Выраженная дислипидемия. Являются ли дислипидемии противопоказанием к вступлению в армию? Причины появления дислипидемии

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

1. Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
2. Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

• гипотиреоз;
• всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

1. подошвенная часть стоп;
2. суставы коленные и кистей рук;
3. кожные покровы спины.

Чрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это - расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

• определение концентрации разных холестериновых фракций;
• определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

1. Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
2. Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

• Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
• Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
• Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
• При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
• Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, . Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

• уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
• нормализацию уровня глюкозы в крови;
• улучшение липидных показателей;
• профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

• Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
• Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
• обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
• прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

• семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
• инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
• ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
• внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

• Нормализация массы тела.

• Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

• Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

• Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• ​статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

• секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

• фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

• инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
• нарушений ритма сердца;
• пороков сердца (структурные нарушения сердца);
• сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

• нормализация массы тела;
• соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
• отказ от приема алкоголя и курения;
• индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
• ограничение эмоциональных перегрузок;
• нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
• артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

• Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.

Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

• Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
• Код МКБ-9 – 272.0-272.4 (диагноз коды);
• DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
• MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
• OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов. Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший. Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни. Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия - это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

• общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
• КА более 3;
• ТГ более 2,3 ммоль/л;
• ЛПНП >3.0 ммоль/л;

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

• первичная (возникла не по причине заболевания);
• моногенная – форма, передающаяся по наследству;
• гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
• гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
• полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
• алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
• дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
• вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
5. Последний тип по Фредриксону - наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия - что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

• недостаточность ЛПНП-рецептора;
• обструктивные заболевания печени;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
• абдоминальное ожирение;
• пониженная липопротеинлипаза;
• гипотиреоз;
• длительное лечение антибиотиками;
• малоподвижный образ жизни;
• вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие.

Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия) не является болезнью – это всего лишь признак, свидетельствующий о нарушении обмена жиров. Характеризуется состояние изменением соотношения содержания в крови липопротеидов и жиров. Основной опасностью этого нарушения является его способность приводить к атеросклерозу, который, в свою очередь, становится причиной развития тяжёлых патологий сердца и сосудов – инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта. Поэтому лечение этого нарушения должно быть своевременным.

В большинстве случаев речь идёт об аномально повышенном уровне липидов в крови – это патологическое состояние носит название гиперлипидемия. Зависит гиперлипидемия от образа жизни человека – привести к развитию такого состояния может недостаточный уровень подвижности, вредные пищевые привычки, приём некоторых лекарств, употребление алкоголя и курение. По МКБ-10 это патологическое состояние имеет код Е78, и бывает оно врождённым или приобретённым.

Механизм развития такого патологического состояния, как дислипидемия, заключается в особенности транспортировки жиров по крови. Эту функцию выполняю три вида липопротеидов (сложных липидно-белковых комплексов): ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности). Проблема заключается в том, что ЛПНП являются недостаточно надёжным транспортным средством, поэтому, когда они транспортируют холестерин из печени к клеткам, какая-то его часть теряется и оседает на стенках сосудов, вызывая тем самым образование холестериновых бляшек. Именно такой холестерин называется «плохим».

Что же касается ЛПВП – то это прекрасное транспортное средство для жировых клеток, и поэтому когда из клеток липиды выводятся с помощью ЛПВП, они нигде не оседают и не «теряются» - такой холестерин принято называть «хорошим». На самом же деле холестерин не бывает хорошим и плохим, разница лишь в липидно-белковых комплексах, в составе которых он транспортируется. Таким образом, дислипидемия развивается, если ЛПНП теряет большое количество липидов, которые оседают на стенках сосудов. А происходит это при избыточном поступлении их в организм, поэтому говорят, что неправильный образ жизни является спусковым механизмом развития этого нарушения, приводящего к .

Причины

Однозначно назвать причины этого нарушения невозможно. В то же время, в зависимости от механизма развития, специалисты говорят о первичной, вторичной и алиментарной форме патологического состояния. Первичная также носит название наследственная, и связана она с генными мутациями, поэтому её причины – это дефекты, которые могут содержаться в генах одного или обоих родителей и передаются наследственно.

Вторичная возникает как следствие патологических состояний различных органов и систем организма. В частности, причины такой формы нарушения это: , болезни печени.

Алиментарная дислипидемия развивается тогда, когда в пищу человека попадает слишком много жиров. Кроме того, об этой форме говорят, если она развилась на фоне приёма некоторых лекарственных препаратов. Причины могут заключаться и в наличии у человека предрасполагающих факторов, таких как:

• вредные привычки;
• неправильное питание;
• ожирение по абдоминальному типу;
• возраст выше 50 лет.

У людей с отягощённым семейным анамнезом, то есть у тех, у кого в роду есть или были больные с или перенёсшие , риск развития такого нарушения, как гиперлипидемия более высокий, чем у людей, родственники которых никогда не страдали от патологий сердечно-сосудистой системы.

Классификация

На сегодняшний день классификация такого патологического состояния имеет несколько направлений. Основной считается классификация по Фредриксону, согласно которой выделяют нижеописанные типы гиперлипидемий:

Первый тип (1) встречается достаточно редко и причиной развития такой дислипидемии является ферментативная недостаточность в организме. Второй тип (2а) является самым распространённым видом нарушения, и возникает он из-за мутаций в генах. Именно к этому типу относится наследственная дислипидемия. Третий тип (2b) тоже встречается часто и по такому типу развивается как наследственная гиперлипидемия, так и комбинированная, то есть возникшая вследствие совокупности наследственных факторов и факторов воздействия окружающей среды (питания, заболеваний внутренних органов).

Дислипидемия 3 типа характеризуется повышением в крови ЛПНП и триглицеридов. Гиперлипидемия 4 типа имеет эндогенное происхождение, характеризуется повышением уровня ЛПОНП. И, наконец, дислипидемия 5 типа тоже относится к наследственным нарушениям, возникающим при увеличении в крови уровня холиномикронов.

Современная медицинская классификация этого нарушения выделяет и несколько форм по механизму развития, среди которых вышеупомянутые первичная, вторичная и алиментарная дислипидемия. А вот классификация наследственных гиперлипидемий зависит от того, кто из родителей передал ребёнку дефектный ген. И в этом случае гиперлипидемии бывают моногенные, гетерозиготным и гомозиготные.

Есть ещё классификация этого нарушения в зависимости от того, какие именно липиды содержатся в крови. Согласно этой классификации различают изолированную дислипидемию и комбинированную. Код по МКБ 10 изолированной формы, при которой в крови повышен уровень холестерина - Е78.0. Код по МКБ 10 комбинированной формы, при которой повышается не только уровень холестерина, но и уровень триглицеридов – Е78.2.

Симптомы

Однозначно назвать симптомы такого нарушения жирового обмена, как дислипидемия, невозможно, поскольку, как уже было сказано выше, это не болезнь, а её признак. В большинстве случаев, когда в крови уже отмечается гиперлипидемия, человек жалуется на симптомы болезней сердца и сосудов.

Это такие симптомы, как:

• одышка;
• повышение АД.

Характерные для нарушения обмена жиров симптомы, это:

• ксантомы;
• ксантелазмы;
• липоидная дуга роговицы.

Ксантомы представляют собой небольшие подкожные узелки, которые могут локализоваться на спине, стопах, кистях рук, животе. Ксантелазмы – это плоские образования, содержащие внутри себя холестерин и преимущественно располагающиеся на веках. Если говорить о липоидной дуге роговицы, то имеется в виду отложение холестерина по наружному контуру роговицы, что выглядит как белесая полоса.
Эти симптомы могут отчётливо сказать о том, что у человека развилась гиперлипидемия, а значит, если не назначить лечение, высока вероятность, что скоро у него разовьётся атеросклероз со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Отметим, что симптомы такого нарушения, как гиперлипидемия не имеют важного диагностического значения, поскольку они свойственны многим болезням. А так как гиперлипидемия является лишь лабораторным показателем нарушения жирового обмена, основной диагностический критерий – липидограмма.

Лечение

Чтобы лечение такого патологического состояния, как гиперлипидемия, было эффективным, оно должно быть индивидуальным и комплексным. Больным показано изменение образа жизни:

• увеличение физических нагрузок;
• нормализация режима сна и бодрствования;
• ограничение приёма алкоголя и отказ от курения;
• избегание стрессовых и конфликтных ситуаций.

Важное значение в лечении имеет диета. Прежде всего, диета при таком патологическом нарушении, как дислипидемия, требует разделения пищи на маленькие порции, которые следует принимать не менее 6 раз в сутки. Кроме того, диета предполагает отказ от поступления в организм животных жиров, а также продуктов, богатых холестерином.

Правильное питание для людей с таким нарушением должно стать постоянным, то есть стать их образом жизни.

Если говорить про медикаментозное лечение, то оно заключается в приёме таких препаратов, как:

• ингибиторы адсорбции холестерина;
• статины;
• ионно-обменные смолы;
• фибраты;
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Также пациентам с данным диагнозом показано экстракорпоральное лечение. В частности, такое лечение применяется в тех случаях, если у человека тяжёлая форма нарушения – атерогенная дислипидемия.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.

В Риме (Италия) на ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) представлены новые рекомендации по лечению дислипидемий, которые были созданы совместно специалистами (ESC) и Европейского общества по изучению атеросклероза (EAS). Новый документ был опубликован одновременно в журнале European Heart Journal и на веб-сайте ESC.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) убивают ежегодно более четырех миллионов жителей Европы, при этом не менее 80% всех случаев ССЗ потенциально предотвратимы за счет отказа от рискованных с медицинской точки зрения поведенческих паттернов. Как прокомментировал в пресс-релизе председатель рабочей группы по созданию рекомендаций профессор Йен Грем из Ирландии (представитель ESC), липиды являются, возможно, наиболее фундаментальным фактором риска ССЗ. Он отметил, что взаимосвязь между липидами, особенно, холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛНП) имеет сильный и дозозависимый характер, и причинно-следственные отношения между ними доказаны совершенно недвусмысленно. Сердечные приступы редко развиваются в популяциях с экстремально низкими уровнями липидов, даже если эти люди курят.

В новых рекомендациях подчеркивается необходимость снижения уровней липидов как на популяционном уровне, так и у представителей групп высокого риска. Как пояснил профессор Грем, люди с высоким риском должны быть наиболее приоритетной группой для докторов, которые занимаются лечением индивидуальных пациентов, однако большинство смертей все же происходит у людей с лишь незначительно повышенным холестерином - просто потому что таких людей очень много. Это значит, что нужны также популяционные подходы к снижению липидов, в частности, изменение образа жизни.

Что касается конкретных рекомендаций для пациентов, новое руководство предлагает выбор индивидуальных целевых уровней холестерина ЛНП на основе уровня риска (который определяется сопутствующими заболеваниями и расчетным 10-летним риском смерти от ССЗ). Например, для пациентов с высоким риском целевым уровнем холестерина ЛНП будет менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При этом у всех пациентов, независимо от имеющегося у них риска, следует достигать не менее чем 50% снижения уровня холестерина ЛНП. Как пояснил сопредседатель рабочей группы, профессор Альберико Катапано из Италии (представитель EAS), чтобы гарантировать не менее чем 50% снижение холестерина ЛНП у всех пациентов, эксперты сделали своего рода смесь из целевых уровней холестерина ЛНП и целевой степени снижения холестерина.

Такой индивидуальный подход отличается от принятых в США рекомендаций, которые подразумевают назначение статинов всем пациентам с высоким риском, даже если у них низкий уровень холестерина. Со слов профессора Грема, реализация в Европе того же подхода, что и в Америке, означала бы, что заметно больше людей получало бы статины. Тем не менее, рабочая группа решила отказаться от такого универсального подхода из-за опасений, что многие пациенты с высоким риском, имеющие ожирение и низкую физическую активность, снизят свой уровень холестерина с помощью лекарств, но затем будут игнорировать прочие факторы риска.

Перед скрининговым определением уровней липидов больше не требуется голодание, поскольку новые исследования показали, что в отношении холестерина во взятых не натощак образцах крови получаются такие же результаты, как и после рекомендовавшегося ранее периода голодания.

Рекомендации по образу жизни и питанию из предыдущей версии руководства ESC/EAS были доработаны, кроме того, были добавлены целевые уровни индекса массы тела и других параметров веса. Конкретизированы рекомендации по предпочтительным продуктам питания, продуктам для умеренного потребления и тем продуктам, которые следует выбирать только изредка и в ограниченных количествах. Профессор Грем пояснил, что эксперты в большей степени сконцентрировались на необходимости таких продуктов, как злаки, овощи, фрукты и рыба, чем на ограничении жиров. Решение об этом было принято после получения результатов двух исследований, в которых было обнаружено неожиданно большое влияние на смертность у средиземноморской диеты. В пресс-релизе профессор Грем отметил: «Мы не говорим, что вам не следует соблюдать осторожность с насыщенными жирами, мы говорим, что, если вы будете выбирать правильные продукты питания, особенно, если вы будете находить такие продукты, которые доставляют вам удовольствие, с этим будет легче справиться».

Также в документе приводятся рекомендации по комбинированной терапии у пациентов с резистентным повышением уровня холестерина. Первой линией лечения являются статины. Комбинация статина с эзетимибом может обеспечить дополнительное снижение уровней холестерина ЛНП на 15–20%. Назначение ингибиторов пропротеин конвертазы субтилизина/кексина типа 9 (PCSK9) могут рассматриваться у тех пациентов, у которых сохраняется персистирующее повышение холестерина ЛНП на фоне комбинации статина и эзетимиба. Как пояснил профессор Катапано, ингибиторы PCSK9 по эффективности значительно превосходят описанную выше максимальную терапию и являются настоящим прорывом, например, для пациентов с тяжелой семейной гиперхолестеринемией. Тем не менее, из-за их экстремально высокой стоимости их применение в некоторых странах должно быть ограниченным. В заключение он заявил: «Мы надеемся, что практикующие врачи будут прикладывать все возможные усилия для максимально возможного снижения холестерина ЛНП у своих пациентов. Чтобы помочь достигнуть этого, мы определили последовательность препаратов. Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».