Disturbi trofici neurogeni. Processo neurodistrofico. Trattamento dei disturbi neurotrofici centrali

CAMBIAMENTI VERTEBROGENICI NEURODISTROFICI

Attualmente abbastanza completamente studiato disturbi neurodistrofici in vari organi e tessuti con alterazioni patologiche nella colonna vertebrale. Questi disturbi sono più intensamente espressi nelle lesioni del rachide cervicale, tuttavia l'osteocondrosi dei dischi lombosacrali causa anche una serie di disturbi degenerativi. Nella maggior parte dei casi, questi disturbi si sviluppano gradualmente e talvolta sono inaspettati sia per il medico che per il paziente. A volte sono il risultato di una sofferenza prolungata del paziente, quando i disturbi neuroriflessi vengono sostituiti da disturbi neurodistrofici. Il meccanismo di sviluppo di questa sindrome è associato alla disfunzione delle formazioni nervose autonome coinvolte nel processo patologico con osteocondrosi e altri cambiamenti nella colonna vertebrale. Inoltre, nella maggior parte dei casi, i segni dell'osteocondrosi non si manifestano clinicamente, mentre i cambiamenti degenerativi infastidiscono significativamente i pazienti. I disturbi neurodistrofici comprendono l'osteofibrosi, la periartrosi, la coxartrosi, la neuroosteofibrosi dell'articolazione sacroiliaca e i cambiamenti nella colonna vertebrale stessa che, insieme alla funzionalità limitata, causano reazioni dolorose. È stato stabilito che la patologia della radice L 4 può causare periartrosi dell'articolazione del ginocchio, L 5 - della caviglia. Le protrusioni erniate del disco L 4 - L 5 possono portare a coxartrosi o osteofibrosi dell'articolazione sacroiliaca. Gli impulsi patologici provenienti dalla radice S 1 possono causare dolore al tallone e portare allo sviluppo di speroni calcaneari, calcificazione del tendine di Achille, ecc. I cambiamenti di natura prevalentemente locale non sono, in linea di principio, difficili da trattare con metodi di riflessoterapia, ma richiedono perseveranza sia da parte del paziente che del medico Si consiglia di effettuare due o tre sedute di trattamento alla settimana in combinazione con procedure fisioterapeutiche (il giorno del trattamento di agopuntura il paziente non è sottoposto a metodi fisici). Una combinazione più efficace è con fangoterapia, applicazioni di paraffina o ozocerite o ultrasuoni (si consiglia la fonoforesi con idrocortisone per i pazienti tra un ciclo di agopuntura e l'altro, se necessario). L'agopuntura deve essere combinata con la fisioterapia e il massaggio. La selezione dei punti per la riflessologia dovrebbe basarsi su una chiara conoscenza della patologia di una particolare radice, che porta a vari cambiamenti neurodistrofici. L'impatto su tale radice viene effettuato secondo gli stessi principi delle sindromi monoradicolari. Insieme a questo, si dovrebbe prestare particolare attenzione al focus dei cambiamenti neurodistrofici e per il trattamento dovrebbe essere utilizzato il metodo della “piccola iniezione”. Se, ad esempio, è interessata l'articolazione del ginocchio, è necessario selezionare i punti sopra e sotto l'articolazione e nell'area dell'articolazione stessa i punti più dolorosi (potrebbe risultare che le zone del dolore non corrispondono a punti classici, ma ciò non esclude il loro utilizzo). Nel nostro esempio è possibile utilizzare la seguente ricetta: E 34 (sopra l'articolazione del ginocchio), VB 33, E 35 (zona articolare), E 36 e VB 34 - sotto l'articolazione del ginocchio. Nella seduta successiva, se necessario, potrete modificare la ricetta: R 10, F 8, RP 10 e RP 9.

J. Nyboiet (1974) nota alcune specificità dei punti per alleviare il dolore alle articolazioni del ginocchio: ad esempio, per il dolore alla rotula - E 45, per il dolore che si irradia alla parte bassa della schiena - VB 39, V 57; limitazione della flessione - F 8, V 54, R 11, rotazione - VB 33; dolore con gonfiore - E 35, E 45; con contrattura - F 8, F 3; E36; con debolezza nell'articolazione del ginocchio - R 16, R 17 (tono); dolore quando si cammina - VB 34, RP 9, ecc. Per il dolore all'articolazione della caviglia, secondo le raccomandazioni dello stesso autore, gli aghi vengono inseriti attorno all'articolazione nei punti V 60, R 4, E 41; se il dolore è combinato con la sua anchilosi, vengono inseriti ulteriori aghi lungo i tendini su cui si avvertono i sigilli, con possibile perforazione di questi sigilli. Su una gamba sana il punto VB è tonico 39. Per i sintomi della coxartrosi utilizzare i punti VB 30 (con ago riscaldato), VB 34, V 60, V 67; VB27, VB28, VB29, VB44; punti nell'area dell'articolazione iliosacrale V 27, V 28, V 29, V 30, nonché punti controlaterali dell'arto superiore - GI 4, P 7. Quest'ultimo può essere tonico contemporaneamente ad altri punti. Ad esempio, GI 4, V 60 - tono (o P 7 e R 7; o P 9 e R 3), e sui punti VB 30, VB 34; V 27 - agire utilizzando una tecnica inibitoria, ecc. Per alcuni tipi di alterazioni neurodistrofiche si può utilizzare l'agopuntura periostale. Con uno sperone calcaneare, ad esempio, l'ago viene portato direttamente alla crescita ossea e viene eseguita una stimolazione approfondita (l'approccio dell'ago è migliore di quello laterale, viene scelto un ago più spesso - 0,4...0,5 mm). Nella periartrosi delle singole articolazioni, l'ago viene portato alla capsula articolare e poi stimolato. L'esecuzione della procedura richiede una certa abilità, poiché è possibile perforare la capsula articolare e causare complicanze della malattia.

Il meccanismo d'azione di questo tipo di agopuntura periostale sembra essere basato sull'irritazione del periostio, che è ricco di terminazioni nervose e ha un'innervazione comune con i tessuti coinvolti nel processo patologico. Agopuntura periostale consente di rallentare rapidamente il focus dominante (patologico) degli impulsi. Fondamentalmente questo ricorda l'utilizzo dei punti di pressione.

Così, metodo di riflessologia per i cambiamenti neurodistrofici la natura vertebrogenica prevede principalmente l'uso di punti locali. Inoltre, i punti dorsali dovrebbero essere inclusi nella formulazione poiché hanno un effetto segmentale diretto. Per potenziare l'effetto, scegli punti simmetrici sull'altro arto (quest'ultimo spesso tonifica), oltre a punti di rafforzamento generale. Corso: 10...15 sessioni (2...3 sessioni a settimana), per un totale di 5...6 corsi con pause di 2...3 settimane.

L'articolo presenta idee moderne, compresi i risultati dei nostri studi clinici e sperimentali, sul ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico nella formazione di disturbi neurali e muscolari nella patologia vertebrogenica e in altre malattie.

Il ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico nella neurologia vertebrale

L'articolo descrive la visione moderna, compresi i risultati dei propri studi clinici e sperimentali sul ruolo delle violazioni del controllo neurotrofico nella formazione di disturbi neurali e muscolari nelle malattie vertebrali e in altre malattie.

Attualmente esistono diversi punti di vista sui meccanismi di sviluppo dell'osteocondrosi spinale e sulle sue manifestazioni neurologiche. È preferibile considerare in questa veste l'influenza combinata di vari fattori: microtraumatizzazione, carichi statico-dinamici, cambiamenti involutivi, predisposizione ereditaria, disturbi autoimmuni, vascolari, metabolici ed endocrini, nonché vari effetti infettivi e tossici. Qualunque sia il meccanismo delle malattie vertebrogene, la loro componente più significativa è l'effetto sugli elementi nervosi, principalmente sui tronchi nervosi. Attraverso di essi l'effetto si esercita anche sui muscoli, la cui partecipazione alla realizzazione dell'intero quadro clinico è ben nota.

Nella nostra clinica, negli ultimi 30 anni, è stato stabilito e studiato in dettaglio il ruolo dei disturbi del controllo neurotrofico (NTC) nella patogenesi delle sindromi neurali e muscolari sia nell'osteocondrosi spinale che in altre malattie.

Fino ad ora, secondo la letteratura, sono state considerate due principali aree di ricerca sul trofismo nervoso in relazione all'attività muscolare: la prima di esse riguarda le questioni dell'influenza adattivo-trofica del sistema nervoso simpatico sul muscolo; il secondo filone di ricerca sul trofismo nervoso esamina uno spettro più ristretto di rapporti che esistono tra il motoneurone e le fibre muscolari da esso innervate. Comprende le domande: il motoneurone ha effetti trofici specifici sulla fibra muscolare?; Le influenze trofiche di un motoneurone sono mediate dagli effetti dell'attività muscolare, oppure il motoneurone esercita due tipi di influenze sul muscolo: impulso, che trasporta informazioni sulla necessità e la natura della contrazione muscolare, e trofico, realizzato dal trasferimento di un certo numero di composti chimici dal nervo al muscolo?

Tuttavia, l'ulteriore sviluppo della scienza ha messo in dubbio l'influenza trofica-adattativa del sistema nervoso simpatico sui muscoli scheletrici e praticamente viene data preferenza ai nervi motori. Dalla fine del XX secolo il problema del trofismo nervoso cominciò a essere considerato nella seconda direzione, cioè. basato sulla comprensione delle influenze neurotrofiche come una relazione specifica tra un motoneurone e le fibre muscolari da esso innervate.

Il compito dei neurologi è considerare la possibilità di analizzare i meccanismi delle influenze neurotrofiche nei pazienti con patologia vertebrogenica utilizzando metodi elettroneuromiografici, estensimetrici, biochimici e studiare i risultati delle biopsie diagnostiche.

È addirittura giustificabile porre un problema del genere? Può un neurologo che lavora in una clinica competere con uno sperimentatore che ha la capacità di condurre le ricerche più sofisticate sugli animali? Quando rispondi, dovresti prima di tutto ricordare che il problema del trofismo nervoso è sempre stato tradizionale per i neurologi clinici ed è sorto nel profondo della patologia clinica. Fin dalle prime descrizioni delle sindromi muscolo-toniche extravertebrali, neuromiodistrofiche e neurovascolari, è stata sollevata la questione e successivamente costantemente dibattuta: sono di origine riflessa o neurogena? La risposta a questa domanda può essere ottenuta analizzando i risultati dello studio delle manifestazioni del dolore neuro-compressivo e miofasciale vertebrogenico utilizzando moderni studi biochimici, istomorfologici ed elettrofisiologici.

Generalità sul controllo neurotrofico

Il trofismo nervoso si riferisce alle influenze neuronali necessarie per mantenere il normale funzionamento delle strutture innervate: neuroni e cellule somatiche. Il termine “trofismo nervoso” non è del tutto esatto, poiché le sostanze secrete dalle terminazioni nervose e che hanno un effetto trofico non sono substrati nutritivi e non forniscono nutrimento alla cellula bersaglio. Regolano in misura maggiore i processi strutturali e metabolici, motivo per cui negli ultimi anni è diventato più diffuso il termine “controllo neurotrofico”.

Quando si perde l'influenza di un neurone su una cellula bersaglio, associata a una rottura dell'assone, la conduzione sinaptica e il rilascio di neurotrasmettitori e neuromodulatori da parte delle terminazioni nervose, che implementano la stimolazione funzionale delle strutture tissutali e influenzano il loro metabolismo, vengono interrotti o fermato. Questi disturbi contribuiscono allo sviluppo di disturbi trofici delle cellule bersaglio. Tuttavia, una violazione delle effettive influenze trofiche si riferisce ai cambiamenti associati alla cessazione dell'azione di speciali fattori trofici formati nei neuroni e nelle strutture innervate - i cosiddetti fattori neurotrofici (NTF) o trofine.

NTF - un gruppo di sostanze proteiche che garantiscono il normale funzionamento, sopravvivenza, crescita, sviluppo e differenziazione dei neuroni e determinano la natura dei neurotrasmettitori. A differenza dei neuromediatori, gli NTP non svolgono la funzione di trasmissione del segnale sinaptico; inoltre non modulano il legame dei neurotrasmettitori da parte dei recettori, come fanno i neuromodulatori. Gli NTP effettuano interazioni intercellulari non sinaptiche lente e causano cambiamenti plastici a lungo termine nelle cellule bersaglio. È stato stabilito che gli effetti degli NTP sono associati principalmente alla loro influenza sui processi di trascrizione, traduzione e modificazione post-traduzionale, che li rende simili nel loro meccanismo d'azione agli ormoni peptidici e steroidei.

Queste sono informazioni generali su STC. Consideriamo più in dettaglio il caso particolare delle NTC nel sistema “motoneurone-fibra muscolare”.

Controllo neurotrofico nel sistema motoneurone-fibra muscolare

Nella giunzione neuromuscolare, la secrezione di acetilcolina dai terminali, la sua interazione con recettori specifici incorporati nella membrana postsinaptica e una serie di eventi successivi portano alla contrazione delle fibre muscolari scheletriche. L'intero processo si sviluppa in decine di millisecondi. Il controllo neurotrofico (NTC) viene effettuato attraverso la stessa sinapsi. La sua presenza è giudicata dallo stato dei parametri che caratterizzano la capacità delle fibre muscolari di svolgere funzioni contrattili. In assenza di sinapsi neuromuscolari nelle fibre muscolari scheletriche, si sviluppa la sindrome da denervazione. L'approccio sperimentale più semplice per dimostrare l'implementazione dell'NTC attraverso le sinapsi è la denervazione del muscolo tagliando i nervi.

NTK differisce in modo significativo dalla trasmissione sinaptica stessa. Il tempo necessario per l'attuazione di questi processi è di millisecondi per l'effettiva trasmissione e successiva contrazione, e di decine di minuti e ore per lo sviluppo di fenomeni indicanti la presenza di un'influenza neurotrofica dei motoneuroni. Gli effetti generali di NTK sono la differenziazione e il mantenimento dello stato differenziato delle fibre muscolari.

Rispetto al modello considerato “motoneurone-fibra muscolare scheletrica”, l’NTC può essere inteso come l’influenza a lungo termine di un motoneurone sulle fibre muscolari, espressa nel mantenimento di uno stato differenziato e svolta senza una connessione diretta con la trasmissione sinaptica e successiva attività motoria. Pertanto, per le fibre muscolari scheletriche, le cellule istruitrici sono, per definizione, elementi del sistema nervoso, vale a dire i motoneuroni.

A questo proposito è necessario soffermarsi su due circostanze importanti. In primo luogo, nel sistema “motoneurone-fibra muscolare” ci sono influenze trofiche bilaterali, cioè i fattori formati nella fibra muscolare sono coinvolti nel mantenimento del supporto vitale e nella regolazione della funzione del motoneurone. In secondo luogo, si dovrebbe tenere conto del fatto che il motoneurone si trova sotto l'NTK di altri neuroni - il motoneurone superiore degli interneuroni, così come le cellule gliali, e questi elementi indirettamente, attraverso la loro influenza sul motoneurone, possono anche avere un effetto neurotrofico sulla fibra muscolare. I neuroni sensoriali implementano NTK in relazione alle fibre intrafusali, piuttosto che extrafusali. Per quanto riguarda l'innervazione simpatica, esistono prove abbastanza convincenti dell'assenza di innervazione sinaptica diretta delle fibre muscolari nei mammiferi. I fenomeni tipici, la cui presenza viene utilizzata per giudicare la cessazione dell'NTC delle fibre muscolari scheletriche, non si sviluppano con una denervazione simpatica prolungata dei muscoli.

Secondo i concetti moderni, sia i meccanismi impulsivi che quelli non impulsivi prendono parte all'attuazione dell'influenza trofica del nervo sul muscolo. Esistono diversi approcci sperimentali , che ha permesso di dimostrare in modo convincente l'importanza di vari meccanismi NTC nel mantenimento dello stato differenziato dei muscoli scheletrici.

1. Sezione del nervo motore, in cui i muscoli sono privati ​​​​sia degli influssi elettrici che dell'influenza dell'NTF del motoneurone. È stato stabilito che la velocità di sviluppo dei cambiamenti di denervazione nelle fibre muscolari scheletriche dipende dal livello di transezione: quanto più vicina al muscolo viene effettuata la transezione, tanto più rapidi si verificano i cambiamenti di denervazione.
2. Studio del “contributo” del trasporto assonale all'NTC in esperimenti che utilizzano il blocco del trasporto assonale applicando la statocinetica al nervo motore (l'impulso lungo l'assone non è disturbato).
3. Studio del ruolo dell'attività impulsiva nell'implementazione dell'NTC in esperimenti di stimolazione elettrica forzata di un muscolo con una frequenza insolita.
4. Determinazione dell'influenza dei cosiddetti motoneuroni veloci e lenti su varie fibre muscolari in esperimenti con reinnervazione incrociata, quando un nervo "estraneo" veniva suturato al muscolo.

Consideriamo i singoli meccanismi delle NTC nel sistema “motoneurone-fibra muscolare scheletrica”. Il meccanismo non impulsivo dell'NTP si basa sullo scambio di NTP tra il neurone e la fibra muscolare innervata. Come è noto, l'assone provvede non solo alla conduzione dell'eccitazione, ma anche al trasporto di varie sostanze dal corpo del neurone alla terminazione nervosa e nella direzione opposta. Esistono tre tipi di trasporto degli assoni:

1. Trasporto anterogrado veloce. La sua velocità è di circa 400 mm/giorno. Il trasporto assonale veloce trasporta principalmente sostanze e strutture necessarie per l'attività sinaptica: mitocondri, mediatori peptidici e neuromodulatori, enzimi necessari per la sintesi dei mediatori (in particolare acetilcolina transferasi), nonché componenti lipidici e proteici della membrana.

2. Trasporto anterogrado lento, la sua velocità è di 1-5 mm/giorno. Media il trasferimento dei componenti citoscheletrici (in particolare subunità microtubuli e neurofilamenti), di alcuni enzimi necessari per il metabolismo intermedio nell'assone e probabilmente della maggior parte degli NTP.

3. Trasporto retrogrado veloce. La sua velocità è di 200-300 mm/giorno. Pertanto, i componenti danneggiati delle membrane e degli organelli, nonché le sostanze esogene assorbite, compresi i fattori trofici, provengono dalla cellula della fibra muscolare.

Il trasporto assonale è fornito dai componenti del citoscheletro dell'assone: microtubuli, microfilamenti, neurofilamenti. Il trasporto anterogrado e retrogrado veloce è un processo dipendente dall'energia che richiede la presenza di ATP e ioni Ca 2+. Il trasferimento delle sostanze avviene in vescicole che si muovono in avanti lungo i microtubuli grazie alla funzione dei motori molecolari chinesina e dineina: il primo assicura il movimento dal corpo cellulare (cioè trasporto anterogrado), il secondo - nella direzione opposta (cioè trasporto retrogrado ). I meccanismi che forniscono il trasporto anterogrado lento non sono ancora stati studiati; suggeriscono anche la partecipazione di motori molecolari

Sostanze che distruggono microtubuli e neurofilamenti (in particolare colchicina, vinblastina ecc.), la mancanza di ATP e i veleni metabolici che causano carenza di energia interrompono il trasporto assonale. Il trasporto assonale viene interrotto quando gli assoni sono danneggiati a causa di carenza di vitamine B1 e B6, avvelenamento con sali di metalli pesanti, esposizione a determinati farmaci, nonché diabete mellito e compressione dei nervi. Inoltre, il trasporto assonale viene interrotto con danno primario al motoneurone e mancanza di NTP, compresi quelli prodotti dalle cellule innervate.

I disturbi NTC sono uno dei fattori patogenetici più importanti in molte malattie del sistema nervoso centrale e periferico. Il ruolo principale del disturbo NTC nella patogenesi delle neuropatie periferiche è ben noto:

1. Le mutazioni nei geni NTF o nei loro recettori causano lo sviluppo di numerose neuropatie ereditarie. In particolare, le mutazioni del gene Trk di tipo A causano lo sviluppo di alcune forme di neuropatia autonomica sensoriale ereditaria (tipo IV); i disturbi nell'espressione del fattore di crescita nervoso sono considerati una possibile causa di disautonomia familiare (sindrome di Riley-Day), ecc.

2. I disturbi nella sintesi e nel trasporto del fattore di crescita nervoso sono un importante fattore patogenetico nella polineuropatia diabetica e i disturbi nella sintesi del fattore di crescita insulino-simile-1 possono causare un aumento della sensibilità dei nervi a vari fattori sfavorevoli nei pazienti con diabete.

3. Infine, l'interruzione del trasporto assonale e, di conseguenza, di NTK costituisce la base di molte neuropatie tossiche e indotte da farmaci.

Gli esempi sopra riportati dimostrano casi di interruzione primaria della sintesi o del trasporto dell'NTP. Tuttavia, va tenuto presente che con qualsiasi danno ai nervi si osservano disturbi secondari nel trasporto assonale dovuti a edema, compressione degli assoni o disturbi metabolici in essi, pertanto il disturbo NTC è una componente patogenetica integrale delle neuropatie di qualsiasi eziologia.

Attualmente sono state ottenute informazioni sul ruolo dei disturbi del trasporto assoplasmatico nelle malattie dei motoneuroni periferici umani e in altre malattie neurodegenerative. Ma fino agli anni '90 del 20 ° secolo non c'erano dati sul ruolo dei disturbi NTC nella formazione delle sindromi neurali e muscolari dell'osteocondrosi spinale.

I principali meccanismi di compromissione del controllo neurotrofico nell'osteocondrosi spinale

Esistono due principali meccanismi di violazione dell'NTC nell'osteocondrosi spinale. In primo luogo, in condizioni di interruzione del normale rapporto tra radice e disco, è possibile un'interruzione isolata del trasporto assoplasmatico con trasmissione intatta degli impulsi. Secondo il concetto di doppia compressione formulato da Upton e McComas (1973), gli effetti sulle radici possono interrompere il trasporto assonale, che, a causa del metabolismo alterato nell'assone, provoca una maggiore sensibilità dei nervi a vari fattori avversi, in particolare ai traumatici. effetti. È naturale supporre che, a seguito di un conflitto discoradicolare, si verifichi un'interruzione isolata del trasporto assoplasmatico con trasmissione intatta dell'impulso a causa di un effetto subclinico sulle radici. Questo effetto non è sufficiente per lo sviluppo di radicolopatie clinicamente significative, ma i disturbi del trasporto assonale contribuiscono non solo ad una maggiore vulnerabilità dei nervi, ma anche alla formazione di manifestazioni muscolari extravertebrali a seguito della rottura e della perdita del NTC.

In secondo luogo, è possibile anche un meccanismo riflesso di interruzione del controllo neurotrofico lungo il nervo motore a seguito di cambiamenti nello stato funzionale dei motoneuroni sotto l'influenza di impulsi patologici provenienti dal segmento di movimento spinale danneggiato dalle aree di neuromiofibrosi durante sovraccarichi posturali e indiretti .

Approccio sperimentale per comprovare i disturbi riflessi del NTC nell'osteocondrosi spinale

Per chiarire il ruolo dell'interruzione del NTC (con conduzione dell'impulso intatta) nella formazione delle zone trigger della miofibrosi, la nostra clinica ha condotto studi sperimentali su animali, durante i quali è stata dimostrata in modo convincente l'identità dei cambiamenti clinici, morfologici, biochimici e neurofisiologici nei disturbi sia diretti che riflessi del trasporto assonale. Come modello sperimentale, il metodo scelto è stato l'applicazione della sostanza citostatica colchicina alla radice L 5, nonché il metodo dell'azione riflessa sul trasporto assoplasmatico. La colchicina in una certa concentrazione, agendo sulla radice, interrompe la conduttività della corrente assoplasmatica e, pur mantenendo la conduttività dell'impulso, modella alcune possibili varianti della patologia extravertebrale con una predominante interruzione della corrente assonale.

Negli animali da esperimento, sono state create lesioni in 1) il nervo radicolare L5, 2) il disco intervertebrale e 3) il muscolo gastrocnemio. Tale localizzazione delle lesioni era necessaria per chiarire l'effetto riflesso sul flusso assoplasmatico con ulteriore interruzione del controllo neurotrofico non impulsivo. Abbiamo preso in considerazione che i pazienti con disturbi combinati neurali e miodistrofici dell'osteocondrosi lombare di solito presentano diverse lesioni (almeno due: vertebrale ed extravertebrale) e, modellando questa situazione negli animali da esperimento, abbiamo formato varie lesioni.

A seconda del tipo di lesione, tutti gli animali sono stati divisi in gruppi: 1) con applicazione di colchicina alla radice L5; 2) con disco danneggiato; 3) con applicazione di colchicina e muscolo gastrocnemio interessato; 4) con danno muscolare e del disco; 5) controllare gli animali.

I nostri studi hanno confermato il fatto noto che un farmaco citostatico (la colchicina), provocando il blocco del trasporto assoplasmatico (con conduzione intatta dell'impulso), porta alla rimozione del controllo trofico. L'effetto dell'effetto riflesso sul muscolo si è rivelato simile nel caso in cui, oltre ad irritare i recettori del disco intervertebrale dell'animale, si è verificato un danno locale alla periferia, manifestato in un cambiamento nel metabolismo muscolare: 1 ) il muscolo perde il suo intrinseco livello di differenziazione, come evidenziato dalla comparsa di aree di perimisio, cellule infiammatorie attorno alle fibre necrotiche sia di tipo I che di II; 2) si verifica uno spostamento nella composizione istochimica tipica - un rallentamento delle fibre muscolari "veloci" e un'accelerazione delle fibre muscolari "lente", ad es. si rilevano segni di dedifferenziazione; 3) c'è un cambiamento nella composizione dell'isoenzima dello spettro della lattato deidrogenasi (un aumento dell'attività di quelli che migrano velocemente nel muscolo “veloce”, e nel muscolo “lento” c'è una tendenza ad aumentare l'attività del muscolo isoforma LDH2); 4) c'è un cambiamento nei parametri elettrofisiologici dovuto alla ristrutturazione a vari livelli di regolazione della contrazione muscolare, cioè. le caratteristiche dell'intero muscolo dipendono dalle fasi del processo di denervazione-reinnervazione: nelle fasi iniziali viene rilevato uno spostamento degli istogrammi a sinistra, una diminuzione delle caratteristiche di forza e velocità di una singola contrazione e nelle fasi successive aumentano e gli istogrammi si spostano a destra (segni di allargamento dei territori delle unità motorie (MU) e aumento del numero di fibre muscolari in esse contenute). Questi cambiamenti osservati nel muscolo sono di natura simile alla denervazione.

Clinicamente, negli animali con applicazione di colchicina al nervo spinale, nonché con danni muscolari e del disco nei muscoli intatti, sono stati rilevati noduli dolorosi, le cosiddette aree di miofibrosi. Con ogni probabilità, il meccanismo di formazione della miofibrosi è dovuto a una violazione del controllo neurotrofico non impulsivo a seguito del blocco del trasporto assoplasmatico. Ovviamente, la formazione della miofibrosi è secondaria, a causa della disattivazione dell'influenza trofica delle fibre nervose, che garantisce il mantenimento dello stato differenziato delle fibre muscolari scheletriche.

Eravamo convinti che i segni del processo di denervazione-reinervazione fossero stati riscontrati non solo nell'esperimento, ma anche in pazienti con sindromi miodistrofiche riflesse. Si può ipotizzare che la causa del danno a carico dei muscoli ischiocrurali (tibia anteriore, porzione mediale del gastrocnemio) sia lo stadio “nascosto” o subclinico di compressione delle radici L5 e S1, che porta allo sviluppo del processo di denervazione-reinervazione e riorganizzazione delle unità motorie nel muscolo. Ovviamente la ristrutturazione rilevata della struttura dell'unità motoria avviene non solo per la parziale denervazione del muscolo, ma anche per meccanismi simili a quelli che assicurano l'attivazione “transneuronale” dello germogliamento nei muscoli con innervazione intatta. Con ogni probabilità, vengono attivati ​​durante l'irritazione del nervo ricorrente senovertebrale di Luschka, nel processo di danneggiamento del segmento motorio spinale e della formazione di uno stereotipo motorio inadeguato.

Conclusione

Pertanto, i nostri studi hanno dimostrato che quando l'effetto neurotrofico a lungo termine realizzato dal trasporto assonale viene interrotto, sia negli animali da esperimento (applicazione della colchicina o un effetto riflesso sul trasporto assonale) sia nei pazienti con manifestazioni combinate compressione-neurale nella patologia vertebrogenica , si verifica quanto segue: l'indice tetanico e l'area della sezione trasversale diminuiscono, le fibre muscolari “veloci” rallentano e le fibre muscolari “lente” accelerano. Questi sono segni di dedifferenziazione. La disattivazione dell'attività impulsiva, insieme all'atrofia delle fibre muscolari, provoca un aumento dell'indice tetanico, accompagnato da un prolungamento del tempo di contrazione. Confrontando i dati ottenuti, è stata stabilita la somiglianza dei cambiamenti meccanomiografici, biochimici e morfoistochimici nell'esperimento e nella patologia umana discussa. L'eccezione è rappresentata dalle fibre bersaglio e dall'atrofia predominante delle fibre di tipo II. Questi segni erano assenti negli animali di tutti i gruppi; sembrano non patognomonici per i disturbi del controllo neurotrofico non degli impulsi. La generalità di queste tendenze indica un certo ruolo dell'interruzione del trasporto assonale nella formazione delle zone trigger miofasciali. Questa violazione, come risulta dai risultati di studi sperimentali, è possibile senza attraversare la colonna vertebrale, ad es. come risultato di un effetto riflesso sul trasporto degli assoni.

È probabile che la formazione di zone trigger miofasciali in varie malattie abbia molti meccanismi patogenetici comuni. I collegamenti iniziali del processo patologico sono diversi. Nei pazienti con lesioni vertebrogene del sistema nervoso periferico, inizialmente si verificano cambiamenti nella morfologia funzionale delle unità motorie. Questi cambiamenti causano cambiamenti di denervazione-reinnervazione e disturbi nel controllo neurotrofico non degli impulsi.

I risultati dei nostri studi suggeriscono che le lesioni neuromiodistrofiche vertebrogeniche si basano su cambiamenti nel sistema nervoso periferico, costituiti da disfunzione e degenerazione dei neurofilamenti assonali e dei microtubuli. Questi cambiamenti primari possono essere causati dall'effetto di un citostatico sulla radice e, in presenza di un focus periferico, questi cambiamenti possono verificarsi anche mediante un meccanismo riflesso. Allo stesso tempo, alla periferia, nei muscoli, si verificano disturbi neurodistrofici secondari dovuti a cambiamenti nelle influenze trofiche dei motoneuroni.

Con l'introduzione della moderna teoria del controllo neurotrofico nella pratica clinica, si è sviluppata una direzione completamente nuova nello studio dei meccanismi di formazione dei disturbi muscolari in varie malattie. Come è noto, le contratture da immobilizzazione post-traumatica rappresentano una grave complicanza nel trattamento delle lesioni muscolo-scheletriche. Nella ricerca del nostro dipendente D.L. Galyamov ha dimostrato che i cambiamenti indotti dal trauma nel sistema nervoso portano a un'interruzione riflessa della sintesi di fattori neurotrofici nei motoneuroni segmentali, a seguito della quale si forma la componente miogenica di queste contratture. C'è motivo di credere che la predominanza dei cambiamenti di denervazione nei muscoli, specialmente durante lunghi periodi di inattività, sia dovuta all'effetto inibitorio delle strutture sopraspinali non solo sui motoneuroni segmentali, ma anche su quelli sensoriali. Inoltre viene interrotto il meccanismo ben funzionante delle interazioni soprasegmentali, che si manifesta sotto forma di un fenomeno simile alla fascicolazione. La sua essenza sta nel fatto che l'inibizione dell'attività dell'unità motoria in un paziente, che ha attivato volontariamente, avviene con difficoltà.

Una diminuzione della potenza neurotrofica dei motoneuroni è confermata da cambiamenti istologicamente rilevabili nella sostanza di Nisslev, nonché da cambiamenti nel contenuto di RNA nel soma cellulare. Questo fatto dimostra che il motoneurone è una cellula bersaglio per l'influenza trofica di altri gruppi di neuroni.

Gravi alterazioni della denervazione e atrofia muscolare sono solitamente associati all'ipotensione. Nei nostri studi, i pazienti hanno riscontrato un aumento del turgore dei tessuti molli. Questo fatto è solitamente spiegato dallo sviluppo della miofibrosi, ma con l'ipodynamia del letto banale (ipocinesia) si osserva anche un aumento della percentuale di tessuto connettivo in assenza di ipertensione. Per spiegare questa contraddizione è consigliabile utilizzare il fenomeno Ginetsinsky-Orbeli e il fenomeno tonomotorio. È noto che durante la peritonite i muscoli addominali formano una difesa protettiva. La capacità dei muscoli di resistere a lungo alla fatica è spiegata dalla parallela iperattività del sistema nervoso simpatico, che ha un effetto adattivo. La stimolazione simultanea dei nervi motori e simpatici migliora la risintesi dell'ATP, necessaria per il funzionamento del complesso actina-miosina. Ciò risulta essere possibile, probabilmente a causa dell'aumentata idrolisi della creatina fosfato, poiché è stato dimostrato che il primo giorno dopo l'infortunio nei muscoli, la concentrazione di creatina fosfato e, inoltre, di ATP diminuisce significativamente. In condizioni di interruzione dell'apporto neurotrofico delle fibre muscolari e di transizione dalla decarbossilazione ossidativa del glucosio alla via glicolitica, la concentrazione di ATP può scendere al di sotto del livello critico e si svilupperà il cosiddetto rigor mortis.

Pensiamo che questo sia un modo possibile per formare ipertonicità nei muscoli immobilizzati. Lo spasmo muscolare causato da sensazioni dolorose si trasforma in uno stato più stabile, e quindi né l'anestesia né i blocchi della novocaina ripristinano l'intera gamma di movimenti.

Come risultato dell'istituzione della componente miogenica delle contratture post-traumatiche e di immobilizzazione, la strategia delle misure di trattamento e riabilitazione è stata modificata. Pertanto, l'uso della stimolazione elettrica in combinazione con la ginnastica isometrica nella fase di immobilizzazione del trattamento delle lesioni delle ossa tubolari lunghe consente di ridurre la gravità della contrattura rispetto al gruppo di controllo e di ridurre il tempo di trattamento di due settimane sia in generale e in ospedale. Nel nostro laboratorio M.B. Garifyanova è stata la prima a creare un modello sperimentale di contratture secondarie dei muscoli facciali attraverso la compressione dei nervi e l'applicazione di colchicina. La creazione di modelli più vicini alle condizioni cliniche ha permesso di stabilire l'influenza del controllo neurotrofico sulla formazione di sindromi da contratture secondarie dei muscoli facciali. Come risultato della nostra ricerca, è stato possibile sviluppare un algoritmo clinico, elettrofisiologico e istochimico completo per la diagnosi precoce della contrattura secondaria, nonché proporre misure di trattamento e riabilitazione.

Grazie agli sforzi di F.I. Devlikamova, molte sindromi dolorose miofasciali non solo sono state studiate e descritte, ma anche concettualizzate come violazioni del controllo degli atti motori e dei processi neurofisiologici e morfologici intimi nei muscoli striati.

Le idee cliniche in vertebroneurologia e lo studio del ruolo del controllo neurotrofico compromesso nella patogenesi delle sindromi dolorose neurali e miofasciali hanno permesso di approfondire la comprensione del feedback dal sistema muscolo-scheletrico al centro e dell'interazione degli analizzatori. Ciò ha fornito nuovi approcci rivoluzionari nel trattamento dei pazienti con patologia vertebrogenica.

F. Khabirov

Accademia medica statale di Kazan

Khabirov Farit Akhatovich - Dottore in Scienze Mediche, Professore, Capo del Dipartimento di Neurologia e Terapia Manuale della KSMA

Letteratura:

1. Aidarov, V.I. Riabilitazione fisica dei pazienti con contratture da immobilizzazione e loro allarme precoce: abstract. dis. ... candidato medico Scienze / V.I. Aidarov. - Kazan, 1997. - 18 p.

2. Bogdanov, E.I. Modelli generali di cambiamenti nelle proprietà contrattili nella patologia della regolazione nervosa dei muscoli scheletrici: astratto. dis. ...Dott.med. Scienze / E.I. Bogdanov. - Kazan, 1989. - 24 p.

3. Volkov, E.M. Controllo neurotrofico delle proprietà funzionali della membrana superficiale della fibra muscolare / Volkov, E.M., G.I. Poletaev // Meccanismi di regolazione neuronale della funzione muscolare. - L.: Scienza, 1988. - P. 5-26.

4. Galyamov, D.L. Violazione del controllo neurotrofico dei muscoli nelle contratture da immobilizzazione post-traumatica: abstract. ...candela. Miele. Scienze/D.L. Galyamov. - Kazan, 1995. - 14 p.

5. Garifyanova, M.B. Contrattura secondaria della contrattura facciale (aspetti clinici neurofisiologici e morfoistochimici. Patogenesi. Trattamento): abstract. dis. ... Dottore in Scienze Mediche / M.B. Garifianova. - Kazan, 1997. - 28 p.

6. Hecht, B.M. Potenziale trofico del motoneurone e problema dell'innervazione compensatoria in patologia / B.M. Hecht, L.F. Kasatkina, A.G. Sanadze, I.A. Strokov // Meccanismi di regolazione neuronale della funzione muscolare. - L.: Medicina, 1988. - P. 53-78.

7. Devlikamova, F.I. Organizzazione morfofunzionale dei muscoli scheletrici in pazienti con sindrome del dolore miofasciale (studi clinici e fisiopatologici): abstract. dis. ...Dott.med. Scienze/F.I. Devlikamova. - Kazan, 2004. - 25 p.

8. Popelyansky, Ya.Yu. Neurologia ortopedica (vertebroneurologia): una guida per i medici / Ya.Yu. Popelyansky. - Kazan, 1997. - T. 1- 554 p.

9. Ulumbekov, E.G. Controllo neurotrofico delle fibre muscolari fasiche / E.G. Ulumbekov, N.P. Rezviak // Controllo nervoso dell'organizzazione strutturale e funzionale dei muscoli. - L.: Scienza, 1980. - P. 84-104.

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11. Khabirov, F.A. Guida alla neurologia clinica della colonna vertebrale / F.A. Khabirov. - Kazan: Medicina. - 2006. - 518 pag.

12. Rotshen-Ker., S. L'induzione transneuronale della germinazione e la formazione di sinapsi nei muscoli intatti del topo / S. Rotshen-Ker., M. Tal // J. Physiol., 1985. - vol. 360. - P. 387-396.

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- "...di particolare interesse sono i dati sull'organizzazione neurale del rapporto ipotalamo-corticale e la presenza di comunicazione bilaterale di alcuni neuroni della corteccia motoria con i neuroni polieffettori, integrali dell'ipotalamo. I sistemi neurali reciproci cortico-ipotalamici giocano ovviamente un ruolo importante nel controllo corticofugo dei meccanismi dell'ipotalamo e nell'integrazione delle componenti somato e visceromotorie delle reazioni emotive e comportamentali causate dall'attivazione di alcune strutture dell'ipotalamo."

Pertanto, vi sono tutte le ragioni per considerare obbligatoriamente l’interdipendenza tra l’omeostasi mentale e fisiologica e il disadattamento mentale e fisiologico, rispettivamente. Può manifestarsi, in particolare, nel fatto che i disturbi dell'omeostasi mentale possono interferire con il raggiungimento dell'omeostasi fisiologica, che può manifestarsi sotto forma di asma, colite ulcerosa, psoriasi, ulcere gastriche, ecc.

Il desiderio del corpo di realizzare tutti i tipi di adattamento, quando si verifica un disadattamento mentale, innesca reazioni di adattamento mentale, la cui efficacia dipende dalla reattività dell'intero sistema neurale cortico-ipotalamico. La sua iporeattività non consente a queste reazioni di realizzarsi pienamente, quindi sono inefficaci e frequenti (cioè sono croniche). S. Grof associa questo decorso della malattia a un eccesso di energia perinatale che, a causa della presenza di alcune barriere, non trova via d'uscita. Con tutta la luminosità di questa immagine, sembra che sia più accurato e praticamente opportuno spiegare questi dati dal punto di vista dell'iporeattività o della reattività perversa delle strutture cerebrali integrative che implementano reazioni mentali adattive. Questo punto di vista coincide con il concetto ben noto che interpreta molte manifestazioni mentali ricorrenti come una reazione adattiva esteriormente insolita di un individuo a circostanze sociali esterne che gli sono inaccettabili. Possiamo supporre con sicurezza che la terapia olotropica sia un tipo di terapia omeopatica che aumenta la reattività delle corrispondenti strutture regolatrici e quindi aiuta l'organismo a sviluppare reazioni adattative. In effetti, i rimedi omeopatici tradizionali aumentano la manifestazione dei sintomi di adattamento fisiologico e la terapia olotropica - i sintomi di adattamento mentale (la manifestazione esterna è un aumento dei disturbi mentali durante le sessioni di terapia).

È abbastanza ovvio che i meccanismi di repressione delle reazioni adattive mentali e fisiologiche a tutti gli effetti sono simili, il che è del tutto naturale, poiché in entrambi i casi sono associati a una violazione dell'organizzazione delle strutture neurali del cervello, ad es. di una combinazione patologica secondo A. D. Speransky, che può decadere sotto una certa eccitazione.

Questa piccola differenza tra la nostra interpretazione e quella di S. Grof non può essere discussa, ma... Riconoscimento della possibilità di iporeattività sia fisiologica che mentale e, di conseguenza, disadattamento fisiologico e mentale, nonché della possibilità, del tutto naturale, di la loro interazione (rinforzandosi e indebolendosi reciprocamente) porta a importanti presupposti pratici.

È possibile normalizzare la reattività di alcune parti della corteccia cerebrale trasferendo loro l'eccitazione dall'ipotalamo. Questo probabilmente spiega il buon effetto terapeutico contro le nevrosi, le prime forme di epilessia, la schizofrenia e altre malattie psicosomatiche ottenuto con l'uso di Gravidan. Probabilmente è ottimale eliminare il disadattamento sia fisiologico che mentale attraverso la stimolazione simultanea (o ravvicinata nel tempo) della corteccia e dell'ipotalamo (cioè l'organizzazione di “contro” flussi di eccitazione di strutture nervose che sono in rapporti reciproci). Se quest'ultimo è vero, allora ci si possono aspettare risultati eccellenti dall'uso combinato (in tempi ravvicinati) della terapia urinaria per iniezione o di una terapia simile, implementata ad esempio utilizzando il farmaco Majkov-Trunecek (Sezione 3.2.1) e la terapia olotropica, che danno buoni risultati anche se utilizzati da soli. Una vasta gamma di malattie e disturbi, convenzionalmente classificati come somatici o mentali (ma in realtà spesso o sempre contenenti una seconda componente, cioè essenzialmente psicosomatica) possono essere sottoposti al complesso trattamento specificato. Innanzitutto questa tecnica dovrebbe essere sperimentata nel trattamento delle nevrosi, della psicopatia precoce, dell'ulcera gastrica, della psoriasi, della colite ulcerosa e dell'alcolismo. È possibile che la terapia olotropica possa essere utilizzata anche come agente polivalente antitumorale, che, da un lato, normalizza il trofismo nervoso e, dall'altro, provoca ipossia del corpo, che influisce negativamente sulla crescita di tumori maligni e metastasi. La conferma indiretta di questa ipotesi sono i risultati del lavoro che tiene conto dei risultati della psicologia e della psicoterapia necessari per introdurre una persona in stati speciali di coscienza. I suoi autori ritengono che in questi stati una persona abbia accesso alle capacità di riserva del corpo; utilizzandoli può correggere disturbi funzionali e morfologici. L'introduzione dei malati di cancro in stati speciali di coscienza ha dato i seguenti risultati:

È stato possibile eliminare completamente o ridurre significativamente la gravità degli effetti collaterali dopo la chemioterapia e la radioterapia (nausea, vomito, dolore, astenia, ecc.);

Con l'esposizione mirata si assiste ad un rapido ripristino del numero dei leucociti nei pazienti sottoposti a chemioterapia e radioterapia, senza l'utilizzo di farmaci emostimolanti;

Si osserva una regressione più rapida delle formazioni tumorali quando si combinano i metodi tradizionali di trattamento antitumorale e la psicoterapia;

Si sviluppano stati emotivi positivi persistenti, che influenzano in modo significativo l'intero corso del trattamento.

Naturalmente, l'introduzione dei malati di cancro in particolari stati di coscienza può essere facilmente combinata con la gravidaterapia e con i clisteri di urina (in particolare per i tumori del colon).

Concludendo l'argomento del trattamento dei disturbi e delle malattie mentali, va ricordato che le loro vecchie forme sono lo sviluppo di forme iniziali errate o scarsamente trattate. L'incomprensione della natura disadattiva di queste malattie ha portato in molti casi ad un approccio fondamentalmente errato al trattamento delle fasi iniziali. È molto facile classificare le iniezioni gravidaniche e la terapia olotropica come elementi di paramedicina. Ma non è facile essere responsabili della trasformazione delle forme iniziali di malattie in malattie croniche persistenti, spesso incurabili. Forse dovremmo smettere di etichettare tutto ciò che è incomprensibile o dimenticato?

Torniamo alla terapia olotropica. È possibile che la sua aspecificità sia un prerequisito per potenziarne l'efficacia terapeutica attraverso l'ulteriore utilizzo di omeoterapia specifica, sia classica che secondo R. Voll. La compatibilità di quest'ultima con la terapia olotropica può essere illustrata dai seguenti due esempi tipici tratti dal libro di S. Grof e N. L. Lupichev:

- "Norbert, psicologo e sacerdote, soffriva da molti anni di forti dolori alla spalla e ai muscoli pettorali. Ripetuti esami medici, comprese le radiografie, non hanno rivelato cambiamenti organici e tutti i tentativi terapeutici sono rimasti infruttuosi. Durante una seduta di integrazione olonomica, ha riuscì con grande difficoltà a sopportare la musica e dovette essere convinto a restare nel processo, superando il disagio acuto che provò. Per circa un'ora e mezza avvertì un forte dolore al petto e alla spalla, combatté furiosamente come se la sua vita fosse minacciato, soffocato e tossito, emettendo forti grida. Più tardi "Si calmò, si rilassò e divenne silenzioso. Con notevole sorpresa, riferì che questa esperienza allentava la tensione nella sua spalla e si liberava del dolore. Il sollievo fu permanente, più di cinque sono passati anni dalla seduta e i sintomi non si sono ripresentati."

- "Paziente K., 60 anni. Sindrome causalgica. Dieci anni fa, dopo una lesione alla pelle della spalla destra, si è verificato un forte dolore bruciante al braccio destro. In relazione a ciò, ha subito una simpatectomia - senza effetto. Sei anni fa ha subito l'amputazione del braccio fino al terzo superiore della spalla - senza alcun effetto. Sono apparsi dolori fantasma, che si estendevano dalla spalla alla mano. Altri metodi di trattamento - farmaci, agopuntura, stimolazione elettrica non hanno prodotto alcun effetto. I test di elettropuntura hanno mostrato che con l'aiuto del dipinto di Botticelli "La Primavera" l'indicatore del punto del sistema nervoso centrale si normalizza. Dopo sette sedute (15 minuti ciascuna al giorno) il dolore, secondo il paziente, è diminuito dell'80%. Dopo altre sette sedute, il dolore è scomparso (secondo la paziente del 95%) e non è più ricomparso per otto mesi."

Continuando il tema della terapia olotropica, dobbiamo aggiungere quanto segue.

Non sembra sufficientemente comprovata la posizione di S. Grof, secondo la quale parte degli schemi di memoria (vale a dire mangiare feci, bere urina, sangue mestruale, baciare il diavolo sull'ano, piacere scatologico derivante dall'impurità) proiettati nella coscienza dei pazienti durante le sedute di terapia olotropica si riferisce alla memoria perinatale relativa alla defecazione spontanea e alla diuresi sia della madre che del bambino durante il travaglio. Certo, S. Grof richiama opportunamente il proverbio latino “Nasciamo tra feci e urina”, ma la breve durata dei contatti del bambino con questi escrementi durante l'atto della nascita lascia dubitare che il ricordo di questi eventi si manifesti in forma olotropica. sessioni di terapia. Sembra che la stabilità e la frequenza di queste manifestazioni durante la sua attuazione siano dovute alla loro appartenenza a modelli più naturali e antichi legati alle profondità della filogenesi. In altre parole, non alla memoria perinatale, ma transpersonale del consumo calorico, del bere e del leccare l'urina da parte degli animali, cioè agli elementi filogenetici (stabili e naturali) del comportamento. Anche il resto di questi modelli hanno un carattere naturale, prevalentemente sessuale e si riferiscono alle solite manifestazioni biologicamente naturali del corteggiamento maschile delle femmine durante il periodo dell'estro. Pertanto, M.L. Butovskaya e il suo coautore presentano i principali indicatori del comportamento riproduttivo dei primati. In particolare i tamarini avviano l'accoppiamento attraverso le seguenti tecniche: postura reciproca, piloerezione, marcatura reciproca, annusare e leccare i genitali dei partner. Non è difficile notare la somiglianza di questi elementi comportamentali con il cunnilingus, che non è usato così raramente nella pratica sessuale umana.

Quanto sopra ci consente di supporre che i disturbi mentali si manifestino nel processo di terapia olotropica nella memoria di una persona sotto forma di modelli comportamentali filogeneticamente antichi, naturalmente, con l'una o l'altra distorsione della loro espressione esterna.

Sembra che l'interpretazione proposta, da un lato, sia più biologica, dall'altro indica la difficoltà di attribuire con precisione i pattern ad uno specifico tipo di memoria inconscia (perinatale o transpersonale). Potrebbe non valere la pena entrare in una discussione su questo tema, ma il tema di questo libro rende necessario sottolineare la naturalezza del consumo di urina e feci da parte degli animali e, di conseguenza, la validità biologica delle versioni classiche di urina e coproterapia .

Per riassumere, è logico supporre che la terapia preliminare manuale o di altro tipo della colonna vertebrale, la successiva terapia olotropica e la terapia urinaria iniettiva possano eliminare i disturbi neurofisiologici locali e generali e, quindi, aumentare significativamente la velocità e la completezza di tutti i tipi di reazioni adattive, e portare infine alla guarigione. Una terapia così “pulita” ed economica, priva di attrezzature e, molto probabilmente, innocua e complessa è logica, ha una natura estremamente fisiologica e può essere considerata un'alternativa seria a molti metodi di trattamento duri e innocui.

Diamo un'occhiata ad altre combinazioni.

Dobbiamo stare attenti a supporre che ci sia di più contenuto in una parola che in un banale mezzo di informazione sonoro o scritto. Sono state accumulate molte informazioni sorprendenti sul potere della parola e della volontà umana. Tra questi c'è la capacità di sollevare pietre pronunciando una frase magica, e l'impatto di alcuni mantra su masse di persone con un presunto effetto paragonabile all'effetto delle armi nucleari, e molto altro ancora, molto interessante, ma su cui è quasi impossibile fare affidamento in una discussione seria. Pertanto, utilizzeremo solo dati moderni che sembrano abbastanza affidabili. Tenendoli in considerazione, possono essere sviluppati i seguenti metodi di trattamento, inclusa la terapia urinaria.

L'efficacia terapeutica di alcuni testi è stata stabilita da tempo e in modo abbastanza attendibile; la loro moderna applicazione pratica è merito di G. N. Sytin. Recentemente, l'Università di Harvard ha condotto uno studio sugli effetti curativi delle preghiere e ha stabilito in modo affidabile la loro efficacia curativa; Allo stesso tempo, si è scoperto che le preghiere non devono necessariamente essere di natura religiosa. La psicoterapia e l'autoipnosi aumentano l'aspettativa di vita dei pazienti con tumori maligni, perché il sistema neuroendocrino e quello immunitario sono i mediatori più probabili tra lo stato mentale e il decorso del cancro.

Il meccanismo del trattamento verbale risiede probabilmente nel fatto che la ripetizione da parte del paziente di testi che evocano emozioni positive porta ad un aumento della produzione di neuropeptidi oppioidi da parte di alcune parti del cervello, che hanno un effetto regolatore positivo sull’ipotalamo. La conseguente correzione della funzione regolatrice dell'ipotalamo, a sua volta, porta all'eliminazione del disadattamento e, di conseguenza, alla normalizzazione dell'omeostasi disturbata e, infine, al recupero.

Riteniamo che queste tecniche di psicocorrezione possano essere integrate da qualsiasi opzione di terapia dell'urina, in particolare iniezioni e consumo di alcol. Quest'ultima opzione è tutt'altro che nuova: recitare mantra mentre si prende l'urina è probabilmente una tradizione molto antica.

La possibilità di utilizzare un'altra tecnica deriva dai seguenti dati.

"Moscow News" ha pubblicato interviste molto interessanti con psichiatri di Mosca che hanno sviluppato un nuovo metodo di psicocorrezione. Come si può capire da questi materiali, che per ragioni del tutto naturali sono limitati nel contenuto informativo, al soggetto sperimentale vengono prima poste domande riguardanti le cose più significative, comprese le qualità e le circostanze della vita che nasconde. Le domande sono nascoste in informazioni sonore indifferenti e non vengono realizzate dal paziente. Le sue risposte corrette, di cui lui e le domande non sono a conoscenza, vengono ricevute tramite sensori di contatto ed elaborate utilizzando un programma speciale. L'elaborazione delle informazioni ricevute consente di identificare modi verbali individuali per influenzare efficacemente la coscienza del soggetto sperimentale. Anche la successiva proposta di “consigli” comportamentali (istruzioni), inosservata da lui, viene eseguita inosservata su uno sfondo sonoro indifferente. A giudicare dai testi delle interviste, l'efficacia della psicocorrezione è molto alta.

Sogniamo un po' la possibilità di utilizzare umanamente questo metodo e non solo per la psicocorrezione di persone con deviazioni pericolose per loro e per gli altri. Immaginiamo che una persona anziana, di sua spontanea volontà, si sottoponga a una terapia complessa, comprese le iniezioni di gravidano e la correzione descritta per rimuovere gli strati senili della psiche: apatia, irritabilità, sospettosità, ecc. Ringiovanito nell'anima e nel corpo di 10-20 anni, una persona saggia, gentile e piena di forza ritorna alla vita attiva. Non necessariamente padre della patria, ma anche musicista, insegnante, medico, ingegnere, agronomo. Sì, proprio chiunque sappia come un vecchio e possa piacere a un giovane. Sfortunatamente, data l’attuale situazione mondiale, questo metodo dovrebbe essere custodito sotto due voci e più gelosamente delle armi nucleari. Tuttavia, l'incapacità di utilizzarlo come componente di un complesso terapeutico, in particolare geriatrico, non è fondamentale. A giudicare dai dati di S. Grof, la terapia olotropica potrebbe rivelarsi un sostituto quasi completo di questo metodo.

Sarebbe possibile terminare già questa sezione, se non fosse per una cosa molto significativa. Torniamo al tema del karma e del biocampo, utilizzando i materiali dell'acclamato lavoro di S. N. Lazarev.

Il suo autore, basandosi sulla propria ricerca, “ha notato che il carattere, il destino e la malattia sono in qualche modo interconnessi, ma questa connessione è multivariata... la salute, il carattere e persino il destino sono determinati da strutture karmiche... esiste una connessione dialettica tra il campo e strutture fisiche con la reciproca influenza su un amico. Anche il destino e il carattere di una persona sono codificati nelle strutture del campo e, se vengono influenzati, molto può essere gradualmente migliorato...

Sono dell’opinione che la causa delle malattie sia una violazione delle strutture del campo e non è l’organo malato che deve essere trattato, ma il campo”.

Sostiene che la violazione delle strutture karmiche è causata sia dalle malefatte della persona stessa sia dal male commesso ora o commesso in precedenza dai suoi parenti, conoscenti o anche estranei. La cattiva condotta di una nonna o un grave peccato di un nonno possono essere la causa della malattia di un nipote. Questi influssi negativi possono diffondersi anche nella direzione opposta: sia i figli che i genitori pagano con la malattia e perfino con la morte prematura per i peccati (il male) reciproci. In generale, il male fatto viene sempre punito in un modo o nell'altro. Poiché la punizione per questo si realizza lentamente, i disgrazie che si verificano nella salute umana non sono quasi mai associati alle cause che li hanno originati, che sono molto separati da essi nel tempo.

Sulla base di ciò, ritiene che una cura radicale realizzata con i mezzi convenzionali della medicina moderna e della bioenergia sia impossibile per i seguenti motivi.

- “...avendo curato il corpo, possiamo danneggiare l'anima, quella malattia è un blocco protettivo di comportamenti scorretti e comprensione errata del mondo che ci circonda... La principale protezione contro la malattia è l'attuazione delle più alte leggi etiche. "

Pertanto, il trattamento effettuato senza tener conto di queste disposizioni è inefficace, poiché a seguito di esso la malattia si trasforma in un'altra o viene trasferita ad un'altra persona. La guarigione completa si ottiene solo eliminando le violazioni delle strutture karmiche ed eliminando le cause che le hanno provocate inizialmente o che possono provocarne nuovamente la violazione. Usando le sue capacità uniche, S. N. Lazarev scopre ed elimina queste cause, corregge le strutture karmiche e fornisce anche raccomandazioni ai pazienti e ai loro cari su come cambiare pensieri e comportamenti al fine di prevenire l'insorgenza di nuove malattie. Crede che i mezzi più importanti di trattamento e prevenzione amatoriale siano la rinuncia al male e all'invidia, la coltivazione del pentimento e del perdono. I risultati pratici di quest'uomo, un sensitivo e psicologo di talento, nella correzione delle strutture karmiche e, di conseguenza, nel trattamento e nella prevenzione sono fuori dubbio.

Crediamo che anche se non utilizziamo nella pratica la tecnica di S. N. Lazarev, non vi è motivo di non analizzare e non tenere conto delle sue capacità solo perché le tecniche terapeutiche del suo autore non sono state sottoposte a una ricerca seria e approfondita, in particolare da parte di mezzi di elettropuntura o elettroencefalografia per diagnosticare i pazienti. E questo deve essere fatto, se non altro perché la presenza di questa tecnica mette in discussione la necessità di utilizzare molti principi fondamentali e mezzi pratici della medicina moderna. E l'urinoterapia, che a prima vista rende superflua la scrittura di questo libro. Per eliminare questa situazione, analizziamo le disposizioni del lavoro di cui sopra, per il quale rispondiamo innanzitutto alle seguenti domande.

Ha ragione il suo autore nel negare l'efficacia, e quindi la necessità, di trattare disturbi e malattie somatiche utilizzando metodi conosciuti della medicina tradizionale o alternativa? Il suo metodo non presenta limiti nel trattamento di molti, compresi tumori e gravi malattie infettive? Per quanto riguarda la capacità unica di S. N. Lazarev di correggere le strutture karmiche, si dovrebbe presumere che ci siano poche persone uniche come lui e ci siano così tanti malati che la richiesta dei suoi servizi supera di gran lunga le sue capacità. E anche se ce ne fossero tante persone come lui, non vi è alcuna garanzia che saranno sempre presenti in caso di necessità urgente. È quindi opportuno porsi la domanda: è possibile ottenere gli stessi risultati terapeutici, ma con mezzi a disposizione di qualsiasi medico?

Ulteriore:

A lesione del midollo spinale cervicale La sindrome da disturbo completo della conduzione si manifesta dapprima come tetraplegia flaccida con perdita dei riflessi tendinei e periostali delle braccia e delle gambe, perdita dei riflessi addominali e cremasterici, assenza di tutti i tipi di sensibilità verso il basso dal livello di danno del midollo spinale e disfunzione degli organi pelvici sotto forma di persistente ritenzione urinaria e fecale.

Nella sindrome da disturbo parziale della conduzione del midollo spinale cervicale, i disturbi neurologici sono espressi in modo meno grave; c'è una dissociazione tra il grado di perdita di movimento, sensibilità e disfunzione degli organi pelvici, nonché disturbi riflessi.

Lesioni del midollo spinale cervicale sono accompagnati da paralisi dei muscoli striati del torace, che porta a gravi disturbi respiratori, che spesso richiedono una tracheostomia e l'uso della ventilazione meccanica artificiale. Il danno a livello del IV segmento cervicale porta anche alla paralisi del diaframma e, se il paziente non viene trasferito urgentemente alla respirazione meccanica, alla sua morte.

La gravità delle condizioni di una vittima con danno al midollo spinale cervicale è spesso aggravata dall'edema ascendente del midollo allungato e dalla comparsa di sintomi bulbari - disturbi della deglutizione, bradicardia seguita da tachicardia, nistagmo e, se la terapia è inefficace, disturbi respiratori arresto per paralisi del centro respiratorio. La comparsa di sintomi bulbari immediatamente dopo l'infortunio indica un danno combinato sia al midollo spinale cervicale che al tronco encefalico, il che è un segno sfavorevole.

In assenza di una rottura anatomica nel midollo spinale, le sue funzioni conduttive vengono gradualmente ripristinate, negli arti paralizzati compaiono movimenti attivi, la sensibilità migliora e la funzione degli organi pelvici viene normalizzata.

A lesione toracica midollo spinale, si verifica una paralisi flaccida (con danno meno grave - paresi) dei muscoli delle gambe con perdita dei riflessi addominali e dei riflessi tendinei negli arti inferiori. I disturbi sensoriali sono generalmente di natura conduttiva (corrispondente al livello di danno al midollo spinale), la disfunzione degli organi pelvici consiste nella ritenzione urinaria e fecale.

A danno alla regione toracica superiore Si verifica la paralisi del midollo spinale e la paresi dei muscoli respiratori, che porta ad un forte indebolimento della respirazione. Il danno a livello dei segmenti toracici III-V del midollo spinale è spesso accompagnato da una ridotta attività cardiaca.

A danno alla regione lombosacrale midollo spinale, si osserva una paralisi flaccida dei muscoli delle gambe su tutta la loro lunghezza o dei muscoli delle sezioni distali e vengono compromessi anche tutti i tipi di sensibilità al di sotto del sito della lesione. Allo stesso tempo, si perdono i riflessi cremasterico, plantare e achilleo e, in caso di lesioni più elevate, anche i riflessi del ginocchio. Allo stesso tempo, i riflessi addominali vengono preservati. La ritenzione di urina e feci è spesso sostituita da uno stato paralitico della vescica e del retto, con conseguente incontinenza fecale e urinaria.

In assenza di una rottura anatomica del midollo spinale, così come nella sindrome di interruzione parziale della sua conduttività, si osserva un graduale ripristino delle funzioni compromesse.

La malattia traumatica clinicamente progressiva può manifestarsi:

- sindromi mielopatiche (sindrome siringo-mielitica, sindrome della sclerosi laterale amiotrofica, paraplegia spastica, disturbi circolatori del midollo spinale);

- aracnoidite spinale, caratterizzata da sindrome dolorosa poliradicolare, aggravamento dei disturbi di conduzione esistenti;

- processo distrofico sotto forma di osteocondrosi, spondilosi deformante con sindrome dolorosa persistente.

Le complicazioni e le conseguenze delle lesioni alla colonna vertebrale e al midollo spinale sono suddivise come segue:

- complicanze infettive e infiammatorie;

- disturbi neurotrofici e vascolari;

- disfunzione degli organi pelvici;

- conseguenze ortopediche.

Complicazioni infettive e infiammatorie può essere precoce (svilupparsi nei periodi acuti e precoci della PSCI) e tardiva. Nel periodo acuto e precoce, le complicanze infiammatorie purulente sono principalmente associate all'infezione del sistema respiratorio e urinario, nonché al processo di piaga da decubito che si presenta come una ferita purulenta. Con la SCI aperta, è anche possibile lo sviluppo di complicazioni gravi come l'epidurite purulenta, la meningomielite purulenta, l'ascesso del midollo spinale e l'osteomielite delle ossa spinali. Le complicanze tardive infettive e infiammatorie comprendono l'epidurite cronica e l'aracnoidite.

Piaghe da decubito- una delle principali complicazioni che si verificano nei pazienti con lesioni spinali, accompagnate da danni al midollo spinale. Secondo varie fonti, si verificano nel 40-90% dei pazienti con lesioni della colonna vertebrale e del midollo spinale. Molto spesso, il decorso di piaghe da decubito profonde ed estese nella fase necrotico-infiammatoria è accompagnato da grave intossicazione, stato settico e nel 20% dei casi termina con la morte. In molti lavori riguardanti pazienti spinali, le piaghe da decubito sono definite come disturbi trofici. Senza interruzione del trofismo tissutale, le piaghe da decubito non possono verificarsi e il loro sviluppo è causato da lesioni del midollo spinale. Con questa interpretazione, la comparsa di piaghe da decubito nei pazienti spinali diventa inevitabile. Tuttavia, in un certo numero di pazienti spinali, le piaghe da decubito non si formano. Alcuni autori associano la formazione di ulcere da pressione a fattori di compressione, forza di spostamento e attrito, il cui impatto a lungo termine sul tessuto tra le ossa scheletriche e la superficie del letto provoca ischemia e sviluppo di necrosi. Una cattiva circolazione (ischemia) con compressione prolungata dei tessuti molli porta infine a disturbi trofici locali e necrosi di vario grado a seconda della profondità del danno tissutale. L'ischemia dei tessuti molli, che si trasforma in necrosi durante l'esposizione a lungo termine, in combinazione con infezione e altri fattori sfavorevoli, porta a una compromissione dell'immunità del paziente, provoca lo sviluppo di una grave condizione settica, accompagnata da intossicazione, anemia, ipoproteinemia. Un processo purulento prolungato porta spesso all'amiloidosi degli organi interni, che porta allo sviluppo di insufficienza renale ed epatica.

Piaghe da decubito nella zona sacrale occupano il primo posto in termini di frequenza (fino al 70% dei casi) e di solito compaiono nel periodo iniziale della malattia traumatica del midollo spinale, che impedisce misure riabilitative precoci e in alcuni casi non consente interventi ricostruttivi tempestivi sulla colonna vertebrale e sul midollo spinale .

Nel valutare la condizione delle piaghe da decubito, è possibile utilizzare la classificazione proposta da A.V. Garkavi, in cui si distinguono sei fasi: 1) reazione primaria; 2) necrotico; 3) necrotico-infiammatorio; 4) infiammatorio-rigenerativo; 5) cicatrice rigenerativa; 6) ulcere trofiche. Clinicamente, le piaghe da decubito nella fase di reazione primaria (fase reversibile) erano caratterizzate da un limitato eritema cutaneo e dalla formazione di vescicole nella zona sacrale.

Patologie neurotrofiche e vascolari insorgono a causa della denervazione di tessuti e organi. Nei tessuti molli dei pazienti con LM si sviluppano molto rapidamente piaghe da decubito e ulcere trofiche che guariscono lentamente. Piaghe da decubito e ulcere diventano punti di ingresso per l'infezione e fonti di complicanze settiche, portando alla morte nel 20-25% dei casi. L'interruzione anatomica del midollo spinale è caratterizzata dalla comparsa del cosiddetto edema solido degli arti inferiori. Sono tipici i disturbi metabolici (ipoproteinemia, ipercalcemia, iperglicemia), l'osteoporosi e l'anemia. L'interruzione dell'innervazione autonomica degli organi interni porta allo sviluppo di colite ulcerosa purulento-necrotica, enterocolite, gastrite, sanguinamento gastrointestinale acuto e disfunzione del fegato, dei reni e del pancreas. C'è una tendenza alla formazione di calcoli nelle vie biliari e urinarie. La violazione dell'innervazione simpatica del miocardio (con lesioni del midollo spinale cervicale e toracico) si manifesta con bradicardia, aritmia e ipotensione ortostatica. La malattia coronarica può svilupparsi o peggiorare, mentre i pazienti potrebbero non avvertire dolore a causa dell'interruzione degli impulsi afferenti nocettivi provenienti dal cuore. Dal sistema polmonare, oltre il 60% dei pazienti sviluppa la polmonite nel periodo iniziale, che è una delle cause di morte più comuni nelle vittime.

Una delle complicazioni è anche la disreflessia vegetativa. La disreflessia autonomica è una potente reazione simpatica che si verifica in risposta a stimoli dolorosi o di altro tipo in pazienti con lesioni del midollo spinale superiori a Th6. Nei pazienti con tetraplegia questa sindrome si osserva, secondo vari autori, nel 48-83% dei casi, solitamente due o più mesi dopo la lesione. La causa è il dolore o gli impulsi propriocettivi causati dalla distensione della vescica, dal cateterismo, dall'esame ginecologico o rettale, nonché da altri influssi intensi. Normalmente, gli impulsi propriocettivi e dolorifici viaggiano verso la corteccia cerebrale lungo le colonne posteriori del midollo spinale e il tratto spinotalamico. Si ritiene che quando questi percorsi vengono interrotti, gli impulsi circolano a livello spinale, provocando l'eccitazione dei neuroni simpatici e una potente “esplosione” dell'attività simpatica; allo stesso tempo, i segnali inibitori sopraspinali discendenti, che normalmente modulano la risposta autonomica, non hanno il corretto effetto inibitorio a causa del danno al midollo spinale. Di conseguenza, si sviluppa lo spasmo dei vasi periferici e dei vasi degli organi interni, che porta ad un forte aumento della pressione sanguigna. L'ipertensione non corretta può portare alla perdita di coscienza, allo sviluppo di emorragia intracerebrale e all'insufficienza cardiaca acuta.

Un'altra grave complicanza, che spesso porta alla morte, è trombosi venosa profonda, che, secondo varie fonti, si verifica nel 47-100% dei pazienti con PSCI. Il rischio di trombosi venosa profonda è massimo nelle prime due settimane dopo l’infortunio. La conseguenza della trombosi venosa profonda può essere l'embolia polmonare, che si verifica in media nel 5% dei pazienti ed è la principale causa di morte nelle lesioni cerebrali post-traumatiche. In questo caso, a causa del danno al midollo spinale, i sintomi clinici tipici dell'embolia (dolore toracico, dispnea, emottisi) possono essere assenti; i primi segnali potrebbero essere disturbi del ritmo cardiaco .

Disfunzione degli organi pelvici apparire disturbi urinari E defecazione . Nello stadio dello shock spinale si osserva una ritenzione urinaria acuta, associata a una profonda depressione dell'attività riflessa del midollo spinale. Quando emerge lo shock, la forma della disfunzione neurogena della vescica dipende dal livello di danno del midollo spinale. Quando sono colpite le sezioni soprasegmentali (la vescica riceve innervazione parasimpatica e somatica dai segmenti S2-S4), si sviluppa un disturbo della minzione di tipo conduzione. Inizialmente si ha ritenzione urinaria associata ad un aumento del tono dello sfintere esterno della vescica. Può verificarsi un'ischuria paradossa: quando la vescica è piena, l'urina viene rilasciata goccia a goccia a seguito dello stiramento passivo del collo vescicale e degli sfinteri vescicali. Quando si sviluppa l'automatismo delle parti del midollo spinale situate distalmente al livello della lesione (due o tre settimane dopo la lesione, e talvolta in un secondo momento), si forma una vescica "riflesso" (a volte chiamata "iperriflesso") : inizia a funzionare il centro spinale della minzione, localizzato nel cono del midollo spinale, e la minzione avviene di riflesso, secondo il tipo di automatismo, in risposta al riempimento della vescica e all'irritazione dei recettori delle sue pareti, mentre lì non esiste una regolazione volontaria (corticale) della minzione. C'è incontinenza urinaria. L'urina viene rilasciata all'improvviso, in piccole porzioni. L'interruzione paradossa della minzione può verificarsi a causa dell'inibizione transitoria e involontaria del flusso urinario durante la minzione riflessa. In questo caso, l'urgenza imperativa di svuotare la vescica indica un'interruzione incompleta della conduzione del midollo spinale (conservazione delle vie afferenti dalla vescica alla corteccia cerebrale), mentre lo svuotamento spontaneo e improvviso della vescica senza urgenza indica un'interruzione completa della conduzione del midollo spinale. . Il danno incompleto ai percorsi è indicato anche dalla sensazione del processo di minzione stesso e dalla sensazione di sollievo dopo la minzione (conservazione dei percorsi di temperatura, dolore e sensibilità propriocettiva dall'uretra alla corteccia cerebrale). In una lesione soprasegmentale, il test dell'acqua fredda è positivo: pochi secondi dopo l'introduzione di 60 ml di acqua fredda attraverso l'uretra nella vescica, l'acqua e talvolta il catetere vengono espulsi con forza. Aumenta anche il tono dello sfintere rettale esterno. Con il passare del tempo si possono verificare alterazioni distrofiche e cicatriziali nelle pareti della vescica, che portano alla morte del detrusore e alla formazione di una vescica rugosa secondaria (“vescica areriflessa organica”). In questo caso si verifica un'assenza del riflesso vescicale e si sviluppa una vera incontinenza urinaria.

In caso di lesione del midollo spinale con danno diretto ai centri della minzione spinale (segmenti sacrali S2-S4), perdita del riflesso di svuotamento della vescica in risposta al suo riempimento. Si sviluppa una forma iporiflessiva della vescica ("vescica areriflessa funzionale"), caratterizzata da bassa pressione intravescicale, ridotta forza detrusoriale e riflesso minzionale fortemente inibito. La conservazione dell'elasticità del collo vescicale porta ad una sovradistensione della vescica e ad una grande quantità di urina residua. È tipica la minzione forzata (per svuotare la vescica, il paziente sforza o esegue la spremitura manuale). Se il paziente smette di sforzarsi, lo svuotamento si interrompe (minzione passiva intermittente). Il test dell'acqua fredda è negativo (la risposta riflessa sotto forma di espulsione dell'acqua introdotta nella vescica non viene osservata entro 60 secondi). Lo sfintere anale è rilassato. A volte la vescica si svuota automaticamente, ma non a causa dell'arco riflesso spinale, ma a causa della conservazione della funzione dei gangli intramurali. Va notato che la sensazione di distensione della vescica (comparsa di equivalenti) talvolta viene preservata in caso di danno incompleto al midollo spinale, spesso nella regione toracica inferiore e lombare a causa dell'innervazione simpatica preservata (l'innervazione simpatica della vescica è associata con segmenti TH1, TH2, LI, L2). Man mano che nella vescica si sviluppano processi distrofici e il collo della vescica perde elasticità, si forma una vescica areflessia organica e una vera incontinenza con il rilascio costante di urina quando entra nella vescica.

Nell'identificazione delle sindromi cliniche, l'importanza principale è data al tono del detrusore e dello sfintere e alla loro relazione. Tono detrusore oppure la forza della sua contrazione è misurata dall'aumento della pressione intravescicale in risposta all'introduzione di una quantità di liquido sempre costante - 50 ml. Se questo aumento è 103+13 mm aq. Art., il tono del detrusore della vescica è considerato normale, con un aumento minore - ridotto, con un aumento maggiore - aumentato. I valori normali della sfinterometria sono considerati 70-11 mmHg. Arte.

A seconda della relazione tra lo stato del detrusore e quello dello sfintere, si distinguono diverse sindromi.

Sindrome atonica Si osserva più spesso in caso di danno al cono del midollo spinale, cioè ai centri spinali per la regolazione della minzione. In uno studio cistometrico, l'introduzione di 100-450 ml di liquido nella vescica non modifica la pressione zero della vescica. L'introduzione di grandi volumi (fino a 750 ml) è accompagnata da un lento aumento della pressione intravescicale, che però non supera gli 80-90 mm aq. Arte. La sfinterometria nella sindrome atonica rivela bassi livelli di tono dello sfintere - 25-30 mm Hg. Arte. Clinicamente, questo è combinato con atonia e areflessia dei muscoli scheletrici.

Sindrome da ipotonia detrusoriale- è anche conseguenza di disfunzioni segmentali della vescica, mentre per la diminuzione del tono detrusore la capacità vescicale aumenta fino a 500-700 ml. Il tono dello sfintere può essere ridotto, normale o addirittura aumentato.

Sindrome da ipotensione dello sfintere dominante osservato con lesioni a livello dei segmenti S2-S4; è caratterizzato da una frequente separazione involontaria delle urine senza urgenza. La sfinterometria rivela una chiara diminuzione del tono sfinteriale e un cistogramma mostra un tono detrusore leggermente ridotto o normale. L'esame della palpazione dello sfintere rettale e dei muscoli perineali rivela un tono basso.

Sindrome da ipertensione dello sfintere detrusore osservato in pazienti con disfunzione vescicale di tipo conduzione. Dal punto di vista cistometrico, quando si introducono 50-80 ml di liquido nella vescica, si osserva un brusco aumento della pressione intravescicale fino a 500 mm aq. Arte. Durante la sfinterometria, il suo tono è alto: da 100 a 150 mm Hg. Arte. In risposta alla palpazione si osservano forti contrazioni dei muscoli perineali.

La sindrome dell'ipertensione detrusoriale predominante durante la cistometria è caratterizzata da un aumento del tono detrusore con una ridotta capacità vescicale (50-150 ml), si verifica un forte salto della pressione intravescicale in risposta all'introduzione di 50 ml di liquido e lo sfintere il tono può essere normale, aumentato o diminuito.

Per determinare l'eccitabilità elettrica della vescica viene utilizzata anche la stimolazione elettrica transrettale. Durante i gravi processi degenerativi della vescica, il detrusore perde la sua eccitabilità, che si manifesta con l'assenza di aumento della pressione intravescicale in risposta alla stimolazione elettrica. Il grado dei processi degenerativi è determinato dal numero di fibre di collagene mediante biopsia della vescica (in caso di infezione delle vie urinarie o disturbi trofici significativi nella parete vescicale, la biopsia non è indicata).

Spesso la lesione spinale è combinata con disturbi urinari e lo sviluppo di infezioni del tratto urinario(Centro di profitto). Le infezioni del tratto urinario (UTI) rappresentano attualmente una delle principali cause di morbilità e mortalità nei pazienti con lesioni del midollo spinale. Circa il 40% delle infezioni in questa categoria di pazienti sono di origine nosocomiale e la maggior parte di esse sono associate al cateterismo vescicale. Le infezioni del tratto urinario nel 2-4% dei casi sono la causa della batteriemia, mentre la probabilità di morte nei pazienti con urosepsi che utilizzano le moderne tattiche di gestione per questa categoria di pazienti varia dal 10 al 15%, e questa cifra è tre volte superiore rispetto ai pazienti senza batteriemia.

Infezione delle vie urinarie dipende non solo dai fattori di rischio causati sia dalla denervazione della vescica che dal metodo di cateterizzazione scelto. L'incidenza complessiva delle infezioni delle vie urinarie nei pazienti spinali è di 0,68 su 100 persone. I metodi più pericolosi dal punto di vista dell'infezione sono i metodi di drenaggio costante e l'uso di sistemi aperti. La probabilità di sviluppare un'infezione in questo caso è di 2,72 casi per 100 pazienti, mentre quando si utilizzano sistemi di cateterismo intermittente e chiuso, questa cifra è rispettivamente di 0,41 e 0,36 casi per 100 persone al giorno. I pazienti spinali sono caratterizzati da un decorso atipico e minimamente sintomatico delle infezioni delle vie urinarie.

Violazione dell'atto di defecazione con PSCI dipende anche dal livello di danno al midollo spinale. Con una lesione soprasegmentale, il paziente cessa di sentire il bisogno di defecare e riempire il retto, gli sfinteri esterni ed interni del retto sono in uno stato di spasmo e si verifica una ritenzione persistente delle feci. Quando i centri spinali sono danneggiati, si sviluppano la paralisi flaccida degli sfinteri e l'interruzione della motilità intestinale riflessa, che si manifesta con una vera incontinenza fecale con il suo scarico in piccole porzioni quando si entra nel retto. In un periodo più lontano può verificarsi lo svuotamento automatico del retto dovuto al funzionamento del plesso intramurale. Nella LM, può verificarsi anche stitichezza ipotonica a causa dell'ipomobilità del paziente, della debolezza dei muscoli addominali e della paresi intestinale. Si osserva spesso sanguinamento emorroidario.

Conseguenze ortopediche Le SCI possono essere suddivise condizionatamente in base alla loro localizzazione in vertebrale, cioè associata a cambiamenti nella forma e nella struttura della colonna vertebrale stessa, ed extravertebrale, cioè causata da cambiamenti nella forma e nella struttura di altri elementi del sistema muscolo-scheletrico ( quadri patologici dei segmenti degli arti, contratture articolari, ecc.). In base alla natura dei disturbi funzionali che si verificano durante la LM, le conseguenze ortopediche possono anche essere suddivise in statiche, cioè accompagnate da una violazione della statica del corpo, e dinamiche, cioè associate a una violazione delle funzioni dinamiche ( locomozione, manipolazione manuale, ecc.). Le conseguenze ortopediche possono essere le seguenti: instabilità della colonna vertebrale ferita; scoliosi e cifosi della colonna vertebrale (deformità cifotiche con un angolo di cifosi superiore a 18-20° progrediscono particolarmente spesso); lussazioni secondarie, sublussazioni e fratture patologiche; cambiamenti degenerativi nei dischi intervertebrali, nelle articolazioni e nei legamenti della colonna vertebrale; deformazione e restringimento del canale spinale con compressione del midollo spinale. Queste conseguenze sono solitamente accompagnate da dolore persistente, mobilità limitata della colonna vertebrale ferita e suo fallimento funzionale e, in caso di compressione del midollo spinale, progressiva disfunzione del midollo spinale. I disturbi ortopedici che insorgono in assenza di un trattamento tempestivo spesso progrediscono e portano il paziente alla disabilità.

Un ampio gruppo di conseguenze ortopediche è costituito da deformazioni secondarie degli arti, articolazioni, false articolazioni e contratture, che si formano in assenza di profilassi ortopedica entro poche settimane dalla lesione primaria.

Una complicanza abbastanza comune della PSCI è ossificazione eterotopica, che di solito si sviluppa nei primi sei mesi dopo l'infortunio, secondo varie fonti, nel 16-53% dei pazienti. Ossificazioni ectopiche compaiono solo nelle aree situate al di sotto del livello neurologico della lesione. Di solito sono colpite le aree delle grandi articolazioni delle estremità (anca, ginocchio, gomito, spalla).

Considerando il concetto di G. Selye (1974) di “stress” e “distress” negli aspetti clinici, psicologici e sociali, possiamo ipotizzare nella clinica delle lesioni complicate della colonna vertebrale e del midollo spinale la presenza, oltre a quelle biologiche, anche reazioni adattative personali, psicologiche e sociali generali non specifiche e private specifiche, attualmente studiate solo in termini generali, che influiscono in modo significativo sul grado di riabilitazione dei pazienti.

L'analisi dei disturbi neuropsichici identificati ha mostrato che tra i fattori che determinano lo stato della sfera neuropsichica, il ruolo principale è svolto da quello traumatico, associato al danno al midollo spinale cervicale, che è in gran parte coinvolto nella regolazione delle funzioni mentali di livello superiore.

Va notato che le lesioni del midollo spinale cervicale non escludono la presenza di una lesione cerebrale traumatica combinata e dello sviluppo di uno stato di shock, che contribuisce anche a disturbi mentali a lungo termine. Ciò si manifesta sotto forma di disturbi dell'orientamento spaziale, del diagramma corporeo, disturbi visivi, uditivi e del linguaggio, diminuzione dell'attenzione e della memoria e esaurimento generale dei processi mentali.

Un altro fattore che determina il grado dei disturbi mentali è la gravità delle conseguenze della lesione del midollo spinale cervicale sotto forma di gravi disturbi motori e sensoriali, disfunzione degli organi pelvici, disturbi del sistema respiratorio e cardiovascolare e del metabolismo.

Il terzo fattore significativo nella formazione di disturbi mentali nei pazienti nel periodo tardivo della malattia traumatica del midollo spinale è sociale. Restrizioni di movimento, dipendenza del paziente con una lesione della colonna cervicale dalle cure esterne nella vita di tutti i giorni, disadattamento sociale: tutto ciò determina uno stato d'animo depresso, aggravando i disturbi funzionali e somatici. Va sottolineato che il fattore sociale, essendo complesso, comprende sia componenti puramente sociali che personali. Le componenti sociali includono l'accertamento della disabilità, l'incapacità di svolgere un lavoro, una diminuzione del livello di supporto materiale, l'isolamento, un restringimento della cerchia di amici e restrizioni sui tipi di attività. Personale: rapporti familiari, difficoltà nella vita sessuale, problemi nel parto e nell'educazione dei figli, dipendenza da cure esterne, ecc.

Come risultato dello studio di tutti i dati sulle condizioni del paziente con TBSM, è necessario formularlo una diagnosi funzionale completa, che dovrebbe includere le seguenti sezioni:

1. Diagnosi secondo ICD 10 (T 91.3) - conseguenze di lesione del midollo spinale o mielopatia post-traumatica.

2. Natura della lesione (lussazione traumatica, frattura-lussazione, frattura, ferita, ecc.), livello della lesione, data della lesione. Ad esempio: frattura-lussazione da compressione complicata di C6-T2. Tipo ASIA di lesione del midollo spinale.

3. Livello di danno completo e incompleto al midollo spinale (sensoriale, motorio su entrambi i lati del corpo del paziente).

4. Sindromi da lesioni del midollo spinale esistenti.

5. Complicazioni esistenti.

6. Malattie concomitanti.

7. Il grado di limitazione dell'attività funzionale e della vita.

Ivanova G.E., Tsykunov M.B., Dutikova E.M. Quadro clinico della malattia traumatica del midollo spinale // Riabilitazione di pazienti con malattia traumatica del midollo spinale; Sotto generale ed. G.E. Ivanova, V.V. Krylova, M.B. Tsykunova, B.A. Poliaeva. - M .: OJSC "Libri di testo e cartolitografia di Mosca", 2010. - 640 p. pp.74-86.

Violazione del trofismo nervoso. Processo neurodistrofico

Trofismo cellulare e processo distrofico. Il trofismo cellulare è un complesso di processi che assicurano la sua attività vitale e mantengono le sue proprietà geneticamente intrinseche. Il disturbo trofico è la distrofia, lo sviluppo di cambiamenti distrofici costituisce processo distrofico.

Processo neurodistrofico. Si tratta di un disturbo trofico in via di sviluppo, causato da una perdita o da un cambiamento delle influenze nervose. Può verificarsi sia nei tessuti periferici che nel sistema nervoso stesso. La perdita delle influenze nervose consiste in: 1) cessazione della stimolazione della struttura innervata a causa di una violazione del rilascio o dell'azione del neurotrasmettitore; 2) in violazione della secrezione o dell'azione dei comemediatori - sostanze che vengono rilasciate insieme ai neurotrasmettitori e svolgono il ruolo di neuromodulatori che forniscono la regolazione dei processi recettoriali, di membrana e metabolici; 3) in violazione del rilascio e dell'azione dei trofogeni. I trofogeni (trofine) sono sostanze di varia natura, principalmente proteica, che svolgono effetti trofici reali di mantenimento delle funzioni vitali e delle proprietà geneticamente intrinseche della cellula. La fonte dei trofogeni sono: 1) neuroni, dai quali i trofogeni entrano con una corrente assoplasmatica anterograda (ortograda) nelle cellule riceventi (altri neuroni o tessuti innervati nella periferia); 2) cellule dei tessuti periferici, da cui i trofogeni entrano nei nervi con una corrente assoplasmatica retrograda nei neuroni (Fig. 21-3); 3) cellule gliali e di Schwann, che scambiano sostanze trofiche con i neuroni e i loro processi. Le sostanze che svolgono il ruolo di trofogeni si formano anche dal siero e dalle proteine ​​immunitarie. Alcuni ormoni possono avere un effetto trofico. Peptidi, gangliosidi e alcuni neurotrasmettitori partecipano alla regolazione dei processi trofici.

A normotrofogeni comprendono vari tipi di proteine ​​che promuovono la crescita, la differenziazione e la sopravvivenza dei neuroni e delle cellule somatiche, mantenendo la loro omeostasi strutturale (ad esempio, il fattore di crescita nervoso).

In condizioni patologiche, le sostanze trofiche vengono prodotte nel sistema nervoso, causando patologie persistenti

Riso. 21-3. Connessioni trofiche tra motoneurone e muscolo. Le sostanze dal corpo del motoneurone (MN), la sua membrana 1, pericarione 2, nucleo 3 vengono trasportate con la corrente assoplasmatica anterograda 4 al terminale 5. Da qui esse, così come le sostanze sintetizzate nello stesso terminale 6, entrano transsinapticamente attraverso il fessura sinaptica (SC) alla placca terminale (LP) e nella fibra muscolare (MF). Parte del materiale inutilizzato rifluisce dalla terminazione al corpo del neurone con una corrente assoplasmatica retrograda

7. Le sostanze formate nella fibra muscolare e nella placca terminale entrano transsinapticamente nella direzione opposta al terminale e quindi con una corrente assoplasmatica retrograda 7 nel corpo del neurone - nel nucleo

8, nel pericario 9, alla membrana dei dendriti 10. Alcune di queste sostanze possono arrivare dai dendriti (D) per via transsinaptica ad un altro neurone attraverso la sua terminazione presinaptica (PO) e da questo neurone ulteriormente ad altri neuroni. Tra il neurone ed il muscolo avviene un costante scambio di sostanze che mantengono il trofismo, l'integrità strutturale e la normale attività di entrambe le formazioni. Le cellule gliali (G) prendono parte a questo scambio. Tutte queste formazioni creano un sistema trofico regionale (o circuito trofico)

cambiamenti nelle cellule riceventi (agenti patogeni, secondo G.N. Kryzanovsky). Tali sostanze sono sintetizzate, ad esempio, nei neuroni epilettici: entrando con la corrente assoplasmatica in altri neuroni, possono indurre proprietà epilettiche in questi neuroni riceventi. Gli agenti patogeni possono diffondersi in tutto il sistema nervoso, come attraverso una rete trofica, che è uno dei meccanismi di diffusione del processo patologico. Gli agenti patogeni si formano anche in altri tessuti.

Processo distrofico nel muscolo denervato. Le sostanze sintetizzate nel corpo del neurone e trasportate al terminale con una corrente assoplasmatica vengono rilasciate dalla terminazione nervosa ed entrano nelle fibre muscolari (vedi Fig. 21-3), svolgendo la funzione di trofogeno. Gli effetti dei neurotrofogeni sono visibili negli esperimenti con la sezione del nervo motore: più alta è la sezione, cioè Quanto più trofogeni vengono conservati nel segmento periferico del nervo, tanto più tardi si verifica la sindrome da denervazione. Il neurone, insieme alla struttura che innerva (ad esempio la fibra muscolare), forma un circuito trofico regionale, o sistema trofico regionale (vedi Fig. 21-3). Se viene effettuata la reinnervazione incrociata di muscoli con caratteristiche strutturali e funzionali iniziali diverse (reinnervazione di muscoli “lenti” con fibre di neuroni che innervavano muscoli “veloci” e viceversa), allora il muscolo reinnervato acquisisce caratteristiche dinamiche significativamente nuove: “ lento” diventa “veloce”, “veloce” - “lento”.

Nuovi trofogeni compaiono nelle fibre muscolari denervate, che attivano la proliferazione delle fibre nervose (germogliare). Questi fenomeni scompaiono dopo la reinnervazione.

Processo neurodistrofico in altri tessuti. Esistono influenze trofiche reciproche tra ciascun tessuto e il suo sistema nervoso. Quando i nervi afferenti vengono tagliati, si verificano cambiamenti distrofici nella pelle. La resezione del nervo sciatico, che è misto (sensoriale e motorio), provoca la formazione di un'ulcera distrofica nell'articolazione del garretto (Fig. 21-4). Nel tempo, l’ulcera può aumentare di dimensioni e coprire l’intero piede.

Il classico esperimento di F. Magendie (1824), che servì da inizio allo sviluppo dell'intero problema del trofismo nervoso, consiste nel tagliare il primo ramo del nervo trigemino in un coniglio. Di conseguenza-

Dopo tale operazione, si sviluppa cheratite ulcerosa, si verifica un'infiammazione attorno all'ulcera e i vasi normalmente assenti in essa crescono nella cornea dal limbo. La crescita dei vasi sanguigni è un'espressione della disinibizione patologica degli elementi vascolari: in una cornea distroficamente alterata, il fattore che normalmente inibisce la crescita dei vasi sanguigni al suo interno scompare e appare un fattore che attiva questa crescita.

Ulteriori fattori del processo neurodistrofico. I fattori coinvolti nello sviluppo del processo neurodistrofico comprendono: cambiamenti vascolari nei tessuti, disturbi della microcircolazione emo e linfatica, permeabilità patologica della parete vascolare, alterato trasporto di nutrienti e sostanze plastiche nella cellula. Un importante collegamento patogenetico è l'emergere di nuovi antigeni nel tessuto distrofico a seguito di cambiamenti nell'apparato genetico e nella sintesi proteica, si formano anticorpi contro gli antigeni tissutali e si verificano processi autoimmuni e infiammatori. Questo complesso di processi patologici comprende anche l'infezione secondaria dell'ulcera, lo sviluppo di lesioni infettive e l'infiammazione. In generale, le lesioni tissutali neurodistrofiche hanno una patogenesi multifattoriale complessa (N.N. Zaiko).

Processo neurodistrofico generalizzato. Quando il sistema nervoso è danneggiato, possono verificarsi forme generalizzate del processo neurodistrofico. Uno di questi si manifesta sotto forma di danni gengivali (ulcere, stomatite aftosa), perdita dei denti, emorragia polmonare, erosione della mucosa ed emorragia nello stomaco (di solito nella zona del piloro), nell'intestino, soprattutto nel IL

zona della valvola Boisguin, nel retto. Poiché tali cambiamenti si verificano in modo relativamente regolare e possono verificarsi in varie lesioni nervose croniche, vengono chiamati forma standard di distrofia nervosa(A.D. Speransky). Spesso questi cambiamenti si verificano quando vengono danneggiati i centri vegetativi superiori, in particolare l'ipotalamo (a causa di lesioni, tumori), in un esperimento quando una sfera di vetro viene posizionata sulla sella turcica.

Tutti i nervi (motori, sensoriali, autonomi), indipendentemente dalla funzione che svolgono, sono contemporaneamente trofici (A.D. Speransky). I disturbi del trofismo nervoso costituiscono un importante collegamento patogenetico nelle malattie del sistema nervoso e nella regolazione nervosa degli organi somatici, pertanto la correzione dei cambiamenti trofici è una parte necessaria della complessa terapia patogenetica.

PATOLOGIA DEL NEURONE