Epatite virale degli anatroccoli. Prevenzione dell'epatite virale negli anatroccoli. Epatite da anatroccolo

(Hepatitis viralis anaticularum), malattia virale contagiosa del cap. arr. anatroccoli fino a 4 settimane di età, caratterizzati da preem. danno al fegato. Registrata negli Stati Uniti, Gran Bretagna, Egitto, Germania dell'Est, Germania, Italia, Belgio, Paesi Bassi e URSS. Il tasso di mortalità degli anatroccoli può raggiungere il 90-95%.

Eziologia. Virus V.g. appartiene alla famiglia picornavirus(Picornaviridae) ruolo degli enterovirus (Enterovirus), contiene RNA a filamento singolo. La dimensione dei virioni è 20-40 nm. Resistente all'etere. A t 2-4°C è vitale fino a 700 giorni, in un terreno di coltura privo di cellule a t 37°C - 21 giorni. Per lo stesso periodo rimane nella paglia, nelle mangiatoie, negli abbeveratoi, contaminato [inquinato] rifiuti [rifiuti] anatroccoli malati. La struttura antigenica del virus non è stata studiata. Non ha proprietà emoagglutinanti. Il virus è contenuto in tutti gli organi e tessuti di un animale malato; il suo titolo più alto si trova nel fegato e nella milza [milza] e il cervello. Il virus viene coltivato nello sviluppo di embrioni di pollo e anatra mediante infezione nella cavità allantoidea.

Epizootologia. Solo le anatre sono sensibili al virus. Di base il serbatoio dell'agente infettivo è un uccello malato. Il virus viene rilasciato nell'ambiente esterno con feci e secrezioni nasali, infettando cibo, acqua, biancheria da letto, attrezzature e aria interna. Possibile trasmissione del virus tra persone infette [infetto] uova. Veicolo del virus in chi è malato da 8-10 settimane. Le anatre adulte si ammalano in modo asintomatico, espellendo il virus con le feci.

Immunità. Nel siero del sangue degli anatroccoli recuperati si trovano sostanze neutralizzanti il ​​virus.

Decorso e sintomi. V.g.u. avviene in modo acuto e cronico. Il decorso acuto è caratterizzato dal rapido sviluppo della malattia, letargia, rifiuto di nutrirsi e fenomeni nervosi. Gli anatroccoli cadono su un fianco o sulla schiena e muoiono con comparsa di convulsioni nella caratteristica posizione della “testa gettata all'indietro”. Per cronico Nel corso della malattia si notano depressione, perdita di appetito, bassa mobilità degli anatroccoli, danni alle articolazioni e aumento di volume. [volume] gonfiarsi. Quando si muovono, gli anatroccoli adottano la posa del pinguino.

Cambiamenti patologici. Il fegato è ingrossato, di consistenza flaccida, con parenchima facilmente lacerabile, di colore argilloso o giallo-ocra con numerose emorragie in superficie, da puntiformi a diffuse. Gallo [Bile] la bolla è piena. Con histol. studio ha osservato necrosi delle cellule epatiche e proliferazione dei dotti biliari [bilioso] condotti con infiltrazione cellulare, in c. N. s. - accumuli perivascolari di leucociti.

La diagnosi si basa sull'epizootol., clinico, patoanatomico. e dati di laboratorio (isolamento e identificazione del virus). Preziosi metodi diagnostici ausiliari sono il rilevamento di corpi inclusi nelle cellule dei reni, del fegato e della milza [milza], così come il rilevamento dell'antigene nei tessuti degli anatroccoli malati mediante immunofluorescenza. V.g.u. differenziato da botulismo, peste delle anatre, salmonellosi [salmonellosi].

Nessun trattamento è stato sviluppato.

Prevenzione. Vengono utilizzati il ​​siero convalescente e il siero iperimmune, nonché un vaccino. Gli anatroccoli e le anatre ovaiole vengono vaccinati. Dopo essere state vaccinate 3 volte con il vaccino, le anatre ovaiole trasmettono l'immunità agli anatroccoli attraverso le loro uova.

Lett.: Diagnosi di laboratorio delle malattie virali degli animali, M., 1972, p. 379-87.

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Ortopedia del cane e del gatto

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La guida completa alla medicina veterinaria per piccoli animali

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Atlante di chirurgia operatoria per i veterinari

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Epatite virale degli anatroccoli - Hepatitis virosa anaticulorum. Sinonimo: epatite infettiva degli anatroccoli.
L'epatite virale degli anatroccoli è una malattia contagiosa acuta caratterizzata da danni al fegato e elevata mortalità negli animali giovani.
Contesto storico, prevalenza, danno economico. La malattia fu registrata per la prima volta negli Stati Uniti a Long Island nel 1949. Successivamente la malattia fu descritta in altri stati dell'America e in Canada. Negli anni '60 XX secolo la malattia si diffuse in tutti i continenti. Nell'ex Unione Sovietica, l'epatite virale degli anatroccoli fu descritta per la prima volta da M. T. Prokofieva e I. N. Doroshko nel 1959.

L'epatite virale degli anatroccoli provoca notevoli danni economici. Il tasso di mortalità degli anatroccoli varia dal 30 al 95%. Le anatre che si sono riprese dalla malattia sono ritardate nella crescita e nello sviluppo, il che porta a una parziale perdita di produttività della carne e all'interruzione del lavoro di allevamento. I danni dell’epatite virale sono aggravati dai costi delle misure restrittive che sconvolgono l’economia dell’economia, soprattutto quando la malattia diventa stazionaria.
L'agente eziologico è un virus a RNA della famiglia Picornoviridae. Il virus passa attraverso i filtri Seitz EK, le piastre Berkefeld W e i filtri microporosi con pori da 100 µm. La dimensione del virus varia da 20 a 40-60 micron.
Il virus dell'epatite dell'anatroccolo non agglutina i globuli rossi di polli, anatre, oche, porcellini d'India, topi, conigli, pecore, scimmie, esseri umani, cavalli, ratti, serpenti.
Il virus dell’epatite dell’anatroccolo è resistente agli influssi ambientali. Nelle stanze e nelle mangiatoie rimane patogeno per più di 10 settimane, negli escrementi per 37 giorni, nell'acqua fino a 74 giorni e nel terreno da 105 a 131-157 giorni.
Il virus può resistere al riscaldamento fino a 50-56°C per 60 minuti o più. Se conservato in frigorifero a una temperatura compresa tra -14 e -32°C, il virus rimane vitale per diversi anni. Il virus dell'epatite da anatroccolo persiste sulle piume dei polli fino a 2 mesi.
I raggi ultravioletti uccidono il virus in 3 minuti ad una distanza della sorgente di radiazioni di 30 cm dall'oggetto da testare e in 10 minuti ad una distanza di 60 cm. Una soluzione di formaldeide all'1% inattiva il virus entro 3 ore, una soluzione calda (40-45°C) di sodio idrossido al 4% dopo 6 ore, una soluzione al 5% di monocloruro di iodio entro 6 ore.
I ceppi del virus dell’epatite anatroccolo variano in termini di patogenicità. I ceppi del virus dell’epatite anatroccolo isolati in diversi paesi sono sierologicamente correlati.
Dati epizootologici. Anatroccoli e papere sono sensibili alla malattia. Gli anatroccoli sono più sensibili solo nelle prime settimane di vita. Una caratteristica di questa infezione è il rapido sviluppo dell'immunità legata all'età, cioè gli anatroccoli più anziani e le anatre adulte non sono clinicamente malati. Gli animali domestici, selvatici e da laboratorio, così come altri tipi di pollame, sono immuni all'agente eziologico dell'epatite da anatroccolo. La malattia non è stata segnalata negli esseri umani.
Il virus viene rilasciato nell'ambiente esterno dagli anatroccoli malati in diversi modi. 24 ore dopo l'infezione, gli anatroccoli eliminano il virus con le feci. Questo viene osservato per 6-8 settimane. È possibile isolare il virus dalle secrezioni nasali e dalle secrezioni oculari. Alcune uova infette durante la formazione contengono il virus nel tuorlo. In alcuni casi, anche gli anatroccoli guariti in modo asintomatico dall’epatite rilasciano il virus nell’ambiente esterno. Gli anatroccoli recuperati possono rimanere portatori del virus per 300-650 giorni.
In condizioni naturali, l'infezione degli animali giovani avviene attraverso la bocca quando si mangia cibo infetto e acqua potabile, nonché per via aerogena.
L'agente patogeno può essere introdotto nell'allevamento con mezzi di trasporto, contenitori, attrezzature varie, attraverso le mani e gli indumenti del personale di servizio, ecc. La diffusione dell'infezione avviene dopo la consegna delle uova da cova, degli animali giovani di un giorno e degli adulti portatori del virus anatre alla fattoria. L'infezione è possibile attraverso il contatto tra pollame e uccelli selvatici lungo corsi d'acqua. I ratti possono fungere da serbatoio per il virus dell’epatite degli anatroccoli.
La malattia si manifesta improvvisamente, il tasso di mortalità nei focolai primari raggiunge il 90%. La particolarità di questa malattia: rapida diffusione e dinamica caratteristica della morte: il tasso di mortalità principale si verifica nel 3-5 ° giorno dell'epidemia in una determinata covata di anatroccoli.
I fattori sfavorevoli che influenzano il decorso dell'epatite virale negli anatroccoli comprendono il sovraffollamento di animali giovani, l'umidità, la bassa temperatura e le correnti d'aria nella stanza.
Patogenesi. Il virus, entrando nel corpo, si diffonde attraverso il flusso sanguigno a tutti gli organi e tessuti, causando setticemia. La più alta concentrazione del virus nelle prime 3-12 ore dopo l'infezione si trova nel sangue e nel fegato. Con il progredire della malattia, il titolo del virus nel fegato aumenta, provocando lesioni profonde. L'individuazione di importanti cambiamenti nel fegato può essere spiegata da un certo tropismo del virus dell'epatite rispetto al tessuto epatico. A differenza delle anatre adulte, gli anatroccoli hanno meno grasso nel fegato, molto glicogeno, ma poca ribonucleoproteina. Nel fegato degli anatroccoli di 1-7 giorni ci sono speciali cellule luminose contenenti una piccola quantità di mitocondri e ribosomi. A quanto pare, le cellule chiare contribuiscono alla moltiplicazione del virus. Il virus viene trasportato attraverso il sangue in tutti gli organi (cervello, milza, ecc.).
Segni clinici. Il periodo di incubazione per l'infezione naturale è di 1-5 giorni, a volte più lungo, per l'infezione artificiale - 1-8 giorni. La malattia è spesso acuta. C'è perdita di appetito, sonnolenza, inattività, gli anatroccoli si siedono a lungo, la coordinazione è compromessa durante il movimento, i pazienti hanno un ritardo nello sviluppo; A volte si osservano diarrea, rinite e congiuntivite. Dopo 1-2 ore, meno spesso dopo 5-6 ore dal momento in cui compaiono i primi segni della malattia, compaiono le convulsioni, gli anatroccoli cadono su un fianco o sulla schiena e fanno movimenti di nuoto. Quando compaiono tali segni, di regola, l'anatroccolo muore entro poche ore. Prima di morire, gli anatroccoli gettano indietro la testa e allungano gli arti (opistotono).
La forma cronica di epatite negli anatroccoli è più comune negli animali giovani di 3-4 settimane, dura 10-20 giorni e si manifesta con diarrea. Gli anatroccoli diventano inattivi e alcuni hanno le articolazioni degli arti gonfie. Si osserva un'andatura simile a quella del pinguino: gli anatroccoli si muovono mantenendo la posizione verticale del corpo.
L'epatite virale degli anatroccoli può essere asintomatica o subclinica. 72-96 ore dopo l'infezione, gli anatroccoli diventano letargici, rifiutano di nutrirsi e in alcuni casi si verificano fenomeni nervosi, ma questi segni clinici scompaiono gradualmente e gli anatroccoli guariscono.
Cambiamenti patologici. I cambiamenti più caratteristici si riscontrano nel fegato. Nella maggior parte dei casi, il fegato aumenta di volume, il suo colore varia dal rosso-rossastro al marrone, la cistifellea è piena di bile, in alcuni casi l'area del fegato adiacente alla cistifellea acquisisce un colore verdastro scuro. In tutto il fegato si riscontrano piccole emorragie puntiformi e grandi focali, che penetrano nello spessore del parenchima, le emorragie si distinguono chiaramente sullo sfondo di un fegato scolorito; Oltre ai cambiamenti nel fegato, si osservano ascite emorragica ed edema polmonare, pericardite e depositi fibrino-difteritici sulla parete della sacca aerea. In alcuni casi si verificano infiammazione dei reni e ascite emorragica. Quando si apre la cavità cranica, si notano una forte iniezione dei vasi delle meningi e piccole emorragie puntiformi. La milza è piena di sangue. A volte sulla milza si nota un motivo a rete o a mosaico.
In caso di malattia cronica, all'autopsia il fegato viene ingrandito 1,5 volte, colorato a chiazze e la milza è piena di sangue.
Le autopsie degli embrioni infetti hanno rivelato cambiamenti caratteristici dell'epatite virale: ritardo nella crescita e nello sviluppo, gonfiore nella zona della testa e del collo e danni al fegato. Nel fegato sono presenti lesioni e intere zone di necrosi, meno spesso emorragie ed ematomi.
Cambiamenti istologici. Nel fegato sono state osservate proliferazioni plasmocito-linfocitarie, degenerazione granulare e grassa e focolai di necrosi da coliquazione.
Nella milza è stata rilevata l'irritazione degli elementi del sistema linfoide-macrofagico, la morte parziale delle cellule mononucleari, la comparsa di campi di devastazione, erano evidenti campi individuali di plasmablasti e plasmaciti.
Nel timo si osserva un aumento del midollo e una diminuzione della corteccia.
Immunità. La reazione del sistema immunitario nelle prime fasi della malattia è la formazione di macroglobuline sensibili alla cisteina e successivamente (entro il 30 ° giorno) di microglobuline resistenti alla cisteina. L'epatite virale negli anatroccoli è accompagnata dall'accumulo di immunocorpi neutralizzanti il ​​virus nel siero del sangue, che vengono trasmessi attraverso l'uovo alla prole.
Diagnosi. Per fare una diagnosi, è necessario tenere conto dell'improvvisa e della velocità dell'insorgenza e della diffusione dell'infezione, della suscettibilità legata all'età degli anatroccoli e dei caratteristici cambiamenti clinici e patologici. Nell'allevamento in cui si registra la malattia per la prima volta è necessario effettuare esami di laboratorio per isolare il virus e la sua tipizzazione.
La diagnosi di epatite virale negli anatroccoli nei laboratori di produzione comprende le seguenti fasi di lavoro:
— isolamento del virus su embrioni di pollo (CE) o di anatra (DE) e identificazione del virus nella reazione di neutralizzazione (RN) sugli embrioni o nella reazione di precipitazione diffusa in gel di agar (DPR), realizzazione di un saggio biologico sugli anatroccoli; La rilevazione di uno specifico antigene virale e la reazione di immunofluorescenza (RIF) o RDP sono metodi diagnostici rapidi;
- determinazione di anticorpi specifici nel siero sanguigno delle anatre nella RN o RDP - diagnosi retrospettiva. Per fare una diagnosi, tenendo conto dell'isolamento del virus da un test biologico, della titolazione dell'agente patogeno e della reazione di neutralizzazione, sono necessari 14-21 giorni e in RDP e RIF - 1-2 giorni.
Ai fini della ricerca di laboratorio vengono inviati da tre a cinque cadaveri freschi di anatroccoli o uccelli clinicamente malati. Durante l'autopsia vengono prelevati in laboratorio pezzi di fegato, cervello e milza.
Diagnosi differenziale. L'epatite virale degli anatroccoli dovrebbe essere differenziata da altre malattie infettive acute, manifestate da segni di danno al sistema nervoso e morte di massa, nonché da avvelenamento acuto. Alcuni segni clinici e alterazioni patologiche dell'epatite virale sono simili a quelli della salmonellosi (febbre paratifo), dell'influenza, dell'aspergillosi, della peste delle anatre, della pasteurellosi e dell'avvelenamento di massa con pesticidi e componenti dei mangimi.
La salmonellosi è meno acuta ed è caratterizzata da debolezza progressiva, sete grave e difficoltà respiratorie. All'autopsia gli uccelli morti non mostravano emorragie al fegato. La febbre paratifo è caratterizzata da enterite catarrale, focolai necrotici nel fegato, nel cuore e pericardite sieroso-fibrinosa. Quando seminata su MPB, MPA e altri terreni nutritivi artificiali, la Salmonella viene isolata. La somministrazione di antibiotici e sulfamidici agli anatroccoli malati arresta l’incidenza della malattia.
Gli anatroccoli di 15-20 giorni, il più delle volte covate autunnali, prendono l'influenza. I pazienti sperimentano depressione, lacrimazione e secrezione nasale. Le convulsioni sono caratteristiche, dopo di che l'anatroccolo muore. Paralisi del collo, degli arti,
ali All'autopsia, i principali cambiamenti si riscontrano nel tratto respiratorio superiore: iperemia delle mucose, coaguli di fibrina. Il fegato è ingrossato e ricoperto da una pellicola fibrosa. La diagnosi è confermata da test virologici e sierologici, test biologici. Eseguono un RTGA e una reazione di neutralizzazione.
L'aspergillosi nei casi acuti si manifesta con la morte di massa di anatroccoli con sintomi nervosi. I pazienti sperimentano un aumento della sete e una respirazione rapida. All'autopsia si riscontrano lesioni nodulari nei polmoni e nelle sacche aeree. I noduli sono di forma rotonda, densi, stratificati in sezione, con masse caseose visibili al centro. Va tenuto presente che all'inizio dell'epidemia potrebbero non essere rilevati noduli, ma solo iperemia polmonare. Per chiarire la diagnosi, vengono eseguite la microscopia e la coltura su speciali terreni nutritivi.
Non solo le anatre giovani, ma anche quelle adulte soffrono della peste delle anatre. La malattia è caratterizzata da morte improvvisa, spesso senza segni clinici. Nei casi subacuti, negli anatroccoli malati si possono rilevare congiuntivite, secrezione sierosa dagli occhi e dal naso, depressione ed emaciazione. Il segno patognomonico della peste è specifico, sviluppando progressivamente lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale e soprattutto dell'esofago, emorragie e necrosi negli organi viscerali, nelle membrane sierose e essudazione di sangue nella cavità toraco-addominale, talvolta gonfiore delle il tessuto sottocutaneo. Il fegato e i reni sono pieni di sangue, con emorragie puntiformi sotto la capsula. Il virus della peste delle anatre viene isolato su embrioni di pollo di 9 giorni e di anatra di 12 giorni e su una coltura di fibroblasti di anatra. Identificato in una reazione di neutralizzazione con siero iperimmune specifico.
La pasteurellosi appare più spesso quando diminuisce la resistenza dell'organismo dell'anatra. I principali segni della malattia: rifiuto di nutrirsi, depressione, febbre, sete grave e convulsioni prima della morte. Molti anatroccoli hanno il respiro pesante con respiro sibilante e diarrea. I segni patologici più importanti sono: emorragie al cuore e alle membrane sierose, e spesso alla mucosa intestinale; focolai caratteristici di necrosi nel fegato e sua degenerazione; nei polmoni - edema o polmonite. La diagnosi viene chiarita in laboratorio: si preparano anche strisci di impronte digitali dal sangue del cuore, dove nei casi positivi si riscontrano caratteristici ovoidi di colore bipolare. È inoltre necessario isolare una coltura pura dell'agente patogeno e studiarne la virulenza. Una delle caratteristiche distintive potrebbe essere la patogenicità della Pasteurella non solo per gli uccelli, ma anche per gli animali da laboratorio.
L'avvelenamento degli anatroccoli viene differenziato dalle malattie infettive sulla base di dati epizootologici e studi tossicologici su campioni di mangime e materiale cadaverico. Gli studi batteriologici e virologici sono negativi.
Trattamento. Negli anatroccoli che non sono affetti da epatite virale, si consiglia di somministrare mangime e acqua a varie sostanze medicinali.
Il mangime per le anatre adulte comprende 15 g di latte pro capite al giorno, per gli anatroccoli - 5 g. Per gli animali giovani, si aggiunge all'acqua da bere: il primo giorno - 10 g di formaldeide; il secondo giorno - 1 g di permanganato di potassio per 10 litri di acqua e il terzo giorno - 10 g di solfato di ferro per 10 litri di acqua. Quindi il ciclo si ripete.
La disinfezione regolare viene effettuata con una soluzione di idrossido di sodio al 3%.
Il siero sanguigno delle anatre immunizzate con il virus dell'epatite ha un buon effetto positivo. Per l'immunizzazione vengono utilizzate anatre di 3-4 mesi, a cui vengono iniettate per via intramuscolare liquido corionico-allantoideo e tessuti frantumati di embrioni di pollo o anatra infetti dal virus dell'epatite. Il siero del sangue somministrato per via sottocutanea in una dose di 0,5 ml protegge gli anatroccoli dall'infezione da epatite virale.
Prevenzione specifica. Per la prevenzione specifica di questa malattia, viene utilizzato un vaccino virale vivo proveniente da un ceppo attenuato di ZM.
Misure di prevenzione e controllo. La base per la prevenzione dell'epatite virale negli anatroccoli è il rispetto delle regole per la cura, l'alimentazione e il mantenimento del pollame, nonché l'attuazione delle norme veterinarie e sanitarie per prevenire l'introduzione dell'agente infettivo.
È vietato importare uova da cova di anatre provenienti da allevamenti affetti da epatite virale. Nel sistema di misure veterinarie e sanitarie, la separazione delle diverse fasce d'età degli anatroccoli quando tenuti in un pollaio e nei serbatoi è di grande importanza.
Le uova di anatra ricevute per l'incubazione devono essere disinfettate due volte con vapore di formaldeide il 1° e il 13° giorno dopo essere state poste nell'incubatrice.
Non è consentita la sovraesposizione degli anatroccoli nell'incubatoio; Dopo che ogni lotto di anatroccoli è uscito dall'uovo, viene pulito dalla polvere e disinfettato. I pollai devono essere preparati con cura per ricevere un lotto di anatroccoli. I pavimenti dei pollai vengono cosparsi di calce lanuginosa in ragione di 0,2 kg per 1 m2 prima della consegna del materiale per la lettiera. Di grande importanza nella prevenzione dell'epatite virale, così come di altre malattie, è la fornitura di un'alimentazione adeguata agli anatroccoli e la creazione delle condizioni zooigieniche di detenzione richieste.
La temperatura nel pollaio vicino al riscaldatore durante l'allevamento degli anatroccoli non deve essere inferiore a 28°C, l'umidità relativa dell'aria 55-60%. La densità di allevamento non deve superare i 14 anatroccoli per 1 m2 di superficie.
Quando compare l'epatite virale, un allevamento viene messo in quarantena ed è vietata l'esportazione di uova da cova, anatroccoli e anatre adulte verso altri allevamenti. È vietata la mescolanza di soggetti guariti dall'epatite con soggetti sani, nonché l'incubazione congiunta di uova di anatre guarite e sane.
Una misura specifica è la vaccinazione dei riproduttori e degli anatroccoli nati.

Epatite virale degli anatroccoli sierotipo 1

L'epatite virale degli anatroccoli (VDV-1) è una malattia altamente contagiosa degli anatroccoli, accompagnata da danni al fegato. La VGU-1 venne immatricolata nel 1945 negli Stati Uniti.

Eziologia. L'agente eziologico è un virus della famiglia Picornaviridae, genere Enterovirus. Il virus è resistente all'etere, al cloroformio, alla trypsina e al pH compreso tra 3,0 e 7,8. Alla temperatura di 56°C rimane attivo per 1 ora, alla temperatura di 62°C si inattiva in 30 minuti, a temperatura ambiente rimane attivo fino a 4 giorni, a 2-4°C - circa 2 anni . Nei pollai sulla superficie delle attrezzature, nelle mangiatoie dura più di 10 settimane, nel terreno fino a 157 giorni. Non viene inattivato dalle soluzioni tradizionali di Lysol, creolina e carbonato di sodio. Perde le sue proprietà infettive se esposto a una soluzione di cloramina all'1% e a una soluzione di idrossido di sodio al 4-5%. La formaldeide, sotto forma di soluzione allo 0,5%, alla temperatura di 37°C inattiva il virus in 8 ore, una soluzione di formaldeide all'1% alla temperatura di 10-20°C, come una soluzione di idrossido di sodio al 2%, inattiva il virus in 2 ore. Può essere conservato in liquido di coltura privo di cellule ad una temperatura di 37°C per 21 giorni. Alla temperatura di 56°C rimane vitale per 60 minuti, ma si inattiva alla temperatura di 62°C dopo 30 minuti. Il virus non agglutina i globuli rossi di polli, anatre, pecore, cavalli, maiali, conigli, porcellini d'India, topi e serpenti. Nel corpo di anatroccoli e anatre spontaneamente malati e infettati sperimentalmente, induce la produzione di anticorpi che neutralizzano il virus, precipitano e fissano il complemento.

Sono stati differenziati sierologicamente i virus dell'epatite d'anatra di tre tipi, che presentano differenze antigeniche: il classico sierotipo 1, che causa la VGU, nonché i virus dell'epatite dei sierotipi 2 e 3. Epizootologia. Gli anatroccoli di 10-20 giorni sono i più suscettibili alla VGU e, in misura minore, i mulard (ibridi di anatre alla pechinese e muta) e le papere. Anatre, polli, tacchini, porcellini d'India, topi bianchi, cani e conigli adulti non sono suscettibili all'infezione da VGU-1. Dopo l'infezione sperimentale di polli, tacchini, fagiani, quaglie e faraone di 1-7 giorni di età, si osserva la produzione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus. Nei polli, il virus viene isolato dal fegato fino a 17 giorni dopo l'infezione. Quando vengono infettati sperimentalmente dal virus VGU-1, c'è un alto tasso di mortalità nelle papere, nei fagiani e nella faraona. Le galline e le quaglie dei tacchini possono ammalarsi con una mortalità minore. Pulcini, anatroccoli muschiati, anatroccoli selvatici e giovani piccioni sono suscettibili all'infezione sperimentale, ma, di regola, senza mortalità significativa. Fonte dell'infezione: un uccello malato che rilascia il virus nell'ambiente esterno con escrementi, essudati nasali e congiuntivali. Durante il periodo di viremia si osserva un'intensa diffusione virale, che inizia poche ore dopo l'infezione e dura 5-7 giorni. La trasmissione transovariale dell'infezione praticamente non si verifica. I ceppi attenuati del virus vengono trasmessi per via transovarica, nel tuorlo delle uova, insieme agli anticorpi neutralizzanti il ​​virus. Il virus può essere trasmesso dai gusci delle uova da cova, dalle anatre selvatiche portatrici del virus o dai vermi del letame, nel cui intestino l'agente patogeno persiste fino a 18 giorni, attraverso l'acqua potabile e il cibo. L'infezione è orale e anche aerogena. Il decorso della VGU è enzootico. L'infezione è caratterizzata da focalizzazione stazionaria.

Segni clinici. Un decorso acuto è caratteristico, ma sono possibili forme croniche e subcliniche della malattia. La gravità della manifestazione dell’HAV dipende dall’età degli anatroccoli, dalla presenza di anticorpi post-vaccinazione contro il virus HAV-1, dalla patogenicità del virus e dalle condizioni del fegato degli anatroccoli al momento dell’infezione. Il periodo di incubazione è di 1-5 giorni. Nel caso acuto, la malattia si manifesta improvvisamente e si diffonde molto rapidamente nella mandria. L'aspetto degli anatroccoli all'inizio può essere soddisfacente, ma man mano che si muovono, restano indietro rispetto al gruppo principale degli uccelli. Successivamente si sviluppano rapidamente depressione, perdita di appetito, inattività, talvolta diarrea e rinite. 6-12 (a volte 1-5) ore dopo la comparsa dei segni clinici, si sviluppano convulsioni, gli anatroccoli cadono su un fianco, cercano di alzarsi, muovono lentamente le zampe e muoiono. La testa degli anatroccoli caduti è allungata verso l'alto e di lato o gettata all'indietro sulla schiena, le gambe e le ali sono estese lungo il corpo. Il tasso di mortalità è del 60-95%, ma in alcuni lotti solo fino al 2-5%. Un'epidemia enzootica è caratterizzata da un aumento della mortalità degli anatroccoli nei primi 2-3 giorni di malattia, con la mortalità massima nei giorni 4-5, una diminuzione della mortalità nei giorni 6-7 e un aumento della mortalità degli uccelli nei giorni 8-12. Il decorso cronico della VGU si manifesta con un'andatura da pinguino, diarrea e gonfiore delle articolazioni. La durata della malattia è di 2-3 settimane. Le anatre adulte sono asintomatiche, ma si nota una diminuzione della produzione di uova.

Se VGU-1 si verifica in un allevamento precedentemente prospero, l'enzootico viene registrato tra gli anatroccoli di 5-10 giorni di età, quindi copre rapidamente l'intera popolazione suscettibile, nonché gli anatroccoli delle schiuse successive. L'incidenza della malattia negli uccelli fino a 3 settimane di età è dell'80-90%. La mortalità nei casi acuti è del 70-80%, nei casi iperacuti - 100%. Gli anatroccoli che si sono ripresi dalla malattia rimangono portatori del virus. Le informazioni sulla durata della persistenza dell'agente patogeno nel loro corpo sono contraddittorie (da 15 a 650 giorni).

In un allevamento permanentemente sfavorevole, le anatre giovani e adulte talvolta si ammalano di VGU-1 in modo cronico o subclinico, ma con una reazione immunologica caratteristica. Le anatre del gregge genitore sono portatrici di virus ed escretori di virus. Il vaccino e i ceppi virulenti del virus VGU-1 possono persistere contemporaneamente nel loro corpo. Nel 10-60% dei casi, tali anatre trasportano uova infette per 6-9 mesi, durante l'incubazione delle quali è possibile la morte di embrioni a vari stadi di sviluppo. Il tasso di mortalità degli embrioni, a seconda della virulenza del ceppo e della sua dose, può raggiungere il 50%. Dopo aver completato con successo l'incubazione, si osserva la manifestazione di VGU su tali anatroccoli all'età di 15-30 giorni, con un tasso di mortalità del 5-10% nei singoli lotti. Quando animali giovani senza anticorpi materni contro il virus VGU entrano in una popolazione svantaggiata, il tasso di mortalità aumenta da un lotto all'altro di anatroccoli e talvolta raggiunge l'80-95%.

Esiste un decorso associato di VGU con influenza, salmonellosi, colibacillosi e aspergillosi. I paperi infetti da VGU-1 sperimentano perdita di appetito, depressione e difficoltà a muoversi. Non si trovano segni di disfunzione del sistema nervoso (a differenza degli anatroccoli). Patomorfologia. Caratteristici della malattia sono i cambiamenti nel fegato sotto forma di giallo ocra o grigio-argilloso, colorazione irregolare, presenza di emorragie multiple puntiformi o puntiformi convesse sotto la capsula e accumulo di bile nella cistifellea. La milza è iperemica, talvolta a mosaico e ingrossata. I reni sono pieni di sangue.

Diagnostica. Per gli studi diagnostici, si inviano al laboratorio campioni di siero sanguigno e campioni congelati di fegato e cervello (preferibilmente a -20-70°C). La diagnosi retrospettiva viene effettuata esaminando i sieri del sangue di anatre di varie età utilizzando i metodi RDP, PH, ELISA o MFA per la presenza e il livello di anticorpi contro il virus dell'epatite degli anatre. Quando si isola il virus, preparare un omogenato (1:9) in una soluzione tampone fisiologica o fosfato a pH 7,2. Il surnatante viene utilizzato per studi diagnostici. Per isolare il virus, embrioni di anatra di 12-13 giorni o di pollo di 7-9 giorni vengono infettati con materiale patologico nella cavità corioallantoidea. La morte specifica degli embrioni avviene 3-4 giorni dopo l'infezione. All'autopsia, colorazione verdastra del liquido allantoico-amniotico e del tuorlo, scarso sviluppo e pallore degli embrioni, presenza di edema, iperemia, emorragie sulla pelle del corpo e della testa e, negli stadi successivi, estese macchie gelatinose si nota edema nel tessuto sottocutaneo. Il fegato embrionale è verdastro o verde scuro con focolai necrotici gialli o giallo-verdastri sotto forma di punti o sottili fili intrecciati di varie dimensioni, che penetrano profondamente nel parenchima dell'organo. A volte si verificano emorragie nel fegato. Il massimo accumulo del virus avviene nel fegato degli embrioni, così come nel CAO e nel corpo dell'embrione. Il tasso di mortalità degli embrioni è del 10-60%, alcuni di quelli rimanenti possono svilupparsi prima della schiusa. Il passaggio del virus sugli embrioni è accompagnato da un aumento della virulenza e dopo 50-53 passaggi può causare la morte del 100% degli embrioni. Il passaggio a lungo termine, più di 10 volte, del virus sugli embrioni di pollo è accompagnato da una perdita di patogenicità dell'agente patogeno per gli anatroccoli. L'attenuazione stabile del virus avviene dopo 50-80 passaggi.

Quando una coltura cellulare di fibroblasti di embrioni di anatra o pollo di 8 giorni (con collagenasi) viene infettata, dopo 3-6 ore il virus induce la formazione di simplasti, vacuolizzazione e granulazione delle cellule colpite, seguita dal distacco del monostrato dal vetro .

Il virus isolato viene identificato in RDP e PH, mediante ELISA, MFA o PCR. Il test biologico viene effettuato su anatroccoli di 1-3 giorni provenienti da branchi esenti da VGU, che vengono infettati per via intramuscolare con il materiale di prova in un volume di 0,1-0,2 ml. Se il risultato è positivo, la morte degli anatroccoli inizia dopo 16 ore, raggiungendo il massimo (fino al 100%) entro 48-72 ore dall'infezione. I cadaveri presentano una postura caratteristica (opistotono) e lesioni epatiche.

Trattamento e prevenzione. Per la prevenzione specifica dell'epatite vengono utilizzati vaccini vivi e inattivati. In caso di insorgenza della malattia in un allevamento precedentemente indenne dal virus HAV, viene vaccinato l’intero bestiame. Quando si utilizzano alcuni vaccini vivi, gli anatroccoli vengono vaccinati per via intramuscolare o sottocutanea in un'incubatrice, l'immunità si verifica dopo 72 ore. Il vaccino può essere somministrato agli anatroccoli di un giorno con acqua potabile. Gli animali giovani da rimonta vengono vaccinati a partire dai 60 giorni di età e rivaccinati entro e non oltre un mese prima dell'inizio della deposizione delle uova. Viene utilizzato un metodo aerosol per vaccinare gli animali giovani. Gli uccelli dello stormo genitore vengono vaccinati due volte con un intervallo di 15 giorni, con rivaccinazione dopo 5 mesi. L'intensità dell'immunità viene sistematicamente monitorata sierologicamente. Quando diminuisce, viene effettuata la rivaccinazione.

Per sostituire il virus patogeno con un virus vaccinale nell'allevamento e nell'ambiente e possibilmente fermare la prevenzione di malattie specifiche, la vaccinazione delle anatre è necessaria per almeno tre stagioni.

I vaccini inattivati ​​secondo alcuni schemi vengono utilizzati quando gli uccelli hanno 8, 16, 22 settimane. Vengono inoltre utilizzate opzioni complete per la prevenzione dell'HAV utilizzando vaccini vivi e inattivati.

Epatite virale di anatra sierotipo 2

L'epatite virale dell'anatra sierotipo 2 (“sindrome del rene grasso dell'anatra”, “necrosi pancreatica focale”, VGU-2) è una malattia altamente contagiosa degli anatroccoli.

Eziologia. L'agente eziologico è un virus della famiglia Picornaviridae, genere Enterovirus, con proprietà morfologiche e fisico-chimiche caratteristiche. Esiste una certa relazione sierologica tra VGU-1 e VGU-2, ma la vaccinazione degli anatroccoli contro il sierotipo patogeno VGU-1 e la successiva infezione con il sierotipo patogeno VGU-2 è accompagnata dalla morte di uccelli fino al 30%.

Segni clinici. Debolezza, dispepsia, opistotono. La morte degli anatroccoli di età compresa tra 7 e 14 giorni avviene 3 giorni dopo la comparsa dei segni clinici della malattia e raggiunge il 50%. Negli uccelli di 5-6 settimane, la mortalità è meno pronunciata e si osserva al 7-10 giorno di malattia.

Patomorfologia. All'inizio si nota un danno epatico con presenza di emorragie e con il progredire della malattia si osserva la necrosi del pancreas.

Diagnostica. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati epizootici, clinici, patologici, dei risultati di studi sierologici e virologici. Trattamento e prevenzione. Il trattamento è sintomatico. Prevenzione specifica utilizzando un vaccino vivo del sierotipo 2 del virus HCV.

Epatite virale di anatra sierotipo 3

L'epatite virale sierotipo 3 (VHV-3) è una malattia contagiosa delle anatre.

Eziologia. L'agente eziologico è un virus del genere Enterovirus, famiglia Picornaviridae con proprietà morfologiche e fisico-chimiche caratteristiche, ma sierologicamente diverso dal sierotipo VGU-1. Epizootologia. Gli anatroccoli sono i più sensibili. Negli anatroccoli di 6 giorni, la malattia viene riprodotta con maggiore successo mediante la somministrazione endovenosa di omogenato di fegato prelevato da anatroccoli malati, in particolare con l'iniezione simultanea di ciclofosfamide.

Segni clinici simili a quelli osservati con il sierotipo VGU-1.

Patomorfologia. Le modifiche sono le stesse del VGU-1.

Diagnostica completa. Per isolare il virus vengono utilizzati embrioni di anatra di 9-10 giorni, che vengono infettati con il materiale di prova nella cavità allantoidea o nella CAO. Nei primi passaggi gli embrioni muoiono 8-9 giorni dopo l'infezione, ma non in tutti i casi. Quindi, man mano che i passeggeri viaggiano, il tasso di mortalità aumenta. C'è pallore e "secchezza" del CAO, dove si verificano le aree colpite. Un'altra variante della patologia embrionale si manifesta con un significativo ispessimento della CAO, edema dell'embrione, presenza di emorragie nella pelle, accumulo di essudato gelatinoso nella cavità addominale, sulla superficie del fegato e della milza.

Gli embrioni di pollo non vengono utilizzati per isolare il virus VGU-3.

Il virus VGU-3 può essere isolato in cellule epatiche e renali in coltura di embrioni di anatra. Il virus isolato viene identificato mediante PH, MFA e PCR.

Trattamento e prevenzione. Il trattamento è sintomatico. La prevenzione specifica viene effettuata utilizzando vari vaccini.

Epatite virale B delle anatre

L'epatite virale B delle anatre (“epatite silente”, VGU-B) è una malattia che colpisce le anatre di varie età, accompagnata da danni al fegato e ad altri organi interni.

Eziologia. L'agente eziologico è un virus contenente DNA della famiglia Hepadnaviridae, di dimensioni 35-65 nm (40 nm in media), con una simmetria di tipo icosaedrica, ricoperto da un guscio supercapside. Le forme filamentose e sferiche dell'antigene di superficie caratteristiche di altri rappresentanti della famiglia Hepadnaviridae non si trovano nell'epadnavirus dell'anatra. La parte centrale del virione ha delle “punte” che sporgono leggermente sopra la superficie. La densità di galleggiamento in CsCl è 1,12 g/ml. Differisce in qualche modo dal virus dell'epatite E umana dal punto di vista morfologico, in termini di densità vivace in CsCl, e ha con esso una relazione sierologica estremamente insignificante.

Epizootologia. Le anatre sono le più sensibili, soprattutto la razza pechinese (la malattia è stata identificata per la prima volta in Cina). Un virus simile è stato isolato nel 3-12% delle anatre selvatiche catturate in Francia e in Germania negli aironi cenerini (fino al 20-50% di quelli esaminati) affetti da epatite. Tra gli uccelli della famiglia dei polli, l'infezione da epadnovirus non è stata ancora stabilita. La patogenicità del virus dell’epatite B dell’anatra per l’uomo è ancora sconosciuta.

Fonte dell'infezione: uccelli malati e anatre portatrici di virus. L'epadnovirus dell'anatra viene trasmesso con le uova e l'intero ciclo di replicazione del virione viene completato durante la maturazione dell'embrione. Nell'eiaculato dei maschi, la concentrazione del virus è molto insignificante per causare l'infezione delle anatre, ma in presenza di lesioni e persino microtraumi della mucosa cloacale, che non sono visivamente distinguibili, una via simile di trasmissione del virus è abbastanza possibile. La persistenza del virus nel corpo degli uccelli può durare tutta la vita. Nei singoli allevamenti in Cina, con un decorso clinico e più spesso subclinico della malattia, il tasso di infezione delle anatre è in media del 65,7%. La probabilità di infezione delle anatre nella fonte dell'infezione è del 50%. La diffusione dell’infezione è facilitata da condizioni antigeniche, scarsa alimentazione e altre violazioni della tecnologia di allevamento degli uccelli. Segni clinici. Il decorso della malattia è cronico o asintomatico. Ma esistono casi sporadici di riattivazione dell'infezione, inoltre, sviluppo di insufficienza epatocerebrale, con fenomeni nervosi. Con l'infezione sottocutanea sperimentale degli anatroccoli di Pechino di un giorno, si osserva più spesso un decorso asintomatico della malattia, ma con lo sviluppo di infiammazione del fegato 3-6 settimane dopo l'infezione. In questo caso, l'antigene virale viene rilevato nei nuclei degli epatociti e nelle cellule mononucleate della milza. La presenza dell'antigene patogeno viene registrata negli organi colpiti fino a 92 settimane di età (l'intero periodo di osservazione). L'infezione sperimentale di anatroccoli e anatre con il virus dell'epatite B porta alla trasmissione del virus per tutta la vita. Nelle anatre adulte (88 settimane di età), è stato osservato un epatocarcinoma con la presenza dell'antigene del virus dell'epatite B nei nuclei delle cellule. Possono anche essere presenti lesioni (gonfiore e deformazione delle articolazioni). Le anatre di Quitong (Cina) presentano lesioni epatiche simili a quelle riscontrate nell'epatite B umana.

Patomorfologia. La malattia è caratterizzata da alterazioni neoplastiche (oncologiche) nel fegato, nonché da epatite moderata (all'inizio dell'epatomegalia), combinata con anemia aplastica del midollo osseo e patologia extraepatica di natura autoimmune (cheratinizzazione dell'epitelio e aspetto di crepe nella mucosa orale, cheratocongiuntivite, poliartrite, miocardite, nefrososi - nefrite sotto forma di “nefropatia schiumosa”, “epatosplenomegalia”). La replicazione del virus dell'epatite B dell'epatite B dell'anatra si verifica nel fegato, nelle cellule del midollo osseo, nella milza, nel pancreas, nell'endotelio, nelle cellule mononucleate periferiche e nei leucociti, il che è confermato dalla microscopia elettronica.

Diagnostica. La diagnosi è complessa. Per isolare il virus vengono utilizzati embrioni di anatra, che vengono infettati nel sacco vitellino. Il virus si replica anche in colture primarie di cellule di epatociti di anatra. Trattamento e prevenzione. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della malattia.

Ministero delle politiche agrarie dell'Ucraina

Accademia veterinaria statale di Kharkov

Dipartimento di Epizootologia e Gestione Veterinaria

Abstract sull'argomento

Epatite virale degli anatroccoli

Il lavoro è stato preparato da:

Studente del 3° anno, 9° gruppo FVM

Bocherenko V.A.

Charkov 2007

Piano

1. Definizione di malattia

2. Contesto storico, distribuzione, grado di pericolo e danno

3. L'agente eziologico della malattia

4. Epizootologia

5. Patogenesi

6. Decorso e manifestazione clinica

7. Segni patologici

8. Diagnosi e diagnosi differenziale

9. Immunità, prevenzione specifica

10. Prevenzione

11. Trattamento

12. Misure di controllo

1. Definizione di malattia

Epatite virale degli anatroccoli (Latino - Hepatitsviriosaanaticularum; inglese - Duckvirushepatitis; epatite infettiva dell'anatroccolo, epatite dell'anatroccolo, VGU) è una malattia acuta degli anatroccoli, caratterizzata da danni al fegato e elevata mortalità, che si manifesta nelle anatre adulte senza sintomi.

2. Contesto storico, distribuzione, grado di pericolo e danni

Nel 1949, una nuova malattia fu registrata per la prima volta tra gli anatroccoli di Pechino negli Stati Uniti. La malattia era caratterizzata da un'elevata mortalità (fino al 70...80% degli anatroccoli di ciascuna covata).

La malattia si diffuse rapidamente in tutti i paesi in cui era sviluppato l'allevamento di anatre (Inghilterra, Canada, Belgio, Francia, Germania, Repubblica Ceca, Polonia, India, Brasile).

Nell'ex Unione Sovietica, il primo focolaio di VGU fu registrato in Ucraina nel 1960 da M. T. Prokofieva e I. N. Doroshko. La malattia si osserva anche nelle aziende agricole della zona centrale della Federazione Russa.

La VSU causa notevoli danni economici. La mortalità varia dal 30 al 95%. Gli anatroccoli che si sono ripresi dalla malattia sono ritardati nella crescita e nello sviluppo, il che porta a una parziale perdita di produttività della carne e all'interruzione del lavoro di riproduzione. I danni derivanti dalla malattia sono aggravati dai costi delle misure restrittive che sconvolgono l’economia dell’economia, soprattutto quando la malattia diventa stazionaria.

3. L'agente eziologico della malattia

Il virus appartiene alla famiglia dei Picornaviridae, ha forma sferica, non ha proprietà emoagglutinanti e viene facilmente coltivato su embrioni di uccelli, nonché su colture cellulari di embrioni di anatra. Nella coltura cellulare, il virus esercita CPD.

A seconda della virulenza del virus e dell'età degli embrioni, il 90% della loro morte con emorragie massicce si verifica 48...96 ore dopo l'infezione.

Nell'ambiente esterno nei mesi primaverili il virus rimane vitale per 25 giorni, nei mesi invernali fino a 105 giorni. Il periodo massimo di conservazione dell'agente patogeno nei corpi idrici infetti è stato di 74 giorni. Il virus è sensibile alle alte temperature: il riscaldamento a 56°C ne provoca l'inattivazione entro 60 minuti. Se esposto ai raggi ultravioletti, muore entro 10 minuti.

Per disinfettare le strutture per il pollame, utilizzare una soluzione all'1% di formaldeide; Soluzione di idrossido di sodio calda al 4% (40...45 °C) con esposizione per 12 ore; soluzione di ipoclorito di sodio contenente 1,5% di cloro attivo, 1,2% di alcali liberi ed esposizione per 6 ore, soluzione di cloro al 5% di monocloruro di iodio, esposizione anche per 6 ore.

La neutralizzazione del virus avviene anche durante la disinfezione tramite aerosol dei pollai con una soluzione di formaldeide al 40% e esposizione per 12 ore, nonché con una soluzione acquosa di formaldeide al 20% e esposizione per 24 ore. È possibile che si verifichino mangimi composti contenenti il ​​virus dell'epatite neutralizzato mediante cottura a vapore ad una temperatura di 65...75 °C per 1 ora.

4. Epizootologia

Anatroccoli e papere sono sensibili alla malattia; Gli uccelli dell'ordine delle Galline e gli animali da laboratorio sono immuni. Le anatre selvatiche sono sensibili all'infezione da virus dell'epatite; i loro cambiamenti clinici e patomorfologici sono gli stessi delle anatre domestiche; Le papere domestiche sono sensibili al virus attraverso l'infezione da contatto di anatroccoli malati.

I giovani uccelli sono più suscettibili al VGU. Nelle anatre adulte, dopo l'infezione, di regola non si verificano segni clinici della malattia. In alcuni allevamenti, gli anatroccoli di età superiore a 2 mesi sono infetti, a causa della presenza di ceppi virali altamente virulenti nell'ambiente esterno e delle condizioni di alimentazione e alloggio sfavorevoli.

I fattori sfavorevoli che influenzano il decorso della malattia comprendono il sovraffollamento di animali giovani, letti umidi, correnti d'aria nella stanza, bassa temperatura e condizioni di vita insoddisfacenti.

In molti casi, può essere difficile stabilire la causa principale dell’introduzione di una malattia in un allevamento. La diffusione dell’infezione avviene dopo la consegna di uova da cova, animali giovani di un giorno e anatre adulte portatrici del virus in allevamenti sicuri. L'infezione è possibile sui corsi d'acqua attraverso il contatto tra pollame e uccelli selvatici.

In futuro, il cibo infetto, l’acqua, la lettiera e gli articoli per la cura del pollame fungeranno da serbatoi di infezione. È stato accertato che in alcune uova infettate durante il processo di formazione, il virus è contenuto nel tuorlo e gli embrioni in tali uova muoiono nel 7...50% dei casi a vari stadi dello sviluppo embrionale; È stato notato che le anatre recuperate possono rimanere portatrici del virus per 300...650 giorni.

Il virus dell'epatite viene rilasciato nell'ambiente esterno dagli anatroccoli malati e dai portatori del virus in vari modi: con escrementi, secrezione nasale e secrezioni oculari. I metodi d'infezione in condizioni naturali sono orali e aerogeni.

Epidemie di VGU si osservano spesso negli anatroccoli nei primi giorni di vita. Spesso la malattia dura diversi giorni e poi si ferma. La curva di morbilità e mortalità epizootica presenta un pronunciato aumento al 5° giorno di vita degli animali giovani. Se si verifica una malattia in una fattoria, di norma viene colpito l'intero lotto di anatroccoli appena nati.

5. Patogenesi

Dopo che l'agente patogeno è entrato nel corpo, si moltiplica rapidamente e provoca la viremia, viene trasportato con il sangue in tutti i tessuti e colpisce le cellule degli organi più vitali (fegato, milza, cervello).

6. Decorso e manifestazione clinica

Il periodo di incubazione per l'infezione naturale degli anatroccoli dura circa 2...5 giorni, a volte più a lungo. La malattia è spesso acuta, la comparsa dei segni clinici inizia improvvisamente in uccelli apparentemente sani: rifiutano il cibo, sono immobili e può esserci un disturbo del sistema nervoso. Successivamente, la fessura palpebrale si restringe e si sviluppa la congiuntivite. Gli anatroccoli giacciono con gli arti ampiamente distanziati. Quindi si verificano movimenti convulsi degli arti, gli anatroccoli fanno movimenti di nuoto. Quando compaiono tali segni, l'anatroccolo di solito muore entro poche ore. Prima di morire, gli uccelli gettano indietro la testa, estendono gli arti (opistotono) e rimangono in questa posizione.

In una percentuale significativa di anatroccoli la malattia può essere lieve ed asintomatica; 72...96 ore dopo l'infezione, i piccoli diventano letargici, rifiutano il cibo, in alcuni casi si verificano fenomeni nervosi, ma questi segni clinici scompaiono gradualmente ed i pulcini guariscono.

Nelle anatre adulte, la malattia si manifesta senza segni clinici visibili e talvolta si osserva ovariosalpingite.

7. Segni patologici

I cambiamenti più caratteristici negli anatroccoli morti si riscontrano nel fegato: è ingrossato, il suo colore varia dal rosso-rossastro al marrone, la cistifellea è piena di bile. In alcuni casi, l'area del fegato adiacente alla cistifellea diventa di colore verdastro scuro. In tutto il fegato si riscontrano piccole emorragie puntiformi e grandi focali, che penetrano nello spessore del parenchima. Oltre ai cambiamenti nel fegato, si osservano ascite emorragica ed edema polmonare, pericardite e depositi fibrino-difteritici sulla parete della sacca aerea. In alcuni casi si verifica un'infiammazione renale. Quando si apre la cavità cranica, si notano una forte iniezione dei vasi delle meningi e piccole emorragie puntiformi. Nel decorso cronico dell'epatite, i segni patologici caratteristici sono l'ingrossamento del fegato e della milza con focolai di necrosi e periartrite.

I cambiamenti istologici nel fegato sono caratterizzati da diffusa necrobiosi e necrosi del parenchima, metamorfosi grassa del citoplasma delle cellule epatiche con la disintegrazione dei loro nuclei, proliferazione delle RES e dell'epitelio del dotto biliare. Quando si colorano sezioni istologiche di tessuto epatico utilizzando il metodo Noble con tatrazinfloxin, è possibile rilevare corpi inclusi ovali o sferici, di dimensioni variabili da 1 a 8 micron.

8. Diagnosi e diagnosi differenziale

Per fare una diagnosi, è necessario tenere conto delle caratteristiche epidemiologiche, dei cambiamenti clinici e patologici. Vengono effettuati studi di laboratorio per isolare il virus e tipizzarlo.

Il laboratorio esamina il fegato, la milza e il cervello degli anatroccoli morti.

Il materiale patologico preparato viene utilizzato per infettare embrioni di pollo e anatra di 9...12 giorni.

Per fare una diagnosi di epatite virale, è possibile utilizzare un test biologico sugli anatroccoli sensibili. 48...72 ore dopo l'infezione intranasale, sviluppano segni clinici di epatite e tipici cambiamenti patologici.

Per tipizzare il virus è possibile utilizzare il pH sugli embrioni di pollo con siero specifico. Questa reazione può essere utile per la diagnosi retrospettiva di epatite virale nelle anatre guarite. Anche RDP e RIF sono stati sviluppati e possono essere utilizzati.

Nella diagnosi differenziale è necessario escludere la febbre paratifo, la sinusite virale e l'avvelenamento di massa degli anatroccoli.

9. Immunità, prevenzione specifica

Dopo essersi ripresi dalla malattia, gli anatroccoli acquisiscono un'immunità abbastanza stabile.

La vaccinazione delle anatre riproduttrici al fine di ottenere una prole immune è ampiamente praticata in molti paesi per la prevenzione specifica dell'HAV. I vaccini virali provenienti da ceppi attenuati vengono spesso utilizzati per vaccinare gli anatroccoli. Il metodo di immunizzazione più diffuso è quello intramuscolare. In questo caso l'immunità si forma dal 4° al 7° giorno dopo la vaccinazione.

Viene utilizzato anche il vaccino embrionale emulsionato inattivato UNIiP del ceppo ZM. Una risposta immunitaria soddisfacente è stata osservata vaccinando le anatre tre volte all'età di 8, 16 e 22 settimane.

10. Prevenzione

IN La prevenzione della VGU si basa sul rispetto delle norme per la cura, l'alimentazione e il mantenimento del pollame, nonché sull'attuazione delle norme veterinarie e sanitarie per prevenire l'introduzione dell'infezione. È vietato importare uova da cova di anatre provenienti da allevamenti colpiti da questa malattia. Nel sistema di misure veterinarie e sanitarie, la separazione degli anatroccoli di diverse fasce d'età quando tenuti nei pollai e nei serbatoi è di grande importanza.

Le uova di anatra destinate all'incubazione devono essere disinfettate due volte, il 1° e il 13° giorno dopo essere state poste nell'incubatrice.

Non è consentita la sovraesposizione degli anatroccoli nell'incubatoio; Dopo la schiusa, le incubatrici vengono pulite dalla polvere e disinfettate dopo ogni lotto di anatroccoli. I pollai devono essere preparati con cura per accogliere ogni lotto di animali giovani. I pavimenti vengono cosparsi di calce lanuginosa prima della consegna del materiale della lettiera. Di grande importanza nella prevenzione della VGU, così come di altre malattie concomitanti, sono la fornitura di un'alimentazione adeguata agli anatroccoli e la creazione delle condizioni zooigieniche di detenzione richieste.

Quando si allevano anatroccoli, la temperatura nel pollaio vicino al riscaldatore non deve essere inferiore a 28 "C, umidità relativa dell'aria - 55...60%. La densità di allevamento non è superiore a 14 anatroccoli per 1 m 2 di superficie.

11. Trattamento

Tra gli agenti terapeutici specifici si possono utilizzare il siero e il sangue convalescente, che viene preparato dopo la macellazione degli uccelli adulti.

12. Misure di controllo

Quando viene fatta la diagnosi, l'allevamento viene dichiarato sfavorevole e vengono introdotte le seguenti restrizioni: è vietato l'esportazione di uova da cova, anatre e anatroccoli verso allevamenti prosperi e l'uso dei serbatoi in cui si trovava l'uccello malato; gli anatroccoli malati vengono distrutti, gli animali giovani di un giorno vengono vaccinati e i pollai e le attrezzature vengono disinfettati. Prima di revocare le restrizioni, nella Repubblica del Nagorno-Karabakh vengono effettuati studi sierologici.

Le restrizioni nell'allevamento vengono revocate dopo la scomparsa della malattia, l'ottenimento dei risultati negativi dei test virologici e l'esecuzione della disinfezione finale.

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L'epatite virale degli anatroccoli (epatite virale anatum) è una malattia acuta e altamente contagiosa degli anatroccoli in tenera età, caratterizzata da danni al fegato e fenomeni nervosi.

Eziologia. L'agente eziologico della malattia è un virus organizzato semplicemente contenente RNA della famiglia Picornaviridae. Il virus si coltiva facilmente su embrioni di pollo, anatra, oca e in colture cellulari primarie di embrioni di anatra, con pronunciati cambiamenti citopatici.

Persiste negli escrementi per 37 giorni, nell'acqua per più di 2 mesi, nel terreno fino a 6 mesi, ad una temperatura di 62 o C, l'inattivazione avviene in 30 minuti.

Epizootologia. Sono colpiti gli anatroccoli fino a 3 settimane di età. Le anatre selvatiche non si ammalano, ma portano il virus. La principale fonte dell'agente infettivo è un uccello malato, che rilascia l'agente patogeno nell'ambiente esterno con escrementi, secrezione nasale e congiuntivale, nonché un uccello portatore del virus guarito (il portatore del virus continua per 300-650 giorni). Il virus si trasmette attraverso il guscio delle uova infette. L'infezione avviene a livello nutrizionale e aerogeno.

Il tasso di mortalità degli anatroccoli alla prima comparsa della malattia e il suo decorso acuto nei primi giorni di vita raggiunge il 100%, e nel secondo anno, quando gli anatroccoli nascono da madri immuni e si registra l'epatite tra gli anatroccoli 15-30 giorni di vita di età pari o superiore, il tasso di mortalità nei singoli lotti è del 5-10%.

Patogenesi. Dopo la penetrazione nel corpo, il virus provoca una profonda patologia del fegato, inibisce la sua funzione barriera, che porta a disturbi digestivi. Inoltre, si sviluppano cambiamenti distruttivi nella milza, nel timo e nei reni.

Sintomi e decorso. Il periodo di incubazione dura 1-5 giorni.

La malattia arriva all'improvviso. Gli anatroccoli diventano inattivi e assonnati; le loro ali sono cadenti e il loro appetito è scarso. Dopo 1-2 ore e raramente dopo la rilevazione dei primi sintomi della malattia, compaiono cianosi della mucosa della cavità orale e del becco, perdita di coordinazione dei movimenti e convulsioni. Gli anatroccoli cadono su un fianco o sulla schiena, fanno movimenti di nuoto con le zampe, poi si allungano lungo il corpo, gettano indietro la testa e muoiono in questa posizione. La malattia dura 2-3 ore e raramente più a lungo. Gli anatroccoli in cui la malattia si manifesta con sintomi pronunciati raramente si riprendono.

Cambiamenti patologici. Durante l'autopsia degli anatroccoli vengono scoperti la distrofia granulare dei reni e del miocardio, nonché l'epatite alterativa con emorragie nel fegato.

Diagnosi. La diagnosi viene effettuata in modo completo, tenendo conto dei dati epizootici, dei sintomi della malattia, dei cambiamenti patoanatomici con l'esame istologico obbligatorio del fegato e un test biologico.

È necessario differenziare l'epatite virale dalla peste, dalla setticemia batterica, dall'eimerosi e dall'avvelenamento, nonché dalla salmonellosi, dall'aspergillosi e dall'influenza.

Trattamento. Non esistono farmaci per curare gli anatroccoli affetti da epatite. Vengono utilizzati sieri di anatre convalescenti e uccelli iperimmune. Il siero viene somministrato per via sottocutanea in una dose di 0,5 ml, che protegge gli anatroccoli dall'epatite virale.

Misure di prevenzione e controllo. La prevenzione dell'epatite virale consiste nel proteggere gli allevamenti dall'introduzione dell'infezione (impedendo l'importazione di uova da cova, anatroccoli e anatre adulte da allevamenti con anatroccoli non affetti da epatite virale).

Quando viene diagnosticata l'epatite agli anatroccoli, l'allevamento viene dichiarato sfavorevole all'epatite e vengono introdotte restrizioni in base alle quali è vietata: l'esportazione di uova da cova, anatre e anatroccoli verso allevamenti sicuri; utilizzo durante tutto l'anno di serbatoi in cui venivano tenuti gli uccelli malati; importazione da altri allevamenti di anatroccoli non vaccinati contro l'epatite.

Nelle fattorie disfunzionali vengono adottate le seguenti misure: tutti i malati e sospettati della malattia, così come gli anatroccoli deboli ed emaciati, vengono distrutti; gli anatroccoli condizionatamente sani vengono iniettati con siero iperimmune secondo le istruzioni e allevati per la macellazione per la carne; gli anatroccoli delle covate successive ad un giorno di età, gli animali giovani da rimonta e le anatre ovaiole adulte vengono vaccinati utilizzando il vaccino virale liquido UNIIP del ceppo 3-M e un vaccino virale secco contro l'epatite virale degli anatroccoli del ceppo "VGNKI".

In una fattoria in cui gli anatroccoli vengono allevati stagionalmente, è consentita la carne a tutti gli anatroccoli relativamente sani che hanno raggiunto gli standard di accettazione e anche le anatre adulte vengono inviate al macello una volta completata la deposizione. L'importazione di pollame da allevamenti sicuri viene effettuata non prima di 3,5 mesi dopo la macellazione di tutti gli animali giovani, nonché delle anatre adulte, e la disinfezione finale. Prima della revoca delle restrizioni nell'allevamento, vengono effettuati: test sierologici del pH del siero sanguigno delle anatre (all'età di 90-120 giorni) da ciascun pollaio, selettivamente almeno 20 campioni; studi virologici su campioni di fegato di 10 anatre uccise (selettivamente) da ciascun pollaio.

Le restrizioni nell'allevamento vengono revocate dopo la cessazione della malattia, i risultati negativi dei test virologici e la disinfezione finale.