Trofismo muscolare. Metodologia per lo studio del sistema muscolo-scheletrico nei bambini. Sintomi di atrofia muscolare del braccio
Trofismo nervoso- Questa è l'azione dei nervi sui tessuti, a seguito della quale il metabolismo al suo interno cambia in base alle esigenze in un dato momento. Ciò significa che l'azione trofica dei nervi è strettamente correlata alle loro altre funzioni (sensibile, motoria, secretiva) e insieme ad esse garantisce il funzionamento ottimale di ciascun organo.
La prima prova che i nervi influenzano il trofismo dei tessuti fu ottenuta nel 1824 dallo scienziato francese Magendie. Negli esperimenti sui conigli, tagliò il nervo trigemino e trovò un'ulcera nella zona di denervazione sensibile (occhio, labbro) ( riso. 25,5). Poi questo modello di ulcera neurogenaè stato riprodotto molte volte, e non solo nella zona del nervo trigemino. I disturbi trofici si sviluppano in qualsiasi organo se la sua innervazione viene interrotta dall'intervento sui nervi (afferenti, efferenti, autonomi) o sui centri nervosi. La pratica medica ha fornito un'enorme quantità di prove che indicano anche che il danno ai nervi (traumi, infiammazioni) minaccia la comparsa di ulcere o altri disturbi nell'area corrispondente (edema, erosione, necrosi).
Cambiamenti biochimici, strutturali e funzionali nei tessuti denervati. L'esperienza ha dimostrato che gli effetti patogeni sul nervo periferico sono sempre accompagnati da cambiamenti nel metabolismo nell'organo corrispondente. Questo vale per carboidrati, grassi, proteine, acidi nucleici, ecc. Si osservano cambiamenti non solo quantitativi ma anche qualitativi. Pertanto, la miosina in un muscolo denervato perde le sue proprietà ATPasi e il glicogeno nella sua struttura diventa più semplice ed elementare. Si osserva una ristrutturazione dei processi enzimatici. Pertanto, lo spettro isoenzimatico della lattato deidrogenasi cambia a favore di LDH 4 e LDH5, cioè quegli enzimi che si adattano alle condizioni anaerobiche. L'attività di un enzima come la succindeidrogenasi diminuisce. La tendenza generale dei cambiamenti nel metabolismo è che esso acquisisca un carattere “embrionale”, cioè In esso iniziano a predominare i processi glicolitici, mentre quelli ossidativi diminuiscono. La potenza del ciclo di Krebs si indebolisce, la produzione dei macroerg diminuisce e il potenziale energetico diminuisce (V.S. Ilyin).
Cambiamenti morfologici significativi si verificano nei tessuti quando l'innervazione viene interrotta. Se parliamo della cornea, della pelle o delle mucose, tutti gli stadi dell'infiammazione si sviluppano in sequenza. Eliminare infezioni, lesioni o secchezza non impedisce il processo, ma ne rallenta lo sviluppo. Di conseguenza, si sviluppa un'ulcera che non ha tendenza a guarire. Uno studio sulla struttura fine ha mostrato cambiamenti negli organelli. I mitocondri diminuiscono di numero, la loro matrice diventa più chiara. Ovviamente, ciò è associato a una violazione della fosforilazione ossidativa e della capacità di accumulo di Ca 2+ dei mitocondri, e con ciò alle capacità energetiche della cellula. Nei tessuti denervati l'attività mitotica diminuisce.
Per quanto riguarda i disturbi funzionali durante lo sviluppo del processo neurodistrofico, le conseguenze della denervazione saranno diverse a seconda del tessuto di cui stiamo parlando. Ad esempio, quando il muscolo scheletrico viene denervato, perde la sua funzione principale: la capacità di contrarsi. Il muscolo cardiaco si contrae anche quando tutti i nervi extracardiaci vengono tagliati. La ghiandola salivare secernerà la saliva, ma la sua natura non dipenderà più dal tipo di cibo. Quanto detto è semplice e chiaro. Molto più interessante è il fatto che il tessuto denervato reagisce a molti fattori umorali in modo diverso rispetto al tessuto normale. Stiamo parlando principalmente di neurotrasmettitori del sistema nervoso. Un tempo, V. Cannon (1937) stabilì che i muscoli scheletrici, privati dei nervi simpatici, reagiscono all'adrenalina non meno, ma più del normale, gli stessi muscoli, disconnessi dai nervi motori (colinergici), reagiscono all'acetilcolina più forte che fine . Quindi è stato aperto legge di denervazione, il che significa una maggiore sensibilità delle strutture denervate. In particolare, ciò è dovuto al fatto che i recettori colinergici, che nei muscoli normali sono concentrati solo nell'area delle sinapsi mioneurali, dopo la denervazione compaiono su tutta la superficie della membrana miocitaria. È ormai noto che la risposta insolita delle strutture denervate consiste non solo in un aumento, ma anche in una perversione, quando, ad esempio, invece del rilassamento dei muscoli vascolari, avviene la loro contrazione. È facile immaginare cosa significherà, ad esempio, per i vasi sanguigni e la circolazione sanguigna.
Una domanda importante è: esistono nervi trofici speciali?
Un tempo Magendie ammetteva che, insieme ai nervi sensoriali, motori e secretori, esistono anche nervi trofici speciali che regolano la nutrizione dei tessuti, ad es. assorbimento del materiale nutritivo.
Successivamente, I.P. Pavlov (1883), in un esperimento sugli animali, tra i nervi che vanno al cuore, trovò un ramo che, senza influenzare la circolazione sanguigna, aumentava la forza delle contrazioni cardiache. I. P. Pavlov chiamò questo nervo "rafforzamento" e lo riconobbe come puramente trofico. I. P. Pavlov vide l'innervazione completa e armoniosa del cuore in una tripla fornitura di nervi: nervi funzionali, nervi vasomotori che regolano l'apporto di materiale nutritivo e nervi trofici che determinano l'utilizzo finale di queste sostanze.
In linea di principio, lo stesso punto di vista fu sostenuto anche da L. A. Orbeli, il quale, insieme ad A. G. Ginetsinsky nel 1924, dimostrò che un muscolo di rana isolato (senza circolazione sanguigna), stanco al limite dagli impulsi lungo il nervo motore, inizia a contrarsi ancora una volta se gli "lancia" impulsi lungo il nervo simpatico. L'azione trofica del nervo simpatico è finalizzata al metabolismo, alla preparazione dell'organo all'azione, al suo adattamento al lavoro imminente, che viene svolto dall'azione del nervo motore.
Da quanto detto, però, non consegue affatto che i nervi trofici (simpatici) non abbiano altri effetti sui tessuti o che i nervi motori (secretori, sensitivi) non abbiano effetti sul metabolismo. A.D. Speransky (1935) disse che tutti i nervi influenzano il metabolismo, non esistono nervi non trofici: "un nervo è funzionale solo perché è trofico".
Meccanismi d'influenza trofica dei nervi. Oggi nessuno dubita che i nervi influenzino il trofismo, ma come si svolge questa azione?
Ci sono due punti di vista su questo tema. Alcuni credono che il trofismo non sia una funzione nervosa indipendente. Un impulso nervoso che attiva un organo (ad esempio un muscolo) modifica così il metabolismo nella cellula (acetilcolina - permeabilità - attivazione enzimatica). Altri pensano che il trofismo non si possa ridurre all'azione impulsiva (mediatrice) del nervo. Una nuova ricerca ha dimostrato che il nervo ha una seconda funzione, non impulsiva. La sua essenza è che in tutti i nervi, senza eccezioni, il flusso dell'assoplasma avviene in entrambe le direzioni. Questa corrente è necessaria per alimentare gli assoni, ma si è scoperto che le sostanze che si muovono lungo i processi dei neuroni penetrano attraverso le sinapsi e finiscono nelle cellule innervate (muscoli, ecc.). Non solo, ma è ormai noto che queste sostanze hanno un effetto specifico sulla cellula effettrice. L'intervento chirurgico in cui il nervo destinato al muscolo rosso cresce nel muscolo bianco ha dimostrato che si verifica un cambiamento radicale nel suo metabolismo. Passa dalla via metabolica glicolitica a quella ossidativa.
La conclusione generale da tutto quanto detto è che l'azione trofica del sistema nervoso è composta da due elementi: impulso E non-impulso. Quest'ultima è svolta da “sostanze trofiche”, la cui natura è in fase di chiarimento.
Patogenesi della distrofia neurogena. Analizzando il processo, si dovrebbe partire dal fatto che la funzione trofica viene eseguita secondo il principio di un riflesso. E da ciò ne consegue che quando si analizza il processo distrofico, è necessario valutare il significato di ciascun collegamento del riflesso, il suo “contributo” al meccanismo di sviluppo del processo.
Nervo sensoriale, a quanto pare, gioca un ruolo speciale qui. Innanzitutto vengono interrotte le informazioni provenienti dal centro nervoso sugli eventi nella zona di denervazione. In secondo luogo, un nervo sensoriale danneggiato è una fonte di informazioni patologiche, incluso il dolore, e in terzo luogo, da esso emanano influenze centrifughe sul tessuto. È stato stabilito che una sostanza speciale P viene distribuita attraverso i nervi sensoriali con un'assocorrente al tessuto, interrompendo il metabolismo e la microcircolazione.
L'importanza dei centri nervosi è testimoniata da molti fatti, compresi gli esperimenti di A.D. Speransky con danno selettivo ai centri dell'ipotalamo, che è accompagnato dalla comparsa di ulcere trofiche in vari organi alla periferia.
Il ruolo dei nervi efferenti nella distrofia è che alcune delle loro funzioni (normali) scompaiono, mentre altre (patologiche) compaiono. L'attività impulsiva, la produzione e l'azione dei mediatori (adrenalina, serotonina, acetilcolina, ecc.) si arrestano, il trasporto assonale delle “sostanze trofiche” viene interrotto o interrotto, la funzione (motilità, secrezione) si arresta o viene distorta. Il genoma è coinvolto nel processo, la sintesi degli enzimi viene interrotta, lo scambio diventa più primitivo e la resa dei macroerg diminuisce. Le membrane e le loro funzioni di trasporto ne soffrono. Un organo con innervazione compromessa può diventare una fonte di autoantigeni. La patogenesi dei disturbi trofici dovuti al danno ai nervi periferici è presentata schematicamente in riso. 25.6.
Il processo è complicato dal fatto che, a seguito di cambiamenti puramente neurotrofici, si verificano disturbi nella circolazione sanguigna e linfatica (microcircolazione) e ciò comporta ipossia.
Pertanto, la patogenesi delle distrofie neurogene oggi appare come un processo complesso e multifattoriale, che inizia con il fatto che il sistema nervoso cessa di "controllare il metabolismo" nei tessuti, e dopo questo sorgono complessi disturbi del metabolismo, della struttura e della funzione.
1. Quando si esaminano i bambini, è necessario studiare i dati dell'anamnesi, importante per lo sviluppo del sistema muscolo-scheletrico nei bambini, statica e capacità motorie (lo stato di salute della madre durante la gravidanza, la natura della sua alimentazione, lo stato di salute del bambino, il suo regime di alimentazione e educazione); così come disturbi caratteristici (dolore alle ossa, ai muscoli e alle articolazioni, cambiamenti nella configurazione, mobilità articolare limitata, ecc.).
2. Durante l'ispezione, prestare attenzione ai seguenti punti: cambiamento delle dimensioni e della forma della testa (micro e macrocefalia, cranio a torre, a sella, a sella, scafocefalia, ossicefalia, appiattimento dell'occipite); sviluppo delle mascelle superiore e inferiore, caratteristiche del morso, loro natura (decidua, permanente); la forma del torace (conico, cilindrico, piatto) e le sue modifiche (solco di Harrison, torace a chiglia, a imbuto, a botte, gobba cardiaca, appiattimento di una metà o sporgenza unilaterale del torace); conformazione della colonna vertebrale (presenza di cifosi patologica, lordosi, distorsioni scoliotiche) e della pelvi del bambino (bacino rachitico piatto); configurazione degli arti (acromegalia, brachidattilia, adattilia, afalanssia, ecc.), forma delle articolazioni (gonfiore, deformazione), mobilità al loro interno e condizione della pelle e dei tessuti adiacenti (presenza di eruzioni cutanee, noduli, ecc.) ; trofismo muscolare (grado debole, medio e buono del loro sviluppo; atrofia, ipotrofia, ipertrofia), stato del tono muscolare (ipotonicità, ipertonicità).
3. sistema muscolo-scheletrico nei bambini, determinare la densità delle ossa del cranio, la condizione delle suture e delle fontanelle (craniotabe, flessibilità dei bordi della fontanella, dimensione delle fontanelle); presenza di fratture e deformazioni; segni di iperplasia del tessuto osteoide (rosari rachitici, braccialetti, fili di perle); Sopra ; forza e tono muscolare, presenza di compattazioni in essi.
4. Determinazione del trofismo e della forza muscolare. Il trofismo muscolare, che caratterizza il livello dei processi metabolici, è valutato dal grado e dalla simmetria di sviluppo dei singoli gruppi muscolari. La valutazione viene effettuata a riposo e durante la tensione muscolare. Esistono tre gradi di sviluppo muscolare: debole, medio e buono. Con un debole grado di sviluppo, i muscoli del tronco e degli arti a riposo sono insufficienti; quando sono tesi, il loro volume cambia poco, la parte inferiore dell'addome pende, gli angoli inferiori delle scapole restano indietro rispetto al petto. Con un grado di sviluppo medio, la massa dei muscoli del tronco a riposo è moderatamente espressa, e la massa degli arti è ben espressa; quando i muscoli sono tesi, la loro forma e il loro volume cambiano. Con un buon stadio di sviluppo, i muscoli molli del tronco e degli arti sono ben sviluppati e con la tensione si osserva un netto aumento del sollievo muscolare.
La forza muscolare nei bambini viene valutata utilizzando una scala speciale utilizzando un sistema a cinque punti: 0 punti - nessun movimento; 1 - non ci sono movimenti attivi, ma la tensione muscolare è determinata dalla palpazione; 2 - i movimenti passivi sono possibili quando si supera una resistenza minore, 4 - i movimenti passivi sono possibili quando si supera una resistenza moderata, 5 - la forza muscolare rientra nei limiti normali.
5. Ulteriori metodi di ricerca:
a) determinazione del contenuto di calcio, fosforo, fosfatasi alcalina nel siero del sangue;
b) esame radiografico delle ossa
c) elettromiografia
d) cronassimetria
e) dinamometria nei bambini più grandi;
f) biopsia muscolare;
g) densitometria.
Segni di iperplasia del tessuto osteoide
Segni di iperplasia del tessuto osteoide comprendono "rosari", "braccialetti", "fili di perle" costali, allargamento delle protuberanze frontali, parietali, occipitali, "petto di pollo", testa quadrata.
Segni di osteomalacia
I segni di osteomalacia del tessuto osteoide comprendono craniotabe (ammorbidimento delle ossa temporali e occipitali), appiattimento dell'occipite, solco di Harrison, stinchi a forma di X e a forma di O.
Livelli normali di calcio e fosforo nel siero del sangue (V. A. Doskin, 1997)
Calcio totale - 2,5-2,87 mmol / l.
Calcio ionizzato - 1,25-1,37 mmol / l.
Fosforo inorganico - 0,65-1,62 mmol / l.
Sintomi dell'artrite
I sintomi dell'artrite comprendono gonfiore, dolorabilità, gonfiore della pelle e dei tessuti adiacenti alle articolazioni, limitazione della mobilità articolare e della gamma di movimenti attivi.
Tipi di disturbi del tono muscolare
Ipotensione- diminuzione del tono muscolare (con rachitismo, malnutrizione, corea, malattia di Down, ipotiroidismo, atrofia muscolare spinale, paralisi periferica).
Ipertensione - aumento del tono muscolare (in un bambino sano durante i primi 3-4 mesi di vita, con paralisi centrale, meningite, tetano).
Tipi di disturbi del trofismo muscolare
Atrofia- grado estremo di sviluppo debole e sottosviluppo (forma semplice) o degenerazione (forma degenerativa) dei muscoli.
Una forma semplice si verifica nella paralisi cerebrale, nelle malattie dei muscoli (distrofia muscolare progressiva, miodistrofia congenita) e delle articolazioni (artrite reumatoide giovanile, coxite tubercolare). La forma degenerativa si manifesta con paralisi periferica, poliomielite, ecc.
L’ipertrofia è l’ispessimento e l’aumento della massa muscolare. Viene rilevato più spesso nei bambini coinvolti nello sport e nel lavoro fisico. Nella pseudoipertrofia, i depositi di grasso simulano un quadro di buon sviluppo muscolare.
)
un insieme di processi di nutrizione cellulare che assicurano la conservazione della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo. La maggior parte dei tessuti degli animali vertebrati sono dotati di innervazione autonomica indiretta, in cui gli effetti trofici della parte simpatica del sistema nervoso autonomo vengono effettuati umoralmente - a causa dell'ingresso del mediatore nelle cellule effettrici attraverso il flusso sanguigno o per diffusione. Esistono tessuti il cui trofismo è assicurato dall'innervazione simpatica diretta (cuore, utero e altre formazioni muscolari lisce). Viene effettuato attraverso mediatori (norepinefrina) secreti dalle terminazioni nervose. Molti ricercatori considerano gli influssi trofici del sistema nervoso come privi di impulso, costanti, associati a processi simili alla neurosecrezione (Neurosecretion) .
Si ritiene che varie sostanze: oligopeptidi ed enzimi, nonché particelle di mitocondri, microsomi, nuclei e microtubuli formati nella cellula nervosa, raggiungano le cellule esecutive utilizzando axotok, cioè. flusso continuo prossimale-distale di assoplasma lungo la fibra nervosa. I sistemi ormonali simpatico-surrenale e ipofisi-surrene sono coinvolti nell'attuazione delle influenze trofiche. Il primo è in grado di rilasciare una maggiore quantità di adrenalina, che stimola la mobilitazione del glicogeno e dei grassi dai loro depositi, la produzione di acido ciclico, ecc. Disturbi trofici- disturbi dei processi di nutrizione cellulare responsabili del mantenimento della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo di origine neurogena. La maggior parte dei ricercatori associa i disturbi trofici a cambiamenti funzionali nelle formazioni del sistema nervoso autonomo, principalmente nel suo dipartimento simpatico; cervello interstiziale, tronco simpatico borderline, nervi periferici ricchi di fibre simpatiche, ecc. La stretta connessione del sistema nervoso autonomo, dei centri autonomi superiori con il sistema endocrino e dei centri di regolazione dell'attività umorale ha permesso di considerare i disturbi trofici come un complesso di disturbi autonomico-endocrino-umorali. Esistono disturbi trofici nelle lesioni primarie del sistema nervoso autonomo; disturbi trofici con lesioni primarie dell'apparato vegetativo-endocrino: disturbi trofici con lesioni complesse dell'apparato vegetativo-umorale. Inoltre si distinguono le distrofie infettive (con sepsi, tubercolosi, dissenteria cronica, brucellosi, ecc.); distrofie tossiche dovute ad avvelenamenti esogeni (veleni industriali); distrofie endogeno-trofiche (con carenze vitaminiche, disturbi del metabolismo proteico, neoplasie maligne). I disturbi trofici si verificano anche con irritazione di quasi ogni parte del sistema nervoso centrale, che può essere dovuto alle diverse connessioni del complesso limbico-reticolare con varie strutture del sistema nervoso centrale. L'ampia rappresentazione delle formazioni aspecifiche del cervello, l'estensione della loro funzione regolatrice non solo alle strutture vegetative, ma anche alle strutture somatiche del sistema nervoso centrale, nonché a quello endocrino-umorale, ci consentono di considerare il sistema limbico -complesso reticolare come collegamento centrale di coordinamento in un unico sistema trofico. Un cambiamento nell'innervazione trofica di un organo non comporta la piena funzionalità, ma interrompe i processi del suo rispetto dei bisogni dell'intero organismo e dell'ambiente. Tra le numerose forme specifiche di disturbi di T., l'angiotrofoneurosi è la più comune -
un gruppo di malattie che si sviluppano a seguito di disturbi dinamici dell'innervazione vasomotoria e trofica di organi e tessuti e si manifestano come disturbi vasomotori, fenomeni distrofici e disfunzioni viscerali. Questo gruppo di malattie comprende l'emiatrofia (riduzione unilaterale del tronco, degli arti o del viso, combinata con disturbi del trofismo e dei processi metabolici nei tessuti), l'emiipertrofia (aumento delle dimensioni di metà del tronco, degli arti o del viso), la sindrome di Raynaud ,
eritromelalgia (eritromelalgia) ,
Edema di Quincke (edema di Quincke) ,
trofedema, ecc. I disturbi comuni di T. includono anche neurotrofiche (necrosi dei tessuti molli causata da grossi cambiamenti nei centri trofici, più spesso con danno al midollo spinale), ulcere neurotrofiche (vedi Ulcere trofiche) ,
cambiamenti distrofici nella pelle e nelle sue appendici, poveri
Trofico(nutrizione greca trophē) - un insieme di processi di nutrizione cellulare che garantiscono la conservazione della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo.
La maggior parte dei tessuti degli animali vertebrati sono dotati di innervazione autonomica indiretta, in cui gli effetti trofici della parte simpatica del sistema nervoso autonomo vengono effettuati umoralmente - a causa dell'ingresso del mediatore nelle cellule effettrici attraverso il flusso sanguigno o per diffusione.
Esistono tessuti il cui trofismo è assicurato dall'innervazione simpatica diretta (muscolo cardiaco, utero e altre formazioni muscolari lisce). Viene effettuato attraverso mediatori (acetilcolina, norepinefrina) secreti dalle terminazioni nervose. Molti ricercatori considerano gli effetti trofici del sistema nervoso come privi di impulsi, costanti, associati a processi simili neurosecrezione. Si ritiene che varie sostanze: mediatori, oligopeptidi e amminoacidi, enzimi, nonché particelle di mitocondri, microsomi, nuclei e microtubuli formati nella cellula nervosa raggiungano le cellule esecutive utilizzando axotok, ad es. flusso continuo prossimale-distale di assoplasma lungo la fibra nervosa.
I sistemi ormonali simpatico-surrenale e ipofisi-surrene sono coinvolti nell'attuazione delle influenze trofiche. Il primo è in grado di rilasciare una maggiore quantità di adrenalina, che stimola la mobilitazione del glicogeno e dei grassi dai loro depositi, la produzione di AMP ciclico, ecc.
Il sistema ipofisi-surrene, aumentando il rilascio di ACTH da parte della ghiandola pituitaria, stimola il rilascio di corticosteroidi dalla corteccia surrenale, che a loro volta aumentano anche la mobilizzazione del glicogeno. È stata dimostrata la funzione trofica di molte sostanze biologicamente attive presenti nei tessuti e nei fluidi del corpo: acetilcolina, istamina.
Il trofismo di organi e tessuti dipende direttamente dalla dinamica circolazione sanguigna: l'entità della gittata cardiaca e del tono vascolare situato davanti al microcircolo (vedi. Microcircolazione ) il letto di questo organo.
La quantità di circolazione sanguigna periferica è influenzata da una varietà di fattori chimici nervosi, umorali e locali. I fattori che causano la vasodilatazione cerebrale comprendono una diminuzione della tensione di O 2 (ipossia) e un aumento della tensione di CO 2 (ipercapnia) negli spazi intra ed extracellulari. Un effetto simile ha un moderato aumento del contenuto di ioni potassio nello spazio extracellulare e un aumento del contenuto di adenosina nei tessuti. L'influenza di tutti questi fattori diminuisce o viene completamente eliminata con una diminuzione del contenuto di ioni calcio nello spazio perivascolare.
Con l'aumento del carico sul cuore, gli effetti trofici, espressi nell'aumento dell'afflusso di sangue al miocardio, sono assicurati principalmente dall'influenza di fattori locali. Pertanto, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti (ipossia) è accompagnata da un aumento del contenuto di adenosina, una sostanza che ha un effetto vasodilatatore. Inoltre, un aumento dell'afflusso di sangue al miocardio, ad esempio durante un lavoro intenso, è dovuto alla stimolazione dei recettori b-adrenergici.
I meccanismi degli effetti trofici sui muscoli scheletrici, associati, in particolare, all'aumento del flusso sanguigno, rimangono poco chiari. Si ritiene che l'aumento primario del flusso sanguigno muscolare all'inizio del lavoro fisico sia associato all'eccitazione dei vasodilatatori simpatici colinergici. Il flusso sanguigno nei veri capillari (nutritivi) durante il lavoro muscolare prolungato aumenta a causa dell'azione di una serie di fattori chimici locali che riducono il tono basale dei muscoli vascolari, indipendentemente dalle influenze nervose. Tali fattori includono un aumento del contenuto di ioni potassio nel fluido extracellulare e un aumento della pressione osmotica in esso.
Inoltre, l’ipossia muscolare può avere un effetto aggiuntivo.Per la prima volta, l'idea dei meccanismi riflessi della regolazione trofica (i cosiddetti riflessi trofici) fu espressa da I.P. Pavlov. Numerosi dati sperimentali ottenuti dalla scuola di L.A. Orbeli, portò, in particolare, alla creazione della teoria dell'influenza adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico (vedi. Sistema nervoso autonomo ). Una caratteristica del riflesso trofico è la sua attuazione più lenta rispetto ai riflessi funzionali. Pertanto, in alcuni casi, il sovraccarico di una funzione può essere accompagnato dall'esaurimento delle sue riserve, perché il materiale metabolico esaurito non ha il tempo di essere reintegrato con nuovo materiale. Dalla posizione della teoria dei sistemi funzionali del corpo P.K. Anokhin, la funzione trofica è considerata parte integrante della sintesi efferente (vedi. Sistemi funzionali ), fornendo il livello necessario di metabolismo per gli attuatori che forniscono un risultato adattivo benefico per il corpo. Da un punto di vista sistemico diventa chiaro il cosiddetto stato pre-lancio, ovvero un forte aumento del metabolismo degli effettori, ad esempio nei muscoli scheletrici, che si verifica anche prima dell’esposizione al carico di lavoro.
Valutando lo stato trofico del corpo, degli organi, dei tessuti e delle cellule, parlano di eutrofia: nutrizione ottimale, ad es. sulla struttura normale, proprietà e funzioni fisico-chimiche, capacità di crescere, sviluppare e differenziare i tessuti; ipertrofia: aumento della nutrizione, espresso in un aumento della massa e (o) del numero di un determinato gruppo di cellule, solitamente con un aumento della loro funzione; malnutrizione - nutrizione ridotta, espressa in una diminuzione della massa o del numero di un gruppo di cellule e una diminuzione dell'attività funzionale (il suo grado estremo è atrofia ), distrofia - qualitativamente alterata, malnutrizione, che porta a cambiamenti patologici nella struttura, nelle proprietà fisico-chimiche e nella funzione di cellule, tessuti e organi, nella loro crescita, sviluppo e differenziazione (vedi. Distrofia di cellule e tessuti ).
Disturbi trofici- disturbi dei processi di nutrizione cellulare responsabili del mantenimento della struttura e della funzione di un tessuto o di un organo di origine neurogena.
La maggior parte dei ricercatori associa i disturbi trofici a cambiamenti funzionali nelle formazioni del sistema nervoso autonomo, principalmente nel suo dipartimento simpatico; cervello interstiziale, tronco simpatico borderline, nervi periferici ricchi di fibre simpatiche, ecc.
La stretta connessione del sistema nervoso autonomo, dei centri autonomi superiori con il sistema endocrino e dei centri di regolazione dell'attività umorale ha permesso di considerare i disturbi trofici come un complesso di disturbi autonomico-endocrino-umorali.
Esistono disturbi trofici nelle lesioni primarie del sistema nervoso autonomo; disturbi trofici con lesioni primarie dell'apparato vegetativo-endocrino: disturbi trofici con lesioni complesse dell'apparato vegetativo-umorale. Inoltre si distinguono le distrofie infettive (con e, tubercolosi, dissenteria cronica, brucellosi, ecc.); distrofie tossiche dovute ad avvelenamenti esogeni (agenti chimici, veleni industriali); distrofie endogeno-trofiche (con carenze vitaminiche, disturbi del metabolismo proteico, neoplasie maligne).
I disturbi trofici si verificano anche con irritazione di quasi ogni parte del sistema nervoso centrale, che può essere dovuto alle diverse connessioni del complesso limbico-reticolare con varie strutture del sistema nervoso centrale. Ampia rappresentazione di formazioni cerebrali non specifiche, distribuzione della loro funzione regolatrice non solo a quella vegetativa,
Atrofia muscolare
L'atrofia muscolare (atrophia musculorum) è una violazione del trofismo muscolare, accompagnata da un graduale assottigliamento e degenerazione delle fibre muscolari, una diminuzione della loro contrattilità. L'atrofia muscolare può essere un segno importante di un ampio gruppo di malattie neuromuscolari ereditarie - atrofia muscolare degenerativa ereditaria (vedi Amiotrofia, Miopatia) o essere uno dei sintomi di varie malattie, intossicazioni - semplice atrofia muscolare. L'atrofia muscolare semplice, a differenza di quella degenerativa, si verifica a causa dell'elevata sensibilità della fibra muscolare a vari fattori dannosi. L'atrofia muscolare può verificarsi a causa di esaurimento, innervazione compromessa, ipossia, alterazioni della microcircolazione muscolare, intossicazione, neoplasie, disturbi metabolici, endocrinopatie e malattie degli organi interni (fegato, reni). L'esame istologico dei muscoli rivela cambiamenti abbastanza simili, ma peculiari nella loro struttura (il colore Fig. 2-9, Fig. 1 è dato per confronto).L'atrofia muscolare da inattività si verifica a causa dell'immobilità prolungata della parte corrispondente del corpo (immobilizzazione di un arto dopo una frattura, paralisi isterica, immobilità prolungata di pazienti con varie malattie somatiche, nel periodo postoperatorio e così via). Le fibre bianche subiscono prima l'atrofia, seguite da quelle rosse. L'atrofia da inattività si basa su una diminuzione della quantità di sarcoplasma e su una leggera atrofia fascicolare delle miofibrille.
L'atrofia della fibra muscolare durante l'esaurimento e la fame è causata da complessi disturbi metabolici metabolici nei muscoli e dall'ipocinesia. I cambiamenti morfologici sono simili a quelli delle atrofie dovute all'inattività. L'esame istologico rivela alterazioni distrofiche nelle fibre muscolari: fenomeni di necrosi coagulativa, decadimento granulare e vacuolare. Nonostante l'atrofia muscolare, la funzione motoria è leggermente alterata, non sono presenti fibrillazioni o disturbi dell'eccitabilità elettrica e la sensibilità all'acetilcolina è leggermente aumentata; Uno studio elettromiografico rivela una diminuzione dell'ampiezza dei potenziali muscolari. L'atrofia muscolare può svilupparsi con la distrofia nutrizionale ed essere il principale segno clinico.
Atrofia muscolare durante infezioni croniche a lungo termine (tubercolosi, malaria, dissenteria cronica, enterocolite). L'esame istologico dei muscoli rivela fenomeni di atrofia muscolare e alterazioni distrofiche. Con l'elettromiografia: accorciamento del potenziale, diminuzione dell'ampiezza di una singola unità motoria, polifase. I disturbi muscolari nelle infezioni croniche si basano su disturbi metabolici.
L'atrofia muscolare durante l'invecchiamento è causata da una diminuzione generale e da un cambiamento nei processi metabolici, compresi i disordini metabolici nel tessuto muscolare e l'ipocinesia.
L'atrofia muscolare di origine riflessa può svilupparsi in malattie articolari (atrofia muscolare artritica). Sono colpiti prevalentemente gli estensori situati prossimalmente all'articolazione interessata, ad esempio il muscolo quadricipite femorale nelle malattie dell'articolazione del ginocchio, i muscoli interossei nelle malattie delle articolazioni della mano, nonché nelle fratture ossee e nei danni infiammatori ai legamenti. L'atrofia muscolare riflessa si sviluppa gradualmente e si diffonde lentamente alle aree circostanti. I riflessi, come la ferita, sono preservati, a volte aumentati. I) in alcuni casi è possibile rilevare contrazioni fibrillari e, studiando l'eccitabilità elettrica, una reazione qualitativa di degenerazione muscolare.
Lo sviluppo dell'atrofia riflessa si basa su una limitazione riflessiva dell'attività motoria e su una violazione dell'influenza adattivo-trofica del sistema nervoso autonomo. L'atrofia muscolare nella malattia articolare può essere parte di una complessa sindrome vegetativo-trofica, che si verifica a seguito di un disturbo dell'innervazione simpatica e parasimpatica dei muscoli e si esprime nell'interruzione dei processi metabolici nei muscoli, atrofia muscolare, cambiamenti nella il trofismo della pelle e delle unghie, la ridotta sudorazione e l'idrofilicità dei tessuti. L'atrofia muscolare di origine corticale si sviluppa più spesso durante processi patologici nel lobo parietale superiore. Il meccanismo della sua origine non è ben compreso. Poiché l'atrofia muscolare si sviluppa contemporaneamente ai disturbi della sensibilità al dolore, l'ipotesi della sua genesi riflessa è ragionevole. L'atrofia muscolare durante la paresi centrale e la paralisi è causata dall'ipocinesia, dall'alterato afflusso di sangue e dall'influenza della corteccia cerebrale sul trofismo muscolare.
Atrofia muscolocutanea limitata. Questa malattia provoca aree irregolari di atrofia della pelle, del tessuto sottocutaneo e dei muscoli, localizzate in varie parti del corpo e degli arti. La malattia è benigna e non progressiva. Alcuni autori la considerano simile all'atrofia facciale unilaterale (malattia di Parry Romberg). Insieme al concetto secondo cui questa malattia è considerata un difetto dello sviluppo, esiste una teoria della patogenesi neurotrofica dell'insorgenza di atrofia di questo tipo. Non esiste un trattamento specifico. Potrebbero esserci casi di stabilizzazione del processo.
Atrofia facciale unilaterale di Parry Romberg - vedi Emiatrofia.
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Atrofia muscolare dovuta a neoplasie. Le neoplasie maligne possono influenzare il sistema muscolare in vari modi: attraverso danni diretti, pressione, infiltrazione di aree vicine, compromissione della microcircolazione, nonché a causa di cambiamenti metabolici generali, con conseguente debolezza muscolare, affaticamento, atrofia muscolare diffusa degli arti prevalentemente prossimali, fibrillazione contrazioni, graduale estinzione dei riflessi profondi.
L'esame istologico rivela segni di danno muscolare misto: disposizione fascicolare (neurogenica) e caotica (miopatica) delle fibre atrofizzate, ingrossamento e rigonfiamento delle fibre nervose, che hanno permesso ad alcuni autori di introdurre il termine "neuromiopatia di origine tumorale". Gli studi elettromiografici rivelano anche tipi di curve “miste”.
Viene fatta una distinzione tra deperimento tumorale, in cui viene rilevata una diminuzione delle fibre muscolari (atrofia semplice), e cachessia tumorale, che è caratterizzata da cambiamenti distrofici nei muscoli.
Per la diagnosi differenziale dell'atrofia muscolare nelle neoplasie con amiotrofie e miopatie ereditarie, è necessario tenere conto del rapido sviluppo dell'atrofia nei tumori maligni, della debole risposta ai farmaci colinergici e dell'aumento dell'ampiezza delle fluttuazioni durante la stimolazione elettrica. La prognosi è sfavorevole. È necessario il trattamento della malattia di base (cancro ai polmoni, cancro alla tiroide, ecc.).
Atrofia muscolare nelle malattie endocrine (miopatie endocrine). L'isolamento di questo gruppo di atrofia muscolare in un gruppo indipendente sembra appropriato data la possibilità di una terapia patogenetica efficace. L'atrofia muscolare si osserva nel gozzo tossico diffuso, nell'ipotiroidismo, nella sindrome di Itsenko-Cushing, nelle malattie delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi e della tiroide. A differenza delle miopatie primarie, le miopatie endocrine insorgono sullo sfondo della malattia di base, diminuiscono o scompaiono con il miglioramento delle condizioni generali dei pazienti.
L'atrofia muscolare si verifica spesso con la tireotossicosi e progredisce con lo sviluppo della malattia. L'atrofia si osserva più spesso prima negli arti inferiori e poi in quelli superiori. La gravità della debolezza muscolare e dell’atrofia varia da lieve a grave. Insieme all'atrofia dei muscoli della spalla, della cintura pelvica e degli arti prossimali, si osservano debolezza muscolare e affaticamento muscolare patologico. Meno comunemente, i muscoli degli arti distali sono coinvolti nel processo patologico. Una caratteristica della tireotossicosi è la conservazione dei riflessi tendinei.
L'esame istologico rivela atrofia delle fibre muscolari, alterazioni distrofiche in esse, necrosi delle singole fibre, accumulo di linfociti e istiociti tra le fibre muscolari. L'elettromiografia registra i cambiamenti caratteristici delle miopatie: potenziali frequenti e multifase, diminuzione dell'ampiezza.
I pazienti con mixedema sperimentano atrofia dei muscoli degli arti prossimali, dolore muscolare, insieme a questo si nota lo sviluppo di ipertrofia muscolare e polineuropatia. L'esame istologico rivela cambiamenti nella struttura delle fibre muscolari, vacuolizzazione e degenerazione delle fibrille muscolari e infiltrazione delle fibre nervose.
Il meccanismo dei disturbi muscolari nella miopatia tireotossica e nella miopatia ipotiroidea rimane poco chiaro. La ghiandola tiroidea agisce sul muscolo in due modi: attraverso un effetto catabolico sul metabolismo delle proteine e attraverso un effetto diretto sui mitocondri e sui processi di fosforilazione ossidativa. Nella patogenesi dei disturbi muscolari con iperfunzione della ghiandola tiroidea, sono importanti i disturbi della fosforilazione ossidativa, del metabolismo della creatina-creatinina, dei processi catabolici, espressi nell'aumento della disgregazione proteica, della rottura delle membrane mitocondriali e della formazione di composti ad alta energia . È anche noto che durante la tireotossicosi si verifica un cambiamento nel sistema nervoso, che alcuni autori considerano la causa dell'atrofia muscolare.
Nella sindrome di Itsenko-Cushing, uno dei sintomi principali è la debolezza muscolare, talvolta combinata con l'atrofia dei muscoli degli arti superiori e inferiori, dei cingoli pelvici e scapolari. L'esame istologico dei muscoli rivela cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari di vario grado, atrofia delle fibre muscolari, iperplasia dei nuclei sarcolemmali in assenza di infiltrati. L'elettromiografia mostra i cambiamenti caratteristici della miopatia. Non c'è consenso nello spiegare il meccanismo di insorgenza dei disturbi miopatici nella sindrome di Itsenko-Cushing.
Attualmente, la maggior parte degli autori considera la debolezza muscolare e l'atrofia muscolare come conseguenza della ridotta funzione dei glucocorticoidi e dei mineralcorticoidi delle ghiandole surrenali, dell'effetto catabolico degli ormoni sui muscoli, con conseguente aumento della disgregazione proteica.
Quando la funzione intrasecretoria del pancreas è compromessa (amiotrofia ipoglicemica, amiotrofia diabetica iperglicemica), si osservano debolezza e atrofia muscolare negli arti prossimali. L'esame istologico rivela segni di amiotrofia neurogena e distrofia muscolare. L'elettromiografia rivela anche segni caratteristici dell'amiotrofia neurogena. La maggior parte degli autori considera l'amiotrofia ipoglicemica come il risultato di cambiamenti distrofici nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale o come risultato dell'effetto diretto dell'ipoglicemia prolungata sul tessuto muscolare. L'amiotrofia iperglicemica è considerata il risultato di un danno diretto al tessuto muscolare o di cambiamenti secondari. Potrebbero essere importanti la mancanza di vitamine del gruppo B e l'intossicazione da prodotti sottoossidati del metabolismo dei carboidrati e dei grassi, che porta ad una diminuzione del contenuto lipidico nelle fibre nervose.
La malattia di Simmonds, che si verifica a causa di una grave ipofunzione della ghiandola pituitaria anteriore, è accompagnata da debolezza muscolare e atrofia generalizzata. L'esame istologico delle fibre muscolari rivela accumuli di sostanza granulare situata sotto il sarcolemma e atrofia delle fibre muscolari.
L'acromegalia nel periodo tardivo è spesso accompagnata da atrofia diffusa dei muscoli striati, debolezza e affaticamento patologico, principalmente nelle estremità distali. L'esame istologico rivela un ispessimento della guaina nervosa e del tessuto connettivo che circonda il nervo, caratteristiche dell'amiotrofia neurale.
Le miopatie steroidee si verificano dopo l'uso a lungo termine di triamcinolone, desametasone, fluorocortisone, cioè farmaci contenenti fluoro. Appare debolezza e atrofia dei muscoli prossimali del cingolo pelvico e scapolare. Uno studio elettromiografico rivela un'attività a basso voltaggio alla massima contrazione muscolare e un ampio intervallo di potenziali polifasici, caratteristici della miopatia. L'esame istologico rivela atrofia generalizzata, alterazioni distrofiche nelle fibre muscolari e necrosi di alcune di esse. L'essenza patogenetica delle miopatie steroidee non è sufficientemente chiara, poiché non è stata identificata la dipendenza dell'atrofia muscolare dalla dose del farmaco. L’atrofia muscolare degli steroidi è reversibile. La sospensione dei farmaci steroidei è accompagnata da una graduale diminuzione dei sintomi dell'atrofia muscolare.
Atrofia muscolare dovuta alla collagenosi. Con la polimiosite e la dermatomiosite, l'atrofia muscolare si verifica frequentemente. Debolezza muscolare, atrofia, dolore muscolare si verificano sullo sfondo di cambiamenti negli organi interni, creatinuria, aumento dell'attività dell'aldolasi e della frazione globulina delle proteine.
L'elettromiografia non rivela cambiamenti specifici. L'esame istologico dei muscoli è di fondamentale importanza. I principali cambiamenti istologici comprendono la necrosi delle fibre muscolari, nonché gli infiltrati infiammatori costituiti da linfociti, cellule mononucleate, localizzati principalmente attorno ai vasi sanguigni o in aree di decadimento delle fibre muscolari.
Atrofia muscolare nella sclerodermia locale e generalizzata Insieme ai segni clinici pronunciati della sclerodermia (cambiamenti della pelle), si osserva un atrofia muscolare diffusa con danni predominanti ai muscoli scapolari, ai muscoli della parte inferiore della gamba e della coscia. L'esame istologico rivela atrofia dell'epidermide, ipercheratosi con distacco degli strati superficiali e ingrossamento delle fibre del tessuto connettivo. Il danno muscolare è causato dalla compressione del tessuto sottocutaneo da parte della pelle e dai cambiamenti infiammatori nei muscoli (atrofia delle fibre muscolari, pronunciata proliferazione dei nuclei, proliferazione degli elementi linfoistiocitici, cellule perimisiali). L'elettromiografia rivela cambiamenti aspecifici.
L'atrofia muscolare nel lupus eritematoso è causata principalmente dal danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale ed è di tipo amiotrofico secondario. L'esame istologico rivela la natura fascicolare dell'atrofia, i cambiamenti distrofici nelle fibre muscolari e la proliferazione del tessuto connettivo. L'elettromiografia mostra potenziali rari sincronizzati, vengono rilevate fascicolazioni.
L'atrofia muscolare nell'artrite reumatoide si osserva principalmente nelle parti distali degli arti, nei piccoli muscoli delle mani e dei piedi. L'esame istologico rivela accumuli di infiltrati infiammatori nell'endomisio e nel poromisio, nonché nel tessuto connettivo, costituiti principalmente da linfociti, plasmacellule, istiociti, monociti e leucociti. Gli infiltrati si localizzano principalmente in prossimità delle arterie e delle vene, formando “noduli”. Si notano obliterazione dei vasi sanguigni e atrofia del tessuto muscolare. Con l'elettromiografia: una diminuzione della durata dei potenziali, una diminuzione dell'ampiezza.
L'atrofia muscolare nella periartrite nodosa si osserva principalmente nelle estremità distali, nelle mani e nei piedi. Insieme all'atrofia muscolare, si notano noduli situati lungo le arterie, emorragie puntuali, alterazioni renali e ipertensione arteriosa. L'esame istologico rivela necrosi della parete vascolare, una reazione infiammatoria concomitante, formazione di coaguli di sangue nei vasi ed emorragie diapedetiche. Atrofia e cambiamenti distrofici vengono rilevati nei muscoli. L'elettromiografia rivela cambiamenti caratteristici dell'atrofia semplice e neurogena.
Atrofia muscolare dovuta a intossicazione, uso di farmaci. Nell'alcolismo cronico, insieme alla polineurite, si verifica l'atrofia muscolare, principalmente negli arti prossimali. L'esame istologico rivela atrofia delle fibre muscolari, in alcune di esse fenomeni distrofici. L'elettromiografia conferma la natura muscolare primaria dei disturbi. Trattamento: la malattia di base.
Con l'uso a lungo termine della colchicina, può verificarsi atrofia degli arti prossimali. La sospensione del farmaco porta alla scomparsa dell'atrofia.
Trattamento. Per l'atrofia muscolare di qualsiasi eziologia, viene trattata la malattia di base. Si consiglia di effettuare cicli di trattamento con farmaci che migliorano il metabolismo (aminoacidi, acido adenosina trifosforico, ormoni anabolizzanti, vitamine) e farmaci anticolinesterasici. Viene utilizzata la terapia fisica.
Esercizio terapeutico per l'atrofia muscolare. L'uso della terapia fisica nel trattamento di varie forme di atrofia muscolare si basa sul miglioramento dello stato funzionale dei muscoli sotto l'influenza dell'allenamento dosato e, di conseguenza, sull'aumento della massa muscolare. Importante è anche l’effetto rinforzante generale dell’esercizio fisico. Vengono utilizzate le seguenti forme di terapia fisica: esercizi terapeutici, esercizi igienici mattutini, esercizi fisici in acqua, massaggi.
Gli esercizi terapeutici sono prescritti in base alla natura della malattia, al suo stadio, al quadro clinico e al grado di compromissione della funzione motoria. In questo caso, gli esercizi dovrebbero essere delicati e non causare un affaticamento muscolare significativo. Per questi scopi, vengono utilizzate posizioni di partenza leggere per esercizi che coinvolgono muscoli indeboliti. Un esame speciale della sfera motoria e la valutazione della funzione di tutti i muscoli del tronco e degli arti consentono di differenziare il metodo degli esercizi terapeutici. Vengono utilizzati movimenti passivi e vari tipi di esercizi attivi (con l'aiuto di un metodologo, vari attrezzi, in acqua, liberi, con sforzo), nonché esercizi isometrici (tensione muscolare senza movimento). Pertanto, con un volume minimo di movimenti attivi, gli esercizi vengono eseguiti in posizione supina: per i flessori e gli estensori - con il paziente sdraiato su un fianco (Fig. 1 e 2), e per i muscoli abduttori e adduttori degli arti - in posizione posizione supina (Fig. 3 g 4) o a pancia in giù. Se è possibile eseguire un movimento con superamento del peso dell'arto (nel piano sagittale), si eseguono esercizi per i flessori e gli estensori con il paziente posizionato sulla schiena (Fig. 5 e 6) o a pancia in giù, e per i muscoli adduttori e adduttori - sul lato (Fig. 7 e 8). Se la funzione muscolare è sufficiente, è possibile utilizzare altre posizioni di partenza. Sono richiesti esercizi correttivi che richiedono una postura corretta (Fig. 9 e 10).
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Gli esercizi terapeutici vanno eseguiti individualmente, con frequenti pause di riposo ed esercizi di respirazione, della durata di 30-45 minuti. Il corso del trattamento prevede 25-30 procedure con sessioni giornaliere. In futuro, i pazienti dovrebbero impegnarsi regolarmente in esercizi terapeutici con l’aiuto di qualcuno. Si consiglia di fare esercizio in acqua, nella vasca da bagno o in piscina). Il massaggio degli arti e della schiena interessati viene effettuato utilizzando una tecnica delicata, ciascun arto viene massaggiato per 5-10 minuti, la durata delle procedure non supera i 20 minuti. Oltre al massaggio manuale, è possibile utilizzare un massaggio con doccia subacqueo, un massaggio con vibrazione e simili. Il massaggio viene prescritto a giorni alterni nei giorni liberi da altre procedure fisioterapeutiche. Il corso del trattamento è di 15-18 procedure. Si consiglia di ripetere il trattamento 3-4 volte l'anno con intervalli tra loro di almeno 3-5 settimane. La terapia fisica si combina bene con tutti gli altri metodi di trattamento.
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