Lo stadio finale della coagulazione del plasma è la formazione di un coagulo di fibrina. Fibrina sulle erosioni gastriche Sovrapposizioni di fibrina

I disturbi nel normale funzionamento dell’intestino sono un problema serio che può modificare le normali attività della vita di una persona. Gonfiore, indigestione e dolore costante possono causare molti problemi ad adulti e bambini.

Spesso le persone moderne soffrono di una malattia come l'esofagite. Cos'è? Questo è un processo infiammatorio nelle pareti dell'esofago. Il decorso della malattia è caratterizzato da vari gradi di gravità. Nelle fasi iniziali le pareti sono costellate di piccole macchie infiammate.

Se la malattia è in uno stadio avanzato compaiono erosioni e focolai necrotici di varie dimensioni.

Tipi di esofagite

Si distinguono i seguenti tipi di esofagite:

• Catarrale. Con esso compaiono piccole macchie sulle pareti dell'esofago.
• Idropico. È caratterizzata dalla formazione di edema che interferisce con il passaggio del cibo.
• Erosivo. L'erosione si forma sulle pareti dell'esofago.
• Emorragico. Caratterizzato dalla presenza di emorragia.
• Fibrinoso. Caratterizzato dalla formazione di una pellicola fibrosa. Molto spesso si verifica con la difterite e la scarlattina.
• Necrotico. Formazione di focolai necrotici nell'esofago.
• Flemmone. Il processo infiammatorio è più acuto, con formazione di pus.

Esofagite fibrinosa, caratteristiche

L'esofagite fibrinosa è una forma speciale del processo infiammatorio in cui si osserva la formazione di un film piuttosto denso nelle pareti dell'esofago.

Se la malattia procede con calma, rimuovere questo film utilizzando attrezzature mediche non è difficile. Ci sono situazioni in cui la malattia progredisce, mentre il film viene premuto contro la mucosa. Col tempo si stacca, ma al suo posto rimane l'erosione.

L'esofagite focale è una conseguenza di malattie infettive: scarlattina o difterite.

Cause e sintomi della malattia

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia:

• Malattie infettive (scarlattina, difterite).
• Inosservanza della dieta. Mangiare cibi grassi e troppo piccanti.
• Cattive abitudini (fumare e bere alcolici).
• Ernia esofagea.
• Lavoro sedentario e stile di vita prevalentemente passivo.
• Conseguenze della radioterapia.
• Infezioni, funghi.

Per non iniziare il decorso della malattia e ricevere assistenza medica in tempo, è necessario conoscere i sintomi della malattia. Con l'esofagite fibrinosa si ha:

• Forte dolore nella zona dietro lo sterno. Peggiora quando si deglutisce o si mangia.
• Il paziente può sentire la comparsa di una pellicola grigia in bocca. Questi sono i resti del film che entra nella cavità orale direttamente dall'esofago.
• Il processo di deglutizione è compromesso.
• Il paziente può tossire sangue. Ciò si verifica a causa di ulcere sanguinanti sulle pareti dell'esofago.
• Il bruciore di stomaco si verifica spesso, anche dopo aver mangiato cibi normali.
• Spesso si verificano attacchi di dolore intenso, che possono irradiarsi al cuore o alla schiena.
• Nausea, vomito, salivazione grave.
• Eruttazione, alito cattivo.

Come identificare la malattia

Se il paziente nota cambiamenti nel suo corpo simili ai primi segni della malattia, dovrebbe consultare immediatamente un medico. Le seguenti attività aiuteranno a fare una diagnosi corretta:

• Gli esami generali del sangue e delle urine determineranno lo stadio del processo infiammatorio.
• La radiografia consente di monitorare i cambiamenti nell'esofago e rilevare un'ernia o un'ulcera.
• pHmetria giornaliera. La procedura dura 24 ore. Aiuta a determinare il livello di ossidazione gastrica.
• Endoscopia. Determina il grado della malattia, la presenza di erosioni ed edema.
• Biopsia. Questo è un test che richiede il prelievo di un campione di tessuto.
• La diagnosi può consistere in un primo esame della cavità orale e nella palpazione dell'addome.

Possibili complicazioni dovute al trattamento prematuro:

• Forte sanguinamento.
• Ulcera allo stomaco.
• Cicatrici.

Trattamento farmacologico

Il primo passo verso la cura è determinare la causa che ha portato alla malattia. Molto spesso, il medico prescrive al paziente uno dei seguenti farmaci:

• Almagel, Fosfalugel. Agiscono come protezione per la mucosa e alleviano l'infiammazione.
• Omeprazolo, Pantoprazolo. Questi farmaci aiutano a ridurre l’acidità dell’esofago.
• Raglan, Cerucale. Aiuta a normalizzare la motilità esofagea.
• Vikasol, Ditsinon. Questi farmaci sono prescritti nei casi in cui è presente emottisi. Aiutano a fermare il sanguinamento dalla mucosa.

Nei casi più gravi, quando i farmaci non aiutano, è necessario un intervento chirurgico urgente.

Stile di vita e dieta per l'esofagite fibrinosa

Se parliamo della fase iniziale della malattia, puoi cavartela con una dieta e alcune innovazioni nello stile di vita di una persona.

• Nei primi due giorni, questo può essere il digiuno combinato con l’assunzione di alcuni farmaci.
• Il paziente dovrebbe dormire in una posizione tale che la testa sia sollevata. Questo viene fatto per prevenire il reflusso (eruttazione, bruciore di stomaco) nell'esofago.
• Non puoi trasportare oggetti pesanti, devi chinarti meno spesso.
• I pasti dovrebbero avvenire entro e non oltre un'ora e mezza prima di andare a dormire.
• L’attività fisica dovrebbe essere ridotta.

Trattamento con rimedi popolari

È possibile utilizzare rimedi popolari. Non si può dire che tale trattamento sia efficace, ma è eccellente come misura preventiva. Un corso di terapia redatto correttamente dal medico curante può essere utilizzato parallelamente ai rimedi popolari. Ma solo dopo aver consultato un medico.

Esempi di terapia domiciliare:

• Semi di lino. Il loro muco avvolge l'esofago, prevenendo così la formazione di un film fibrinoso e l'erosione e riducendo l'acidità. Per preparare un decotto curativo basta far bollire un cucchiaino di semi in mezzo bicchiere d'acqua. Devi prendere il decotto per un massimo di una settimana..
• Camomilla. Prepara una speciale miscela di erbe composta da camomilla, melissa e radice di liquirizia. Devi prendere questo decotto circa 4 volte a settimana. La camomilla aiuterà ad alleviare l'infiammazione e il gonfiore.
• Aneto. Versare acqua bollente sull'aneto macinato e lasciare agire per circa due ore. Bere l'infuso prima dei pasti.

Misure di prevenzione

Le migliori misure preventive si basano su uno stile di vita sano. È necessario evitare provocatori come:

• Cibi piccanti e grassi.
• Cibo troppo caldo.
• Cattive abitudini (alcol e fumo).
• Sovrappeso.
• Prodotti con un alto grado di acidità.
• Abiti scomodi e stretti.

La trasformazione della protrombina in trombina viene effettuata dal complesso protrombinasi. In questo caso, il frammento F 1+2, stabile nel plasma, viene scisso dalla protrombina e il suo rilevamento mediante metodi immunologici viene utilizzato come uno dei marcatori dell'attivazione globale della coagulazione (trombinemia). Durante l'ulteriore proteolisi, la molecola di protrombina a catena singola viene trasformata in meizotrombina e quindi nell'enzima attivo trombina a catena doppia (fattore IIa).

La trombina, che agisce direttamente sul fibrinogeno e porta alla formazione di fibrina, è la principale molecola effettrice della cascata della coagulazione.

III. Formazione di fibrina

La coagulazione termina con la trasformazione del fibrinogeno disciolto nel plasma in fibrina, che costituisce la struttura principale del coagulo sanguigno.

La formazione della fibrina avviene in tre fasi:

1) formazione di monomeri di fibrina;

2) polimerizzazione;

3) stabilizzazione (riso. ...).

1. Formazione di monomeri di fibrina ( fibrinogen ® monomero di fibrina + + 2 fibrinopeptidi A + 2 fibrinopeptidi B).

La trombina si stacca dalla molecola del fibrinogeno nelle parti del dominio E delle catene polipeptidiche Aa (fibrinopeptidi A) e delle catene polipeptidiche Bb (fibrinopeptidi B), per cui le sezioni A e B diventano disponibili per le interazioni intermolecolari, portando alla formazione di fibrina. monomero - un precursore delle catene di fibrina e della rete di fibrina.

2. Polimerizzazione.

Ci sono due fasi:

a) fibrina monomero® polimero lineare;

b) rete di fibrina polimero lineare®.

A. Polimero lineare Fibrin monomer®. La catena di fibrina si forma spontaneamente: si formano legami intermolecolari non covalenti tra i domini E e D e i domini terminali D. Di conseguenza, i monomeri di fibrina formano un polimero lineare largo 2 molecole.

B. Rete di fibrina polimerica lineare®. La crescita del polimero (formazione di una rete di fibrina) è assicurata dall'interazione reciproca della regione B del dominio E di una molecola e della regione complementare B del dominio D di un'altra molecola. Come risultato della polimerizzazione, si forma una rete di fibrina, che è un gel (macroscopicamente è già visibile un coagulo) - fibrina solubile (fibrina S), capace di dissolversi in una soluzione di urea o acido monocloroacetico.

3. Stabilizzazione(polimero di fibrina solubile® polimero di fibrina insolubile).

Effettuato dal fattore XIIIa (transglutaminasi) in presenza di Ca 2+. Il fattore XIIIa catalizza la formazione di legami covalenti (ponti peptidici che collegano le catene laterali di lisina e glutammina) tra le catene g e poi le catene a nelle aree di contatto dei monomeri di fibrina adiacenti. Ciò porta ad una forte reticolazione dei monomeri di fibrina, alla stabilizzazione del polimero di fibrina e alla formazione di fibrina insolubile (fibrina I). Durante la sua formazione, un coagulo di fibrina coinvolge piastrine, eritrociti e leucociti.

5.2.4. Coagulazione in vivo

La distinzione tra vie “interne” ed “esterne” della cascata della coagulazione è arbitraria e viene utilizzata, in primo luogo, per ragioni didattiche e, in secondo luogo, per semplificare l'interpretazione dei risultati dei test di coagulazione in vitro.

Nel corpo, i percorsi “esterno” e “interno” non sono isolati l’uno dall’altro, ma rappresentano un unico sistema. Pertanto, nei pazienti con deficit ereditario del fattore XII, della precallicreina o dell'ICH, l'APTT è aumentato (un test che riproduce in vivo la via interna della coagulazione), ma non si ha sindrome emorragica (al contrario, si può osservare trombosi per ipoattivazione del fattore XII, della precallicreina o dell'ICH). fibrinolisi). Pertanto, queste proteine ​​non sono componenti essenziali per il funzionamento dell'emostasi in vivo. I fattori di “contatto” sembrano avere un'importanza limitata nella coagulazione per arrestare il sanguinamento, ma sono necessari per la formazione di fibrina durante la reazione infiammatoria, durante la guarigione delle ferite e, inoltre, svolgono l'innesco interno della fibrinolisi.

L’attivazione esterna (rapida) ha un ruolo dominante nell’innescare l’emostasi. Il TF è la chiave per avviare la coagulazione. In caso di danni ai tessuti e interruzione dell'integrità della parete cellulare vascolare , quelli non compresi nelle pareti vascolari e il sangue entrano in contatto con il plasma, il che porta alla formazione immediata del complesso [TF-VIIa+Ca 2+ ] nel plasma.

L’assunzione di TF può verificarsi anche quando:

a) movimento intensivo di liquidi dai tessuti al sangue (perdita di sangue, disidratazione, diminuzione del volume del sangue);

b) attivazione delle cellule endoteliali, dei monociti e dei macrofagi (stasi del sangue, ipossia, acidosi, azione di varie proteasi e altre sostanze);

c) ingresso nel flusso sanguigno di tromboplastina eterogenea (ad esempio, con embolia di liquido amniotico).

La formazione del complesso TF-VIIa-Ca 2+ porta direttamente all'attivazione del fattore X e, infine, alla formazione di un coagulo di fibrina.

Pertanto, il complesso VII-TF-Ca 2+ svolge un ruolo importante nella cascata della coagulazione in vivo.

La cascata della coagulazione è come una valanga: dal momento in cui inizia la coagulazione del sangue fino alla formazione della fibrina, si verifica un intenso aumento del numero di molecole attivate in sequenza. Pertanto, una molecola del fattore IXa attiva diverse dozzine di molecole del fattore X e una molecola di Xa attiva molte molecole del fattore II (protrombina). È in connessione con la presenza di questo meccanismo che la teoria del funzionamento della coagulazione viene chiamata “a cascata”. Se sono necessari pochi milligrammi di fattori plasmatici per innescare la coagulazione (ad esempio, la concentrazione del fattore VII è 5 mg/l, il fattore XII è 30 mg/l, e per un'efficace coagulazione del sangue è sufficiente<10% нормальной величины), то количество конечного продукта коагуляции – фибрина – может составить десятки граммов.

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La fibrina è una proteina che è il risultato finale della coagulazione del sangue. Si forma come risultato dell'effetto della trombina sul fibrogeno.

La fibrina è una proteina insolubile prodotta nel corpo in risposta al sanguinamento. Questa proteina è un elemento solido costituito da fili fibrosi. Il progenitore della fibrina è il fibrinogeno. Questa è una proteina prodotta dal fegato. È nel sangue. Quando il tessuto è danneggiato, si verifica il sanguinamento. Per fermarlo, la trombina inizia a funzionare. Agisce sul fibrinogeno provocandone la trasformazione in fibrina.

Innanzitutto, le molecole proteiche si combinano in lunghi filamenti che aggrovigliano le piastrine, creando una massa ruvida. A poco a poco si indurisce e si contrae, formando un coagulo sanguinante. Il processo di compattazione è stabilizzato da un fattore stabilizzante la fibrina.

Il ruolo della fibrina nell'infiammazione

La produzione di fibrina e l'infiammazione sono due processi strettamente correlati. Le proteine ​​svolgono un ruolo importante nel contatto con i tessuti deteriorati e danneggiati. La trombochinasi rilasciata dal tessuto entra in contatto con il fibrinogeno.

Quando il sangue coagula, tutte le sostanze tossiche si intasano nel coagulo. Questa caratteristica dell'effetto delle proteine ​​durante il processo infiammatorio protegge il corpo dall'ulteriore diffusione delle tossine e dai loro effetti negativi. Questa reazione è chiamata fissazione. Pertanto, la fibrina è anche un protettore del corpo dalle tossine.

Protezione del corpo

La formazione di fibrina insolubile aiuta a proteggere il corpo dalla perdita di sangue e dai processi infiammatori. Tuttavia, tale reazione provoca dolore e gonfiore, danni ai tessuti e interruzione della loro funzionalità. Questo viene successivamente eliminato mediante processi riparativi. Nella fase iniziale vengono prodotte sostanze speciali che provocano la depolimerizzazione della fibrina. Una tale reazione, anche all'inizio del processo infiammatorio, può inibire l'effetto delle proteine ​​sul focolaio patologico.

Funzione della fibrina

Quando il fibrinogeno viene convertito in fibrina, speciali enzimi situati nel sito dell'infiammazione iniziano ad agire come inibitori. Questo processo si manifesta con la polimerizzazione del fibrinogeno in fibrina. Sulla base di ciò, viene determinata la funzione delle proteasi, che è quella di liquefare i materiali scomponendo la fibrina e altre molecole proteiche in peptidi e amminoacidi. Inoltre, la funzione delle proteasi è quella di inibire la produzione di grandi molecole insolubili.

Esperimenti eseguiti

Gli scienziati hanno condotto esperimenti sugli animali, durante i quali si è scoperto che le proteasi introdotte dall'esterno prima del processo infiammatorio possono impedirne completamente lo sviluppo, e in alcuni casi la patologia era lieve. L'esperienza ha dimostrato che l'uso di sostanze triptiche nella maggior parte dei casi arresta lo sviluppo dei processi infiammatori all'inizio della malattia.

Quando sono state somministrate dosi profilattiche di enzimi, la formazione di proteine ​​è diminuita.

La fibrina non è solo una proteina, ma il creatore di una barriera protettiva attorno al focolaio patologico, che protegge dalle malattie. Successivamente, questo componente insolubile serve a costruire il tessuto connettivo. Partecipa anche ai processi di rigenerazione. La formazione del tessuto cicatriziale dipende dalla durata della conservazione e dalla quantità di fibrina prodotta dall'organismo.

Allora, cos’è la fibrina e a cosa serve? Questa sostanza è prodotta dalle cellule del corpo in una quantità tale che è necessaria per fermare rapidamente l'emorragia e che aiuterà a ripristinare rapidamente il tessuto danneggiato. In alcuni casi, la fibrina è un parassita. Se prodotta e depositata in grandi quantità, la proteina può causare danni all'organismo. Per quanto è noto, la fibrinolisi è un processo lungo che non è in grado di sciogliere tutte le proteine ​​in eccesso. Inoltre, questo processo richiede determinate condizioni.

Per eliminare la fibrina in eccesso, viene prescritto uno speciale trattamento enzimatico.

Trattamento enzimatico

Recentemente è stata prestata particolare attenzione alle proprietà degli enzimi. Ciò è particolarmente vero per le proteasi. Per trattare gli enzimi fibrinici vengono utilizzate sostanze di questo tipo. Aiutano a dissolvere le proteine ​​in eccesso, prevenendo così gravi complicazioni come i coaguli di sangue.

Le proprietà degli enzimi proteolitici sono diverse. Sono in grado di avere effetti fibrinolitici e immunomodulatori sull'organismo, oltre a migliorare la circolazione sanguigna e funzionare come sostanze decongestionanti e antinfiammatorie.

Poiché la formazione del trombo si basa sulla produzione di fibrina, è necessaria una proteasi che provochi la degradazione di questa sostanza. Senza un tale enzima, è impossibile scomporre la proteina in molecole, pertanto non ci sarà alcun miglioramento della microcircolazione sanguigna.

Con l'esposizione locale alla proteasi è possibile rimuovere la placca necrotica, risolvere la formazione fibrinosa e liquefare le secrezioni viscose.

Tretyakova O.S., Dottore in scienze mediche, Professore, Università medica statale di Crimea intitolata a S.I. Georgievsky, Simferopol

Coagulazione del sangue (emocoagulazione)è un complesso processo enzimatico a più fasi in cui, oltre al collegamento primario (vascolare-piastrinico) dell'emostasi, è coinvolto il suo collegamento coagulativo, garantendo la formazione di un trombo di fibrina, cioè. arresto definitivo del sanguinamento.

Il collegamento coagulativo dell’emostasi è rappresentato da 3 sistemi:

· coagulazione(procoagulanti)

· anticoagulante(anticoagulanti)

· plasmina o fibrinolitica, fornendo la lisi del coagulo di fibrina.

Questi sistemi, essendo parti di un unico processo biologico, sono in equilibrio fisiologico, garantendo l'omeostasi del corpo.

Il ruolo fisiologico del sistema di coagulazione nel corpo è l'arresto finale del sanguinamento bloccando strettamente i vasi danneggiati con un trombo rosso, costituito da una rete di fibre di fibrina con le cellule del sangue da esso catturate (eritrociti, piastrine, ecc.).

Attualmente sono noti circa 15 fattori della coagulazione. Si trovano nel plasma (Tabella 1). Per natura i fattori della coagulazione sono proteine: proteasi e proteine ​​non enzimatiche.

È noto che i fattori della coagulazione del sangue nel corpo sono in uno stato inattivo. Di solito sono designati con numeri romani (in contrasto con i fattori piastrinici, designati con numeri arabi). Se i fattori plasmatici da inattivi (proenzimi) diventano enzimi attivi, alla loro designazione viene aggiunta la lettera “a” (ad esempio, XII è la forma inattiva del fattore della coagulazione XII, XIIa è la sua forma attiva). Se uno dei frammenti del fattore inizia ad avere un effetto attivo, ad esso viene aggiunta anche la lettera "a". Come notato in precedenza, oltre ai fattori plasmatici, partecipano al processo di coagulazione anche fattori tissutali e cellulari, in particolare fattori piastrinici ed eritrocitari. Inoltre, gli ioni calcio e il fattore piastrinico 3 partecipano integralmente alla coagulazione.

Il processo di coagulazione è convenzionalmente suddiviso in 3 fasi (Fig. 1): formazione

· protrombinasi

· trombina(da protrombina inattiva sotto l'influenza della protrombinasi)

· fibrina(dal fibrinogeno sotto l'influenza della trombina).

Riso. 1 Schema delle fasi della coagulazione del sangue.

Il diagramma della coagulazione del sangue, o come veniva precedentemente chiamato “cascata della coagulazione”, è mostrato in Fig. 2.

Prima fase- formazione di protrombinasi. Questo è un complesso processo in più fasi, a seguito del quale nel sangue si accumula un complesso di fattori in grado di convertire la protrombina in trombina. Il complesso risultante è chiamato protrombinasi.

La formazione della protrombinasi può avvenire in due modi (meccanismi). Convenzionalmente, il cosiddetto tessuto O “percorso esterno (meccanismo)” formazione di protrombinasi, che ha natura protettiva in caso di danno vascolare e “percorso interno (meccanismo)”, la cui attivazione può essere causata da eventuali condizioni patologiche.

Riso. 2. Schema di coagulazione del sangue (A.N. Mamaev 2003)

Il momento scatenante per la formazione della protrombinasi è meccanismo esterno(Fig. 3), il cosiddetto protrombinasi tissutale, è il danno cellulare e il rilascio del fattore III (tromboplastina tissutale). C'è un'attivazione sequenziale del primo fattore plasmatico YII, poi X e infine II (protrombina). Anche il fattore Y del plasma e gli ioni calcio prendono parte all'attuazione del meccanismo esterno. Questo meccanismo è più corto di quello interno. Grazie a ciò, entro 5-7 secondi dalla lesione, si formano le prime porzioni di trombina, che converte il fibrinogeno in fibrina, il che rende possibile chiamare questo meccanismo “accensione”.

Fig. 3 Schema delle vie interne, esterne e generali della coagulazione del sangue

Attivazione del sistema di coagulazione tramite meccanismo interno(Fig. 3) e la formazione della protrombinasi nel sangue avviene senza la partecipazione della tromboplastina tissutale (fattore III), ad es. a scapito delle risorse interne di sangue o plasma. Protrombinasi ematica si forma più lentamente del tessuto. Il segnale per l'attivazione del sistema di coagulazione mediante un meccanismo interno, nonché per l'attivazione dell'unità vascolare-piastrinica, è il danno alla parete vascolare. Inoltre, la piastrina, sui cui recettori sono adsorbiti i procoagulanti, si precipita nel sito del danno, dove avviene la sua attivazione. Inoltre, diventa fornitore di fattori plasmatici (e soprattutto del fattore XII - Hageman). Il contatto del fattore Hageman con il collagene della parete vascolare danneggiata porta alla sua attivazione, che funge da segnale per innescare il meccanismo di coagulazione interna con attivazione sequenziale dei fattori XI, IX, YIII e IY (ioni calcio). Il complesso risultante attiva il fattore X, che porta alla formazione della quantità richiesta di protrombinasi. Il processo di formazione della protrombinasi nel sangue dura da 5 a 8-10 minuti.

Ciò termina la prima fase del processo di coagulazione: la formazione di protrombinasi e l'ulteriore coagulazione segue un unico percorso.

Va notato il ruolo chiave del fattore XII nell'attuazione dei processi di emostasi. L'attivazione del fattore di Hageman può avvenire non solo a contatto con il collagene e le proteasi, ma anche attraverso il taglio enzimatico (callicreina, plasmina, altre proteasi). Il fattore XII è un attivatore universale di tutti i sistemi proteolitici plasmatici (coagulazione, callicreina-chinina, plasmina) e del sistema del complemento. Attraverso l'attivazione del sistema callicreina-chinina, i meccanismi interni ed esterni si attivano reciprocamente (tra le loro fasi individuali ci sono "ponti" unici - percorsi alternativi per i processi di coagulazione). Pertanto, il complesso fattore XIIa-callicreina-chininogeno (meccanismo intrinseco) accelera l'attivazione del fattore VII (meccanismo esterno) e il fattore VIIa accelera l'attivazione del fattore IX (meccanismo intrinseco).

La seconda fase è la formazione della trombina(Fig. 3). Durante questa fase della coagulazione, la protrombinasi converte la protrombina (II) nella sua forma attiva: la trombina (IIa). Come è noto, nel plasma sanguigno non esiste la trombina già pronta, ma esiste il suo precursore inattivo: la protrombina, che in presenza di ioni calcio e sotto l'influenza della protrombinasi viene convertito in trombina (Fig. 2). Questa fase dura 2 - 5 secondi.

La terza fase è la formazione della fibrina. La trombina converte successivamente il fibrinogeno in fibrina (Fig. 3). Innanzitutto si forma la fibrina - monomero (Is), quindi la fibrina - polimero (Ii) (Fig. 2). Il fattore XIII (stabilizzante la fibrina) rafforza i legami fibrina-polimero e converte la fibrina solubile in insolubile (Fig. 2). Tuttavia, in questa fase, la rete tridimensionale delle fibre di fibrina, che contiene globuli rossi, piastrine e altre cellule del sangue (Fig. 4), è ancora relativamente lasca.

Riso. 4. Trombo rosso: globuli rossi in una rete di fibrina tridimensionale

Prende la sua forma finale dopo la retrazione del coagulo, che è fornita dalla proteina contrattile delle piastrine (trombastenina) e dagli ioni calcio, e avviene con la contrazione attiva delle fibre di fibrina e l'estrusione del siero. Grazie alla retrazione, il coagulo diventa più denso, si forma un vero e proprio trombo, garantendo l'arresto definitivo del sanguinamento. Questa fase dura 2–5 s.

È stato dimostrato che la coagulazione lenta è un normale processo fisiologico che avviene costantemente nel corpo. Nel sangue, anche in assenza di danni vascolari, una piccola quantità di fibrinogeno viene continuamente convertita in fibrina, la cui scomposizione e rimozione è assicurata da un sistema speciale: il sistema plasmina (sistema di fibrinolisi). La fibrina che si forma durante la coagulazione del plasma assorbe e inattiva contemporaneamente grandi quantità di trombina e del fattore Xa, cioè funziona anche come anticoagulante fisiologico.

Pertanto, il meccanismo di coagulazione può essere semplificato come segue. Influenzato protrombinasi(attivatore della protrombina), formato durante il danno tissutale, l'aggregazione e la distruzione delle piastrine e come risultato di complesse interazioni chimiche dei fattori della coagulazione del sangue, delle proteine ​​plasmatiche protrombina diventa trombina, che, a sua volta, si decompone disciolto nel plasma fibrinogeno con l'istruzione fibrina. Le fibre di fibrina costituiscono la base di un coagulo di sangue, che viene successivamente stabilizzato dal fattore XIII (fattore stabilizzante la fibrina). Dopo alcune ore, le fibre di fibrina vengono compresse attivamente - retrazione del coagulo.

N.B.! È importante saperlo

1. Il ruolo fisiologico del sistema di coagulazione nel corpo è quello di fermare finalmente l'emorragia formando un vero e proprio trombo di fibrina.

2. Il processo di formazione del trombo finale avviene in 3 fasi, i prodotti finali di ciascuno dei quali sono rispettivamente protrombinasi, trombina e fibrina.

3. Il processo di coagulazione al 1o stadio (formazione della protrombinasi) può avvenire lungo due percorsi (meccanismi): esterno e interno. Dal momento della formazione della protrombinasi, che attiva i processi di conversione della protrombina in trombina, l'emostasi segue un unico percorso.

4. Di tutti i fattori della coagulazione plasmatica, solo il fattore VII (proconvertina) viene utilizzato esclusivamente nel meccanismo della coagulazione estrinseca. I fattori XII, XI, IX, VIII e la precallicreina sono coinvolti solo nel meccanismo intrinseco della coagulazione. I fattori X, V, II e I sono utilizzati in un'unica (comune) via della coagulazione.

5. Il prodotto finale del sistema di coagulazione è la fibrina.

La fibrina è una proteina insolubile prodotta in risposta al sanguinamento ed è il componente principale di un coagulo di sangue durante la coagulazione del sangue. La fibrina è una sostanza proteica solida costituita da lunghi filamenti fibrosi; è formato dal fibrinogeno, una proteina solubile prodotta dal fegato e presente nel plasma sanguigno. Quando il danno tissutale porta al sanguinamento, il fibrinogeno nella ferita viene convertito in fibrina mediante l’azione della trombina, un enzima coagulante. Le molecole di fibrina si combinano quindi per formare lunghi filamenti di fibrina che aggrovigliano le piastrine, creando una massa spugnosa che gradualmente si indurisce e si contrae per formare un coagulo di sangue. Questo processo di addensamento è stabilizzato da una sostanza nota come fattore stabilizzante della fibrina o fattore XIII.

Fibrina e infiammazione

La fibrina svolge un ruolo molto importante nel processo infiammatorio. Si forma non appena il fibrinogeno entra in contatto con il tessuto distrutto o danneggiato - con la trombochinasi tissutale da esso rilasciata o con i peptidi sopra menzionati, che si formano o vengono rilasciati all'inizio della reazione infiammatoria. Quando la fibrina coagula, le sostanze tossiche vengono racchiuse in un coagulo, che ne impedisce l'ulteriore diffusione nel corpo in una fase iniziale dell'infiammazione. Questa reazione, chiamata "fissazione", durante i processi infiammatori acuti avviene anche prima dello sviluppo della leucocitosi e funge da importante meccanismo biologico per proteggere gli organi del corpo dalle inondazioni, dai loro agenti patogeni, dalle tossine, ecc. Pertanto, la reazione locale agisce come un fenomeno adattativo; i cambiamenti negativi locali rappresentano un male minore e sono accettabili per proteggere gli organi interni vitali.

La formazione di fibrina insolubile complica significativamente e addirittura arresta la circolazione sanguigna locale nel focolaio infiammatorio. Ciò porta a gonfiore e dolore. I danni ai tessuti e l'interruzione delle sue funzioni vengono successivamente eliminati, se possibile, mediante processi riparativi. Questi processi sono facilitati nelle fasi iniziali dagli enzimi proteolitici dell'organismo, in particolare dalla plasmina, che liquefano l'essudato denso e viscoso e provocano la depolimerizzazione della fibrina. Anche all'inizio dell'infiammazione questi enzimi hanno un effetto inibitorio su di essa.

Durante la suddetta conversione del fibrinogeno in fibrina, gli enzimi triptici, localizzati immediatamente nel sito dell'infiammazione, agiscono già come inibitori della reazione infiammatoria. A livello biochimico, ciò si manifesta nell'inibizione della polimerizzazione delle molecole di fibrinogeno in molecole di fibrina. Pertanto, la funzione di queste proteasi è quella di liquefare il materiale scomponendo la fibrina e altre grandi molecole proteiche in peptidi e amminoacidi solubili più corti e di inibire la formazione di macromolecole scarsamente solubili o insolubili.

Negli esperimenti sugli animali è stato possibile dimostrare che l'introduzione di proteasi dall'esterno prima dell'inizio della reazione infiammatoria ne impedisce completamente lo sviluppo o almeno la riduce ad una lieve irritazione a breve termine. Ciò significa che l'uso profilattico degli enzimi triptici o della papainasi nella maggior parte dei casi arresta lo sviluppo dell'infiammazione all'inizio e praticamente la previene. Ciò è dimostrato anche da studi istochimici. Dosi profilattiche di enzimi somministrate 3-4 minuti dopo la comparsa dell'irritazione infiammatoria portano al fatto che la formazione di fibrina intercellulare e intraarteriosa è significativamente inferiore rispetto al controllo.

Analizzando la letteratura, sembra strano che i ricercatori abbiano attribuito così poca importanza all'effetto antipolimerizzante delle proteasi nei processi infiammatori e degenerativi. La deposizione immediata di fibrina è una delle reazioni protettive più importanti dell'organismo: crea una barriera continua attorno alla fonte del danno e quindi la isola. Oltre a svolgere questa funzione protettiva, la fibrina funge successivamente da substrato per le cellule del tessuto connettivo coinvolte nella rigenerazione. La formazione di tessuto cicatriziale, cheloide o un'eccessiva deposizione di collagene inutile dipende in gran parte dalla formazione locale di fibrina e dalla durata della sua persistenza.

Secondo Astrup la fibrina si forma in quantità necessarie e sufficienti per il processo di guarigione. Tuttavia, se la fibrina si forma e si deposita in eccesso, sorgono difficoltà e talvolta complicazioni gravi. Astrup scrive: “La fibrinolisi è un processo relativamente lento. Pertanto, si dovrebbe pensare che la necessità di garantire la dissoluzione della fibrina formata in un determinato momento e in determinate circostanze rappresenti un problema serio per un organismo vivente. La fibrinolisi ritardata può essere la causa di numerosi processi patologici”.

La quantità di fibrina necessaria per uno scopo o per l’altro dipende da fattori della coagulazione come la protrombina, le piastrine, la trombochinasi tissutale o il fibrinogeno. I fattori che inibiscono la coagulazione del sangue sono le proteasi, in particolare la plasmina.

L'interruzione del sistema emostatico, che porta ad una ridotta formazione di fibrina, è associata a numerosi pericoli. Se il focolaio non è sufficientemente isolato, l'infiammazione comincia a diffondersi; la guarigione della ferita viene interrotta - guarisce per “seconda intenzione” con la formazione di una grande quantità di tessuto cicatrizzato; Se il meccanismo di coagulazione del sangue viene interrotto, può verificarsi sanguinamento. Se l'equilibrio dinamico nel sistema viene spostato nella direzione opposta, cioè si forma un eccesso di fibrina, cosa che accade più spesso, ciò porta a sintomi di infiammazione particolarmente pronunciati: gonfiore più esteso, dolore più acuto, completa cessazione della circolazione sanguigna come una conseguenza della compressione dei vasi sanguigni e della loro ostruzione da parte di microtrombi, nonché di una fagocitosi ritardata, di un aumento della morte cellulare e di una successiva guarigione. Se questa condizione è prolungata e la fibrinolisi è lenta o inizia troppo tardi, si verifica una necrosi di vaste aree e la guarigione è lenta, con un'eccessiva formazione di tessuto cicatriziale. La circolazione sanguigna nella lesione peggiora, portando a una disfunzione dei tessuti. I possibili risultati sono ischemia e rischio di trombosi; depositi di fibrina e cicatrici sull'endotelio arterioso predispongono alla formazione di placche e ateromi.