Esame dei nervi cranici. III, IV, VI paia: nervi oculomotore, trocleare e abducente Danno agli abducenti

Anatomia

Il nervo abducente è un nervo motorio.

Le fibre che si estendono dal nucleo del nervo abducente sono dirette in avanti, perforano l'intero spessore del ponte ed emergono sulla superficie inferiore del cervello nel solco tra il ponte e la piramide del midollo allungato.

Il nervo abducente poi avanza, perfora la dura madre ed entra nel seno cavernoso, giacendo lateralmente all'arteria carotide interna. Uscendo dal seno, entra nella fessura orbitaria superiore nell'orbita, dove perfora l'anello del tendine comune, si trova sotto il nervo oculomotore e si avvicina al muscolo retto laterale, che innerva.

Funzione

Le fibre del nervo facciale che attraversano la sostanza del cervello passano tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo, formando il collicolo facciale.

Poiché n.abducens innerva un singolo muscolo oculomotore - m.rectus lateralis, la sua funzione è identica alla funzione di questo muscolo. Questo muscolo assicura il rapimento verso l'esterno del bulbo oculare.

Movimento degli occhi

Innervando il muscolo retto laterale, questo nervo assicura il movimento del bulbo oculare, cioè il suo rapimento.

Clinica della lesione

Il danno al nervo abducente porta a una limitata mobilità verso l’esterno del bulbo oculare. In questo caso si verifica uno strabismo convergente (lat. Lo strabismo converge), dovuto al fatto che il muscolo retto mediale dell'occhio, che è un antagonista del muscolo retto laterale, che è in uno stato di paralisi o paresi, tira il bulbo oculare verso il naso. La presenza di strabismo provoca una visione doppia - diplopia. Guardando verso la lesione, la diplopia del paziente aumenta. La diplopia è spesso accompagnata da vertigini, orientamento errato durante i movimenti e, in particolare, incertezza nell'andatura. Per evitare la visione doppia, i pazienti cercano di coprire un occhio.

Lesioni isolate del nervo abducente sono rare. Più spesso, si osserva un'insufficienza della funzione del nervo abducente in combinazione con altri sintomi neurologici.

Le cause più comuni di paralisi nucleare sono encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, disturbi vascolari, emorragia e tumori. Poiché le fibre del nervo facciale che passano attraverso la sostanza del cervello si piegano attorno al nucleo del nervo abducente, formando il collicolo facciale, il danno al nucleo abducente può essere combinato con la paralisi periferica del nervo facciale. Si sviluppa la sindrome di Foville alternata: paresi dei muscoli innervati dai nervi facciale e abducente sul lato affetto ed emiplegia sul lato opposto.

Le cause più comuni di paralisi periferica dei muscoli oculari sono meningite, sinusite, trombosi del seno cavernoso, aneurisma dell'arteria carotide interna o dell'arteria comunicante posteriore, fratture e tumori della base del cranio o delle orbite, polineurite, difterite, botulismo.

I fenomeni di paralisi periferica del n.abducens possono verificarsi con infiammazione delle cellule pneumatizzate dell'apice della piramide dell'osso temporale. In questo caso si sviluppa la sindrome di Gradenigo: dolore nella regione del ramo frontale del nervo trigemino in combinazione con la paresi del nervo abducente.

Un danno bilaterale ai nervi abducenti e il conseguente strabismo convergente possono verificarsi con un aumento della pressione intracranica. In questo caso, può verificarsi la dislocazione del cervello - riempimento delle cisterne media e laterale del ponte a seguito della pressione del ponte cerebrale contro la pendenza della base del cranio. Ciò comprime i nervi abducenti che escono dalla sostanza del cervello nel solco tra il ponte e il midollo allungato. Tale clinica può precedere altre forme di lussazioni cerebrali (ernia delle tonsille nell'infundibolo durale occipito-cervicale, ernia cerebellare-tentoriale, ecc.), che sono incompatibili con la vita e, di conseguenza, portano alla morte.

Va tenuto presente che la debolezza del muscolo retto esterno dell'occhio può essere una delle manifestazioni della miastenia grave.

Metodologia di ricerca

Lo studio del nervo abducente viene effettuato contemporaneamente allo studio della funzione di altri nervi responsabili del movimento del bulbo oculare: i nervi oculomotore e trocleare.

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Nervi cranici
Faccio coppia	Nervo olfattivo (lat. Nervo olfattivo)
II paio	Nervo ottico (lat. Nervo ottico)
III coppia	Nervo oculomotore (lat. Nervo oculomotore)
IV coppia	Nervo trocleare (lat. Nervo trocleare)
Coppia V

Il medico è di fronte al paziente e gli chiede di guardare dritto e lontano, fissando lo sguardo su un oggetto distante. Normalmente le pupille di entrambi gli occhi dovrebbero trovarsi al centro della fessura palpebrale. La deviazione dell'asse di uno dei bulbi oculari verso l'interno (esotropia) o verso l'esterno (esotropia) quando si guarda dritto davanti a sé e in lontananza indica che gli assi dei bulbi oculari non sono paralleli (strabismo), e questo è ciò che causa la visione doppia (diplopia). . Per identificare lo strabismo minore, è possibile utilizzare la seguente tecnica: tenendo una fonte di luce (ad esempio una lampadina) a una distanza di 1 m dal paziente all'altezza degli occhi, monitorare la simmetria dei riflessi della luce dalle iridi. Nell'occhio il cui asse è deviato, il riflesso non coinciderà con il centro della pupilla.

Quindi viene chiesto al paziente di fissare lo sguardo su un oggetto che si trova all'altezza dei suoi occhi (una penna, il proprio pollice) e di chiudere alternativamente l'uno o l'altro occhio. Se, quando si chiude un occhio "normale", l'occhio socchiuso fa un movimento aggiuntivo per mantenere la fissazione sull'oggetto ("movimento di allineamento"), allora, molto probabilmente, il paziente ha uno strabismo congenito e non una paralisi dei muscoli oculari. Con lo strabismo congenito, i movimenti di ciascuno dei bulbi oculari, se testati separatamente, vengono preservati ed eseguiti per intero.

Viene valutata la prestazione del test di smooth tracking. Si chiede al paziente con gli occhi (senza girare la testa) di seguire l'oggetto, che si tiene a una distanza di 1 m dal viso e di spostarlo lentamente orizzontalmente verso destra, poi a sinistra, poi su e giù su ciascuno lato (la traiettoria dei movimenti del medico nell'aria dovrebbe corrispondere alla lettera “H” "). Monitora i movimenti dei bulbi oculari in sei direzioni: destra, sinistra, giù e su mentre rapisci i bulbi oculari a turno in entrambe le direzioni. Sono interessati a sapere se il paziente ha sperimentato una visione doppia guardando in una direzione o nell'altra. Se c'è diplopia, scopri in quale direzione aumenta la visione doppia quando ti muovi. Se si posiziona un vetro colorato (rosso) davanti a un occhio, è più facile per un paziente affetto da diplopia distinguere tra immagini doppie e per il medico scoprire quale immagine appartiene a quale occhio.

Una lieve paresi del muscolo oculare esterno non causa strabismo evidente, ma soggettivamente il paziente presenta già diplopia. A volte il rapporto del paziente sulla comparsa di visione doppia durante un particolare movimento è sufficiente affinché il medico possa determinare quale muscolo oculare è interessato. Quasi tutti i casi di nuova visione doppia sono causati dalla paresi acquisita o dalla paralisi di uno o più muscoli striati (esterni, extraoculari) dell'occhio. Di norma, qualsiasi paresi recente del muscolo extraoculare provoca diplopia. Con il passare del tempo, la percezione visiva sul lato affetto viene inibita e la visione doppia scompare. Ci sono due regole di base che devono essere prese in considerazione quando si analizzano i reclami di diplopia di un paziente per determinare quale muscolo di quale occhio soffre:

• la distanza tra le due immagini aumenta guardando nella direzione d'azione del muscolo paretico;
• l'immagine creata dall'occhio con il muscolo paralizzato appare al paziente più periferica, cioè più distante dalla posizione neutra.

In particolare, puoi chiedere a un paziente la cui diplopia aumenta guardando a sinistra di guardare un oggetto a sinistra e chiedergli quale delle immagini scompare quando il palmo del medico copre l'occhio destro del paziente. Se l'immagine più vicina alla posizione neutra scompare, significa che dietro l'immagine periferica è “responsabile” dell'occhio sinistro aperto e quindi il suo muscolo è difettoso. Poiché la visione doppia si verifica guardando a sinistra, il muscolo retto laterale dell’occhio sinistro è paralizzato.

Il danno completo al tronco del nervo oculomotore porta alla diplopia sul piano verticale e orizzontale a causa della debolezza dei muscoli retti superiore, mediale e inferiore del bulbo oculare. Inoltre, con la paralisi completa del nervo del lato colpito, si verifica ptosi (debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore), deviazione del bulbo oculare verso l'esterno e leggermente verso il basso (a causa dell'azione del muscolo retto laterale intatto, innervato da (nervo abducente e muscolo obliquo superiore, innervato dal nervo trocleare), dilatazione della pupilla e perdita della sua reazione alla luce (paralisi dello sfintere pupillare).

Il danno al nervo abducente provoca la paralisi del muscolo retto esterno e, di conseguenza, la deviazione mediale del bulbo oculare (strabismo convergente). Guardando nella direzione della lesione, la visione doppia avviene orizzontalmente. Pertanto, la diplopia sul piano orizzontale, non accompagnata da ptosi e cambiamenti nelle reazioni pupillari, indica molto spesso un danno alla VI coppia. Se la lesione è localizzata nel tronco encefalico, oltre alla paralisi del muscolo retto esterno, si verifica anche la paralisi dello sguardo orizzontale.

Il danno al nervo trocleare provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore e si manifesta con un limitato movimento verso il basso del bulbo oculare e disturbi di visione doppia verticale, che è più pronunciata quando si guarda verso il basso e nella direzione opposta alla lesione. La diplopia viene corretta inclinando la testa verso la spalla sul lato sano.

La combinazione di paralisi dei muscoli oculari e paralisi dello sguardo indica un danno alle strutture del ponte o del mesencefalo. La visione doppia, che peggiora dopo l'esercizio o verso la fine della giornata, è tipica della miastenia grave.

Con una significativa diminuzione dell'acuità visiva in uno o entrambi gli occhi, il paziente potrebbe non notare la diplopia anche in presenza di paralisi di uno o più muscoli extraoculari.

Valutazione dei movimenti coordinati dei bulbi oculari

La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non a causa di un danno ai CN 3, 4 o 6. Lo sguardo (sguardo) rappresenta normalmente i movimenti amichevoli coniugati dei bulbi oculari, cioè i loro movimenti coordinati in una direzione. Esistono due tipi di movimenti coniugati: saccadi e inseguimento regolare. I saccadi sono movimenti fase-tonici dei bulbi oculari molto precisi e rapidi (circa 200 ms), che normalmente si verificano quando si guarda volontariamente un oggetto (al comando "guarda a destra", "guarda a sinistra e in alto", ecc. ), o di riflesso, quando uno stimolo visivo o uditivo improvviso fa sì che gli occhi (di solito la testa) si girino verso quello stimolo. Il controllo corticale delle saccadi viene effettuato dal lobo frontale dell'emisfero controlaterale.

Il secondo tipo di movimenti coniugati dei bulbi oculari è il tracciamento regolare: quando un oggetto si sposta nel campo visivo, gli occhi si fissano involontariamente su di esso e lo seguono, cercando di mantenere l'immagine dell'oggetto nella zona di visione più chiara, cioè , nella zona delle macchie gialle. Questi movimenti dei bulbi oculari sono più lenti delle saccadi e, rispetto ad esse, sono più involontari (riflessi). Il loro controllo corticale è effettuato dal lobo parietale dell'emisfero omolaterale.

Per testare i movimenti oculari volontari e le saccadi, al paziente viene chiesto di guardare a destra, a sinistra, in alto e in basso. Vengono valutati il ​​tempo necessario per iniziare a eseguire i movimenti, la loro precisione, velocità e dolcezza (spesso viene rilevato un leggero segno di disfunzione dei movimenti coniugati dei bulbi oculari sotto forma di "inciampo"). Al paziente viene quindi chiesto di fissare alternativamente lo sguardo sulle punte di due indici, che si trovano ad una distanza di 60 cm dal viso del paziente e di circa 30 cm l'uno dall'altro. Vengono valutate l'accuratezza e la velocità dei movimenti volontari dei bulbi oculari.

La dismetria saccadica, in cui lo sguardo volontario è accompagnato da una serie di movimenti oculari a scatti, è caratteristica delle lesioni delle connessioni cerebellari, sebbene possa verificarsi anche nella patologia del lobo occipitale o parietale del cervello - in altre parole, la l'incapacità di catturare il bersaglio con lo sguardo (ipometria) o lo sguardo che “salta” sul bersaglio a causa dell'eccessiva ampiezza dei movimenti dei bulbi oculari (ipermetria), corretta dalle saccadi, indicano un deficit nel controllo della coordinazione. Una marcata lentezza delle saccadi può essere osservata in malattie come la distrofia epatocerebrale o la corea di Huntington. Una lesione acuta del lobo frontale (ictus, infezione) è accompagnata dalla paralisi dello sguardo orizzontale nella direzione opposta alla lesione. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente “guarda la lesione” e si allontana dagli arti paralizzati) a causa della funzione preservata del centro di rotazione opposto della testa e degli occhi lateralmente. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto corretto. La capacità di tracciare riflessivamente può essere preservata nella paralisi dello sguardo frontale. La paralisi dello sguardo orizzontale con danno al lobo frontale (corteccia e capsula interna) è solitamente accompagnata da emiparesi o emiplegia. Quando il focus patologico è localizzato nell'area del tetto del mesencefalo (danno pretettale che coinvolge la commissura posteriore del cervello, che fa parte dell'epitalamo), si sviluppa una paralisi dello sguardo verticale, combinata con un disturbo di convergenza (sindrome di Parinaud) ; Lo sguardo rivolto verso l'alto è solitamente interessato in misura maggiore. Quando il ponte del cervello e il fascicolo longitudinale mediale, che fornisce i movimenti coniugati laterali dei bulbi oculari a questo livello, sono danneggiati, si verifica la paralisi dello sguardo orizzontalmente verso la lesione (gli occhi vengono deviati nella direzione opposta alla lesione, il paziente “si allontana” dalla lesione del tronco encefalico e guarda gli arti paralizzati). Questo tipo di paralisi dello sguardo di solito dura a lungo.

Valutazione dei movimenti sconiugati dei bulbi oculari (convergenza, divergenza)

La convergenza viene testata chiedendo al paziente di mettere a fuoco un oggetto che si muove verso i suoi occhi. Ad esempio, al paziente viene chiesto di fissare lo sguardo sulla punta del martello o dell'indice, che il medico sposta dolcemente verso il ponte del naso. Quando un oggetto si avvicina al ponte del naso, gli assi di entrambi i bulbi oculari normalmente ruotano verso l'oggetto. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe, il muscolo ciliare (ciglia) si rilassa e il cristallino diventa convesso. Grazie a ciò, l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco sulla retina. Questa reazione sotto forma di convergenza, costrizione della pupilla e accomodamento è talvolta chiamata triade accomodativa. La divergenza è il processo inverso: quando un oggetto viene rimosso, la pupilla si dilata e la contrazione del muscolo ciliare provoca l'appiattimento del cristallino.

Se la convergenza o la divergenza sono compromesse, si verifica diplopia orizzontale quando si guardano rispettivamente oggetti vicini o distanti.

La paralisi di convergenza si verifica quando la regione pretettale del tetto mesencefalo è interessata a livello dei collicoli superiori della placca quadrigeminale. Può essere combinato con la paralisi dello sguardo verso l'alto nella sindrome di Parinaud. La paralisi da divergenza è solitamente causata dal coinvolgimento bilaterale del VI nervo cranico.

Movimenti patologici spontanei dei bulbi oculari

Le sindromi dei disturbi spontanei dello sguardo ritmico comprendono crisi oculogire, sguardo periodico alternato, sindrome dello sguardo "ping-pong", bobbing oculare, immersione oculare, deviazione obliqua alternata, deviazione periodica dello sguardo alternato, ecc. La maggior parte di queste sindromi si sviluppa con gravi danni cerebrali, si osservano principalmente nei pazienti in coma.

• Le crisi oculogire sono deviazioni improvvise dei bulbi oculari che si sviluppano improvvisamente e persistono da alcuni minuti a diverse ore, o, più raramente, verso il basso. Si osservano durante l'intossicazione da neurolettici, carbamazepina e preparati al litio; con encefalite del tronco cerebrale, glioma del terzo ventricolo, lesione cerebrale traumatica e alcuni altri processi patologici. La crisi oculogira deve essere distinta dalla deviazione tonica dello sguardo verso l'alto, talvolta osservata in pazienti in coma con lesioni cerebrali ipossiche diffuse.
• La sindrome del "ping-pong" si osserva nei pazienti in stato comatoso; consiste in una deviazione amichevole periodica (ogni 2-8 s) degli occhi da una posizione estrema all'altra.
• Nei pazienti con gravi danni al ponte o alle strutture della fossa cranica posteriore, a volte si osserva un movimento oculare - rapidi movimenti a scatti dei bulbi oculari verso il basso dalla posizione centrale, seguiti da un lento ritorno alla posizione centrale. Non ci sono movimenti oculari orizzontali.
• “Immersione oculare” è un termine che si riferisce a lenti movimenti verso il basso dei bulbi oculari, seguiti dopo pochi secondi da un rapido ritorno alla posizione originale. I movimenti orizzontali dei bulbi oculari sono preservati. La causa più comune è l’encefalopatia ipossica.

Pupille e rime palpebrali

Le reazioni delle pupille e delle fessure palpebrali dipendono non solo dalla funzione del nervo oculomotore: questi parametri sono determinati anche dallo stato della retina e del nervo ottico, che costituiscono la parte afferente dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce, così come l'influenza simpatica sui muscoli lisci dell'occhio. Tuttavia, le reazioni pupillari vengono esaminate quando si valuta la condizione del 3o paio di nervi cranici.

Normalmente, le pupille sono rotonde e di diametro uguale. Sotto la normale illuminazione della stanza, il diametro delle pupille può variare da 2 a 6 mm. Una differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria) non superiore a 1 mm è considerata normale. Per testare la risposta pupillare diretta alla luce, al paziente viene chiesto di guardare in lontananza, quindi accendere rapidamente una torcia e valutare il grado e la persistenza della costrizione della pupilla in quell'occhio. La lampadina accesa può essere portata all'occhio lateralmente, dal lato temporale, per eliminare la reazione accomodativa della pupilla (il suo restringimento in risposta a un oggetto che si avvicina). Normalmente, quando è illuminata, la pupilla si restringe; questo restringimento è stabile, cioè persiste finché la sorgente luminosa è vicina all'occhio. Quando la fonte di luce viene rimossa, la pupilla si dilata. Quindi viene valutata la reazione amichevole dell'altro allievo, che si verifica in risposta all'illuminazione dell'occhio studiato. Pertanto, è necessario illuminare la pupilla di un occhio due volte: durante la prima illuminazione osserviamo la reazione alla luce della pupilla illuminata, e durante la seconda illuminazione osserviamo la reazione della pupilla dell'altro occhio. La pupilla dell'occhio non illuminato normalmente si contrae esattamente alla stessa velocità e nella stessa misura della pupilla dell'occhio illuminato, cioè normalmente entrambe le pupille reagiscono allo stesso modo e contemporaneamente. Il test di illuminazione pupillare alternata consente di identificare danni alla parte afferente dell'arco riflesso della reazione pupillare alla luce. Illuminano una pupilla e notano la sua reazione alla luce, quindi spostano rapidamente la lampadina sul secondo occhio e valutano nuovamente la reazione della sua pupilla. Normalmente, quando il primo occhio è illuminato, la pupilla del secondo occhio inizialmente si restringe, ma poi, nel momento in cui si trasferisce la lampadina, si dilata leggermente (una reazione alla sottrazione di illuminazione favorevole al primo occhio) e , infine, quando gli viene rivolto un raggio di luce, si restringe nuovamente (reazione diretta alla luce). Se nella seconda fase di questo test, quando il secondo occhio viene illuminato direttamente, la sua pupilla non si restringe, ma continua ad espandersi (reazione paradossale), ciò indica un danno alla via afferente del riflesso pupillare di questo occhio, cioè danni alla retina o al nervo ottico. In questo caso, l'illuminazione diretta della seconda pupilla (la pupilla dell'occhio cieco) non ne provoca il restringimento. Tuttavia, allo stesso tempo, continua ad espandersi di concerto con il primo allievo in risposta alla cessazione dell'illuminazione di quest'ultimo.

Per testare i riflessi pupillari di entrambi gli occhi riguardo alla convergenza e all'accomodamento, al paziente viene chiesto di guardare prima in lontananza (ad esempio, il muro dietro il medico), e poi guardare un oggetto vicino (ad esempio, la punta dell'occhio). un dito tenuto direttamente davanti al ponte del naso del paziente). Se le tue pupille sono strette, oscura la stanza prima di eseguire il test. Normalmente, la fissazione dello sguardo su un oggetto vicino agli occhi è accompagnata da una leggera costrizione delle pupille di entrambi gli occhi, combinata con la convergenza dei bulbi oculari e un aumento della convessità del cristallino (triade accomodativa).

Pertanto, la pupilla normalmente si restringe in risposta alla luce diretta (risposta pupillare diretta alla luce); in risposta all'illuminazione dell'altro occhio (reazione alla luce amica dell'altra pupilla); quando focalizzi lo sguardo su un oggetto vicino. Paura, paura, dolore improvvisi provocano la dilatazione delle pupille, tranne nei casi in cui le fibre simpatiche dell'occhio sono interrotte.

Segni di lesioni

Valutando la larghezza delle fessure palpebrali e la sporgenza dei bulbi oculari, è possibile rilevare l'esoftalmo - protrusione (protrusione) del bulbo oculare dall'orbita e da sotto la palpebra. Il modo più semplice per identificare l'esoftalmo è stare dietro un paziente seduto e guardare i suoi bulbi oculari. Le cause dell'esoftalmo unilaterale possono essere un tumore o uno pseudotumore dell'orbita, una trombosi del seno cavernoso o un'anastomosi carotideo-cavernosa. L'esoftalmo bilaterale si osserva nella tireotossicosi (l'esoftalmo unilaterale si verifica meno frequentemente in questa condizione).

La posizione delle palpebre viene valutata nelle diverse direzioni dello sguardo. Normalmente, guardando dritto, la palpebra superiore copre il bordo superiore della cornea di 1-2 mm. La ptosi (abbassamento) della palpebra superiore è una patologia comune, che di solito è accompagnata da una costante contrazione del muscolo frontale dovuta al tentativo involontario del paziente di mantenere la palpebra superiore sollevata.

L'abbassamento della palpebra superiore è spesso causato da un danno al nervo oculomotore; ptosi congenita, che può essere unilaterale o bilaterale; Sindrome di Bernard-Horner; distrofia miotonica; miastenia; blefarospasmo; gonfiore della palpebra dovuto ad iniezione, trauma, stasi venosa; cambiamenti tissutali legati all’età.

• La ptosi (parziale o completa) può essere il primo segno di danno al nervo oculomotore (si sviluppa a causa della debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore). Di solito è combinato con altri segni di danno al 3° paio di nervi cranici (midriasi ipsilaterale, mancanza di risposta pupillare alla luce, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno).
• Nella sindrome di Bernard-Horner, il restringimento della fessura palpebrale e la ptosi delle palpebre superiori e inferiori sono causati da un deficit funzionale dei muscoli lisci delle cartilagini palpebrali inferiori e superiori (muscoli tarsali). La ptosi è solitamente parziale, unilaterale. Si combina con la miosi causata dall'insufficienza della funzione dilatatrice pupillare (a causa di un difetto dell'innervazione simpatica). La miosi è più pronunciata al buio.
• La ptosi nella distrofia miotonica (miotonia distrofica) è bilaterale, simmetrica. La dimensione delle pupille non viene modificata, la loro reazione alla luce viene preservata. Ci sono altri segni di questa malattia.
• Nella miastenia grave, la ptosi è solitamente parziale, asimmetrica e la sua gravità può variare in modo significativo durante il giorno. Le reazioni pupillari non sono compromesse.
• Il blefarospasmo (contrazione involontaria del muscolo orbicolare dell'occhio) è accompagnato dalla chiusura parziale o completa della fessura palpebrale. Un lieve blefarospasmo può essere confuso con la ptosi, ma nel primo la palpebra superiore si solleva periodicamente attivamente e non vi è alcuna contrattura del muscolo frontale.

Gli attacchi irregolari di dilatazione e contrazione delle pupille, che durano diversi secondi, vengono definiti “ippo” o “ondulazione”. Questo sintomo può verificarsi con encefalopatia metabolica, meningite, sclerosi multipla.

Si osserva midriasi unilaterale (dilatazione della pupilla) in combinazione con ptosi e paresi dei muscoli esterni con danno al nervo oculomotore. La dilatazione della pupilla è spesso il primo segno di danno al nervo oculomotore quando il tronco nervoso è compresso da un aneurisma e quando il tronco cerebrale è lussato. Al contrario, con le lesioni ischemiche della 3a coppia (ad esempio nel diabete mellito), le fibre motorie efferenti che vanno alla pupilla solitamente non sono interessate, il che è importante da considerare nella diagnosi differenziale. La midriasi unilaterale, non combinata con ptosi e paresi dei muscoli esterni del bulbo oculare, non è tipica del danno al nervo oculomotore. Possibili cause di questo disturbo includono la midriasi paralitica indotta da farmaci, che si verifica con l'uso topico di una soluzione di atropina e altri anticolinergici M (in questo caso, la pupilla smette di restringersi in risposta all'uso di una soluzione all'1% di pilocarpina); Allievo di Eidy; midriasi spastica, causata dalla contrazione del dilatatore pupillare per irritazione delle strutture simpatiche che lo innervano.

La pupilla di Adie, o pupillotonia, si osserva solitamente su un lato. La pupilla è tipicamente dilatata sul lato interessato (anisocoria) e presenta una reazione anormalmente lenta e prolungata (miotonica) alla luce e convergenza con accomodamento. Poiché la pupilla alla fine risponde alla luce, l'anisocoria diminuisce gradualmente durante l'esame neurologico. L'ipersensibilità alla denervazione della pupilla è tipica: dopo l'instillazione di una soluzione allo 0,1% di pilocarpina nell'occhio, si restringe bruscamente fino a raggiungere una dimensione puntiforme.

La pupillotonia si osserva in una malattia benigna (sindrome di Holmes-Eydie), che spesso è di natura familiare, si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni e, oltre alla “pupilla tonica”, può essere accompagnata da una diminuzione o assenza dei riflessi profondi nelle gambe (meno spesso nelle braccia), anidrosi segmentale (disturbo locale della sudorazione) e ipotensione arteriosa ortostatica.

Nella sindrome di Argyle Robertson, la pupilla si restringe quando lo sguardo è fisso vicino (la reazione all'accomodamento è conservata), ma non risponde alla luce. La sindrome di Argyll Robertson è solitamente bilaterale ed è associata a forma pupillare irregolare e anisocoria. Durante il giorno, le pupille hanno dimensioni costanti e non rispondono all'instillazione di atropina e di altri midriatici. Questa sindrome si osserva quando il tegmento del mesencefalo è danneggiato, ad esempio, in neurosifilide, diabete mellito, sclerosi multipla, tumore pineale, grave lesione cerebrale traumatica con successiva espansione dell'acquedotto di Silvio, ecc.

Una pupilla stretta (a causa della paresi del dilatatore della pupilla), combinata con ptosi parziale della palpebra superiore (paresi del muscolo della cartilagine palpebrale superiore), anoftalmo e sudorazione ridotta sullo stesso lato del viso indicano la sindrome di Bernard-Horner. Questa sindrome è causata da una violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio. Al buio la pupilla non si dilata. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso osservata con infarti del midollo allungato (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) e del ponte, tumori del tronco cerebrale (interruzione delle vie simpatiche discendenti centrali provenienti dall'ipotalamo); danno al midollo spinale a livello del centro ciliospinale nei corni laterali della sostanza grigia dei segmenti C 8 -Th 2; con una lesione trasversale completa del midollo spinale a livello di questi segmenti (la sindrome di Bernard-Horner è bilaterale, combinata con segni di alterata innervazione simpatica degli organi situati al di sotto del livello della lesione, nonché con disturbi della conduzione dei movimenti volontari e sensibilità); malattie dell'apice del polmone e della pleura (tumore di Pancoast, tubercolosi, ecc.); con danno alla prima radice spinale toracica e al tronco inferiore del plesso brachiale; aneurisma dell'arteria carotide interna; tumori nell'area del foro giugulare, seno cavernoso; tumori o processi infiammatori nell'orbita (interruzione delle fibre postgangliari che vanno dal ganglio simpatico cervicale superiore alla muscolatura liscia dell'occhio).

Quando le fibre simpatiche del bulbo oculare vengono irritate, si verificano sintomi “invertiti” rispetto al sintomo di Bernard-Horner: dilatazione della pupilla, allargamento della fessura palpebrale ed esoftalmo (sindrome di Pourfur du Petit).

Con la perdita della vista unilaterale causata dall'interruzione delle parti anteriori della via visiva (retina, nervo ottico, chiasma, tratto ottico), scompare la reazione diretta della pupilla dell'occhio cieco alla luce (poiché le fibre afferenti del riflesso pupillare sono interrotto), nonché la reazione amichevole alla luce della pupilla del secondo occhio sano. La pupilla dell'occhio cieco è in grado di restringersi quando la pupilla dell'occhio sano è illuminata (cioè viene preservata la reazione amichevole alla luce nell'occhio cieco). Pertanto, se si sposta la lampadina della torcia dall'occhio sano a quello malato, si noterà non un restringimento, ma, al contrario, una dilatazione della pupilla dell'occhio malato (come risposta amichevole alla cessazione dell'illuminazione dell'occhio malato). l'occhio sano) - un sintomo di Marcus Hun.

Durante lo studio si presta attenzione anche al colore e all'uniformità delle iridi. Sul lato in cui l'innervazione simpatica dell'occhio è compromessa, l'iride è più chiara (segno di Fuchs) e di solito sono presenti altri segni della sindrome di Bernard-Horner. La degenerazione ialina del bordo pupillare dell'iride con depigmentazione è possibile nelle persone anziane come manifestazione del processo involutivo. Il sintomo di Axenfeld è caratterizzato dalla depigmentazione dell'iride senza accumulo di ialino in essa; si osserva nei disturbi dell'innervazione simpatica e del metabolismo. Nella distrofia epatocerebrale, il rame si deposita lungo il bordo esterno dell'iride, che si manifesta con una pigmentazione giallo-verde o bruno-verdastra (anello di Kayser-Fleischer).

VI coppia. Nervo abducente - n. abducente. Il nucleo del nervo è situato nella parte inferiore della fossa romboidale (ventricolo IV) nella parte dorsale del ponte. Gli assoni di questi neuroni sono diretti alla base del tronco ed emergono al confine tra il ponte e il midollo allungato a livello delle piramidi (vedi Fig. 51). Il nervo viaggia lungo la base del cervello, entra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore e innerva un muscolo - m. retto laterale, che porta il bulbo oculare verso l'esterno. Quando questo nervo è danneggiato si verifica uno strabismo convergente (Fig. 63), il bulbo oculare non può essere spostato volontariamente verso l'esterno; Si verifica diplopia, che si intensifica guardando verso il nervo interessato. Gli oggetti doppi si trovano sullo stesso piano orizzontale.

Paralisi del nervo abducente destro:

a - leggero strabismo convergente (aspetto del paziente); b - il bulbo oculare destro non è retratto verso l'esterno (guarda a destra); c - normale (guarda a sinistra); d - leggera adduzione verso l'interno del bulbo oculare destro (guardare in alto).

Nervo abducente.

Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è compromesso. Ciò si verifica perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.

Se tutti e tre i nervi motori di un occhio sono danneggiati, quest'ultimo è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari di solito deriva da un danno ai nuclei nervosi.

Nervo trigemino.

Il nervo trigemino ha 3 nuclei (1 motorio e 2 sensoriali). Il nucleo motore è situato nella parte dorsolaterale del tegmento pontino. Il primo nucleo sensibile (nucleo del tratto spinale) si trova lungo tutta la lunghezza del midollo allungato e nel terzo posteriore del ponte. Il secondo nucleo sensibile (nucleo terminale) si trova nel terzo medio del ponte.

Il nervo trigemino è costituito da due radici: sensoriale e motoria. Il primo entra nel tronco encefalico al confine tra il peduncolo cerebellare medio e il ponte, leggermente al di sotto della metà del suo asse longitudinale. La radice motoria, di diametro più piccolo, è adiacente alla radice sensibile davanti e sotto. Accanto alle radici all'interno della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale si trova il nodo Gasseriano (trigemino), una formazione omologa al ganglio spinale. Da questo nodo si estendono in avanti 3 grandi tronchi nervosi:

Nervo oftalmico. Penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, passa attraverso l'incisura sopraorbitale sul bordo mediale dell'orbita lungo la parte superiore. Il nervo ottico è diviso nei nervi nasociliare, lacrimale e frontale.

Nervo mascellare. I suoi rami: 1) il nervo zigomatico, che innerva la pelle delle regioni temporale e zigomatica; 2) nervi pterigopalatini diretti al nodo pterigopalatino, il loro numero va da 1 a 7, danno fibre sensoriali ai nervi che partono dal nodo; alcune fibre sono attaccate ai rami del nodo senza entrare nel nodo; le fibre sensoriali innervano la mucosa delle cellule etmoidali posteriori e del seno sfenoidale, la cavità nasale, la volta faringea, il palato molle e duro, le tonsille; 3) il nervo infraorbitario, continuazione del nervo mascellare, entra nel viso attraverso il foro infraorbitario, sotto il muscolo quadrato del labbro superiore, dividendosi in rami terminali.

Nervo mandibolare. Ramo misto del nervo trigemino, formato dai rami delle radici sensoriali e motorie. Il nervo mandibolare fornisce innervazione sensoriale alla parte inferiore della guancia, al mento, alla pelle del labbro inferiore, alla parte anteriore del padiglione auricolare, al canale uditivo esterno, a parte della superficie esterna del timpano, alla mucosa della guancia, al pavimento della bocca e i due terzi anteriori della lingua della mascella inferiore, la dura madre e anche l'innervazione motoria dei muscoli masticatori.

Sintomi di sconfitta.

Il danno al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. Forse un disturbo della sensibilità dissociata, quando si perde la sensibilità al dolore e alla temperatura mentre vengono preservati i tipi profondi (sensazione di pressione, vibrazione, ecc.).

Il danno alle fibre motorie del 3° ramo o nucleo motore porta allo sviluppo di paresi o paralisi principalmente dei muscoli masticatori sul lato della lesione. Si verificano atrofia dei muscoli masticatori e temporali, loro debolezza e spostamento della mascella inferiore quando si apre la bocca verso i muscoli masticatori paretici. Con lesioni bilaterali si verifica il cedimento della mascella inferiore.

Quando i motoneuroni del nervo trigemino sono irritati, si sviluppa la tensione tonica dei muscoli masticatori (trisma). I muscoli masticatori sono tesi e duri al tatto, i denti sono così serrati che è impossibile separarli. Il trisma può verificarsi anche quando i centri di proiezione dei muscoli masticatori nella corteccia cerebrale e le vie che ne derivano sono irritati. Il trisma si sviluppa con tetano, meningite, tetania, crisi epilettiche e tumori nel ponte del cervello. In questo caso, il mangiare è interrotto o completamente impossibile, la parola è disturbata e si verificano disturbi respiratori. Tensione neuropsichica espressa. Il trisma può essere prolungato, il che porta all'esaurimento del paziente.

Il danno ai rami del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità nell'area della loro innervazione. Il danno al 3° ramo porta ad una diminuzione della sensibilità al gusto sui due terzi anteriori della lingua sul lato corrispondente.

Se viene colpito 1 ramo, si perde il riflesso sopraciliare (è causato da un colpo di martello sul ponte del naso o sulla arcata sopracciliare, che provoca la chiusura delle palpebre), così come il riflesso corneale (è è causato toccando la cornea con un batuffolo di cotone (di solito le palpebre si chiudono).

Nei casi in cui è interessato il ganglio semilunare, si verifica un disturbo della sensibilità nell'area di innervazione di tutti e tre i rami del nervo trigemino. Gli stessi sintomi si osservano in caso di danno alla radice del nervo trigemino (il segmento del nervo dal ganglio semilunare al ponte). Il riconoscimento di queste lesioni è molto difficile. Viene sollevato quando compaiono eruzioni erpetiche, caratteristiche delle lesioni del nodo semilunare.

I nuclei motori del nervo trigemino hanno innervazione corticale bilaterale, quindi, quando i neuroni centrali sono danneggiati da un lato, non si verificano disturbi masticatori. È possibile con danno bilaterale alle vie corticonucleari.

Nervo facciale.

Il nervo facciale è un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre si distinguono come nervo intermedio. La parte motoria del nervo facciale fornisce innervazione a tutti i muscoli facciali, ai muscoli del padiglione auricolare, del cranio, del ventre posteriore del muscolo digastrico, del muscolo stapedio e del muscolo sottocutaneo del collo.

Il nervo facciale emerge dal ponte insieme alla radice del nervo intermedio tra il bordo posteriore del ponte e l'oliva del midollo allungato. Successivamente, entrambi i nervi entrano nel canale uditivo interno ed entrano nel canale facciale della piramide dell'osso temporale. Nel canale facciale, i nervi formano un tronco comune, compiendo due giri secondo le anse del canale. In corrispondenza del ginocchio del canale facciale si forma il ginocchio del nervo facciale, dove si trova il nodo del ginocchio. Dopo il secondo giro, il nervo si trova dietro la cavità dell'orecchio medio ed esce dal canale attraverso il foro stilomastoideo, entrando nella ghiandola salivare parotide. In esso è diviso in 2-5 rami primari, che a loro volta sono divisi in secondari, formando il plesso nervoso parotideo.

Nel canale facciale, dal nervo facciale partono diversi rami: il nervo grande petroso, il nervo stapedio e la corda del timpano.

Quando la parte motoria del nervo facciale è danneggiata, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali: prosoplegia. Si verifica un'asimmetria facciale. L'intera metà interessata del viso è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega nasolabiale sono levigate, la fessura palpebrale si allarga, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca si abbassa. Quando la fronte si corruga, le pieghe non si formano. Quando provi a chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). Si osserva un aumento della lacrimazione. La lacrimazione paralitica si basa sulla costante irritazione della mucosa dell'occhio da parte del flusso d'aria e della polvere. Inoltre, a causa della paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dell'insufficiente aderenza della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile il movimento delle lacrime al canale lacrimale. A causa dello spostamento dell'apertura del canale lacrimale, l'assorbimento delle lacrime attraverso il canale lacrimale viene interrotto. Ciò è facilitato dalla paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio e dalla perdita del riflesso dell'ammiccamento. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea da parte del flusso di aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori: congiuntivite e cheratite.

Diagnosi topica delle lesioni dei nervi facciali:

Quando il nucleo del nervo facciale è danneggiato, la paralisi periferica dei muscoli facciali sul lato della lesione (con lagoftalmo, sintomo di Bell, lacrimazione) può essere associata ad emiparesi spastica sul lato opposto alla lesione - alternando Millard-Gubler- Paralisi di Jublay, che è associata a danno concomitante al sistema piramidale vicino al nucleo del nervo facciale. Se il focus patologico si diffonde al ginocchio interno del nervo facciale, anche la funzione del nucleo del nervo abducente viene interrotta. In questo caso, si sviluppa la sindrome di Fauville alternata: sul lato della lesione - paralisi periferica dei muscoli facciali e del muscolo retto esterno dell'occhio (con strabismo convergente), e sul lato opposto - emiplegia spastica

Quando la radice del nervo facciale nel triangolo cerebello-pontino è danneggiata, la paralisi dei muscoli facciali è accompagnata da sintomi di disfunzione dei nervi trigemino, abducente e vestibolococleare.

Quando il nervo facciale è danneggiato nel canale uditivo interno, la paralisi dei muscoli facciali si combina con secchezza degli occhi, alterazione del gusto nei due terzi anteriori della lingua e sordità in questo orecchio.

Il danno al nervo facciale nel canale facciale prima dell'origine del nervo grande petroso si manifesta con prosoplegia, superficie secca della congiuntiva e della cornea, iperacusia e disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Danno al nervo facciale nel canale facciale sopra il livello di origine n. stapedius è accompagnato da lacrimazione, iperacusia e disturbi del gusto.

Il danno al nervo facciale sopra l'origine della corda del timpano porta a prosoplegia, lacrimazione e disturbi del gusto nei due terzi anteriori della lingua.

Quando il nervo facciale è danneggiato a livello dell'uscita attraverso il foro stilomastoideo, il quadro clinico consiste solo nella paralisi dei muscoli facciali e nella lacrimazione.

Quando le fibre corticonucleari sono danneggiate da un lato, si sviluppa la paralisi centrale dei soli muscoli facciali inferiori sul lato opposto alla lesione. Questo può essere combinato con la paralisi centrale di metà della lingua (paralisi faciolingual), o della lingua e della mano (paralisi faciolingual-brachiale), o dell'intera metà del corpo (emiplegia centrale).

L'irritazione da parte di un focus patologico della corteccia cerebrale nell'area di proiezione del viso o di alcune strutture di formazioni extrapiramidali può manifestarsi come parossismi di convulsioni toniche e cloniche (epilessia jacksoniana), ipercinesia con spasmo limitato dei singoli muscoli facciali (facciale emispasmo, paraspasmo, tic vari).

6. VI paio di nervi cranici – nervo abducente

Il percorso è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia inferiore del giro precentrale. I loro assoni terminano su entrambi i lati sulle cellule del nucleo del nervo abducente, che sono neuroni periferici. Il nucleo è situato nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici lasciano il cervello tra il ponte e la piramide, circondano il dorso della sella turcica, passano attraverso il seno cavernoso, la fessura orbitaria superiore, ed entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la contrazione del quale il bulbo oculare ruota verso l'esterno.

I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una caratteristica lamentela dei pazienti è la doppia immagine, situata sul piano orizzontale. La sindrome di Hübler alternante è spesso associata allo sviluppo di emiplegia sul lato opposto alla lesione.

Molto spesso si verifica un danno simultaneo alle coppie III, IV e VI di nervi cranici, che è associato alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente posizionate con le fibre di altri percorsi nel tronco encefalico.

Quando il fascicolo longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, è danneggiato, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Le lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata nel seno cavernoso, nonché al nervo ottico (il primo ramo del nervo trigemino) e all'arteria carotide interna.

Inoltre, il danno simultaneo a questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando compaiono processi patologici alla base del cranio o alla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua grande estensione alla base del cranio.

Dal libro Neurologia e Neurochirurgia autore Evgenij Ivanovic Gusev

21.7. Nevralgia dei nervi cranici e spinali La nevralgia è una lesione del segmento periferico di un nervo (ramo o radice), manifestata da sintomi di irritazione. Se le neuropatie sono caratterizzate da sintomi di perdita della funzione nervosa, la nevralgia è caratterizzata da sintomi di irritazione.

Dal libro Malattie nervose di M. V. Drozdov

52. Lesioni del V paio di nervi cranici Il V paio di nervi cranici è misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel ganglio semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla parte anteriore

Dal libro Malattie nervose: appunti delle lezioni autore A. A. Drozdov

53. Danno al VI paio di nervi cranici Il danno al VI paio di nervi cranici è clinicamente caratterizzato dalla comparsa di strabismo convergente. Una caratteristica lamentela dei pazienti è la doppia immagine, situata sul piano orizzontale. Si unisce spesso

Dal libro dell'autore

55. Lesioni delle coppie IX–X di nervi cranici Le coppie IX–X di nervi cranici sono miste. La via nervosa sensibile è tri-neurale. I corpi cellulari del primo neurone si trovano nei gangli del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con i recettori nel terzo posteriore della lingua, il morbido

Dal libro dell'autore

56. Lesioni della coppia XI-XII di nervi cranici È costituito da due parti: il vago e i nervi spinali. La via motoria è composta da due neuroni: il primo neurone è situato nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel peduncolo cerebrale, ponte, oblongata

Dal libro dell'autore

1. I paio di nervi cranici - nervo olfattivo Il percorso del nervo olfattivo è costituito da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità

Dal libro dell'autore

2. II paio di nervi cranici - nervo ottico I primi tre neuroni della via visiva si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono le cellule bipolari, mentre le cellule gangliari sono i terzi neuroni.

Dal libro dell'autore

3. III paio di nervi cranici - nervo oculomotore La via nervosa è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso cortico-nucleare che porta ai nuclei

Dal libro dell'autore

4. IV paio di nervi cranici - nervo trocleare Il percorso è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano su entrambi i lati nelle cellule del nucleo del nervo trocleare. Il nucleo si trova in

Dal libro dell'autore

5. Coppia V di nervi cranici - nervo trigemino È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel ganglio semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore

Dal libro dell'autore

7. VII paio di nervi cranici - nervo facciale È misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale è situato nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali sono diretti al nucleo del facciale

Dal libro dell'autore

8. VIII paio di nervi cranici - nervo vestibolare-cocleare Il nervo è costituito da due radici: la cocleare, che è quella inferiore, e la vestibolare, che è la radice superiore. La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Inizia dalle cellule del ganglio spirale, in

Dal libro dell'autore

9. IX paio di nervi cranici - nervo glossofaringeo Questo nervo è misto. La via del nervo sensoriale è composta da tre neuroni. I corpi cellulari del primo neurone si trovano nei gangli del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con i recettori nel terzo posteriore della lingua, il morbido

Dal libro dell'autore

10. X paio di nervi cranici - nervo vago È misto. Il percorso sensibile è composto da tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano con recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore,

Dal libro dell'autore

11. XI paio di nervi cranici - nervo accessorio È costituito da due parti: il nervo vago e il nervo spinale. La via motoria è composta da due neuroni: il primo neurone è situato nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel peduncolo cerebrale, ponte,

Dal libro dell'autore

12. XII paio di nervi cranici - nervo ipoglosso Il nervo è per la maggior parte motorio, ma contiene anche una piccola parte delle fibre sensoriali del ramo nervoso linguale. La via motoria è composta da due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia inferiore

Nervo abducente (nervo abducente) è il sesto legamento del gruppo cranico delle terminazioni nervose. Il nervo ha origine nel ponte, l'appendice del nervo abducente è il nervo facciale centrale, che intreccia gli abducenti alla base all'eminenza del ponte - l'istmo cerebrale nella parte posteriore del cervello. L'interazione dei nervi facciali e abducenti consente il movimento sincrono dei muscoli facciali attorno alle orbite degli occhi, nonché il movimento sincrono dei bulbi oculari, l'ammiccamento simultaneo e multitemporale e tutte le funzioni motorie delle palpebre e degli occhi.

Il nucleo del nervo perfora il ponte, nel quale avviene la formazione del segnale motorio. Il segnale viene trasmesso attraverso connessioni sinottiche e ponti neurali al sistema nervoso centrale (SNC). Un breve segnale arriva dal sistema nervoso centrale al movimento riflesso dei muscoli facciali e dei muscoli oculari. Inoltre, durante il movimento riflesso dei muscoli o sotto l'influenza di una sostanza irritante, il segnale non passa attraverso il ponte, ma attraverso il seno (fascio nervoso di neuroni) del cervelletto.

Il nervo abducente colpisce solo i muscoli esterni sopra le orbite degli occhi (oris) e i bulbi oculari. La funzione principale senza significati aggiuntivi è rapire il bulbo oculare lateralmente.

Possibili alterazioni patologiche

Le condizioni patologiche più comuni da danno al nervo abducente sono la mobilità limitata (stato paretico) o la completa perdita della capacità motoria (paralisi). In uno stato normale, il bordo dell'iride dell'occhio può toccare la commessura delle palpebre su entrambi i lati: la sezione dell'occhio è più vicina all'orecchio e al setto nasale sul lato opposto. Se questa capacità è compromessa si può diagnosticare l'insorgenza di una condizione patologica del nervo abducente.

Le patologie sono caratterizzate dalle seguenti condizioni:

• Il bulbo oculare ha mobilità limitata;
• Visione doppia, leggero tremore della palpebra;
• Deviazione periferica di uno dei bulbi oculari;
• La posizione della testa è inclinata verso il bulbo oculare danneggiato;
• Danni all'apparato vestibolare, perdita di coordinazione.

In modo semplificato, lo stato del nervo abducente viene controllato da un tentativo indipendente di rapire al massimo il bulbo oculare: da destra a destra, da sinistra a sinistra. Se è impossibile rapire quello destro, allora si è verificata una lesione del nervo abducente destro e analogamente per il nervo sinistro. Queste sono condizioni caratteristiche della paresi. Nella paralisi il movimento del bulbo oculare è del tutto impossibile; per esaminare in cerchio o espandere la visualizzazione, una persona deve girare il corpo, poiché anche il collo può essere soggetto a paresi a causa di danni al nervo abducente e al ponte.

Sintomi

Se si verifica una patologia della terminazione del ramo, possono verificarsi lesioni del corpo all'estremità, radice o connessione sinottica. In questo caso si presentano i seguenti sintomi caratteristici e tipici:

• Strabismo convergente o consolidato (strabismo converhens), che si determina a riposo.
• Il movimento attivo del bulbo oculare dal naso verso l'esterno è impossibile e difficile nella direzione opposta.
• Diplopia, forte oscuramento della vista quando si tenta di spostare il bulbo oculare verso la fronte e verso il basso.

Lo strabismo convergente è possibile anche come lesione postnatale. Se si verifica un danno al nervo abducente, questa patologia è incurabile. Immagini divise e rare triplette sono la sindrome di Hübler, una condizione che può essere ripristinata e superata durante l'intervento chirurgico.

È anche necessario comprendere che il danno al nervo abducente si verifica spesso in concomitanza con il danno ai nervi cranici delle categorie 3 e 4 (facciale e trigemino). Ciò porta all'interruzione delle sensazioni tattili e del riflesso della pelle del viso.

Il danno al nervo alla giunzione del ponte è suddiviso in danno alla corteccia principale, al conduttore, al nucleo, alla radice e alla periferia. La periferia è divisa in tre componenti: intradurale, intracriniale e orbitale.

• Danni alla crosta e al conduttore appartengono a malattie sistemiche del tronco encefalico.
• Sconfitta fondamentale porta ad uno stato visivo paralizzato.
• Lesioni radicali può portare alla paralisi articolare degli occhi e degli arti superiori
• I leader della periferia alla paralisi adiacente. Movimento nasale compromesso, danno all'orecchio medio, coordinazione. Possono verificarsi anche nausea prolungata e sensazione di pressione interna nei bulbi oculari. Il percorso intradurale del nervo abducente va dal ponte al collo, le sue sinapsi sono adiacenti all'arteria carotide. La comparsa di crepe nel nervo abducente in questo intervallo può portare a problemi respiratori. L'interruzione del percorso orbitale dal ponte alle orbite oculari in punti sotto la palpebra porta alla paralisi palpebrale.

Cause e intervento nelle lesioni del sistema nervoso centrale

Il nervo abducente può essere danneggiato a causa di lesioni tossiche o meccaniche al sistema nervoso centrale. Malattie come l'encefalite, la sifilide, la difterite, la parotite possono portare all'interruzione del funzionamento del cervello e del midollo spinale. Il danno tossico include l'avvelenamento da gas (monossido di carbonio, anidride carbonica), alcol o vapore di acetone.

Con varie lesioni del sistema nervoso centrale, i medici identificano innanzitutto le cause della lesione e la loro etimologia. Vengono quindi determinati trattamenti aggressivi e terapeutici. Come disintossicare il corpo. Se è impossibile ripristinare la funzione nervosa utilizzando metodi terapeutici, viene prescritto un intervento chirurgico. Nel caso in cui un nervo muore in tutto il corpo, ma la radice rimane intatta, è possibile scheggiare il frammento del nervo.

Prima di eseguire l'intervento sul nervo abducente, al paziente viene concesso un periodo di prova di un mese e mezzo. Durante questo periodo è escluso un possibile ripristino spontaneo della mobilità durante la disintossicazione naturale. Solo dopo viene eseguita la neurochirurgia ricostruttiva del ponte e del nervo stesso. Ma devi sapere che a causa di un sovraccarico nervoso o di un danno meccanico, il ripristino spontaneo della funzione motoria è possibile solo nel 15% dei casi.