Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa secondaria. Diagnosi differenziale: ipertensione. Ipertensione arteriosa emodinamica

Diagnosi differenziale. In caso di ipertensione è necessario innanzitutto escludere altre forme di ipertensione. L'ipertensione sintomatica differisce significativamente nell'eziologia e nella patogenesi e richiede misure terapeutiche diverse rispetto all'ipertensione. Da un punto di vista pratico, la diagnosi differenziale dell’ipertensione maligna è particolarmente importante.

L'ipertensione renale si riconosce in base all'esame delle urine e alla presenza della cosiddetta sindrome urinaria (proteinuria, ematuria, cilindruria, ecc.). Tuttavia, sono possibili significative difficoltà diagnostiche quando è necessario differenziare l'ipertensione renale e la variante renale del decorso dell'ipertensione. In questi casi, i metodi di ricerca immunologica possono fornire un aiuto (reazione di trasformazione blastica, determinazione degli anticorpi circolanti contro i reni utilizzando il metodo di Wanier et al., nonché cambiamenti nel proteinogramma dovuti alle gamaglobuline). Nella forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica, a differenza dell'ipertensione, vengono rilevati cambiamenti pronunciati nei parametri immunologici.

Sono possibili difficoltà con l'ipertensione dovuta al restringimento dell'arteria renale (ipertensione renovascolare) dovuta a trombosi, aterosclerosi, ecc., Poiché in questo caso lo studio del sedimento urinario non è patognomonico. In questo caso è importante la presenza di una pressione alta persistente che non diminuisce sotto l'influenza di farmaci antipertensivi; soffio sistolico nella regione epigastrica (nella zona della proiezione delle arterie renali); a volte si verifica ipertensione dopo un attacco di dolore nella regione lombare. Poiché in queste forme di ipertensione si osserva solitamente un danno renale unilaterale, la renografia con radioisotopi e l'urografia escretoria possono avere valore diagnostico.

Le forme endocrine di ipertensione vengono diagnosticate sulla base dei segni clinici caratteristici della malattia di Itsenko-Cushing e del feocromocitoma. Quest'ultima è caratterizzata da: aumenti parossistici della pressione arteriosa, accompagnati da tachicardia e aumento della glicemia; dati provenienti da un esame radiografico delle ghiandole surrenali (rilevamento di un tumore) e dalla presenza nelle urine di una maggiore quantità di catecolamine (adrenalina e norepinefrina) e dei loro derivati ​​(acido vanillinmandelico).

Per diagnosticare un tumore della corteccia surrenale (aldosteroma), è importante esaminare il contenuto di aldosterone nelle urine e gli elettroliti nel sangue e nelle urine. In tali casi, viene determinato il rapporto tra potassio e sodio escreti nelle urine. Con l'iperaldosteronemia si verifica un aumento dell'escrezione di ioni potassio nelle urine e vengono trattenuti ioni sodio. Sebbene questo metodo sia meno importante della determinazione dell'aldosterone (che è tecnicamente molto difficile), ha comunque un certo valore pratico.

Nella diagnosi differenziale è anche necessario tenere conto dell'inefficacia dei farmaci antipertensivi, che è più spesso osservata nell'ipertensione sintomatica, soprattutto nell'ipertensione renovascolare.

il prof. GI Burchinskij

"Diagnosi e diagnosi di ipertensione" - articolo dalla sezione

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Commenti sull'algoritmo

1 La presenza di ipertensione arteriosa viene accertata quando la pressione arteriosa è 140/90 mmHg. Arte. e più in alto. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna stando seduti dopo 5 minuti di riposo. La mano dovrebbe essere sostenuta e posizionata all'altezza del cuore. La larghezza del polsino dovrebbe essere 2/3 della lunghezza della spalla. Ogni volta le misurazioni devono essere ripetute due volte, in modo che la differenza tra loro non superi i 5 mmHg. Arte. Per diagnosticare l'ipertensione, il ciclo di misurazioni deve essere ripetuto almeno tre volte con un intervallo di almeno 1 settimana. Inizialmente, dovresti misurare la pressione in entrambe le braccia e, se ci sono differenze, utilizzare il braccio con la pressione sanguigna più alta. In caso di pressione sanguigna elevata, è necessario misurare la pressione in una delle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore a 30 anni, per escludere una coartazione dell'aorta. La pressione iniziale nel bracciale dovrebbe essere di 20 mmHg. Arte. superare la pressione sistolica, che è determinata dalla scomparsa della pulsazione nell'arteria radiale durante lo sgonfiaggio della cuffia. La pressione nel bracciale deve essere ridotta a una velocità di 3 mmHg. Arte. al secondo. In alcuni casi, è consigliabile eseguire il monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24, nonché valutare la pressione arteriosa durante un test da sforzo.

2 Principali cause di ipertensione arteriosa secondaria

I. Sistolica e diastolica

1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia del rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), tumori producenti renina, renoprival, ritenzione primaria di sodio (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).

2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, carcinoide, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi).

3. Coartazione dell'aorta.

4. Gravidanza.

5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barre.

6. Stress acuto, inclusa la chirurgia.

7. Aumento del volume del sangue circolante.

8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina).

II. Sistolico

1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botallo pervio, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione).

2. Rigidità aortica.

3 Criteri diagnostici per alcune delle cause più comuni di ipertensione secondaria

Ipertensione renovascolare

Segni clinici

1. Esordio all'età inferiore a 30 anni o superiore a 50 anni.

2. L'AD è resistente al trattamento farmacologico convenzionale.

3. Comparsa improvvisa di ipertensione grave o peggioramento dell'ipertensione precedentemente controllata.

4. Ipertensione rapidamente progressiva o maligna.

5. Rumore al centro della regione epigastrica, che si diffonde lateralmente.

6. Nessuna obesità.

7. Episodi inspiegabili e ricorrenti di edema polmonare.

Studi speciali

1. Renografia dei radioisotopi. La malattia occlusiva di una grande arteria renale è indicata da un'asimmetria del flusso sanguigno superiore al 40-60% o da un ritardo nella comparsa dell'isotopo su un lato con buona concentrazione bilaterale e funzione di escrezione.

2. Renografia con radioisotopi con inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (il test di screening speciale più importante). Dopo la sospensione dei diuretici e degli ACE inibitori per 3-5 giorni, lo studio viene effettuato inizialmente e 60-90 minuti dopo l'assunzione di 25 mg di captopril o la somministrazione endovenosa di 40 mcg/kg (massimo 2,5 mg) di enalapril. Se è presente una stenosi nell'arteria renale, si verifica una diminuzione acuta della frazione di filtrazione sul lato interessato.

3. Angiografia a sottrazione digitale (utilizzando l'iniezione di un mezzo di contrasto nel letto venoso o arterioso) o aortografia.

4. Il rapporto tra l'attività della renina plasmatica nel sangue venoso che scorre da vari reni (anche dopo la somministrazione di 30 mg di captopril per via orale). Utilizzato per valutare il significato funzionale della stenosi identificata nell'arteria renale. La stenosi emodinamicamente significativa in una delle arterie renali viene diagnosticata quando il rapporto è pari o superiore a 1,5.

5. Attività della renina plasmatica 60 minuti dopo la somministrazione di 25 o 50 mg di captopril per via orale. Diagnosticamente significativo è l'attività della renina superiore a 12 ng/ml/h, il suo aumento di 10 ng/ml/h o più o almeno il 150% del valore iniziale.

6. Scansione ecografica duplex.

7. Angiografia con risonanza magnetica.

Ipertensione renoparenchimale

1. Malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta): ematuria, proteinuria, edema periorbitale e/o gonfiore delle gambe. Spesso aumento delle dimensioni dei reni all'ecografia. Se viene rilevata una sindrome nefrosica o persiste un grave declino della funzionalità renale dopo il trattamento iniziale, è necessario eseguire una biopsia renale per determinare la diagnosi, la prognosi e le opzioni di trattamento.

2. Malattia renale cronica (diminuzione del numero di nefroni funzionanti nella nefrite cronica): ridotta clearance della creatinina, moderata proteinuria, ematuria, possibile piuria, batteriuria e leucocituria. Tipicamente, una diminuzione delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità durante l'esame ecografico (simmetrico e liscio nella glomerulonefrite cronica, asimmetrico e irregolare nella pielonefrite cronica e nella malattia policistica).

Iperaldesteronismo primario (morbo di Conn)

Segni clinici

1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (<3,5 мэкв/л).

2. Grave ipokaliemia causata da diuretici (<3,0 мэкв/л).

3. Ipernatriemia (144-148 mEq/l).

4. Storia familiare di ipokaliemia.

5. Affaticamento insolito.

6. Parestesia inspiegabile.

7. Poliuria.

Studi speciali

1. Bassa attività della renina plasmatica, che non aumenta in risposta a una diminuzione del volume intravascolare e al passaggio alla posizione verticale.

2. Test di soppressione dell'aldosterone: dopo infusione endovenosa di 2 L di soluzione salina normale per 4 ore, il livello plasmatico di aldosterone non scende al di sotto di 10 ng/dL (il test di screening speciale più importante).

3. Il rapporto tra il livello plasmatico di aldosterone (pg/dL) e l'attività della renina plasmatica (ng/ml/h) è superiore a 400. Il test può essere eseguito 2 ore dopo l'assunzione di 25 mg di captopril.

4. Altri test per chiarire la natura della malattia (test di soppressione con desametasone, cambiamenti posturali dell'aldosterone plasmatico, livelli plasmatici di 18-idrossicorticosterone).

5. Tomografia computerizzata e tomografia NMR dell'addome.

6. Livello di aldosterone nelle vene surrenali.

sindrome di Cushing

Segni clinici

1. Rapido aumento di peso.

2. Obesità del tronco.

3. Faccia lunare con pletora.

4. Strie stretchae (larghe più di 1 cm, solitamente bianche).

5. Cuscinetti di grasso sopra le clavicole.

6. Tolleranza al glucosio compromessa.

7. Ipokaliemia.

8. Acne, soprattutto non sul viso.

9. Irsutismo.

10. Oligomenorrea o amenorrea prima della menopausa.

Studi speciali

1. Alti livelli di cortisolo nel plasma sanguigno (i valori normali non escludono la malattia).

2. Cortisolo libero urinario elevato (il test di screening specifico più importante) in due o tre raccolte consecutive di urina delle 24 ore (escrezione di creatinina superiore a 10 mg/kg al giorno).

3. Test di soppressione notturna con desametasone (il test di screening specifico più importante): nessuna diminuzione del cortisolo plasmatico al di sotto di 5 μg/dL entro le 08:00 dopo l'ingestione di 1 mg di desametasone alle 23:00 del giorno precedente.

4. Determinazione dell'ACTH nel plasma sanguigno e altri test per una diagnosi più accurata della natura della malattia.

5. Per cercare il tumore primario, vengono utilizzate la tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali e del torace, la NMR della ghiandola pituitaria e viene determinato il contenuto di ACTH nella vena ossea temporale.

Feocromocitoma

Segni clinici

1. Triade classica di sintomi: forte mal di testa, sudorazione e palpitazioni.

2. Difficile da controllare l'ipertensione.

3. Tachicardia sinusale inspiegabile.

4. Ipotensione ortostatica.

5. Rinnovare le aritmie.

6. Neurofibromatosi, macchie café au lait, malattia di Hippel-Landau, malattia di Storg-Weber, sclerosi tuberosa.

7. Storia di complicanze dell'anestesia o degli interventi chirurgici.

8. Risposta pressoria ai beta-bloccanti.

9. Storia familiare di feocromocitoma, carcinoma midollare della tiroide o iperparatiroidismo.

Studi speciali

1. Il rapporto tra metanefrina (mcg) e creatinina (mg) nelle urine escrete entro 24 ore è maggiore di 1 (il test di screening speciale più importante).

2. Aumento dei livelli di catecolamine (adrenalina, norepinefrina, normetanefrina), nonché di dopamina nel plasma sanguigno in posizione supina a riposo per almeno 20 minuti prima del prelievo di sangue (il test di screening speciale più importante).

3. Test di soppressione della clonidina: nessuna diminuzione significativa del contenuto di norepinefrina ed epinefrina nel plasma sanguigno 3 ore dopo l'assunzione di 0,3 mg di clonidina (il test deve essere eseguito a riposo nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi).

4. Risultati patologici della tomografia computerizzata, della risonanza magnetica nucleare o della scansione con meta-iodobenzilguanidina.

Letteratura:

1. WD Sala. Valutazione diagnostica del paziente con ipertensione arteriosa sistemica. In: Il cuore di Hurst. 9a edizione. Edizione Internazionale, 1998; 1651-72.
2. N / A. Kaplan. Ipertensione sistemica: meccanismi e diagnosi. In: Malattie cardiache. Un libro di testo di medicina cardiovascolare. Ed. Di E. Braunwald. 5a edizione. WD Azienda Saunders, 1997; 807-39.

Commenti sull'algoritmo

1 La presenza di ipertensione arteriosa viene accertata quando la pressione arteriosa è 140/90 mmHg. Arte. e più in alto. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna stando seduti dopo 5 minuti di riposo. La mano dovrebbe essere sostenuta e posizionata all'altezza del cuore. La larghezza del polsino dovrebbe essere 2/3 della lunghezza della spalla. Ogni volta le misurazioni devono essere ripetute due volte, in modo che la differenza tra loro non superi i 5 mmHg. Arte. Per diagnosticare l'ipertensione, il ciclo di misurazioni deve essere ripetuto almeno tre volte con un intervallo di almeno 1 settimana. Inizialmente, dovresti misurare la pressione in entrambe le braccia e, se ci sono differenze, utilizzare il braccio con la pressione sanguigna più alta. In caso di pressione sanguigna elevata, è necessario misurare la pressione in una delle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore a 30 anni, per escludere una coartazione dell'aorta. La pressione iniziale nel bracciale dovrebbe essere di 20 mmHg. Arte. superare la pressione sistolica, che è determinata dalla scomparsa della pulsazione nell'arteria radiale durante lo sgonfiaggio della cuffia. La pressione nel bracciale deve essere ridotta a una velocità di 3 mmHg. Arte. al secondo. In alcuni casi, è consigliabile eseguire il monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24, nonché valutare la pressione arteriosa durante un test da sforzo.

2 Principali cause di ipertensione arteriosa secondaria

I. Sistolica e diastolica

1. Renale: renoparenchimale (glomerulonefrite acuta, nefrite cronica, malattia del rene policistico, nefropatia diabetica, idronefrosi), renovascolare (stenosi dell'arteria renale, vasculite intrarenale), tumori producenti renina, renoprival, ritenzione primaria di sodio (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).

2. Sistema endocrino: acromegalia, ipotiroidismo, ipertiroidismo, iperparatiroidismo, sindrome di Cushing, iperaldesteronismo primario, feocromocitoma, carcinoide, ormoni esogeni (estrogeni, glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici, alimenti contenenti tiamina, inibitori delle monoaminossidasi).

3. Coartazione dell'aorta.

4. Gravidanza.

5. Malattie neurologiche: aumento della pressione intracranica (tumori cerebrali, encefalite, acidosi respiratoria), apnea notturna, quadriplegia, porfiria acuta, avvelenamento da piombo, sindrome di Gillian-Barre.

6. Stress acuto, inclusa la chirurgia.

7. Aumento del volume del sangue circolante.

8. Abuso di alcol e droghe (inclusa cocaina).

II. Sistolico

1. Aumento della gittata cardiaca (insufficienza della valvola aortica, fistola artero-venosa, dotto botallo pervio, tireotossicosi, morbo di Paget, malattia di beriberi, stato ipercinetico della circolazione).

2. Rigidità aortica.

3 Criteri diagnostici per alcune delle cause più comuni di ipertensione secondaria

Ipertensione renovascolare

Segni clinici

1. Esordio all'età inferiore a 30 anni o superiore a 50 anni.

2. L'AD è resistente al trattamento farmacologico convenzionale.

3. Comparsa improvvisa di ipertensione grave o peggioramento dell'ipertensione precedentemente controllata.

4. Ipertensione rapidamente progressiva o maligna.

5. Rumore al centro della regione epigastrica, che si diffonde lateralmente.

6. Nessuna obesità.

7. Episodi inspiegabili e ricorrenti di edema polmonare.

Studi speciali

1. Renografia dei radioisotopi. La malattia occlusiva di una grande arteria renale è indicata da un'asimmetria del flusso sanguigno superiore al 40-60% o da un ritardo nella comparsa dell'isotopo su un lato con buona concentrazione bilaterale e funzione di escrezione.

2. Renografia con radioisotopi con inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (il test di screening speciale più importante). Dopo la sospensione dei diuretici e degli ACE inibitori per 3-5 giorni, lo studio viene effettuato inizialmente e 60-90 minuti dopo l'assunzione di 25 mg di captopril o la somministrazione endovenosa di 40 mcg/kg (massimo 2,5 mg) di enalapril. Se è presente una stenosi nell'arteria renale, si verifica una diminuzione acuta della frazione di filtrazione sul lato interessato.

3. Angiografia a sottrazione digitale (utilizzando l'iniezione di un mezzo di contrasto nel letto venoso o arterioso) o aortografia.

4. Il rapporto tra l'attività della renina plasmatica nel sangue venoso che scorre da vari reni (anche dopo la somministrazione di 30 mg di captopril per via orale). Utilizzato per valutare il significato funzionale della stenosi identificata nell'arteria renale. La stenosi emodinamicamente significativa in una delle arterie renali viene diagnosticata quando il rapporto è pari o superiore a 1,5.

5. Attività della renina plasmatica 60 minuti dopo la somministrazione di 25 o 50 mg di captopril per via orale. Diagnosticamente significativo è l'attività della renina superiore a 12 ng/ml/h, il suo aumento di 10 ng/ml/h o più o almeno il 150% del valore iniziale.

6. Scansione ecografica duplex.

7. Angiografia con risonanza magnetica.

Ipertensione renoparenchimale

1. Malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta): ematuria, proteinuria, edema periorbitale e/o gonfiore delle gambe. Spesso aumento delle dimensioni dei reni all'ecografia. Se viene rilevata una sindrome nefrosica o persiste un grave declino della funzionalità renale dopo il trattamento iniziale, è necessario eseguire una biopsia renale per determinare la diagnosi, la prognosi e le opzioni di trattamento.

2. Malattia renale cronica (diminuzione del numero di nefroni funzionanti nella nefrite cronica): ridotta clearance della creatinina, moderata proteinuria, ematuria, possibile piuria, batteriuria e leucocituria. Tipicamente, una diminuzione delle dimensioni dei reni e un aumento della loro ecogenicità durante l'esame ecografico (simmetrico e liscio nella glomerulonefrite cronica, asimmetrico e irregolare nella pielonefrite cronica e nella malattia policistica).

Iperaldesteronismo primario (morbo di Conn)

Segni clinici

1. Ipokaliemia spontanea (non provocata) (<3,5 мэкв/л).

2. Grave ipokaliemia causata da diuretici (<3,0 мэкв/л).

3. Ipernatriemia (144-148 mEq/l).

4. Storia familiare di ipokaliemia.

5. Affaticamento insolito.

6. Parestesia inspiegabile.

7. Poliuria.

Studi speciali

1. Bassa attività della renina plasmatica, che non aumenta in risposta a una diminuzione del volume intravascolare e al passaggio alla posizione verticale.

2. Test di soppressione dell'aldosterone: dopo infusione endovenosa di 2 L di soluzione salina normale per 4 ore, il livello plasmatico di aldosterone non scende al di sotto di 10 ng/dL (il test di screening speciale più importante).

3. Il rapporto tra il livello plasmatico di aldosterone (pg/dL) e l'attività della renina plasmatica (ng/ml/h) è superiore a 400. Il test può essere eseguito 2 ore dopo l'assunzione di 25 mg di captopril.

4. Altri test per chiarire la natura della malattia (test di soppressione con desametasone, cambiamenti posturali dell'aldosterone plasmatico, livelli plasmatici di 18-idrossicorticosterone).

5. Tomografia computerizzata e tomografia NMR dell'addome.

6. Livello di aldosterone nelle vene surrenali.

sindrome di Cushing

Segni clinici

1. Rapido aumento di peso.

2. Obesità del tronco.

3. Faccia lunare con pletora.

4. Strie stretchae (larghe più di 1 cm, solitamente bianche).

5. Cuscinetti di grasso sopra le clavicole.

6. Tolleranza al glucosio compromessa.

7. Ipokaliemia.

8. Acne, soprattutto non sul viso.

9. Irsutismo.

10. Oligomenorrea o amenorrea prima della menopausa.

Studi speciali

1. Alti livelli di cortisolo nel plasma sanguigno (i valori normali non escludono la malattia).

2. Cortisolo libero urinario elevato (il test di screening specifico più importante) in due o tre raccolte consecutive di urina delle 24 ore (escrezione di creatinina superiore a 10 mg/kg al giorno).

3. Test di soppressione notturna con desametasone (il test di screening specifico più importante): nessuna diminuzione del cortisolo plasmatico al di sotto di 5 μg/dL entro le 08:00 dopo l'ingestione di 1 mg di desametasone alle 23:00 del giorno precedente.

4. Determinazione dell'ACTH nel plasma sanguigno e altri test per una diagnosi più accurata della natura della malattia.

5. Per cercare il tumore primario, vengono utilizzate la tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali e del torace, la NMR della ghiandola pituitaria e viene determinato il contenuto di ACTH nella vena ossea temporale.

Feocromocitoma

Segni clinici

1. Triade classica di sintomi: forte mal di testa, sudorazione e palpitazioni.

2. Difficile da controllare l'ipertensione.

3. Tachicardia sinusale inspiegabile.

4. Ipotensione ortostatica.

5. Rinnovare le aritmie.

6. Neurofibromatosi, macchie café au lait, malattia di Hippel-Landau, malattia di Storg-Weber, sclerosi tuberosa.

7. Storia di complicanze dell'anestesia o degli interventi chirurgici.

8. Risposta pressoria ai beta-bloccanti.

9. Storia familiare di feocromocitoma, carcinoma midollare della tiroide o iperparatiroidismo.

Studi speciali

1. Il rapporto tra metanefrina (mcg) e creatinina (mg) nelle urine escrete entro 24 ore è maggiore di 1 (il test di screening speciale più importante).

2. Aumento dei livelli di catecolamine (adrenalina, norepinefrina, normetanefrina), nonché di dopamina nel plasma sanguigno in posizione supina a riposo per almeno 20 minuti prima del prelievo di sangue (il test di screening speciale più importante).

3. Test di soppressione della clonidina: nessuna diminuzione significativa del contenuto di norepinefrina ed epinefrina nel plasma sanguigno 3 ore dopo l'assunzione di 0,3 mg di clonidina (il test deve essere eseguito a riposo nei pazienti che non assumono farmaci antipertensivi).

4. Risultati patologici della tomografia computerizzata, della risonanza magnetica nucleare o della scansione con meta-iodobenzilguanidina.

Letteratura:

1. WD Sala. Valutazione diagnostica del paziente con ipertensione arteriosa sistemica. In: Il cuore di Hurst. 9a edizione. Edizione Internazionale, 1998; 1651-72.
2. N / A. Kaplan. Ipertensione sistemica: meccanismi e diagnosi. In: Malattie cardiache. Un libro di testo di medicina cardiovascolare. Ed. Di E. Braunwald. 5a edizione. WD Azienda Saunders, 1997; 807-39.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa primaria

La diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa dovrebbe essere basata su un'anamnesi medica accuratamente raccolta e su un esame completo del paziente utilizzando una serie di metodi clinici, di laboratorio e strumentali necessari.

Quando studi la tua storia medica, dovresti prestare attenzione all'età in cui sono state scoperte le prime manifestazioni della malattia. Un aumento persistente della pressione arteriosa nei bambini piccoli, soprattutto sotto i 10 anni, è più tipico dell’ipertensione sintomatica. Va tenuto presente che la pubertà può contribuire alla manifestazione di un'ipertensione sintomatica precedentemente nascosta. In questo caso, un valore diagnostico ha un livello elevato di pressione sistolica e diastolica, che diminuisce leggermente sotto l'influenza di farmaci antipertensivi.

In un ospedale, a un paziente con ipertensione arteriosa viene misurata sistematicamente la pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori, vengono eseguiti la pressione basale, vengono eseguiti esami del sangue e delle urine, il sedimento urinario viene riesaminato secondo Kakovsky-Addis, Ambuge, Nechiporenko, un esame batteriologico viene eseguita l'urina, viene eseguito il test di Zimnitsky e viene determinata la clearance della creatinina. , vengono utilizzati filtrazione e flusso sanguigno renale, contenuto di sodio e potassio nel siero del sangue e nei globuli rossi, zucchero nel sangue, radiografia del torace, elettrocardiografia e meccanocardiografia. Secondo le indicazioni, vengono eseguite l'urografia escretoria endovenosa, la renografia isotopica, vengono determinati il ​​livello delle catecolamine e dei loro metaboliti (acido vanillylmandelico), 17-OX, l'attività della renina plasmatica e l'aldosterone. Il bambino viene esaminato da un neurologo, un oculista, un otorinolaringoiatra e, se necessario, un endocrinologo o un urologo. Se ci sono indicazioni, il paziente viene inviato a un istituto medico specializzato per l'esame angiografico e la fase finale della diagnosi differenziale.

Tra le patologie a cui il pediatra deve pensare al capezzale di un paziente affetto da ipertensione secondaria è necessario segnalare la nefrite cronica, la displasia fibromuscolare delle arterie renali, la sindrome del basofilismo giovanile puberale, il rene cistico, l'idronefrosi. ipoplasia renale, aneurisma congenito dell'arteria renale, feocromocitoma. aldosteronismo primario.

La diagnosi di ipertensione nefrogenica (la forma più comune di ipertensione sintomatica) è facilitata dal rilevamento della sindrome urinaria e dalle manifestazioni extrarenali di nefropatia: edema, segni di compromissione della funzione escretrice di azoto dei reni, ipoproteinemia, ecc. Nei bambini con malattia cronica la glomerulonefrite, le sindromi edematose e urinarie possono essere lievemente espresse. La diagnosi è confermata dai risultati degli esami del sangue, della funzionalità renale e del fondo. L'ipertensione è relativamente comune nella pielonefrite cronica secondaria. complicanze congenite. anomalie renali e quindi esami radiologici e urologici sono obbligatori in questi pazienti. L'ipertensione persistente si verifica nell'insufficienza renale cronica. Con una natura stabile dell'ipertensione con un aumento della pressione prevalentemente diastolica, la presenza di un soffio sistolico sull'arteria renale e un'elevata attività della renina plasmatica, si può presumere un'ipertensione renovascolare.

La sindrome del basofilismo giovanile puberale viene diagnosticata da segni esterni come l'obesità di vario grado, un viso rotondo, pieno, a volte a forma di luna con un rossore luminoso, labbra cremisi e pelle delicata, smagliature rosa sulla pelle (strie). Le ragazze sperimentano una pubertà prematura e i ragazzi a volte sperimentano una pubertà ritardata a breve termine, vera ginecomastia. L’ipertensione arteriosa è spesso di natura sistolica.

Con il feocromocitoma si osserva un decorso ondulato della malattia con un aumento parossistico della pressione sanguigna, accompagnato da pallore della pelle, vertigini, sudorazione, tremori, eccitazione nervosa, mancanza di respiro, dolore al cuore e alla regione epigastrica.

Per chiarire la diagnosi vengono utilizzati studi di laboratorio e strumentali. Va notato che i dati negativi dell'ossisuprenografia non escludono il feocromocitoma, che può svilupparsi in accumuli di tessuto cromaffine situati lungo i grandi vasi.

La prova più conclusiva è l’identificazione dell’ipercatecoluria in tali pazienti. Se i livelli di catecolamine nelle urine sono normali, viene testato il loro metabolita: l'acido vanillilmandelico, il cui contenuto aumenta costantemente.

Grave debolezza muscolare, polidipsia, poliuria, ipostenuria, ipokaliemia e aumento della pressione sanguigna sono sintomi tipici dell'iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn).

L'esame di laboratorio dei pazienti rivela un leggero aumento del contenuto di sodio e una diminuzione del contenuto di potassio nel siero del sangue. Allo stesso tempo, aumenta l'escrezione di potassio e cloro nelle urine. Viene rilevata una forte reazione alcalina delle urine, che non può essere eliminata nemmeno con la somministrazione di cloruro di ammonio. Caratterizzato da un aumento significativo del contenuto di aldosterone nelle urine.

Muscoli ben sviluppati della metà superiore del corpo, assenza o indebolimento del polso nei vasi femorali, pressione bassa o non rilevabile negli arti inferiori, spostamento dei bordi del cuore a sinistra, anomalie delle costole III-IV nelle sezioni posteriori durante l'esame radiografico sono caratteristici dell'ipertensione con coartazione dell'aorta.

Anche gli indicatori emodinamici registrati mediante meccanocardiografia hanno un significato diagnostico differenziale. Nei pazienti con ipertensione sintomatica, a differenza dell'ipertensione primaria, si osserva un pronunciato aumento della pressione (sistolica, diastolica, laterale, dinamica media), della resistenza periferica, della velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso i vasi elastici e muscolari, una diminuzione dell'ipertensione ictus e volumi ematici al minuto, indice cardiaco.

Vengono presi in considerazione il quadro clinico tipico, i risultati della biopsia cutanea, i dati dell'esame del fondo oculare e l'assenza di un effetto chiaro e rapido della terapia.

Rivista femminile www.BlackPantera.ru: Dmitry Krivcheni

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa sintomatica

L’ipertensione non è l’unica causa di aumento della pressione sanguigna (BP). Numerose altre malattie di vari organi e sistemi possono portare all'ipertensione arteriosa (AH). Il medico o l'infermiere deve di volta in volta effettuare una diagnosi differenziale al fine di identificare la natura della patologia ed effettuare un trattamento conservativo mirato o consigliare un trattamento chirurgico. Esistono diverse classificazioni dell’ipertensione sintomatica. Diamone uno.

I. parenchimale renale AH: 1) con glomerulonefrite acuta diffusa, 2) con glomerulonefrite cronica, 3) con pielonefrite cronica, 4) con nefrite da fenacetina, 5) con malattia renale policistica, 6) con ipoplasia renale, 7) con malattie diffuse del tessuto connettivo (lupus sistemico eritematoso, artrite reumatoide, ecc.), 8) con vasculite sistemica, 9) con capillarotossicosi emorragica (trombovasculite), 10) con calcoli renali, 11) con nefropatia della gravidanza.

II. Renovascolare ipertensione (vasorenale): 1) con iperplasia fibromuscolare delle arterie renali, 2) con aortoarterite aspecifica (malattia di Takayasu), 3) con aterosclerosi delle arterie renali, 4) con tromboembolia dell'arteria renale.

III. Endocrino AH: 1) con malattia di Itsenko-Cushing, 2) con feocromocitoma, paraganglioma, 3) con sindrome di Conn (adenoma, carcinoma della corteccia surrenale), 4) con diabete mellito, 5) con gozzo tossico diffuso (tireotossicosi), 6) con acromegalia, 7) con ipotiroidismo, 8) con iperparatiroidismo, 9) con sindrome di Morgagni-Morel-Stewart, 10) con menopausa, 11) con uso prolungato di contraccettivi.

IV. Cardiovascolare ipertensione (emodinamica): 1) con aterosclerosi dell'aorta e dei suoi rami, 2) con coartazione dell'aorta, 3) con insufficienza della valvola aortica, 4) con blocco atrioventricolare completo, 5) con insufficienza cardiaca congestizia.

V. Centrogenico AH di origine organica: 1) AH contusivo-commovente, 2) AH nei tumori cerebrali.

VI. Altri casi di ipertensione.

Quando si effettua una diagnosi differenziale di ipertensione sintomatica, si dovrebbe essere guidati dalle principali manifestazioni cliniche delle malattie considerate secondo la classificazione di cui sopra, tenendo presente che la diagnosi non dovrebbe essere ostacolata dall'assenza o dalla debole gravità di uno o 2- 3 dei sintomi elencati sono dovuti alle caratteristiche individuali della malattia.

Per Glomerulonefrite acuta diffusa Lo sviluppo della malattia è caratteristico soprattutto nei giovani, gonfiore del viso, delle mani, a volte dell'intero corpo, pallore della pelle, improvviso aumento della pressione sanguigna, oligo- e anuria nei primi giorni della malattia, urina patologica ( globuli rossi, proteine, cilindri).

Per la glomerulonefrite cronica Di importanza diagnostica sono l'anamnesi, il gonfiore del viso, il pallore e la pelle secca, i cambiamenti patologici nelle urine (con una progressiva diminuzione della densità specifica) e i cambiamenti caratteristici in una biopsia renale.

Quando pielonefrite cronica l'anamnesi rivela cistite ricorrente, pielonefrite di una donna incinta, adenoma prostatico con sintomi di urostasi, una relazione tra esacerbazione della pielonefrite (febbre lieve, brividi, sintomi disurici, piuria, batteriuria, aumento della VES) e aumento della pressione sanguigna; caratterizzato da gonfiore del viso, gonfiore delle palpebre e graduale sviluppo di insufficienza renale cronica.

A nefrite da fenacetina(nefropatia analgesica) nell'anamnesi ci sono indicazioni di un uso eccessivo prolungato di analgesici contenenti fenacetina, acido acetilsalicilico; aumento della pressione sanguigna, diminuzione del peso specifico delle urine (insufficienza renale); piuria sterile (leucocituria); emolisi tossica dei globuli rossi (determinata dal laboratorio); formazione di calcoli renali.

A malattia policistica renale: natura transitoria dell'ipertensione nell'infanzia, ipertensione elevata e stabile in età avanzata, talvolta palpazione di un rene ingrossato, anomalia del loro sviluppo confermata urograficamente e scangraficamente.

Malattie diffuse del tessuto connettivo sono caratterizzate da una combinazione di sindrome da ipertensione con lesioni sistemiche: pelle (petecchie, eritemi, ecc.), membrane mucose (erosioni, ulcere) e membrane sierose (pleurite, pericardite), muscoli (miosite), articolazioni (artrite), cuore ( miocardite, endocardite), vasi sanguigni (vasculite, tromboflebite), reni (glomerulonefrite) e altri organi in presenza di aumento della VES, disproteinemia.

Malattia dei calcoli renali Sono tipici gli attacchi di colica renale (dolore alla parte bassa della schiena e all'inguine, vomito, oliguria, disuria, ematuria), ma è possibile anche la presenza asintomatica di calcoli, rilevati mediante radiografia (urografia).

A tubercolosi renale la causa dell'aumento della pressione sanguigna, di regola, è la pielonefrite non specifica, una combinazione di sintomi disurici (minzione frequente e dolorosa, nicturia) con alterazioni patologiche nelle urine (piuria, proteinuria, microematuria), rilevamento di specifici tubercoli tubercolari nella vescica ( cistoscopia). Il Mycobacterium tuberculosis viene rilevato nelle urine relativamente raramente.

Tossicosi tardiva delle donne incinte può essere complicato dallo sviluppo di ipertensione con esacerbazione di malattie renali latenti preesistenti (pielo- o glomerulonefrite), significativa ritenzione di sodio e acqua, aumento della resistenza periferica totale e diminuzione del flusso sanguigno renale. Clinicamente si rileva una classica triade di sintomi: ipertensione, gonfiore del viso, delle braccia o di tutto il corpo, alterazioni delle urine (proteinuria). In alcuni casi si sviluppano preeclampsia ed eclampsia (un forte aumento della pressione sanguigna, mal di testa, agitazione, gonfiore di tutto il corpo, disturbi visivi, attacchi di crampi ai muscoli facciali, muscoli, perdita di coscienza).

Iperplasia fibromuscolare delle arterie renali Si distingue per la natura congenita della patologia, la malattia predominante nelle donne, la presenza di iperplasia degli elementi fibromuscolari con restringimento del lume delle arterie renali, alternato all'espansione delle singole aree (una sorta di sintomo angiografico di “ fili con perline”).

A aterosclerosi dell'arteria renale tenere conto dell'età avanzata dei pazienti, della presenza di segni coronarici (attacchi di angina, aritmie, ecc.) o cerebrali (vertigini, pianto, progressivo deterioramento della memoria, ecc.) di alterazione dell'afflusso di sangue, restringimento dell'arteria renale e della sua postenosi espansione (angioradiografica), diminuzione della funzionalità renale.

Aortoarterite aspecifica(malattia senza polso, malattia di Takayasu) può manifestarsi con un aumento della debolezza muscolare del braccio o delle braccia, disturbi della vista, indebolimento (assenza) del polso e della pressione sanguigna in una o (meno spesso) 2 arterie radiali, sindrome da insufficiente apporto di sangue alle cervello (vertigini, svenimenti), ipertensione elevata con danno alle arterie renali (rilevato angiograficamente), febbricola, aumento della VES, disproteinemia.

Tromboembolia dell'arteria renale caratterizzato dalla comparsa di forti dolori all'addome o alla regione lombare, oliguria o anuria, ipertensione, presenza di globuli rossi e proteine ​​nelle urine, leucocitosi e assenza dell'immagine del rene sull'urogramma.

La malattia di Itsenko-Cushingè stabilito sulla base della colorazione viola-cianotica del viso, della sua forma a luna, della comparsa di baffi, barba nelle donne, aumento della formazione di acne (viso, schiena) con deposito di grasso nel collo (“collo di bufalo” ), torso, addome, presenza di strisce rosso-viola (“strie”) nell'addome e nelle cosce, atrofia dei muscoli degli arti, delle ghiandole mammarie, dei testicoli, aumento della pressione sanguigna, iperglicemia, policitemia, sindrome urinaria.

Feocromocitoma nei casi classici, è caratterizzata da un improvviso (durante il sonno o subito dopo il risveglio) aumento rapido della pressione sanguigna (260-280/140-180 mm Hg e oltre), sensazione di paura, pallore e relativa iperidrosi, bruciore mal di testa pulsante, dolore anginoso dietro lo sterno, tachicardia, talvolta crampi addominali, vomito, aumento della temperatura (38-39°C), iperglicemia, leucocitosi e aumento della VES, crisi di durata variabile (da alcuni minuti a diversi giorni), sensazione di di estremo esaurimento alla fine della crisi. La diagnosi è aiutata determinando la concentrazione di adrenalina e norepinefrina, acido vanillinmandelico nelle urine, esaminando le ghiandole surrenali in condizioni di retropneumoperitoneo e la loro ecografia. A volte il feocromocitoma è accompagnato da una pressione sanguigna persistentemente elevata senza un decorso critico.

A La sindrome di Conn(adenoma o carcinoma della corteccia surrenale) con eccessiva formazione di aldosterone, l'ipertensione è associata a debolezza muscolare o paralisi parossistica delle gambe, polidipsia, poliuria, nicturia, isoipostenuria. Nel sangue si riscontrano ipokaliemia, ipernatriemia e alcalosi. Si osservano perdita di potassio nelle urine ed elevata escrezione di aldosterone. L'ECG rivela un prolungamento dell'intervallo ST e una biforcazione dell'onda T.

Glomerulosclerosi diabetica caratterizzata da pressione alta, alterazioni delle urine (eritrocituria, proteinuria, cilindridruria), insufficienza renale progressiva con sintomi tipici del diabete mellito - polidipsia, poliuria, secchezza delle fauci, retinopatia, neuropatia diabetica (intorpidimento, bruciore, debolezza muscolare), iperglicemia e glicosuria .

Per gozzo tossico diffuso(tireotossicosi) sono caratterizzati da: aumento della pressione arteriosa sistolica (150-160 mm Hg) con pressione diastolica normale o ridotta (ipertensione tachicardica), ingrossamento della ghiandola tiroidea (gradi I-V), perdita di peso con appetito conservato, debolezza muscolare, tremori alle mani, sintomi oculari (occhi sporgenti, occhi lucidi, raro ammiccamento, debolezza di convergenza, sintomi di Graefe, Kocher), irritabilità, irascibilità, iperidrosi, tachicardia. Sono comuni la fibrillazione atriale, l'angina pectoris, la febbre lieve e l'aumento dell'assorbimento di iodio radioattivo da parte delle ghiandole.

Per ipotiroidismo con sindrome da ipertensione (50% dei pazienti) sono caratterizzati da brividi, ipotermia, sonnolenza, diminuzione dell'udito, linguaggio lento, faccia a maschera, edema corporeo denso, suoni cardiaci ovattati, bradicardia, ECG a basso voltaggio, ipercolesterolemia, ridotto assorbimento di iodio da parte la ghiandola tiroidea.

Diagnosi della sindrome di Morgagni-Morel-Stewart si basa su forti mal di testa, aumento della pressione sanguigna in combinazione con pansinusite, iperostosi (ispessimento) delle placche dell'osso frontale (radiografia), ipertricosi, obesità, iperglicemia.

Forma simpatico-surrenale della sindrome ipotalamica con un decorso di crisi, presenta sintomi vari. Caratteristico: sensazione di paura della morte o malinconia, eccitazione o, al contrario, letargia e sonnolenza, tremori e brividi, "pittura di vergogna" sul viso e sul collo, sensazione di mancanza d'aria e spasmo degli organi interni, forte aumento della pressione sanguigna (origine ipersurrenalica), mal di testa lancinante, diminuzione o temporanea perdita della vista, ronzio nelle orecchie, tachicardia, iperperistalsi, ecc. Durante il periodo interictale, la pressione sanguigna è normale o le sue fluttuazioni sono a livelli borderline. Si notano nevrosi generale, abbondanza di disturbi, dipendenza dal clima e assenza di cambiamenti nel fondo; L'ECG è normale o con segni di distrofia miocardica (M. S. Kushakovsky, 1982).

Ipertensione causata dall'influenza contraccettivi(una combinazione di estrogeni e progesterone), si sviluppa con l'uso prolungato in donne con pressione sanguigna finora normale e ha un decorso relativamente benigno.

Per menopausa L'ipertensione (con perdita della funzione depressiva dell'ormone follicolare e cambiamenti nel sistema nervoso centrale durante la menopausa) è caratterizzata da aumento della pressione sanguigna, labilità neuropsichica, obesità di tipo ipogenitale, crescita di peli sul labbro superiore e sul mento, emicrania in combinazione con la sindrome della menopausa patologica sotto forma di “vampate di calore”, palpitazioni , sensazione di esaurimento o interruzioni della funzione cardiaca (soprattutto di notte), cardialgia prolungata che non è alleviata dai nitrati e non è associata all'attività fisica.

Aterosclerotico L'ipertensione è caratterizzata da un aumento cronico (non sempre stabile) della pressione arteriosa sistolica superiore a 160-170 mm Hg. con pressione arteriosa diastolica normale o ridotta (inferiore a 95 mm Hg) e pressione del polso elevata (fino a 80-100 mm Hg), tolleranza relativamente facile della pressione alta “abituale” del paziente, dolore toracico prolungato, espansione del fascio vascolare e enfasi del secondo tono sull'aorta, indicazioni di vertigini, svenimenti, perdita di memoria negli anziani e senili.

Coartazione dell'aorta. L'aumento della pressione sanguigna è causato da un'ostruzione meccanica del flusso sanguigno (restringimento dell'aorta) e da un deterioramento dell'afflusso di sangue ai reni (ipertensione dovuta al fattore renina-angiotensina). La diagnosi viene stabilita sulla base di 2 sindromi principali: 1) sindrome da aumento dell'afflusso di sangue alla metà superiore del corpo (sviluppo atletico del cingolo scapolare superiore, pletora del viso e del collo, pulsazione delle arterie superficiali, elevata intensità polso, aumento significativo della pressione arteriosa in entrambe le braccia, soffio sistolico al cuore e nella zona interscapolare, configurazione “aortica” del cuore, espansione postenotica dell'aorta, bordi costali frastagliati, rilevati radiograficamente); 2) sindrome da ridotto afflusso di sangue alla metà inferiore del corpo (debolezza muscolare, dolore, crampi, deperimento dei muscoli degli arti inferiori, ridotto afflusso di sangue o assenza di polso, pressione sanguigna bassa o non rilevabile nelle gambe).

A blocco atrioventricolare completo Le ragioni dell'aumento della pressione sanguigna sono: una forte diminuzione della frequenza cardiaca, traboccamento di sangue dal ventricolo sinistro durante la lunga diastole e il suo rilascio nell'aorta, ispessimento aterosclerotico dell'aorta (negli anziani), indebolimento delle funzioni cerebrali e renali circolazione sanguigna. Clinicamente determinati sono sensazione di interruzione del cuore, debolezza, svenimento, cardialgia, sensazione di pulsazione al collo, bradicardia (spesso inferiore a 40 al minuto), accento del primo tono, ipertensione sistolica, ipotensione diastolica, sintomi di fondo cardiopatia. L'ECG rivela un quadro di completa dissociazione atrioventricolare (attività indipendente degli atri e dei ventricoli del cuore).

Insufficienza cardiaca congestizia poiché la causa dell'ipertensione sintomatica è stabilita sulla base della sindrome del ventricolo destro o dell'insufficienza cardiaca totale, aumento della pressione sanguigna (fino a 160-180/90-100 mm Hg), effetto ipotensivo di 5-10 giorni di trattamento di sindrome edematosa con saluretici e glicosidi cardiaci, assenza di un quadro ipertensivo del fondo e decorso critico della malattia.

Neurogenico L'ipertensione causata da malattie o lesioni del cervello o del midollo spinale (tumori, lesioni) si manifesta clinicamente con aumento della pressione sanguigna, forte mal di testa, vertigini, convulsioni, nistagmo, retinopatia congestizia, reazioni vasomotorie e pilomotorie, tachicardia.

L'ipertensione arteriosa (più spesso "ipertensione") è un aumento prolungato e persistente della pressione sanguigna, molto spesso il risultato di un sovraccarico del sistema nervoso e mentale quando esposto a un fattore di stress esterno. Vengono considerati anche fattori di rischio: sesso, ereditarietà, età, stile di vita sedentario, fumo, alcol, diabete ed eccesso di peso.

La classificazione della gravità della malattia si basa sul livello di pressione sanguigna e solitamente varia da 120/80 a 180 e oltre/110 e oltre.

Tipi di ipertensione

A seconda della causa, si distinguono due tipi di ipertensione: primaria e secondaria.

L’ipertensione idiopatica primaria o essenziale è causata da un aumento della pressione sanguigna senza una ragione evidente. L'aumento non è un sintomo di un'altra malattia e si verifica da solo.

Secondario o sintomatico: si verifica a causa di danni agli organi interni di una persona ed è un sintomo della malattia.

A seconda dell'organo che ha causato l'aumento della pressione, differiscono:

• Vasorenale (renale): la causa più comune è l'aterosclerosi e l'infarto renale.
• Endocrino - Malattia di Cushing, sindrome di Cohn.
• Neurogenico (cervello) - tumore al cervello.
• Medicinali: estrogeni, contraccettivi orali femminili.
• Emodinamica (danno ai grandi vasi) - aterosclerosi dell'aorta, insufficienza della valvola aortica.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione

La cosa più importante è determinare tempestivamente il tipo di ipertensione. La prima cosa a cui prestare attenzione sono i sintomi dell'ipertensione secondaria, poiché l'ipertensione primaria rappresenta il 90% dei casi di ipertensione. Quattro metodi vengono spesso utilizzati per la diagnosi:

1. Elettrocardiogramma.
2. Ispezione o palpazione.
3. Misurazione della pressione sanguigna.
4. Esami strumentali.

Il passo successivo nell'esame è solitamente la raccolta dell'anamnesi, nella quale è necessario scoprire: qual è la durata della malattia, a cosa il paziente associa la sua malattia, se il paziente ha patologie cardiovascolari, endocrine, neurologiche o gravidanza.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa secondaria

In caso di ipertensione endocrina, per escludere la sindrome di Cohn, è necessario determinare il livello di renina e aldosterone nel sangue, nonché prima e dopo una posizione verticale di due ore o l'assunzione di furosemide, eseguire uno stress test; ecografia o computerizzata anche la tomografia sarà efficace. Per diagnosticare la sindrome e la malattia di Cushing, è necessario determinare la concentrazione di cortisolo nelle urine.

Se si sospetta ipertensione emodinamica, il primo passo è escludere la coartazione dell'aorta mediante RM o ecocardiografia.

L'esame ecografico dei reni con dopplerografia delle arterie renali e la renografia con radioisotopi vengono eseguiti per escludere o confermare l'ipertensione renovascolare.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa primaria

Se non viene identificata alcuna causa evidente negli organi, diventa ovvio quello

GOU SPO Togliatti Medical College

Sviluppo metodologico

sessione di lezioni

Disciplina:"Patologia sindromica"

Specialità:060101 "Medicinale"

Insegnante: Andrianov B.A.

Revisionato e approvato

alla riunione del Comitato Centrale n. 5

Protocollo n. da

Presidente del Comitato Centrale

Meshcheryakova M.D.

Soggetto:Sindrome da ipertensione arteriosa

Obiettivi della lezione.

Educativo: Dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe sapere:

Definizione di ipertensione arteriosa (AH) e ipertensione essenziale (HD)

Principali malattie manifestate dalla sindrome da ipertensione

Meccanismo di sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione)

Il concetto dei sistemi pressore e depressore del corpo

Principali malattie (forme nosologiche) accompagnate da ipertensione arteriosa

Criteri diagnostici differenziali per le malattie manifestate dalla sindrome dell'“ipertensione arteriosa”

Educativo : Dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe realizzare:

La necessità di studiare questo argomento e la sua connessione con ulteriore lavoro pratico

La sua importanza e significato della professione di operatore sanitario

Sensazione di soddisfazione per le conoscenze e le competenze acquisite

Motivazione per l'attività cognitiva

La conferenza è stata preparata in una versione monologo

Durata della lezione – 2 ore accademiche (90 min.)

Fasi delle lezioni
Nome palcoscenico	Descrizione della tappa	Scopo della fase	Tempo (minuti)
1. Introduzione	Invita gli studenti a ricordare l'ipertensione già studiata, i valori normali della pressione sanguigna e il concetto di ipertensione sintomatica. Definire la sindrome “Ipertensione arteriosa” e ipertensione (HB ed EG).	Crea motivazione per studiare questo argomento, mostra la sua rilevanza e significato
2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa	Elencare le principali malattie associate all'ipertensione. Ricorda che la maggior parte di loro è già nota al pubblico rispettato.	Utilizzare la classificazione per facilitare la memorizzazione e la padronanza del materiale di base
3. Meccanismo patogenetico di sviluppo della sindrome	Ricordare i principali componenti fisiologici dei sistemi pressorio e depressore del corpo, la loro interazione e la possibile mancata corrispondenza (SAS - sistema simpatico-surrenale, RAS - sistema renina - aldosterone, sistema ADH, angiotensina - I (AT-I), angiotensina - II (AT -II), ACE, ecc.	Creare un motivo per lo studio approfondito e la comprensione del materiale
4. Malattie in cui il sintomo principale (sindrome) è l'ipertensione	Insieme agli studenti, ricordare le malattie (forme nosologiche), la cui manifestazione principale sarà l'aumento della pressione arteriosa (ipertensione e poi ipertensione renale, endocrina, emodinamica, ecc.). Concentrare l'attenzione degli studenti sulle principali manifestazioni cliniche e sui criteri diagnostici delle malattie elencate.	Concentrare l'attenzione degli studenti sulla diagnosi differenziale come componente necessaria del pensiero clinico
5. Conclusioni e e la riserva di tempo dell’insegnante

Letteratura,

utilizzato per preparare una lezione

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Malattie interne. Tutorial per

studenti delle università di medicina. M.: Medicina, 1999. – 292 p.

Chirkin A.A., Okorokov A.N., Goncharik I.I. Manuale diagnostico del terapeuta. Letteratura educativa. Minsk, Bielorussia, 1994. – 688 pag.

Shelekhov K.K., Smoleva E.V., Stepanova L.A. Paramedico dell'ambulanza. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2003. – 448 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutica delle discipline cliniche. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2002. – 448 p.

Tobultok G.D., Ivanova N.A. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. M.: FORUM – INFRA – M, 2004. – 336 p.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Rostov sul Don: “Phoenix”, 2004. – 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Malattia ipertonica. Libro di testo per studenti di medicina. M.: casa editrice “Russian Doctor”, 2000. – 96 p.

Vertkin A.L., Gorodetsky V.V., Topolyansky A.V., Polosyants O.B. Diagnosi e trattamento della crisi ipertensiva in fase preospedaliera.

// Assistenza medica, - 2005. - N. 5 – pp. 35-39.

Sindrome da ipertensione arteriosa

Piano delle lezioni.

Definizione di ipertensione arteriosa e ipertensione essenziale

2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa

3. Meccanismo di sviluppo della sindrome (breve patogenesi)

4. Algoritmo per la diagnosi dell'ipertensione e diagnosi differenziale

(principali criteri diagnostici).

5. conclusione.

Sindrome da ipertensione arteriosa

Determinazione dell'ipertensione e dell'ipertensione

Ipertensione arteriosa (AH)–aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mmHg. Inoltre, questo aumento dovrebbe essere rilevato in almeno due dimensioni durante una visita e almeno tre volte nell’arco di un mese.

Il 90-95% di tutta l’ipertensione è dovuta all’ipertensione, quindi ricordiamolo e scriviamone la definizione:

Ipertensione (HTN) (sinonimo – ipertensione essenziale (EG) -una malattia del sistema cardiovascolare, che si sviluppa a seguito di disfunzione primaria (nevrosi) dei centri vasoregolatori superiori e successivi meccanismi neuroumorali e renali, caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna, nonché da cambiamenti funzionali e quindi organici nei reni, nel cuore, e sistema nervoso centrale.

Classificazione dell'ipertensione

Le principali malattie manifestate dalla sindrome da ipertensione (classificazione causale):

Ipertensione (HD)(non dimenticare, questo rappresenta il 90-95% di tutta l’ipertensione)

Ipertensione secondaria sintomatica:

1. Di natura renale(glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, malattia renale diabetica, nefropatia della gravidanza, inclusa eclampsia, amiloidosi renale)

   Renovascolare ipertensione (vasorenale).

   Ipertensione endocrina(Sindrome di Conn - aldosteronismo primario, aumento della produzione di aldosterone; feocromocitoma - anche un tumore, anche delle ghiandole surrenali, ma del midollo - aumento della produzione di catecolamine - adrenalina e norepinefrina; tireotossicosi o tireotossicosi, Cushingoide - malattia o sindrome di Itsenko-Cushing)

   Ipertensione emodinamica(coartazione aortica, aterosclerosi aortica, insufficienza valvolare aortica)

   Ipertensione cerebrale (neurogenica).– molto spesso si tratta di lesioni cerebrali e tumori

   Ipertensione indotta da farmaci(uso a lungo termine di ormoni, alcuni analgesici (indometacina e altri FANS), contraccettivi, ecc.)

Meccanismo di sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione): sotto l'influenza di fattori eziologici (traumi nervosi e mentali, stress emotivo, fattori ereditari e costituzionali, rischi professionali, dieta malsana, ecc.), esiste una discrepanza tra le attività dei sistemi pressorio e depressore di il corpo, dove predomina il sistema pressorio:

1) – SAS – sistema simpatico-surrenale (ghiandole surrenali), che porta ad un aumento del rilascio di catecolamine nel sangue – adrenalina e norepinefrina;

2) - RAS - sistema renina-aldosterone, o RAAS - sistema renina-angiotensina-aldosterone - questo è un meccanismo biochimico complesso quando l'angiotensinogeno formato dal fegato, sotto l'influenza della renina prodotta dai reni, viene prima trasformato in angiotensinogeno, o , in altre parole, in angiotensina - I ( AT-I), che viene poi, sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), convertito in un potentissimo agente pressorio - angiotensina - II (AT - II).

3) - il sistema ADH (ormone antidiuretico - vasopressina, che di per sé è un potente fattore pressorio).

Di conseguenza, si verifica 1 - spasmo vascolare periferico, 2 - un aumento della gittata cardiaca e questi due fenomeni portano ad un aumento della pressione sanguigna. Non tutto è semplice come due volte due. Tuttavia queste abbreviazioni, almeno le principali (RAAS, SAS, AT-I, AT-II, ACE, ADH, ecc.) vanno ricordate perché ci saranno utili per comprendere la farmacoterapia di molte sindromi, e Incontreremo questi termini più di una volta.

Algoritmo diagnostico e diagnosi differenziale (principali criteri diagnostici).

All'SP dovrai affrontare più spesso condizioni di crisi, quindi iniziamo con la diagnosi differenziale delle crisi ipertensive (HC). Tra i sintomi clinici della GC, il più caratteristico è una triade di sintomi soggettivi, tra cui mal di testa, vertigini e nausea. Pertanto, quando un improvviso aumento della pressione sanguigna è combinato con un intenso mal di testa, è probabile la diagnosi di ipertensione e, in presenza di altri disturbi, è indubbia.

E i principali sintomi oggettivi dovrebbero includere eccitazione (meno spesso, ma può esserci letargia), brividi, tremori muscolari, aumento dell'umidità e iperemia della pelle, febbre lieve, tachicardia o bradicardia, extrasistole, segni clinici ed ECG della sinistra ipertrofia ventricolare, accento e scissione II toni sull'aorta.

Esordio improvviso

Elevato aumento individuale della pressione sanguigna

La presenza di sintomi cerebrali, cardiaci e autonomici.

Ora esamineremo più in dettaglio la diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa di varia origine.

Malattia ipertonica:(ipertensione arteriosa essenziale o primaria) è una malattia il cui sintomo principale è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna, non associata ad alcuna malattia conosciuta degli organi interni. Viene rilevato nel 10-20% della popolazione adulta, soprattutto nelle persone di età pari o superiore a 40, 50 anni. Promuove uno sviluppo accelerato e un decorso più grave dell'aterosclerosi, che porta a complicazioni potenzialmente letali.

Si presume che alla base della disregolazione della pressione arteriosa nell'ipertensione nella maggior parte dei casi ci siano difetti genetici diffusi nella popolazione, che determinano una maggiore risposta agli influssi pressori interni ed esterni. Questi difetti si manifestano con una violazione del movimento transmembrana degli ioni sodio e calcio, un'eccessiva produzione di sostanze pressorie o una carenza di sostanze depressive, sono importanti anche cambiamenti nella sensibilità dei recettori ad essi e disturbi nelle proprietà reologiche del sangue . I cambiamenti nell'emodinamica generale si riducono a una discrepanza tra la gittata cardiaca e la resistenza periferica totale con un aumento predominante della gittata (di solito solo nelle fasi iniziali) o, più naturalmente, della resistenza. I meccanismi patogenetici del mantenimento dell'ipertensione arteriosa possono essere individualmente diversi. Lo sviluppo dell'ipertensione e il suo decorso più grave sono facilitati da frequenti e significativi stress psico-emotivi, consumo eccessivo di sale da cucina, obesità e consumo di alcol.

Hai già studiato il quadro clinico dell'ipertensione, quindi ci soffermeremo solo sulle caratteristiche della diagnosi differenziale e sui principali criteri diagnostici che ci consentono di distinguere un tipo di ipertensione da un altro.

Il decorso del mal di testa è spesso lentamente progressivo

Aumento predominante della pressione sistolica

Inizio precoce delle crisi ipertensive

Sviluppo precoce dell'aterosclerosi (compresi i cambiamenti caratteristici del fondo)

Nessuna sindrome urinaria

Relazione con fattori di rischio per ipertensione (anamnesi familiare e stress psico-emotivo, aumento di peso, abuso di sale da cucina, ecc.)

Glomerulonefrite cronica: il più delle volte si sviluppa dopo un'infezione da streptococco, un raffreddore o un'ipotermia (non dimenticare l'insidiosa tonsillite follicolare e lacunare - questo è lo stesso streptococco ß - emolitico del gruppo A di tipo 12). L'aumento della pressione sanguigna è moderato, le crisi sono rare (ad eccezione dell'eclampsia nelle donne in gravidanza), l'età è giovane.

Una triade di sintomi (aumento della pressione sanguigna, edema caratteristico, sindrome urinaria (si tratta di microematuria (ma può anche essere macro), proteinuria grave, cilindruria).

Lesione bilaterale (sintomo di Pasternatsky + su entrambi i lati).

Storia di glomerulonefrite acuta (o nefropatia della seconda metà della gravidanza).

Aumento predominante della pressione arteriosa diastolica.

In alcuni casi, dati bioptici.

Pielonefrite cronica: Si tratta di un’infezione “ascendente”, cioè dopo cistite, uretrite, urolitiasi; nelle donne dopo annessite, endometrite, ecc.; può svilupparsi sullo sfondo di anomalie renali congenite e diabete mellito. Principali criteri diagnostici:

Sindrome urinaria, ma leggermente diversa (leucocituria predomina sull'ematuria, presenza di leucociti attivi, bassa proteinuria, ipostenuria - diminuzione del peso specifico delle urine, batteriuria)

Disturbi disurici in combinazione con lombalgia e aumento della temperatura corporea

Danno unilaterale o asimmetrico alla pelvi renale (rilevato mediante radiografia)

Storia di cistite o colica renale.

Ipertensione renovascolare (o vasorenale).: restringimento solitamente unilaterale dell'arteria renale (meno spesso bilaterale, ma non simmetrico). La causa più comune è la malattia di Tokayasu, una lesione vascolare aspecifica, che colpisce più spesso l'aorta e le arterie renali. E nei pazienti anziani, l'aterosclerosi delle arterie renali provoca ipertensione renovascolare. La diagnosi finale vi sarà data mediante l'angiografia delle arterie renali. Principali criteri diagnostici:

Alta pressione diastolica.

Soffio sistolico ascoltato nella regione peri-ombelicale.

Risultati dell'angiografia.

Esiste una storia di ipertensione precoce, quasi “infantile” (se si tratta della malattia congenita di Tokayasu).

E se l'ipertensione appare improvvisamente in età avanzata e si verifica con elevata pressione diastolica e cambiamenti pronunciati nel fondo, allora bisogna pensare al danno aterosclerotico alle arterie renali.

Tra l'ipertensione endocrina, i più probabili sono

Tireotossicosi (DTZ), soprattutto nella nostra zona. L'ipertensione diastolica è caratterizzata da ipertensione sistolica, i valori della pressione arteriosa non sono elevati e la pressione diastolica può generalmente rientrare nei limiti normali; è caratteristica un'ampia ampiezza del polso (ad esempio, 170/80 mmHg).

Criteri diagnostici:

Tiroide ingrossata ed esoftalmo

Tachicardia

Perdita di peso

Tremore delle mani

Maggiore eccitabilità, pianto, umore instabile

Laboratorio – aumento dei livelli ematici di triiodio e tetraiodotironina (T-3, T-4)

In generale, possiamo dire che in caso di tireotossicosi prevalgono i sintomi della tireotossicosi piuttosto che dell'ipertensione. A differenza di

Feocromocitomi, quando la sindrome principale sono le crisi parossistiche, ed i valori pressori sono 300/125 mm Hg!!! Esistono 5 varianti del decorso del feocromocitoma, ma in tutti i casi si riscontrano valori di pressione alta. Il motivo è ovvio: la midollare surrenale ipertrofica rilascia grandi dosi di catecolamine - adrenalina e norepinefrina - nel sangue.

Da qui i principali criteri diagnostici:

Presenza di crisi elevate

Un aumento dell’adrenalina nel sangue fino a 3-4 mg/l (normale max – 0,5 mg/l) e anche della norepinefrina – più di 10 volte! (il livello normale di norepinefrina anche dopo rapporti sessuali violenti o dopo aver visto “Apocalisse sul grande schermo” non è superiore a 0,15 mg/l). L'analisi delle urine mostra anche un aumento delle catecolamine

Conferma strumentale di un tumore surrenale (urografia, tomografia, ecografia, ecc.)

La sindrome di Conn– anche un tumore, ma dello strato glomerulare della corteccia surrenale, dove viene prodotto l’aldosterone (aldosteroma, o aldosteronismo primario, o malattia di Conn – sono tutti sinonimi). Con questa malattia, l'ipertensione è meno pronunciata, i valori della pressione arteriosa sono molto più bassi, la pressione diastolica generalmente aumenta e non si verifica alcuna crisi. Allo stesso tempo, il metabolismo del sale marino soffre: il Na viene trattenuto nel corpo e il K viene espulso - da qui i sintomi - distrofia muscolare, distrofia cardiaca e possono verificarsi aritmie.

Criteri principali:

Sindrome da debolezza muscolare

Poliuria, nicturia, urine alcaline, ipostenuria e isostenuria

Diminuzione dei livelli di K nel sangue

Conferma strumentale del tumore: ecografia, tomografia computerizzata, ecc.

"Cushingoide" dà una pressione sanguigna persistente e costantemente elevata nell'85% dei pazienti. Caratteristiche cliniche: obesità di tipo “bovino”, segni di diabete steroideo; un criterio affidabile sarebbe la presenza di 17-chetosteroidi (ossicorticosteroidi), cioè conferma laboratoristica e conferma strumentale (cioè il riscontro di un tumore dell'ipofisi o, ancora, delle ghiandole surrenali, avviene anche con patologia del tronco encefalico - ipotalamo). Si tratta sostanzialmente del terzo livello di esame (3° fase della ricerca diagnostica, effettuato in cliniche specializzate.

Ma con aterosclerosi dell'aorta nelle persone anziane dovrai affrontare. Questo tipo di ipertensione (come la coartazione dell'aorta) si riferisce all'ipertensione emodinamica. Principali criteri diagnostici:

Età anziana

Aumento della pressione sanguigna, principalmente sistolica

Alta pressione del polso

Segni di aterosclerosi sistemica (sclerosi dei vasi cerebrali, cardiosclerosi e, per così dire, semplicemente "sclerosi")

I valori della pressione arteriosa assomigliano a quelli della tireotossicosi, ma l’età è “sbagliata” e non esiste tireotossicosi.

Riguardo coartazione dell'aorta, poi ci sono anche qui delle somiglianze, ma la coartazione è 1) una malattia congenita e 2) un aumento della pressione sanguigna solo alle braccia (e non alle gambe!). A proposito, il vero aumento della pressione sanguigna è sia nelle braccia che nelle gambe: anche questo deve essere ricordato! I dati dell'aortografia costituiranno una conferma affidabile (o un'esclusione) della diagnosi!

E l'ultima ipertensione della nostra classificazione è

Ipertensione cerebrale. Principali criteri diagnostici:

Connessione diretta tra sindrome da ipertensione e trauma cranico (o malattia del cervello)

Presenza di sintomi focali (paresi, paralisi, iperstesia o, al contrario, perdita di sensibilità, ecc.)

Ipertensione endocranica (forte mal di testa, alterazioni del fondo oculare, possono avere convulsioni, ecc.)

Convulsioni epilettiformi

Conclusione

La sindrome dell'“ipertensione arteriosa” è una delle più diffuse; circa il 30% della popolazione soffre di ipertensione (è tantissima!), il più delle volte in età lavorativa, persone con problemi mentali. L'eziologia e la patogenesi della malattia non sono state ancora sufficientemente studiate (ecco un campo per l'attività scientifica, contiamo su di voi).

Nel trattamento dell'ipertensione, sia la lotta contro le condizioni di crisi (arresto delle crisi ipertensive), sia la corretta selezione dei farmaci antipertensivi, mirati non solo a ridurre la pressione arteriosa (questo non è fine a se stesso!), ma anche a preservare la qualità dell'ipertensione vita di ciascun paziente, sono molto importanti. Ma ne parleremo più approfonditamente nella prossima lezione...