Danno cerebrale ipossico ischemico di origine mista. Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale, encefalopatia nei neonati. Segni e sintomi clinici

Nonostante i significativi progressi tecnologici, le ricerche approfondite e i tentativi di prevenzione, l’asfissia perinatale o l’encefalopatia ipossico-ischemica (HIE) continua a causare elevata mortalità e morbilità a lungo termine.

L'HIE è una sindrome acquisita che si verifica a seguito di un danno cerebrale di varia gravità derivante dall'asfissia.

Fattori di rischio

Esistono diversi principali fattori di rischio per lo sviluppo della patologia cerebrale perinatale:

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la madre ha malattie croniche;
malattie infettive acute o esacerbazione di infezioni croniche durante la gravidanza nel corpo della madre;
ambiente sfavorevole, scarsa ecologia (esposizione a radiazioni, sostanze tossiche, compreso l'uso di vari farmaci, inquinamento dell'atmosfera circostante con sali di metalli pesanti e rifiuti tecnici);
problemi alimentari;
gravidanza precoce;
disordini metabolici e malattie ereditarie;
decorso patologico della gravidanza (tossicosi tardiva e precoce, rischio di aborto spontaneo);
disturbi durante il parto (travaglio debole, travaglio rapido), nonché danni durante la fornitura di assistenza durante l'ostetricia;
immaturità e prematurità del feto con vari disturbi delle sue funzioni vitali nel primo periodo dopo il parto.

Sintomi

L'encefalopatia ipossico-ischemica sintomatica nei neonati può manifestarsi in diversi modi. Molto spesso si verifica la sindrome da ipereccitabilità.

Per questo motivo, l'irritabilità del bambino aumenta, l'appetito diminuisce, tutto ciò è accompagnato da frequenti rigurgiti durante l'allattamento e dal rifiuto del seno. Sorgono anche problemi di sonno: il bambino ha difficoltà ad addormentarsi e dorme meno.

Questa condizione è caratterizzata da letargia, un pianto debole e silenzioso. Il bambino si stanca rapidamente mentre mangia, nei casi più difficili il riflesso di suzione è completamente assente.

Ci sono casi in cui le manifestazioni di encefalopatia perinatale nei neonati sono lievi, ma i bambini a cui è stata diagnosticata una condizione simile necessitano di maggiore attenzione e talvolta di un trattamento speciale. Secondo l’ICD 10, la malattia può manifestarsi in tre fasi.

Fase facile	Una forma lieve di HIE si manifesta sotto forma di una sindrome di aumentata eccitabilità dei neuroriflessi, che comprende irrequietezza generale del neonato, cambiamento del tono muscolare, aumento dell'attività motoria spontanea, rivitalizzazione dei riflessi incondizionati e istintivi di base del bambino (deglutizione e suzione i riflessi possono essere notevolmente ridotti). In aggiunta a quanto sopra, si osservano strabismo convergente e vagabondaggio irregolare delle pupille. Nonostante la normale composizione del liquido cerebrospinale, la sua pressione può aumentare. La base integrale di tutti i cambiamenti di cui sopra è la ridotta circolazione cerebrale, che può essere ripristinata nel primo mese di vita.
Media	Nella sua forma moderata, l'encefalopatia ipossico-ischemica nei bambini piccoli è caratterizzata da una depressione generale dell'attività cerebrale. In questo caso si può verificare una diminuzione e poi un aumento selettivo del tono muscolare, più spesso nei flessori, l'estinzione dell'attività motoria involontaria e la maggior parte dei riflessi incondizionati. Inoltre, non esistono riflessi neonatali standard: riflesso protettivo, di supporto e dell'andatura automatica. Periodicamente compaiono brividi improvvisi, si osservano sindrome ipertensiva generale o locale con iperestesia generale, urla acute, gonfiore e tensione della grande fontanella, disturbi del sonno e sintomi positivi di Graefe e Willy. In questo contesto compaiono disturbi neurologici locali: anicozoria, ptosi, strabismo convergente, movimenti oculari oscillatori involontari, asimmetria delle pieghe nasolabiali, disturbi della deglutizione e della suzione, asimmetria dei riflessi tendineo-periostei. Inoltre, può verificarsi la deiscenza delle suture del cranio e lo sviluppo dell'idrocefalo. La pressione del liquido cerebrospinale è solitamente elevata. Le vene del fondo si dilatano, si verifica un fenomeno di ristagno, talvolta accompagnato da emorragie puntiformi. Inoltre, gli acidi non volatili spesso si accumulano nel sangue, causando acidosi metabolica. Il principale cambiamento patologico è l'edema cerebrale in combinazione con emorragie di piccoli punti, specialmente nella pia madre del cervello e nei ventricoli laterali. A volte i disturbi neurologici possono regredire parzialmente entro due o quattro mesi.
Pesante	Nella forma grave, l'encefalopatia ipossica perinatale si manifesta come uno stato precomatoso o addirittura comatoso. Le condizioni del bambino sono molto letargiche, con pronunciata adinamia. Il bambino emette pochi o nessun suono. Vengono identificati sintomi vividi di danno alle terminazioni nervose del cranio: strabismo convergente o divergente; costrizione o dilatazione delle pupille con anicozoria. Le pupille praticamente non reagiscono alla luce, sono probabili danni al nervo facciale, movimenti oculari irregolari e mancanza di suzione e deglutizione. Molto spesso vengono registrati disturbi respiratori, accompagnati da aritmia o apnea, e si notano salti del polso (la bradicardia viene rilevata più spesso). I riflessi tendineo-periostei sono notevolmente ridotti o non vengono affatto evocati, i riflessi principali dei neonati sono atrofizzati e spesso vi è completa assenza di reazione protettiva agli stimoli laterali. Si osservano ipertensione endocranica e convulsioni, prevalentemente di natura tonica. La manifestazione di disturbi neurologici in un neonato dipende dal grado di coma (moderato, profondo, estremo), anche se a volte può essere abbastanza difficile da determinare.

Diagnostica

La diagnosi tradizionale del danno cerebrale ipossico-ischemico nei neonati consiste principalmente in studi strumentali e biochimici, che consentono di determinare stati neurologici normali e dolorosi con un'accuratezza predittiva di circa il 15%.

Una diagnosi errata di NGIE può avere un effetto spiacevole sulla salute del bambino. Ciò vale sia per la sottostima dello stato del neonato (“sottodiagnosi”) che per la sua sovrastima (“sovradiagnosi”).

Metodi di laboratorio	Non esiste ancora un test unico che possa confermare o escludere l’HIE. La diagnosi medica viene effettuata sulla base di una combinazione di anamnesi ed esame fisico. Lo scopo di tutti i metodi di laboratorio è valutare la gravità del danno cerebrale e monitorare lo stato funzionale dei sistemi vitali. La totalità degli studi dipende dallo sviluppo dei sintomi. Come per qualsiasi altra malattia, i risultati di studi aggiuntivi dovrebbero essere analizzati e interpretati insieme alla storia clinica e ai risultati dello studio principale. Esistono numerosi biomarcatori aggiuntivi che consentono un'adeguata valutazione del grado di danno ipossico-ischemico a parti del cervello. Questi includono l'indicatore della proteina fibrillare acida gliale e il livello di enolasi neurospecifica nel siero del sangue dei neonati. In futuro, di particolare importanza sarà l'aumento del livello ematico della proteina acida gliale, che rivelerà la gravità e l'andamento dell'ischemia cerebrale. Per studiare la funzionalità renale, nella maggior parte dei casi è sufficiente la determinazione dell'azoto residuo, della clearance della creatinina e della creatinina sierica.
Neuroimmagine	Per diagnosticare le deviazioni vengono utilizzati i seguenti metodi moderni altamente efficaci: la neurosonografia rivela danni cerebrali interni; L'ecografia Doppler studia gli indicatori del flusso sanguigno nel tessuto cerebrale; L'elettroneuromiografia consente di determinare la sensibilità delle fibre del sistema nervoso periferico; La tomografia aiuta a valutare i cambiamenti strutturali in alcune parti del cervello.
Altri tipi di ricerca	l'elettroencefalogramma permette di individuare il ritardo dello sviluppo legato all'età a vari stadi e la presenza di epilessia; il videomonitoraggio facilita lo studio delle caratteristiche dell’attività motoria dei bambini sulla base delle registrazioni video;

Per la maggior parte, informazioni affidabili sulla malattia si ottengono attraverso complesse elettroencefalografia e neurosonografia.

Inoltre, possono prescrivere una visita da un oftalmologo, che esamina le condizioni dei nervi ottici e del fondo dell'occhio e identifica anche malattie di natura genetica.

Trattamento dell'encefalopatia ipossico-ischemica

Comprende l'assunzione di farmaci, metodi fisici di influenza (procedure fisioterapeutiche, massaggi e terapia fisica), lezioni pedagogiche, agopuntura.

Cura

L’assistenza competente ai bambini affetti da HIE consiste nell’osservare le seguenti regole:

la temperatura dell'aria nella stanza non deve superare i 25°C;
il bambino deve giacere in una posizione comoda; in nessun caso si devono usare fasce strette;
la luce nella stanza o nel reparto dovrebbe essere morbida, fioca;
è molto importante mantenere il silenzio;
per il prelievo continuo di sangue è consigliabile installare un catetere;
per una riabilitazione rapida, è necessario comunicare con il bambino, nutrirlo e garantire il contatto pelle a pelle;
in caso di insufficienza respiratoria è necessario prevedere una ventilazione ausiliaria;
Dovresti monitorare la nutrizione in base alle esigenze quotidiane del bambino.

Terapia chirurgica

Il trattamento chirurgico dell'encefalopatia ipossico-ischemica prevede l'esecuzione di manipolazioni per migliorare la circolazione cerebrale.

La chirurgia endovascolare è considerata un metodo di intervento chirurgico estremamente efficace, che viene eseguito senza compromettere l'integrità del tessuto.

Medicinali

Il trattamento farmacologico viene prescritto in base alla gravità della malattia e alle manifestazioni sintomatiche.

Anticonvulsivanti

Questi sono farmaci utilizzati per alleviare le convulsioni.

Nome	Fenobarbital (Luminale).
Dose per i bambini	20 mg per chilogrammo di peso corporeo devono essere infusi per via endovenosa nell'arco di 10-15 minuti come dose di carico. Nei casi difficili, oltre alla dose principale, vengono infusi per via endovenosa altri 5-10 mg per chilogrammo di peso. Una dose di mantenimento di 3-5 milligrammi per chilogrammo di peso corporeo al giorno viene somministrata per via orale, endovenosa, intramuscolare o mediante clistere - è divisa in 2-3 dosi e inizia ad essere somministrata non prima di 12-24 ore dopo la dose di carico . L'effetto più rapido è causato dalla somministrazione endovenosa a lungo termine.
Controindicazioni	Ipersensibilità registrata. Grave insufficienza respiratoria ipossica o ipercaptica, complicata da compromissione dell'attività epatica e renale.
Gravidanza	Pericoloso.

Nome	Feniton (Dilantin).
Dose per i bambini	La dose di carico è di 15-20 milligrammi per chilogrammo di peso per via endovenosa. Viene somministrato lentamente (non più velocemente di mezz'ora). Successivamente, 4-8 mg per chilogrammo di peso corporeo vengono infusi per via endovenosa lentamente una volta ogni 24 ore. La velocità di infusione non deve superare 0,5 mg/kg al minuto. Prima e dopo la somministrazione di feniton, viene somministrata per via endovenosa una soluzione di NaCl allo 0,9%.
Controindicazioni	Ipersensibilità registrata, bradicardia sinusale, blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado, blocco senoatriale o sindrome di Adam-Stokes, la somministrazione intramuscolare è strettamente controindicata.
Gravidanza	Pericoloso.

Farmaci cardiovascolari

I farmaci di questo gruppo aumentano la resistenza vascolare sistemica e la contrattilità miocardica, aumentando così la gittata cardiaca.

L'effetto attivo della maggior parte dei farmaci di questo gruppo, a seconda della dose e della durata della gravidanza, colpisce il sistema gastrointestinale e i reni.

Questi effetti sono generalmente benefici, ma all’aumentare della dose, gli effetti collaterali sistemici possono essere imprevedibili.

Ulteriore osservazione

Prima della dimissione da un istituto medico, è necessario completare la terapia fisica e condurre una valutazione completa dello sviluppo neuropsicologico generale.
La maggior parte dei pazienti non necessita di cure extraospedaliere specifiche, per loro è sufficiente un monitoraggio regolare in una clinica pediatrica. I bambini con ritardo grave dovrebbero essere osservati in centri multidisciplinari con il supporto di uno specialista in sviluppo neuropsichico.
La durata del trattamento per le convulsioni dipende dai sintomi del sistema nervoso centrale e dagli studi sull'elettroencefalogramma:
- nella maggior parte dei bambini che hanno uno sviluppo costante e che presentano letture EEG normali prima della dimissione da una struttura medica, il fenobarbital viene gradualmente sospeso nell'arco di tre o quattro settimane;
- in alcuni casi, con danno accertato al sistema nervoso centrale con o anche senza convulsioni, si continua a somministrare il fenobarbital da tre a sei mesi. La decisione di sospendere gradualmente il farmaco viene presa sulla base del successivo EEG e dei dati clinici.

Prevenzione

Al fine di ridurre al minimo il rischio di patologie in un neonato, la prevenzione dovrebbe essere effettuata anche in fase di gravidanza.

Seguendo una routine quotidiana e regole di igiene personale, smettere di fumare e bere alcolici riduce significativamente il rischio di danni cerebrali nei bambini.

Il parto condotto professionalmente, l'assistenza medica qualificata e la supervisione costante da parte di un neurologo, la diagnosi tempestiva e il trattamento competente riducono il rischio delle conseguenze dell'encefalopatia perinatale.

Previsioni e conseguenze

Le conseguenze più comuni dell'encefalopatia perinatale sono:

ritardo dello sviluppo del bambino,
disfunzioni cerebrali come mancanza di attenzione e scarsa capacità di concentrazione,
funzionamento instabile degli organi interni,
e idrocefalo;
Può verificarsi anche distonia vegetovascolare.

La malattia e le sue conseguenze sono una tragedia per la famiglia. Ma la disfunzione del sistema nervoso centrale non è una condanna a morte.

La maggior parte delle loro manifestazioni e sintomi oggi possono essere corretti. Inoltre, con la diagnosi precoce dei sintomi allarmanti, la prognosi è ancora più favorevole; un terzo dei bambini affetti da patologia guarisce completamente.

Sezione I

Lesioni ipossiche del sistema nervoso centrale

I. A) P 91.0 Ischemia cerebrale (encefalopatia ipossico-ischemica, danno cerebrale ipossico perinatale)

Ischemia cerebrale di grado I (lieve)

a) Ipossia intrapartum, lieve asfissia alla nascita;

b) L'eccitazione del sistema nervoso centrale è più comune nei neonati a termine, la depressione - nei neonati prematuri, che dura non più di 5-7 giorni;

c) Ipossiemia moderata, ipercapnia, acidosi;

NSG, TC, MRI - senza anomalie patologiche;

DEG - aumento compensatorio della velocità lungo le principali arterie del cervello;

Esempio di diagnosi:

R 91.0 “Ischemia cerebrale stadio I” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale stadio I”

Ischemia cerebrale grado II (moderato)

a) Fattori che indicano ipossia fetale intrauterina; asfissia moderata alla nascita; cause extracerebrali di ipossia cerebrale che insorgono dopo la nascita;

b) Depressione del SNC, eccitazione o cambiamento delle fasi dell'attività cerebrale (della durata di più di 7 giorni);

Le convulsioni nei neonati prematuri sono spesso toniche o atipiche (apnee convulsive, automatismi orali spontanei stereotipati, battiti delle palpebre, mioclono dei bulbi oculari, movimenti di “rematura” delle braccia, “pedalata” delle gambe); nei neonati a termine - clonico multifocale; Gli attacchi sono generalmente a breve termine, singoli, ripetuti meno spesso;

Ipertensione intracranica (transitoria, più spesso nei neonati a termine);

Disturbi autonomo-viscerali;

c) Disturbi metabolici (ipossiemia, ipercapnia, acidosi sono più pronunciati e persistenti)

NSG - focolai iperecogeni locali nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri, più spesso nella regione periventricolare; nei neonati a termine, sottocorticale.

MRI: le lesioni focali nel parenchima cerebrale sono determinate sotto forma di cambiamenti nella natura del segnale di risonanza magnetica sulle immagini pesate in T1 e T2.

TAC del cervello - focolai locali a bassa densità nel tessuto cerebrale (nei neonati prematuri, più spesso nella regione periventricolare; nei neonati a termine, sottocorticale e/o corticale.

DEG - segni di ipoperfusione nell'arteria cerebrale media nei neonati a termine e nell'arteria cerebrale anteriore nei neonati prematuri. Un aumento della componente diastolica della velocità del flusso sanguigno, una diminuzione dell'indice di resistenza.

Esempio di diagnosi:

P 91.0 “Ischemia cerebrale di secondo grado” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale di secondo grado”.

In caso di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, viene impostato un codice aggiuntivo (ad esempio, P 91.2 leucomalacia cerebrale di un neonato).

Ischemia cerebrale di grado III (grave)

a) Fattori che portano all'ipossia fetale intrauterina e/o all'asfissia perinatale grave; cause extracerebrali di ipossia cerebrale persistente (CHD, forme gravi di SDR, shock ipovolemico, ecc.);

b) Perdita progressiva dell'attività cerebrale - nell'arco di 10 giorni

(nelle prime 12 ore di vita c'è una profonda depressione o coma, nel periodo dalle 12 alle 24 c'è un aumento a breve termine del livello di veglia, dalle 24 alle 72 ore c'è un aumento della depressione o del coma

Sono possibili convulsioni ripetute, epistatus.
Disfunzione del tronco cerebrale (disturbi del ritmo respiratorio, reazioni pupillari, disturbi oculomotori).
La posizione di decorticazione o decerebrazione (a seconda dell'entità della lesione).
Gravi disturbi autonomici e viscerali.
Ipertensione endocranica progressiva.

c) Disturbi metabolici persistenti.

L'NSG - un aumento diffuso dell'ecogenicità del parenchima cerebrale - è caratteristico dei neonati a termine. L'aumentata ecogenicità delle strutture periventricolari è tipica dei neonati prematuri. Restringimento dei ventricoli laterali. Successivamente, nei neonati prematuri si formano cavità periventricolari cistiche (PVC) e compaiono segni di atrofia degli emisferi cerebrali con espansione passiva degli spazi del liquido cerebrospinale.

TAC - diminuzione della densità del parenchima cerebrale, restringimento degli spazi del liquido cerebrospinale, focolai corticali e sottocorticali multifocali di densità ridotta, cambiamenti nella densità dei gangli della base e del talamo - principalmente nei neonati a termine, cavità cistiche periventricolari - nei neonati prematuri (Verificare con un radiologo)

MRI: le lesioni nel parenchima cerebrale sono determinate come cambiamenti nel segnale di risonanza magnetica sulle immagini pesate in T1 e T2.

DEG - paralisi delle principali arterie cerebrali, con passaggio a ipoperfusione cerebrale persistente. Diminuzione della velocità del flusso sanguigno diastolico, cambiamento nella natura della curva (la sua natura leasing o pendolare). Aumento dell'indice di resistenza.

Esempio di diagnosi:

P 91.0 “Ischemia cerebrale di terzo grado” o “Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale di terzo grado”.

In caso di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, viene impostato un codice aggiuntivo (vedi Appendice).

I. B) R 52 EMORRAGIE INTRACRANICHE

(ipossico, non traumatico)

P 52.0 Emorragia intraventricolare di 1o grado (subependimale)

a) Ipossia ante e intrapartum, lieve asfissia alla nascita, ripetuti attacchi di apnea, somministrazione a getto di soluzioni iperosmolari.

b) Si sviluppa prevalentemente nei neonati prematuri o immaturi Decorso: asintomatico, assenza di disturbi neurologici specifici

c) Disturbi metabolici transitori

NSG - aree iperecogene, localizzazione unilaterale o bilaterale nell'incisura talamo-caudale o nella regione della testa del nucleo caudato. Il tempo necessario per la trasformazione di un ematoma subependimale in una cisti è di 10-14 giorni o più.

TC e RM: non presentano vantaggi diagnostici rispetto al NSG.

DEG - senza alterazioni patologiche.

P 52.1 Emorragia intraventricolare di secondo grado

(subependimale + intraventricolare)

Si sviluppa prevalentemente nei neonati prematuri (35-65%).

a) Fattori indicativi di ipossia fetale intrauterina e/o moderata asfissia alla nascita. Difetti nella fornitura di cure di rianimazione primaria, ipertensione arteriosa o fluttuazione della pressione arteriosa sistemica dovuta a SDR, fattori iatrogeni (regimi di ventilazione meccanica inadeguati, somministrazione rapida di grandi volumi o soluzioni iperosmolari, comunicazioni fetali funzionanti, pneumotorace, ecc.). Coagulopatie.

b) Esistono 2 varianti principali del flusso: graduale (ondulato) e catastrofico.

Decorso catastrofico: l'eccitazione motoria a breve termine viene improvvisamente sostituita da una progressiva depressione dell'attività cerebrale con transizione al coma. Apnea profonda, aumento della cianosi e marmorizzazione della pelle. Convulsioni toniche, disturbi oculomotori, bradiaritmia e disturbi della termoregolazione indicano un aumento dell'ipertensione intraventricolare.
Decorso graduale (ondulato): cambiamenti periodici nelle fasi dell'attività cerebrale, attacchi di apnea ripetuta, ipotensione muscolare, attacchi convulsivi atipici.

c) Fluttuazione e quindi rapida diminuzione della pressione sanguigna sistemica (cfr. pressione sanguigna< 30 mm Hg)

Caduta dell'ematocrito e diminuzione del livello di emoglobina

Disturbi metabolici: ipossiemia, ipercabia, acidosi, ipocalcemia, fluttuazioni dei livelli di glucosio nel siero

CSF - con una miscela di sangue (il momento in cui si verifica il sanguinamento e la sua intensità sono giudicati dalle caratteristiche microscopiche e dal numero di globuli rossi), pleocitosi reattiva, aumento dei livelli proteici, diminuzione del glucosio. Durante la puntura lombare, la pressione sanguigna è spesso elevata.

I cambiamenti del NSG dipendono dal momento dello studio; nelle fasi iniziali, si determinano zone iperecogene nell'area della matrice germinale, poi si sviluppa la ventricolomegalia e successivamente si visualizzano formazioni ecopositive (trombi) nei lumi dei ventricoli . In alcuni casi è possibile il blocco delle vie del liquido cerebrospinale con lo sviluppo dell'idrocefalo acuto.

DEG - fluttuazione del flusso sanguigno nelle arterie principali del cervello prima dello sviluppo di sanguinamento intravetricolare, stabilizzazione - dopo l'emorragia, con la progressione della ventricolomegalia (di solito dopo 10-12 giorni) - aumento dell'ipoperfusione.

P 52.2 Emorragia intraventricolare di terzo grado

(subependimale + intraventricolare + periventricolare)

Tra tutte le varianti dell'IVH la loro quota ammonta al 12-17%.

b) Più spesso osservato nei neonati prematuri con peso corporeo estremamente basso.

Tipicamente catastrofico. Rapida depressione dell'attività cerebrale con sviluppo del coma, progressivo disturbo delle funzioni vitali (bradicardia, aritmia, apnea, patologia del ritmo respiratorio).
Convulsioni toniche e disturbi oculomotori si verificano a causa della dislocazione del tronco encefalico. Alta incidenza di morti nei primi giorni di vita.

c) Disturbi metabolici gravi, difficili da correggere (ipossiemia, ipercapnia, acidosi, disturbi elettrolitici), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

Caduta progressiva della pressione arteriosa sistemica e aritmie cardiache. Calo critico dei livelli di ematocrito ed emoglobina

CSF - con una significativa mescolanza di sangue (le caratteristiche microscopiche e il numero di globuli rossi vengono utilizzati per giudicare il momento del sanguinamento e la sua intensità), si osserva spesso pleiocitosi reattiva, aumento dei livelli proteici e spesso aumento della pressione del liquido cerebrospinale.

La puntura lombare diagnostica viene eseguita secondo rigorose indicazioni e con estrema cautela, a causa dell'alto rischio di ernia del tronco encefalico nel forame magno.

NSG è un'estesa area iperecogena di localizzazione periventricolare (infarto emorragico - spesso unilaterale nella regione fronto-parietale), il ventricolo laterale sul lato dell'emorragia non è praticamente visualizzato, successivamente si rivelano ventricolomegalia e deformazione del ventricolo laterale a causa alla formazione di una cavità cistica porencefalica postemorragica. I trombi vengono spesso visualizzati nel lume dei ventricoli, in combinazione con una pronunciata dilatazione del sistema ventricolare. Successivamente, un aumento dell'ecogenicità delle pareti ventricolari è causato dallo sviluppo di ventricolite asettica ed emosiderosi del parenchima periventricolare. In una percentuale significativa di casi si forma idrocefalo occlusivo.

TC, RM, PET – non presentano vantaggi diagnostici nel periodo neonatale rispetto al NSG

DEG - nelle fasi iniziali, diminuzione della velocità del flusso sanguigno sistolico e diastolico, aumento dell'indice di resistenza

Ridotta velocità del flusso sanguigno diastolico, diminuzione dell'indice di resistenza.

P 52.5 Emorragia subaracnoidea primitiva (non traumatica)

La frequenza è di circa il 20%, di cui il 75% nei prematuri e immaturi

a) Ipossia intranatale, asfissia alla nascita. Breve periodo di gestazione, immaturità. Coagulopatie.

b) Opzioni del corso clinico:

- Asintomatico,
- Sindrome da eccitazione con iperestesia e ipertensione endocranica acuta (tensione e rigonfiamento della grande fontanella, divergenza delle suture sagittale e coronale, rigurgito abbondante, sintomo di Graefe intermittente);
- Convulsioni che si verificano improvvisamente nel 2-3o giorno di vita (cloniche focali - più spesso nei neonati a termine), convulsioni atipiche (nei neonati prematuri).

c) I disturbi metabolici non sono tipici

L'NSG non è molto informativo per la diagnosi di PSC. In alcuni casi viene visualizzata l'espansione della fessura silviana e/o interemisferica.

TC e MRI: l'accumulo di sangue viene rilevato in varie parti dello spazio subaracnoideo, ma più spesso nelle regioni temporali.

Il DEG non è molto informativo (vasospasmo primario e secondario).

CSF: aumento della pressione, aumento del contenuto di eritrociti (compresi quelli modificati), aumento della concentrazione proteica, pleocitosi neutrofila.

R52.4 Emorragia nel cervello (non traumatica)

parenchimale

P 52.6 Emorragia nel cervelletto e nella fossa cranica posteriore

(raro)

a) Ipossia fetale intrauterina, asfissia grave o moderata alla nascita. Coagulopatie. Prematurità. Malformazioni vascolari.

b) Il quadro clinico dipende dalla sede e dal volume dell'infarto emorragico.

Con emorragie petecchiali sparse di localizzazione sottocorticale, è possibile un decorso asintomatico.
Con estesi ematomi parenchimali di localizzazione emisferica, il decorso clinico è simile allo stadio III IVH. Perdita progressiva dell'attività cerebrale con transizione allo stupore o al coma, sintomi neurologici focali controlaterali alla lesione (chiara asimmetria del tono muscolare, convulsioni focali o toniche, disturbi oculomotori, ecc.); aumento dell’ipertensione endocranica.
Le emorragie nella fossa cranica posteriore e nel cervelletto sono caratterizzate da segni crescenti di ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche) e disturbi del tronco encefalico (disturbi respiratori, cardiovascolari, disturbi oculomotori, sindrome bulbare).

c) Gravi disturbi metabolici difficili da correggere (ipossiemia, ipercapnia, acidosi, coagulazione intravascolare disseminata) sono solitamente accompagnati da massicci ematomi. Un progressivo aumento della pressione arteriosa sistemica viene successivamente sostituito da una caduta. Disturbi del ritmo cardiaco. La diminuzione dei livelli di ematocrito e di emoglobina è correlata alla quantità di sanguinamento.

CSF: aumento della pressione, aumento del contenuto di eritrociti (compresi quelli modificati), aumento della concentrazione proteica, pleiocitosi neutrofila nel liquido cerebrospinale. Ad eccezione di casi di piccole emorragie parenchimali focali.

L'NSG non è molto informativo per le emorragie di piccoli punti; gli infarti emorragici massicci sono visualizzati come focolai iperecogeni asimmetrici nel parenchima cerebrale. Dopo 2-3 settimane al loro posto si formano cavità eco-negative (pseudocisti, leucomalacia). Possibile spostamento controlaterale della fessura interemisferica e compressione omolaterale del ventricolo laterale.

La TC mostra aree di aumentata densità nel parenchima cerebrale, di dimensioni e localizzazione variabili, con concomitante deformazione degli spazi del liquido cerebrospinale.

MRI: cambiamento nel segnale MR da focolai di emorragia non nella fase acuta.

DEG - ipoperfusione asimmetrica nelle arterie cerebrali del lato affetto.

I. B) Combinazione ischemica ed emorragica

Lesioni del sistema nervoso centrale (non traumatiche)

Si verifica molto più spesso

rispetto a tutte le forme isolate di danno al sistema nervoso centrale discusse sopra

(si verifica prevalentemente nei neonati prematuri)

a) Ipossia e asfissia intrauterina alla nascita. Neonati prematuri con basso peso corporeo (1000-1500 g). Difetti nella fornitura di cure di rianimazione primaria, ipotensione arteriosa, ipertensione o fluttuazioni della pressione sanguigna sistemica. Coagulopatie, sindrome DIC.

B) Il quadro clinico dipende dal tipo principale di danno al sistema nervoso centrale (ischemia o emorragia), dalla sua gravità e localizzazione. Esiste una variabilità significativa nei sintomi neurologici e nella loro dinamica. Questi tipi di danni sono i più gravi.

c) Disturbi metabolici difficili da correggere.

CSF: la pressione è solitamente aumentata; le caratteristiche morfologiche dipendono dal grado di emorragia negli spazi del liquido cerebrospinale.

NSG, TC, MRI - varie varianti di deformazione del sistema di conduzione del liquor, focolai di densità alterata, di diversa intensità, localizzazione prevalentemente periventricolare.

DEG - fluttuazione del flusso sanguigno cerebrale; paralisi delle principali arterie del cervello, diminuzione del flusso sanguigno.

Esempio di diagnosi:

"Danno ischemico-emorragico combinato (non traumatico) al sistema nervoso centrale."

Nei casi di diagnosi di specifici cambiamenti strutturali nel cervello, vengono impostate combinazioni di codici corrispondenti a lesioni intracraniche ischemiche ed emorragiche (vedi Appendice).

Sezione II

Danno traumatico al sistema nervoso.

II. A) P 10 Lesione da parto intracranica

(Rottura dei tessuti intracranici ed emorragia dovuta a trauma alla nascita)

R 10.8 Emorragia epidurale

(si verifica principalmente a tempo pieno,

con una frequenza di circa il 2% tra tutte le emorragie intracraniche).

a) Anomalie del parto: discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, anomalie di presentazione, parto strumentale.

b) Ipertensione endocranica in rapido aumento nelle prime ore di vita;

Ipereccitabilità;
Convulsioni;
Sul lato dell'ematoma la pupilla talvolta è dilatata. Spesso combinato con cefalematoma.

c) I disturbi metabolici nell'ematoma epidurale isolato non sono tipici.

Il CSF non è informativo.

L'NSG non è molto informativo (dipende dalla posizione e dal volume dell'ematoma).

La TC mostra una formazione a forma di nastro e ad alta densità tra la dura madre e le ossa di copertura del cranio. In alcuni casi, l'area dell'ematoma ha la forma di una “lente biconvessa” adiacente alle ossa tegumentarie del cranio.

DEG non è informativo.

P 10.0 Emorragia subdurale sopratentoriale

(La vera prevalenza è sconosciuta, più comune a termine

oltre 4000 e post termine, nel 40% dei casi bilaterale,)

a) Vedere la sezione "Emorragia epidurale"

b) Si riscontrano le seguenti varianti delle manifestazioni cliniche:

- Asintomatico;
- Disturbi neurologici focali che si sviluppano nelle prime 72 ore di vita: emiparesi (dal lato opposto all'ematoma); deviazione degli occhi nella direzione opposta all'emiparesi (“gli occhi guardano” l'ematoma); dilatazione della pupilla dal lato della lesione;
- Convulsioni focali (focali).
- Sindrome da ipertensione di varia gravità o ipereccitabilità.

c) I disturbi metabolici nell'ematoma subdurale isolato con localizzazione convessa non sono tipici.

Transilluminazione del cranio- un metodo diagnostico accessibile e informativo. Viene determinato un focus limitato di bassa luminescenza sopra l'ematoma.

NSG - per ematomi subdurali piccoli e piatti a localizzazione convessa, non è molto informativo; per emorragie di dimensioni significative vi sono segni di compressione dell'emisfero omolaterale e spostamento delle strutture mediane verso il lato opposto al fuoco.

La TC e la RM sono i metodi più informativi per diagnosticare la DSC di localizzazione sopraemisferica. L'emorragia viene visualizzata come un'area "a forma di falce" di maggiore densità adiacente al calvario.

DEG - diminuzione della velocità del flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media sul lato dell'ematoma.

I cambiamenti del liquido cerebrospinale non sono molto specifici; la puntura lombare deve essere eseguita con grande cautela a causa dell'alto rischio di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno o del lobo temporale nell'incisura del tentorio del cervelletto.

P 10.4 Emorragia subdurale sottotentoriale (infratentoriale).

a) Anomalie del parto: (discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, canale del parto rigido, ecc.), varianti patologiche della presentazione fetale (solitamente podalica), parto strumentale.

b) Opzioni di flusso:

Catastrofico - fin dai primi minuti e ore di vita si sviluppano segni di compressione del tronco cerebrale: progressiva perdita di attività cerebrale - coma, postura opistotonica, strabismo divergente, reazioni pupillari alterate, movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, sguardo fisso. Progressione dei disturbi respiratori e cardiovascolari.
Ritardato o subacuto-progressivo - dopo un periodo di relativo benessere (della durata di diverse ore o giorni, meno spesso settimane), segni di ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche) e compressione del tronco cerebrale (aumento respiratorio e cardiovascolare, disturbi oculomotori, sindrome bulbare).

L’esito più comune è la morte.

c) Disturbi metabolici difficili da correggere. Diminuzione progressiva della pressione sanguigna, bradiaritmia, anemia.

La NSG è una deformazione del quarto ventricolo; in alcuni casi si individuano zone di aumentata ecogenicità nell'area delle strutture della fossa cranica posteriore. I coaguli di sangue vengono rilevati nella cisterna magna del cervello.

TC: consente di rilevare estesi ematomi della fossa cranica posteriore, che vengono visualizzati come aree di maggiore densità

La risonanza magnetica è la più istruttiva per rilevare ematomi di volume minore nei casi subacuti.

CSF - la puntura lombare non è indicata a causa dell'alto rischio di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno.

DEG non è informativo.

R 10.2 Emorragia intraventricolare traumatica

(raramente riscontrato, soprattutto nei neonati a termine)

a) Travaglio prolungato, soprattutto in combinazione con ipossia perinatale, rapida rotazione della testa, estrazione forzata del feto. Coagulopatie.

b) Manifestazione - 1-2 giorni di vita (nei neonati con trauma e/o asfissia) nei neonati con eziologia non chiara (nel 25%) - talvolta a 2-4 settimane di vita.

Ipereccitabilità alternata a depressione, convulsioni (focali o multifocali), disturbi del ritmo respiratorio (apnea secondaria).
Ipertensione intracranica progressiva (vomito, fontanella rigonfia, deiscenza delle suture craniche).
Idrocefalo

c) Non esistono disturbi metabolici specifici.

NSG - ventricolomegalia, aumento irregolare dell'ecogenicità dei plessi coroidei, deformazione dei loro contorni e aumento delle dimensioni. Determinazione di trombi ecopositivi nei lumi dei ventricoli.

TC, MRI: non presentano evidenti vantaggi diagnostici.

DEG - non informativo

CSF: la pressione aumenta, la miscela di sangue è determinata in caso di penetrazione del sangue negli spazi subaracnoidei, i livelli proteici sono aumentati, pleocitosi mista (vedi sopra).

P 10.1 Emorragia parenchimale (infarto emorragico)

(Sono rari, più spesso nei bambini a termine che pesano

oltre 4000 e post termine)

b) Il quadro clinico dipende dalla localizzazione e dal volume dell'emorragia.

Emorragie negli emisferi cerebrali- attuale:

Asintomatico;
Depressione crescente con perdita graduale dell'attività cerebrale, transizione al coma, spesso con sintomi focali (emisindromi, convulsioni cloniche focali),
Ipertensione endocranica (dovuta a edema cerebrale perifocale).

Emorragie intracerebellari- attuale

Asintomatico (con emorragia nelle parti marginali dell'emisfero cerebellare);
Aumento dell'ipertensione endocranica (tensione delle fontanelle, deiscenza della sutura nucale, agitazione, frequenti convulsioni toniche).
Compressione del tronco cerebrale (disturbi respiratori e cardiovascolari, oculomotore, sindrome bulbare) - con massicce emorragie negli emisferi cerebellari.

c) I disturbi metabolici non sono specifici.

NSG - aree iperecogene asimmetriche di diversa dimensione e posizione negli emisferi cerebrali; con un massiccio ematoma - segni di compressione del ventricolo omolaterale e spostamento della fessura interemisferica. Negli emisferi cerebellari vengono visualizzati focolai iperecogeni (con significative emorragie intracerebellari).

La TC e la RM sono più informative per identificare ematomi parenchimali di varie sedi e dimensioni (soprattutto quelli sottocorticali e di piccole dimensioni).

R 10.3 Emorragia subaracnoidea traumatica

(raramente riscontrato, prevalentemente nei neonati a termine)

a) Anomalie del parto: (discrepanza tra il canale del parto e le dimensioni della testa del feto, travaglio rapido, canale del parto rigido, ecc.), varianti patologiche della presentazione fetale, parto strumentale, combinato nel 25% dei casi con lineare e depresso fratture del cranio. (Fattori predisponenti - ipossia, coagulopatie, malformazioni vascolari, tumori)

b) Durante le prime 12 ore di vita aumenta la depressione dell'attività cerebrale, fino al coma. In alcuni casi si osserva un coma “di veglia”: gli occhi spalancati, un grido cerebrale penetrante, una postura di decorticazione (flessione delle braccia, estensione delle gambe).

Iperestesia;
Ipereccitabilità;
Idrocefalo esterno in rapida crescita (deiscenza delle suture craniche, fontanelle sporgenti);
Convulsioni generalizzate (che si verificano nelle prime ore di vita).

c) I disturbi metabolici non sono specifici. Anemia postemorragica, pressione arteriosa ridotta (shock vascolare) nelle prime ore, successivamente ipertensione arteriosa sistemica non controllata.

NSG - possibile aumento della densità dell'eco della sostanza bianca sottocorticale dal lato dell'emorragia, espansione della fessura interemisferica e/o della fessura silviana degli spazi subaracnoidei basali. Successivamente si nota una progressiva espansione degli spazi subaracnoidei convessi.

TAC: aumento della densità degli spazi subaracnoidei, seguita dalla loro espansione.

La risonanza magnetica non è molto informativa nel periodo acuto.

Il DEG non è molto informativo nel periodo acuto; successivamente si notano segni di ipoperfusione cerebrale.

CSF - alta pressione, liquido cerebrospinale emorragico, pleiocitosi spesso reattiva, livelli proteici elevati, entro 3-6 giorni la reazione dei macrofagi è pronunciata.

II. B) Lesione alla nascita del midollo spinale

R 11.5 Emorragia nel midollo spinale

(distorsione, rottura, strappo con o senza lesione spinale)

(raro, circa l'1% e principalmente nei bambini a termine)

a) Anomalie della presentazione fetale (gluteo e gamba), errata implementazione degli ausili ostetrici (ad esempio, eccessiva trazione laterale o rotazione del corpo con testa fissa). Fattori predisponenti sono l'ipossia, le coagulopatie, le malformazioni vascolari.

b) Tre opzioni per il decorso clinico:

Catastrofico: nascita di feto morto o morte nelle prime ore dopo la nascita sullo sfondo di disturbi respiratori e cardiovascolari progressivi. Osservato a livello craniospinale del danno.
Grave - accompagnato da un quadro di shock spinale che dura da diversi giorni a diverse settimane (adinamia, areflessia, atonia), addome gonfio, paresi intestinale, respirazione diaframmatica “paradossa”, atonia dei muscoli dello sfintere anale e della vescica, assenza di dolore sensibilità al di sotto del livello della lesione. A volte - sindrome di Claude Bernard-Horner. Le reazioni riflesse e la sensibilità del viso e della testa sono preservate.

La progressione dell'insufficienza respiratoria porta spesso alla morte nel periodo neonatale. Si osserva con danni alle parti cervicali medie e inferiori, toraciche superiori del midollo spinale.

Moderatamente grave: il quadro clinico dello shock spinale è più di breve durata, i disturbi motori e riflessi sono meno pronunciati.

c) Disturbi metabolici caratteristici di grave insufficienza respiratoria. Diminuzione della pressione sanguigna sistemica, bradicardia, ipotermia.

NSG non è molto informativo.

TC, RM: consentono di visualizzare l'area e la natura del danno (è preferibile la RM).

ENMG - segni di denervazione dei muscoli scheletrici a livello della lesione.

CSF - con emorragia, lacrime, rotture - il liquido cerebrospinale è emorragico, con ischemia - potrebbe esserci un aumento dei livelli proteici.

II. B) P 14 Lesione congenita del sistema nervoso periferico

Frequenza di insorgenza 0,1%, soprattutto nei neonati a termine

a) Esecuzione errata delle cure ostetriche fornite quando è difficile rimuovere le spalle e la testa o quando le braccia del feto vengono gettate indietro.

Lesioni traumatiche del plesso brachiale

B) P 14.0 Tipo Erb-Duchenne prossimale (superiore).

Paresi flaccida del braccio prossimale: il braccio è portato al corpo, esteso in tutte le articolazioni, l'avambraccio è prono, la mano è in flessione palmare, la testa è inclinata verso la spalla dolorante, i movimenti delle articolazioni della spalla e del gomito sono limitati, non vi è alcun riflesso il muscolo bicipite brachiale, il dolore e la sensibilità tattile sono ridotti.

In circa il 5% dei casi si associa alla paresi del nervo frenico.

P 14.1 Tipo Dejerine-Klumpke distale (inferiore).

Paresi flaccida del braccio distale: il braccio è esteso in tutte le articolazioni, giace lungo il corpo, prono, la mano pende passivamente. Non ci sono movimenti spontanei nelle articolazioni del gomito e del polso, mentre i movimenti delle dita sono limitati. I riflessi di prensione e palmo-orali del lato affetto non vengono evocati. Spesso disturbi trofici (edema, cianosi, ecc.). A volte questo danno è accompagnato dalla sindrome di Claude Bernard-Horner sul lato affetto.

R 14.3 Tipo totale (paresi del plesso brachiale).

I movimenti spontanei in tutte le parti della mano sono completamente assenti, ipotonia muscolare diffusa, areflessia, disturbi di tutti i tipi di sensibilità, disturbi trofici. Spesso combinato con la sindrome di Claude Bernard-Horner sul lato affetto.

c) Non sono presenti disturbi metabolici caratteristici.

NSG, TC, MRI, DEG non sono informativi.

CSF - non informativo

ENMG - non c'è attività bioelettrica spontanea in modalità di riposo; con sforzo muscolare attivo, viene registrata una curva di tipo interferente con un'ampiezza ridotta delle oscillazioni nei muscoli paretici.

R 14.2 Lesioni traumatiche dei nervi frenici

Nell'80-90% dei casi si associa a lesioni traumatiche del plesso brachiale

(tipo totale e prossimale), la paresi isolata è estremamente rara.

B) Paresi unilaterale Clinicamente sono praticamente asintomatici o con manifestazioni minime di insufficienza respiratoria.

Paresi diaframmatica bilaterale porta a gravi disturbi respiratori fin dalle prime ore di vita, che in alcuni casi richiedono un supporto respiratorio.

c) Disturbi metabolici caratteristici dell'insufficienza respiratoria.

Ultrasuoni, radiografia del torace: posizione elevata e bassa mobilità (rilassamento) della cupola del diaframma sul lato/lati interessati.

R 11.3 Lesione traumatica del nervo facciale

a) Presentazione anomala del feto, parto operativo - applicazione errata della pinza ostetrica addominale e di uscita.

b) Dalla parte dei perdenti:

Lagoftalmo;
Levigatezza della piega nasolabiale;
Quando si urla, la bocca viene tirata verso il lato sano, il riflesso di ricerca è indebolito.

c) NSG, TC, MRI non sono informative.

ENMG - rivela una diminuzione della conduttività lungo il nervo facciale.

R 14.8 Lesioni traumatiche ad altri nervi periferici

(raro)

a) Anomalie della presentazione fetale (presentazione podalica e delle gambe), attuazione impropria delle cure ostetriche. Nel periodo postnatale - di regola, di origine iatrogena o di natura secondaria (cambiamenti infiammatori e traumatici nelle ossa e nelle articolazioni delle estremità).

b) Il danno ai nervi delle estremità si manifesta clinicamente con disturbi del movimento e del tono muscolare nelle corrispondenti zone di innervazione: nervi ulnare, radiale, sciatico, otturatore e tibiale.

c) Se vengono identificati sintomi caratteristici del danno a un particolare nervo periferico, è necessario condurre un esame completo per escludere processi traumatici e purulento-infiammatori nelle ossa, nelle articolazioni e nei tessuti molli.

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L'ischemia cerebrale è l'insufficienza (ipossia) o la completa cessazione (anossia) dell'apporto di ossigeno al cervello.

Il danno cerebrale ipossico-ischemico nei neonati è uno dei problemi urgenti della neurologia perinatale. Ciò è dovuto all'elevata frequenza di esposizione intrauterina all'ipossia del feto, all'asfissia intranatale e postnatale e, soprattutto, alla mancanza di metodi medicinali efficaci per il trattamento delle forme gravi (strutturali) di questa malattia nella pratica medica mondiale.

Epidemiologia

La frequenza di nascita di bambini con asfissia è dello 0,5-9%, ma solo il 6-10% dei bambini con segni di danno organico al sistema nervoso centrale (paralisi cerebrale, ritardo mentale, ecc.) sono causati dall'asfissia.

Classificazione

Esistono 3 gradi di gravità dell'ischemia cerebrale nei neonati:

■ I grado (lieve) - con cambiamenti funzionali transitori nel sistema nervoso centrale (durata non superiore a 7 giorni);

■ II grado (moderato) - con depressione o stimolazione del sistema nervoso centrale (durata superiore a 7 giorni), convulsioni (solitamente dismetaboliche), ipertensione intracranica transitoria e disfunzione vegetativa-viscerale;

■ III grado (grave) - con sviluppo di stupore, coma, convulsioni, disfunzione del tronco cerebrale (quadro clinico di edema cerebrale).

Eziologia

Le principali cause di ischemia cerebrale nei neonati includono:

■ prenatale: disturbi del flusso sanguigno uterino e fetoplacentare, sanguinamento uterino, ritardo della crescita intrauterina, complicanze tromboemboliche;

■ intrapartum: ipossia e asfissia fetale, bradicardia fetale, patologia del cordone ombelicale, grave sanguinamento durante il parto;

■ postnatale: asfissia, diminuzione della pressione arteriosa, presenza di un dotto arterioso emodinamicamente significativo, ipovolemia, aumento della pressione intracranica, complicanze tromboemboliche (con coagulazione intravascolare disseminata, policitemia, cateterizzazione venosa centrale), apnea con bradicardia, cardiopatia congenita (CHD) con persistente ipossiemia.

Patogenesi

Il meccanismo scatenante nello sviluppo dell'ischemia cerebrale nei neonati è la carenza di O2. Porta alla comparsa di disordini metabolici nel tessuto cerebrale fino allo sviluppo della necrosi della coagulazione e alla morte graduale dei neuroni. Insieme a questo, i meccanismi di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale vengono interrotti e inizia a dipendere dal livello della pressione sanguigna sistemica. Le differenze nell'afflusso di sangue al cervello dei neonati a termine e dei prematuri causano una diversa localizzazione dei cambiamenti strutturali durante l'ischemia di grado III: necrosi neuronale selettiva, necrosi parasagittale, necrosi ischemica focale si osservano principalmente nei neonati a termine e leucomalacia periventricolare nei prematuri. neonati.

Segni e sintomi clinici

Le manifestazioni cliniche dipendono dalla gravità dell'ischemia cerebrale.

L'ischemia di grado I-II (punteggio Apgar alla nascita 4-7 punti) è caratterizzata dalla presenza di una sindrome transitoria di eccitazione o depressione del sistema nervoso centrale. La sindrome da eccitazione può manifestarsi con irrequietezza motoria, tremori, brividi, urla immotivate, moderata tachicardia e tachipnea al risveglio. I sintomi della depressione comprendono ipocinesia, ipotonia muscolare o distonia, rapido esaurimento dei riflessi innati e diminuzione dell'attività cerebrale.

Con l'ischemia di terzo grado si verifica una progressiva depressione dell'attività cerebrale durante le prime ore di vita con sviluppo di stupore o coma, manifestato con adinamia, areflessia, atonia, disfunzione del tronco encefalico (dilatazione delle pupille con diminuzione o assenza di reazione alla luce, sintomo degli “occhi di bambola”). Insieme a questo, si possono osservare convulsioni, spesso con lo sviluppo di epistatus, fenomeni di decorticazione e decerebrazione, ipertensione intracranica tissutale progressiva ed edema cerebrale. Nei neonati a termine, l'ischemia di grado III si sviluppa più spesso con asfissia grave durante il parto (punteggio Apgar 0-3 punti al 10°, 15° e 20° minuto di vita). L'ipossia grave porta allo sviluppo di insufficienza multiorgano, le cui manifestazioni includono:

■ ipertensione polmonare, disturbi del sistema dei surfattanti, emorragia polmonare;

■ oliguria, insufficienza renale acuta;

■ calo della pressione sanguigna, diminuzione della gittata cardiaca;

■ acidosi metabolica, ipoglicemia, ipocalcemia, iponatriemia;

■ enterocolite necrotizzante, disfunzione epatica;

■ trombocitopenia, sindrome DIC.

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati sull'ipossia intrauterina, sull'asfissia intranatale e postnatale (moderata e grave), sulla presenza di sintomi neurologici clinici, nonché sui risultati di ulteriori studi. Questi ultimi includono:

■ neurosonografia:

Danno ischemico strutturale;

Segni di gonfiore o gonfiore del cervello;

■ Esame Doppler della VM:

MK aumentato a causa della componente diastolica (a causa della vasodilatazione);

Un aumento della velocità media di MK di 2-3 volte in combinazione con una diminuzione dell'indice di resistenza a 0,55 o meno (a causa della vasoparalisi); se questi disturbi persistono per più di 24 ore si sviluppa encefaloleucomalacia;

Riduzione della velocità del flusso sanguigno cerebrale nelle arterie cerebrali anteriori e medie del 40-50%;

- natura “a pendolo” del flusso sanguigno nelle arterie principali del cervello;

■ ecocardiografia:

Diminuzione della gittata cardiaca;

■ determinazione della composizione del CBS e dei gas nel sangue:

Marina militare< 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 >45mmHg Arte. o PaO2 > 90 mmHg. Arte. in combinazione con PaCO2< 25 мм рт. ст.;

■ monitoraggio dei livelli di pressione sanguigna e frequenza cardiaca;

■ determinazione dell'ematocrito:

Aumento dell'ematocrito fino al 45-75%;

■ determinazione della concentrazione di glucosio, calcio, sodio, potassio, proteine, magnesio, creatinina, bilirubina nel sangue;

■ coagulogramma;

■ determinazione della diuresi;

■ TC, RM del cervello (secondo indicazioni);

■ esame del liquido cerebrospinale (CSF) (se indicato).

Diagnosi differenziale

Una diagnosi differenziale dovrebbe essere fatta con meningite ed encefalite (sulla base dei risultati degli esami microbiologici, virologici e immunologici, esame del liquido cerebrospinale).

Ischemia di severità I-II

Nei bambini con gravi lesioni ipossico-ischemiche, deve essere posta una diagnosi differenziale con meningite ed encefalite (sulla base dei risultati degli esami microbiologici, virologici e immunologici, esame del liquido cerebrospinale).

Attualmente non esistono agenti farmacologici sufficientemente efficaci per invertire lo sviluppo del danno nell’ictus ischemico. Stanno emergendo nuovi dati sulla patogenesi di queste lesioni; Esiste una ricerca attiva di modi per proteggere il cervello dal danno ischemico; Molti farmaci e interventi non farmacologici sono oggetto di ricerca sperimentale (antiossidanti, antagonisti degli aminoacidi eccitatori, calcioantagonisti, lieve ipotermia).

Ischemia di severità I-II

Per la sindrome da eccitazione del sistema nervoso centrale e le convulsioni, farmaco di scelta:

Fenobarbital per via orale 5 mg/kg (per agitazione), IM o EV 10-20 mg/kg in 2 iniezioni (non più di 40 mg/kg/giorno) (per le convulsioni), poi per via orale 5 mg/kg 1 g/giorno , la durata della terapia dipende dal quadro clinico.

Farmaci alternativi:

Diazepam IV 0,1-2,7 mg/kg (dose iniziale standard 300 mcg), una volta o

Clonazepam per via orale 10-30 mcg/kg/die in 3 dosi frazionate, la durata della terapia dipende dal quadro clinico o

Lorazepam IV 50 mcg/kg, una volta o a seconda del quadro clinico oppure

Fenitoina IV lentamente 10-20 mg/kg una volta, poi 4-6 mg/kg/die, la durata della terapia dipende dal quadro clinico o

Fosfenitoina IV lentamente 10-20 mg/kg (la dose viene convertita in fenitoina) una volta, poi 4-6 mg/kg/die, la durata della terapia dipende dal quadro clinico.

Ischemia di grado III

Con edema cerebrale (stadio iniziale con sintomi di vasodilatazione):

Furosemide IV in bolo 1-2 mg/kg, una volta o a seconda del quadro clinico.

Per l'edema cerebrale (con sintomi di ipoperfusione e vasospasmo): Mannitolo per via endovenosa (nell'arco di 30 minuti) 0,5-1 g/kg/die in 2 iniezioni con un intervallo di 4-6 ore (se necessario, ripetere l'iniezione). Gli effetti collaterali del farmaco sono in fase di studio; non sono ancora stati ottenuti dati sufficientemente convincenti sull'effetto del suo utilizzo sull'esito di gravi danni cerebrali ipossici.

Per i bambini nati non prima della 35a settimana di gestazione che hanno subito una grave asfissia intrapartum, si utilizza quanto segue: Solfato di magnesio per via endovenosa (entro 10-15 minuti) 250 mg/kg, una volta 2-3 ore dopo la nascita. Questo metodo di trattamento è nella fase di accumulo di prove.

Prevenzione dell'ictus ischemico

Se sono presenti fattori di rischio per danno cerebrale ipossico-ischemico, è necessario quanto segue:

■ prevenzione e inizio tempestivo del trattamento dell'ipossia fetale (con determinazione dell'indicatore di sofferenza fetale);

Le patologie del sistema nervoso centrale (SNC) nei neonati costituiscono un ampio gruppo di lesioni del midollo spinale/cervello. Tali lesioni possono verificarsi durante lo sviluppo fetale, durante il parto e nei primi giorni di vita.

Cause di sviluppo di patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

Secondo le statistiche, fino al 50% dei neonati vengono diagnosticati con patologie perinatali del sistema nervoso centrale, perché i medici spesso includono in questo concetto disturbi transitori nel funzionamento del sistema nervoso centrale . Se guardiamo le statistiche in modo più dettagliato, diventerà chiaro:

Il 60-70% dei casi di diagnosi di patologie del sistema nervoso centrale nei neonati si verificano dopo la nascita di un bambino prematuro;
1,5 - 10% dei casi - per bambini a termine nati in modo tempestivo e naturale.

Un fattore che provoca la comparsa di cambiamenti patologici nel funzionamento del sistema nervoso centrale nei neonati può essere assolutamente qualsiasi impatto negativo sul feto durante il suo sviluppo intrauterino. In generale, i medici identificano diverse cause principali della condizione in questione:

Ipossia fetale. Stiamo parlando di carenza di ossigeno, quando una quantità insufficiente di ossigeno dal corpo della madre entra nel sangue del bambino. L’ipossia può essere innescata da pratiche lavorative dannose (non per niente le donne incinte vengono immediatamente trasferite a lavori più leggeri), da malattie infettive subite prima della gravidanza e da cattive abitudini della donna (soprattutto il fumo). Anche il numero di aborti precedenti influisce notevolmente sull'apporto di ossigeno al feto: l'interruzione artificiale della gravidanza provoca una futura interruzione del flusso sanguigno tra la madre e il feto.
Lesioni neonatali. Parliamo di lesioni durante il parto (ad esempio quando si applica il forcipe per motivi medici), nelle prime ore/giorni di vita del neonato. È il trauma fisico che è considerato la causa meno probabile dello sviluppo di patologie del sistema nervoso centrale nei neonati.
Processi dismetabolici nel neonato. Disturbi nei processi metabolici del corpo fetale possono verificarsi a causa del fumo materno, dell'uso di droghe, del consumo di alcol o dell'uso forzato di potenti farmaci.
Malattie infettive materne durante il periodo della gravidanza. Il danno patologico al sistema nervoso centrale si verifica quando il feto è direttamente esposto ad agenti virali o microrganismi patogeni.

Nota:Indipendentemente dalla presenza dei fattori di cui sopra, le patologie del sistema nervoso centrale nei neonati vengono spesso diagnosticate in caso di parto prematuro, nei neonati prematuri.

Classificazione delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

A seconda delle ragioni che hanno provocato lo sviluppo di disturbi nel sistema nervoso centrale del neonato, anche i medici li classificano. Ciascuna tipologia è caratterizzata da sintomi e forme nosologiche specifiche.

La carenza di ossigeno nel feto può portare ai seguenti danni al sistema nervoso centrale nei neonati:

Ischemia cerebrale. La forma nosologica di questa patologia si manifesta in diversi gradi di gravità: ischemia cerebrale di 1, 2 e 3 gradi di gravità. Sintomi clinici:

Nota:La gravità di grado 3 della condizione patologica in questione è caratterizzata da una progressiva depressione del sistema nervoso centrale - in alcuni casi, il neonato entra in uno stato comatoso.

Emorragie intracraniche di origine ipossica. Le forme nosologiche sono varie:

emorragia intraventricolare di 1o grado: i sintomi neurologici specifici, di regola, sono completamente assenti;
emorragia intraventricolare di 2o grado - possono svilupparsi convulsioni, il neonato spesso cade in coma, si notano ipertensione intracranica progressiva, shock, apnea;
emorragia intraventricolare di 3o grado - profonda depressione del sistema nervoso centrale (coma), shock e apnea, convulsioni prolungate, alta pressione intracranica;
emorragia subaracnoidea di tipo primario: i medici diagnosticano l'ipereccitabilità del sistema nervoso centrale, convulsioni cloniche focali, idrocefalo acuto;
emorragia nella sostanza del cervello: la comparsa di sintomi specifici dipende solo dalla posizione dell'emorragia. Possibile: ipertensione endocranica/crisi focali/convulsioni/coma, ma in alcuni casi anche un disturbo così grave del sistema nervoso centrale è asintomatico.

Combinazione di lesioni ischemiche ed emorragiche del sistema nervoso centrale. Il quadro clinico e le forme nosologiche di questa condizione dipenderanno solo dalla localizzazione dell'emorragia e dalla gravità della patologia.

Stiamo parlando di lesioni alla nascita che hanno causato lo sviluppo di disturbi patologici nel funzionamento del sistema nervoso centrale. Sono suddivisi secondo il seguente principio:

Lesione da parto intracranica. Può manifestarsi in diverse forme nosologiche:

emorragia di tipo epidurale - la condizione è caratterizzata da un'elevata pressione intracranica (il primo segno), sindrome convulsiva, in rari casi i medici registrano la dilatazione della pupilla sul lato dell'emorragia;
emorragia subdurale - divisa in sopratentoriale (asintomatica, ma possono comparire convulsioni parziali, dilatazione della pupilla dovuta all'emorragia, ipertensione intracranica progressiva) e sottotentoriale (aumento acuto della pressione intracranica, disturbi cardiaci/respiratori progressivi, depressione del sistema nervoso centrale che porta al coma);
emorragia intraventricolare – caratterizzata da convulsioni (multifocali), insufficienza cardiaca/respiratoria, depressione del sistema nervoso centrale, idrocefalo;
infarto emorragico: il decorso può essere asintomatico, ma può manifestarsi come convulsioni, depressione del sistema nervoso centrale con transizione al coma, elevata pressione intracranica;
emorragia subaracnoidea: i medici diagnosticano idrocefalo esterno acuto, ipereccitabilità e convulsioni.

Lesione del midollo spinale durante il parto. C'è un'emorragia nel midollo spinale: uno strappo, uno stiramento. Può essere accompagnato da una lesione spinale o verificarsi senza questo momento. Il quadro clinico è caratterizzato da disfunzione del sistema respiratorio, disfunzione degli sfinteri, disturbi motori e shock spinale.
Trauma al sistema nervoso periferico durante il parto. Forme e sintomi nosologici:

danno al plesso brachiale - c'è paresi flaccida della parte prossimale di uno o entrambe le braccia nel caso del tipo prossimale, paresi flaccida degli arti superiori distali e sindrome di Claude Bernard-Horner nel tipo distale di danno. Può svilupparsi una paralisi totale: si osserva una paresi della parte totale del braccio o di entrambe le braccia contemporaneamente, è possibile un'interruzione del sistema respiratorio;
danno al nervo frenico - spesso si verifica senza sintomi significativi, ma possono verificarsi problemi respiratori;
danno traumatico al nervo facciale: quando un bambino urla, la bocca si inclina verso il lato sano, le pieghe nasolabiali vengono levigate.

Prima di tutto, i medici considerano i disturbi metabolici transitori:

I neonati possono sviluppare disturbi dismetabolici del sistema nervoso centrale sullo sfondo degli effetti tossici sul corpo del feto, ad esempio se la madre fosse costretta a prendere farmaci potenti e non escludesse alcol, droghe e tabacco. In questo caso, il quadro clinico sarà il seguente:

le convulsioni sono rare, ma questa sindrome può essere presente;
ipereccitabilità;
depressione del sistema nervoso centrale, trasformandosi in coma.

Lesioni del sistema nervoso centrale nelle malattie infettive

Se durante la gravidanza a una donna viene diagnosticata o, la probabilità di avere un figlio con patologie del sistema nervoso centrale aumenta in modo significativo. Ci sono alcune malattie infettive che possono contribuire allo sviluppo di problemi nel sistema nervoso centrale dopo la nascita di un bambino: infezioni da streptococco e stafilococco e altre.

Con lesioni del sistema nervoso centrale di eziologia infettiva, verranno identificati i seguenti sintomi:

ipertensione intracranica;
idrocefalo;
disturbi focali;
sindrome meningea.

Periodi del decorso delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

Indipendentemente dalle ragioni dello sviluppo delle lesioni del sistema nervoso centrale nei neonati, gli esperti distinguono tre periodi della malattia:

acuto – si verifica nel primo mese di vita del bambino;
riparativo - può verificarsi da 2 a 3 mesi di vita del bambino (precoce) e da 4 mesi a 1 anno (tardivo);
esito della malattia.

Ciascuno dei periodi elencati ha caratteristiche che possono essere presenti individualmente, ma più spesso appaiono in combinazioni originali individualmente per ciascun bambino.

Se un neonato presenta un lieve danno al sistema nervoso centrale, viene spesso diagnosticata la sindrome da ipereccitabilità. Si manifesta con brividi acuti, disturbi del tono muscolare (può aumentare o diminuire), tremore del mento e degli arti superiori/inferiori, pianto immotivato e sonno superficiale con frequenti risvegli.

Se il sistema nervoso centrale è di moderata gravità, si noterà una diminuzione del tono muscolare e dell'attività motoria e un indebolimento dei riflessi di deglutizione e suzione.

Nota:Entro la fine del primo mese di vita, l'ipotonicità e la letargia vengono sostituite da una maggiore eccitabilità, appare una colorazione irregolare della pelle (marmorizzazione della pelle), si notano disturbi nel funzionamento dell'apparato digerente (rigurgito costante, flatulenza, vomito.

Molto spesso, il periodo acuto della malattia è accompagnato dallo sviluppo della sindrome idrocefalica: i genitori possono notare un rapido aumento della circonferenza della testa, sporgenza della fontanella, divergenza delle suture craniche, irrequietezza del neonato e movimenti oculari insoliti.

Il coma può verificarsi solo con danni molto gravi al sistema nervoso centrale nei neonati: questa condizione richiede l'assistenza immediata da parte degli operatori sanitari, tutte le misure terapeutiche vengono eseguite nell'unità di terapia intensiva di un istituto medico.

Periodo di recupero

Se fino a 2 mesi il bambino sembrava assolutamente sano, i genitori non hanno notato sindromi strane/insolite, quindi il periodo di recupero può verificarsi con sintomi pronunciati:

le espressioni facciali sono molto scarse: il bambino sorride raramente, non strizza gli occhi, non mostra alcuna emozione;
nessun interesse per giocattoli o altri oggetti;
il grido è sempre debole e monotono;
il balbettio e il "ronzio" compaiono con ritardo o sono completamente assenti.

Nota:Sono i genitori che dovrebbero prestare attenzione ai sintomi sopra indicati e segnalarli al pediatra. Lo specialista prescriverà un esame completo del bambino e indirizzerà il piccolo paziente per l'esame a un neurologo.

Esito della malattia

Entro il 12° mese di vita del bambino, i sintomi delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati scompaiono quasi sempre, ma ciò non significa che le lesioni sopra descritte siano scomparse senza conseguenze. Le conseguenze più comuni del danno al sistema nervoso centrale nei neonati includono:

accompagnato da una mancanza di attenzione - disturbi della memoria, difficoltà di apprendimento, aggressività e attacchi isterici;
ritardo nel linguaggio, nello sviluppo psicomotorio e fisico;
sindrome cerebroastenica– caratterizzato da dipendenza dal clima, sonno agitato, sbalzi d’umore improvvisi.

Ma le conseguenze più gravi e complesse delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati sono l'epilessia, la paralisi cerebrale e l'idrocefalo.

Misure diagnostiche

Per una corretta diagnosi è molto importante condurre un adeguato esame del neonato e monitorare il suo comportamento/condizione nelle prime ore di vita del bambino. Se si sospettano lesioni patologiche del sistema nervoso centrale, è consigliabile prescrivere un esame completo:

Metodi di trattamento e riabilitazione

L'aiuto per i neonati con patologie del sistema nervoso centrale è necessario nelle prime ore di vita: molti disturbi sono completamente reversibili e la riabilitazione/cura può essere iniziata immediatamente.

Prima fase di aiuto

Consiste nel ripristinare la funzionalità di organi e sistemi vitali - ricordiamo che in quasi tutti i tipi/forme di patologie del sistema nervoso centrale dei neonati compaiono insufficienza cardiaca/respiratoria e problemi nel funzionamento dei reni. I medici usano farmaci per normalizzare i processi metabolici, alleviare il neonato dalla sindrome convulsiva, alleviare il gonfiore del cervello e dei polmoni e normalizzare la pressione intracranica.

Molto spesso, dopo che sono state fornite misure di emergenza a un neonato con patologie del sistema nervoso centrale, i segni visibili scompaiono nell'ospedale di maternità e le condizioni del bambino spesso ritornano alla normalità. Se però ciò non avviene, il paziente viene trasferito nel reparto di patologia neonatale e la cura/riabilitazione prosegue.

La seconda fase dell'assistenza prevede la prescrizione di farmaci che agiscono per eliminare la causa delle patologie in questione, ad esempio agenti antivirali e antibatterici. Allo stesso tempo, viene prescritta una terapia volta a ripristinare l'attività cerebrale, stimolare la maturazione delle cellule cerebrali e migliorare la circolazione cerebrale.

Terza fase di assistenza

Se il neonato mostra miglioramenti significativi della condizione, è consigliabile passare al trattamento non farmacologico. Stiamo parlando di massaggi e procedure fisioterapeutiche, le più efficaci delle quali sono considerate:

Nota:La terza fase di assistenza, se le prime due vengono completate con successo, è prescritta ai bambini a termine alla 3a settimana di vita e ai bambini prematuri un po' più tardi.

I medici dimettono un bambino con patologie diagnosticate del sistema nervoso centrale per cure ambulatoriali solo se la dinamica è positiva. Molti esperti ritengono che sia il periodo di riabilitazione al di fuori di un istituto medico a svolgere un ruolo importante nell'ulteriore sviluppo del bambino. Con i farmaci si può fare molto, ma solo un'assistenza costante può garantire lo sviluppo mentale, fisico e psicomotorio del bambino entro limiti normali. Necessario:

proteggere il bambino da suoni acuti e luci intense;
creare un regime climatico ottimale per il bambino: non dovrebbero esserci cambiamenti improvvisi nella temperatura dell'aria, elevata umidità o aria secca;
Se possibile, proteggi il bambino dalle infezioni.

Nota:In caso di danno da lieve a moderato al sistema nervoso centrale nei neonati, i medici non prescrivono la terapia farmacologica nella seconda fase: di solito è sufficiente fornire cure mediche urgenti e ripristinare il normale funzionamento di organi e sistemi vitali. Se nei neonati vengono diagnosticate gravi lesioni del sistema nervoso centrale, alcuni farmaci vengono prescritti nei corsi in età avanzata, durante il trattamento ambulatoriale.

Molto spesso, le patologie in questione sono facili da prevedere, quindi i medici raccomandano vivamente di adottare misure preventive in questa fase :

La prevenzione secondaria è considerata la fornitura di assistenza completa quando sono già state identificate patologie del sistema nervoso centrale nei neonati e la prevenzione dello sviluppo di gravi conseguenze.

Quando un bambino nasce con patologie del sistema nervoso centrale, non bisogna farsi prendere dal panico e registrare immediatamente il neonato come disabile. I medici sono ben consapevoli che un'assistenza medica tempestiva nella maggior parte dei casi dà risultati positivi: il bambino si riprende completamente e in futuro non sarà diverso dai suoi coetanei. I genitori avranno solo bisogno di molto tempo e pazienza.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, osservatrice medica, terapista della più alta categoria di qualificazione.

Un neonato non ha ancora organi e sistemi completamente formati e ci vuole del tempo per completare la formazione. È durante il processo di crescita del bambino che si forma e matura anche il suo sistema nervoso centrale. Il sistema nervoso del bambino aiuta a regolare la sua normale esistenza nel mondo.

In alcuni casi, è possibile diagnosticare un danno al sistema nervoso centrale dei neonati, cosa che recentemente si è verificata abbastanza spesso. La soppressione del sistema nervoso può causare gravi conseguenze e lasciare il bambino disabile.

Caratteristiche della struttura del sistema nervoso di un neonato

Un bambino differisce da un adulto non solo per le differenze esterne, ma anche per la struttura del suo corpo, poiché tutti i sistemi e gli organi non sono completamente formati. Durante il periodo di formazione del cervello, i riflessi incondizionati sono chiaramente espressi in un bambino. Immediatamente dopo la nascita aumenta il livello delle sostanze che regolano gli ormoni responsabili del funzionamento dell'apparato digerente. Allo stesso tempo, tutti i recettori sono già abbastanza ben sviluppati.

Cause di patologia del sistema nervoso centrale

Le cause e le conseguenze del danno al sistema nervoso centrale dei neonati possono essere molto diverse. I principali fattori che provocano l'interruzione del funzionamento del sistema nervoso sono:

mancanza di ossigeno o ipossia;
lesioni alla nascita;
interruzione del normale metabolismo;
malattie infettive subite dalla futura mamma durante la gravidanza.

La mancanza di ossigeno, o ipossia, si verifica quando una donna incinta lavora in lavori pericolosi, con malattie infettive, fumo o precedenti aborti. Tutto ciò interrompe la circolazione sanguigna generale, così come la saturazione di ossigeno nel sangue, e il feto riceve ossigeno insieme al sangue della madre.

Uno dei fattori che portano al danno al sistema nervoso è considerato un trauma alla nascita, poiché qualsiasi lesione può provocare un'interruzione della maturazione e del successivo sviluppo del sistema nervoso centrale.

L'interruzione del normale metabolismo si verifica per gli stessi motivi della mancanza d'aria. Anche la tossicodipendenza e l'alcolismo della futura mamma portano a disturbi dismetabolici. Inoltre, l’assunzione di farmaci potenti può influenzare il sistema nervoso.

Le malattie infettive subite dalla futura mamma durante il trasporto di un bambino possono essere critiche per il feto. Tra tali infezioni è necessario evidenziare l'herpes e la rosolia. Inoltre, assolutamente qualsiasi microbi e batteri patogeni possono provocare processi negativi irreversibili nel corpo del bambino. Principalmente, i problemi con il sistema nervoso si verificano nei bambini prematuri.

Periodi di patologie del sistema nervoso centrale

La sindrome da danno e depressione del sistema nervoso combina diverse condizioni patologiche che si verificano durante lo sviluppo intrauterino, durante il travaglio e anche nelle prime ore di vita del bambino. Nonostante la presenza di molti fattori predisponenti, durante la malattia si distinguono solo 3 periodi, vale a dire:

speziato;
riparativo;
esito della malattia.

In ciascun periodo, il danno al sistema nervoso centrale nei neonati presenta manifestazioni cliniche diverse. Inoltre, i bambini possono sperimentare una combinazione di diverse sindromi. La gravità di ciascuna sindrome in corso ci consente di determinare la gravità del danno al sistema nervoso.

Decorso acuto della malattia

Il periodo acuto dura un mese. Il suo decorso dipende direttamente dal grado di danno. Con una forma lieve della lesione, si osservano tremori, aumento dell'eccitabilità dei riflessi nervosi, tremore del mento, movimenti improvvisi e incontrollati degli arti e disturbi del sonno. Il bambino può piangere molto spesso senza una ragione apparente.

Con gravità moderata, si osserva una diminuzione dell'attività motoria e del tono muscolare, un indebolimento dei riflessi, principalmente la suzione. Questa condizione del bambino dovrebbe sicuramente avvisarti. Entro la fine del primo mese di vita, i segni esistenti possono essere sostituiti da ipereccitabilità, colore della pelle quasi trasparente, rigurgito frequente e flatulenza. Spesso a un bambino viene diagnosticata la sindrome idrocefalica, caratterizzata da un rapido aumento della circonferenza della testa, aumento della pressione, rigonfiamento della fontanella e strani movimenti oculari.

Nella sua forma più grave, di solito si verifica il coma. Questa complicazione richiede la supervisione di un medico.

Periodo di riabilitazione

Il danno al sistema nervoso centrale nei neonati durante il periodo di recupero presenta le seguenti sindromi:

aumento dell'eccitabilità;
epilettico;
disturbi motori;
ritardo mentale.

Con una prolungata violazione del tono muscolare, si verificano spesso ritardi nello sviluppo mentale e la presenza di disturbi della funzione motoria, caratterizzati da movimenti involontari provocati dalla contrazione dei muscoli del tronco, del viso, degli arti e degli occhi. Ciò impedisce al bambino di compiere movimenti normali e mirati.

Quando lo sviluppo mentale è ritardato, il bambino inizia molto più tardi a tenere la testa alta da solo, a sedersi, a camminare e a gattonare. Ha anche scarse espressioni facciali, un ridotto interesse per i giocattoli, un pianto debole e un ritardo nella comparsa di balbettii e canticchiamenti. Tali ritardi nello sviluppo della psiche del bambino dovrebbero sicuramente allertare i genitori.

Risultato della malattia

Entro circa un anno, il danno al sistema nervoso centrale nei neonati diventa evidente, sebbene i principali sintomi della malattia scompaiano gradualmente. Il risultato della patologia è:

ritardo dello sviluppo;
iperattività;
sindrome cerebroastenica;
epilessia.

Di conseguenza, il bambino potrebbe diventare disabile.

Danno perinatale al sistema nervoso centrale

Il danno perinatale al sistema nervoso centrale nei neonati è un concetto collettivo che implica un'interruzione del funzionamento del cervello. Disturbi simili si osservano nei periodi prenatale, intranatale e neonatale.

La fase prenatale inizia dalla 28a settimana di sviluppo intrauterino e termina dopo la nascita. L'intrapartum comprende il periodo del parto, dall'inizio del travaglio al momento della nascita del bambino. avviene dopo la nascita ed è caratterizzata dall’adattamento del bambino alle condizioni ambientali.

Il motivo principale per cui si verifica un danno perinatale al sistema nervoso centrale nei neonati è l'ipossia, che si sviluppa durante una gravidanza sfavorevole, lesioni alla nascita, asfissia e malattie infettive del feto.

La causa del danno cerebrale è considerata l'infezione intrauterina e le lesioni alla nascita. Inoltre, potrebbero verificarsi danni al midollo spinale a causa di traumi durante il parto.

I sintomi dipendono in gran parte dal periodo della malattia e dalla gravità della lesione. Nel primo mese dopo la nascita del bambino, si osserva un periodo acuto della malattia, caratterizzato da depressione del sistema nervoso e ipereccitabilità. Il tono muscolare si normalizza gradualmente. Il grado di recupero dipende in gran parte dall’entità del danno.

La malattia viene diagnosticata nell'ospedale di maternità da un neonatologo. Lo specialista effettua un esame completo del bambino e fa una diagnosi basata sui segni esistenti. Dopo la dimissione dall'ospedale di maternità, il bambino è sotto la supervisione di un neurologo. Per effettuare una diagnosi più accurata, viene eseguito un esame dell'hardware.

Il trattamento deve essere effettuato a partire dalle prime ore dopo la nascita del bambino e la diagnosi. Nella forma acuta la terapia viene effettuata rigorosamente in ambito ospedaliero sotto il costante controllo del medico. Se la malattia è lieve, il trattamento può essere effettuato a casa sotto la supervisione di un neurologo.

Il periodo di recupero viene effettuato in modo completo e allo stesso tempo, insieme ai farmaci, vengono utilizzati metodi fisioterapeutici, come terapia fisica, nuoto, terapia manuale, massaggi e lezioni di logopedia. L'obiettivo principale di tali metodi è correggere lo sviluppo mentale e fisico in conformità con i cambiamenti legati all'età.

Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale

Poiché spesso è l'ipossia a provocare danni al sistema nervoso, ogni futura mamma dovrebbe sapere cosa porta all'ipossia e come può essere evitata. Molti genitori sono interessati a quale sia il danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale nei neonati. La gravità dei principali segni della malattia dipende in gran parte dalla durata dell'ipossia del bambino nel periodo prenatale.

Se l'ipossia è a breve termine, le violazioni non sono così gravi, la carenza di ossigeno che dura a lungo è più pericolosa. In questo caso possono verificarsi disturbi funzionali del cervello o addirittura la morte delle cellule nervose. Per prevenire disturbi del sistema nervoso nei neonati, una donna deve prestare molta attenzione alla propria salute durante il trasporto di un bambino. Se sospetti la presenza di malattie che provocano l'ipossia fetale, dovresti consultare immediatamente un medico per il trattamento. Sapendo di cosa si tratta: danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale nei neonati e quali sono i segni della malattia, è possibile prevenire l'insorgenza della patologia con un trattamento tempestivo.

Forme e sintomi della malattia

Il danno al sistema nervoso centrale nei neonati può verificarsi in diverse forme, vale a dire:

leggero;
media;
pesante.

La forma lieve è caratterizzata dal fatto che nei primi giorni di vita del bambino si può osservare un'eccitabilità eccessiva dei riflessi nervosi e un tono muscolare debole. Può comparire uno strabismo scorrevole o un movimento irregolare e errante dei bulbi oculari. Dopo un po 'si possono osservare tremori del mento e degli arti, nonché movimenti irrequieti.

La forma media presenta sintomi come mancanza di emozioni nel bambino, scarsa paralisi. Possono verificarsi convulsioni, sensibilità eccessiva e movimenti oculari involontari.

La forma grave è caratterizzata da gravi disturbi del sistema nervoso con la sua graduale soppressione. Ciò si manifesta sotto forma di convulsioni, insufficienza renale, disturbi nel funzionamento dell'intestino, del sistema cardiovascolare e degli organi respiratori.

Diagnostica

Poiché le conseguenze possono essere piuttosto pericolose, è quindi importante diagnosticare i disturbi in modo tempestivo. I bambini malati generalmente si comportano in modo insolito per i neonati, motivo per cui quando compaiono i primi sintomi della malattia, dovresti assolutamente consultare un medico per l'esame e il successivo trattamento.

Inizialmente, il medico esamina il neonato, ma spesso questo non è sufficiente. Al minimo sospetto di patologia, il medico prescrive una tomografia computerizzata, la diagnostica ecografica e le radiografie. Grazie alla diagnostica completa, è possibile identificare il problema in modo tempestivo ed eseguire il trattamento utilizzando mezzi moderni.

Trattamento delle lesioni del sistema nervoso centrale

Alcuni processi patologici che si verificano nel corpo del bambino possono essere irreversibili in fase avanzata e quindi richiedono misure urgenti e una terapia tempestiva. Il trattamento dei neonati dovrebbe essere effettuato nei primi mesi di vita, poiché durante questo periodo il corpo del bambino è in grado di ripristinare completamente le funzioni cerebrali compromesse.

Le deviazioni nel funzionamento del sistema nervoso centrale vengono corrette con l'aiuto della terapia farmacologica. Contiene farmaci che aiutano a migliorare la nutrizione delle cellule nervose. Durante la terapia vengono utilizzati farmaci che stimolano la circolazione sanguigna. Con l'aiuto dei farmaci, il tono muscolare può essere ridotto o aumentato.

Per aiutare i bambini malati a riprendersi più velocemente, la terapia osteopatica e le procedure fisioterapeutiche vengono utilizzate in combinazione con i farmaci. Per effettuare un percorso riabilitativo sono indicati il massaggio, l'elettroforesi, la riflessologia plantare e tante altre tecniche.

Dopo la stabilizzazione delle condizioni del bambino, viene sviluppato un programma individuale di terapia complessa di supporto e viene effettuato un monitoraggio regolare delle condizioni del bambino. Durante tutto l’anno vengono analizzate le dinamiche delle condizioni del bambino e vengono selezionati altri metodi terapeutici per promuovere un rapido recupero e lo sviluppo delle competenze, abilità e riflessi richiesti.

Prevenzione dei danni al sistema nervoso centrale

Per prevenire il verificarsi di una malattia grave e pericolosa, è necessario prevenire danni al sistema nervoso centrale del bambino. Per fare ciò, i medici consigliano di pianificare in anticipo la gravidanza, di sottoporsi tempestivamente agli esami richiesti e di abbandonare le cattive abitudini. Se necessario, viene eseguita la terapia antivirale, vengono somministrate tutte le vaccinazioni necessarie e i livelli ormonali vengono normalizzati.

Se si verifica un danno al sistema nervoso centrale del bambino, allora è importante fornire assistenza al neonato fin dalle prime ore di vita e monitorare costantemente le condizioni del bambino.

Conseguenze del danno al sistema nervoso centrale

Le conseguenze e le complicazioni del danno al sistema nervoso centrale in un neonato possono essere molto gravi, pericolose per la salute e la vita e si esprimono sotto forma di:

forme gravi di sviluppo mentale;
forme gravi di sviluppo motorio, paralisi cerebrale;
epilessia;
deficit neurologico.

Il rilevamento tempestivo della malattia e una terapia adeguata aiuteranno a sbarazzarsi di gravi problemi di salute e prevengono il verificarsi di complicazioni.

Danno cerebrale ipossico ischemico di origine mista. Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale, encefalopatia nei neonati. Segni e sintomi clinici

Fattori di rischio

Sintomi

Diagnostica

Trattamento dell'encefalopatia ipossico-ischemica

Cura

Terapia chirurgica

Medicinali

Anticonvulsivanti

Farmaci cardiovascolari

Ulteriore osservazione

Prevenzione

Previsioni e conseguenze

Epidemiologia

Classificazione

Eziologia

Patogenesi

Segni e sintomi clinici

Diagnosi differenziale

Ischemia di severità I-II

Ischemia di severità I-II

Ischemia di grado III

Prevenzione dell'ictus ischemico

Cause di sviluppo di patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

Classificazione delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

Lesioni del sistema nervoso centrale nelle malattie infettive

Periodi del decorso delle patologie del sistema nervoso centrale nei neonati

Periodo di recupero

Esito della malattia

Misure diagnostiche

Metodi di trattamento e riabilitazione

Prima fase di aiuto

Terza fase di assistenza

Caratteristiche della struttura del sistema nervoso di un neonato

Cause di patologia del sistema nervoso centrale

Periodi di patologie del sistema nervoso centrale

Decorso acuto della malattia

Periodo di riabilitazione

Risultato della malattia

Danno perinatale al sistema nervoso centrale

Danno ipossico-ischemico al sistema nervoso centrale

Forme e sintomi della malattia

Diagnostica

Trattamento delle lesioni del sistema nervoso centrale

Prevenzione dei danni al sistema nervoso centrale

Conseguenze del danno al sistema nervoso centrale

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