Distruzione infettiva dei polmoni. Riassunto: Distruzione infettiva acuta dei polmoni: definizione del concetto, eziologia, patogenesi Distruzione infettiva acuta dei polmoni

La distruzione dei polmoni presenta 4 forme principali di cambiamenti strutturali:

• La polmonite ascessuale è la formazione di focolai purulenti sullo sfondo della polmonite. Le neoplasie patologiche sono multiple, di piccolo diametro (0,3-0,5 mm), spesso localizzate in 1-2 segmenti e raramente progrediscono. In prossimità delle lesioni il parenchima è molto compatto.
• Ascesso polmonare: necrosi e disintegrazione dei tessuti sullo sfondo di un'infiammazione purulenta, seguita dalla formazione di una, o meno spesso di più cavità, riempite di pus. Il focus patologico è delimitato dai tessuti sani dalla capsula piogenica (tessuto di granulazione e fibre fibrose). Formato in un segmento.
• L'ascesso cancrenoso è una lesione purulento-necrotica del parenchima in 2-3 segmenti contemporaneamente. Esiste una chiara distinzione tra tessuto sano e patologico. Esiste il rischio di rigenerazione del sequestra - un frammento di formazione necrotica, che si trova liberamente nel parenchima intatto, supportando costantemente il processo di infiammazione e suppurazione. Se i sequestri si uniscono, si può formare un grosso ascesso o cancrena. Dipende dalla reattività di ogni singolo organismo.
• La cancrena polmonare è un processo necrotico diffuso sullo sfondo di alterazioni tissutali purulento-putrefattive, con progressione dinamica e deterioramento delle condizioni generali. Accompagnato da grave intossicazione, complicazioni pleuriche, sanguinamento. La necrosi si diffonde ad ampie aree dell'organo.

La distruzione può essere acuta, subacuta e cronica. A seconda della sua prevalenza, il processo viene diagnosticato come unilaterale o bilaterale, singolo o multiplo e, a seconda del suo decorso, semplice o complicato.

Classificazione in base alle complicanze:

• empiema pleurico - infiammazione batterica degli strati pleurici (viscerale e parietale) e accumulo di pus nella cavità pleurica;
• piopneumotorace: apertura spontanea di un ascesso nella cavità pleurica con grave infiammazione dei tessuti e collasso polmonare;
• flemmone nel petto - infiammazione purulenta diffusa del tessuto connettivo;
• sepsi – infezione del sangue e di tutto il corpo;
• shock batterico - una complicazione dell'infezione con ridotta circolazione sanguigna nei tessuti, che porta a una carenza acuta di ossigeno;
• emorragie polmonari.

Patogenesi della malattia e sviluppo di cambiamenti nei polmoni

L'infezione penetra nei polmoni in vari modi: per via aerea, ematogena, linfogena. Ma molto spesso si tratta di un meccanismo transbronchiale, quando l'agente eziologico dell'infezione dalle parti centrali del sistema respiratorio si diffonde alle parti distanti dei bronchi e dei polmoni. Ciò è fornito mediante inalazione o aspirazione.

Dopo la penetrazione dei batteri, si verifica l'infezione dei tessuti molli e si sviluppa gradualmente la suppurazione. Quando si verifica l'aspirazione dell'albero bronchiale, la funzione di drenaggio viene interrotta, parte dell'organo collassa, il che dà impulso allo sviluppo del decadimento infettivo-necrotico del parenchima.

La distruzione ematogena dei polmoni è associata a condizioni settiche del corpo. Il materiale infettante è costituito da piccoli coaguli di sangue che si formano nelle estremità superiori o inferiori durante la terapia di infusione a lungo termine (infusione endovenosa di liquidi) e vengono erogati attraverso il flusso sanguigno ai polmoni. Lì si depositano e danno origine alla formazione di focolai purulenti, ascessi e alla penetrazione di contenuti purulenti nei bronchi.

Gli organi dell'apparato respiratorio hanno un potente meccanismo che resiste alle infezioni:

• clearance mucociliare - protezione locale non specifica della mucosa da influenze negative esterne;
• sistema macrofagico alveolare - cellule del sistema immunitario che proteggono i polmoni dai corpi estranei;
• le immunoglobuline nelle secrezioni bronchiali sono una proteina specifica prodotta in risposta all'introduzione di un agente infettivo.

Perché i processi distruttivi abbiano inizio è necessario superare i meccanismi di difesa. Ciò è facilitato da fattori interni come i cambiamenti locali nella pervietà dei bronchi di diverse dimensioni, l'accumulo di muco patologico e il blocco delle vie aeree.

Se la distruzione si sviluppa come una cancrena, il focus patologico non ha confini chiari tra tessuto necrotico e sano. Un gran numero di prodotti di decomposizione entrano nel flusso sanguigno generale, il che porta a una grave intossicazione del corpo.

All'inizio della formazione di un ascesso infiammatorio, i tessuti molli diventano più densi (infiltrazione). Quindi inizia la loro fusione purulenta, si forma gradualmente una cavità che si riempie di pus di varia consistenza.

Con la cancrena si verifica una necrosi massiccia ed estesa del parenchima, senza confini chiari con infiammazione ed edema polmonare . Si formano numerose cavità di forma irregolare, che successivamente si fondono.

Cause e modalità di infezione

Il collasso polmonare nella tubercolosi è una patologia socialmente pericolosa, spesso diagnosticata in pazienti di età compresa tra 20 e 40 anni. Di norma, i pazienti vivono in condizioni inadeguate e hanno dipendenza da alcol o droghe. Esiste un cosiddetto gruppo a rischio, che comprende persone con malattie croniche di etimologia infettiva.

Per identificare la causa dell'infezione è necessario avere un'idea di come la malattia può essere trasmessa. Esistono diversi modi di infezione. La più comune è la rotta aerea. Con la tubercolosi aperta, il paziente rilascia batteri nell'aria quando parla, starnutisce o tossisce. La durata dell'infezione nell'aria è di circa un'ora. Non si può escludere la possibilità che i batteri rimangano sugli indumenti umani. Ulteriori opzioni di infezione includono:

• il contatto con un paziente infetto da tubercolosi è meno comune e l'infezione avviene attraverso la mucosa o la membrana degli occhi e il principale segno di patologia è l'insorgenza di congiuntivite;
• penetrazione di batteri nel corpo attraverso ferite aperte o danni all'integrità della pelle;
• consumo di cibi crudi.

Non solo le persone, ma anche gli animali possono diventare portatori del bacillo di Koch. Per questo motivo l'infezione può verificarsi dopo aver bevuto latte non bollito prima o mangiando carne cotta in modo improprio.

L'infezione intrauterina è accettabile. Questo è estremamente raro, poiché molto spesso la placenta diventa la protezione del bambino. Tuttavia, nonostante la bassa prevalenza, non si possono escludere casi in cui, dopo la nascita, a un bambino viene diagnosticata la tubercolosi. L’attività delle funzioni protettive del corpo gioca un ruolo importante. In molte persone, la malattia viene eliminata nella fase iniziale dello sviluppo a causa dell'influenza del sistema immunitario.

Intervento chirurgico

A volte un ascesso polmonare richiede un intervento chirurgico. Il livello di complessità della procedura dipende direttamente dalle condizioni del paziente e dallo stadio di sviluppo della malattia.

• A molti pazienti viene prescritta una puntura. Questa è una procedura abbastanza semplice, durante la quale l'ascesso viene forato con un ago, dopo di che il contenuto purulento viene rimosso, la cavità viene lavata con soluzioni antisettiche e quindi trattata con agenti antibatterici. Questa procedura viene eseguita se l'ascesso si trova nelle aree marginali del polmone e il deflusso delle masse purulente dalla cavità è compromesso. Questa tecnica è efficace solo se il tumore è di piccole dimensioni (il diametro non supera i 5 cm).
• A volte il paziente necessita di un'incisione nel torace (toracentesi). Durante la procedura, un tubo speciale viene inserito attraverso l'incisione nella cavità dell'ascesso per fornire il drenaggio. Un'operazione simile viene eseguita se nei polmoni si sono formate ulcere di grande diametro (più di 5 cm) o il paziente è in gravi condizioni.
• Sfortunatamente, a volte l’unico modo per eliminare la patologia è la rimozione parziale o completa del polmone interessato. Molto spesso, questa tecnica viene utilizzata per trattare forme croniche di ascesso.

Sintomi di cancrena polmonare

Il quadro clinico della cancrena polmonare è caratterizzato da segni di infiammazione e intossicazione, danno al tessuto polmonare, shock tossico batterico e insufficienza respiratoria. Il decorso della malattia è sempre grave o estremamente grave.

I sintomi di infiammazione e intossicazione durante la cancrena polmonare sono febbre alta (39-40 ° C) di natura frenetica con brividi e sudore abbondante, mal di testa, debolezza, perdita di peso, mancanza di appetito, insonnia. A volte si verificano stati deliranti e disturbi della coscienza. Caratterizzato da dolore nella metà corrispondente del torace, che si intensifica durante l'inspirazione profonda e si indebolisce con la respirazione tranquilla. La sindrome del dolore con cancrena polmonare indica il coinvolgimento della pleura nel processo patologico - lo sviluppo della pleurite icoro-emorragica.

Pochi giorni dopo la comparsa dei sintomi generali, si verifica una tosse dolorosa, accompagnata dal rilascio di espettorato maleodorante. L'espettorato della cancrena polmonare ha un colore grigio sporco e, dopo essersi depositato in un recipiente di vetro, acquisisce un caratteristico aspetto a tre strati: lo strato superiore è schiumoso, mucopurulento; strato intermedio – sieroso-emorragico; lo strato inferiore è sedimento sotto forma di massa friabile con particelle di tessuto polmonare fuso e detriti purulenti. L'espettorato ha un odore fortemente fetido, icorico; quando si tossisce si ha una boccata di secrezione; al giorno la sua quantità può raggiungere 600-1000 ml o più.

Con la cancrena polmonare, i segni di insufficienza respiratoria sono significativamente pronunciati: pallore della pelle, acrocianosi, mancanza di respiro. Lo sviluppo dello shock tossico batterico è accompagnato da una progressiva diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia e oliguria.

Il decorso della cancrena polmonare può essere complicato da piopneumotorace, empiema pleurico, emorragia polmonare profusa, insufficienza multiorgano, setticopiemia: queste complicanze sono la causa della morte dei pazienti nel 40-80% dei casi. Nella forma fulminante della cancrena polmonare, la morte può verificarsi nel primo giorno o settimana di malattia.

Forme e sintomi

È quasi impossibile non rilevare il processo di decadimento polmonare nella tubercolosi, poiché i segni sintomatici sono chiaramente espressi. I principali includono:

• aumento persistente della temperatura corporea;
• il verificarsi di una tosse con rilascio di espettorato sieroso, è possibile la presenza di macchie di sangue nella tubercolosi;
• la presenza di dolore allo sterno;
• mancanza di respiro anche quando si è sdraiati.

Il collasso dei polmoni inizia con il processo di levigatura del tessuto polmonare. Ciò consente ai batteri di penetrare facilmente nel sangue e causare intossicazione generale del corpo. Quando si esegue un esame a raggi X, nell'immagine è possibile rilevare vari tipi di infiltrati corrispondenti alla fase della tubercolosi:

• caseoso: l'immagine mostra la disintegrazione volumetrica della cavità dell'organo interno;
• rotondo - caratterizzato da una forma arrotondata dell'infiltrato, un volume non superiore a 6 cm; con lo sviluppo della patologia possono apparire delle ombre;
• amori: danno diffuso a singole parti del polmone a causa della tubercolosi;
• lobulare: indica la fusione delle lesioni;
• periocissurite: la lesione ha contorni superiori ben definiti e inferiori sfumati.

La tecnica consente non solo di ottenere informazioni sulla forma della tubercolosi, ma anche di selezionare il trattamento più appropriato ed efficace.

Trattamento della patologia

Innanzitutto, quando la diagnosi viene confermata, il paziente viene sottoposto a ricovero urgente. Il trattamento della tubercolosi in questo caso viene effettuato in un istituto medico speciale, poiché la malattia è contagiosa.

È per questo motivo che dovrebbe essere completamente esclusa la possibilità di utilizzare metodi di medicina tradizionale per eliminare la tubercolosi. Ciò può aggravare una situazione già difficile, dopo di che i batteri si diffonderanno ulteriormente in tutto il corpo.

Le misure terapeutiche prevedono l'uso del trattamento antitubercolare con i farmaci Isoniazide, Makoks, Inbutol. Allo stesso tempo, al paziente vengono prescritti farmaci ormonali e immunomodulatori. La durata del trattamento per la tubercolosi dipende dai risultati delle radiografie. Il miglioramento del corpo avviene dopo il riassorbimento degli infiltrati. Con l'inizio tempestivo della terapia antitubercolare, i sintomi scompaiono dopo un mese. Dopo la dimissione dall'ospedale, si consiglia al paziente di seguire corsi preventivi contro la tubercolosi per prevenire le ricadute.

È importante riconsiderare lo stile di vita e le condizioni di vita del paziente. È necessario sottoporsi ad un esame annuale con fluorografia, che fornirà informazioni su possibili anomalie nei polmoni

I bambini hanno bisogno della vaccinazione contro la tubercolosi, che è assolutamente sicura per il corpo e non causa infezioni.

Diagnosi della malattia

Le misure diagnostiche riguardano principalmente la raccolta delle informazioni disponibili sui sintomi esistenti della tubercolosi. Successivamente, il paziente viene inviato per i test per i successivi test di laboratorio. Per cominciare, se si sospetta la tubercolosi, viene raccolto l'espettorato. La procedura prevede il prelievo di campioni dalla laringe utilizzando un batuffolo di cotone. Successivamente, il tampone viene posto in uno speciale contenitore sterile.

La microscopia dell'espettorato è considerata il modo più accessibile ed efficace per rilevare l'infezione da tubercolosi nel corpo.

Gli esami del sangue e delle urine sono considerati ugualmente utili. Nel processo di studio del materiale biologico, viene rivelato un aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), altre deviazioni sono possibili in caso di anomalie nella funzionalità dei polmoni, dei reni e del sistema genito-urinario. Ulteriori metodi per rilevare l'infezione comprendono la fluorografia, la radiografia, la tomografia, la toracoscopia, la puntura pleurica e la tracheobroncoscopia.

Trattamento della patologia polmonare

Importante: un trattamento adeguato consente di normalizzare le condizioni generali del paziente e di fermare lo sviluppo di batteri pericolosi per la salute.

Con i cambiamenti morfologici che si verificano nella cavità polmonare, il trattamento della malattia è molto difficile, poiché questa condizione è causata dal riassorbimento dei focolai di infiammazione, che porta alla formazione di una "sacca", che si sviluppa rapidamente in tubercolomi. In questo caso il trattamento principale è l’intervento chirurgico.

È importante notare che questi farmaci possono essere suddivisi in 3 gruppi in base alla loro modalità di azione sull'organismo:

• il primo arresta la proliferazione dei batteri;
• il secondo li rimuove dal corpo;
• il terzo è dotato di un effetto riparatore che guarisce il tessuto polmonare danneggiato.

In media, il trattamento in questo modo viene effettuato rapidamente, poiché ogni farmaco è dotato di una composizione unica, che in breve tempo ha un effetto negativo sui batteri, sopprimendone la riproduzione nel corpo.

Se il trattamento non porta alcun beneficio al paziente, il medico lo trasferisce in ospedale, dove viene soppressa la diffusione dei micobatteri e viene ripristinata la cavità polmonare.

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Sintomi di distruzione batterica dei polmoni

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si sviluppano quando le manifestazioni acute della polmonite si sono già attenuate. Pertanto, sullo sfondo di una salute soddisfacente, ricompaiono ipertermia fino a 38-39 o C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca e dolore al petto. La mancanza di respiro e la cianosi stanno rapidamente aumentando; le condizioni del paziente peggiorano rapidamente. Di solito, nella fase predistruttiva, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Allo stesso tempo, una serie di segni clinici fanno sospettare l'inizio della distruzione batterica dei polmoni: alito putrido, grave intossicazione caratteristica dei processi purulenti (adinamia, tachicardia, picchi di temperatura fino a 39-40 ° C, anoressia, ecc. .). Dopo che l'ascesso penetra nei bronchi, inizia la tosse abbondante con espettorato purulento e maleodorante. In questo contesto, si osserva un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, un aumento dell'attività, la comparsa dell'appetito, ecc. Se l'ascesso non si drena, la sindrome purulento-settica persiste e progredisce.

Con il piotorace, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente. Un forte dolore al petto si verifica durante la respirazione, la mancanza di respiro progredisce, la temperatura corporea aumenta, soprattutto la sera. I bambini possono sviluppare una sindrome addominale che simula un addome acuto e neurotossicosi. Il piopneumotorace, che è una conseguenza della rottura del tessuto polmonare e dello sfondamento di un focolaio purulento nella cavità pleurica, può avere un decorso clinico rapido. In questo caso, si verificano improvvisamente tosse parossistica, mancanza di respiro, aumento della cianosi e tachicardia. A causa del collasso improvviso del polmone e dello shock pleuropolmonare, è possibile l'apnea a breve termine. Con piopneumotorace limitato, tutti i sintomi sono moderati.

Il decorso delle forme croniche di distruzione batterica dei polmoni è caratterizzato da segni di intossicazione purulenta (colore della pelle pallido, grigio-giallastro, malessere, scarso appetito, perdita di peso). Tosse preoccupante con moderata quantità di espettorato purulento maleodorante, emottisi, lieve mancanza di respiro. Sono tipici una lieve cianosi e un ispessimento delle falangi distali delle dita.

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace), pericardite, insufficienza renale acuta, amiloidosi, sepsi e insufficienza multiorgano.

Patogenesi

I sistemi di difesa dell'organismo sono nella clearance mucociliare, quando viene prodotta una specifica secrezione che incolla il mtb invasore. Successivamente, l'agente patogeno viene eliminato. Se l'immunità, per una serie di motivi, non ha il tempo di formarsi, i batteri iniziano ad accumularsi nelle aree con il canale di microcircolazione più sviluppato: nei polmoni e nei linfonodi. Allo stesso tempo, la sua popolazione aumenta in modo significativo.

Nel sito di formazione di estese colonie di Mtb si sviluppa un processo fagocitotico con la partecipazione dei macrofagi. Ma l'agente patogeno crea fattori di virulenza che contribuiscono alla distruzione dei composti lisosomiali. Di conseguenza, i batteri continuano a moltiplicarsi, ma anche a livello extracellulare.

Nel caso della disattivazione dei macrofagi, il processo fagocitotico è inefficace, quindi la crescita delle colonie di Mtb non è controllata. Le cellule non sono in grado di coprire un tale volume di danni e si verifica una morte massiccia. Vengono rilasciati molti mediatori e proteolitici, che portano alla distruzione dei tessuti. In questo momento, viene creato un ambiente nutriente che promuove la vita dell'mbt.

L'infiammazione si diffonde, le pareti dei vasi sanguigni diventano permeabili, a causa della quale i composti proteici, plasmatici e leucocitari formano granulomi nei tessuti. In queste formazioni inizia la necrosi e si verifica la caseosi. L'infiltrazione si intensifica, i singoli focolai si fondono in vaste aree.

La progressione della patologia consiste di tre fasi: infiltrazione, decadimento, contaminazione, che indica uno stadio attivo. Inoltre, alcuni pazienti possono sperimentare una delle fasi, mentre altri possono sperimentarne due o tre. Ognuno ha i suoi sintomi che aiutano a diagnosticare e prescrivere correttamente il trattamento.

La caratteristica principale è il processo essudativo. La tubercolosi infiltrativa del lobo superiore del polmone destro o della parte sinistra del sistema è caratterizzata dalla formazione di liquido nei lumi alveolari. Questa secrezione è costituita da fibrina proteica e cellule epiteliali morte. Le complicanze comprendono la polmonite con danno alle aree lobari e la formazione di cavità cavernose.

I fisiatri suddividono diversi tipi di patologie con semina accelerata:

• La tubercolosi del polmone destro o sinistro con infiltrato di tipo nuvoloso è caratterizzata da un rapido processo di decadimento e dalla comparsa di nuove cavità. L'idea delle ombre sfocate si nota sulla radiografia.
• Una lesione con confini chiari, localizzata nella zona succlavia e con aree chiare al centro: un infiltrato rotondo.
• Un oscuramento di forma irregolare sotto forma di una combinazione di diverse localizzazioni ha un caratteristico punto di decadimento al centro: questo è lo stadio lobulare.
• Un'ombra triangolare con un'estremità acuminata rivolta verso la radice e limitata da un solco lungo il bordo inferiore è lo stadio di carie periscisuritico.
• La contaminazione e il danno estesi con ampie aree di infiltrati che si fondono in cavità comuni, occupando un intero lobo del polmone sinistro o destro, sono una forma lobare.

Tutti i tipi, nessuno escluso, hanno una caratteristica comune: la presenza di infiltrazioni e contaminazioni di tipo broncogeno. La difficoltà sta nel fatto che la patologia, fino a un certo punto, presenta sintomi caratteristici di polmonite, influenza e infezioni respiratorie. Pertanto, la tubercolosi in fase di decadimento viene riconosciuta mediante esame a raggi X.

Trattamento della cancrena polmonare

Il trattamento della cancrena polmonare è un compito difficile che devono affrontare i medici: pneumologi e chirurghi toracici. Un algoritmo complesso comprende la terapia farmacologica intensiva, le procedure igienico-sanitarie e, se necessario, l'intervento chirurgico.

Il compito più importante della cancrena polmonare è la disintossicazione del corpo e la correzione dei disturbi dell'omeostasi. A questo scopo viene prescritta una terapia infusionale intensiva con somministrazione endovenosa di soluzioni sostitutive del plasma a basso peso molecolare, miscele acqua-elettroliti, plasma sanguigno e albumina. Vengono utilizzati agenti desensibilizzanti, vitamine, anticoagulanti (sotto il controllo di un coagulogramma), analettici respiratori, farmaci cardiovascolari e immunomodulatori. A un paziente con cancrena polmonare viene somministrata ossigenoterapia, plasmaferesi e vengono prescritte inalazioni con enzimi proteolitici e broncodilatatori.

La terapia antimicrobica occupa un posto centrale nel trattamento conservativo della cancrena polmonare. Prevede l'uso di una combinazione di due farmaci antibatterici ad ampio spettro nei dosaggi massimi. Nel trattamento della cancrena polmonare si combinano la somministrazione parenterale (endovenosa, intramuscolare) e locale di antibiotici (nell'albero bronchiale, nella cavità pleurica).

Per influenzare direttamente il focolaio della cancrena polmonare attraverso il bronco drenante, viene eseguita la broncoscopia terapeutica con aspirazione delle secrezioni, lavaggio broncoalveolare e somministrazione di antibiotici. Quando si sviluppa la pleurite, viene eseguita una puntura della cavità pleurica per rimuovere l'essudato.

La terapia conservativa intensiva per la cancrena polmonare può aiutare a fermare il processo distruttivo e limitarlo al tipo di ascesso cancrenoso. In questo caso, vengono eseguite ulteriori tattiche secondo il regime di trattamento per un ascesso polmonare. In altri casi, dopo la correzione dei disturbi metabolici ed emodinamici, la cancrena polmonare richiede un intervento chirurgico. A seconda dell'entità dei cambiamenti distruttivi nei polmoni, l'ambito dell'intervento chirurgico può includere la lobectomia, la bilobectomia o la pneumonectomia. In alcuni casi si ricorre alla chirurgia di drenaggio (pneumotomia).

Dizionari ed enciclopedie sull'Accademico

Sintomi

L'esordio della malattia dipende dalla posizione della capsula con infiammazione. Attaccandosi alla parete del polmone, la deviazione progredisce vigorosamente e può portare a risultati gravi, inclusa la rottura del tessuto polmonare.

La seconda opzione rappresenta una neoplasia all'interno della cavità dell'organo respiratorio. In una situazione del genere, la diagnosi avviene in forma nascosta per lungo tempo, praticamente senza disturbare la persona. Esiste un'alta probabilità che la malattia si sviluppi in una forma cronica, che si manifesta nella fase più grave.

La patologia si sviluppa fino alla rottura della membrana come un'infezione comune, accompagnata da febbre, ma dopo la rottura spontanea non si può escludere una tosse purulenta e un'eccessiva espettorazione di ptismo.

Diagnostica

È difficile diagnosticare un fenomeno prima del suo smembramento. Quando l'icore finisce nei rami respiratori, una persona sperimenta il rilascio di abbondanti quantità di liquido. Per confermare la diagnosi, il medico indirizza il paziente ad un esame polmonare radiografico.

Trattamento della malattia

Il trattamento della tubercolosi nella fase di decadimento ha diversi obiettivi principali:

1. Riassorbimento degli infiltrati patologici;
2. Chiusura delle cavità cavernose;
3. Distruzione di micobatteri patogeni nel corpo del paziente.

Il trattamento della malattia deve essere effettuato esclusivamente in ambiente ospedaliero. Al paziente viene somministrata una serie di farmaci che combatteranno l'infezione. Il trattamento è prescritto secondo schemi. La scelta dell'una o dell'altra tecnica dipende dalle condizioni del paziente e dalle caratteristiche del processo patologico.

Il primo regime è una combinazione di due farmaci. Il primo è l'isoniazide, che combatte la proliferazione del Mycobacterium tuberculosis. Il secondo farmaco, la rifampicina, è un antibiotico ad ampio spettro. Non solo distrugge l'agente eziologico della malattia, ma impedisce anche al paziente di contrarre infezioni concomitanti.

La durata del trattamento secondo questo regime è piuttosto lunga. La durata media è di 6 mesi. Se necessario, il corso viene prolungato a 1 anno.

Il secondo regime comprende 4 farmaci:

1. etambutolo;
2. Protionammide;
3. Streptomicina;
4. Pirazinamide.

È prescritto se il ceppo di micobatteri nel corpo del paziente è resistente agli effetti dell'isoniazide.

Oltre ai farmaci antitubercolari, il trattamento del paziente comprende una terapia sintomatica volta a migliorare le sue condizioni generali. Include:

1. Prednisolone – per alleviare l'infiammazione e l'essudazione;
2. Pirogeno: per migliorare la rigenerazione dei tessuti;
3. Etimizolo: per ripristinare la normale ventilazione polmonare;
4. Levamisolo – per stimolare il sistema immunitario.

Un paziente con collasso distruttivo del polmone deve essere preparato per un trattamento complesso a lungo termine.

Prevenzione della polmonite

Il tempo totale di trattamento per i polmoni varia da sette a trenta giorni. Un esame preventivo viene effettuato ogni tre mesi dal momento del recupero e della dimissione dall'ospedale. Per una pronta guarigione, gli esperti medici raccomandano il trattamento nei sanatori e nei resort in visita. Le misure preventive volte a prevenire la possibilità di sviluppare polmonite includono le seguenti raccomandazioni:

Vaccinazione pneumococcica per prevenire la polmonite

• dieta bilanciata;
• attività fisica regolare;
• rafforzare il sistema immunitario;
• ridurre il contatto con persone affette da malattie respiratorie;
• trattamento professionale tempestivo;
• vaccinazione pneumococcica.

Una misura preventiva specifica volta a ridurre la probabilità di infezione da polmonite distruttiva comprende la vaccinazione pneumococcica di persone che spesso soffrono di malattie respiratorie. Questa procedura favorisce la produzione di anticorpi che aiutano il sistema immunitario a far fronte all'attacco di microrganismi patogeni.

L'attuazione completa delle raccomandazioni di un medico professionista e un trattamento competente possono ripristinare completamente le funzioni degli organi respiratori. Per prevenire il nuovo sviluppo di una polmonite distruttiva, è necessario eseguire regolarmente procedure diagnostiche e monitorare attentamente la propria salute.

Video sull'argomento: come, come e perché trattare la polmonite

Diagnosi di cancrena polmonare

La tattica diagnostica per la cancrena polmonare prevede il confronto di dati clinici e anamnestici, risultati di studi di laboratorio e strumentali.

Quando si esamina un paziente con cancrena polmonare, si attira l'attenzione su condizioni generali gravi, adinamia, tono pallido della pelle terrosa, cianosi delle labbra e delle dita, perdita di peso e sudorazione. Vengono determinati il ​​ritardo della metà colpita del torace dalla metà sana nell'atto della respirazione, l'accorciamento del suono della percussione sull'area patologicamente modificata del polmone e l'aumento dei tremori vocali.

All'auscultazione, con cancrena polmonare, si sentono vari tipi di rantoli secchi e umidi, crepitii e respirazione anforica.

La radiografia dei polmoni in 2 proiezioni rivela un ampio oscuramento (una cavità di decadimento di densità eterogenea) all'interno di un lobo con una tendenza a diffondersi ai lobi adiacenti o all'intero polmone. Utilizzando una TAC dei polmoni, viene determinato il sequestro di tessuti di varie dimensioni in grandi cavità. Con la cancrena polmonare si forma rapidamente un versamento pleurico, che è chiaramente visibile anche con la fluoroscopia dei polmoni e l'ecografia della cavità pleurica.

L'esame microscopico dell'espettorato nella cancrena polmonare rivela un gran numero di leucociti, globuli rossi, tappi Dietrich, elementi necrotici del tessuto polmonare, assenza di fibre elastiche

La successiva coltura batteriologica dell'espettorato e del liquido di lavaggio broncoalveolare consente di identificare i patogeni e determinare la loro sensibilità ai farmaci antimicrobici.

La broncoscopia rivela segni di endobronchite purulenta diffusa; a volte - ostruzione del bronco da parte di un corpo estraneo o di un tumore. Gli spostamenti nel sangue periferico indicano un processo infiammatorio pronunciato (aumento della VES, leucocitosi neutrofila, anemia). I cambiamenti nel profilo biochimico del sangue sono caratterizzati da grave ipoproteinemia; Cambiamenti significativi nella cancrena polmonare si osservano nella composizione del gas del sangue (ipercapnia, ipossiemia).

Sintomi della tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di decadimento

L'esordio della malattia può essere acuto e improvviso oppure asintomatico. Tra questi stati ci sono forme transitorie. Sotto le spoglie dell'influenza, dell'ARVI e della polmonite, si nasconde la tubercolosi infiltrativa. Compaiono sintomi di intossicazione generale. Si verificano aumenti della temperatura corporea, calo delle prestazioni, sudorazione e tosse produttiva, in alcuni casi accompagnati da emottisi. Durante l'ascolto si sente un sibilo che scompare quando si inizia il trattamento.

L'esame broncologico dei pazienti con tubercolosi infiltrativa in fase di decadimento mostra la presenza di endobronchite sul lato interessato.

Un esame del sangue mostra un aumento della leucocitosi, che si verifica a causa di un aumento dei neutrofili a banda, di una diminuzione del numero di linfociti e di un aumento della VES.

Un trattamento efficace con farmaci antitubercolari normalizza il quadro ematico e i sintomi clinici della malattia scompaiono gradualmente. La tubercolosi infiltrativa in fase di seeding durante i primi tre mesi dall'inizio dell'assunzione dei farmaci mostra la scomparsa dei sintomi toracici. In questo caso, le condizioni generali del paziente vengono normalizzate e il rilascio di MBT si interrompe.

I cambiamenti morfologici nei polmoni sono più difficili da trattare. Sono caratterizzati dal riassorbimento dei focolai infiammatori e dalla chiusura della distruzione formata. Nel sito dell'infiltrato si formano cambiamenti fibrosi o formazioni a forma di borsa che si trasformano in tubercolomi. Quindi viene prescritta la terapia chirurgica.

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Quadro clinico

La tubercolosi polmonare con decadimento ha un decorso breve (da 2 settimane a 4 mesi). Le manifestazioni cliniche della malattia dipendono dallo stadio di sviluppo in cui si trova il processo patologico.

Fase di infiltrazione

Durante il periodo di infiltrazione del tessuto polmonare, nell'organo non si sviluppano ancora cambiamenti distruttivi. Si verifica un processo infiammatorio, che è accompagnato da essudazione: il rilascio di plasma e proteine ​​​​specifiche dal flusso sanguigno. La tubercolosi in questa fase si manifesta con i seguenti sintomi:

1. Debolezza generale;
2. Prestazioni ridotte, grave affaticamento del paziente;
3. Disturbi dell'appetito;
4. La comparsa di dolore che si diffonde in tutto il petto;
5. Tosse secca senza produzione di espettorato;
6. La piodermite è la comparsa di pustole sulla superficie della pelle.

Quando si ascolta (ausculta) il paziente sui campi polmonari nell'area del focus patologico, vengono rilevati sintomi caratteristici: rantoli umidi e rumore di attrito pleurico.

Fase di decadimento

Dopo aver completato la fase di infiltrazione, inizia la fase di decadimento. In questo caso, la necrosi caseosa si sviluppa nel tessuto polmonare: l'epitelio degli alveoli si disintegra. Il tessuto polmonare rifiutato viene rilasciato attraverso i bronchi e il paziente lo tossisce insieme all'espettorato.

Nella tubercolosi, il collasso dei polmoni porta alla formazione di cavità pneumopiogene (che producono pus). A volte le masse caseose escono non attraverso i bronchi, ma attraverso le fistole formate - dotti purulenti patologici.

In questa fase, i sintomi del paziente peggiorano. La fase di decadimento è caratterizzata da:

1. Tosse grave con caratteristico espettorato purulento;
2. Emottisi;
3. La comparsa di mancanza di respiro espiratorio (difficoltà ad espirare);
4. Dolore al petto, sensazione di pressione, pienezza;
5. Aumento della sudorazione;
6. Aumenti e diminuzioni marcati della temperatura corporea;
7. Insonnia;
8. Cianosi attorno alla bocca;
9. Diminuzione dell'elasticità della pelle.

All'auscultazione si rilevano rantoli umidi. A volte possono essere ascoltati proprio così, senza fonendoscopio.

Fase del seme

L'ultimo stadio del decadimento polmonare nella tubercolosi è la contaminazione. In questa fase, il processo patologico si diffonde agli organi circostanti dal focus primario della tubercolosi. La diffusione della malattia avviene attraverso l'espettorato, che contiene una grande quantità del microrganismo causale: il bacillo di Koch.

La patologia si diffonde prima agli organi vicini, quindi può diffondersi ulteriormente in tutto il corpo. Focolai patologici di forma irregolare si formano nei tessuti danneggiati. In questa fase, i sintomi della tubercolosi polmonare sono accompagnati anche da segni di danno ad altri organi in cui è penetrato il microrganismo patogeno.

Diagnosi di distruzione polmonare infettiva

I dati degli esami di laboratorio rivelano leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES e disproteinemia. Nei casi più gravi si notano anemia e proteinuria. In posizione eretta, l'espettorato forma due o tre strati.

La microscopia rivela un gran numero di leucociti e fibre elastiche.

Complicanze e distruzione infettiva dei polmoni: empiema pleurico, piopneumotorace, sepsi, emottisi ed emorragia polmonare, sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sugli esami clinici, radiologici e di laboratorio. Per confermare la diagnosi, è possibile utilizzare la tomografia computerizzata (consente di determinare con precisione la localizzazione e l'entità del processo, valutare il coinvolgimento della pleura) e la broncoscopia (aiuta a isolare l'agente patogeno e disinfettare le vie aeree).

Previsione. Con gli ascessi polmonari, la transizione verso una forma cronica si osserva nel 10-15% dei pazienti e la mortalità per complicanze raggiunge il 10%. La cancrena polmonare diffusa è fatale nel 40% dei casi.

Sintomi e cause della distruzione polmonare infettiva

Durante un ascesso polmonare, ci sono 2 periodi: prima dello sfondamento del pus nei bronchi, quando si osserva febbre alta con brividi, sudorazione abbondante e tosse secca. Nell'area interessata, il tremore vocale aumenta, il suono delle percussioni è opaco, la respirazione vescicolare è indebolita, si sentono spesso respirazione bronchiale, rantoli secchi o umidi. Dopo lo sfondamento del pus nei bronchi, si osserva un attacco di tosse con una grande quantità di espettorato spesso maleodorante (esce “pieno dalla bocca”), la temperatura scende e la salute generale migliora in modo significativo. L'intensità e l'intensità dell'opacità del suono della percussione diminuiscono e può apparire una tinta timpanica. L'auscultazione rivela rantoli umidi di varie dimensioni e respirazione bronchiale (o la sua versione - anforica). Nel decorso cronico dell'ascesso persistono i sintomi dell'intossicazione (febbre, brividi, debolezza, sudorazione, respiro corto) ed è fastidiosa una tosse con moderata quantità di espettorato maleodorante. Le falangi terminali assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "vetri da orologio"; si notano segni di insufficienza ventricolare destra.

Con la cancrena polmonare, i sintomi di intossicazione sono più pronunciati, non c'è appetito, l'espettorato è di natura putrida e viene scaricato in grandi quantità. All'auscultazione, la respirazione vescicolare è indebolita, si può sentire la respirazione bronchiale e rantoli umidi.

Previsione e prevenzione della cancrena polmonare

Nonostante i successi della chirurgia toracica, la mortalità per cancrena polmonare rimane elevata, al livello del 25-40%. Molto spesso, la morte dei pazienti avviene a causa di sepsi pneumogena, insufficienza multiorgano ed emorragia polmonare. Solo l’inizio tempestivo di una terapia intensiva complessa, integrata, se necessario, con un intervento chirurgico radicale, può contare su un esito favorevole.

La prevenzione della cancrena polmonare è un compito medico e sociale complesso, che comprende misure di educazione sanitaria, miglioramento del tenore di vita della popolazione, lotta alle cattive abitudini e organizzazione di cure mediche tempestive per varie malattie infettive e settiche purulente.

Trattamento della tubercolosi polmonare infiltrativa

I moderni farmaci antitubercolari (chemioterapia) danno risultati positivi nel trattamento di tutte le forme di tubercolosi infiltrativa. Tutti loro sono divisi in tre gruppi. Questi includono:

• primo gruppo: Isoniazide e Rifampicina;
• secondo gruppo: Etambutolo, Streptomicina, Protionamide, Pirazinamide, Cicloserina, Kanamicina, Biomicina;
• terzo gruppo: PASK e Tibon.

Innanzitutto, il trattamento viene effettuato con farmaci del primo gruppo per fermare la proliferazione del Mycobacterium tuberculosis. In questo caso vengono prescritti da 1 a 4 farmaci contemporaneamente affinché non si sviluppi resistenza e il trattamento abbia esito positivo.

Al fine di sopprimere rapidamente la capacità di diffondere i micobatteri, il trattamento viene effettuato in ambiente ospedaliero. Se il quadro clinico ritorna normale, viene prescritto un trattamento sanatorio e ambulatoriale.

Per prevenire lo sviluppo della malattia, parallelamente, vengono prescritti farmaci per aumentare l'immunità - Levamisolo, Etimizolo, Metiluracil, farmaci che impediscono lo sviluppo del tessuto connettivo - Pyrogenal, Lidaza, Prednisolone, Tubercolina, aumentano la resistenza del tessuto polmonare ai danni - Tocoferolo, tiosolfato di sodio, antipiretici, antiallergici, emostatici, farmaci per migliorare il sistema cardiovascolare, ossigenoterapia.

Se la velocità di riassorbimento è lenta, viene prescritta una procedura per rimuovere il liquido e, per l'infiammazione purulenta, rimuovere il pus dalla cavità pleurica con risciacquo simultaneo con farmaci.

Il trattamento dei pazienti con tubercolosi polmonare infiltrativa in fase di decadimento, oltre alla terapia terapeutica e chirurgica, comprende anche la terapia del collasso. Questa tecnica previene l'emottisi, l'emorragia polmonare e prevede l'introduzione di aria nella cavità pleurica.

La rimozione dei linfonodi intratoracici caseosi-necrotici viene eseguita chirurgicamente. Per fare ciò, viene eseguita la resezione del lobo polmonare interessato, le cavità e il tessuto morto vengono rimossi. A volte viene eseguita la chirurgia osteoplastica.

La prevenzione della tubercolosi è di grande importanza. Il primo e principale compito è proteggere i pazienti malati da quelli sani. Se ne occupano in modo abbastanza efficace i dispensari della tubercolosi, che monitorano le condizioni di vita e svolgono un lavoro di educazione sanitaria.

Una persona che conduce uno stile di vita sano, pratica sport, esercita e mangia cibi ricchi di vitamine è meno suscettibile alle infezioni da microrganismi della tubercolosi.

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La vaccinazione e la rivaccinazione sono di grande importanza. La luce solare, l'aria pulita, il rispetto quotidiano delle norme di igiene personale sono condizioni necessarie per sopprimere l'infezione da tubercolosi.

Diagnosi di ascesso polmonare

Si sospetta un ascesso polmonare sulla base dell'anamnesi, dell'esame obiettivo e della radiografia del torace. Nell'infezione anaerobica da aspirazione, la radiografia del torace rivela classicamente un consolidamento con un'unica cavità contenente una bolla d'aria e livelli di liquido nelle porzioni di polmone colpite quando il paziente è in posizione supina (es. segmento superiore del lobo inferiore). Queste caratteristiche aiutano a distinguere un ascesso anaerobico da altre cause di lesioni polmonari cavitarie, come lesioni polmonari diffuse o emboliche, che possono causare cavità multiple, o processi tubercolari negli apici dei polmoni. La TC solitamente non è necessaria, ma può essere utile quando la radiografia suggerisce una lesione cavitazionale o quando si sospetta una massa polmonare che comprime un bronco segmentale drenante. I batteri anaerobici vengono raramente rilevati in coltura perché è difficile ottenere campioni non contaminati e perché la maggior parte dei laboratori non esegue test di routine per i batteri anaerobici. Se l'espettorato è putrido, la causa della patologia è molto probabilmente un'infezione anaerobica. A volte viene prescritta la broncoscopia per escludere la presenza di tumori maligni.

Quando l'infezione anaerobica è meno probabile, si sospetta un'infezione aerobica, fungina o micobatterica e si tenta di identificare l'organismo causale. Questo viene fatto esaminando l'espettorato, gli aspirati broncoscopici o entrambi.

Diagnosi di laboratorio dell'ascesso polmonare

1. Esame del sangue generale: leucocitosi, spostamento di banda, granularità tossica dei neutrofili, aumento significativo della VES. Dopo l'ingresso nel bronco con un buon drenaggio, si osserva una graduale diminuzione dei cambiamenti. Nel decorso cronico di un ascesso ci sono segni di anemia, un aumento della VES.
2. Analisi generale delle urine: albuminuria moderata, cilindruria, microematuria.
3. Analisi del sangue biochimica: aumento del contenuto di acido sialico, sieromucoide, fibrina, aptoglobina, a2 e γ-globuline; nell'ascesso cronico - diminuzione dei livelli di albumina.
4. Analisi clinica generale dell'espettorato: espettorato purulento con odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati; al microscopio si notano un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina e acidi grassi.

Diagnosi strumentale dell'ascesso polmonare

Esame a raggi X: prima che l'ascesso irrompa nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare, molto spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro, dopo l'apertura del bronco - schiarimento con un livello del liquido orizzontale.

Programma di esami per sospetto ascesso polmonare

1. Analisi generale del sangue, delle urine, delle feci.
2. Esame clinico generale dell'espettorato per fibre elastiche, cellule atipiche, BC, ematoidina, acidi grassi.
3. Batterioscopia e coltura dell'espettorato su terreni selettivi per ottenere una coltura dell'agente patogeno.
4. Esame biochimico del sangue: proteine ​​totali, frazioni proteiche, acidi sialici, sieromucoide, fibrina, aptoglobina, aminotransferasi.
5. Fluoroscopia e radiografia dei polmoni.
6. Spirografia.
7. Broncoscopia con fibra di vetro.

Esempi di formulazione della diagnosi

Diagnosi della malattia

Se si sospetta una carie polmonare dovuta alla tubercolosi, il paziente deve consultare urgentemente un medico. Lo specialista inizia l'esame interrogando il paziente. Scopre le sue lamentele, chiarisce quando sono comparsi i primi sintomi, come si è sviluppata la malattia nel tempo e se i sintomi sono cambiati. Questo aiuta a stabilire in quale fase si trova lo sviluppo del processo patologico.

Successivamente, il medico esamina

Presta attenzione alla forma del torace, alla sua simmetria. Alla palpazione (sensazione) viene determinato il dolore nell'area del focus patologico

Successivamente viene eseguita l'auscultazione, ovvero l'ascolto dei campi polmonari, che rivela la presenza di rantoli umidi e rumori patologici, ad esempio il rumore di attrito pleurico.

Sulla base di domande ed esami, il medico formula una diagnosi preliminare per il paziente e prescrive una serie di procedure diagnostiche. Comprende i seguenti studi:

1. Radiografia degli organi del torace in diverse proiezioni. La tecnica è un test di routine che aiuta a confermare la presenza di un processo patologico nei polmoni. Nella fase di infiltrazione si rileva un leggero oscuramento dell'immagine; nel periodo di decadimento si rilevano cavità cavernose nell'area del focolaio tubercolare.
2. CT. Lo studio è più accurato. La tomografia viene utilizzata quando è necessario studiare in dettaglio i tessuti scarsamente visualizzati ai raggi X e identificare la patologia.
3. Test della tubercolina. La tecnica si basa sulla reazione immunologica del corpo del paziente ai componenti dell'agente patogeno della tubercolosi. I test della tubercolina sono il modo più efficace per identificare i micobatteri nel corpo del paziente.
4. Broncoscopia. L'esame endoscopico consente di esaminare le vie respiratorie e individuare focolai di necrosi, cavità che drenano i bronchi.

Sulla base dei dati di un esame completo, al paziente viene diagnosticata una tubercolosi distruttiva.

Cause della cancrena polmonare

Gli agenti causali della cancrena polmonare, di regola, sono associazioni microbiche, inclusa la microflora anaerobica. Tra gli agenti eziologicamente significativi durante le colture batteriche, i più frequentemente identificati sono pneumococco, Haemophilus influenzae, enterobatteri, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides, ecc. La somma delle capacità patogene degli associati provoca un reciproco aumento della loro virulenza e un aumento della resistenza alla terapia antibiotica.

Le principali opzioni per la penetrazione degli agenti patogeni nel tessuto polmonare sono i meccanismi di aspirazione, contatto, traumatico, linfogeno ed ematogeno. La fonte della microflora patogena durante l'infezione broncogena è la cavità orale e il rinofaringe. La penetrazione della flora microbica nei bronchi è facilitata da processi patologici quali carie dentale, gengivite, malattia parodontale, sinusite, faringite, ecc.

Il meccanismo di aspirazione per lo sviluppo della cancrena polmonare è associato alla microaspirazione delle secrezioni dal rinofaringe, dal contenuto dello stomaco e dal tratto respiratorio superiore nel tratto respiratorio. Un meccanismo simile si verifica nella polmonite da aspirazione; disfagia, reflusso gastroesofageo; condizioni associate a intossicazione da alcol, anestesia e lesioni cerebrali traumatiche. Durante l'aspirazione, è importante non solo il fatto che materiale infetto entri nell'albero bronchiale, ma anche una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, la comparsa di atelettasia polmonare, che contribuisce allo sviluppo di un processo infettivo-necrotico e di cancrena polmonare . Spesso, l'infezione secondaria del polmone si verifica sullo sfondo di un'ostruzione bronchiale da parte di un tumore o di un corpo estraneo o di un'embolia polmonare.

Il meccanismo di contatto con cui si verifica la cancrena polmonare è associato a processi infiammatori purulenti locali: bronchiectasie, polmonite, ascesso polmonare, ecc. Come forma intermedia di distruzione infettiva del tessuto polmonare, viene considerato un ascesso polmonare cancrenoso, in cui una cavità di si forma un decadimento purulento-icoro contenente il sequestro fondente del tessuto polmonare. Nella pratica clinica diagnostica, non è sempre possibile tracciare un confine chiaro tra ascesso acuto, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

In alcuni casi, la cancrena polmonare è una conseguenza dell'infezione diretta del tessuto polmonare dovuta a ferite penetranti del torace. L'infezione ematogena e linfogena si osserva meno frequentemente: con sepsi, osteomielite, tonsillite, parotite, appendicite acuta, diverticolosi, ostruzione intestinale, ecc.

Un ruolo importante nella patogenesi della cancrena polmonare appartiene all'indebolimento del corpo dovuto al fumo, alla tossicodipendenza, all'alcolismo, alle malattie debilitanti, all'assunzione di corticosteroidi (per l'asma bronchiale), alla vecchiaia, alla ridotta immunità e all'infezione da HIV.

L'estesa distruzione del parenchima polmonare durante la cancrena polmonare è accompagnata dall'assorbimento di tossine batteriche e prodotti di decadimento putrefattivo, che porta alla formazione di mediatori dell'infiammazione (citochine proinfiammatorie) e radicali attivi, che è accompagnato da un aumento ancora maggiore della proteolisi, un'espansione della zona di distruzione dei tessuti e un aumento dell’intossicazione.

Possibili complicazioni

Le statistiche mostrano che la terapia correttamente somministrata nella maggior parte dei casi aiuta davvero a sbarazzarsi della malattia. Tuttavia, le conseguenze non possono sempre essere evitate. Le complicazioni di un ascesso polmonare possono essere molto pericolose. Dovresti assolutamente familiarizzare con la loro lista.

• Molto spesso, l'infiammazione acuta diventa cronica, il che è molto più difficile da trattare.
• A volte il processo patologico si sposta in un altro polmone sano.
• A causa dei cambiamenti nella struttura dei polmoni, può svilupparsi insufficienza respiratoria: il corpo non riceve la quantità necessaria di ossigeno, il che influisce sul funzionamento di tutti i sistemi di organi.
• Esiste la possibilità di sviluppare piopneumotorace. L'ascesso irrompe nella cavità pleurica: in essa si accumulano aria e masse purulente.
• L'elenco delle possibili complicanze comprende anche l'empiema pleurico. La patologia è accompagnata da infiammazione dei fogli pleurici e accumulo di masse purulente nella cavità pleurica.
• Alcuni pazienti sviluppano emorragia polmonare a causa di un ascesso polmonare.
• Nei tessuti del polmone colpito a volte si formano varie deformazioni (bronchiectasie), che diventano focolai di infiammazione cronica e purulenta.
• Le complicanze più pericolose includono la setticopiemia. L'infezione da focolai purulenti nei polmoni penetra nel sangue e si diffonde in tutto il corpo, colpendo il fegato, il cervello e altri sistemi di organi.

Metodi per il trattamento della patologia polmonare

Se viene confermata una polmonite distruttiva, il paziente necessita di cure ospedaliere e di monitoraggio costante da parte degli operatori sanitari. Una strategia di trattamento selezionata individualmente include i seguenti componenti:

Trattamento riabilitativo per la polmonite

• terapia antibatterica;
• eliminazione delle sostanze tossiche;
• rimozione del pus dai polmoni mediante intervento chirurgico;
• soppressione dei sintomi;
• ripristino dell'immunità;
• trattamento riabilitativo.

Gli antibiotici ad ampio spettro vengono assunti nella fase iniziale del trattamento della polmonite distruttiva. I farmaci antibatterici più comuni sono:

Dopo tre giorni di trattamento antimicrobico, il paziente avverte un miglioramento. In generale, l'uso degli antibiotici dura circa due settimane, a seconda della forma e del decorso del processo patologico. Successivamente viene effettuato un trattamento volto ad arricchire l'organismo con proteine ​​e glucosio, accelerando il processo di eliminazione delle sostanze tossiche.

Esercizi di respirazione per la polmonite

Nei casi in cui la distruzione dei polmoni raggiunge uno stadio secondario, il paziente deve rimuovere pus, aria o liquidi dai polmoni attraverso un tubo speciale posto nello spazio intercostale attraverso un'incisione. Successivamente, il trattamento viene effettuato sotto forma di igiene della cavità bronchiale. È possibile eseguire la procedura sotto controllo medico, effettuata utilizzando un apparecchio dotato di telecamera.

Con un significativo miglioramento del benessere del paziente, inizia la fase del trattamento riabilitativo, compresa l'abolizione dei farmaci antibatterici, l'uso di farmaci che stimolano la produzione della microflora intestinale, procedure fisioterapeutiche, massaggi ed esercizi di respirazione.

Le ragioni principali per lo sviluppo della patologia

A volte, sullo sfondo di una lesione infettiva del polmone, si forma un focolaio di infiammazione nei tessuti dell'organo. Il processo patologico è accompagnato dalla disintegrazione del tessuto polmonare e dalla formazione di masse purulente che si accumulano nella cavità formata sullo sfondo dell'infiammazione: ecco come si forma un ascesso. A volte la formazione di un tale ascesso ostruisce il lume del bronco, il che porta all'interruzione dello scarico naturale dell'espettorato e questo non fa che peggiorare le condizioni del paziente.

I microrganismi patogeni possono penetrare nel sistema respiratorio in diversi modi.

• L'infezione può entrare nelle vie respiratorie dalla cavità orale. Il gruppo a rischio comprende pazienti con malattia parodontale, tonsillite e gengivite. Il rischio di sviluppare la malattia aumenta se una persona non segue le regole dell'igiene orale.
• Anche la polmonite necrotizzante può essere la causa.
• L'ascesso polmonare si sviluppa spesso sullo sfondo del tromboembolismo purulento, nonché con la somministrazione endovenosa di narcotici.
• L'infezione entra nei polmoni attraverso la via ematogena: i microrganismi patogeni si diffondono insieme al flusso sanguigno e il focus principale dell'infiammazione può essere localizzato in qualsiasi sistema di organi.
• Batteri e funghi entrano spesso negli organi del torace durante ferite e lesioni.
• Un ascesso può svilupparsi sullo sfondo di un danno sistemico al corpo (sepsi).
• Questa patologia può essere il risultato del cancro ai polmoni.
• È possibile l'aspirazione delle vie respiratorie con vomito.

Durante la diagnosi, è molto importante determinare la causa dell'infezione e la natura dell'agente patogeno: il regime di trattamento dipende da questo. .

Metodi per rilevare la polmonite

La vita di un paziente affetto da polmonite dipende direttamente dalla strategia di trattamento, che il medico specialista può scegliere dopo aver effettuato uno studio completo, comprese le seguenti procedure:

Radiografia per diagnosticare la polmonite

• raccolta dati anamnestici;
• identificare il quadro sintomatico;
• esame del paziente per identificare i cambiamenti nella struttura del torace;
• ascoltare il sistema respiratorio per la presenza di vari suoni sibilanti;
• esame di laboratorio di sangue, espettorato, urina;
• La radiografia consente di rilevare lesioni, aria e bolle nei polmoni;
• l'esame dell'area pleurica con gli ultrasuoni rivela la presenza di liquido nell'organo respiratorio;
• raccolta di sostanze dalla pleura per ricerche batteriologiche;
• broncoscopia: esame dell'organo interessato utilizzando una telecamera speciale.

Le misure diagnostiche vengono eseguite in tutte le fasi del trattamento della polmonite. Pertanto, le condizioni polmonari del paziente sono sotto costante monitoraggio medico, consentendo di apportare modifiche tempestive al processo di trattamento volte a ridurre la probabilità di complicanze.

Prevenzione e prognosi

Un risultato favorevole del trattamento della patologia è il riassorbimento dell'infiltrato. Allo stesso tempo, permangono cambiamenti nel tessuto fibroso e focale. Con una prognosi peggiore, si può formare il tubercoloma e si può sviluppare una polmonite caseosa. Per un paziente con crescente intossicazione, il rischio di morte è piuttosto elevato, ma con i moderni metodi terapeutici tale risultato è estremamente raro.

Ai fini della prevenzione vengono adottate le seguenti misure:

• Vaccinazione tempestiva
• Isolamento dei pazienti con patologia in via di sviluppo
• Esame pre-assunzione obbligatorio
• Identificazione precoce delle persone a rischio
• Attuazione di misure antiepidemiche.

Le persone che conducono uno stile di vita sano e appagante sono meno suscettibili allo sviluppo della tubercolosi. Un ruolo importante è giocato dalla normale alimentazione, dall'abbandono delle cattive abitudini, dall'indurimento, dalla permanenza all'aria aperta, dall'attività fisica e dallo sport. Per mantenere la forza immunitaria del corpo, è necessario compensare le carenze vitaminiche.

Quadro clinico

La malattia si sviluppa da 14 a 120 giorni. I segni variano a seconda del grado di sviluppo:

Fase di infiltrazione

Con questa forma non ci sono ancora cambiamenti distruttivi, ma c'è un processo infiammatorio accompagnato da essudazione. I sintomi sono espressi nelle seguenti manifestazioni:

• Debolezza, stanchezza
• Diminuzione dell'appetito
• Dolore al petto
• Tosse secca con respiro sibilante umido
• Piodermite
• Sforzo muscolare
• Il rumore dello sfregamento del tessuto pleurico.

Fase di decadimento

La fusione dello strato epiteliale inizia con formazioni caseose necrotiche. Le masse disintegrate vengono respinte ed espulse attraverso i bronchi per via aerea. Le cavità pneumonogeniche caratterizzano il grado di decadimento. Se sono coinvolti i linfonodi, avviene lo sfondamento della secrezione caseosa attraverso le fistole risultanti. Il quadro clinico è il seguente:

• Tosse con respiro sibilante di varia intensità ed espettorato
• Emottisi
• Mancanza di respiro costante
• Sensazione di pressione al petto
• Aumento della sudorazione
• Fluttuazioni di temperatura da basse a molto alte
• Disturbi del sonno
• Cianosi della mucosa orale
• Turgore cutaneo ridotto.

Fase del seme

Spesso, la rottura dei tessuti porta alla diffusione del MBT agli organi non colpiti. Entrano nelle aree sane del polmone insieme all'espettorato durante la tosse. Oltre a tutti i sintomi caratteristici, vengono aggiunti segni di grave intossicazione. In primo luogo, la malattia si diffonde nelle aree vicine, quindi si sposta ulteriormente.

Le lesioni hanno forme irregolari, la transizione del processo infiammatorio avviene attraverso i dotti alveolari e i bronchioli. Questo stadio della tubercolosi è anche chiamato aperto.

Cause della tubercolosi polmonare cavernosa

Il processo distruttivo può iniziare con qualsiasi forma clinica di tubercolosi polmonare: tubercoloma infiltrativo, disseminato, focale. Le condizioni predisponenti per lo sviluppo della tubercolosi cavernosa possono essere una massiccia superinfezione, una maggiore sensibilizzazione e cambiamenti nella reattività del corpo, malattie concomitanti e cattive abitudini (fumo).

La formazione di una cavità (cavità) nel polmone è preceduta da una fase di decadimento - la formazione di una cavità nel fuoco infiammatorio, che è riempita con un tipo speciale di tessuto necrotico - masse caseose. Sotto l'influenza di enzimi proteolitici, le masse secche caseoso-necrotiche acquisiscono una consistenza liquida e vengono gradualmente respinte attraverso il bronco drenante, lasciando al suo posto una cavità residua. Successivamente, questa cavità viene riempita d'aria e, se la funzione di drenaggio del bronco è compromessa, viene riempita di liquido.

La parete della cavità formata è rappresentata da tre strati: all'interno è rivestita da uno strato di masse caseose (membrana piogenica), al centro è presente una membrana di granulazione, rappresentata da cellule giganti ed epitelioidi, all'esterno della cavità è circondato da una sottile capsula di tessuto connettivo elastico. I segni patomorfologici caratteristici della tubercolosi polmonare cavernosa sono la presenza di un'unica cavità, l'assenza di una reazione infiammatoria pronunciata e cambiamenti fibrotici nei bronchi, nei vasi linfatici e nel tessuto circostante.

Fasi di sviluppo della malattia

Nella pratica medica moderna, ci sono due fasi di ascesso polmonare.

• Il primo stadio è, infatti, la formazione di un ascesso. Questa fase è accompagnata da febbre, dolore toracico quando si tossisce, mancanza di respiro e altri sintomi sopra elencati.
• Nella seconda fase, sfonda un ascesso polmonare. In questa fase si verifica un peggioramento a breve termine del disagio, dopo il quale compare la tosse. L'attacco è accompagnato dal rilascio di una grande quantità di espettorato. Lo scarico è purulento, con un odore molto sgradevole. Il volume dell'espettorato è solitamente di 100-150 ml. Successivamente, le condizioni del paziente migliorano, anche se solo temporaneamente.

Manifestazioni sintomatiche di infiammazione distruttiva dei polmoni

La gravità dei sintomi dipende dalla gravità della polmonite e dalla forma della malattia polmonare. Nella fase iniziale della polmonite acuta vengono rilevati un aumento della temperatura a livelli critici, sudorazione eccessiva, mal di testa, cambiamenti nel polso e pelle pallida. Una grave insufficienza respiratoria si manifesta sotto forma di segni:

• dispnea;
• colorazione blu dell'area nasolabiale;
• cambiamento nel ritmo respiratorio;
• gonfiore delle ali del naso;
• sporgenza della regione intercostale al momento dell'espirazione.

Il forte dolore al petto è spiegato dall'azione del riflesso della tosse. Una tosse secca lascia il posto a una tosse grassa con rilascio di muco purulento. Le manifestazioni sintomatiche della forma distruttiva della polmonite vengono rilevate entro due giorni dall'inizio della polmonite.

Quando la patologia polmonare passa al secondo stadio, i pazienti manifestano insufficienza cardiaca e respiratoria, debolezza e forti vertigini. Il quadro clinico della polmonite purulenta in fase di contatto comprende nausea e vomito, perdita di coscienza, temperatura corporea elevata, dolore muscolare e colorazione bluastra della pelle.

Il terzo stadio del danno polmonare, accompagnato dalla formazione di metastasi, è caratterizzato da frequenti casi di perdita di coscienza, forte diminuzione del peso corporeo, alterazioni dei processi metabolici e della funzione digestiva.

Ragioni per lo sviluppo della patologia

Affinché si formi un processo purulento-distruttivo, sono necessarie determinate condizioni. La stessa causa può causare diverse forme del processo necrotico patologico. Pertanto, non esistono divisioni chiare nell'eziologia della malattia.

La causa più comune di collasso distruttivo del polmone è l'introduzione di un agente infettivo.

Flora aerobica e anaerobica che causa suppurazione nell'organo:

• Staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella;
• Proteo;
• enterobatteri.

Durante l'aspirazione (ingresso del contenuto dello stomaco nei bronchi), l'infiammazione può essere causata dai fusobatteri. Questi batteri sono opportunisti e vivono sulle mucose dell'apparato respiratorio e digestivo. Ma alcuni tipi di microbi possono portare alla distruzione dei polmoni e allo sviluppo di processi purulento-gangrenosi.

Nei paesi con climi subtropicali e tropicali, la malattia è causata dai protozoi. Si sono verificati anche casi di infezione fungina seguita da fusione purulenta e morte del parenchima.

Gli scienziati presuppongono che i virus svolgano un ruolo importante nell'eziologia dei processi distruttivi. Durante le osservazioni a lungo termine, è stato riscontrato che il 60% dei pazienti con diagnosi di cancrena o ascesso polmonare soffriva spesso di infezioni respiratorie.

Le cause non infettive che causano cambiamenti distruttivi includono la rottura dell'ostruzione bronchiale con il successivo sviluppo di atelettasia (collasso di un lobo d'organo). La necrosi di una sezione del parenchima può essere causata da una violazione o da un'insufficienza della circolazione sanguigna regionale.

Fattori predisponenti che aumentano il rischio di sviluppare patologie:

• malattie croniche dell'apparato respiratorio - bronchite, asma bronchiale;
• fumare;
• disturbi endocrini - diabete mellito;
• condizioni di immunodeficienza - HIV, AIDS;
• vomito prolungato, reflusso, trattamento chirurgico del tratto gastrointestinale superiore;
• neoplasie benigne o maligne;
• lesioni meccaniche, danneggiamenti, presenza di corpi estranei;
• Patologia del sistema nervoso centrale, epilessia;
• alcolismo, tossicodipendenza;
• frequente ipotermia del corpo;
• terapia ormonale.

Cause e modalità di infezione

Oltre il 70% delle persone affette da tubercolosi soffre di questa forma di malattia, classificata come malattia socialmente pericolosa. Le persone di età compresa tra 20 e 40 anni sono più suscettibili ad esso: molto spesso si tratta di individui disfunzionali, come alcolisti, tossicodipendenti e fumatori. Esiste anche un alto rischio di contrarre patologie nelle persone con malattie croniche causate da infezioni del corpo.

A differenza di altre forme di malattia, la tubercolosi infiltrativa è oggi molto più comune ed è anche ben trattata, quindi il tasso di mortalità da essa è pari a circa l'1% del tasso di mortalità totale dovuto all'infiammazione della cavità polmonare.

Questi micobatteri si distinguono per le seguenti caratteristiche:

• Hanno un forte guscio protettivo e sono privi di nucleo;
• le dimensioni delle aste Koch variano da 1 a 10 micron;
• avere la forma di un bastone dritto;
• non possono dar luogo a controversie;
• impossibilitato a muoversi;
• non producono tossine;
• contengono una proteina rara: la tubercolina.

Molto spesso, l'infezione con la forma infiltrativa della tubercolosi avviene attraverso l'aria. Possono verificarsi anche vie di infezione transplacentari, da contatto, fecali-orali o alimentari.

Una persona malata costituirà un pericolo per gli altri se ha la tubercolosi allo stadio aperto. In questo caso, nei tessuti polmonari si formano attivamente infiltrati, che inizialmente hanno un diametro di 3 cm e poi aumentano.

La tubercolosi infiltrativa ha diverse cause e il fattore decisivo in questo caso è l'indebolimento dell'intero organismo.

I fattori predisponenti allo sviluppo della malattia sono:

• Infezione da HIV;
• fumare;
• diabete;
• droghe;
• fatica;
• alcol;
• contatto prolungato con il paziente;
• patologia polmonare non specifica;
• situazioni stressanti frequenti.

Importante: il periodo di incubazione della malattia dura spesso diversi anni, tuttavia, con il minimo indebolimento del sistema immunitario, ipotermia e cattiva alimentazione, il bacillo di Koch può attivarsi rapidamente e iniziare a moltiplicarsi nella cavità polmonare.

Forma cronica della malattia

L'ascesso polmonare cronico è molto più difficile da trattare e persino diagnosticare, poiché i sintomi della malattia sono sfumati. La malattia è caratterizzata da esacerbazioni periodiche, che sono accompagnate approssimativamente dagli stessi disturbi della forma acuta di infiammazione. Ma durante la remissione il quadro clinico è molto poco chiaro.

• Periodicamente c'è mancanza di respiro, una sensazione di mancanza d'aria.
• I pazienti soffrono di tosse costante, spesso accompagnata dalla produzione di espettorato.
• A volte compare dolore al petto durante gli attacchi di tosse.
• L'infiammazione cronica porta ad un aumento della sudorazione. I pazienti lamentano stanchezza costante, affaticamento e perdita di appetito. Questo, a sua volta, è accompagnato da una diminuzione del peso corporeo e da un graduale esaurimento del corpo.
• A poco a poco, il torace si deforma e le dita acquisiscono una forma molto caratteristica di bacchette, che indica una prolungata interruzione del sistema respiratorio.

La forma cronica della malattia si sviluppa spesso in assenza di terapia per l'ascesso polmonare acuto. Il passaggio della malattia a questo stadio può essere associato ad un forte indebolimento del sistema immunitario.

Metodi di trattamento ed eliminazione della patologia

Il trattamento della distruzione polmonare viene effettuato solo in ospedale. Fornisce due direzioni principali: terapia antibatterica e, secondo le indicazioni, rimozione chirurgica del tessuto necrotico.

Il trattamento conservativo ha lo scopo di combattere l’infezione. Indicato per lavorazioni non complicate. La durata media dell’uso di antibiotici è di 6-8 settimane. Prima di prescrivere il trattamento, viene effettuato un esame batteriologico dell'espettorato e test di sensibilità.

La via di somministrazione degli agenti antimicrobici è parenterale, spesso endovenosa. Preparazioni:

• Amoxicillina;
• Cefoperazone;
• tiracillina;
• Azitromicina;
• Claritromicina.

Il trattamento chirurgico comprende le seguenti opzioni:

• resezione polmonare – rimozione delle aree necrotiche;
• pleuropolmonectomia – asportazione del polmone e della pleura colpiti;
• Lobectomia – rimozione di un intero lobo di un organo.

Il collasso distruttivo del polmone è una grave malattia acuta che può essere fatale. Con una diagnosi tempestiva e un'assistenza qualificata, l'esito della malattia è favorevole. Una cancrena estesa spesso comporta una prognosi infausta.

Trattamento

Per sbarazzarsi di questa malattia, vengono utilizzati metodi radicali. Il trattamento più accessibile è considerato la terapia antibiotica ad alte dosi, il drenaggio bronchiale, la prescrizione di farmaci per mantenere l'immunità e la correzione nutrizionale. Nel caso del minimo ritardo nella prescrizione della fisiatria, è possibile eliminare l'ascesso mediante un intervento chirurgico, che consiste nel lavare gli spazi polmonari o nell'asportare la capsula con contenuto purulento. È possibile rimuovere parte dell'organo se non esiste altro modo per far fronte alla malattia.

Se si sospetta questa patologia è opportuno rivolgersi ad uno specialista nei primi giorni dopo la comparsa di dolore toracico, tosse e febbre. Solo in una situazione del genere puoi sbarazzarti della malattia senza intervento medico.

Una delle complicazioni più gravi è il sanguinamento purulento, che si manifesta come una tosse con sangue e la diffusione attiva del flusso putrefattivo in tutto il corpo, mentre l'avvelenamento del sangue influisce notevolmente sul benessere del paziente e porta a molti sintomi, peggiorando l'umore e causando nuovi focolai della malattia. Sarà difficile per uno specialista fermare la lesione.

La complicazione più grave di questa patologia è la morte.

Prevenzione

Come misure preventive per il verificarsi di deviazioni, dovrebbe essere notato il trattamento tempestivo delle malattie infettive e dell'apparato respiratorio, nonché delle lesioni subite in quest'area.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri della flora piogena: Staphylococcus aureus, streptococco, anaerobi non clostridiali, Klebsiella, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza, alcolismo. La via più comune di infezione è broncogena: aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e inalazione - ingresso della flora patogena nelle vie respiratorie. Meno comuni sono le vie ematogena, linfogena e traumatica.

Un ascesso polmonare inizia o con la suppurazione di un bronco precedentemente bloccato, o con un infiltrato polmonare, al centro del quale il parenchima subisce una fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria sotto l'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Numerosi focolai di decadimento si formano nel tessuto necrotico.

Un fattore patogenetico molto importante nella distruzione infettiva dei polmoni è una diminuzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto si forma una cavità contenente pus e detriti, delimitata dal tessuto sano da una membrana piogenica, formata da tessuto di granulazione, un fusto di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. La caratteristica morfologica dell'ascesso polmonare acuto, che lo distingue dalla cancrena polmonare, è il tessuto di granulazione, cioè la microcircolazione attorno alla zona di decadimento è preservata.

Secondo la classificazione di N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

1. Per eziologia (a seconda del tipo di agente patogeno): 1. flora aerobica o condizionatamente anaerobica; 2. flora anaerobica obbligata; 3. flora mista aerobico-anaerobica; 4. agenti patogeni non batterici.
2. Per patogenesi (broncogena, ematogena, traumatica, linfogena).
3. Secondo il tipo di processo patologico (ascesso purulento, ascesso cancrenoso, cancrena polmonare).
4. In relazione alla radice del polmone (centrale, periferica).
5. A seconda dell'estensione della lesione (segmento, segmenti, lobo, più di un lobo o tutti i polmoni, singolo, multiplo, destro o sinistro).
6. Secondo la gravità del decorso (lieve, moderato, grave, estremamente grave).
7. Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
8. Secondo la natura del decorso (acuto, subacuto, cronico).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato sia di ascessi purulenti acuti che di distruzione di tipo cancrenoso, che perdono la loro originalità quando diventano cronici. L'identificazione delle forme subacute protratte di ascessi polmonari è di grande importanza clinica, poiché caratterizza la situazione quando passa il periodo più grave della malattia, si verifica qualche miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinici, radiologici e di laboratorio abbastanza pronunciati segni del processo necrotico.

Sintomi di distruzione polmonare infettiva

Prima dell'ingresso del letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato colpito, con percussione dei polmoni - accorciamento del suono della percussione sulla lesione, auscultazione - respiro indebolito con difficoltà tinta, a volte bronchiale.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (ml), purulento, con un odore sgradevole. La temperatura corporea diminuisce, le condizioni generali migliorano rapidamente. Quando si percuotono i polmoni, il suono sopra la lesione si accorcia, meno spesso di tono timpanico a causa dell'aria nella cavità, all'auscultazione si nota il respiro sibilante. Entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie in la forma dei “vetri da orologio” è preoccupante.

Nel sangue: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, VES notevolmente accelerata. Nel decorso cronico di un ascesso ci sono segni di anemia.

Analisi del sangue biochimica: aumento del contenuto di acido sialico, sieromucoide, fibrina, aptoglobina, a2 e g-globuline; nell'ascesso cronico - diminuzione dei livelli di albumina. L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati; al microscopio si notano un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina e acidi grassi.

Esame radiografico: prima che l'ascesso irrompa nel bronco è presente uno scurimento a contorni poco chiari, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro; dopo l'incisione del bronco è presente una cavità con spesse pareti infiltrate che contiene fluido con un livello orizzontale.

Complicanze: piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.

Recupero, formazione di una cavità residua, transizione verso una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. La cancrena polmonare è una necrosi estesa progressiva e un decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline a una chiara delineazione.

La sindrome principale è l'intossicazione putrefattiva grave e l'insufficienza polmonare acuta. Le condizioni generali del paziente sono gravi, febbre corporea frenetica, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forte dolore toracico sul lato colpito, che peggiora con la tosse. Le percussioni all'inizio della malattia rivelano ottusità, la cui area cresce rapidamente; poi, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di suono più alto dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, la palpazione rileva un aumento dei tremori vocali. Auscultazione: la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale. Quando si formano le cavità, sia i tremori vocali che i suoni respiratori si indeboliscono bruscamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo respiratorio.

Trattamento della distruzione polmonare infettiva

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente nel reparto di chirurgia toracica. Di grande importanza è l'attenta cura del paziente e un'alimentazione di alta qualità, che fornisca quantità sufficienti di proteine ​​e vitamine, la somministrazione parenterale di vitamine e ormoni anabolizzanti e le infusioni di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo la raccolta del materiale biologico per i test batteriologici. La via predominante di somministrazione degli antibiotici è quella endovenosa attraverso un catetere inserito nella vena succlavia. Per la monoterapia vengono utilizzati solo i carbapenemi (thienam, meronem) e il farmaco fluorochinolone tavanic (levofloxacina). Tienam è prescritto in una dose giornaliera di 2-4 g, tavanic - 0,5-1 g Per la terapia di combinazione vengono utilizzate cefalosporine delle generazioni III-IV, aminoglicosidi moderni e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. I farmaci sono prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. È obbligatoria una combinazione con farmaci antifungini e agenti che prevengono la disbatteriosi.

Per la terapia infusionale volta a ridurre l'intossicazione e correggere i disturbi idroelettrolitici e acido-base, viene utilizzata l'introduzione di soluzioni isotoniche di glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. Con la cancrena polmonare, la terapia infusionale intensiva è completata da metodi di disintossicazione extracorporea - sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita quotidianamente (per un ciclo di procedure). Le perdite proteiche vengono compensate mediante l'introduzione di plasma nativo, idrolizzati proteici e soluzioni di aminoacidi.

Se le misure conservatrici sono inefficaci, viene eseguito l'intervento chirurgico (5-8% dei pazienti). Le indicazioni per questo sono complicazioni di ascessi polmonari acuti: sanguinamento o emottisi massiccia, piopneumotorace, empiema pleurico, cancrena diffusa, sospetto tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, a cavità radiologicamente definita, le manifestazioni cliniche persistono per 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Viene eseguita prevalentemente la resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Tutti gli ascessi di medie e grandi dimensioni, soprattutto quelli con localizzazione periferica, sono soggetti a trattamento chirurgico. Nella fase di calmazione e remissione del processo infiammatorio, così come nel periodo postoperatorio, sono importanti i metodi di riabilitazione funzionale (terapia fisica, massaggio, fisioterapia) e il trattamento sanatorio.

Il recupero completo si osserva nel 25-35% dei pazienti; recupero clinico - nel 50% dei pazienti. Il decorso cronico dell'ascesso si verifica nel 15-20%, con esito letale nel 3-10% dei casi. Il tasso di mortalità complessivo per cancrena polmonare varia dal 9 al 20%.

Le informazioni pubblicate sulle pagine del sito non costituiscono una guida all'automedicazione.

Se rilevi o sospetti malattie, dovresti consultare un medico.

DISTRUZIONE POLMONARE INFETTIVA ACUTA

(ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessuale) è un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso e la cancrena polmonare. Un ascesso polmonare è una cavità più o meno delimitata che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. La cancrena polmonare è, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare, non soggetta a chiara demarcazione e rapida fusione. Esiste anche una forma di transizione tra un ascesso e una cancrena polmonare - il cosiddetto ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno diffusi rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente il sequestro del polmone che si scioglie lentamente tessuto. La distruzione infettiva acuta dei polmoni nei bambini non rientra del tutto nelle forme menzionate e richiede una considerazione separata.

Eziologia. Le principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni in generale non differiscono nella rigorosa specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno comunemente altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora aerobica gram-negativa (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata predominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata completamente risolta. Apparentemente questo microrganismo, i cui anticorpi sono stati rilevati in numerosi pazienti con distruzione infettiva dei polmoni, provoca polmonite seguita da superinfezione con agenti patogeni che possono causare il collasso del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, soprattutto in presenza di gengivite, malattia parodontale, carie e rinofaringe, in cui spesso persistono Staphylococcus aureus e altri microrganismi. L'infezione ematogena, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni durante il danno polmonare aperto, è molto meno comune. Quasi tutti gli agenti patogeni di distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, a condizione che i meccanismi protettivi locali e generali funzionino normalmente. Pertanto, per lo sviluppo della distruzione acuta, sono necessari fattori patogenetici che interrompono questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, che provoca l'ostruzione dei bronchi, l'interruzione della loro funzione depurativa e di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con la formazione di condizioni anaerobiche nel zona di infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano soprattutto negli alcolisti, poiché la resistenza generale alle infezioni è significativamente ridotta, soprattutto se esposti al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con difficoltà di deglutizione, in stato di incoscienza, in pazienti con presenza di un riflesso gastroesofageo, in caso di difetti dell'anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega il verificarsi più frequente di distruzione infettiva nel contingente elencato, nonché il danno predominante in quelle parti del polmone dove, a causa della gravità, l'aspirazione raggiunge più facilmente (segmenti II, VI, X). Il meccanismo di aspirazione è spesso associato all'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è giocato dalle malattie croniche ostruttive dei bronchi, che ne interrompono le funzioni di conduzione aerea e di drenaggio-depurazione, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'ostruzione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelettasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di difesa polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva da stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o in breve tempo dopo di loro. Naturalmente, la distruzione infettiva è facilitata anche da altre malattie e condizioni patologiche che portano ad una diminuzione della reattività dell'organismo (diabete mellito, malattie degli organi emopoietici, uso prolungato di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, spesso si verifica la distruzione associata alla microflora aerobica anaerobica e gram-negativa, che è a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e si depositano in essi a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare con emboli infetti, e i focolai di distruzione di solito appaiono come ascessi , spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato ad embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

In ogni patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e nella successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'influenza diretta delle tossine microbiche, dall'ostruzione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata (trombosi , embolia) e l'ischemia che si sviluppa di conseguenza. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo insieme. Provoca: intossicazione purulenta-riassorbitiva, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'ematopoiesi e dell'immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a causa della perdita di grandi quantità di proteine ​​ed elettroliti con abbondante essudato purulento o icoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio gassoso e allo shunt del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione, durante i primi giorni si osserva una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria e hanno un colore grigiastro o rossastro. Al microscopio si evidenzia un'infiltrazione del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati e parzialmente trombizzati. Successivamente, quando si forma un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo che il pus penetra nel bronco drenante, la cavità diventa un po' più piccola e deformata; diminuisce anche l'infiltrazione attorno ad esso e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, arrestato il processo infettivo, la cavità può obliterarsi con formazione di pneumosclerosi residua oppure riepitelizzarsi per l'accrescimento dell'epitelio sul lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità cistiforme). Quando il processo infettivo persiste, la membrana piogena viene preservata. Quando si forma la cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha colore grigio-nero o brunastro e consistenza flaccida, si formano molteplici cavità irregolari contenenti pus icoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento in cancrena sullo sfondo di detriti, si trovano molti pigmenti del sangue e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione, viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un confine chiaro, che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di cancrena favorevole, nella distruzione si forma una grande cavità che drena attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestro libero del tessuto polmonare zona. Con un decorso favorevole, si verifica una fusione graduale e il rigetto del substrato necrotico con la demarcazione simultanea dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso polmonare purulento, sebbene non si verifichi quasi mai la completa obliterazione della cavità.

Classificazione. Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise in base all'agente patogeno infettivo. Secondo la patogenesi, si distingue tra distruzione broncogena (compresa l'aspirazione), ematogena e traumatica dei polmoni. In base alle caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare e ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, la distruzione limitata nel volume (solitamente ascessi) è divisa in centrale e periferica. Inoltre, le lesioni possono essere singole o multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è divisa in semplice e complicata (incluso empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, diffusione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica. La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito esordisce in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolore toracico. Nel periodo precedente allo sfondamento del pus nell'albero bronchiale e all'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione di espettorato mucopurulento. Fisicamente, nella zona interessata si determina l'ottusità del suono della percussione. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela un'ombra massiccia e omogenea della parte interessata del polmone, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo alla rottura dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. In caso di buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte mescolato con una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, la salute migliora, il sangue ritorna alla normalità e radiograficamente, sullo sfondo dell'infiltrazione, appare una cavità rotonda con un livello orizzontale. Successivamente, l'infiltrazione attorno alla cavità viene progressivamente eliminata, la cavità stessa diventa più piccola e deformata e il livello del liquido in essa contenuto scompare. Man mano che ci si riprende, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente si normalizzano. Entro 1-3 mesi può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il recupero completo con la sua obliterazione. Se c'è uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o una reattività patologica, il paziente, dopo la rottura dell'ascesso, continua a tossire per lungo tempo grandi quantità di espettorato purulento, spesso maleodorante, e persiste la febbre con brividi e sudorazione debilitanti . Il paziente sta gradualmente perdendo peso. La carnagione diventa giallastra, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano. Nel giro di poche settimane, le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da orologio". Nel sangue vengono rilevati anemia, leucocitosi e ipoproteinemia. Radiologicamente, il livello del liquido rimane nella cavità e nella sua circonferenza si osserva un'infiltrazione pronunciata del tessuto polmonare. In questo caso si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Le manifestazioni di cancrena polmonare assomigliano in molti modi al quadro clinico di un ascesso purulento sfavorevole, ma, di regola, sono ancora più gravi. Anche la malattia inizia molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è torpido e i cambiamenti radiologici estesi e gravi in ​​un certo periodo possono non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo che si verifica la comunicazione delle cavità di decomposizione icorica nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia ad espettorare abbondante espettorato fetido (fino a 500 ml o più al giorno), spesso misto a sangue, che, una volta depositato, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, di colore biancastro; medio - sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio dello scarico dell'espettorato non porta sollievo al paziente. La febbre, i brividi e la sudorazione continuano. Alla percussione, nell'area interessata rimangono un'ottusità massiccia, un'auscultazione indebolita, a volte la respirazione bronchiale e rantoli umidi di varie dimensioni. Il sangue rivela anemia in rapido aumento, leucocitosi, talvolta leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra e ipoproteinemia. Nelle urine ci sono cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiologicamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano schiarimenti irregolari, generalmente multipli, talvolta con livelli fluidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, le complicazioni compaiono sotto forma di piopneumotorace, diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Le manifestazioni cliniche di un ascesso cancrenoso presentano le caratteristiche sia di un grave ascesso purulento che di cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente di grandi dimensioni, con contorni interni irregolari (sequestri parietali) e zone d'ombra all'interno della cavità (sequestri liberi). Attorno alla cavità permane per lungo tempo una zona di infiltrazione che, con andamento favorevole, diminuisce gradualmente.

Diagnostica.È consigliabile procurarsi materiale per l'inoculazione per identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità della distruzione o dell'empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti verrà inevitabilmente contaminato dalla microflora del rinofaringe e della cavità orale, che è non correlato all'eziologia e causa risultati falsi. Si consiglia di effettuare la coltivazione sia con tecniche aerobiche (con valutazione quantitativa) che strettamente anaerobiche. Poiché quest'ultima non è sempre disponibile, si può giudicare approssimativamente l'eziologia anaerobica dalla sterilità di una coltura eseguita in aerobiosi, da un'anamnesi di aspirazione attendibile o sospetta, dalla natura prevalentemente cancrena della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro della espettorato o pus pleurico e, infine, dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (durante la puntura e il drenaggio) con sviluppo del caratteristico flemmone con necrosi, soprattutto della fascia, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante ). Informazioni preziose possono essere fornite dall'esame batterioscopico di routine dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus, rivelando lo spettro degli acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con la concomitante disintegrazione del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una secrezione di espettorato più scarsa in cui si determina il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurante, la reazione termica e l'intossicazione sono, di regola, debolmente espresse e la radiografia rivela una cavità a pareti sottili di forma regolare, senza infiltrazione pronunciata nella circonferenza, che non è caratteristica della distruzione. Nei pazienti affetti dalla forma di cancro cavitario, di solito non si osserva grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non esce affatto e le radiografie rivelano una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. . La diagnosi di cancro può essere confermata mediante citologia o biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una storia a lungo termine (spesso fin dall'infanzia), una condizione generale soddisfacente, un'intossicazione moderata, una localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, l'assenza di grandi cavità e una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare, come così come i tipici dati broncografici.

Trattamento. La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive costituisce la base per il trattamento della distruzione polmonare infettiva. Comprende tre componenti obbligatorie: misure volte al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igiene attiva; misure volte a sopprimere la microflora patogena e misure volte a ripristinare e stimolare le reazioni protettive del paziente e l’omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci prescritti per via orale (espettoranti e miscele, broncodilatatori) hanno un'importanza limitata. Un certo effetto può essere ottenuto dal drenaggio posturale, nonché dall'inalazione di sostanze che diluiscono l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, trypsin, chimopsina e altri enzimi proteolitici). Molto più efficaci sono la broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, la massima aspirazione delle secrezioni, il risciacquo con muco- e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici. Se è necessario un cateterismo a lungo termine del bronco drenante, questo può essere eseguito attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di igienizzare le cavità subpleuriche di grandi dimensioni mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furacilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dal introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità in base alla sensibilità della microflora. Per ascessi cancrenosi di grandi dimensioni contenenti sequestri, si consiglia di effettuare risciacqui con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia mediante toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'aiuto di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente patogeno correttamente identificato. L'uso topico degli antibiotici è stato discusso sopra. La via più efficace per l’uso generale degli antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di flebo collegato a un catetere endovenoso utilizzato per la terapia infusionale). Per la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche e di antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamizina, ecc.) Alla dose di 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Se viene identificata (o sospettata) una microflora anaerobica, sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (Trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Le misure per rafforzare le difese del paziente e ripristinare l'omeostasi sono estremamente importanti e comprendono cure attente, alimentazione ipercalorica ricca di proteine ​​e vitamine, trasfusioni ripetute di sangue fresco per combattere l'anemia, infusioni endovenose di farmaci proteici (albumina sierica, aminocrovina, plasma essiccato). e vitamine, nonché soluzioni elettrolitiche per correggere il metabolismo idrico-elettrolitico. L'ossigenoterapia è indicata per i pazienti con insufficienza respiratoria. Per stimolare le forze immunitarie del corpo vengono utilizzati nucleinato di sodio, levamisolo, timalina e altri agenti immunocorrettivi. A seconda del fattore eziologico sono indicati i seguenti farmaci immunitari: plasma antistafilococcico, γ-globulina antistafilococcica, plasma o siero di pecora antipseudomonas, ecc. In caso di intossicazione grave sono utili l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Se si verificano complicazioni, in particolare empiema pleurico, piopneumotorace ed emorragia polmonare, sono necessarie ulteriori misure terapeutiche.

Il trattamento chirurgico sotto forma di resezione polmonare o pneumonectomia è indicato in caso di distruzione infettiva acuta dei polmoni in caso di fallimento della terapia conservativa completamente attuata per 2-3 settimane (principalmente in cancrena polmonare), nonché in caso di sanguinamento polmonare abbondante .

Previsione con distruzione infettiva dei polmoni nei casi più gravi, gravi. Il tasso di mortalità per gli ascessi purulenti è del 5-10% e per la cancrena diffusa raggiunge il 50% o più.

Prevenzione si riduce alla prevenzione dell'influenza e delle sue complicanze, nonché di altre malattie e condizioni che contribuiscono allo sviluppo della distruzione dei polmoni e alla lotta contro l'alcolismo.

Esame di capacità lavorativa effettuato a seconda dell’esito della malattia. Con il completo recupero con l'eliminazione della carie, osservato nella% dei pazienti, la capacità lavorativa, di regola, non è limitata, ma i pazienti necessitano dell'osservazione del dispensario. Con la guarigione clinica con conservazione della cavità, i pazienti sono generalmente in grado di lavorare, ma devono lavorare in condizioni di temperatura e aria favorevoli. Richiedono osservazione clinica a lungo termine. Quando la suppurazione diventa cronica, la capacità di lavorare è significativamente ridotta o il paziente deve essere trasferito alla disabilità.

DISTRUZIONE POLMONARE INFETTIVA ACUTA DI TIPO BAMBINO

(polmonite distruttiva di tipo pediatrico) è una lesione polmonare grave, particolarmente persistente nei bambini, soprattutto in giovane età, accompagnata dal collasso del tessuto polmonare. Per molto tempo lo Staphylococcus aureus è stato considerato il principale patogeno; Recentemente, il ruolo eziologico della microflora gram-negativa (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, ecc.) è aumentato. La soppressione della reattività associata all'infezione virale respiratoria acuta gioca un ruolo significativo nella patogenesi. La malattia è caratterizzata dalla formazione precoce di ascessi di un esteso infiltrato infiammatorio, dalla formazione di bolle subpleuriche a sviluppo acuto, frequenti complicanze del processo con piotorace, piopneumotorace, compresa tensione, grave intossicazione e insufficienza respiratoria. La condizione dei pazienti è generalmente grave; Si notano febbre alta, cianosi, tachipnea, alterazioni tossiche dei globuli bianchi e anemia. Con lo sviluppo del piopneumotorace tensivo - una "catastrofe respiratoria" con un forte peggioramento dell'insufficienza respiratoria, lo sviluppo dell'enfisema mediastinico e sottocutaneo. I reperti fisici e radiologici sono caratteristici di un'infiltrazione massiccia di tessuto polmonare e/o di piopneumotorace. Il trattamento si riduce alla terapia massiccia con antibiotici ad ampio spettro o, a seconda della sensibilità dell'agente patogeno identificato, all'uso di plasma iperimmune antistafilococco, γ‑globulina, correzione del metabolismo idroelettrolitico e proteico e ossigenoterapia. Per il piotorace il trattamento viene effettuato con punture pleuriche giornaliere con lavaggio della cavità e introduzione di agenti antibatterici. In caso di piopneumotorace è indicato il drenaggio del cavo pleurico con aspirazione attiva e, qualora sia impossibile creare il vuoto, si procede all'occlusione temporanea del bronco drenante. Se il trattamento conservativo è inefficace, secondo rigorose indicazioni, viene eseguita la resezione della parte interessata del polmone o la pneumonectomia. Sono state proposte l'occlusione chirurgica del bronco drenante e le manipolazioni toracoscopiche per il trattamento del piopneumotorace che non può essere eliminato mediante drenaggio e aspirazione.

Manuale di Pneumologia / Ed. N.V. Putova, G.B. Fedoseeva, A.G. Khomenko. - L.: Medicina, 1988

La distruzione batterica dei polmoni è una complicazione della polmonite batterica che si verifica con lo sviluppo di processi infiammatori purulenti nel polmone e nella pleura. Manifestazioni comuni di varie forme di distruzione batterica dei polmoni sono sintomi di intossicazione purulenta e insufficienza respiratoria. La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano sui dati della radiografia del torace, dell'ecografia della cavità pleurica, della toracentesi, dell'esame di laboratorio dell'espettorato, dell'essudato e del sangue periferico. I principi di base del trattamento per la distruzione batterica dei polmoni comprendono la terapia antibiotica, la disintossicazione per infusione, l'igiene dei bronchi e, se indicato, la puntura e il drenaggio della cavità pleurica, il trattamento chirurgico.

Distruzione batterica dei polmoni

La distruzione batterica dei polmoni (sin. polmonite purulenta-distruttiva) è un'infiammazione del tessuto polmonare che acquisisce un carattere purulento-necrotico e porta a grossi cambiamenti morfologici nel parenchima polmonare. La distruzione batterica dei polmoni complica circa il 10% delle polmoniti nei bambini, con un tasso di mortalità del 2-4%. Tra gli adulti, la polmonite purulenta-distruttiva è più spesso registrata negli uomini anziani. In circa 2/3 dei casi, è interessato il polmone destro, in 1/3 il polmone sinistro, molto raramente (nell'1-5% dei pazienti) si sviluppa la distruzione batterica bilaterale dei polmoni. Poiché questa condizione è sempre secondaria e si sviluppa sullo sfondo della polmonite batterica, il compito più importante della pneumologia è trovare modi per prevenire, diagnosticare precocemente e trattare in modo ottimale i processi distruttivi nei polmoni.

Classificazione della distruzione batterica dei polmoni

La distruzione batterica dei polmoni è classificata in base all'eziologia, al meccanismo dell'infezione, alle forme del danno e al decorso. A seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono i processi causati dalla flora aerobica, anaerobica, aerobica-anaerobica. Alcuni autori, basandosi sullo stesso principio, distinguono tra distruzioni stafilococciche, streptococciche, Proteus, Pseudomonas e miste. Secondo il meccanismo del danno, i processi patologici sono suddivisi in primari (aerogenici - 80%) e secondari (ematogeni - 20%).

Tra le forme cliniche e radiologiche di distruzione batterica dei polmoni si distinguono le seguenti:

• pre-distruzione (polmonite acuta massiva e lobiti)
• forme polmonari (bolle polmonari e ascessi)
• forme polmonare-pleuriche (piotorace, pneumotorace, piopneumotorace)
• le forme croniche (cisti polmonari, pneumofibrosi, bronchiectasie, ascesso polmonare cronico, empiema pleurico) sono gli esiti di distruzione acuta.

Nella pratica clinica predominano le forme di distruzione polmonare-pleurica; le forme polmonari rappresentano solo il 15-18%. Secondo la dinamica del processo, il processo può essere stabile, progressivo, regressivo; semplice e complicato. Il decorso della distruzione batterica dei polmoni può essere acuto, prolungato e settico.

Cause di distruzione batterica dei polmoni

Gli iniziatori più comuni della polmonite distruttiva sono gli stafilococchi, gli streptococchi viridans, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Tra gli agenti patogeni vi è una predominanza assoluta dello stafilococco, che ha costretto l'identificazione della distruzione stafilococcica dei polmoni come un sottogruppo eziologico speciale. Meno comunemente, la distruzione batterica dei polmoni è causata dai bacilli di Pfeiffer e Friedlander e dai pneumococchi. Nella maggior parte dei casi, i processi purulento-necrotici iniziano con associazioni microbiche, rappresentate contemporaneamente da 2-3 o più tipi di batteri.

Lo sviluppo della distruzione batterica primaria dei polmoni si basa sul meccanismo aerogeno o di aspirazione della penetrazione dei patogeni nei polmoni con lo sviluppo della polmonite batterica. I fattori di rischio in questo caso sono le infezioni virali respiratorie acute che precedono la polmonite, l'aspirazione del contenuto del rinofaringe, dell'orofaringe e dello stomaco; GERD, fissazione di corpi estranei nei bronchi, ecc. Con la distruzione metastatica secondaria, la diffusione ematogena dell'infezione da focolai purulenti locali (nell'osteomielite acuta, nella foruncolosi, nella sepsi ombelicale, ecc.) gioca un ruolo di primo piano.

Lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è facilitato da condizioni accompagnate da una diminuzione del riflesso della tosse, del livello di coscienza e della resistenza del corpo: dipendenza da nicotina, abuso di alcol, dipendenza da droghe, rischi professionali, trauma cranico, crisi epilettiche, ictus, coma, diabete mellito, ipotermia, precedenti infezioni, ecc. Spesso si sviluppano processi distruttivi nel tessuto polmonare a causa del funzionamento delle fistole esofageo-bronchiali e delle lesioni polmonari.

Nel suo sviluppo, la distruzione batterica dei polmoni passa attraverso tre fasi: pre-distruzione (da 1-2 a 7-14 giorni), cambiamenti distruttivi effettivi ed esito. Lo stadio pre-distruzione procede in base al tipo di polmonite focale confluente o lobite purulenta. Il secondo stadio è caratterizzato da necrosi e disintegrazione del parenchima polmonare, seguiti dal rigetto delle masse necrotiche e dalla formazione di una cavità purulenta incistata. Un esito favorevole della distruzione batterica dei polmoni è la guarigione con la formazione di pneumofibrosi o di una cisti polmonare; esiti sfavorevoli comprendono complicanze e morte.

Sintomi di distruzione batterica dei polmoni

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si sviluppano quando le manifestazioni acute della polmonite si sono già attenuate. Pertanto, sullo sfondo di una salute soddisfacente, ricompaiono l'ipertermia doo C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca e dolore al petto. La mancanza di respiro e la cianosi stanno rapidamente aumentando; le condizioni del paziente peggiorano rapidamente. Di solito, nella fase predistruttiva, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Allo stesso tempo, una serie di segni clinici permettono di sospettare l'inizio della distruzione batterica dei polmoni: alito putrido, grave intossicazione caratteristica dei processi purulenti (adinamia, tachicardia, picchi di temperatura fino a C, anoressia, ecc.). Dopo che l'ascesso penetra nei bronchi, inizia la tosse abbondante con espettorato purulento e maleodorante. In questo contesto, si osserva un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, un aumento dell'attività, la comparsa dell'appetito, ecc. Se l'ascesso non si drena, la sindrome purulento-settica persiste e progredisce.

Con il piotorace, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente. Un forte dolore al petto si verifica durante la respirazione, la mancanza di respiro progredisce, la temperatura corporea aumenta, soprattutto la sera. I bambini possono sviluppare una sindrome addominale che simula un addome acuto e neurotossicosi. Il piopneumotorace, che è una conseguenza della rottura del tessuto polmonare e dello sfondamento di un focolaio purulento nella cavità pleurica, può avere un decorso clinico rapido. In questo caso, si verificano improvvisamente tosse parossistica, mancanza di respiro, aumento della cianosi e tachicardia. A causa del collasso improvviso del polmone e dello shock pleuropolmonare, è possibile l'apnea a breve termine. Con piopneumotorace limitato, tutti i sintomi sono moderati.

Il decorso delle forme croniche di distruzione batterica dei polmoni è caratterizzato da segni di intossicazione purulenta (colore della pelle pallido, grigio-giallastro, malessere, scarso appetito, perdita di peso). Tosse preoccupante con moderata quantità di espettorato purulento maleodorante, emottisi, lieve mancanza di respiro. Sono tipici una lieve cianosi e un ispessimento delle falangi distali delle dita.

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace), pericardite, insufficienza renale acuta, amiloidosi, sepsi e insufficienza multiorgano.

Diagnosi di distruzione batterica dei polmoni

Gli esami del sangue mostrano segni di infiammazione attiva: leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento significativo della VES; un aumento del livello di acidi sialici, aptoglobina, sieromucoidi, fibrina. L'esame microscopico dell'espettorato determina la sua natura purulenta, un gran numero di leucociti, la presenza di fibre elastiche, colesterolo e acidi grassi. L'agente patogeno viene identificato mediante coltura batteriologica dell'espettorato. Le secrezioni bronchiali possono essere ottenute sia mediante tosse che durante la broncoscopia diagnostica.

Il quadro rivelato dalla radiografia del torace varia a seconda della forma di distruzione batterica dei polmoni. Nei casi tipici, la distruzione polmonare è definita come cavità con un livello del fluido orizzontale, attorno alle quali si diffonde l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. In caso di complicanze pleuriche si rileva uno spostamento dell'ombra mediastinica verso il lato sano, il livello del liquido nella cavità pleurica e un collasso parziale o completo del polmone. In questo caso, è consigliabile integrare l'immagine radiografica con i dati ecografici della cavità pleurica, la puntura pleurica e l'esame dell'essudato.

La distruzione batterica dei polmoni deve essere differenziata dalla forma cavitaria del cancro polmonare, dalle cisti broncogeniche ed echinococciche e dalla tubercolosi cavernosa. Pneumologi, chirurghi toracici e fisiatri dovrebbero partecipare alla diagnosi differenziale.

Trattamento della distruzione batterica dei polmoni

A seconda della forma e del decorso della distruzione batterica dei polmoni, il suo trattamento può essere conservativo o chirurgico con ricovero obbligatorio in un ospedale di pneumologia o in un reparto di chirurgia toracica. Un approccio conservativo è possibile per gli ascessi polmonari non complicati e ben drenanti e per l'empiema pleurico acuto.

Indipendentemente dalla tattica di gestione della patologia, viene eseguita una massiccia terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante. Gli antibiotici (carbapenemi, fluorochinoloni, cefalosporine, aminoglicosidi) vengono somministrati per via endovenosa, nonché per via endobronchiale (durante la broncoscopia sanitaria) e intrapleurica (durante le punture terapeutiche o il drenaggio con lavaggio a flusso della cavità pleurica). Oltre alla disintossicazione per infusione, i metodi extracorporei (ILBI, UVBI, plasmaferesi, emosorbimento) sono ampiamente utilizzati nel trattamento della distruzione batterica dei polmoni. La terapia immunocorrettiva prevede la somministrazione di gammaglobuline, plasma iperimmune, immunomodulatori, ecc. Nella fase di regressione dell'infiammazione, la terapia farmacologica è integrata con metodi di riabilitazione funzionale (fisioterapia, terapia fisica).

Tra i metodi chirurgici di trattamento per lo svuotamento inadeguato dell'ascesso polmonare, viene utilizzata la pneumotomia (drenaggio aperto), a volte lobectomia, bilobectomia o pneumonectomia. L'empiema pleurico cronico può richiedere una toracoplastica o una pleurectomia con decorticazione polmonare.

Prognosi e prevenzione della distruzione batterica dei polmoni

Circa un quarto dei casi di distruzione bronchiale dei polmoni si conclude con il completo recupero; Nella metà dei pazienti il ​​recupero clinico si ottiene preservando le alterazioni radiologiche residue. La cronicità della malattia si verifica nel 15-20% dei casi. Il 5-10% dei casi è fatale.

La base per prevenire lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è la terapia antibiotica tempestiva per la polmonite batterica e i processi extrapolmonari purulenti, il monitoraggio clinico e radiologico della cura e una maggiore attenzione ai pazienti a rischio di sviluppo di processi distruttivi nei polmoni. Nella fase di prevenzione primaria è importante promuovere uno stile di vita sano e combattere l’alcolismo e la tossicodipendenza.

A.A. Tatur Dottore in Scienze Mediche,
professore del 1° dipartimento
malattie chirurgiche della BSMU,
capo della città di Minsk
centro di chirurgia toracica
M.N. Popov, testa chirurgico
dipartimento purulento toracico

Distruzione batterica dei polmoni sono condizioni patologiche gravi caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare. Clinicamente distruzione batterica dei polmoni(BDL) si manifestano come un ascesso acuto (semplice, cancrenoso) o cancrena. A seconda dello stato delle difese del corpo del paziente, della patogenicità della microflora, del rapporto tra processi dannosi e riparativi nei polmoni, si verifica la delimitazione delle aree necrotiche o la progressiva diffusione della fusione purulento-putrefattiva del tessuto polmonare.

Sotto ascesso polmonare acuto semplice È generalmente accettato comprendere la distruzione del tessuto polmonare all'interno di un segmento con la formazione di una cavità purulenta circondata da infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Ascesso cancrenoso - si tratta, di regola, di una decomposizione di un tratto di tessuto polmonare necrotico limitato, di solito, a un lobo del polmone, con tendenza a essere rigettato nel lume dell'ascesso da masse necrotiche (sequestra) e delimitato da aree non interessate. Pertanto, un ascesso cancrenoso è anche chiamato cancrena limitata. Cancrena polmonare a differenza dell'ascesso cancrenoso, si tratta di una progressiva distruzione putrefattiva del polmone, che tende a diffondersi all'intero polmone e alla pleura parietale, causando sempre una condizione generale estremamente difficile del paziente.

Il BDL si verifica più spesso (60%) all'età di 20-40 anni e negli uomini 4 volte più spesso che nelle donne. Ciò si spiega con l’abuso più frequente di alcol da parte degli uomini, il fumo a lungo termine, la dipendenza da droghe, una maggiore suscettibilità all’ipotermia e i rischi professionali. Spesso si tratta di persone che soffrono di alcolismo cronico e che non hanno un luogo di residenza fisso. In 2/3 dei pazienti è interessato il polmone destro, in 1/3 quello sinistro. Raramente (1-5%) è possibile un BDL bilaterale. L'elevata incidenza di danni al polmone destro è dovuta alle sue caratteristiche anatomiche: l'ampio bronco principale destro è una continuazione della trachea, che consente al materiale infetto di entrare nel polmone destro durante l'inalazione (aspirazione). Danni ai lobi inferiori dei polmoni si osservano nell'80% dei pazienti.

Cause di sviluppo e patogenesi

I BDL sono spesso causati da stafilococchi e microbi putrefattivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Vari anaerobici, ad es. agenti patogeni che vivono in un ambiente senza accesso all'ossigeno si trovano nel 75-10% dei pazienti con BDL. È caratteristico che 3/4 dei pazienti soffrano di ARVI o influenza prima della polmonite distruttiva. Indubbiamente, un'infezione virale è un fattore provocatorio nello sviluppo del BDL a causa del danno alla mucosa bronchiale con l'interruzione della loro funzione di drenaggio, l'indebolimento dell'immunità cellulare e umorale e la creazione di un substrato nutritivo aggiuntivo per i microrganismi. Secondo l'OMS, durante i periodi di epidemia influenzale, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di 2,5 volte. A seconda delle vie di penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare, i BDL sono suddivisi in broncogeni (75-80%), traumatici (5-10%) ed ematogeni (1-10%).

Oggi è dimostrato che l'insorgenza della BDL è sempre determinata dalla combinazione e dall'interazione di tre fattori principali, la cui sequenza è del tutto arbitraria. Questo:

• infiammazione acuta parenchima polmonare, cioè polmonite, il più delle volte di origine aspirazione
• blocco del lume del bronco o dei bronchi con lo sviluppo atelettasia ostruttiva, cioè. area senz'aria non aerata del polmone
• diminuzione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, il che significa il suo aumento ipossia nell'area dell'infiammazione.

Questi fattori interagiscono e si potenziano a vicenda, e subito dopo la comparsa della malattia non è più possibile determinare quale di essi abbia avuto il ruolo scatenante.

Il meccanismo principale per lo sviluppo del BDL è l'aspirazione e la successiva fissazione nei bronchi di corpi estranei (pezzi di cibo), contenuti infetti della cavità orale, rinofaringe e stomaco in condizioni di ridotta o assente funzione di drenaggio e riflesso della tosse. Il blocco prolungato del lume bronchiale porta all'atelettasia, nella cui zona, sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno e di uno stato di immunodeficienza, si creano condizioni favorevoli per l'attività vitale dei microrganismi aerobici e quindi anaerobici, lo sviluppo di infiammazione purulenta, necrosi e successiva fusione della parte corrispondente del polmone.

Lo sviluppo del BDL è facilitato da condizioni che riducono significativamente il livello di coscienza, i riflessi e la reattività del corpo: intossicazione alcolica acuta e cronica, anestesia, tossicodipendenza, gravi lesioni cerebrali, stati comatosi, accidente cerebrovascolare, malattia da reflusso gastroesofageo. Le condizioni di fondo favorevoli che contribuiscono allo sviluppo del BDL comprendono le malattie polmonari croniche ostruttive, il diabete mellito e la vecchiaia.

La conferma del ruolo principale del meccanismo di aspirazione nello sviluppo dell'ascesso o della cancrena polmonare è il fatto generalmente accettato dello sviluppo predominante della malattia nelle persone che abusano di alcol (aspirazione del vomito), nonché la frequente localizzazione del processo patologico nei segmenti posteriori del polmone, molto spesso il destro. Gli ascessi polmonari possono verificarsi a causa di stenosi o fusione del lume del bronco, blocco o compressione da parte di un tumore benigno o maligno, in presenza di fistole esofageo-respiratorie funzionanti. Sono stati descritti casi di ascessi polmonari la cui causa sono state fistole gastrointestinali, del colon, biliari e pancreatocistobronchiali, cioè comunicazioni patologiche del lume bronchiale con lo stomaco, il colon, i dotti biliari e la cisti pancreatica. Ascessi ematogeni acuti si sviluppano durante la sepsi e vengono spesso diagnosticati nei “tossicodipendenti da siringhe”.

BDL è un processo graduale. Lo stadio di atelettasia-polmonite o pre-distruzione, che dura da 2-3 giorni a 1-2 settimane, passa allo stadio di distruzione, cioè necrosi e disintegrazione del tessuto necrotico. Successivamente le aree necrotiche vengono rigettate con la formazione di una cavità purulenta delimitata dal tessuto polmonare sano. Il periodo chiuso lascia il posto a un periodo aperto, quando la cavità piena di pus irrompe nel lume del bronco. Lo stadio finale del BDL è lo stadio degli esiti: favorevole con guarigione (pneumofibrosi, cisti polmonare) e sfavorevole (complicanze, ascesso cronico, morte).

Quadro clinico.

Il decorso clinico secondo la dinamica del processo può essere progressivo, stabile e regressivo, semplice e complicato da piopnevotorace, pleurite purulenta, emottisi o emorragia polmonare, sepsi.

La malattia inizia all'improvviso: sullo sfondo di un apparente benessere, si verificano brividi, un aumento della temperatura corporea a 38-39 o C, malessere e dolore sordo al petto. Spesso il paziente può indicare con precisione la data e persino l'ora in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia. Le condizioni generali del paziente diventano rapidamente gravi. Compaiono respiro accelerato, arrossamento della pelle del viso e tosse secca. Negli esami del sangue, il numero dei leucociti aumenta notevolmente e la VES accelera. Nelle radiografie nella fase iniziale della malattia viene determinata l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini chiari. Durante il periodo di convalescenza, se il paziente ricorre all'aiuto medico, la malattia viene solitamente interpretata come polmonite, poiché non presenta ancora caratteristiche specifiche. Un importante segno precoce dell'inizio della distruzione polmonare è la comparsa di alitosi durante la respirazione. Un ascesso che si è già formato nel polmone, ma non è ancora drenato nei bronchi, si manifesta con segni di grave intossicazione purulenta: aumento della debolezza, adinamia, sudorazione, mancanza di appetito, comparsa e aumento dell'anemia, aumento della leucocitosi, tachicardia , alta temperatura fino a 39-40 o C. Quando la pleura parietale è coinvolta nel processo infiammatorio e si sviluppa una pleurite secca o essudativa, il dolore al petto aumenta in modo significativo, soprattutto con la respirazione profonda. Nei casi tipici, la prima fase di fusione purulento-necrotica del polmone dura da 3 a 10 giorni, dopodiché l'ascesso irrompe nei bronchi. Il principale sintomo clinico del periodo aperto è l'abbondante secrezione di espettorato purulento, le cui prime porzioni di solito contengono una miscela di sangue. In caso di formazione di ascessi cancrenosi, quando si tossisce possono fuoriuscire immediatamente fino a 500 ml di espettorato purulento o anche di più. Quando si trova in una nave, l'espettorato è diviso in tre strati. I detriti (tessuto polmonare necrotico) si accumulano sul fondo, sopra di esso c'è uno strato di liquido torbido (pus) e sulla superficie si trova muco schiumoso. L'esame microscopico dell'espettorato rivela grandi quantità di leucociti, fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi e una varietà di microflora. Dopo che l'ascesso inizia a svuotarsi attraverso il bronco drenante, le condizioni del paziente migliorano immediatamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito e l'attività aumenta. Un esame radiografico nel periodo aperto sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare identifica chiaramente una cavità ascessuale con un livello del fluido orizzontale.

L'ulteriore decorso del BDL è solitamente determinato dalle condizioni di drenaggio dell'ascesso polmonare nel bronco. Con un adeguato drenaggio, la quantità di espettorato purulento diminuisce gradualmente, diventa prima mucopurulento, poi mucoso. Se il decorso della malattia è favorevole, una settimana dopo la rottura dell'ascesso, la produzione di espettorato può interrompersi completamente, ma questo risultato non si osserva spesso. Una diminuzione della quantità di espettorato con un simultaneo aumento della temperatura e la comparsa di segni di intossicazione indicano un deterioramento del drenaggio bronchiale, la formazione di ulteriore sequestro e l'accumulo di contenuto purulento nella cavità di decomposizione del polmone. A cancrena polmonare i sintomi sono molto più gravi. L'anemia, i segni di grave intossicazione purulenta, l'insufficienza polmonare-cardiaca e spesso l'insufficienza multiorgano sono in rapido aumento.

Le complicanze più gravi del BDL sono l'emorragia polmonare, la penetrazione dell'ascesso e dell'aria nella cavità pleurica libera - piopneumotorace e il danno da aspirazione al polmone opposto. L'incidenza del piopneumotorace nel BDL è del 60-80%. Altre complicanze (sepsi, polmonite, pericardite, insufficienza renale acuta) si verificano meno frequentemente. Il sanguinamento polmonare da piccolo a abbondante, che mette a rischio la vita del paziente, a causa dell'erosione dei vasi polmonari e bronchiali, si verifica nel 10% dei pazienti con ascessi e nel 30-50% dei pazienti con cancrena polmonare. Con l'emorragia polmonare, il paziente può morire se non gli viene fornita assistenza tempestiva. Ma non per perdita di sangue, ma per asfissia, ad es. soffocamento, e per questo sono sufficienti solo 200-250 ml di sangue per entrare rapidamente nell'albero tracheobronchiale.

Diagnostica

La diagnosi di BDL viene fatta sulla base di dati clinici e radiologici. Nei casi tipici, le radiografie mostrano chiaramente una o più cavità distrutte, il più delle volte con un livello orizzontale di infiltrazione fluida e infiammatoria del tessuto polmonare attorno all'ascesso. La diagnosi differenziale del BDL viene effettuata con una forma cavitaria di cancro ai polmoni, tubercolosi cavernosa, cisti broncogeniche ed echinococciche suppurate, empiema pleurico limitato sulla base di una valutazione dei dati clinici e dei risultati della radiografia (radiografia, fluoroscopia di poliposizione, computerizzata tomografia), fibrobroncoscopia, studi istologici e batteriologici.

Trattamento.

I pazienti con ascessi polmonari semplici, ben drenanti e non complicati generalmente non richiedono competenze chirurgiche e possono essere trattati con successo nei reparti polmonari. I pazienti con cancrena polmonare limitata e diffusa, ascessi multipli, bilaterali, nonché bloccati e con drenaggio inadeguato nei bronchi devono essere trattati in reparti specializzati di chirurgia toracica.

La base del trattamento è il mantenimento e il ripristino delle condizioni generali del corpo del paziente, la terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante, misure che promuovono il costante drenaggio delle cavità purulente nei polmoni. Gli antibiotici ad ampio spettro, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi nei loro confronti, vengono somministrati solo per via endovenosa o attraverso uno speciale catetere inserito direttamente nell'arteria polmonare sul lato BDL. Ai fini della disintossicazione nei pazienti più gravemente malati, sono efficaci i metodi extracorporei: emosorbimento, scambio plasmaferesi, irradiazione ultravioletta e laser del sangue, che sono abbastanza ampiamente utilizzati oggi. Per correggere lo stato immunitario vengono utilizzati plasma iperimmune, gamma globuline, immunomodulatori (diucifon, timalina, immunofan), tossoide stafilococcico, licopide, ecc.

L'adeguato svuotamento dell'ascesso è assicurato dall'uso del cosiddetto Drenaggio posturale, quelli. drenaggio dell'ascesso a seconda della sua localizzazione nel polmone scegliendo una posizione del corpo “drenante”, in cui il bronco è diretto verticalmente verso il basso. Questa tecnica con la massima espettorazione dell'espettorato viene ripetuta 8-10 volte al giorno. Il paziente viene regolarmente sottoposto a fibrobroncoscopia terapeutica con irrigazione della cavità purulenta con soluzioni di antisettici ed enzimi. Se con l'aiuto dei metodi elencati non è possibile ripristinare il drenaggio bronchiale e svuotare l'ascesso naturalmente attraverso i bronchi, si ritiene che l'ascesso sia bloccato e la tattica terapeutica viene modificata. In questi casi, viene eseguito in anestesia locale. toracopneocentesi con l'introduzione di un tubo di drenaggio nella cavità dell'ascesso, che è collegato al sistema di aspirazione sottovuoto. Se sono presenti grandi sequestratori nella cavità dell'ascesso, è efficace videoascessoscopia utilizzando un toracoscopio, consentendone la frammentazione e la rimozione.

Tra i metodi di trattamento chirurgico, il più semplice è pneumotomia, in cui, previa resezione di sezioni di una o due costole nella proiezione della cavità purulenta, quest'ultima viene aperta e drenata con tamponi di garza. Questa operazione palliativa forzata viene eseguita solo per motivi di salute se il trattamento complesso è inefficace. Le operazioni radicali, ma molto traumatiche, che comportano la rimozione di uno o due lobi per ascessi polmonari acuti, a differenza di quelle croniche, vengono utilizzate estremamente raramente, principalmente solo in caso di emorragie polmonari profuse potenzialmente letali. La rimozione del polmone è assolutamente giustificata solo in caso di cancrena polmonare progressiva e viene eseguita dopo 7-10 giorni di preparazione preoperatoria intensiva, volta a ridurre l'intossicazione, correggere lo scambio di gas e i disturbi cardiaci, i disturbi idroionici, la carenza proteica e il mantenimento dell'energia bilancia.

L'esito più comune (35-50%) del trattamento conservativo degli ascessi polmonari acuti è la formazione di una cosiddetta cavità residua secca nella sede dell'ascesso, accompagnata dalla guarigione clinica. Nella maggior parte dei pazienti, successivamente si cicatrizza o è asintomatico. I pazienti con cavità residua secca devono essere sotto controllo medico. Solo nel 5-10% dei pazienti, 2-3 mesi dopo il trattamento, un ascesso acuto, solitamente cancrenoso, può diventare cronico con periodi di riacutizzazione e remissione. Gli ascessi polmonari cronici non possono essere trattati in modo conservativo e pertanto vengono trattati solo chirurgicamente come previsto. Il recupero completo, caratterizzato dalla cicatrizzazione della cavità, si osserva nel 20-40% dei pazienti. La rapida eliminazione della cavità è possibile con piccole dimensioni iniziali (meno di 6 cm) di necrosi e distruzione del tessuto polmonare. Il tasso di mortalità dei pazienti con ascessi polmonari acuti è del 5-10%. Grazie alla fornitura di cure chirurgiche toraciche specializzate accessibili, la mortalità tra i pazienti con cancrena polmonare è stata ridotta, ma rimane ancora molto elevata e ammonta al 35-40%.

In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento del BDL è complesso e lungo e, nonostante l'utilizzo dei farmaci più moderni e degli interventi chirurgici efficaci, non sempre ha successo. Il suo sviluppo, come molte altre malattie potenzialmente letali, è sempre più facile da prevenire che curare. La prevenzione della BDL è associata all'attuazione di ampie misure volte a promuovere uno stile di vita sano, combattere l'influenza, l'alcolismo, la tossicodipendenza, migliorare le condizioni di lavoro e di vita, osservare le norme di igiene personale, la diagnosi precoce e il trattamento adeguato dei pazienti con malattie acquisite in comunità e ospedaliere -polmonite acquisita.

La distruzione infettiva acuta dei polmoni rappresenta la necrosi purulento-putrefattiva di un segmento, un lobo o un intero organo con una grande varietà e dinamica delle manifestazioni strutturali e cliniche della malattia.

I cambiamenti clinici, radiologici e morfologici nei polmoni danno motivo di considerare i seguenti gruppi di distruzione infettiva acuta dei polmoni.

Ascesso acuto dei polmoni - si tratta di un decadimento purulento o putrefattivo di aree necrotiche del tessuto polmonare, spesso all'interno di un segmento con presenza di una o più cavità di distruzione riempite di pus e delimitate dalle sezioni intatte da una capsula piogenica . In questo caso lo svuotamento dell'ascesso attraverso il bronco drenante può essere ben espresso o insufficiente.

La cancrena polmonare è una necrosi purulento-putrefattiva di un'area significativa del tessuto polmonare, molto spesso un lobo, due lobi o l'intero polmone, senza chiari segni di demarcazione, che tende a diffondersi ulteriormente e si manifesta in condizioni generali estremamente gravi del paziente condizione.

Tutte queste condizioni possono complicarsi nel corso della malattia con piopneumotorace limitato o totale, sanguinamento, infezione del polmone opposto con formazione di nuove cavità di distruzione, sepsi, ecc.

L'ascesso cancrenoso è una necrosi purulento-putrefattiva di una sezione di tessuto polmonare, ma con necrosi del parenchima meno estesa rispetto alla cancrena, incline alla delimitazione quando si forma una cavità durante il processo di demarcazione con sequestri parietali o liberi del tessuto polmonare. In questi casi si parla di cancrena limitata.

Questa identificazione delle principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni contribuisce ad una comprensione più completa dell'essenza dei cambiamenti patologici che si verificano, al miglioramento della loro diagnosi e alla fornitura di cure terapeutiche. Nonostante alcuni progressi compiuti in questo senso, la loro incidenza e mortalità continuano ad essere elevate. Pertanto, il numero di ascessi polmonari acuti nella polmonite varia dal 2 al 5%, il trauma toracico chiuso è accompagnato dalla formazione di ascessi nell'1,5 - 2% dei casi. Approssimativamente lo stesso numero di distruzioni infettive acute dei polmoni viene rilevato anche con ferite da arma da fuoco al torace - 1,5-2,5% (Bisenkov L.N., 1997, ecc.).

Il tasso di mortalità per gli ascessi polmonari acuti varia dal 7 al 28%, mentre per la cancrena raggiunge il 30% e addirittura il 90%. Negli ultimi anni, la proporzione della suppurazione polmonare con predominanza dei processi necrotici e delle loro complicanze continua ad aumentare.

Le difficoltà nella scelta e nella realizzazione di un trattamento adeguato, che richiedono un approccio individuale per varie manifestazioni di distruzione infettiva acuta dei polmoni, determinano ancora la transizione del processo verso una forma cronica. Ciò si osserva nell'11-40% dei pazienti, causando invalidità temporanea a lungo termine nel 30-40% dei casi e addirittura invalidità permanente nel 10%.

Classificazione. Per l'uso pratico, la classificazione più conveniente si basa sull'eziologia, la patogenesi, la natura del processo, la sua localizzazione, prevalenza, gravità e complicanze. La sua essenza si riduce a quanto segue.

Classificazione della distruzione infettiva acuta dei polmoni

Eziologia. La struttura dei patogeni delle malattie polmonari acute purulento-distruttive ha subito alcuni cambiamenti negli ultimi decenni. Ciò è in gran parte dovuto all'adattamento della microflora all'introduzione di nuovi agenti antibatterici nella pratica clinica. Allo stesso tempo, la comprensione della struttura dei fattori eziologici nella suppurazione polmonare è stata significativamente approfondita. I dati della letteratura moderna e la nostra esperienza ci consentono di raccomandare il seguente approccio nell'analisi dell'eziologia dell'IDL.

B a k t e r i i. Il ruolo dei batteri come agenti causali della distruzione infettiva acuta dei polmoni è ben noto. Tuttavia, l’attuale tendenza a descrivere i fattori eziologici dell’IDL semplicemente elencandoli non può soddisfare pienamente le esigenze dell’assistenza sanitaria pratica.

Tra i cocchi Gram-positivi, fino ad oggi lo pneumococco non ha perso il suo significato eziologico. La sua patogenicità per il parenchima polmonare è determinata principalmente dalla presenza di una capsula polisaccaridica, dalla capacità di produrre neuraminidasi, ialuronidasi, proteinasi che distruggono l'immunoglobulina secretoria A, proteina M e altri enzimi. Ciò consente al pneumococco di entrare liberamente in contatto con le cellule dell'epitelio bronchiale e alveolare, moltiplicarsi favorevolmente sulla loro superficie e provocare un processo infiammatorio essudativo. Va notato che lo stesso pneumococco non è in grado di causare il decadimento purulento-necrotico del tessuto polmonare e viene isolato quasi raramente in pazienti con distruzione infettiva acuta dei polmoni sotto forma di monocoltura. Forse crea quel contesto favorevole che promuove la semina secondaria del tessuto polmonare interessato dal processo infiammatorio-essudativo con microrganismi condizionatamente patogeni, portando alla sua fusione purulenta.

L'importanza dello stafilococco nello sviluppo della distruzione infettiva acuta dei polmoni è determinata dalla sua capacità di produrre più di 25 tossine ed enzimi patogeni, in particolare coagulasi, fibrinolisina, ialuronidasi, stafilochinasi, desossiribonucleasi, proteinasi, lipasi, fosfatasi, esotossina con emolitico e proprietà necrotiche. Inoltre, negli ultimi anni, è stata dimostrata l'elevata patogenicità dello stafilococco epidermico, che non è inferiore nel numero di fattori di patogenicità allo Staphylococcus aureus. Sotto l'influenza della tossina stafilococcica, il gradiente ionico transmembrana e la potenza dei sistemi di trasporto del calcio diminuiscono a causa dell'inibizione del meccanismo di scambio sodio-calcio. In questo contesto, la contrattilità miocardica e la generazione di potenziali d'azione nelle cellule pacemaker vengono inibite. La frequenza di isolamento dello stafilococco dal contenuto delle cavità di distruzione è del 17-25%.

Un ruolo importante nello sviluppo della distruzione infettiva acuta dei polmoni appartiene alla microflora gram-negativa. Tra questi, i più comuni sono Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Proteus e Pseudomonas. Molto spesso, questi batteri vengono isolati durante la natura cancrena del processo patologico e durante gravi ascessi polmonari. La frequenza di rilevamento della flora microbica gram-negativa può raggiungere il 25-30%.

Negli ultimi anni, il rilevamento di colture “sterili” di pus da cavità di distruzione nel polmone mediante tecniche batteriologiche convenzionali è stato associato a un processo eziologico aerobico, che non poteva essere rilevato utilizzando tecniche di ricerca microbiologica generalmente accettate. L'eziologia anaerobica del processo patologico dovrebbe essere assunta con un alto grado di probabilità nei seguenti casi:

Se esiste una storia di fattori che predispongono all'aspirazione, come alcolismo cronico, malattie neurologiche accompagnate da periodici disturbi della coscienza, disturbi della motilità del tratto gastrointestinale superiore (compresa la disfagia associata ad interventi chirurgici sull'esofago, sullo stomaco);

Se c'è un odore anaerobico di espettorato (tendiamo a considerare questo segno come una conferma assoluta della partecipazione di microrganismi anaerobici al processo patologico;

In assenza di crescita batterica, quando uno studio microbiologico è volto a identificare microrganismi aerobici in materiale chiaramente purulento (espettorato o essudato dalla cavità pleurica come manifestazione di una complicazione della distruzione infettiva acuta del polmone) - il cosiddetto “sterile pus";

Con tumore diagnosticato o altra ostruzione di un grosso bronco, bronchiectasie.

Per gli ascessi e le cancrene polmonari causate da aspirazione, l'uso di metodi microbiologici adeguati consente di isolare gli anaerobi in oltre il 90% dei pazienti. Inoltre nel 50 - 75% dei casi vengono coltivati ​​esclusivamente microrganismi anaerobici. I fattori che determinano la virulenza di questi microbi sono ialuronidasi, fibrinolisina, eparinasi, collagenasi e altre proteasi, elastasi, lecitinasi, lisolecitinasi, DNAasi, neuraminidasi, glucorinidasi, lisozima e condroitin solfatasi. I rappresentanti più “rilevanti” dei microrganismi anaerobici sono i peptostreptococchi, i batterioidi e i fusobatteri (i “Big Three” anaerobi, secondo un'espressione figurata comune nella letteratura anglosassone).

Il fattore fungino è di minore importanza nell'eziologia della distruzione infettiva acuta dei polmoni . La partecipazione dei funghi all'eziologia della suppurazione polmonare diventa particolarmente rilevante in situazioni in cui le cavità persistono nel tessuto polmonare sullo sfondo di una terapia antibatterica a lungo termine (almeno un mese). Ciò coincide nel tempo con l'identificazione nel loro contenuto di funghi simili a lieviti, aspergilli e attinomiceti simili nelle proprietà patogene ai funghi. Dopo altri 1-1,5 mesi, in tali pazienti, a condizione che il processo purulento rimanga minimo in attività, è possibile identificare i marcatori sierologici di un'infezione fungina.

Decodificare il ruolo dei virus nello sviluppo dell'IIDL è una proprietà degli ultimi decenni. È stato stabilito che i virus respiratori causano cambiamenti infiammatori e necrotici nell'epitelio bronchiale, che svolge un ruolo protettivo, sopprimono bruscamente l'immunità cellulare e umorale e portano a gravi cambiamenti nella membrana e nell'apparato recettoriale delle cellule. Tutto ciò consente il danneggiamento delle strutture cellulari da parte di altri microbi a bassa patogenicità e crea un substrato nutritivo per la proliferazione dei microbi sotto forma di prodotti di distruzione e infiammazione cellulare. Il principale trampolino di lancio per l'interazione delle infezioni virali e batteriche è la membrana delle cellule colpite, nella quale, oltre allo sviluppo di una maggiore permeabilità, si verificano una serie di trasformazioni biochimiche e biologiche molecolari negative che promuovono l'adesione dei corpi batterici al superficie cellulare. I virus sono anche in grado di adsorbire microrganismi a bassa patogenicità per i polmoni, ad esempio l'adsorbimento del virus dell'influenza A su Staphylococcus aureus o dei virus ECHO - Coxsackie su bacilli Gram-negativi, che con ogni probabilità trasforma questi microrganismi in patogeni pneumotropici capaci di provocare lesioni purulento-necrotiche del polmone. Lo sviluppo di alterazioni necrobiotiche e necrotiche nel parenchima polmonare è facilitato anche dalla trombosi dei vasi polmonari, che spesso si verifica con la polmonite influenzale. È ormai accertato che i reovirus, gli adenovirus, vari virus dell'herpes, il citomegalovirus, i virus della leucemia e del morbillo sono in grado di infettare le cellule linfoidi e i macrofagi. Allo stesso tempo, nel sangue periferico vengono rilevati monociti e linfociti con un alto contenuto di inclusioni virali, nonché proprietà funzionali compromesse. La frequenza di tali cambiamenti nella cancrena polmonare è significativamente più alta che negli ascessi.

Altri fattori eziologici sono stati poco studiati. Vengono pubblicati come osservazioni isolate i dati sugli ascessi polmonari amebici, sulla suppurazione polmonare nella febbre tifoide, ecc.. La frequenza di rilevamento di altri agenti patogeni pneumotropici nella suppurazione polmonare - rickettsia, clamidia, micoplasma, ecc. è sconosciuta.

Patogenesi. La combinazione e l’interazione di quattro fattori principali gioca un ruolo decisivo nella patogenesi:

Ostruzione bronchiale compromessa.

Processo infiammatorio infettivo acuto nel tessuto polmonare.

Disturbi dell'afflusso di sangue che causano necrosi del tessuto polmonare.

Sindrome da endotossicosi

Di norma, uno di loro diventa solitamente il leader nello sviluppo del processo patologico. Tuttavia, se subito dopo la sua comparsa non vi è alcuna esposizione ad altri fattori sfavorevoli, potrebbe non svilupparsi un processo purulento-distruttivo nei polmoni.

Tutte le ragioni di cui sopra per lo sviluppo della distruzione infettiva acuta dei polmoni influenzano solo le basi della formazione della malattia. I meccanismi specifici e più sottili dell'insorgenza della malattia rimangono poco conosciuti e il loro ruolo è minimizzato. Ciò, in particolare, riguarda le proprietà emoreologiche del sangue, le caratteristiche dell'endotossicosi e i disturbi immunologici.

Le distruzioni infettive acute broncogeniche dei polmoni hanno una frequenza fino al 75%. Condizioni favorevoli per il verificarsi della suppurazione polmonare si verificano quando il materiale aspirato nell'albero tracheobronchiale vi si fissa, causando disturbi nella pervietà e nella funzione di drenaggio dei bronchi. Sono state individuate alcune condizioni patologiche che contribuiscono alla comparsa di lesioni da aspirazione: alcolismo, tossicodipendenza, epilessia, lesioni alla testa accompagnate da uno stato di incoscienza prolungato, disturbi cranio-vestibolari, anestesia generale, ad es. condizioni accompagnate da compromissione più o meno pronunciata della coscienza e diminuzione dei riflessi, nonché malattie dell'esofago. La via di aspirazione per lo sviluppo della distruzione infettiva acuta dei polmoni è predominante. L'aspirazione di materiale estraneo nell'albero tracheobronchiale (muco o saliva del rinofaringe, particelle di cibo, vomito, contenuto gastrico, ecc.) durante il sonno profondo o quando il livello di coscienza diminuisce, e la sua fissazione nei piccoli bronchi porta allo sviluppo di atelettasia. Il processo infiammatorio, che inizia nei bronchi e si diffonde al parenchima polmonare, compromette ulteriormente la pervietà bronchiale e porta allo sviluppo della cosiddetta atelettasia-polmonite. Il ripristino della pervietà bronchiale e la terapia antibatterica in questo stadio della malattia, di norma, garantiscono la regressione del processo patologico. Tuttavia, se nel periodo iniziale della terapia patogenetica dell'atelettasia-polmonite è assente o intrapresa tardivamente, il processo patologico nell'area dell'atelettasia progredisce. Quindi, a causa di disturbi circolatori dovuti alla compressione dei piccoli vasi da parte dell'infiltrato infiammatorio e della trombosi intravascolare, si verifica la necrosi del tessuto polmonare senz'aria. Sotto l'influenza dei microbi e dei loro prodotti metabolici, il decadimento purulento o putrefattivo (a seconda del tipo di flora microbica) dei tessuti morti inizia con la formazione di molteplici piccoli focolai di distruzione. Secondo dati clinici e sperimentali, aree necrotiche nel polmone si formano 8-14 giorni dopo l'aspirazione. La progressione dei disturbi circolatori può portare alla necrosi di un lobo e persino dell'intero polmone.

La compromissione dell'ostruzione bronchiale può anche essere causata dall'ostruzione del bronco da parte di un corpo estraneo che vi è entrato accidentalmente, da un tumore benigno o maligno che si sviluppa dalla parete del bronco, o da un tumore che comprime il bronco dall'esterno, così come da un'ostruzione bronchiale stenosi dovuta a vari processi infiammatori e non infiammatori nella sua parete.

DISTRUZIONI ALIMENTARI INFEZIONALI ACUTE E TRAUMATICI LIEVI . Le lesioni acute purulento-distruttive dei polmoni derivanti da lesioni del torace chiuso sono relativamente rare. Per lo sviluppo della suppurazione in queste lesioni, oltre all'emorragia e alla malnutrizione dell'area lesa del tessuto polmonare, è necessaria l'aggiunta di un'infezione piogenica. Fonti di infezione possono essere bronchi danneggiati con funzione di drenaggio compromessa o polmonite che si sviluppa attorno al sito dell'emorragia, che inizialmente è di natura reattiva, ma con l'aggiunta dell'infezione procede come polmonite focale.

Il danno diretto al tessuto polmonare nelle lesioni chiuse si verifica quando le costole si fratturano, quando le estremità affilate dell'osso sono incastrate nel tessuto polmonare sottostante. Tuttavia, tali lesioni ed emorragie circostanti occupano solitamente la zona periferica del polmone, che è spesso sterile, e quindi suppurano estremamente raramente. Molto più spesso, la suppurazione con lesioni toraciche chiuse si verifica quando, contemporaneamente a un'estesa emorragia nel tessuto polmonare, si verifica un danno ai grandi bronchi o un blocco dei bronchi con sangue che sgorga. La microflora piogenica dei bronchi, entrando nell'ematoma, che è per loro un ottimo mezzo nutritivo, porta allo sviluppo della suppurazione.

Il verificarsi di una distruzione infettiva acuta dei polmoni durante le ferite dipende dalla natura e dal grado di distruzione del tessuto polmonare, dalla violazione dell'integrità dei grandi tronchi bronchiali, dalla gravità del danno e dalla trombosi dei vasi sanguigni e dalla presenza di vari corpi estranei lungo il canale della ferita. Nei casi in cui il canale della ferita di un proiettile o di un frammento passa nell'area dei grandi tronchi bronchiali e dei vasi sanguigni e il tessuto polmonare viene distrutto in misura significativa, oltre al pericolo immediato per la vita della vittima, il più si creano condizioni favorevoli per il successivo sviluppo di un processo purulento-distruttivo. La distruzione dei grandi tronchi bronchiali contribuisce all'infezione del canale della ferita, mentre il danno e la conseguente trombosi dei vasi sanguigni causano una brusca interruzione della nutrizione del tessuto polmonare nell'area del danno e alla periferia del sito del danno. integrità della nave. Sotto l'influenza dello sviluppo dell'infezione, le aree non vitali del tessuto polmonare iniziano a sciogliersi e ad essere respinte, provocando un ascesso che irrompe nella cavità pleurica o nel bronco. Per lo sviluppo dell'infezione e la formazione di un focolaio purulento-distruttivo, nonché per il suo decorso successivo, è importante lo stato in cui si trova il polmone: collassato o espanso. In caso di lesione con pneumotorace aperto o emotorace massiccio, il polmone collassa, la circolazione sanguigna è significativamente compromessa e si creano le condizioni più favorevoli per lo sviluppo dell'infezione e dell'ascesso del canale della ferita. Gli ascessi si verificano in modo relativamente favorevole quando feriti senza pneumotorace aperto e, al contrario, in un polmone collassato il processo suppurativo è prolungato e spesso porta all'infezione della cavità pleurica.

Una delle fonti importanti e più comuni di infezione che portano alla formazione di un processo purulento-distruttivo sono i corpi estranei bloccati lungo il canale della ferita (proiettile della ferita, frammenti ossei, brandelli di vestiti). I corpi estranei introdotti nei polmoni, nella maggior parte dei casi, contengono un'ampia varietà di microflora patogena, compresi gli agenti patogeni dell'infezione anaerobica. Anche la profondità dei corpi estranei nel tessuto polmonare è importante, poiché più il corpo estraneo è profondo nel tessuto polmonare, più spesso si trova la flora polimicrobica su di esso. La contaminazione in questi casi sembra sia dovuta ad un'infezione delle vie respiratorie. Un corpo estraneo che entra nel tessuto polmonare non provoca in tutti i casi un processo purulento-infiammatorio con la formazione di una cavità. In alcuni casi, piccoli corpi estranei si trovano in profondità nel parenchima polmonare e non si manifestano clinicamente per molti anni. Per quanto riguarda i corpi estranei di grandi dimensioni, attorno ad essi, di regola, viene costantemente mantenuta un'infiltrazione infiammatoria, in misura maggiore o minore, che alla fine si trasforma in suppurazione e si verifica una condizione, che di solito viene definita "formazione di ascessi attorno a un corpo estraneo". corpo."

A seconda del grado e della profondità della distruzione del tessuto polmonare causata dal danno e poi dal processo suppurativo, si forma una cavità, che solitamente comunica con i bronchi. Sul fondo di questa cavità si trova un corpo estraneo. Nel corso del tempo, questa cavità viene delimitata dal resto del tessuto polmonare da una parete di tessuto connettivo rivestita dall'interno con tessuto di granulazione o epitelio squamoso multistrato cresciuto dall'apertura del bronco nella cavità.

L'OIDL ematogeno-embolico si verifica in non più del 2-5% dei casi. Una delle prove convincenti dell'origine embolica delle malattie polmonari acute purulento-distruttive è lo stato di setticopiemia, in cui si riscontrano ulcere multiple nei polmoni. La fonte dell'embolia può essere vari processi purulenti, ma molto spesso la suppurazione embolica si verifica con sepsi di varia origine, tromboflebite, endocardite settica, osteomielite.

La frammentazione degli emboli infetti e la loro introduzione nei polmoni può essere facilitata da interventi chirurgici sui tessuti infetti. Quando trombizzata da emboli batterici o particelle di tessuto provenienti da un focolaio settico dei rami terminali dell'arteria polmonare, la fusione purulenta è solitamente preceduta da un infarto polmonare, che è a forma di cuneo con la base rivolta verso la periferia. Ciò spiega il quadro clinico caratteristico dell'embolia sotto forma di esordio acuto, dolore improvviso al fianco, tosse con una piccola quantità di espettorato e un po' di sangue.

A causa della localizzazione più comune dell'embolo nelle aree periferiche del polmone, dopo la fusione purulenta dell'infarto, la lesione infetta molto spesso irrompe nella cavità pleurica e quindi si forma l'empiema pleurico (piopneumotorace). La gravità delle IDL emboliche durante l'infezione purulenta generale è determinata dalla loro molteplicità e spesso dalla bilateralità.

Le distruzioni infettive acute linfogeniche dei polmoni sono piuttosto rare. Si sviluppano quando l'infezione passa attraverso le vie linfatiche dalla pleura - in caso di lesioni purulente della pleura - a causa della penetrazione dell'infezione nelle vie linfatiche della pleura e successivamente lungo il tessuto interstiziale fino alla profondità del polmone, dal mediastino nella mediastinite purulenta, nei casi di processi suppurativi in ​​aree e organi adiacenti.

Disturbi immunologici nella patogenesi delle malattie infettive o n e s t r u z i o n i . Un processo purulento-distruttivo si sviluppa nella maggior parte dei casi sullo sfondo di una funzione soppressa di difesa antinfettiva. D'altra parte, i disturbi immunologici in questa categoria di pazienti sono aggravati da una grave endotossicosi, danni virali alle cellule immunocompetenti e disturbi delle funzioni circolatorie e respiratorie. Portando all'ipossiemia. I disturbi immunologici nell'AIDL in generale non hanno caratteristiche specifiche, come evidenziato in modo convincente dall'incoerenza di vari dati scientifici, ma allo stesso tempo influenzano tutti gli aspetti dell'immunità e della resistenza non specifica (inclusa quella antivirale).

C o p r t i o n s e m o rhe o l o g i c a l o d p a t i e n c h o s r e - m i n f e c t i o n N y m i d e s r u c t i o n s o f m i l e g k i x Durante il processo infiammatorio nel parenchima polmonare, la pervietà dei bronchi piccoli si verifica a causa di spasmo, edema o otturazione con secrezione ioni, con conseguente atelettasia delle aree polmonari La progressione del processo infettivo provoca disturbi circolatori in quest'area del polmone, che alla fine porta alla necrosi del parenchima polmonare. Nella zona dell'infiammazione purulenta non c'è praticamente alcun flusso sanguigno attraverso il sistema dell'arteria polmonare e l'attività vitale del tessuto polmonare infiammato è supportata da una maggiore circolazione sanguigna attraverso le arterie bronchiali. Sono stati identificati cambiamenti nella microvascolarizzazione, accompagnati dallo sviluppo della sindrome dei fanghi, nonché cambiamenti nel citoplasma delle cellule endoteliali capillari.

I cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue nei pazienti con suppurazione acuta dei polmoni consistono nello sviluppo di ipertrombocitosi, una diminuzione della capacità di aggregazione e disaggregazione delle piastrine e una diminuzione della loro mobilità elettroforetica. Cambiamenti più pronunciati e significativi nelle proprietà emoreologiche sono caratteristici della cancrena polmonare diffusa e limitata. La stragrande maggioranza dei parametri emoreologici ha correlazioni stabili con i marcatori di tossinemia. Pertanto, un aumento della tossiemia porta ad una diminuzione dell'ematocrito, della percentuale di eritrociti non aggregati, della deformabilità dei globuli rossi e delle proprietà di aggregazione delle piastrine. Allo stesso tempo, sotto l'influenza della tossiemia, aumenta la viscosità del sangue e del plasma, il numero di echinociti e il numero medio di eritrociti nell'aggregato.

Nei pazienti con malattie polmonari acute purulento-distruttive, le proprietà funzionali delle piastrine sono compromesse non solo durante la circolazione nel sangue, ma anche durante il periodo di trombocitopoietosi.

Il decorso dell'endococco nella sindrome respiratoria acuta è caratterizzato da una certa fase (Belskikh A.N., 1997). Nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'endotossiemia, il meccanismo di produzione-riassorbimento è quello principale, soprattutto quando il focus della distruzione non è drenato. Durante questo periodo si verifica un aumento della produzione di tossine nell'area della distruzione polmonare-pleurica a causa della disintegrazione del tessuto polmonare con il loro successivo riassorbimento nell'area del flusso sanguigno attivo. Il periodo del meccanismo di produzione-riassorbimento della formazione dell'endotossiemia corrisponde allo stadio della tossiemia isolata. In questa fase di sviluppo dell'endotossiemia, non vi è alcun coinvolgimento clinico e di laboratorio nel processo di altri organi e sistemi, oltre al polmone interessato. Il corpo del paziente affronta la tossiemia, che non va oltre il settore ematico.

La fase successiva nello sviluppo dell'endotossicosi è la tensione dei sistemi disintossicanti, in cui l'endotossicosi si realizza a livello delle manifestazioni organiche con lo sviluppo di “organopatie”. Sono una conseguenza sia del sovraccarico funzionale del sistema di disintossicazione sia del suo danno tossico diretto. Questo stadio dell'endotossiemia è caratterizzato anche dall'incapacità della barriera protettiva polmonare di far fronte all'aumento della tossiemia venosa. Insieme ai meccanismi di produzione-riassorbimento, anche i meccanismi di ritenzione stanno diventando sempre più importanti nello sviluppo dell’endotossiemia a causa dei cambiamenti nel funzionamento del sistema di disintossicazione e dell’interruzione dell’eliminazione e della biotrasformazione delle tossine.

Lo stadio più pericoloso dello sviluppo sequenziale della sindrome da endotossicosi è lo stadio di insufficienza multiorgano, che segna un'insufficienza costantemente in via di sviluppo di organi e sistemi per mantenere un livello adattivo di omeostasi. Il meccanismo circolatorio-ipossico, insieme ai meccanismi di produzione e ritenzione, sta diventando sempre più importante nella formazione di questo stadio di endotossiemia. L'organismo del paziente, in condizioni di processo catabolico crescente, centralizzando la circolazione sanguigna e creando un blocco della microcircolazione periferica, protegge organi ed apparati vitali non solo grazie alla loro aumentata vascolarizzazione, ma anche riducendone il carico tossico ematogeno. È interessante notare che durante questo periodo di endotossicosi si osserva una forte diminuzione della tossicità del sangue circolante, poiché il principale trampolino di lancio dei metaboliti tossici è isolato dal flusso sanguigno generale a livello della microcircolazione periferica. Tuttavia, il pieno sviluppo di tutti gli stadi dell'endotossiemia avviene con un decorso complicato della malattia.

Il ruolo del polmone è importante come componente di un sistema di disintossicazione unificato. Per molti versi, è con la diminuzione della funzione disintossicante del polmone in relazione all'endotossiemia del sangue venoso che si verifica lo sfondamento della barriera di protezione polmonare-pleurica, la prevalenza della tossinemia arteriosa e lo sviluppo dello stadio di tensione di disintossicazione sistemi durante l'endotossemia sono associati.

^ Cambiamenti morfologici per la distruzione infettiva acuta dei polmoni. I cambiamenti strutturali causati dalla distruzione infettiva acuta dei polmoni sono molto significativi e si manifestano con danni a tutte le strutture anatomiche di questo organo. La complessa struttura dei polmoni determina anche alcune caratteristiche dello sviluppo e del decorso della suppurazione. Nonostante la struttura sciolta del tessuto polmonare, ha una buona capacità di delimitare il focus dello sviluppo della suppurazione.

In molti casi, i cambiamenti infiammatori sono preceduti da atelettasia ostruttiva di parte del parenchima polmonare. Microscopicamente viene determinata l'infiltrazione dei setti interalveolari con essudato, con una grande quantità di fibrina, leucociti e microrganismi, che riempie il lume degli alveoli con essudato. I capillari dei setti alveolari si espandono e si riempiono di sangue, le loro pareti si gonfiano, la struttura viene cancellata e nella circonferenza compaiono bordi di fibrina (I.K. Esipova, 1986). Successivamente, l'essudato che riempie gli alveoli diventa purulento, i setti alveolari diventano necrotici e l'infiltrazione leucocitaria aumenta.

I cambiamenti nelle pareti dei bronchi si esprimono nella sua infiltrazione infiammatoria, talvolta nell'ulcerazione della mucosa con successivo sviluppo di tessuto di granulazione, metaplasia dell'epitelio ciliato in epitelio squamoso stratificato con formazione in alcuni casi di escrescenze simili a polipi la mucosa, visibile ad occhio nudo. Successivamente si sviluppa una deformazione cicatriziale, un restringimento o, al contrario, un'espansione dei bronchi drenanti.

Nell'area della distruzione infettiva acuta, nel periodo iniziale del suo sviluppo, viene rilevato un forte restringimento dei vasi sanguigni del parenchima polmonare, fino alla loro completa obliterazione. Quindi, nella zona di necrosi del tessuto polmonare, la trombosi si verifica non solo nei vasi piccoli, ma anche quelli più grandi, che possono raggiungere anche i rami lobari dell'arteria polmonare. L'elevata attività proteolitica dei prodotti di scarto dei microrganismi a volte porta all'erosione delle pareti dei vasi sanguigni, allo scioglimento delle masse trombotiche e al flusso di più o meno sangue nel polmone interessato.

Nel tempo, la pleura viscerale e parietale sono coinvolte nel processo purulento-distruttivo. Nel primo periodo si osserva gonfiore degli strati pleurici. I vasi linfatici (fessure) degli strati viscerale e parietale si espandono e sulla superficie della pleura compaiono depositi di fibrina. Quindi viene organizzata la fibrina caduta, a seguito della quale gli strati pleurici crescono saldamente insieme e formano massicci ormeggi cicatriziali - fino a 1-1,5 cm di spessore.

Quando i microrganismi penetrano dal polmone colpito nella cavità pleurica a causa dell'interruzione dei meccanismi naturali di trasudazione e di riassorbimento del fluido da parte della pleura viscerale e parietale, si sviluppa l'empiema pleurico. Come hanno dimostrato gli studi del nostro dipendente della clinica G.S. Chepcheruk (1992), questa complicazione della distruzione infettiva acuta dei polmoni si verifica, a seconda del grado e della natura della gravità dei cambiamenti patologici, nell'8-90% dei casi.

La progressione delle lesioni distruttive del polmone, la sua diffusione alla corteccia e alla pleura viscerale può essere accompagnata da una svolta nella cavità pleurica con la formazione di piopneumotorace (Fig. 124).

Il tessuto polmonare che muore gradualmente subisce la separazione (sequestro) dal tessuto vitale, con disintegrazione, fusione purulenta completa o parziale e rigetto.

In un ascesso acuto, la sequenza dei cambiamenti patologici è che un'area relativamente limitata (uno o due segmenti) del polmone subisce un'infiltrazione purulenta. Nella fase iniziale si possono vedere diverse piccole pustole localizzate nella sua area. le pustole si uniscono, formando un unico ascesso (a volte multicamerale), formando una cavità piena di pus. Il parenchima polmonare, i bronchi muoiono e si sciolgono. Intorno alla lesione si sviluppa una reazione infiammatoria perifocale attiva, che porta alla delimitazione dell'ascesso da non -tessuto polmonare parassitario Pertanto, quando si forma un ascesso, viene determinato un confine relativamente chiaro tra il tessuto vitale e quello morto sotto forma di un fusto leucocitario, al posto del quale viene successivamente formata una capsula piogenica, che è uno strato di tessuto di granulazione .

Successivamente, con un ascesso purulento, si forma una cavità, la cui superficie interna è inizialmente ricoperta da uno strato di fibrina contenente aree di tessuto necrotico. Nel primo periodo, l'ascesso ha una superficie interna irregolare, come se fosse strappata, le cui pareti sono ammorbidite e sature di pus. La cavità in decomposizione contiene pus - di colore giallo-verdastro, solitamente inodore, meno spesso - maleodorante. Il pus può contenere frammenti di tessuto morto. 5-6 settimane dopo l'inizio della malattia, la cavità è rivestita di granulazioni e acquisisce una struttura a due strati. Lo strato interno è formato da anse di capillari, tra le quali si trovano fibroblasti, cellule linfoidi e plasmatiche e neutrofili. A volte in questo strato si osservano focolai di necrosi, che indicano un decorso sfavorevole dell'ascesso e un possibile aumento delle dimensioni della sua cavità. Lo strato esterno della capsula è formato dalla maturazione del tessuto fibroso, che viene gradualmente impoverito di elementi cellulari.

Il pus che si trova nella cavità ascessuale ha proprietà proteolitiche e può penetrare in uno o più bronchi, che vengono poi detti “drenanti” (Fig. 125). Quando si comunica con il lume del bronco, parte del pus viene espulsa con la tosse, l'aria entra nella cavità, che si accumula sopra il livello del pus. L'ulteriore svolgimento del processo dipende in gran parte dalla capacità di svuotare il focolaio purulento attraverso i bronchi. In assenza di drenaggio, l'infiltrazione attorno al sito di distruzione non progredisce con il passaggio al tessuto polmonare non interessato e con l'aumento dell'area di necrosi.

Con la natura cancrena della lesione, la situazione è aggravata non solo dal maggior volume di distruzione rispetto a un ascesso, ma anche dalla debole espressione dei processi di delimitazione del tessuto polmonare necrotico, che contribuisce al riassorbimento di prodotti tossici e intossicazione. La cancrena è caratterizzata da una necrosi massiccia, che passa senza confini chiari nel tessuto polmonare edematoso e compattato circostante. Nelle aree limitrofe del tessuto polmonare si osservano infiltrazioni infiammatorie e fenomeni di bronchite purulenta. In un focolaio di cancrena, i tessuti colpiti hanno l'aspetto di una massa in disintegrazione grigio-verde, verdastra o sporca di cioccolato. Sullo sfondo di un massiccio focolaio necrotico si formano molteplici cavità di forma irregolare, contenenti un liquido estremamente maleodorante contenente detriti, cristalli di acidi grassi, pigmenti, goccioline di grasso e un gran numero di microbi diversi (Fig. 126). C'è un graduale aumento delle cavità, la loro fusione tra loro con la formazione di sequestratori di tessuto polmonare liberi o parzialmente fissi. In alcuni casi si possono osservare processi di demarcazione più o meno accentuati, fino alla formazione di una capsula piogenica; in queste situazioni sono possibili forme transitorie tra ascessi e cancrena polmonare, comunemente chiamate ascessi cancrenosi.

Man mano che la cancrena polmonare progredisce e sempre più parti sono coinvolte nel processo patologico, si sviluppano complicazioni gravi molto più spesso che in un ascesso. Questi includono l'empiema pleurico, il piopneumotorace, l'emorragia polmonare, il danno controlaterale secondario a un polmone sano, lo shock batteriemico e la sepsi.

Nel caso del trattamento mirato di ascessi ben drenati e altre forme di suppurazione polmonare acuta, i cambiamenti morfologici nell'area interessata sono caratterizzati da una pulizia relativamente rapida, dal collasso delle pareti della cavità di distruzione, dalla sua obliterazione e cicatrici. Ciò corrisponde alla presentazione clinica di “guarigione completa”.

Se la cavità polmonare non mostra tendenza al collasso e all'obliterazione anche dopo un buon drenaggio e pulizia, vi sono sequestri di tessuto necrotico per lungo tempo, alterazioni pneumosclerotiche e una capsula cicatriziale si formano relativamente presto alla periferia. , e la superficie interna è ricoperta da tessuto di granulazione, quindi la trasformazione di una distruzione infettiva acuta in un ascesso cronico. Tali cambiamenti sono interpretati clinicamente come “cronizzazione del processo”.

In alcuni pazienti, il drenaggio e lo svuotamento del sito di distruzione dai contenuti purulenti e le misure terapeutiche intensive possono portare alla formazione e alla conservazione di una cavità residua. Nel tempo, tale cavità viene ricoperta dall'interno dall'epitelio, che cresce dal lume del bronco che lo drena, e lungo la periferia è delimitata dal polmone sano da una capsula cicatriziale. Questo risultato del trattamento della distruzione infettiva acuta del polmone, che porta alla formazione di una cavità secca simile a una cisti, è considerato una “guarigione clinica”.

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti patogeni infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Esistono tre forme di distruzione polmonare infettiva: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti patogeni specifici che causano la distruzione infettiva dei polmoni. Nel 60-65% dei pazienti, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. Le distruzioni infettive derivanti dall'aspirazione del muco orofaringeo sono spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus. Durante l'aspirazione del contenuto gastrico, l'agente eziologico più comune della distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, la distruzione infettiva dei polmoni è causata da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Enterobacteriaceae. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi della distruzione infettiva dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. In caso di infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. Con un ascesso si osserva inizialmente un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decadimento circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane) si verifica una svolta del fuoco purulento nel bronco; con un buon drenaggio le pareti della cavità collassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi “Bronchite cronica”).

Classificazione della distruzione infettiva dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, compresa aspirazione, post-polmonare, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato al trasferimento diretto della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno dei polmoni.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. Prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Doppia faccia.
   • Con danni al segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Con danno a più di un lobo.
6. La gravità della corrente.
   • Flusso luminoso.
   • Il decorso è di moderata gravità.
   • Corrente forte.
   • Corso estremamente severo.
7. La presenza o l'assenza di complicazioni.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • emorragia polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto dell'adulto;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta in un processo prevalentemente unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Speziato.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi polmonari cronici (la cancrena cronica è impossibile).

Nota: un ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da una necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delineazione rispetto alla cancrena. In questo caso, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.