Diagnosi di atrofia. Enciclopedia medica - atrofia. Atrofia cutanea associata ai glucocorticoidi

ATROFIA(dal greco a-neg. frequente, e trofe-nutrizione), termine usato per denotare una diminuzione del volume di cellule, tessuti o organi dovuta ad una malnutrizione. Di conseguenza, A. è un processo acquisito durante tutta la vita per ridurre il volume dell'una o dell'altra parte del corpo, e in questo differisce da ipoplasia(vedi) o ipogenesi(vedi), che implicano piccole dimensioni di un organo o parte del corpo a causa del loro sottosviluppo. Alla base dell'atrofia di un tessuto o di un organo c'è l'atrofia (cioè la diminuzione di volume) delle cellule che lo compongono, e solitamente in alcune cellule atrofizzate la diminuzione di volume arriva alla completa scomparsa delle cellule, il che porta al fatto che, insieme alla diminuzione del volume delle cellule, si verifica una diminuzione del loro numero. Nella maggior parte dei casi, con A., da parte delle cellule che diminuiscono di volume, non si osservano cambiamenti qualitativi nei loro elementi costitutivi, il che porta in questi casi a parlare di A semplice. Al contrario, A. degenerativa è chiamata una combinazione di A. con un cambiamento qualitativo nelle cellule del corpo legate alle manifestazioni di alcuni degenerazione(vedi), rinascite. Uno degli esempi frequenti di processi atrofici di quest'ultimo tipo è il cosiddetto. bruno A., che si basa sulla comparsa nel protoplasma di cellule atrofizzate di granelli di pigmento bruno, chiamato pigmento da usura o lipofuscina. Tutti i suddetti cambiamenti che sono alla base dell'A. di determinati tessuti o organi riguardano esclusivamente o prevalentemente il loro parenchima, cioè le funzioni funzionali. elementi di un dato tessuto, mentre il tessuto interstiziale, lo stroma, o non partecipa al processo di A. o addirittura

quindi aumenta di volume.-A. può essere locale, cioè riguardare un solo organo o parte di esso o qualche tessuto, oppure essere generale, coprendo l'intero organismo o almeno la maggior parte dei suoi organi e tessuti; in quest'ultimo tipo di casi, questo stato del corpo è chiamato cachessia o marasma. Le condizioni per lo sviluppo e le cause di A. sono varie; in generale, è consuetudine considerare sette tipi di A.-1 secondo il punto causale principale. A. fisiologica, che è il prototipo del brevetto. A., si verifica una diminuzione del volume di alcuni organi, che avviene nell'ordine della sopravvivenza fisiologica; Ciò include A. la ghiandola del timo negli adulti, A. le ovaie in menopausa, nonché A. senile (follia senile), che riguarda l'intero corpo e si esprime nella diminuzione del volume della maggior parte degli organi e dei tessuti, che è osservato nella vecchiaia.-2. A. per mancanza di nutrizione può essere locale o generale. Il primo di essi si osserva nei casi in cui un organo o parte di esso soffre di mancanza di nutrizione, che molto spesso si verifica a causa del restringimento del lume dell'arteria adduttore e dell'indebolimento del flusso sanguigno (ad esempio, A. tessuto renale con arteriosclerosi dell'arteria renale). Generale A. per mancanza di nutrizione è quello stato di esaurimento e perdita di peso (cachessia, marasma), che è una conseguenza della fame e di gravi malattie a lungo termine; In questi casi, il tessuto adiposo e i muscoli sono esposti al grado più grave A. -3. A. da pressione si osserva nei casi in cui alcuni tessuti sono sotto pressione per lungo tempo; A. in tali condizioni si verifica in base alla diminuzione del flusso sanguigno al tessuto a causa della compressione dei suoi vasi, nonché al fatto che la capacità di assimilazione delle cellule compresse si indebolisce. Esempi: solco della corda o del corsetto del fegato nelle donne, stretta della vita, gambe piccole di donne cinesi dalla compressione artificiale con una benda, tessuto osseo dello sterno e delle vertebre dalla pressione aneurisma(vedi) aorta, A. reni con idronefrosi(vedi), depressioni sulla superficie interna del cranio dal cosiddetto. Granulazioni pachioniche - 4. A. dovuta a influenze tossiche, si manifesta in varie malattie a lungo termine accompagnate da intossicazione ed è di natura generale; Ciò include la cachessia generale di pazienti con sifilide avanzata, pazienti affetti da tubercolosi, cachessia con

Disegno 1. Atrofia dell'emisfero sinistro del cervello: UN-emisfero destro (normale); Emisfero sinistro L-atrofico, restringendosi così tanto che il cervelletto si è aperto; c - spazio libero formatosi tra il cranio e il cervello a causa della sua atrofia; D-ispessimento consecutivo delle ossa del cranio. malignità tumori, con cronica malaria, ecc., e bisogna tenere presente che nella maggior parte di questi casi A. è il risultato di una tossicità non solo diretta. influenza sui tessuti, ma anche disturbi della nutrizione generale e del metabolismo. Vicino alla categoria A. da influenze tossiche c'è A., che è una conseguenza dell'azione dell'energia radiante, ad esempio A. testicoli dai raggi X.-5. A. dall'inattività è una diminuzione del volume del tessuto e delle sue cellule, osservata durante lo stato inattivo di questo tessuto. L'attività è un fattore importante per mantenere un flusso sanguigno sufficiente al tessuto e il metabolismo in esso contenuto; quando la funzione cessa, questi processi diminuiscono e si verifica l'atrofia dei tessuti. Un esempio potrebbe essere A. dei muscoli di un arto rimasto immobile per lungo tempo, ad esempio con paralisi o ingessato a causa di una frattura ossea - 6. A. nevrotico è quello stato atrofico dei tessuti (. ad esempio muscoli, ossa, pelle), che si sviluppa quando la connessione di questo tessuto con il sistema nervoso centrale viene interrotta. In passato, si presumeva che nei nervi fossero presenti speciali fibre trofiche che regolavano la nutrizione del tessuto, la cui eliminazione dell'influenza causava questo tipo di A.; Nella crosta, l'esistenza di nervi così speciali non è riconosciuta da tutti e l'atrofia nevrotica è spiegata da una combinazione di vari fattori (disturbi circolatori, disturbi metabolici, inattività, ecc.). Esempi di nevrotico A. può servire come A. muscoli con danno alle corna anteriori del midollo spinale o ai nervi periferici correlati a questi muscoli, A. metà del viso con danno al nervo trigemino sul lato corrispondente - 7. A. da a la violazione delle correlazioni ormonali implica un processo atrofico che si sviluppa a causa di influenze improprie o perdita di influenze ormoni(vedi), cioè prodotti di ghiandole a secrezione interna. Esempi: cachessia generale con danno all'appendice cerebrale (cachessia ipofisaria) o con insufficienza della ghiandola tiroidea (cachessia ipotireotica), A. ghiandola prostatica durante la castrazione o distruzione dei testicoli mediante un processo patologico. Pat.-anatomicamente, A. si esprime in una diminuzione del volume di un organo o tessuto, e se A. cattura l'organo in modo uniforme, la configurazione abituale non cambia; se A. colpisce solo alcune parti dell'organo, lasciandone intatte altre, si verifica un cambiamento nella forma dell'organo o solo nella sua superficie (ad esempio, A. granulare del rene nell'arteriosclerosi). Insieme alla diminuzione del volume, si nota spesso la compattazione dell'organo, a seconda dell'aumento relativo o addirittura assoluto del tessuto connettivo in esso contenuto. A volte questa proliferazione del tessuto interstiziale è così significativa che il volume totale del tessuto non viene ridotto ma anzi aumentato; questo si osserva nei muscoli di A., spesso accompagnato da una crescita significativa del tessuto adiposo interstiziale [falso ipertrofia(vedi) muscoli]. Il colore degli organi in A. è leggermente più pallido del normale a causa dell'anemia del tessuto. Nel fegato, nel cuore e nei gangli simpatici si osserva solitamente un colore marrone dovuto al fatto che questi organi sono caratterizzati da "atrofia marrone". Microscopicamente, in un organo atrofizzato, si riscontra una diminuzione delle dimensioni dei suoi elementi parenchimali, e questa diminuzione avviene dapprima interamente per la perdita di protoplasma, mentre il nucleo conserva il suo volume; Solo con un forte grado di A. si verifica una diminuzione delle dimensioni dei nuclei cellulari. In alcuni A., insieme ad una diminuzione del volume del protoplasmatico

Figura 2. Atrofia muscolare (sezione trasversale). A sinistra e in basso sono visibili fasci di fibre muscolari normali; nel resto del campo visivo è presente grave atrofia delle fibre muscolari.

Parti di cellule talvolta subiscono una proliferazione molto pronunciata e un aumento del numero dei loro nuclei, che si chiama proliferazione atrofica dei nuclei; questo fenomeno è considerato come una manifestazione di una reazione rigenerativa automatica. Con l'atrofia marrone (nel fegato, nel muscolo cardiaco, nei gangli simpatici) c'è atrofia nel protoplasma. cellule, è visibile un accumulo di granuli di pigmento marrone situato vicino ai nuclei. Gli elementi parenchimali atrofizzati sono solitamente separati gli uni dagli altri dal tessuto interstiziale troppo cresciuto. L'esito di A. può esprimersi in un progressivo incremento del processo, e tale A. porta le cellule alla morte e alla scomparsa; d'altro canto, quando le condizioni che causano l'atrofia vengono eliminate, le cellule lievemente modificate possono acquisire l'aspetto precedente. Il significato di A. è che la funzione del tessuto o dell'organo atrofizzato viene ridotta. Questa perdita di funzione di un organo atrofizzato può essere alla base di una grave malattia generale; Quindi, con A. si sviluppa la ghiandola tiroidea mixedema(vedi) o cachessia (cachessia ipotireotica), una conseguenza di A. pancreas è spesso il diabete mellito A. Abrikosov.

• Descrizione

  Atrofia- diminuzione intravitale del volume di un tessuto o di un organo dovuta alla diminuzione delle dimensioni di ciascuna cellula, e successivamente - del numero di cellule che compongono il tessuto, accompagnata da una diminuzione o cessazione della loro funzione. Si tenga presente che l'atrofia, che è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni di un organo normalmente formato, è diversa dall'agenesia, dall'aplasia e dall'ipoplasia, che sono patologie dello sviluppo dell'organo. L'atrofia si divide in fisiologica e patologica.

  Fisiologico l’atrofia è osservata per tutta la vita di una persona. Pertanto, dopo la nascita, le arterie ombelicali e il dotto arterioso (botalliano) si atrofizzano e si obliterano. Nelle persone anziane, il timo e le gonadi si atrofizzano.
  Atrofia senile (senile): una diminuzione del numero di cellule è una delle manifestazioni morfologiche del processo di invecchiamento. Questo processo è molto importante nei tessuti formati da cellule permanenti e che non si dividono, come il cervello e il cuore. L'atrofia con l'invecchiamento è spesso aggravata dall'atrofia a causa dell'influenza di fattori concomitanti, come l'ischemia.

  Patologico l'atrofia può essere locale o generale.
  Locale atrofia. I seguenti tipi di atrofia patologica locale si distinguono in base alla causa e al meccanismo di sviluppo:

  • Atrofia da inattività (atrofia disfunzionale): si sviluppa a causa della ridotta funzionalità degli organi. Si osserva, ad esempio, nei muscoli scheletrici e nelle ossa immobilizzati (nel trattamento delle fratture).
  • L'atrofia, causata da un insufficiente apporto di sangue, si sviluppa a causa del restringimento delle arterie che alimentano questo organo.
  • Atrofia da pressione: la compressione prolungata del tessuto provoca atrofia. Un tumore benigno di grandi dimensioni e incapsulato nel canale spinale può causare atrofia del midollo spinale.
  • Atrofia della denervazione (atrofia nevrotica): la condizione del muscolo scheletrico dipende dal funzionamento del nervo innervante, che è necessario per mantenere la normale funzione e struttura.
  • Atrofia dovuta alla mancanza di ormoni trofici: l'endometrio, la ghiandola mammaria e un gran numero di ghiandole endocrine dipendono dagli ormoni trofici necessari per la normale crescita cellulare e una diminuzione della quantità di questi ormoni porta all'atrofia.
  • Atrofia sotto l'influenza di fattori fisici e chimici.

  Generale l'atrofia o l'esaurimento (cachessia) ha le seguenti cause:

  • atrofia dovuta a carenza di nutrienti: una grave carenza di proteine ​​e calorie porta all'utilizzo dei tessuti corporei, principalmente i muscoli scheletrici, come fonte di energia e proteine ​​dopo che altre fonti (glicogeno e grassi nelle riserve di grasso) sono esaurite. Tale atrofia si verifica anche nelle malattie del tratto digestivo a causa della diminuzione della sua capacità di digerire il cibo.
  • cachessia tumorale (per qualsiasi posizione di un tumore maligno);
  • cachessia endocrina (ipofisi) (malattia di Simmonds con danno alla ghiandola pituitaria, con aumento della funzione della ghiandola tiroidea - gozzo tireotossico);
  • cachessia cerebrale (danno all'ipotalamo);
  • esaurimento nelle malattie infettive croniche (tubercolosi, brucellosi, dissenteria cronica).

• Sintomi

  Aspetto dell'organo Locale l'atrofia è diversa. Nella maggior parte dei casi, la dimensione dell'organo diminuisce, la sua superficie è liscia (atrofia liscia). Con l'atrofia liscia, il ripiegamento della mucosa gastrointestinale diminuisce. Meno comunemente, gli organi, come i reni e il fegato, assumono un aspetto granulare o bitorzoluto (atrofia granulare). Nell'idronefrosi, nell'idrocefalo, nella falsa ipertrofia (aumento del volume degli organi dovuto alla componente stromale), gli organi aumentano di dimensioni, ma non per un aumento del volume del parenchima, bensì per l'accumulo di liquidi o la proliferazione di tessuto adiposo. Negli organi cavi si distinguono l'atrofia concentrica e quella eccentrica.

  L'atrofia bruna è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni delle cellule, che si verifica a causa di una diminuzione della quantità di citoplasma e del numero di organelli citoplasmatici ed è solitamente associata a una diminuzione del tasso metabolico. Gli organelli che subiscono cambiamenti distrofici si trovano nei vacuoli lisosomiali, dove subiscono la distruzione enzimatica (autofagia). Le membrane residue degli organelli spesso si accumulano nel citoplasma sotto forma di pigmento marrone - lipofuscina (pigmento da usura). La diminuzione del numero di cellule si verifica a causa di uno squilibrio tra i livelli di proliferazione cellulare e di morte cellulare su un lungo periodo.

  Generale atrofia. L'aspetto dei pazienti con esaurimento è caratteristico. Nell'atrofia generale, prima scompare il grasso dai depositi di grasso, poi si atrofizzano i muscoli scheletrici, poi gli organi interni e infine il cuore e il cervello. C'è un forte emaciamento, il tessuto sottocutaneo è assente, dove è conservato, ha un colore arancione (accumulo di pigmento lipocromo). I muscoli sono atrofici, la pelle è secca e flaccida. Gli organi interni sono di dimensioni ridotte. Nel fegato e nel miocardio si osservano fenomeni di atrofia bruna (accumulo di lipofuscina nelle cellule).

  Il significato dell'atrofia per il corpo è determinato dal grado di riduzione dell'organo e dalla diminuzione della sua funzione. Se l'atrofia e la sclerosi non hanno raggiunto un grado elevato, dopo aver eliminato la causa che ha causato l'atrofia, è possibile il ripristino della struttura e della funzione. I cambiamenti atrofici molto avanzati sono irreversibili.

• Trattamento

  Durante il trattamento muscolare atrofia vengono utilizzati: sale disodico di soluzione di acido adenosina trifosforico all'1%, 1 - 2 ml per via intramuscolare, per un ciclo di 30 iniezioni; vitamina B1 0,5-1 ml di soluzione al 5% per via intramuscolare; vitamina B12 0,5-1 ml di soluzione allo 0,01% a giorni alterni per via intramuscolare, per un ciclo di 15-20 iniezioni; vitamina E 1 cucchiaino 1-2 volte al giorno; galantamina soluzione allo 0,25% 0,3 - 1 ml per via sottocutanea a giorni alterni, per un ciclo di 10-15 iniezioni; per via orale dibazolo o oxazil alla velocità di 0,001 g per 1 anno di vita di un bambino, 1 volta al giorno; proserina 0,001 g per 1 anno di vita di un bambino 1 volta al giorno (adulti - 0,015 g 2 - 3 volte al giorno) per via orale o sottocutanea soluzione allo 0,05% 0,3 - 1 ml a seconda dell'età, a giorni alterni, 10-15 iniezioni . Vengono utilizzate anche trasfusioni di sangue a gruppo singolo (150-200 ml), elettroterapia e massaggi. Tale trattamento, effettuato in cicli separati per un periodo di mesi, apporta ogni volta qualche miglioramento e talvolta può aiutare a stabilizzare il processo.

  Trattamento dell'atrofia nervo ottico effettuato da oftalmologi e neurologi. Include:
  - Identificazione e trattamento della malattia di base (se possibile).
  - Iniezioni sottocutanee di soluzione all'1% di acido nicotinico, 1 ml, soluzione all'1% di xantinolo nicotinato (complamin), cinnarizina (stugeron), no-spa, dibazol.
  - Ascorutina, iniezioni di vitamina B1, B6 e B2.
  - Infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio al 10%, glucosio al 40%.
  - ATP, cocarbossilasi per via intramuscolare.
  - Terapia tissutale sotto forma di iniezioni: aloe, vitreo, FiBS, torba.
  - Iniezioni pirogeniche.
  - Stimolanti - ginseng, eleuterococco.
  - Ultrasuoni, agopuntura.

  Trattamento dell'atrofia cervello prevalentemente sintomatico, cioè mirato non alla causa del disturbo, poiché attualmente non esistono metodi per trattare i processi atrofici, ma ad alleviare i sintomi individuali. Ad esempio, in caso di eccessiva agitazione, irritabilità o apatia, vengono prescritti farmaci psicotropi appropriati, con effetto calmante o stimolante. All'esordio della malattia è consigliabile mantenere i pazienti a casa senza cambiamenti improvvisi nello stile di vita. Il ricovero in ospedale può causare un peggioramento della condizione. Il paziente deve creare le condizioni per uno stile di vita abbastanza attivo in modo che si muova di più, mentisca meno durante il giorno e sia più occupato con le sue solite faccende domestiche. In caso di demenza grave e in assenza della possibilità di assistenza e monitoraggio costanti del paziente a casa, è indicato il trattamento ospedaliero o la permanenza in un collegio speciale.

  Trattamento dell'atrofia pelle viene regolato in base alle ragioni che hanno avviato il processo patologico. Per l’atrofia indotta dai corticosteroidi, il trattamento si basa sull’interruzione dell’uso di unguenti e creme contenenti corticosteroidi. Vengono prescritte vitamine e prodotti che aiutano a migliorare il trofismo cutaneo. L'atrofia cutanea a chiazze (anetoderma) viene trattata con penicillina, acido aminocaproico e vengono prescritti anche tonici generali e vitamine. Per la sclerodermia superficiale, la penicillina viene prescritta per 15-20 giorni. Unguenti locali, agenti che migliorano la circolazione sanguigna nei tessuti. L'atrofia cutanea idiopatica viene anche trattata con preparati di penicillina, agenti locali che migliorano il trofismo dei tessuti e terapia riparativa generale.

• Prevenzione

  Prevenzione dell'atrofia cervello non esiste. Una buona cura, il trattamento tempestivo delle malattie interne e il mantenimento della salute mentale possono prolungare significativamente la vita del paziente.

  Prevenzione dell'atrofia pelle si basa sulla prevenzione dello sviluppo dell'atrofia secondaria e sul trattamento della malattia precedente. Inoltre, applicazioni di paraffina, fanghi terapeutici, massaggi e bagni caldi hanno un effetto benefico sulle zone alterate della pelle. In presenza di ulcerazioni si utilizzano pomate rigeneranti. Per i pazienti con atrofia si raccomanda il trattamento sanatorio. I pazienti con atrofia cutanea devono evitare la possibilità di danni alle aree alterate della pelle e ipotermia. L'atrofia è associata a difetti estetici; ciò può provocare disagio emotivo; è necessaria la consultazione di uno psicologo.

La gastrite atrofica è una malattia dello stomaco in cui le cellule principali e parietali della mucosa vengono gradualmente sostituite da elementi alterati. Le pareti dell'organo diventano più sottili e perdono le loro proprietà. Le restanti ghiandole epiteliali non possono garantire la completa digestione del cibo.

Sviluppo della patologia

La patogenesi (processo di origine) della gastrite atrofica dipende dai processi:

• attività dell'Helicobacter pylori;
• patologie autoimmuni.

La mucosa gastrica si assottiglia durante un processo infiammatorio prolungato. Spesso il danno all'epitelio si verifica a causa dell'attività del batterio Helicobacter pylori. Il microrganismo si trova facilmente nella vita di tutti i giorni, quindi vive in quasi tutti gli organismi. Le proprietà patogene di questo batterio compaiono quando il sistema immunitario è indebolito.

La gastrite atrofica dello stomaco è una conseguenza del danno a lungo termine alle pareti della mucosa. Quando una persona non cura le malattie acute dell'apparato digerente, la struttura dell'epitelio viene sistematicamente danneggiata.

I batteri rilasciano sostanze nocive che portano ad un indebolimento delle reazioni protettive. Senza ostacoli, le tossine e i radicali liberi entrano nei nuclei delle cellule. L'epitelio cambia composizione e proprietà. Di conseguenza, le cellule si trasformano in elementi ibridi. Le ghiandole modificate perdono la capacità di rigenerarsi naturalmente. Ciò porta al malassorbimento del cibo.

Cellule ibride in assenza di forma di trattamento:

• polipi;
• cisti;
• tumori benigni.

I focolai di accumulo di elementi alterati possono degenerare in un tumore canceroso.

Le malattie autoimmuni si verificano a causa della predisposizione ereditaria. Il processo patologico è innescato da fattori negativi. Il corpo inizia a produrre anticorpi contro i propri tessuti. Il sistema immunitario distrugge le ghiandole endocrine che producono l'ormone gastrina. Di conseguenza, si verificano disturbi nel funzionamento della mucosa:

• l'assorbimento della vitamina B12, del ferro e di altri componenti rallenta - si sviluppa l'anemia megaloblastica;
• l'acidità dello stomaco diminuisce a causa della produzione insufficiente di liquido secretorio;
• le ghiandole producono muco invece di fluido secretorio.

I disturbi nel funzionamento del sistema immunitario provocano la gastrite cronica di tipo A. Questa forma della malattia è pericolosa a causa della mancanza di un enzima per l'assorbimento della B12.

Quando la gastrite atrofica autoimmune è combinata con l'infiammazione della mucosa gastrica causata dall'attività dell'Helicobacter pylori, la degenerazione delle cellule in un tumore canceroso viene accelerata.

Stadi della gastrite atrofica

In base al grado di coinvolgimento della mucosa nel processo patologico, si possono distinguere diverse fasi della malattia.

Forma della superficie

Il danno alla mucosa è piccolo e può essere rilevato solo mediante endoscopia. La gastrite atrofica superficiale di solito si manifesta senza sintomi o è lieve. Il processo di trasformazione dei tessuti è iniziato. Caratteristiche distintive di questa forma della malattia:

• le pareti dello stomaco hanno uno spessore normale;
• ci sono aree atrofizzate sulla superficie dell'epitelio;
• diminuzione della produzione di succo gastrico.

Focale

Aree separate dell'epitelio formano un ammasso di cellule trasformate. In alcuni casi, la gastrite atrofica acuta si verifica con un aumento dei livelli di acidità. Le ghiandole non coinvolte nel processo patologico cercano di compensare la mancanza di succo gastrico.

La bassa acidità con gastrite atrofica è molto più comune. Ciò è dovuto alla morte di una parte significativa delle ghiandole.

Diffondere

Non si sono ancora verificati gravi disturbi nella struttura dell'epitelio. Questo stadio costituisce un collegamento intermedio tra la forma superficiale della malattia e l'assottigliamento delle pareti dello stomaco. La gastrite atrofica diffusa è una lesione di singole aree delle ghiandole. L'attività secretoria è interrotta.

Quando viene diagnosticata, viene rilevata la gastrite con piccoli focolai di atrofia. Le ghiandole degenerano in cellule immature. Questo processo è chiamato metaplasia intestinale. L'atrofia è caratterizzata da grandi iperemie, che si innalzano sopra la mucosa sana. Il gonfiore si alterna ad aree approfondite.

Classificazione della malattia

In base al grado di distribuzione dei cambiamenti strutturali, si distinguono le seguenti forme di gastrite atrofica:

• moderare;
• moderatamente espresso;
• fortemente espresso.

Le designazioni sono condizionali; in base ai risultati diagnostici viene calcolato il numero di cellule modificate per unità di superficie della mucosa. Anche l'indicatore dell'assottigliamento generale delle ghiandole gioca un ruolo. Sulla base di questi dati, la gastrite atrofica moderata è caratterizzata da disagio dopo aver mangiato. Il dolore è tollerabile e si verifica solo quando ci sono errori nella dieta.

Il concetto di gastrite atrofica moderatamente grave significa che non sono colpiti solo gli strati esterni ma anche quelli interni dell'epitelio. In questa fase può verificarsi un'intolleranza ai latticini, alle uova e alla carne grassa. Dopo averli consumati compaiono forti dolori di stomaco, diarrea e vomito.

La gastrite atrofica grave è associata a frequenti disturbi dispeptici e debolezza. Il paziente sta perdendo peso, la condizione è complicata da malattie concomitanti. I nutrienti non vengono assorbiti dal cibo, quindi tutti i sistemi del corpo ne soffrono. Il danno all'epitelio si approfondisce fino al livello della placca muscolare.

La classificazione comprende varietà della malattia basate sul principio della perdita o della conservazione della funzione ghiandolare. I cambiamenti nella struttura della mucosa possono essere rintracciati in 3 categorie.

Nessuna cellula mutante

La gastrite superficiale, in cui non sono presenti segni di atrofia della mucosa, è considerata uno stadio intermedio tra la forma abituale della malattia e la trasformazione cellulare. Le sostanze necessarie per una corretta digestione non vengono completamente escrete.

Si verifica con danni alle ghiandole senza atrofia. La struttura cellulare rimane la stessa. Piccole aree di metaplasia possono essere rilevate sull'epitelio. Rappresentano singole cellule.

Atrofia non confermata

Come risultato del processo infiammatorio, le ghiandole dello stomaco cambiano visivamente. All'esame sembra che siano diminuiti di dimensioni. Quindi la valutazione viene effettuata secondo altri criteri. Se l'interpretazione dei test è difficile, viene fatta una diagnosi di atrofia indeterminata (non confermata). In questo caso si osserva sempre una proliferazione del tessuto connettivo.

Vera atrofia

La malattia in questo caso è divisa in 2 tipi:

• tipo metaplastico: le ghiandole smettono di funzionare e vengono sostituite da tessuti simili alla mucosa intestinale;
• tipo non metaplastico: le ghiandole sono rare e superficiali.

L'esacerbazione della gastrite atrofica è associata al consumo di cibi pesanti e alcol. Poiché le cellule sono alterate e non possono ripararsi, questo tipo di malattia ha un decorso cronico. Le fasi attive sono sostituite da periodi di remissione.

La gastrite atrofica cronica si verifica più spesso negli adulti di età superiore ai 50 anni. Gli uomini sono più suscettibili alla malattia.

Nella gastrite cistica con atrofia, le escrescenze sono localizzate sulla superficie della mucosa o nei suoi strati. Le cisti profonde hanno la capacità di degenerare in un tumore maligno.

La gastropatia atrofica è un concetto generale in medicina. Il termine copre i cambiamenti nella struttura della mucosa in tutte le parti del tratto digestivo. Il concetto di gastrite atrofica si riferisce alla morte delle cellule perinatali solo in alcune parti dello stomaco. Questi concetti sono interconnessi.

Cause dell'atrofia gastrica

Fermare le ghiandole è un processo lungo. La distruzione della mucosa avviene nel corso degli anni. La degenerazione cellulare è associata a predisposizione ereditaria, malattie autoimmuni e attività dell'Helicobacter pylori.

A rischio sono le persone con infiammazione cronica dello stomaco e malattie concomitanti dell'apparato digerente. Cause secondarie di gastrite atrofica:

• ingresso nello stomaco degli acidi biliari e della lisolecitina dal duodeno;
• uso prolungato e incontrollato di farmaci antinfiammatori, farmaci ormonali;
• assunzione sistematica di alcol;
• fumare;
• fatica;
• lavorare in produzioni pericolose;
• vivere in una zona radioattiva;
• contatto con vapori contenenti composti tossici;
• squilibrio ormonale;
• disordine metabolico;
• malattie cardiache e vascolari;
• infezioni croniche;
• allergia al cibo.

La trasformazione cellulare inizia sotto l'influenza di fattori predisponenti.

Quando le malattie autoimmuni e i danni cronici alla mucosa si combinano con i cambiamenti legati all'età, la probabilità di cambiamenti atrofici nello stomaco aumenta molte volte.

Sintomi

Poiché l'acidità nella gastrite atrofica è ridotta, non si osservano segni pronunciati della malattia se nella trasformazione sono coinvolte piccole aree della mucosa. Una persona può vivere per anni con questa forma di malattia senza alcun sintomo.

Accompagnato da dolore moderato nella regione epigastrica. Sintomi di gastrite atrofica, che possono indicare un assottigliamento della mucosa:

• pesantezza dopo aver mangiato, indipendentemente dalla quantità di cibo;
• produzione eccessiva di saliva;
• gonfiore;
• disfunzione intestinale;
• gengive sanguinanti;
• visione offuscata;
• dolore moderato sotto la costola sinistra.

Le manifestazioni più pronunciate di disturbi di stomaco si verificano nelle persone con. Ogni pasto è accompagnato da disagio e forte dolore. Il paziente si rifiuta di mangiare. Il corpo manca di nutrienti e si verifica l'esaurimento. I disturbi locali sono accompagnati da segni che indicano la cessazione della produzione di succo gastrico.

Segni di gastrite atrofica associati alla perdita della funzione ghiandolare si verificano dopo aver mangiato:

• debolezza improvvisa;
• aumento della sudorazione;
• falso bisogno di defecare;
• pelle secca;
• bruciore in bocca;
• ipersensibilità della pelle - intorpidimento improvviso, formicolio;
• irritabilità;
• un forte calo della pressione sanguigna.

Il paziente perde interesse per la vita e si stanca rapidamente. La gastrite con segni di atrofia è simile ai sintomi di altre forme di infiammazione gastrica. Senza un esame strumentale non è possibile fare una diagnosi. I sintomi più pronunciati della forma autoimmune della malattia.

La gastrite atrofica nelle donne può essere riconosciuta da cambiamenti esterni, poiché il processo patologico influisce negativamente sulla condizione della pelle, dei capelli e delle unghie.

La probabilità di esacerbazione della malattia durante la gravidanza aumenta del 70%. Ciò è dovuto ai cambiamenti ormonali nel corpo, alla mancanza di vitamine e all'aumento dell'affaticamento. L'atrofia gastrica durante la gravidanza è complicata dalla tossicosi precoce.

Diagnostica

Il gastroenterologo prescrive un esame dettagliato degli organi digestivi. La diagnosi per la forma atrofica della gastrite comprende:

• la fibrogastroduodenoscopia (FGDS) è un metodo strumentale per lo studio della mucosa;
• biopsia – raccolta di frammenti cellulari da diverse parti dell’organo;
• Ultrasuoni della cavità addominale;
• pHmetria – determinazione del livello di acidità;
• esame del sangue per la bilirubina;
• analisi per anticorpi contro le cellule parietali gastriche;
• test per la presenza di Helicobacter pylori.

Un rinvio per l'esame viene dato da un terapista o da un gastroenterologo. Dopo la diagnosi, viene prescritto un ciclo di trattamento. Il regime di trattamento viene scelto in base alla causa e al tipo di gastrite atrofica.

Trattamento della fase acuta

È impossibile ripristinare le aree assottigliate della mucosa gastrica quando alcune cellule hanno cambiato proprietà. La perduta capacità delle ghiandole di produrre fluido secretorio può essere sostituita con farmaci che ne stimolano la produzione. Il trattamento della gastrite atrofica dello stomaco durante una riacutizzazione comprende quanto segue:

• nella forma autoimmune - ormoni glucocorticoidi;
• moderata insufficienza secretoria - farmaci per stimolare la motilità gastrointestinale;
• sviluppo di anemia da carenza di vitamina B12 – complesso vitaminico;
• tipo di malattia associata a pylori - una combinazione di claritromicina e amoxicillina in combinazione con omeprazolo.

Quando la gastrite atrofica peggiora, è importante seguire una dieta ed evitare farmaci che influiscono negativamente sulla condizione della mucosa gastrica.

Il compito principale dello specialista è prevenire la diffusione delle cellule trasformate e la loro degenerazione in un tumore canceroso.

La gastrite atrofica con acidità nettamente ridotta viene trattata con farmaci a base di bismuto: De-nol, Novobismol. Aiutano ad aumentare la concentrazione del fluido secretorio.

Quando l'acidità è ridotta, spesso si verificano disturbi delle feci. Per ripristinare l'equilibrio salino, viene utilizzato Regidron.

Per migliorare il funzionamento degli organi digestivi vengono prescritti agenti assorbenti: Novosmectina, Carbone bianco. Una diminuzione della funzione pancreatica durante un'esacerbazione viene compensata dall'assunzione di enzimi: Creonte, Pancreatina, Panzinorm.

L'elevata acidità è caratteristica della forma superficiale della malattia, quando l'atrofia delle ghiandole è appena iniziata. In questo caso, il bruciore di stomaco viene eliminato dagli antiacidi: Almagel, Maalox, Rennie.

Trattamento della forma cronica della malattia

Se non ci sono manifestazioni cliniche della malattia, i farmaci non vengono assunti. Il trattamento della gastrite cronica atrofica è prescritto da un medico, tenendo conto dello stadio di morte cellulare e del volume dell'epitelio coinvolto. Vengono prese in considerazione anche le malattie concomitanti e la storia medica del paziente.

Terapia farmacologica

Il regime di trattamento comprende farmaci per alleviare i sintomi e stimolare le funzioni dello stomaco:

• l'eliminazione del dolore severo viene effettuata con farmaci anticolinergici: metacina, platifillina, gastrocepina;
• per gli spasmi, prendi No-Shpu, Papaverine, Halidor;
• miglioramento della funzione motoria – Motilium, Cerucal;
• la morte significativa delle ghiandole è compensata dal succo gastrico naturale - Abomin, Pepsidil.

La terapia farmacologica è combinata con vitamine a base di acido folico e ferro. Per mantenere le funzioni dello stomaco e rallentare la trasformazione cellulare, si consiglia di visitare periodicamente i sanatori nel territorio di Stavropol con sorgenti minerali.

Il ripristino della mucosa gastrica viene effettuato utilizzando agenti avvolgenti. Questi includono Actoverin, Retabolil e olio di olivello spinoso.

Il trattamento della forma atrofica della gastrite nelle donne e negli uomini viene effettuato secondo lo schema generale. La manifestazione dei sintomi non dipende dal sesso. Per le donne che allattano l'elenco dei farmaci è limitato. Consentito significa:

• Gastrofattoria;
• Maalox;
• Drotaverina, No-Shpa;
• camomilla, menta;
• Radice di valeriana:
• Betaina-pepsina.

La gastrite atrofica deve essere trattata con farmaci dopo aver consultato un medico, poiché la malattia ha diverse forme e manifestazioni. I farmaci selezionati in modo errato possono aggravare la situazione.

Dieta

In caso di esacerbazione della malattia, seguire la dieta n. 1. Piccoli pasti, 5-6 volte al giorno. Il cibo viene consumato caldo e non sono ammessi sbalzi di temperatura. Sono esclusi dal menù caffè, cioccolata, cibi in scatola e spezie. Il cibo è cotto a vapore, bollito, in umido. Mangiare cibi fritti, piccanti e grassi può provocare intossicazione e prolungare la fase acuta della malattia. Prodotti alimentari ammessi:

• carne magra;
• zuppe con un secondo brodo;
• cereali ben cotti;
• purea di verdure;
• cracker;
• gelatina.

Non mangiare frutta fresca durante un'esacerbazione della malattia. La fibra grossolana ferisce la mucosa, rallentando la guarigione delle aree danneggiate.

Durante il periodo di remissione viene prescritta la dieta terapeutica n. 2, progettata per le persone con bassa acidità di stomaco. La dieta dovrebbe essere variata, includere molti alimenti proteici e nutrienti. Particolare attenzione è riservata ai prodotti che migliorano la produzione di succo gastrico. Per migliorare il funzionamento delle ghiandole devi mangiare:

• albicocche;
• cavolo;
• fagioli;
• Uvetta;
• fichi;
• pesce di mare;
• fegato;
• piselli;
• rapa.

Previsione

Prima inizi a trattare la forma atrofica della gastrite, minore è il rischio di complicanze. Se la trasformazione cellulare copre piccole aree della mucosa, la prognosi è favorevole, il rischio che le cellule degenerino in un tumore maligno non supera il 15%. Una persona deve condurre sistematicamente esami e organizzare correttamente la nutrizione.

La metaplasia intestinale rappresenta una minaccia per la vita. Questo processo è considerato una condizione precancerosa. La morte delle ghiandole colpisce tutti gli organi e sistemi del corpo.

Sulla base dei risultati della ricerca, è stato stabilito che l'uso di un regime di antibiotici e inibitori della pompa protonica durante la fase iniziale dell'atrofia di tipo B contribuisce alla regressione dei cambiamenti patologici.

La gastrite atrofica nelle fasi successive è difficile da trattare. Nelle persone di età superiore ai 50 anni, il rischio di degenerazione in tumore canceroso aumenta al 60-70%.

La malattia si sviluppa rapidamente in cancro allo stomaco senza trattamento. Se il paziente usa farmaci per mantenere la funzione delle ghiandole, il rischio per la vita è ridotto al minimo. La gastrite atrofica può essere curata per sempre solo con cambiamenti superficiali.

In altri casi, il paziente osserva le restrizioni dietetiche, abbandona le cattive abitudini e si sottopone a un ciclo di terapia per le riacutizzazioni. Seguendo queste raccomandazioni si arresta o rallenta la morte cellulare.

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Gastroenterologo, professore, dottore in scienze mediche. Prescrive la diagnostica ed esegue il trattamento. Esperto del gruppo per lo studio delle malattie infiammatorie. Autore di più di 300 articoli scientifici.

Il concetto di atrofia. Tipi di atrofia. Ipertrofia – processi atrofici e distrofici negli atleti.

L'atrofia (dal greco significa avvizzimento) è una diminuzione intravitale del volume di un tessuto o di un organo dovuta alla diminuzione delle dimensioni di ciascuna cellula, e successivamente del numero di cellule che compongono il tessuto, accompagnata da una diminuzione o cessazione della loro funzione. In questo caso l'atrofia è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni di un organo normalmente formato e differisce da agenesia, aplasia e ipoplasia, che sono patologie dello sviluppo dell'organo.

L'agenesia è la completa assenza di un organo e della sua anlage a causa di un'interruzione nel corso dell'ontogenesi.

L'aplasia è un sottosviluppo di un organo che sembra un rudimento precoce.

L'ipoplasia è lo sviluppo incompleto di un organo (l'organo è parzialmente ridotto di dimensioni).

L'atrofia è divisa in fisiologica (normale) e patologica.

L’atrofia fisiologica si osserva per tutta la vita di una persona. Pertanto, dopo la nascita, le arterie ombelicali e il dotto arterioso (botalliano) si atrofizzano e si obliterano. Nelle persone anziane, il timo e le gonadi si atrofizzano. Negli animali, l'atrofia di alcuni tessuti si verifica durante la metamorfosi.

L'atrofia patologica si verifica a causa di malnutrizione, inattività prolungata, malattie infettive, cancro, ecc.

Atrofia senile (senile): una diminuzione del numero di cellule è una delle manifestazioni morfologiche del processo di invecchiamento. Questo processo è molto importante nei tessuti formati da cellule permanenti che non si dividono, come il cervello e il cuore. L'atrofia con l'invecchiamento è spesso aggravata dall'atrofia a causa dell'influenza di fattori concomitanti, come l'ischemia.

L'atrofia patologica può essere locale o generale.

L'atrofia locale dipende dalla causa e dal meccanismo di sviluppo.

Atrofia da inattività (atrofia disfunzionale): si sviluppa a causa della ridotta funzionalità degli organi. Si osserva, ad esempio, nei muscoli scheletrici e nelle ossa immobilizzati (nel trattamento delle fratture). Con il riposo a letto prolungato e l'inattività fisica, i muscoli scheletrici si atrofizzano abbastanza rapidamente a causa dell'inattività. Innanzitutto si verifica una rapida diminuzione delle dimensioni delle cellule, che ripristina rapidamente anche il volume alla ripresa dell'attività. Con l'immobilizzazione prolungata, le fibre muscolari diminuiscono sia in dimensione che in numero. Poiché il muscolo scheletrico può rigenerarsi solo in misura limitata, il ripristino delle dimensioni del muscolo dopo la perdita delle fibre muscolari avviene principalmente attraverso l’ipertrofia compensatoria delle fibre sopravvissute, che richiede un lungo periodo di recupero. L'atrofia ossea si verifica quando l'osso viene riassorbito più velocemente di quanto l'osso si formi, ciò si manifesta con una diminuzione delle dimensioni delle trabecole (diminuzione della massa), che porta all'osteoporosi da inattività. Inoltre, esempi di atrofia disfunzionale includono l'atrofia del nervo ottico dopo la rimozione dell'occhio; bordi di una cellula sdentata.

L'atrofia, causata da un insufficiente apporto di sangue, si sviluppa a causa del restringimento delle arterie che forniscono sangue a questo organo. Una diminuzione del flusso sanguigno (ischemia) nei tessuti a causa di malattie arteriose porta all'ipossia, con conseguente diminuzione delle dimensioni e del numero delle cellule e, di conseguenza, diminuisce l'attività degli organi parenchimali. Inoltre, l'ipossia stimola la proliferazione dei fibroblasti e si sviluppa la sclerosi. Questo processo si osserva nel miocardio, quando, sullo sfondo della progressiva aterosclerosi delle arterie coronarie, si sviluppano atrofia dei cardiomiociti e cardiosclerosi diffusa. Con la sclerosi dei vasi renali si sviluppano atrofia e restringimento dei reni e le malattie dei vasi cerebrali, ad esempio, si manifestano con atrofia cerebrale, che include la morte dei neuroni.

Atrofia da pressione: la compressione prolungata del tessuto provoca atrofia. Un tumore benigno di grandi dimensioni e incapsulato nel canale spinale può causare atrofia del midollo spinale. È probabile che questo tipo di atrofia si verifichi a causa della compressione dei piccoli vasi sanguigni, che porta all'ischemia, e non per l'effetto diretto della pressione sulle cellule. Con la pressione dell'aneurisma possono comparire aneurismi nei corpi vertebrali e nello sterno. L’atrofia pressoria si verifica nei reni quando il flusso di urina è ostruito. L'urina allunga il lume del bacino, comprime il tessuto renale, che si trasforma in una sacca con pareti sottili: questa è idronefrosi. Quando il deflusso del liquido cerebrospinale è ostruito, i ventricoli si dilatano e il tessuto cerebrale si atrofizza: idrocefalo.

Atrofia della denervazione (atrofia nevrotica): la condizione del muscolo scheletrico dipende dal funzionamento del nervo innervante, che è necessario per mantenere la normale funzione e struttura. Il danno al motoneurone corrispondente in qualsiasi area tra il corpo cellulare del midollo spinale e la placca motoria porta ad una rapida atrofia delle fibre muscolari innervate da questo nervo (nella poliomielite, con infiammazione dei nervi). Con la denervazione temporanea attraverso la terapia fisica e la stimolazione muscolare elettrica, è possibile evitare la morte delle fibre muscolari e garantire la normale funzione quando il nervo ritorna alla normale funzione.

Atrofia a causa della carenza di ormoni periferici. Organi bersaglio: l'endometrio, la ghiandola mammaria e un gran numero di ghiandole endocrine dipendono da ormoni appropriati per la normale crescita cellulare. Ecco perché una diminuzione della quantità di questi ormoni porta all'atrofia. Con una diminuzione della sintesi di estrogeni nelle ovaie (tumori, processi infiammatori), si osserva atrofia dell'endometrio, dell'epitelio vaginale e della ghiandola mammaria. Le malattie dell'ipofisi, accompagnate da una ridotta secrezione di ormoni tropici ipofisari, portano all'atrofia della ghiandola tiroidea, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. Il trattamento con dosi elevate di corticosteroidi surrenalici, talvolta utilizzati per l'immunosoppressione, provoca atrofia surrenale dovuta all'inibizione della secrezione di corticotropina ipofisaria (ACTH). Le ghiandole surrenali di questi pazienti perdono rapidamente la capacità di secernere cortisolo e diventano dipendenti dagli steroidi esogeni. La sospensione della terapia steroidea in tali pazienti deve essere sufficientemente graduale da consentire la rigenerazione delle ghiandole surrenali atrofizzate.

Atrofia sotto l'influenza di fattori fisici e chimici. È noto che l'irradiazione provoca prevalentemente atrofia del midollo osseo e degli organi genitali. Sostanze chimiche come lo iodio e il tiouracile sopprimono la funzione della ghiandola tiroidea, il che porta alla sua atrofia.

L'aspetto dell'organo con atrofia locale è diverso.

Nella maggior parte dei casi, la dimensione dell'organo diminuisce, la sua superficie è liscia (atrofia liscia). Con l'atrofia liscia, il ripiegamento della mucosa gastrointestinale diminuisce.

Meno comunemente, si verifica l’atrofia granulare, quando organi come i reni e il fegato hanno un aspetto granulare o bitorzoluto.

Nell'idronefrosi, nell'idrocefalo, nella falsa ipertrofia (aumento del volume degli organi dovuto alla componente stromale), gli organi aumentano di dimensioni, ma non per un aumento del volume del parenchima, bensì per l'accumulo di liquidi o la proliferazione di il tessuto adiposo.

Negli organi della cavità si distinguono l'atrofia concentrica e quella eccentrica.

L'atrofia bruna è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni delle cellule, si verifica a causa di una diminuzione della quantità di citoplasma e del numero di organelli citoplasmatici ed è solitamente associata a una diminuzione del tasso metabolico. Gli organelli che subiscono cambiamenti distrofici finiscono nei vacuoli lisosomiali; subiscono la distruzione enzimatica (autofagia). Le membrane residue degli organelli spesso si accumulano nel citoplasma sotto forma di pigmento marrone - lipofuscina (pigmento da usura). La diminuzione del numero di cellule si verifica a causa di uno squilibrio tra i livelli di proliferazione cellulare e di morte cellulare su un lungo periodo.

Esiste anche un'atrofia generale, o esaurimento (cachessia), che ha le seguenti cause:

Atrofia da carenza di nutrienti: la carenza di proteine ​​e calorie comporta l’utilizzo dei tessuti corporei, principalmente i muscoli scheletrici, come fonte di energia e proteine ​​dopo che altre fonti (glicogeno e grasso nei depositi adiposi) sono esaurite. Tale atrofia si verifica anche nelle malattie del tratto gastrointestinale a causa della diminuzione della sua capacità di digerire il cibo;

Cachessia tumorale (per qualsiasi posizione di un tumore maligno);

Cachessia endocrina (ipofisi) (malattia di Simmonds con danno alla ghiandola pituitaria, con aumento della funzione della ghiandola tiroidea - gozzo tireotossico);

Cachessia cerebrale (danno all'ipotalamo);

Esaurimento nelle malattie infettive croniche (tubercolosi, brucellosi, dissenteria cronica).

L'aspetto dei pazienti con esaurimento è caratteristico. Nell'atrofia generale, prima scompare il grasso dai depositi di grasso, poi si atrofizzano i muscoli scheletrici, poi gli organi interni e infine il cuore e il cervello. Si nota una forte perdita di peso, il tessuto sottocutaneo è assente e, dove è conservato, ha un colore arancione (accumulo di pigmento lipocromo). I muscoli sono atrofizzati, la pelle è secca e flaccida. Gli organi interni sono di dimensioni ridotte. Nel fegato e nel miocardio si osservano fenomeni di atrofia bruna (accumulo di lipofuscina nelle cellule).

Il significato dell'atrofia per il corpo è determinato dal grado di riduzione dell'organo e dalla diminuzione della sua funzione. Se l'atrofia e la sclerosi non hanno raggiunto un grado elevato, dopo aver eliminato la causa che ha causato l'atrofia, è possibile il ripristino della struttura e della funzione. I cambiamenti atrofici molto avanzati sono irreversibili.

Ipertrofia(dal greco antico ὑπερ- - "anche attraverso" e τροφή - "cibo, cibo") - un aumento del volume e della massa di un organo, cellule sotto l'influenza di vari fattori. L'ipertrofia può essere vera o falsa. Con la falsa ipertrofia, l'ingrandimento dell'organo è dovuto al maggiore sviluppo del tessuto adiposo. La base della vera ipertrofia è la riproduzione (iperplasia) di specifici elementi funzionali dell'organo.

La vera ipertrofia si sviluppa spesso come risultato di un aumento del carico funzionale su un particolare organo (la cosiddetta ipertrofia lavorativa). Un esempio di tale ipertrofia è il potente sviluppo dei muscoli nelle persone impegnate nel lavoro fisico e negli atleti. A seconda della natura dell'allenamento, nei muscoli possono verificarsi diversi tipi di ipertrofia: sarcoplasmatica e miofibrillare.

A volte il termine è usato in senso figurato, come metafora.

Il processo di assottigliamento delle fibre muscolari o di degenerazione del tessuto muscolare, che porta alla limitazione dell'attività motoria e, nei casi più gravi, alla completa immobilità del paziente, è chiamato atrofia muscolare. Le cause dell'atrofia muscolare sono i seguenti cambiamenti che si verificano nel corpo:

Processi gerontologici (invecchiamento del corpo);

Disturbi metabolici;

Malattie infettive;

Disregolazione dei muscoli da parte del sistema nervoso derivante da polineurite, avvelenamento e altri motivi;

Carenza di alcuni enzimi (presenti dalla nascita o acquisiti dal paziente)

I muscoli possono andare incontro ad atrofia a causa dell’immobilità forzata a lungo termine.

Il cervello regola il funzionamento di tutti i sistemi di organi. Qualsiasi danno ad esso minaccia il normale funzionamento dell'intero corpo. L'atrofia cerebrale è una condizione patologica in cui si verifica una progressione della morte neuronale e una perdita delle connessioni tra di essi. Questa condizione richiede diagnosi e trattamento professionali. I tipi di atrofia e terapia sono descritti nell'articolo.

Cos'è?

L'organo principale dell'uomo è il cervello, che comprende molte cellule nervose. I cambiamenti atrofici nella sua corteccia portano alla morte graduale delle cellule nervose e le capacità mentali svaniscono nel tempo. La durata della vita di una persona dipende dall'età in cui questa patologia ha iniziato a svilupparsi.

I cambiamenti nel comportamento sono evidenti in quasi tutte le persone anziane, ma a causa del loro lento sviluppo, questi segni di declino non sono considerati patologici. Molte persone anziane non sono in grado di rispondere ai cambiamenti ambientali nello stesso modo in cui lo facevano in giovane età. Negli anziani l'intelligenza diminuisce, ma questi cambiamenti non causano neurologia, psicopatia e demenza.

Con l'atrofia cerebrale del cervello, le cellule cerebrali muoiono gradualmente e le terminazioni nervose muoiono. Questa condizione è considerata una patologia in cui si verificano cambiamenti nella struttura degli emisferi. C'è anche un appianamento delle circonvoluzioni, una diminuzione del volume e del peso di questo organo. I lobi frontali vengono più spesso distrutti, il che provoca una diminuzione dell'intelligenza e deviazioni comportamentali.

Cause

Oggi in medicina non esiste una risposta chiara alla domanda sul perché si verifica l'atrofia cerebrale. Ma si è scoperto che la predisposizione alla malattia può essere ereditata. Si sviluppa anche da lesioni alla nascita e malattie intrauterine. Gli esperti identificano le cause congenite e acquisite della malattia.

Congenito

Questi includono:

• fattore genetico;
• malattie infettive intrauterine;
• mutazioni genetiche.

Una delle malattie genetiche che colpisce la corteccia cerebrale è la malattia di Pick. Di solito si osserva nelle persone di mezza età, che si manifesta nel graduale danno dei neuroni frontali e temporali. La malattia può svilupparsi rapidamente e dopo 5-6 anni porta alla morte.

L'infezione di un bambino durante la gravidanza porta anche alla distruzione di vari organi, compreso il cervello. Ad esempio, l'infezione da toxoplasmosi nelle prime fasi della gestazione porta a danni al sistema nervoso del feto. Successivamente, i bambini di solito non sopravvivono o nascono con anomalie congenite e ritardo mentale.

Acquistato

Ci sono anche ragioni acquisite. L'atrofia cerebrale può verificarsi da:

1. Bere alcolici e fumare. Ciò provoca uno spasmo vascolare cerebrale, con conseguente carenza di ossigeno. Per questo motivo, le cellule della sostanza bianca non possono ricevere abbastanza nutrienti, causandone la morte.
2. Malattie infettive che colpiscono le cellule nervose: meningite, rabbia, poliomielite.
3. Lesioni, commozioni cerebrali e danni meccanici.
4. Forma grave di insufficienza renale. Ciò provoca un'intossicazione generale del corpo, che causa disturbi metabolici.
5. Disturbi dell'idrocefalo. Questo fenomeno si manifesta con un aumento dello spazio subaracnoideo e dei ventricoli.
6. Ischemia cronica, che porta a danni vascolari e scarso apporto di nutrienti alle connessioni neurali.
7. Aterosclerosi, che si manifesta in un restringimento del lume delle vene e delle arterie, che aumenta la pressione intracranica e crea il rischio di ictus.

L'atrofia della corteccia cerebrale può verificarsi a causa di un'attività intellettuale e fisica insufficiente, di una dieta equilibrata e di uno stile di vita inadeguato.

Perché si sviluppa la malattia?

L'atrofia cerebrale negli adulti e nei bambini si sviluppa solitamente a causa di una predisposizione genetica alla malattia, ma l'accelerazione e la provocazione della morte neuronale possono verificarsi a causa di varie lesioni e altri fattori. I cambiamenti atrofici compaiono in diverse parti della corteccia e della sostanza sottocorticale, ma con diverse manifestazioni della malattia si osserva un quadro clinico. Piccoli cambiamenti possono essere fermati e le condizioni di una persona possono essere migliorate attraverso mezzi medici e cambiamenti nello stile di vita, ma la malattia non può essere completamente eliminata.

L'atrofia dei lobi frontali si sviluppa anche durante la maturazione intrauterina o il travaglio prolungato a causa della prolungata carenza di ossigeno, causando processi necrotici nella corteccia cerebrale. Questi bambini di solito muoiono nel grembo materno o nascono con anomalie evidenti. Le cellule cerebrali sono in grado di morire a causa di mutazioni a livello genetico dovute all'impatto di componenti dannosi sulla salute di una donna incinta e all'intossicazione prolungata del feto. Ma potrebbe anche trattarsi di un malfunzionamento cromosomico.

Segni

Quali sono i segni dell’atrofia cerebrale? Nella fase iniziale della malattia, i sintomi sono appena percettibili e possono essere rilevati solo dalle persone vicine. Il paziente sviluppa apatia, mancanza di desideri, aspirazioni, letargia e indifferenza. Spesso si osserva una mancanza di principi morali e una maggiore attività sessuale.

Man mano che la morte delle cellule cerebrali progredisce, si osservano i seguenti segni:

1. Il vocabolario diminuisce, quindi una persona passa molto tempo a cercare parole per descrivere qualcosa.
2. Le capacità intellettuali diminuiscono in breve tempo.
3. Nessuna autocritica.
4. Si perde il controllo sulle azioni e si osserva un deterioramento delle capacità motorie del corpo.

Quindi, con l'atrofia, appare un deterioramento del benessere e i processi mentali diminuiscono. Una persona non riconosce le cose familiari e dimentica le regole per il loro utilizzo. L'eliminazione delle proprie caratteristiche comportamentali provoca la comparsa della sindrome dello “specchio”, in cui una persona inizia a copiare altre persone. Quindi si osservano follia senile e degrado assoluto della personalità.

I cambiamenti comportamentali che si sono verificati non consentono di fare una diagnosi accurata, quindi per stabilire le cause dei cambiamenti è necessario effettuare un elenco di studi. Ma grazie al medico sarà possibile determinare quale parte del cervello ha subito una destrutturazione. In caso di distruzione della corteccia cerebrale:

• i processi di pensiero diminuiscono;
• il tono della parola e il timbro della voce sono distorti;
• la capacità di ricordare i cambiamenti;
• le capacità motorie fini delle dita sono compromesse.

I sintomi dei cambiamenti nella sostanza sottocorticale sono determinati dalle funzioni svolte dalla sezione interessata, quindi l'atrofia limitata ha le sue caratteristiche. Con la necrosi dei tessuti del midollo allungato, si osservano insufficienza respiratoria, insufficienza digestiva e soffrono il sistema cardiovascolare e immunitario.

Se si osserva un danno al cervelletto, il tono muscolare viene interrotto e la coordinazione dei movimenti è compromessa. Con la distruzione del mesencefalo non vi è alcuna reazione agli stimoli esterni. Quando le cellule della sezione intermedia muoiono, si verifica una violazione della termoregolazione del corpo e un fallimento metabolico.

Con danni alla sezione anteriore, tutti i riflessi vengono persi. Quando i neuroni muoiono, viene persa la funzione di mantenimento indipendente della vita, il che di solito porta alla morte. Spesso, i cambiamenti necrotici compaiono a causa di lesioni o avvelenamento a lungo termine da parte di tossine.

Gravità

Secondo la classificazione internazionale, esistono diversi gradi di atrofia cerebrale e sedi di patologia. Ogni fase del trattamento della malattia ha i suoi sintomi:

1. Il primo grado è chiamato subatrofia cerebrale. In questa fase si verificano piccoli cambiamenti nel comportamento della persona e si procede rapidamente alla fase successiva. In questo caso la diagnosi precoce è importante, poiché la malattia può essere temporaneamente fermata e la durata della vita di una persona dipende dall’efficacia del trattamento.
2. Nella fase 2, le capacità comunicative del paziente si deteriorano, diventa irritabile e incontinente e il tono del discorso cambia.
3. Durante la fase 3, una persona diventa incontrollabile, si verifica la psicosi e la moralità viene persa.
4. Nella fase 4 c'è una notevole mancanza di comprensione della realtà, il paziente non risponde agli stimoli esterni.

Con l’ulteriore sviluppo si verifica la completa distruzione e i sistemi vitali falliscono. In questa fase è meglio ricoverare il paziente in una clinica psichiatrica, poiché è difficile da controllare.

Con un'atrofia cerebrale moderata, i cambiamenti nella personalità saranno appena percettibili.

Nei bambini

Nel bambino può verificarsi atrofia cerebrale. Può essere congenito o acquisito, tutto dipende dall'età in cui la malattia ha iniziato a svilupparsi. La forma acquisita compare dopo 1 anno di vita. La morte delle cellule nervose nei bambini inizia per vari motivi, ad esempio a causa di un fattore genetico, diversi fattori Rh nella madre e nel bambino, infezione con neuroinfezioni nell'utero, ipossia fetale prolungata.

A causa della morte dei neuroni si verificano tumori cistici e idrocefalo atrofico. A seconda di dove si accumula il liquido cerebrospinale, l'idrocele cerebrale può essere interno, esterno o misto. Una malattia in rapido sviluppo si osserva solitamente nei neonati e questa è associata a gravi disturbi nel tessuto cerebrale dovuti all'ipossia prolungata, poiché il corpo del bambino in questa fase necessita di un intenso apporto di sangue e la mancanza di componenti nutrizionali provoca gravi conseguenze.

Quali disturbi colpiscono il cervello?

I cambiamenti subatrofici sono precursori della morte neuronale globale. In questa fase, è necessario identificare tempestivamente le malattie cerebrali e prevenire il rapido sviluppo di processi atrofici.

Ad esempio, nell'idrocefalo cerebrale negli adulti, i vuoti liberi dalla distruzione vengono riempiti con il liquido cerebrospinale risultante. Questo tipo di malattia è difficile da diagnosticare, ma con una terapia adeguata sarà possibile ritardare lo sviluppo della malattia.

I cambiamenti nella corteccia e nella sottocorteccia sono causati dalla tromofilia e dall'aterosclerosi, che senza trattamento portano all'ipossia e all'insufficiente afflusso di sangue. Di conseguenza, i neuroni nella parte posteriore della testa e nella parte parietale muoiono, quindi è necessario un trattamento per migliorare la circolazione sanguigna.

Atrofia alcolica

I neuroni del cervello sono molto sensibili agli effetti dell’alcol. I prodotti di decadimento avvelenano i neuroni, si verifica la distruzione delle connessioni neurali e quindi si osserva la morte cellulare graduale. Ciò porta all'atrofia cerebrale.

Di conseguenza, soffrono sia le cellule cortico-sottocorticali che le fibre del tronco cerebrale. Si verificano danni ai vasi sanguigni, restringimento dei neuroni e spostamento dei loro nuclei. Nei pazienti con alcolismo, l'autostima scompare e la memoria si deteriora. Se continua a bere alcolici, ciò porterà a una grave intossicazione del corpo. E anche se una persona torna in sé, in futuro si svilupperanno comunque la malattia di Alzheimer e la demenza.

Atrofia multisistemica

Questa malattia è considerata progressiva. L'insorgenza della malattia comprende 3 diversi disturbi, combinati tra loro in modi diversi. Ma di solito tale atrofia si manifesta sotto forma di:

• parsionismo;
• distruzione del cervelletto;
• disturbi vegetativi.

Ad oggi le cause di questa malattia non sono state identificate. La diagnosi viene effettuata mediante risonanza magnetica e esame clinico. Il trattamento comprende cure di supporto e riduzione dei sintomi della malattia.

Atrofia corticale

Di solito questo tipo di malattia si osserva nelle persone anziane e appare a causa di cambiamenti senili. Colpisce i lobi frontali, ma la malattia può diffondersi ad altre parti. I segni della malattia non compaiono immediatamente, ma il risultato è una diminuzione dell'intelligenza e della memoria e la demenza. Un esempio dell'impatto di tale malattia è il morbo di Alzheimer. Solitamente diagnosticato mediante risonanza magnetica.

Con la diffusione diffusa della malattia, il flusso sanguigno viene interrotto, il ripristino dei tessuti viene soffocato e le prestazioni mentali vengono ridotte. Appare anche un disturbo della motricità fine delle mani e della coordinazione dei movimenti. Lo sviluppo della malattia modifica lo stile di vita e porta all'assoluta incapacità.

Atrofia cerebellare

Con questa malattia, le cellule del “piccolo cervello” vengono colpite e muoiono. I primi sintomi della malattia compaiono sotto forma di incoordinazione dei movimenti, paralisi e disturbi del linguaggio. Con cambiamenti nella corteccia cerebellare, si sviluppano solitamente aterosclerosi vascolare e tumori del tronco encefalico, malattie infettive, carenza vitaminica e disturbi metabolici.

L'atrofia cerebellare si manifesta come:

• disturbi del linguaggio e della motricità fine;
• mal di testa;
• nausea;
• diminuzione dell'acuità uditiva;
• disturbi visivi;
• riduzione della massa e del volume del cervelletto.

Il trattamento prevede il blocco dei segni della malattia con antipsicotici, il ripristino del metabolismo e l’uso di citostatici per i tumori. È possibile eliminare le formazioni utilizzando un metodo chirurgico.

Diagnostica

La malattia viene diagnosticata mediante metodi di analisi strumentale. Utilizzando la risonanza magnetica (MRI), sarà possibile esaminare in dettaglio i cambiamenti nella sostanza corticale e sottocorticale. Sulla base delle immagini completate, viene effettuata una diagnosi accurata nelle prime fasi della malattia.

Grazie alla tomografia computerizzata, è possibile esaminare le lesioni vascolari dopo un ictus e stabilire le cause dell'emorragia, determinare l'area delle formazioni cistiche, che interrompono il normale afflusso di sangue ai tessuti. La tomografia multistrato è considerata un nuovo metodo di ricerca, con l'aiuto del quale sarà possibile rilevare la malattia nella fase iniziale.

Trattamento e prevenzione

Seguendo semplici regole è possibile alleviare i sintomi e prolungare la vita di una persona. Una volta fatta la diagnosi, è consigliabile che il paziente rimanga in un ambiente familiare, poiché lo stress aggrava la condizione. Una persona ha bisogno di un'attività mentale e fisica fattibile.

Una dieta equilibrata è importante, è necessario ripristinare una chiara routine quotidiana. È necessario abbandonare le cattive abitudini. Hai anche bisogno di attività fisica ed esercizi mentali. Una dieta per l'atrofia implica evitare cibi pesanti e malsani, non dovresti mangiare fast food ed è severamente vietato bere alcolici. Il menu dovrebbe includere noci, frutti di mare e verdure.

Il trattamento dell'atrofia cerebrale prevede l'uso di neurostimolanti, tranquillanti, antidepressivi e sedativi. Questa malattia non può essere completamente curata; la terapia può solo alleviare i sintomi. La scelta del rimedio dipende dal tipo di atrofia e dal tipo di funzioni compromesse.

Con danni alla corteccia cerebellare, è necessario un trattamento per ripristinare il movimento. È inoltre necessario utilizzare farmaci che riducano il tremore. A volte è necessario un intervento chirurgico. A volte vengono utilizzati farmaci che migliorano il metabolismo e la circolazione cerebrale, garantendo una buona circolazione sanguigna e protezione dalla carenza di ossigeno.