docgid.ru

Nel primo periodo di digiuno, il metabolismo principale. Tipi e regole del digiuno terapeutico. Correggere il digiuno assoluto a secco

FAME- lo stato del corpo in completa assenza o apporto insufficiente di nutrienti, nonché in caso di brusca violazione della loro composizione o assorbimento.

G. come fisiolo, il fenomeno è molto diffuso in natura: durante l'inverno (meno spesso estivo) il letargo (vedi) in numerosi mammiferi (rodi, marmotte, tassi, ricci, ecc.), durante il torpore freddo negli anfibi, rettili, pesci, insetti, ecc. G. è combinato con una profonda inibizione di c. N. pp., attività vitale e con un forte calo del metabolismo, che consente all'animale di mantenersi in vita per lungo tempo con un dispendio energetico insignificante durante periodi dell'anno sfavorevoli per uno stile di vita attivo (vedi Anabiosi). Fisiolo. G. si trova anche in altre forme: ad esempio, nelle farfalle durante il periodo di pupa, in alcuni pesci marini durante il movimento verso il luogo di deposizione delle uova (la cosiddetta fame migratoria). In questo caso, il livello generale del metabolismo può anche essere aumentato attraverso l'uso di sostanze rilasciate durante l'atrofia e il riassorbimento di parte dei tessuti e degli organi. Pertanto, nei pesci alla fine della migrazione, i tessuti adiposi e muscolari si atrofizzano fortemente, mentre gli organi genitali, al contrario, raggiungono uno sviluppo significativo. Nel bruco della farfalla pupa, avviene il processo di riassorbimento di un numero di tessuti e organi che esistevano nello stadio larvale, con la partecipazione di cellule mesenchimali mobili - fagociti (processo di autofagia). I prodotti di decomposizione risultanti vengono poi utilizzati non solo come materiale nutritivo, ma anche come materiale plastico per la costruzione di nuovi organi, tipici della futura farfalla. G. temporaneo in tutti questi casi è associato a reazioni di specie speciali sviluppate biologicamente di adattamento degli organismi all'ambiente, dovute alla nutrizione endogena.

Il G. patologico può manifestarsi in assenza o insufficienza di cibo (o disturbi nella sua composizione) o in violazione della digestione e assimilazione del cibo associato al patol. cambiamenti nel corpo stesso. Le cause di G., legate alla mancanza di fondi per il cibo da parte di una persona, sono radicate nelle condizioni sociali; a volte G. si verifica in relazione a disastri naturali, catastrofi, durante guerre, ecc.

G., associato all'incapacità di mangiare o al ridotto assorbimento del cibo, accompagna molte malattie.

Lo studio scientifico del processo gastrico iniziò solo nel XIX secolo, dopo la formazione delle idee di base sul metabolismo e sull'energia nel corpo. Lo studio della geologia iniziò in Francia con il lavoro sperimentale di Chossat, H. V. Regnault, J. Reiset, in Germania con S. Schmidt, K. Voit e F. A. Falk. M. Rubner e altri, in Russia - V. A. Manassein. Gli studi effettuati negli anni '80 e '90 furono di grande importanza nello studio della geologia. 19esimo secolo opere di V.V. Pashutin e dei suoi studenti (P.M. Albitsky, I. Okhotin, V. Posazhny, G.G. Skorichenko, M. Kandaratsky, Y. Kagan, L. Rudolsky, A.V. Reprev, A. Studensky, P.P. Aurorov, ecc.), in seguito - opere di Amer. ricercatori guidati da F. G. Benedict. Di particolare importanza è stato il chiarimento del ruolo delle vitamine nell'alimentazione e delle conseguenze della vitamina G. Una grande quantità di materiale sulla G. umana è stata raccolta in vari paesi durante la prima e la seconda guerra mondiale.

G. come problema sociale continua ad esistere in vari paesi del mondo (vedi La fame come fenomeno sociale). Gli effetti della malnutrizione sui bambini sono particolarmente dannosi. Secondo l’OMS (1974), nei Paesi in via di sviluppo, lo 0,5-5% dei bambini sotto i 6 anni soffre di malnutrizione; molti di loro diventano ritardati fisicamente e mentalmente, alcuni muoiono.

Si distinguono le seguenti forme di G.:

a) completo (in completa assenza di cibo, ma con assunzione di acqua) e assoluto, se non c'è neanche l'acqua;

b) nutrizione incompleta (malnutrizione) - nutrizione insufficiente in relazione al dispendio energetico totale (in determinate condizioni);

c) alimentazione parziale o di alta qualità (alimentazione inadeguata o unilaterale) - apporto insufficiente di uno o più nutrienti da alimenti con un contenuto calorico totale normale. La digestione parziale può essere costituita da proteine, grassi, carboidrati, minerali, acqua o vitamine. In condizioni naturali, la distinzione tra malnutrizione incompleta e parziale è per lo più difficile, poiché la malnutrizione è solitamente combinata con una violazione della composizione del cibo.

Digiuno completo. Nella digestione completa, la vita del corpo è supportata dall'utilizzo nei processi di metabolismo e produzione di energia delle riserve esistenti di materiale nutritivo (principalmente grassi) e dei prodotti rilasciati durante la graduale atrofia di parte dei tessuti e delle strutture del corpo.

I ricercatori moderni considerano il digiuno non solo come uno stato associato alla transizione del corpo verso la nutrizione endogena e la ristrutturazione dei sistemi enzimatici per la ridistribuzione e l'utilizzo più economici delle risorse tissutali, ma anche come uno stato di stress prolungato associato ad una pronunciata attivazione adattativa degli enzimi responsabili per i processi di biosintesi degli ormoni surrenalici. Questi ormoni, a loro volta, hanno effetti diretti (attivazione) e indiretti (risparmio) su una serie di sistemi enzimatici vitali.

La produzione complessiva di energia durante la gravidanza diminuisce progressivamente in funzione del calo ponderale (diminuzione del peso corporeo vivo); tuttavia, se calcolata per unità di peso, la produzione di energia inizialmente diminuisce non più del 10-20%, poi rimane costante per quasi tutta la durata del ciclo, ed alla fine aumenta anche leggermente. L'intensità del metabolismo generale durante l'intero tratto gastrointestinale rimane quindi prossima alla norma, ed i suoi meccanismi di regolazione continuano a funzionare quasi fino al periodo dell'agonia. Pertanto, con G., tutte le condizioni che aumentano il metabolismo (attività muscolare, diminuzione della temperatura ambiente che porta ad un aumento della produzione di calore, surriscaldamento del corpo, disidratazione, stimolazione ormonale o tossica del metabolismo basale, ecc.) aumentano la perdita di peso. e accelerare la morte del corpo.

L'aspettativa di vita durante G. è molto diversa (a parità di altre condizioni) negli animali di specie diverse e dipende dalle dimensioni del corpo, dall'età, dal sesso, dallo stato di nutrizione prima di G., dalla specie e dalle caratteristiche individuali del metabolismo e dalla sua regolazione. In tutti i casi, però, al momento della morte la perdita di peso è più o meno la stessa, variando dal 40 al 50% (raramente fino al 60%) del peso iniziale. Si ritiene che ca. 40-45% della quantità iniziale di proteine ​​contenute nel corpo. L'intensità del metabolismo in diverse specie di animali omeotermi (vedi) dipende in modo noto (ma tutt'altro che assoluto) dal valore del cosiddetto. superficie specifica, cioè dal rapporto tra la superficie del corpo e la sua massa. Più piccolo è l'animale, maggiore è la superficie per unità di massa corporea e maggiore è la sua perdita di calore per unità di massa (peso). Pertanto, i piccoli animali, di regola, muoiono di G. più velocemente di quelli grandi. Pertanto, i piccoli uccelli vivono fino a 2 giorni, i piccioni 11-14 giorni, i polli - 14-20, i condor - fino a 40 giorni; topi - 2-4 giorni, ratti - 6-9 giorni, conigli - 15-30, cani - 40-60, cavalli - fino a 80 giorni. Il periodo massimo per la G. completa per una persona è considerato di 65-70 giorni. Tuttavia, le condizioni di cui sopra che aumentano il metabolismo possono ridurre significativamente la durata della vita di un organismo affamato.

I giovani animali in crescita muoiono durante G. più velocemente degli adulti. I gattini di 1-2 giorni muoiono dopo 3-5 giorni con una perdita di peso di ca. 11%, gattini di una settimana - dopo 7-8 giorni con perdita di peso fino al 30%, mestruazioni - ca. Giorno 20 con perdita di peso dal 35 al 50%. I cuccioli appena nati senza cibo muoiono dopo 3 giorni, perdendo solo il 17-20% di peso; i cuccioli di 15 giorni vivono fino a 10-15 giorni, perdendo di peso dal 27 al 50%.

I bambini soffrono di G. più gravemente degli adulti e muoiono prima. La perdita di peso giornaliera nei neonati con G. è 2-3 volte maggiore rispetto ai bambini più grandi. Ciò è spiegato dalle dimensioni corporee più piccole e dalla regolazione neuro-ormonale meno perfetta del metabolismo e dello scambio di calore nelle prime fasi del periodo postnatale. Gli anziani (e gli animali anziani), avendo un tasso metabolico inferiore, possono digiunare più a lungo dei giovani. Le donne tollerano G. più facilmente degli uomini; Gli animali femmine vivono più a lungo dei maschi sotto G.

Quanto maggiori sono le riserve di grasso, tanto più a lungo il corpo può tollerare il G. Tuttavia, anche con lo stesso grasso iniziale in condizioni simili, individui diversi possono morire di G. in tempi molto diversi. Le caratteristiche individuali alla base di queste differenze sono poco conosciute; sono collegati, apparentemente, con la natura della regolazione nervosa, lo stato di c. N. Con. e apparato endocrino.

La digestione completa con l'assunzione di acqua è molto più semplice della digestione assoluta, sia in termini di gravità delle sensazioni soggettive che di minore gravità dei disturbi metabolici. La perdita di peso giornaliera durante il G. con acqua è inferiore e l'aspettativa di vita a volte è quasi il doppio rispetto a G. senza acqua, soprattutto nelle persone malnutrite. Con grandi riserve di grasso fino a G., l'influenza dell'acqua è meno pronunciata. L'effetto "risparmio" dell'acqua durante l'epatite è dovuto al fatto che durante l'idrolisi assoluta (senza acqua), la composizione dei fluidi tissutali e lo stato colloidale dei tessuti vengono mantenuti entro certi limiti, così come la diluizione e l'escrezione dei prodotti metabolici con l'urina si verifica a causa dell'acqua formata nel fluido stesso nel corpo (durante l'ossidazione dei grassi principali); tuttavia, quanto più intensa è la formazione di acqua per ossidazione, tanto più aumenta il fabbisogno di acqua a causa dell'accumulo di altri prodotti metabolici. Bere acqua alle persone che digiunano sembra spezzare questo circolo vizioso.

Nel processo di completa G. umana si distinguono tre periodi: 1) adattamento iniziale (i primi 2-4 giorni); 2) consumo relativamente uniforme delle risorse energetiche e delle proprie proteine ​​e relativo adattamento del corpo alla vita senza cibo (periodo “stazionario”, il più lungo); 3) disturbi metabolici preagonali negli organi vitali e interruzione delle loro funzioni - un periodo terminale che dura negli ultimi 3-5 giorni, che termina con coma e morte.

Nel primo periodo, il metabolismo basale diminuisce leggermente, ma il coefficiente respiratorio è vicino all'unità, il che indica l'ossidazione di una quantità significativa di carboidrati (principalmente glicogeno) in questo periodo. Tuttavia, nell’arco di una giornata, fino all’84% di tutto il calore generato nel corpo di una persona a digiuno proviene dai grassi e solo il 3% dell’energia proviene dai carboidrati. L'escrezione di azoto nelle urine può diminuire già dal 2-3° giorno da 12-14 ga 10 g al giorno, aumenta il 5-6° giorno per poi scendere nuovamente a 7-4 ge inferiori. Con un'abbondante dieta proteica prima dell'inizio della gravidanza, l'escrezione di azoto nelle urine può rimanere elevata per 4-5 giorni e solo successivamente diminuire. La diminuzione dell'azoto totale nelle urine è dovuta principalmente all'urea, aumenta il contenuto relativo di aminoacidi nelle urine.

All'inizio del secondo periodo, l'ossidazione dei carboidrati si riduce molto drasticamente, l'escrezione di azoto nelle urine si stabilisce (nell'uomo e nei grandi carnivori) a un livello basso e costante e la maggior parte dell'energia (fino a 90 %) si forma a causa della maggiore ossidazione dei grassi (acidi grassi). Durante questo periodo, il contenuto di creatina nelle urine aumenta notevolmente (vedi Creatinuria). Il quoziente respiratorio diminuisce e può talvolta raggiungere 0,7. A causa della chetonemia, oltre alla formazione aggiuntiva di CO 2 dalle riserve alcaline (NaHCO 3), il rilascio di CO 2 può aumentare in modo significativo, il che può portare a valori aumentati nella determinazione del coefficiente respiratorio. Tuttavia, la gluconeogenesi (vedi Glicolisi) continua per tutto il periodo di G. da prodotti metabolici intermedi (aminoacidi, glicerolo, acidi grassi); il contenuto di glicogeno nel fegato diminuisce drasticamente, ma non scompare del tutto; dopo la distruzione quasi completa del glicogeno indotta artificialmente in un animale affamato, questo viene poi riformato in alcune quantità.

Il lavoro muscolare durante G., come normalmente, viene svolto a causa dell'ossidazione dei carboidrati. Dati da VS Ilyin et al. mostrano che nel fegato durante G. c'è una forte diminuzione del livello dei processi di fosforilazione coniugata (che riflette il livello del metabolismo energetico nelle cellule), che è una conseguenza dell'insufficiente secrezione di insulina. Con una mancanza di insulina nella frazione p-lipoproteica del plasma sanguigno, appare un fattore che inibisce l'attività dell'esochinasi, un enzima necessario per il coinvolgimento del glucosio nel processo di fosforilazione accoppiata nelle cellule. Poiché l'attività dell'esochinasi nelle cellule epatiche è bassa anche in condizioni normali, l'effetto del fattore inibitorio in G. influenza in modo particolarmente netto l'assorbimento del glucosio da parte del fegato. La somministrazione di insulina ad animali affamati ripristina il normale livello di metabolismo energetico nel fegato.

Durante tutto il secondo periodo della gastronomia, la principale fonte di produzione di calore sono i grassi, le cui riserve si trovano nel cap. arr. nel tessuto adiposo. La mobilitazione di una grande quantità di grasso dal deposito e il suo passaggio nel sangue provoca la lipemia, ovvero la comparsa di minuscole particelle di grasso nel plasma, conferendogli un aspetto torbido. Il fegato è soggetto a infiltrazione grassa. L'ossidazione nel fegato di un gran numero di prodotti di degradazione dei grassi è accompagnata da un aumento della formazione di corpi chetonici (vedi), chetonemia e chetonuria, causando lo sviluppo di carbonuria disossidativa e nei periodi successivi di G. - acidosi (vedi) . La comparsa di acidosi è associata ad un cambiamento nell'escrezione di Na, K e NH 3 nelle urine. Nel primo periodo di G. avviene la neutralizzazione delle sostanze escrete nelle urine. arr. a causa del Na, per cui si verifica una notevole perdita di Na da parte dell'organismo; nel secondo periodo di G. questa neutralizzazione avviene principalmente ad opera di K e NH 3. La produzione di calore totale, calcolata per unità di peso, aumenta leggermente entro la fine del secondo periodo di perdita di peso, che apparentemente è associata ad un relativo aumento (con la perdita di peso) della superficie specifica del corpo.

Nel corpo si osservano processi che caratterizzano l'adattamento a G. e indicano una transizione alla nutrizione endogena. Pertanto, prima si verifica l'attivazione dei sistemi enzimatici glicolitici e lipolitici, quindi aumenta l'attività degli enzimi transaminativi nel fegato. Man mano che il processo G. si sviluppa, l'attività della fosfomonoesterasi I, della mobilizzazione dei grassi e di altri enzimi diminuisce gradualmente. Entro la fine di G. aumenta l'attività delle idrolasi lisosomiali.

Le principali funzioni vitali del corpo durante il primo e il secondo periodo sono mantenute entro limiti vicini alle norme fisiologiche. La sensazione di fame (vedi Fame come fenomeno fisiologico), che aumenta soprattutto nei primi giorni, successivamente si indebolisce, anche se può periodicamente intensificarsi nei periodi successivi di G. La temperatura corporea oscilla ai limiti inferiori della norma, la pressione sanguigna può inizialmente aumentare, poi cala leggermente o oscilla entro i limiti normali; un'iniziale lieve tachicardia viene poi sostituita da bradicardia. La velocità del flusso sanguigno non cambia in modo significativo fino all'inizio dell'ultimo periodo; la massa del sangue circolante diminuisce in proporzione alla perdita di peso totale. Nel morfolo, nella composizione del sangue e nel contenuto di emoglobina non vengono rilevati cambiamenti particolari. Il livello di zucchero nel sangue oscilla completamente ai limiti inferiori della norma, ma nei bambini si verifica rapidamente l'ipoglicemia (vedi). Il contenuto di corpi chetonici nel sangue aumenta notevolmente. L'attività motoria dello stomaco e dell'intestino inizialmente aumenta bruscamente (contrazioni della fame, a volte di natura spastica), per poi diminuire. Una quantità nota di proteine ​​endogene viene rilasciata nel tratto gastrointestinale. tratto con i succhi digestivi, poi, dopo essere state scomposte in aminoacidi, le proteine ​​endogene vengono assorbite nel sangue e vanno a rifornire di materiale plastico gli organi vitali di un organismo affamato.

La minzione (con acqua) avviene regolarmente, la quantità di urina è solitamente ridotta e il bilancio idrico diventa positivo, riflettendo un certo accumulo di acqua nel corpo. La minzione regolare avviene anche con G. senza acqua e la quantità giornaliera di urina è ancora maggiore che con G. con acqua.

Il terzo periodo (terminale) è caratterizzato da un rapido aumento del disordine delle funzioni di base e del metabolismo. La disgregazione proteica (e l'escrezione di azoto nelle urine) aumenta per lo più, aumentano la chetonemia e l'acidosi. L'aumento pre-mortem della degradazione proteica dipende apparentemente dall'esaurimento delle riserve di grasso e dalla formazione di energia dalle proteine ​​endogene, dall'intossicazione con prodotti metabolici e dall'interruzione della regolazione neuroendocrina del metabolismo (negli animali tiroidectomizzati l'aumento pre-mortem della degradazione proteica è debolmente espresso o assente).

La causa immediata dei disturbi nei processi metabolici (in vari tipi di G.) sono le disfunzioni dei sistemi enzimatici, con la partecipazione dei quali si verificano i processi più importanti di trasformazione delle sostanze nel corpo. Poiché tutti gli enzimi sono composti proteici, una carenza proteica a lungo termine (con digestione completa e anche proteica) comporta una crescente impossibilità di ripristinare le proteine ​​dei sistemi enzimatici distrutti durante la digestione, il che a sua volta porta ad un indebolimento più o meno pronunciato del sistema enzimatico. funzione dei sistemi enzimatici e cambiamenti nel metabolismo. Allo stesso tempo, la velocità di degradazione delle proteine ​​dei singoli sistemi enzimatici e la velocità del loro recupero oscillano entro limiti molto ampi, e quindi la diminuzione della loro funzione avviene in modo non uniforme. Quindi, ad esempio, la funzione di alcuni enzimi proteolitici dei tessuti (catepsine) rimane quasi invariata durante l'intero periodo di G., mentre la funzione degli enzimi che prendono parte ai processi ossidativi viene interrotta in misura notevole nel primo periodo di G. A questo proposito, soprattutto con la proteina G., già nel primo periodo di G., può verificarsi una discordanza chiaramente espressa nei processi metabolici che sono strettamente combinati normalmente; l'organismo può accumulare alcuni prodotti metabolici intermedi che hanno un effetto tossico. Quindi, ad esempio, a causa del fatto che la funzione dell'enzima che provoca la decarbossilazione dell'istidina con la formazione di istamina non è quasi compromessa nemmeno durante l'epatite prolungata, e la funzione dell'enzima istaminasi, che distrugge l'istamina, soffre già in Nei primi stadi dell'epatite, possono accumularsi nei tessuti e nel sangue quantità significative di istamina.

La digestione prolungata porta ad una forte diminuzione della secrezione di enzimi nel tratto digestivo: una profonda soppressione dell'attività di pepsina, tripsina, chimotripsina, amilasi, lipasi, ecc. L'intero insieme di cambiamenti nel tratto digestivo può essere caratterizzato come un fenomeno di disadattamento enzimatico associato al completo arresto della funzione digestiva.

Gli enzimi proteolitici dei tessuti, di regola, mantengono la loro attività per tutto il periodo, il che rende possibile la formazione di proteine ​​nel cervello e nel muscolo cardiaco a scapito delle proteine ​​nel fegato, nei muscoli scheletrici e in altri organi durante la loro atrofia (per un periodo certo tempo), ma alla fine provoca un forte aumento del bilancio negativo dell’azoto. La discordanza dei processi metabolici è aggravata dal fatto che anche l'interruzione della regolazione nervosa e ormonale avviene in modo non uniforme.

Nel G. completo (così come parziale), la funzione dei singoli sistemi enzimatici è fortemente influenzata dall'insufficienza di alcune vitamine (coenzimi) che entrano nel corpo. Poiché tutte le vitamine del gruppo B sono coenzimi dei più importanti sistemi enzimatici, soprattutto quelli ossidativi, la carenza di vitamine di questo gruppo si riflette principalmente nei processi metabolici.

Tra i disturbi metabolici secondari che si sviluppano in G. a causa di disturbi delle funzioni enzimatiche e dei meccanismi di regolazione, le conseguenze più gravi sono i cambiamenti nell'equilibrio acido-base (vedi) e l'ipoproteinemia (vedi Proteinemia). Gli squilibri acido-base sono principalmente una conseguenza dell'ossidazione dei grassi, che porta all'accumulo di corpi chetonici nel sangue e nei tessuti (vedi Metabolismo dei grassi).

L'ipoproteinemia si verifica come conseguenza di un indebolimento della funzionalità epatica in relazione alla sintesi di albumina, alfa e beta globuline nel siero del sangue. Con vari tipi di G. cambia anche la qualità delle proteine ​​sieriche, in particolare l'immunolo. proprietà. Con l'ipoproteinemia, accompagnata da una forte diminuzione dell'albumina, la pressione oncotica nel sangue diminuisce in modo significativo, il che porta a disturbi nello scambio di acqua tra sangue e tessuti e a cambiamenti nel rapporto tra acqua intracellulare ed extracellulare. Lo sviluppo di acidosi porta anche a ipokaliemia (vedi); uno spostamento nel normale rapporto tra ioni potassio e sodio provoca cambiamenti nella funzione della corteccia surrenale e disturbi nel metabolismo dell'acqua e dei minerali (vedere Metabolismo del sale marino, Metabolismo minerale).

Insieme alla diminuzione dei principali processi metabolici durante G., vengono attivati ​​numerosi sistemi enzimatici, principalmente responsabili della mobilitazione delle risorse tissutali. La ricerca di A. A. Pokrovsky e K. A. Korovnikov (1970, 1971) ha permesso di caratterizzare l'ansia come uno stato di stress prolungato. Uno studio sull'attività delle deidrogenasi e sul loro spettro isoenzimatico nei tessuti surrenali ha rivelato cambiamenti piuttosto drammatici. L'attività dell'enzima chiave del ciclo del pentoso fosfato, la glucosio-6-fosfato deidrogenasi, è aumentata in modo particolarmente forte nei tessuti surrenali. Inoltre, nei tessuti surrenali compaiono nuove sottofrazioni della glucosio-6-fosfato deidrogenasi, il che indica che in G. i cambiamenti nello stato enzimatico sono caratterizzati non solo da cambiamenti quantitativi, ma anche qualitativi (molecolari).

Le cause immediate della morte in completo G. non sono ancora del tutto chiare; Si ritiene che la morte in G. avvenga prima del limite possibile dell'utilizzo dei propri tessuti, poiché a volte è stato possibile osservare un grado maggiore di atrofia e perdita di peso in altre patologie, condizioni senza il verificarsi della morte. Anche le differenze di specie e individuali nel grado di perdita di peso al momento della morte non consentono di spiegare la morte in G. semplicemente con l'esaurimento delle risorse energetiche. È possibile che il ruolo principale sia svolto dalla disregolazione metabolica, che porta all'impossibilità di un'ulteriore nutrizione interorgano e dall'intossicazione da prodotti del metabolismo compromesso.

Con G. ripetuto frequentemente, il peso diminuisce più lentamente rispetto al primo G. e la data della morte viene posticipata, ma il ripristino del peso durante l'ingrasso avviene più lentamente. Dopo 4-5 G. frequenti e ripetuti, non è possibile ingrassare l'animale e la morte avviene a causa del ripristino incompleto del peso e del fegato grasso. Le ragioni dell'esaurimento della capacità riparativa del corpo non sono state ancora completamente chiarite, ma si presume che sia associato alla disfunzione di molti sistemi enzimatici che catalizzano la sintesi di vari composti nel corpo.

L'ingrasso dopo la gravidanza completa è possibile anche nel periodo terminale; in questo caso, utilizzano prima la stimolazione artificiale della secrezione di succo nello stomaco e l'introduzione forzata di cibo liquido in quantità limitate, passando gradualmente a un'alimentazione più vigorosa dopo aver ripristinato l'eccitabilità del centro alimentare (vedi). Un sovraccarico di cibo nei primi giorni di ingrasso può facilmente causare gravi disturbi gastrointestinali. tratto e intossicazione. La curva del peso durante l'ingrasso aumenta quasi due volte più velocemente di quanto diminuisce durante l'ingrasso; anche l'assimilazione procede in modo molto intenso, accompagnato da un aumento del metabolismo generale. Dopo l'ingrasso si osserva spesso un aumento di peso superiore al livello iniziale e una maggiore deposizione di riserve di grasso. Di solito non si notano conseguenze negative dopo essersi sottoposti a un singolo G. a breve termine; in alcuni casi, si suggerisce di utilizzare G. completo a breve termine con il trattamento. scopo come stimolante metabolico e agente rinforzante (vedi sotto).

Il digiuno incompleto differisce dal digiuno completo per la possibilità di un'esistenza prolungata del corpo in condizioni di continua fornitura di cibo insufficiente e processi di digestione in corso. Con una diversità significativa nel quadro della digestione incompleta, a seconda del grado di carenza calorica totale e della composizione del cibo, la mancanza di proteine ​​è di massima importanza (vedi Metabolismo dell'azoto) e la morte avviene quando il 40-45% della digestione vengono consumate le proteine ​​del proprio corpo, così come con la digestione completa. Con una digestione incompleta prolungata, la distruzione delle proprie proteine ​​avviene in modo estremamente economico e l'equilibrio dell'azoto può essere mantenuto a lungo con la presenza di 1/3-1/4 delle quantità normale di proteine ​​negli alimenti. La produzione totale di calore diminuisce leggermente più che con il riscaldamento completo (fino al 20-25%).

Con G. incompleto prolungato si sviluppano disfunzioni, metabolismo e metabolismo dell'acqua, cioè un complesso di disturbi caratteristici della distrofia nutrizionale (vedi).

Disturbi associati alla carenza di proteine, grassi, carboidrati, sostanze inorganiche, acqua e vitamine negli alimenti - vedere Proteine, Carenza vitaminica, Metabolismo del sale marino, Grassi, Carboidrati.

Il quadro patomorfologico e i cambiamenti nei tessuti e negli organi con G. completo e incompleto sono vicini a quelli riscontrati nella distrofia nutrizionale (vedi).

Le autopsie delle vittime di G. mostrano un grado estremamente irregolare di atrofia e perdita di peso di diversi tessuti e organi. I valori medi (molto approssimativi) di questa perdita in percentuale sono i seguenti: cuore - 3,6, c. N. pp. - 3.9, ossa - 13.9, pancreas - 17.0, polmoni - 17.7 intestino - 18.0, pelle - 20.6, reni - 25.9, sangue - 26.0, muscoli (scheletrici) - 30.7, testicoli - 40.0, fegato - 53.7, milza - 60.0 , tessuto adiposo - 97,0. Una perdita molto piccola di peso del cervello e del cuore indica che in un corpo a digiuno, fino alla fine della dieta, viene effettuata la regolazione dei processi metabolici intermedi e interorganici, fornendo nutrimento principalmente alle cellule del sistema nervoso e del cuore, non solo per l'utilizzo di materiali di riserva (grassi), ma anche per i prodotti della dissimilazione del protoplasma di elementi cellulari atrofizzati. Il cervello perde molto meno peso del midollo spinale; negli animali giovani in crescita, il cervello può addirittura continuare a crescere e ad aumentare di peso, nonostante G.

La conseguenza della cessazione dell'assunzione di cibo è l'atrofia delle ghiandole del tratto digestivo.

I sintomi clinici sono vicini alla distrofia nutrizionale. La forza muscolare nelle persone a digiuno diminuisce gradualmente, ma il lavoro muscolare è possibile durante il primo e il secondo periodo. Sebbene le funzioni vitali di base non si discostino bruscamente dalla norma, si sviluppa progressivamente un'insufficienza delle reazioni adattative, che si manifesta sotto vari carichi. La temperatura corporea viene facilmente alterata quando l'aria viene riscaldata o raffreddata e la pressione sanguigna diventa instabile. Tachicardia durante le attività fisiche il carico aumenta. Con un trauma (a volte minore), si sviluppano facilmente sintomi di shock.

All'inizio di G. si osservano irritabilità, eccitabilità affettiva e mal di testa. I più tipici sono i sintomi astenici (debolezza, stanchezza, diminuzione dell'attenzione e della memoria, rallentamento dei processi associativi). I pazienti sono cupi, estremamente permalosi, inclini a reazioni depressive, a volte con tendenze suicide. I disturbi dell'umore possono anche avere il carattere della disforia (vedi) ed è possibile la comparsa di irrequietezza motoria. È molto caratteristico che tutti i pensieri, così come i sogni (che si avvicinano alle allucinazioni) siano associati al cibo. Il desiderio sessuale diminuisce drasticamente o scompare completamente e il senso di autoconservazione spesso diminuisce altrettanto bruscamente. A volte il carattere cambia con una diminuzione del livello di personalità, con una perdita di controllo del comportamento: si perde l'idea del tatto, si perde il senso di vergogna, aumentano l'egoismo e la rabbia, è possibile una pronunciata aggressività verso gli altri. Tuttavia, in tutte le osservazioni, è stata notata la conservazione dell'attività mentale anche dopo 30-40 giorni di G.

Con G. in corso, particolarmente aggravato da una situazione difficile, un trauma o una malattia infettiva, è tipico un aumento dell'apatia e dell'adinamia; i pazienti di solito giacciono immobili con un'espressione congelata di indifferenza o sofferenza. In alcuni casi l'adinamia può arrivare allo stupore completo (apatico) con sintomi di mutismo (vedi Sindrome catatonica); può verificarsi confusione, cap. arr. sotto forma di delirio, o stati onirici o delirio-onirici (vedi Sindrome delirante, Sindrome onirica). In molti casi sorgono idee deliranti di persecuzione, in particolare sotto forma di idee di danno materiale (“hanno mangiato tutto il suo cibo”, “hanno rubato tutto il suo cibo”). A volte il cosiddetto coma affamato.

Nel terzo periodo si sviluppa un'oppressione sempre più profonda di c. N. p., il cibo offerto viene rifiutato, la debolezza e l'apatia si trasformano in coma profondo. La temperatura corporea scende gradualmente, scendendo fino a 30-28° al momento della morte. La violazione del trofismo dei tessuti e un calo delle resistenze generali in questo periodo si manifestano talvolta sotto forma di piaghe da decubito, cheratiti, catarro delle mucose e attivazione della flora microbica.

Con G. incompleto prolungato, si sviluppa un cuneo, un quadro di distrofia nutrizionale.

La diagnosi si basa sull'anamnesi e sul cuneo, il quadro. La diagnosi differenziale per i disturbi mentali deve essere effettuata con la malattia di Simmonds (vedi Cachessia ipofisaria).

Il trattamento dei pazienti che hanno sofferto di G. a lungo termine consiste in una dieta sotto la supervisione di un medico, che fornisce calore e riposo; viene prescritto un lungo sonno, quindi un coinvolgimento graduale nel lavoro dosato.

Prognosi: anche dopo un G. prolungato è possibile il ripristino della piena attività mentale e delle prestazioni fisiche. Come conseguenze a lungo termine, la paura della fame, il desiderio di creare riserve di cibo, nonché stati astenici o astenoapatici persistenti possono persistere a lungo.

Il digiuno nei bambini

La fame nei bambini può essere causata sia da risorse materiali insufficienti che da un'alimentazione impropria del bambino (vedere Alimentazione dei bambini). Il G. esogeno è causato da una composizione inadeguata del cibo o da una quantità insufficiente per un bambino di una determinata età, è più spesso osservato nei neonati. G. può essere causato (anche se si osserva relativamente raramente) per ragioni endogene: il cibo completo, somministrato in quantità sufficiente, non viene utilizzato perché una delle sue parti viene rimossa dal corpo (ad esempio durante il vomito e il rigurgito), oppure non viene utilizzato non subiscono la necessaria disgregazione nello stomaco e nell'intestino (ad esempio, con attività insufficiente degli enzimi digestivi, aumento della peristalsi), oppure i nutrienti non entrano nel sangue a causa della violazione dell'uso degli ingredienti alimentari assorbiti. Il G. endogeno può essere causato da indigestione acuta, discinesia del tratto gastrointestinale. infezioni del tratto intestinale e parenterali, disturbi metabolici.

Nei bambini morti per esaurimento si osserva una diminuzione delle dimensioni e del peso di tutti gli organi, in particolare delle ghiandole surrenali, della tiroide e del cuore; la mucosa intestinale è atrofica.

Wedge, l'immagine di G. nei bambini più grandi è generalmente la stessa degli adulti. Nei bambini di 1-2 anni, l'immagine di G. a cuneo è leggermente diversa a seconda della natura di G. (mancanza di proteine ​​o grassi, ecc.).

G. è talvolta usato come trattamento. fattore. Con la dispepsia semplice nei bambini, vengono saltate 1-2 poppate, quindi vengono somministrati 2/3 della normale quantità di cibo. In caso di dispepsia tossica, al bambino non viene dato cibo per 24 ore (a volte 1,5 giorni), mentre la soluzione isotonica di cloruro di sodio, la soluzione di glucosio al 5%, la soluzione di bicarbonato di sodio al 4% vengono somministrate per via endovenosa. Al bambino viene data molta acqua da bere. Quindi l'alimentazione inizia con 10 g di latte, kefir, ecc.

Digiuno terapeutico

Con Lech. Lo scopo di G. fu utilizzato anche da medici e filosofi dell'antica Grecia, del Medio Oriente, dell'India, del Tibet e altri. G. era considerato non solo come metodo di trattamento, ma anche come metodo di educazione morale. Dalla metà del XIX secolo. Questo metodo è diventato abbastanza diffuso in molti paesi del mondo. Problema da trattare. G. attira l'attenzione dei medici moderni in vari campi della medicina. Questo problema è stato studiato presso l'Istituto Centrale di Ricerca di Balneologia e Fisioterapia, l'Istituto di Nutrizione dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'URSS; A. N. Bakulev ha monitorato l’efficacia del trattamento di G.. Il trattamento dei pazienti con schizofrenia con G. dosato viene effettuato da Yu S. Nikolaev, che ha riassunto i risultati a lungo termine di questo metodo. Tuttavia, il metodo non è riconosciuto da tutti gli scienziati.

Dosato G. con il trattamento. il goal va distinto dal G. forzato; quando applicato metodicamente correttamente con il trattamento. lo scopo di G., a differenza del G. forzato, non provoca cambiamenti distrofici nel corpo. Nel processo di G. il corpo viene liberato dal grasso in eccesso e dal cosiddetto. scorie. Bisogna però tenere conto che l'organismo, privato del cibo proveniente dall'esterno, è costretto a utilizzare come energia, oltre alle riserve di grasso, le proprie proteine ​​strutturali di cellule e tessuti, in primis i muscoli; questa transizione del corpo al cosiddetto. Anche l’alimentazione di tipo endogeno può avere conseguenze negative. Il consumo di proteine ​​è particolarmente elevato durante la gravidanza per più di 15 giorni, quando le proteine ​​di riserva sono esaurite. Inevitabilmente si verifica una carenza di vitamine, che a sua volta porta a ulteriori disturbi nei processi metabolici.

Sono state avanzate varie teorie in cui si cercava di spiegare l'essenza del trattamento. G. Pertanto, sono note teorie sulla regolamentazione (L. Luciani), sulla lotta "attiva" e "passiva" (V.V. Pashutin), sulla nutrizione "endogena" [Benedetto (F. G. Benedict)], ecc. Yu. S. Nikolaev lo ritiene con G. prolungato, causando acidosi progressiva, si sviluppa l'inibizione di c. N. Con. come reazione protettiva del corpo allo stress estremo.

Tutti i ricercatori che hanno studiato la fisiopatologia e la biochimica del G. umano [Benedetto, Schenck e Meyer (E. G. Schenck, H. E. Meyer), O. P. Molchanova, A. A. Pokrovsky, N. A. Fedorov, Yu. L. Shapiro, ecc. ], si ritiene che il La dinamica dell’acidosi è il fattore principale nel metabolismo durante G. Tuttavia, una teoria generalmente accettata della terapia G. non è stata ancora sviluppata. I fatti di gravi complicazioni durante il trattamento sono allarmanti. G., esacerbazione dei sintomi di malattie precedenti (che è ovviamente associata a un cambiamento nella reattività dell'organismo durante G.), pertanto sono oggetto di studio speciale.

Applicazione da trattare. G. richiede cautela e attento monitoraggio del paziente; il trattamento viene effettuato solo in ambito ospedaliero.

La perdita di peso e il suo successivo ripristino non possono servire come criterio principale per valutare l'efficacia di questo metodo. La moderna scienza nutrizionale riconosce la terapia del digiuno per i disturbi metabolici nei casi in cui siano fisici. Le capacità del corpo sono estremamente limitate e non consentono un'attività fisica attiva. attività necessarie per normalizzare il metabolismo.

La terapia del digiuno è controindicata per una serie di malattie del fegato, insufficienza cardiaca, hron, processi purulenti, tubercolosi attiva, tumori maligni, malattie del sangue, malattie organiche del c. N. pp., diabete mellito, gozzo tossico diffuso, addisonismo e altre malattie del sistema endocrino. G. come trattare. il metodo è limitato dall’inevitabile paura della fame e il digiuno a lungo termine non può essere affatto raccomandato su larga scala.

Indicazioni e principi di trattamento. Il trattamento del digiuno è più indicato per le malattie metaboliche (obesità, gotta), alcune malattie allergiche (asma bronchiale, dermatiti, ecc.), che non possono essere trattate con il metodo dell'iposensibilizzazione specifica (vedi). Complete G. viene utilizzato con successo nel trattamento di alcune malattie neuropsichiche: schizofrenia, condizioni astenodepressive, astenoipocondriache, ecc. L'efficacia della terapia dipende principalmente dalla forma, dalla durata della malattia e dalla reattività del corpo.

Il trattamento di G. viene effettuato dopo un cuneo completo, esame sotto il controllo di test diagnostici nel processo di G. La durata dell'astinenza completa dal cibo è prescritta individualmente in base all'età, alla presenza di obesità o alle caratteristiche della malattia . È severamente vietato fumare e assumere farmaci; Si consiglia di bere almeno 1,5 litri di liquido. A volte vengono inoltre prescritte procedure di balneoterapia e fisioterapia per favorire i processi di escrezione e compensazione dell'acidosi: bagni, massaggio subacqueo, doccia di Charcot, bagni subacquei, cure. ginnastica, ecc. I clisteri purificanti sono necessari ogni giorno.

Durante il trattamento con G. completo si distingue tra periodi di scarico e periodi di recupero. Durante il periodo di digiuno dei primi tre giorni (la fase dell'eccitazione del cibo), si nota una maggiore irritabilità, un sonno agitato e una dolorosa sensazione di fame; Le malattie preesistenti spesso si aggravano. Il peso corporeo scende a 1 kg al giorno. La diuresi aumenta. Il peso specifico dell'urina aumenta leggermente (da 1015-1020 a 1020-1025). Il 3-5 giorno, la sensazione di fame di solito si attenua e talvolta scompare completamente. La lingua è ricoperta da uno spesso rivestimento bianco. Si osserva un aumento dell'acetone nelle urine, una diminuzione dei livelli di zucchero nel sangue (fino a 80-65 mg%), una diminuzione dell'alcalinità di riserva (fino a 28-45 vol.%), un aumento dell'azoto ammoniacale nelle urine con una diminuzione della quantità di azoto urinario totale. L'EEG mostra una diminuzione dell'attività bioelettrica della corteccia cerebrale.

L'aumento dell'acidosi continua per 7-10 giorni G. Quindi si verifica una brusca svolta nello stato della persona che muore di fame, la cosiddetta. crisi acidotica: il benessere dei pazienti migliora notevolmente, appare l'allegria, l'umore migliora, la lingua viene gradualmente liberata dalla placca. La perdita di peso giornaliera diventa minima (100-200 g al giorno). Il quoziente respiratorio aumenta, ma il metabolismo basale rimane basso. Il livello di zucchero nel sangue aumenta a 90-100 mg%, la riserva alcalina aumenta a 50 vol. %, l'acetone diminuisce o scompare, l'ammoniaca nelle urine aumenta. La lingua diventa rossa e umida e la sensazione di fame intensa viene ripristinata. Questo termina il periodo di scarico.

Con l'aumento dell'acidosi sono possibili complicazioni: si osservano spesso mal di testa, debolezza generale, dolore al cuore, grave esaurimento; talvolta si verificano nausea, vomito e convulsioni toniche diffuse; Sono noti casi di collasso con ridotta attività cardiaca, disturbi della coscienza con agitazione motoria. In questi casi, il trattamento di G. viene interrotto.

Il periodo di recupero dura all’incirca lo stesso numero di giorni del periodo di digiuno. L'alimentazione durante il periodo di recupero si basa sul principio dell'aumento graduale della quantità di cibo e del suo contenuto calorico. Il primo giorno somministrare succhi diluiti pari a 100-120 g per dose, fino a 1 litro al giorno. Dal secondo giorno si aggiungono puree di mele mature, arance e altri frutti. Il terzo giorno la dieta si amplia con carote grattugiate (400-600 g al giorno) e kefir (500-600 g al giorno). Dal quinto giorno si danno 100 g di pane a pasto. Dal settimo giorno è consentita una vinaigrette di patate, barbabietole, carote crude grattugiate e cavolo crudo tritato finemente, olio vegetale (15-20 g). Dall'undicesimo giorno aggiungere la polenta semiliquida nel latte con il burro (5-7 g). Il cibo è preparato senza sale. Carne, pesce e uova vengono introdotti nella dieta alla fine del periodo di recupero.

Bibliografia Avrorov P. Metabolismo e sviluppo energetico nel corpo durante il digiuno completo, diss., San Pietroburgo, 1900, bibliogr.; Distrofia nutrizionale nella Leningrado assediata, ed. M!. V. Chernorutsky, L., 1947; B a k u l e in A. N. e Kolesnikova R. S. Trattamento mediante digiuno, Klin, med., t. 40, n. 2, p. 14, 1962, bibliogr.; In inglese su a J. M. Il problema della malnutrizione, WHO Chronicle, Vol. 28, No. 5, p. 267, 1974; G a l e e-v a JI. S. Cambiamenti nella resistenza alla completa fame nei cani a diversi stadi di sviluppo extrauterino, Physiol, rivista. URSS, volume 38, n.1, pag. 67, 1952; Jelly f f D. B. Valutazione dello stato nutrizionale della popolazione, trans. dall'inglese, Ginevra, OMS, 1967, bibliografia; Digiuno terapeutico (studi clinici e sperimentali), ed. D. D. Fedotova, M., 1969; Guida in più volumi alla fisiologia patologica, ed. N. N. Sirotinina, vol.2, p. 235, M., 1966, bibliogr.; P a sh u t i n V. V. Corso di patologia generale e sperimentale, vol. 2, parte 1, San Pietroburgo, 1902, bibliogr.; Pokrovsk e A. A. Il ruolo della biochimica nello sviluppo della scienza della nutrizione, p. 40, M., 1974; Problemi di adattamento biochimico, ed. A. A. Pokrovsky, p. .3, M., 1965; Guida alla fisiologia patologica, ed. A. A. Bogomolets, vol.2, parte 2, p. 89, Kiev, 1947; Con in echn e-to circa in V. A. Malattia da fame (distrofia alimentare), L., 1947, bibliogr.; Fisiologia della digestione, ed. A. V. Solovyova, p. 571, L., 1974; Shapiro Yu.L. e Sternin L. E. Analisi matematica delle variazioni del peso corporeo durante il digiuno nutrizionale completo a lungo termine nei bambini, Pat. fiziol, e Experiment, ter., vol.9, No.2, p. 66, 1965, bibliogr.; Sh m e d t P. Yu. Anabiosis, M.-L., 1955, bibliogr.; Psicologia sperimentale, ed. P. Fresse e J. Piaget, trad. dal francese, in. 3, pag. 159, M., 1970, bibliogr.; Benedetto F. G. L'influenza dell'inanizione sul metabolismo, Washington, 1907; alias, Uno studio sul digiuno prolungato, Washington, 1915; Brock J.F.a. T r u s w e 1 1 A. S. Biochimica della malnutrizione, nel libro: Le basi biologiche della medicina, ed. di E. E. Bittar, v. 1, pag. 415, L.-N.Y., 1969, bibliogr.; M o r g u- 1 è S. Hunger und Unternahrung, B., 1923, Bibliogr.; Schenck E.G.u. Meyer H. E. Das Fasten, Stoccarda - Lpz., 1938; V i v i n i Y. Gu^rir par le jefine et les traitements naturels, P., 1963.

P.N. Veselkin; S. Ya. Kaplansky (biochimica), M. V. Korkina (psichiatra), V. A. Oleneva (nutrizione), A. F. Tur (ped.).

Fame - questa è una condizione che si forma a causa dell'apporto insufficiente di nutrienti necessari nel corpo per il normale corso del metabolismo e per coprire i costi energetici.

La fame, o malnutrizione cronica, può derivare da disastri naturali come terremoti e inondazioni. Il digiuno spesso complica il decorso della malattia, soprattutto in malattie come malattie infettive e lesioni del tratto gastrointestinale. A volte la limitazione dell'assunzione di cibo viene utilizzata per scopi medicinali (ad esempio nel trattamento dell'obesità, delle malattie dell'apparato digerente, ecc.).

Il digiuno è particolarmente pericoloso per i bambini (soprattutto i neonati) a causa delle caratteristiche del loro corpo (malformazioni del tratto gastrointestinale) o del corpo materno (mancanza di latte, capezzoli piatti, ecc.).

Si distinguono i seguenti tipi di digiuno:

  • cessazione assoluta o completa dell'assunzione di cibo e acqua nel corpo;
  • completo: completa cessazione dell'assunzione di cibo mantenendo l'assunzione di acqua;
  • incompleto, o malnutrizione, quando il contenuto calorico del cibo assunto (completo nella composizione) non copre tutti i costi energetici e il fabbisogno plastico del corpo;
  • parziale o di alta qualità, quando il contenuto calorico del cibo è preservato, ma alcuni nutrienti (proteine, grassi, carboidrati, vitamine, ecc.) sono assenti o forniti in modo insufficiente nel cibo.

Digiuno assoluto.

Attualmente questa forma di digiuno è rara, principalmente a causa di alcune circostanze estreme (straordinarie) in cui si trova una persona. Secondo la sua patogenesi, il digiuno assoluto è dovuto al fatto che il corpo umano in questo caso è privato sia del cibo che dell'acqua. La mancanza d'acqua (disidratazione) aumenta la degradazione delle proteine ​​e l'intossicazione generale del corpo con i propri prodotti metabolici. La condizione umana durante il digiuno assoluto è particolarmente aggravata dall'inevitabile rottura della struttura colloidale delle proteine, che alla fine porta alla morte nel 5°-7° giorno di digiuno.

Digiuno completo.

Digiuno completo - questa è una condizione associata alla transizione del corpo alla nutrizione endogena (dovuta al consumo di sostanze dai suoi tessuti), quando il corpo, per mantenere il livello richiesto di metabolismo energetico, è costretto a utilizzare le proprie riserve di nutrienti ( principalmente grassi).

L'utilizzo delle riserve di grasso e l'atrofia dei tessuti corporei durante il digiuno completo portano ad una graduale perdita di peso corporeo. In questo caso, i più atrofizzati sono il tessuto adiposo e muscolare, la milza, il fegato, i reni, la pelle, i polmoni e praticamente l'atrofia non si estende a organi vitali come il sistema nervoso e il muscolo cardiaco, la cui massa rimane invariata fino al morte di una persona (Fig. 9.1) . Il diagramma mostra una diminuzione del peso degli organi rispetto alla norma, le ragioni della completa fame possono essere esterne (mancanza di cibo) o interne (malattia dell'apparato digerente: cavità orale, esofago, stomaco, intestino).

Riso. 9.1. Diagramma dei cambiamenti nella massa dei tessuti degli organi umani durante il digiuno completo

A seconda dei cambiamenti nel metabolismo e nell'energia in una persona, si possono distinguere tre periodi nello sviluppo del digiuno completo:

  • iniziale (adattativo), della durata di 4-5 giorni;
  • stazionario (massimo adattamento). durata 55 - 60 giorni;
  • terminale (finale), della durata di 2 - 3 giorni.

IN primo periodo c'è un aumento del metabolismo basale. Durante il primo giorno il fabbisogno energetico dell'organismo viene soddisfatto principalmente attraverso l'ossidazione dei carboidrati di riserva. Il coefficiente respiratorio è 1,0. Il primo giorno si osserva anche la maggiore perdita di peso corporeo. A partire dal secondo giorno, il dispendio energetico dell’organismo è coperto principalmente (84%) dall’ossidazione dei grassi. La sintesi proteica diminuisce, mentre aumenta la sua degradazione, il che porta ad un bilancio di azoto negativo.

In Secondo periodo il corpo umano si adatta al digiuno e ricostruisce completamente i sistemi enzimatici per passare alla nutrizione endogena. Il metabolismo basale diminuisce. Durante questo periodo le riserve mobili di carboidrati si esauriscono. I costi energetici sono forniti per il 90% dalla scomposizione dei grassi e dall'ossidazione degli acidi grassi. Il quoziente respiratorio diminuisce (circa 0,7). La chetonemia aumenta con la successiva comparsa di corpi chetonici nelle urine. A questo proposito, l'acidosi (compensata) si verifica e si sviluppa gradualmente.

La motilità e la funzione secretoria dello stomaco e dell'intestino subiscono cambiamenti significativi. Inizialmente, la loro attività motoria aumenta notevolmente (attività motoria affamata), quindi la sua intensità diminuisce drasticamente. Aumenta la secrezione dei succhi digestivi, che porta al rilascio di una quantità significativa di proteine ​​sotto forma di albumine e globuline. La quantità di urina diminuisce. In generale, le principali funzioni vitali del corpo (temperatura corporea, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, livello di zucchero nel sangue, ecc.) rimangono entro il limite inferiore della norma.

Al centro terzo periodo La completa fame provoca disturbi dei sistemi enzimatici, portando all’interruzione della maggior parte delle funzioni del corpo.

La disintegrazione dei sistemi enzimatici è facilitata dalle carenze vitaminiche che sono inevitabili durante la completa fame, in particolare del gruppo B, le cui vitamine l'organismo utilizza attivamente come cofattori per molti enzimi ossidativi. Entro la fine del periodo terminale si verificano cambiamenti pronunciati nello stato acido-base e l'acidosi aumenta notevolmente. Il terzo periodo di digiuno è caratterizzato da un forte aumento dei processi di degradazione delle proteine ​​di organi importanti, consumati come materiale energetico. Il coefficiente respiratorio è 0,8. A causa dell'aumento della disgregazione proteica, si verifica l'ipoproteinemia, la pressione oncotica del sangue diminuisce, il che a sua volta porta alla formazione di edema affamato. Il periodo terminale termina con l'agonia e la morte a causa dell'intossicazione del corpo con prodotti del metabolismo compromesso (corpi chetonici, ecc.) e dell'aggiunta di malattie infettive, che il corpo non è più in grado di combattere.

La durata totale del digiuno completo per una persona può raggiungere i 60-70 giorni. La durata dell'eventuale digiuno si riduce a causa dell'aumento dell'attività muscolare, dell'aumento del metabolismo basale, della diminuzione della temperatura ambiente e di altre condizioni. Durante il digiuno, l'aspettativa di vita dipende dal sesso, dall'età e dallo stato del corpo. Le donne hanno più riserve di grasso di riserva e un metabolismo basale più basso, quindi sopportano il digiuno completo più a lungo rispetto agli uomini.

Nei bambini, il metabolismo basale è molto più alto che negli adulti, e quindi soffrono di fame più gravemente degli adulti e la loro morte avviene con una minore perdita di peso corporeo. Per un adulto, la perdita di peso giornaliera durante il digiuno completo è dell'1%, mentre per un neonato è del 10-16%.

Il digiuno incompleto e le sue conseguenze.

Il digiuno incompleto, o malnutrizione cronica, differisce dal digiuno completo in quanto il corpo è in grado di mantenere a lungo le funzioni vitali in condizioni di nutrizione insufficiente. La durata dell'esistenza di una persona in condizioni di completa fame dipende dall'entità del deficit tra le calorie spese per il mantenimento della vita e quelle ricevute dal cibo, nonché dalla quantità di sostanze di riserva del corpo stesso.

Molto spesso, la causa del digiuno incompleto sono varie malattie croniche, in particolare del tratto gastrointestinale. Poiché i nutrienti necessari entrano comunque nell’organismo, anche se in quantità limitate, la patogenesi e l’esito del digiuno incompleto dipendono principalmente dall’entità del deficit calorico.

Le prime manifestazioni del digiuno incompleto sono perdita di peso, ipotermia, debolezza muscolare, inattività fisica, atrofia muscolare e perdita della funzione sessuale. Il contenuto delle proteine ​​sieriche scende a 50-60 g/l, e la quantità delle globuline diminuisce. Il livello di zucchero nel sangue scende a 0,7 g/l e inferiore. Il metabolismo basale diminuisce (del 15 - 20%).

Successivamente progredisce la perdita di peso corporeo (fino al 50%), la diminuzione del contenuto proteico nel sangue (fino a 30-40 g/l). Una diminuzione del contenuto proteico nel sangue provoca una diminuzione della pressione colloidoosmotica, che è più pronunciata rispetto alla completa fame. Di conseguenza, si sviluppa edema. Il metabolismo basale diminuisce del 30-40%. Il coefficiente respiratorio durante il digiuno incompleto diminuisce, ma solo leggermente, poiché il corpo riceve ancora una certa quantità di carboidrati dall'esterno. I processi ossidativi diminuiscono e si sviluppa acidosi. Si verificano cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare (bradicardia, rallentamento del flusso sanguigno, ipotensione), indebolimento della respirazione. Atrofia delle ghiandole endocrine, sebacee e sudoripare. Maggiore suscettibilità alle infezioni. La fase finale del digiuno incompleto è caratterizzata dallo sviluppo del coma.

Con un digiuno incompleto prolungato, una persona può svilupparsimalnutrizione nutrizionale , caratterizzato da progressivo emaciamento, gonfiore spesso mascherato, dolore muscolare, alterazioni della reattività dell'organismo (maggiore suscettibilità alle infezioni e ridotta manifestazione di malattie di origine allergica), letargia generale fino alla depressione.

Uno dei tipi più comuni di digiuno incompleto èmalnutrizione proteico-calorica. Nel caso dello sviluppo di carenza proteico-calorica nei bambini (soprattutto nei bambini piccoli), si notano ritardo della crescita, sviluppo generale, edema e anemia (Fig. 9.2). La base di questi disturbi è l'inibizione delle proteine, la diminuzione dell'attività enzimatica e l'assorbimento compromesso di ferro, vitamine e altri prodotti nel tratto gastrointestinale.

Riso. 9.2. Il meccanismo dei principali cambiamenti nella carenza proteico-calorica

Nei bambini, la malnutrizione proteico-calorica si sviluppa a un ritmo più elevato a causa del sempre crescente fabbisogno di proteine ​​da parte dell'organismo ed è più spesso che negli adulti la causa diretta della morte.

Digiuno parziale, le sue tipologie.

La maggior parte degli alimenti inclusi nella dieta umana contengono quantità maggiori o minori di proteine, grassi, carboidrati, minerali e vitamine, quindi in pratica il medico si trova ad affrontare principalmente una carenza relativa (parziale) di proteine, grassi e altri tipi quando non ci sono determinate sostanze .

Fame relativa di proteine.

Con una relativa carenza di proteine, le conseguenze per l'organismo sono in gran parte legate alla quantità di proteine ​​fornite e alla loro composizione aminoacidica. L'assenza di più o singoli aminoacidi essenziali influisce soprattutto sullo stato del corpo umano. Con la carenza proteica, la scomposizione delle proprie proteine ​​nei diversi organi avviene in modo non uniforme. Le proteine ​​del fegato vengono consumate in modo particolarmente intenso, mentre le proteine ​​dei muscoli, della pelle e del cervello vengono consumate relativamente meno. La formazione degli enzimi viene interrotta.

A causa della carenza di aminoacidi essenziali, le persone sperimentano maggiore affaticamento e atrofia muscolare. Nel sangue si sviluppa ipoproteinemia e, soprattutto, una diminuzione della frazione albuminica. La deaminazione degli aminoacidi viene interrotta, la sintesi delle proteine ​​plasmatiche rallenta, i processi di rigenerazione fisiologica vengono rallentati: formazione dei globuli rossi, epitelizzazione, crescita dei capelli, ecc. Con carenza proteica, la fagocitosi si indebolisce, la resistenza alle infezioni e alle intossicazioni diminuisce e la formazione di anticorpi viene ritardata.

Relativa fame di grasso.

I cosiddetti acidi grassi insaturi (arachidonici, linoleici e linolenici), o fisiologicamente necessari, sono di massima importanza biologica per l'organismo. Con la mancanza di questi acidi grassi nel corpo, la fosforilazione ossidativa viene interrotta. Sulla pelle si sviluppano dermatosi con aree necrotiche. La fragilità e la permeabilità dei capillari aumentano, si verificano emorragie e sanguinamenti. Il metabolismo basale aumenta in modo significativo. C'è un aumento della deposizione di colesterolo.

Fame relativa di carboidrati.

La natura del metabolismo è in una certa misura correlata al rapporto quantitativo tra carboidrati, proteine ​​e grassi nella dieta. Pertanto, con una mancanza di carboidrati nel cibo, alcuni aminoacidi vengono convertiti in zucchero, il che consente al corpo di mantenere in una certa misura il livello minimo richiesto di zucchero nel sangue. L'aumento del consumo di proteine ​​porta alla creazione di un bilancio di azoto ad un livello più elevato e ad una maggiore quantità di azoto viene escreta nelle urine.

In caso di carenza di carboidrati, il corpo è costretto a utilizzare i grassi in grandi quantità a fini energetici. Ciò porta ad una maggiore degradazione degli acidi grassi nel fegato con la formazione di acido acetoacetico in eccesso, acetone e acido β-idrossibutirrico (corpi chetonici), lo sviluppo della chetosi. La formazione di sali di sodio degli acidi acetoacetico e β-idrossibutirrico contribuisce allo sviluppo dell'acidosi e la perdita di grandi quantità di sodio porta ad una diminuzione della pressione osmotica, a seguito della quale il corpo perde molta acqua. Tutti questi fenomeni sono accompagnati da oppressione m tsns, di perdita di appetito e peso corporeo.

Relativa carenza di minerali.

Gli elementi minerali più importanti includono potassio, calcio, sodio, magnesio, fosforo, cloro, ferro, iodio, zinco e altri metalli. Alcuni di essi sono inclusi nella struttura di proteine, lipidi, enzimi e ormoni. Cationi come sodio, potassio, calcio sono di grande importanza per il processo di eccitazione. Il ferro fa parte dell'emoglobina, lo iodio è necessario per la formazione degli ormoni tiroidei, ecc. A seconda della carenza di uno o di un altro elemento minerale si verificano disturbi corrispondenti (vedere sottosezione 9.7 "Fisiopatologia del metabolismo idrico-elettrolitico").

Relativa carenza di vitamine.

I cambiamenti patologici che si sviluppano a causa di una carenza vitaminica parziale sono chiamati “ipovitaminosi”. Il fabbisogno di vitamine di una persona e, di conseguenza, la possibilità di sviluppare una carenza vitaminica dipendono da molti fattori. Innanzitutto, il fabbisogno di vitamine del corpo è influenzato da un cambiamento nel rapporto tra le sostanze fondamentali negli alimenti. Nei casi in cui i grassi nella dieta vengono sostituiti in quantità significative dai carboidrati, aumenta la necessità di vitamine B1, B6, B12. I sintomi clinici di carenza vitaminica sono particolarmente comuni in caso di consumo di grandi quantità di proteine.

Anche il fabbisogno di vitamine cambia con i cambiamenti di temperatura. In condizioni di lavoro in negozi caldi, con maggiore radiazione infrarossa, quando si verifica una sudorazione abbondante, con la quale si perde una quantità significativa di vitamine idrosolubili, si creano le condizioni per lo sviluppo della poliipovitaminosi (mancanza di diverse vitamine).

La carenza vitaminica può anche essere associata alle caratteristiche delle condizioni del corpo. Quando l'acidità del succo gastrico diminuisce, si verifica l'achilia, si verifica una maggiore distruzione della vitamina C. In caso di ridotta secrezione di gastromucoproteina da parte dello stomaco, aumenta la distruzione della vitamina B 12. L'assorbimento della maggior parte delle vitamine è compromesso dalla diarrea di varia origine. Le vitamine assorbite sono scarsamente depositate e non entrano nei processi metabolici quando l'attività epatica è compromessa. Il processo di ingresso delle vitamine nei sistemi enzimatici rallenta in varie malattie. L'ipovitaminosi può verificarsi in condizioni di aumentato fabbisogno vitaminico dell'organismo (gravidanza, allattamento, aumento del lavoro fisico) in assenza di un adeguato aumento di vitamine nella dieta. L'insorgenza di carenza vitaminica può essere facilitata dall'uso a scopi medicinali di alcuni farmaci (antimalarici, sulfamidici) che interrompono la biosintesi delle vitamine.

Il digiuno assoluto e completo ha conseguenze catastrofiche per l'organismo se a un certo punto di questo processo non viene ripristinata la fornitura di cibo e acqua. Al 5-7° giorno di digiuno assoluto e al 60-70° giorno di digiuno completo sopraggiunge inevitabilmente la morte. Al giorno d'oggi, queste forme di digiuno sono relativamente rare e, di norma, sono il risultato di circostanze estreme in cui si trova una persona o un gruppo di persone (ad esempio catastrofi naturali). La medicina moderna deve fare i conti molto più spesso con il digiuno incompleto e parziale. Tuttavia, le forme complete e assolute di questo processo saranno discusse in dettaglio di seguito, poiché ci consentono di analizzare “nella loro forma pura” i meccanismi dei disturbi che si verificano nel corpo quando l'apporto di sostanze nutritive (tra cui, prima di tutto, proteine) viene interrotto.

Digiuno completo dovrebbe essere considerata come una condizione associata alla transizione del corpo verso la nutrizione endogena. In altre parole, per mantenere il livello richiesto di metabolismo energetico, il corpo è costretto a utilizzare le riserve esistenti di nutrienti, nonché i prodotti formati durante la distruzione dei tessuti. Il digiuno completo è anche uno stress a lungo termine, a seguito del quale vengono attivati ​​e ricostruiti i sistemi enzimatici responsabili dei processi di biosintesi degli ormoni che garantiscono lo sviluppo della sindrome generale di adattamento.

L'utilizzo delle riserve di grasso e l'atrofia dei tessuti durante il digiuno completo portano ad una graduale perdita di peso corporeo. In questo caso l'atrofia colpisce soprattutto la pelle, il tessuto adiposo, i muscoli scheletrici, il fegato, i reni, la milza, i polmoni, l'intestino e praticamente non si estende al sistema nervoso e al muscolo cardiaco, la cui massa rimane invariata fino alla morte del corpo, per in quel momento perde fino al 50% di peso.

Ci sono tre periodi nel processo di digiuno completo: iniziale (adattativo), stazionario e terminale.

La durata del primo periodo è di 2-4 giorni. Durante il primo giorno di digiuno completo, il fabbisogno energetico dell’organismo viene soddisfatto principalmente attraverso l’ossidazione dei carboidrati, come testimonia il fatto che quoziente respiratorio in questo momento è vicino all'unità. Tuttavia, a partire dal secondo giorno, l’84% del dispendio energetico dell’organismo è coperto dall’ossidazione dei grassi e solo il 3% dai carboidrati. La sintesi proteica diminuisce e la loro crescente disgregazione porta ad un bilancio di azoto negativo e ad un aumento della quantità di ammoniaca nelle urine.

Nel secondo periodo di digiuno completo, il più lungo (55-60 giorni), il corpo si adatta e ricostruisce completamente i suoi sistemi enzimatici per passare alla nutrizione endogena. Quasi durante questo periodo, il 90% del dispendio energetico è fornito dalla scomposizione dei grassi e dall'ossidazione degli acidi grassi. Coefficiente respiratorio-meno di uno e talvolta può scendere anche a 0,7. In lenta ma costante crescita chetonemia; notato creatinuria. A partire dalla seconda metà del periodo stazionario appare e si sviluppa gradualmente acidosi metabolica. Tuttavia, in generale, le principali funzioni vitali del corpo (temperatura corporea, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, livello di zucchero nel sangue) rimangono entro limiti normali, avvicinandosi al limite inferiore.

Le funzioni motorie e secretorie del tratto gastrointestinale cambiano in modo caratteristico. All'inizio del periodo, le sue capacità motorie sono nettamente migliorate (il cosiddetto abilità motorie affamate), quindi la sua intensità diminuisce. La secrezione dei succhi digestivi aumenta leggermente. Nel succo gastrico e nelle secrezioni pancreatiche aumenta il contenuto di proteine ​​(albumina e globuline) che, dopo essere state scomposte in aminoacidi, vengono assorbite dall'organismo e utilizzate come materia plastica. Come accennato in precedenza, le principali spese energetiche del corpo sono compensate dal maggiore utilizzo dei propri grassi, ma il fabbisogno energetico dei muscoli è in gran parte soddisfatto dalla scomposizione dei carboidrati. In questo caso la sintesi del glucosio si basa sull'utilizzo di aminoacidi e acidi grassi (una delle varianti della gluconeogenesi).

Nel terzo periodo terminale di digiuno completo (dura 2-3 giorni), profondi disordini dei sistemi enzimatici sono alla base dei disturbi crescenti, simili a una valanga, della maggior parte delle funzioni corporee. L’aumento della scomposizione e dell’utilizzo delle proteine ​​non consente al corpo di sintetizzare molti enzimi in modo tempestivo e in quantità sufficienti. La distruzione dei sistemi enzimatici inizia con gli enzimi che partecipano ai processi redox; inoltre sono coinvolti anche altri sistemi enzimatici. Gli enzimi proteolitici mantengono la loro attività per il tempo più lungo. La disintegrazione e la disattivazione dei sistemi enzimatici è completa e inevitabile durante la completa fame avitaminosi(soprattutto gruppo B). Come è noto, le vitamine di questo gruppo vengono utilizzate attivamente dall'organismo come cofattori di molti sistemi enzimatici ossidativi. Entro la fine del periodo terminale, si sviluppano cambiamenti pronunciati nel tasso metabolico (aumento dell'acidosi metabolica), si verifica ipoproteinemia e diminuisce la pressione oncotica del sangue, che a sua volta può portare alla comparsa di edema da fame. Il periodo terminale termina con agonia e morte a causa di acidosi non compensata, intossicazione del corpo con prodotti del metabolismo alterato, distruzione completa dei sistemi enzimatici o aggiunta di qualsiasi malattia infettiva che il corpo non è più in grado di combattere, poiché l'inibizione del la sintesi proteica influenza sia la formazione di anticorpi che la fagocitosi.

Digiuno assoluto nella sua patogenesi è molto vicino al digiuno completo, tuttavia l'intensità dell'aumento dei disturbi durante il digiuno assoluto è molte volte maggiore che durante il digiuno completo. La disidratazione del corpo aumenta la degradazione delle proteine ​​e l'autointossicazione con i prodotti metabolici. La rottura della struttura colloidale delle proteine, che è inevitabile durante la fame assoluta, aggrava in particolare la condizione delle persone affamate e alla fine porta alla loro morte nel 5°-7° giorno di digiuno.

Il digiuno incompleto (malnutrizione) è più comune del digiuno completo. Molte condizioni patologiche, soprattutto quelle associate alla disfunzione degli organi digestivi, sono accompagnate da digiuno di vario grado. Anche i disastri sociali – guerre, disoccupazione – portano alla malnutrizione.

Digiuno incompleto si verifica nei casi in cui il corpo cronicamente non riceve la quantità di energia necessaria per il dispendio energetico dal cibo, ad esempio, invece di 10467 - 10454 kJ (2500 - 3500 kcal), riceve 8374 - 6280 kJ (2000 - 1500 kcal o meno ). A causa del fatto che tale digiuno continua per molto tempo, si sviluppano meccanismi adattivi. Pertanto, il metabolismo basale diminuisce in modo più significativo rispetto al digiuno completo (del 30 - 35% anziché del 10 - 20%). Il corpo spende le risorse energetiche in modo estremamente economico. Il peso corporeo diminuisce lentamente, a volte mascherato dalla ritenzione idrica. Allo stesso tempo, si sviluppano processi degenerativi nei tessuti. Con il digiuno incompleto i cambiamenti sono più gravi che con il digiuno completo, poiché dura più a lungo. La morte avviene quando si perde circa il 40% del peso corporeo. Una diminuzione del contenuto proteico nel sangue riduce la pressione oncotica, che può portare allo sviluppo di edema.

Il quoziente respiratorio diminuisce leggermente. Il sangue diventa idremico e spesso compare l'anemia. Dal sistema circolatorio si notano bradicardia e diminuzione della pressione sanguigna. La respirazione diventa più debole. L'istinto sessuale è soppresso.

Digiuno parziale

A mancanza nel cibo carboidrati i disturbi principali sono associati ad un aumento della chetogenesi nel fegato, dove vengono trasportati i grassi a causa della deplezione di glicogeno. Assunzione insufficiente nel corpo grasso può essere reintegrato energeticamente con carboidrati e proteine. Tuttavia, per garantire i processi plastici, è necessario introdurre almeno una quantità minima di grasso (5-6 g), che contiene acidi grassi essenziali: arachidonico, linoleico e linolenico. Va inoltre tenuto presente che le vitamine liposolubili vengono fornite con i grassi e quindi la carenza di grassi è inseparabile dalla carenza di vitamine.

Digiuno proteico si verifica quando la quantità di proteine ​​fornite con il cibo non garantisce l'equilibrio dell'azoto nell'organismo. La legge isodinamica di Rubner, che stabilisce la dipendenza del tasso metabolico dalle dimensioni della superficie dell'animale, non è applicabile alle proteine. Per garantire i processi plastici è necessario introdurre proteine. Il fabbisogno di proteine ​​è variabile e dipende dallo stato fisiologico dell'organismo, oltre che dalla qualità delle proteine ​​introdotte.

In assenza anche di uno solo degli aminoacidi essenziali (arginina, istidina, leucina, isoleucina, lisina, triptofano, treonina, fenilalanina, metionina, valina) negli alimenti, il bilancio dell'azoto diventa negativo.

La malnutrizione a lungo termine con una carenza predominante di proteine ​​negli alimenti porta alla malnutrizione proteico-calorica. Era diffuso durante l'assedio di Leningrado, dove ricevette il nome distrofia nutrizionale. La malattia è iniziata quando il valore energetico del cibo è diminuito del 50%. La mancanza di proteine ​​complete, il freddo, l'affaticamento fisico e lo stress neuropsicologico sono i principali fattori eziologici della distrofia nutrizionale.

Nei paesi tropicali e semitropicali dell'Africa, dell'India, dell'America centrale e meridionale, viene chiamato questo processo patologico follia nutrizionale E kwashiorkora. In queste condizioni, la carenza cronica di proteine ​​e calorie è aggravata dall'influenza di condizioni naturali sfavorevoli (forte insolazione, alta temperatura, umidità), lavoro fisico pesante e malattie infettive, in particolare quelle che colpiscono il tratto gastrointestinale.

Nello sviluppo del marasma nutrizionale c'è un lungo periodo di “fame equilibrata”, quando l'omeostasi viene mantenuta riducendo i costi energetici e riducendo il metabolismo basale del 15-20 e persino del 30%. Tuttavia, la necessità di svolgere un lavoro fisico non può essere compensata dal contenuto calorico del cibo e quindi vengono consumate le riserve proprie del corpo. Il contenuto di zucchero, colesterolo e grassi neutri nel sangue diminuisce. L'ipoproteinemia porta all'edema.

Si sviluppano ascite, anemia, bradicardia, ipotensione e l'attività secretoria e motoria del tratto gastrointestinale viene interrotta. La distrofia degli organi e dei tessuti si manifesta gradualmente.

La violazione della sintesi ormonale è espressa in varie endocrinopatie. Compaiono sintomi di mixedema, cachessia ipofisaria, ipogonadismo; da parte del sistema nervoso, con marasma alimentare, si possono osservare parkinsonismo e perdita di memoria; possibile disintegrazione della personalità, cambiamenti nel carattere morale. La resistenza alle malattie infettive diminuisce.

Marasma nutrizionale nei bambini, in cui il fabbisogno di proteine ​​aumenta con l'età, si sviluppa più velocemente che negli adulti ed è spesso causa diretta di morte. I bambini con deficit proteico-calorico presentano ritardi nella crescita e nello sviluppo mentale, presentano depigmentazione dei capelli e della pelle, atrofia muscolare, epatomegalia ed edema. L'ipovitaminosi A, D, B aggrava lo sviluppo della malattia.

Tale digiuno ha un effetto particolarmente dannoso sullo sviluppo del sistema nervoso nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni, quando le cellule nervose crescono rapidamente, si verificano la mielinizzazione e la glicogenesi e vengono stabilite le connessioni nervose.

La carenza di proteine ​​nei bambini, a condizione che il cibo contenga calorie sufficienti, porta a una malattia chiamata kwashiorkor ("ragazzo rosso").

La carenza di aminoacidi essenziali, così come di vitamine, porta allo sviluppo di fenomeni caratteristici della pellagra e del beriberi.

La carenza proteica a lungo termine è accompagnata dall'inibizione della sintesi di nucleoproteine ​​e proteine ​​​​e da una diminuzione dell'attività enzimatica. Ciò porta ad una diminuzione del numero di cellule negli organi, allo sviluppo di processi atrofici nel midollo osseo e negli organi dell'apparato digerente. La crescita e lo sviluppo delle ossa rallentano. L'assorbimento di vitamine e ferro nel canale alimentare è compromesso. Si creano le condizioni per lo sviluppo dell'anemia e il metabolismo basale diminuisce.

L'interruzione della cheratizzazione dell'epidermide cutanea e l'intenso desquamazione della pelle hanno dato origine al nome "ragazzo rosso". Lo sviluppo di infiltrazione di fegato grasso è comune. Il pancreas subisce ialinosi e fibrosi, a seguito delle quali diminuisce la formazione di enzimi digestivi e talvolta si sviluppa il diabete mellito. I cambiamenti distrofici si diffondono ai reni e al cuore. Solo un'alimentazione razionale può salvare un bambino.

Digiuno minerale in forma pura può essere osservato solo in condizioni sperimentali. Con un apporto insufficiente di cloruro di sodio nel corpo, gli animali perdono l'appetito, i processi secretori vengono interrotti, la sintesi proteica viene interrotta, così come le funzioni del fegato, del canale alimentare e dei reni.

La pressione osmotica del sangue diminuisce, il flusso di acqua nelle cellule aumenta, la pressione sanguigna diminuisce, l'attività cardiaca viene interrotta e si sviluppa debolezza muscolare.

Con un apporto insufficiente di potassio nel corpo, l'eccitabilità delle cellule nervose e muscolari diminuisce, il tono vascolare diminuisce e appare l'aritmia. La riduzione del calcio nella dieta può portare alla tetania; ferro - allo sviluppo di anemia ipocromica, ipossia tissutale; cobalto: rallenta la maturazione dei normoblasti e il rilascio di eritrociti maturi nel sangue periferico; fluoro: compromissione della formazione ossea e sviluppo della carie; iodio: lo sviluppo del gozzo endemico e dell'ipotiroidismo.

Il digiuno in acqua provoca i cambiamenti più gravi nel corpo. Dopo solo 1 - 2 giorni, l'animale si rifiuta di mangiare e muore di fame. I processi catabolici vengono attivati ​​​​nel corpo, i prodotti di degradazione si accumulano e si sviluppa l'intossicazione. Gli animali muoiono molto più velocemente che con la fame completa.

Una forma di digiuno di qualità è carenza vitaminica(beriberi, ipovitaminosi), che possono essere esogeni (per l'assenza o il basso contenuto di vitamine negli alimenti) o endogeni.

Carenza vitaminica esogena possono verificarsi a causa di cambiamenti stagionali nel contenuto di vitamine negli alimenti, conservazione e lavorazione inadeguate dei prodotti alimentari, a causa di un aumento del fabbisogno di vitamine mentre il loro contenuto negli alimenti rimane invariato. Quindi, durante la stagione fredda, il corpo potrebbe mancare di tiamina. Nelle condizioni settentrionali è più probabile che si sviluppi una carenza di retinolo, calciferolo e vitamine del gruppo B. L'intenso lavoro fisico aumenta il fabbisogno di vitamine del gruppo B. Con una sudorazione profusa (laboratori caldi), le vitamine idrosolubili vengono perse. La necessità di vitamine aumenta a causa della gravidanza e dell'allattamento.

Carenza vitaminica endogena si verifica, ad esempio, quando l'assorbimento delle vitamine nel canale alimentare è compromesso. Ciò può essere dovuto a una carenza di lipasi intestinale o bile o a una violazione del trasporto attivo delle vitamine attraverso la parete intestinale. La carenza di vitamine si verifica negli organi bersaglio quando la conversione della vitamina nella sua forma attiva, in coenzimi, è compromessa. Un certo ruolo è giocato anche dall'interruzione della sintesi degli apoenzimi, poiché le vitamine, interagendo con gli apoenzimi, mostrano i loro effetti specifici. La carenza vitaminica può anche svilupparsi con la crescita di tumori, leucemia, alcune enzimopatie e malattie endocrine (ad esempio, tireotossicosi). Le stesse conseguenze derivano dall'assunzione di antagonisti vitaminici (antivitaminici) attraverso gli alimenti, ad esempio la glicoproteina avidina, un antagonista della biotina (vitamina H), contenuta nell'albume d'uovo crudo.

La comparsa di una carenza vitaminica allo stesso livello di apporto vitaminico nel corpo dipende dal sinergismo e dall'antagonismo nell'azione di alcune vitamine. Pertanto, esiste un sinergismo che ritarda la carenza vitaminica tra acido ascorbico e tiamina. Gli antagonisti sono tocoferolo e piridossina.

Le manifestazioni di diversi tipi di carenza vitaminica hanno caratteristiche comuni. Molte vitamine idrosolubili sono componenti di vari coenzimi, quindi la carenza vitaminica è accompagnata da vari disturbi metabolici. Si osserva una diminuzione del peso corporeo, della reattività immunologica, della debolezza muscolare e del ritardo della crescita. Spesso si osservano danni al sistema nervoso (vitaminosi B1, B6, B12, PP), endocrino (mancanza di vitamina B1, B5, E) e al canale alimentare (carenza di vitamine B1, PP). Allo stesso tempo, una carenza predominante di qualsiasi vitamina è accompagnata da disturbi specifici di questa vitamina.

La regolazione umorale viene effettuata dai sistemi antidiuretico e antinatriuretico, il cui principale organo esecutivo sono i reni. I sensori del sistema antidiuretico sono osmocettori, la cui principale zona riflessogena si trova nell'ipotalamo anteriore. Inoltre, ci sono osmocettori del fegato meno sensibili (dal fegato i segnali raggiungono l'ipotalamo lungo le vie nervose afferenti). Quando la pressione osmotica del sangue aumenta, gli osmocettori vengono irritati, il che porta ad un aumento del rilascio dell'ormone antidiuretico (ADH) da parte dell'ipotalamo. L’ADH aumenta il riassorbimento di acqua nei tubuli distali del nefrone, mentre la diuresi diminuisce.

I sensori del sistema antinatriuretico sono recettori del volume (recettori del volume) degli atri, per i quali uno stimolo adeguato è una variazione del volume dei fluidi corporei (principalmente BCC). Con una diminuzione del volume del sangue, l'irritazione dei recettori del volume è accompagnata da un aumento della secrezione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, che aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli renali e contribuisce alla sua ritenzione nell'organismo. La secrezione di aldosterone viene attivata anche attraverso il sistema renina-angiotensina-aldosterone - RAAS. Fattori reninstimolanti (diminuzione della gittata cardiaca, ipovolemia, condizioni ipotoniche, ischemia renale, bilancio negativo del sodio) assicurano la produzione di renina da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni. Sotto l'influenza della renina, dall'angiotensinogeno si forma l'angiotensina I. L'angiotensinogeno è prodotto dal fegato e si trova nella frazione α2-globulina del plasma. Sotto l’influenza dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), l’angiotensina I si forma prevalentemente nei vasi polmonari in angiotensina II. L’angiotensina II è un effettore chiave nel sistema renina. È un potente vasocostrittore. Inoltre, l'effetto dell'angiotensina II sull'ipotalamo favorisce l'attivazione del sistema nervoso simpatico, che porta all'ipertensione. L'angiotensina II stimola il centro della sete; nell'ipotalamo aumenta la produzione di vasopressina; nelle ghiandole surrenali aumenta la produzione di aldosterone; in alte concentrazioni stimola la glucocorticosteroidogenesi. L'angiotensina-II ha un effetto mitogenico sui miociti vascolari. L’angiotensina-II inibisce la formazione di renina (questo fenomeno è chiamato “circuito di feedback corto” del RAAS). La produzione di renina è ridotta anche dall’atriopeptina e dalla vasopressina. La durata dell'angiotensina II nel flusso sanguigno è breve, fino a 2 minuti. Con la proteolisi sequenziale produce numerosi derivati, tra cui l'angiotensina-III, che ha una debole attività biologica simile all'angiotensina-II. L'angiotensina-II e l'angiotensina-III stimolano la sintesi del mineralcorticoide - aldosterone. Nei tubuli renali l'aldosterone favorisce il riassorbimento del sodio. Sotto l'influenza delle angiotensine, la ritenzione di sodio si verifica anche nel sudore e nelle ghiandole salivari, nell'intestino tenue e crasso. Di conseguenza, il contenuto di sodio nel sangue aumenta: si osserva ipernatriemia. Ciò è accompagnato da irritazione degli osmocettori dell'ipotalamo e da un aumento della secrezione dell'ormone antidiuretico ipotalamico

Caricamento...