Cambiamenti focali nel cervello di natura vascolare. Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello

Esistono diversi organi importanti, senza i quali non possiamo vivere. Uno di questi è il cervello. Con lesioni diffuse o focali del cervello, soffre il lavoro coordinato dell'intero organismo.

Il danno locale (focale) è un danno locale alle strutture della materia cerebrale, manifestato da un disturbo di alcune funzioni. In altre parole, nella sostanza grigia o bianca appare un focus patologico (formazione), che è accompagnato da sintomi neurologici. Per maggiore chiarezza è opportuno elencare tutte le ragioni per frequenza di accadimento.

Disturbi vascolari

Questo è uno dei gruppi più grandi, poiché le malattie del sistema cardiovascolare, secondo le statistiche, occupano il primo posto nel mondo. Ciò può includere (ONMK). Sono gli ictus che svolgono un ruolo di primo piano nella comparsa di cambiamenti focali nel cervello di origine vascolare.

Sotto l'influenza di emorragia o ischemia, nella materia grigia si forma un focus patologico che porta alla comparsa di sintomi neurologici. Il quadro clinico dipenderà direttamente dall'entità della lesione, dalla sua localizzazione e dal fattore che ha causato il disturbo circolatorio.

Neoplasie

Un gruppo altrettanto importante di cause di danno cerebrale organico. Al secondo posto per frequenza di occorrenza. Tutte le neoplasie possono essere suddivise in benigne o maligne.

A volte i tumori benigni possono non manifestarsi affatto, ma man mano che crescono comprimono le strutture nervose vicine, aumentano la pressione intracranica e si manifestano con vari disturbi neurologici. È tipico che nel 50% dei casi siano completamente guariti chirurgicamente.

I cambiamenti focali cancerosi nella sostanza cerebrale possono essere singoli o multipli, il che peggiora significativamente la prognosi. Il tumore può anche essere primario o metastatico (portato da un altro organo interessato). Il trattamento di tali lesioni focali è estremamente difficile e, nella maggior parte dei casi, infruttuoso.

Lesioni cerebrali

Perché si manifestino aree danneggiate nella sostanza grigia o bianca, il fattore traumatico deve essere piuttosto forte. Questo gruppo comprende gravi contusioni alla testa, compressioni e ferite penetranti. Dopo tali lesioni compaiono focolai di demielinizzazione, ischemia, necrosi ed emorragia. I sintomi neurologici dipendono dalla posizione della struttura danneggiata.

Cambiamenti degenerativi

Appaiono in età avanzata a causa di aterosclerosi, disturbi metabolici, carenza di ossigeno nel tessuto nervoso, disidratazione, malattie organiche (Pica, Parkinson). Tali cambiamenti sono associati a processi fisiologici legati all'età che si verificano in tutti gli organi.

Infezioni

Intossicazione

Nella pratica dei neurologi, si riscontrano spesso cambiamenti focali di alcol, narcotici, medicinali, chimici (sali metallici) nella sostanza cerebrale sotto l'influenza di fattori rilevanti. La conseguenza di tali avvelenamenti sono molteplici aree di danno nel tessuto nervoso.

Lesioni cerebrali perinatali nei bambini

Questa è una vasta area di danno cerebrale focale al feto e al neonato, che viene trattata dai neurologi pediatrici.

Tipi di cambiamenti focali nella sostanza cerebrale

Le formazioni focali includono:

Convenzionalmente, tutti i sintomi clinici possono essere suddivisi: generali, neurologici focali e mentali. I sintomi generali includono debolezza, sonnolenza, aumento della temperatura corporea, brividi, diminuzione dell'appetito, mal di testa e vertigini. Un neurologo esperto sarà in grado di determinare la sede del danno nel cervello con una precisione del 90% in base ai reclami e ai sintomi clinici del paziente.

Se il focus si trova nella corteccia del lobo frontale, la parola e la sua percezione soffrono, il tono di alcuni muscoli aumenta, si verifica un disturbo nel movimento degli occhi, della testa e degli arti e si perde l'equilibrio quando si cammina.

Quando il lobo parietale è danneggiato, la capacità di leggere, scrivere, contare è compromessa e la sensibilità tattile cambia o viene persa. Il paziente non può determinare correttamente la posizione dei suoi arti nello spazio.

Se si verificano disturbi dell'udito, sordità, allucinazioni uditive, perdita di memoria e crisi epilettiche, si può presumere che il focus patologico si trovi nel lobo temporale.

Vari disturbi visivi (cambiamenti nella percezione del colore e della luce, illusione visiva, completa cecità) parlano a favore del danno al lobo occipitale.

Che cos'è: segni, trattamento e prognosi.

Che cos'è: cause, manifestazioni, trattamento, prognosi.

Le lesioni nel cervelletto influenzano l’equilibrio e l’andatura. In pratica, infatti, si verificano sintomi neurologici molto più focali: paresi, paralisi, ridotta sensibilità degli arti, svenimenti, tremori. Anche con singoli cambiamenti focali nella sostanza del cervello possono verificarsi problemi respiratori, convulsioni e coma.

I sintomi psichiatrici accompagnano i sintomi neurologici ma a volte si manifestano da soli. I disturbi mentali possono includere stoltezza, depressione, irritabilità, disturbi del sonno, disturbi d'ansia, irrequietezza, attacchi di panico o aggressività.

Diagnosi delle lesioni cerebrali focali

Le moderne capacità mediche consentono di diagnosticare con precisione le lesioni cerebrali focali, il loro numero, posizione e dimensione. Gli esami più informativi sono la risonanza magnetica e la TC (a volte con contrasto). La diagnosi è aiutata anche dai sintomi neurologici esistenti.

Trattamento delle formazioni focali

La terapia dipenderà direttamente dalla causa della comparsa delle lesioni nel cervello. Per le infezioni si utilizzano gli antibiotici; per le lesioni si utilizzano diuretici, decongestionanti e anticonvulsivanti. Se la malattia è causata da disturbi circolatori, per il trattamento vengono utilizzati farmaci vascolari, nootropi e anticoagulanti. La terapia dei tumori maligni prevede l'irradiazione, la somministrazione di citostatici, ormoni e la chirurgia.

Una nota! Il trattamento delle formazioni focali viene effettuato da un neurochirurgo insieme a un neurologo e uno psichiatra.

Previsione

È difficile dire quale sarà la prognosi e le conseguenze se le lesioni verranno identificate nel cervello. Questa questione viene decisa su base individuale e dipende da molti fattori.

Con l'avanzare dell'età, il corpo umano inizia a funzionare con interruzioni nel funzionamento di organi e sistemi. Molto spesso, l'attività del sistema cardiovascolare si deteriora, in particolare l'afflusso di sangue al cervello e al midollo spinale.

Gli incidenti cerebrovascolari sono:

• Diffondere;
• Focale.

I cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica sono disturbi che non colpiscono l'intero tessuto cerebrale, ma solo singole aree, focolai. Le funzioni del tessuto cerebrale vengono interrotte a causa della mancanza di nutrienti che dovrebbero essere forniti loro. Come risultato di tali cambiamenti, l'intera parte del cervello non può svolgere i suoi compiti.

I cambiamenti focali combinano una serie di piccoli cambiamenti diversi nei tessuti di varia natura e grado di età, aree di necrosi, piccole cisti, cicatrici gliomesodermiche.

Numerosi motivi possono causare cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica:

• Ischemia, che è caratterizzata da una diminuzione della circolazione sanguigna al cervello;
• Osteocondrosi cervicale nella fase acuta, così come con cambiamenti nella pervietà dei grandi vasi che forniscono sangue agli emisferi, al tronco encefalico, al cervelletto;
• Ferita alla testa;
• Il tumore mentre cresce.

I sintomi di tali cambiamenti nel corpo umano includono mal di testa grave e prolungato, insonnia e vertigini costanti senza sintomi neurologici. La memoria e le capacità intellettuali di una persona, la coordinazione dei movimenti si deteriorano e le prestazioni diminuiscono. La sfera emotivo-volitiva soffre, la sensibilità diminuisce. Appaiono paresi e paralisi.

La diagnosi degli incidenti cerebrovascolari è piuttosto difficile. Per fare una diagnosi corretta, dovresti inizialmente provare a identificare segni di aterosclerosi, aneurismi dei vasi spinali e cerebrali, ipertensione arteriosa e distonia vasomotoria. È inoltre necessario escludere altre malattie somatiche e possibili nevrosi.

Il trattamento consiste nella normalizzazione del lavoro e del riposo, una dieta adeguata e la prescrizione di una serie di farmaci che migliorano la circolazione cerebrale, nonché analgesici e sedativi. Se i cambiamenti focali vengono riconosciuti in tempo, il loro ulteriore sviluppo può essere fermato o rallentato in modo significativo. Cosa non si può fare con lo sviluppo della demenza senile, causata da cambiamenti atrofici nel cervello.

Gli scienziati non sono in grado di individuare la causa esatta di questi problemi; alcuni influssi esterni hanno solo un ruolo provocatorio e rinforzante. In molti casi, la malattia è associata all'ereditarietà. Il fattore principale in questo caso è l’età della persona: questi problemi insorgono nelle persone anziane, progredendo nel tempo.

Altrimenti, i cambiamenti atrofici nel cervello sono anche chiamati demenza, un sinonimo della parola demenza, un disturbo dei processi di pensiero. L'Alzheimer, il Parkinson, la malattia di Pick, la corea di Huntington e alcune malattie più rare sono classificate come demenze atrofiche.

Poiché la scienza ha difficoltà a determinare le cause di queste malattie, anche il loro trattamento è difficile. Nel senso che i processi nel tessuto cerebrale sono irreversibili ed è impossibile fermare il corso progressivo. Puoi solo alleviare alcuni sintomi. Ad esempio, in caso di grave eccitabilità, vengono prescritti sedativi. In generale, per tali pazienti è auspicabile organizzare uno stile di vita abbastanza attivo e allo stesso tempo calmo e misurato.

Quando la demenza diventa pronunciata, il paziente necessita di cure accurate e supervisione costante a casa o in ospedale.

Singoli cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica, che cos'è?

Ogni persona prima o poi inizia a invecchiare. Tutto il corpo invecchia con esso. L’invecchiamento colpisce principalmente il cervello. Si verifica un guasto nel cuore e nel sistema vascolare. La causa di tali fallimenti è l'insufficiente circolazione del sangue nel cervello e nel midollo spinale.

Gli accidenti cerebrovascolari si dividono in:

1. Focale,
2. Diffondere.

Se una persona è malata di ischemia, nel cervello si verificano cambiamenti locali nella materia grigia della testa a causa della mancanza di afflusso di sangue al cervello. Questa condizione può essere notata dopo l'osteocondrosi del collo della colonna vertebrale o un ictus, quando i vasi principali attraverso i quali il sangue scorre al cervello vengono interrotti. Cambiamenti nella sostanza del cervello della testa possono derivare da qualsiasi lesione o tumore.

Cambiamenti focali

La violazione dell'integrità del tessuto cerebrale in qualsiasi luogo è chiamata cambiamento focale nella sostanza del cervello della testa di natura distrofica. Di norma, queste sono quelle parti del cervello che praticamente non ricevono sostanze nutritive. In questa condizione, i processi tissutali si riducono e la parte interessata del cervello inizia a funzionare male.

I cambiamenti focali nella sostanza cerebrale includono:

1. Piccole cisti
2. Piccoli focolai di necrosi,
3. Cicatrici gliomesodermiche,
4. Cambiamenti del tutto minori nella materia cerebrale.

Singoli cambiamenti focali nella sostanza del cervello della testa di natura distrofica danno i seguenti sintomi che una persona semplicemente non può fare a meno di notare:

• Mal di testa frequente e forte
• parestesia,
• Vertigini,
• Ipercinesi,
• Paralisi,
• Perdita di coordinazione dei movimenti,
• Diminuzione dell'intelligenza,
• Perdita di memoria
• Disturbi emotivi
• Disturbi della sensibilità
• Atassia,
• Agrafia.

Durante l'esame, il medico dovrà identificare la causa di gravi cambiamenti nella sostanza cerebrale e delle malattie concomitanti:

1. Distonia vasomotoria,
2. Aterosclerosi,
3. Varie malattie somatiche,
4. Ipertensione arteriosa,
5. Aneurisma nei vasi del cervello e del midollo spinale,
6. Sindrome cardiocerebrale.

Quando compare la malattia?

Cambiamenti focali locali nella sostanza cerebrale di natura distrofica si verificano dopo i settant'anni e sono caratterizzati da manifestazioni di demenza senile. Con questa malattia si verificano disturbi del pensiero o demenza. Le malattie dominanti includono:

A proposito, singoli cambiamenti focali nella sostanza del cervello di natura distrofica possono verificarsi non solo nella vecchiaia, ma anche nelle persone giovani e di mezza età. Qualsiasi infezione o lesione meccanica può compromettere l’integrità o la pervietà dei vasi sanguigni che riforniscono il cervello e il midollo spinale.

Come trattare?

Nel trattamento, la cosa principale è riconoscere la malattia in tempo, quando i sintomi dei cambiamenti focali nella sostanza cerebrale non sono ancora così pronunciati e il processo di cambiamento può ancora essere invertito. Verranno prescritte molte diverse misure terapeutiche volte a migliorare l'afflusso di sangue al cervello: normalizzare il riposo e il regime di lavoro, scegliere la dieta giusta, usare sedativi e analgesici. Verranno prescritti farmaci per migliorare il flusso sanguigno al cervello. Al paziente può essere offerto un trattamento sanatorio.

Chi è suscettibile alla malattia?

Le persone che sperimentano un singolo cambiamento focale nella sostanza del cervello di natura distrofica sono:

1. Persone affette da diabete mellito
2. Pazienti con aterosclerosi,
3. Soffre di reumatismi. Queste persone devono prima curare la malattia di base, seguire una dieta speciale, monitorare l'attività fisica e, naturalmente, visitare regolarmente un medico.

I cambiamenti focali locali nella sostanza cerebrale possono essere curati se vengono affrontati abilmente e in modo tempestivo. Sfortunatamente, solo i cambiamenti senili nella materia cerebrale sono difficili da trattare.

Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello. Diagnostica MRI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLE LESIONI DELLA SOSTA BIANCA

Il campo diagnostico differenziale delle malattie della sostanza bianca è molto ampio. Le lesioni rilevate dalla risonanza magnetica possono riflettere normali cambiamenti legati all'età, ma la maggior parte delle lesioni della sostanza bianca si verificano durante la vita e come risultato di ipossia e ischemia.

La sclerosi multipla è considerata la malattia infiammatoria più comune, caratterizzata da danni alla sostanza bianca del cervello. Le malattie virali più comuni che portano alla comparsa di lesioni simili sono la leucoencefalopatia multifocale progressiva e l'infezione da herpesvirus. Sono caratterizzati da aree patologiche simmetriche che devono essere differenziate dall'intossicazione.

La complessità della diagnosi differenziale in alcuni casi richiede un'ulteriore consultazione con un neuroradiologo per ottenere una seconda opinione.

QUALI MALATTIE SONO FOCALIZZATE NELLA MATERIA BIANCA?

Cambiamenti focali di origine vascolare

• Aterosclerosi
• Iperomocisteinemia
• Angiopatia amiloide
• Microangiopatia diabetica
• Ipertensione
• Emicrania

• Sclerosi multipla
• Vasculite: lupus eritematoso sistemico, malattia di Behçet, malattia di Sjögren
• Sarcoidosi
• Malattie infiammatorie intestinali (morbo di Crohn, colite ulcerosa, celiachia)

Malattie infettive

• HIV, sifilide, borreliosi (malattia di Lyme)
• Leuconcefalopatia multifocale progressiva
• Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)

Intossicazioni e disturbi metabolici

• Avvelenamento da monossido di carbonio, carenza di vitamina B12
• Mielinolisi pontina centrale

• Relativo alla radioterapia
• Lesioni post-commozione cerebrale

• Causati da disturbi metabolici (sono di natura simmetrica e richiedono una diagnosi differenziale con encefalopatie tossiche)

Può essere osservato normalmente

• Leucoaraiosi periventricolare, grado 1 secondo la scala Fazekas

RM DEL CERVELLO: MOLTEPLICI CAMBIAMENTI FOCALI

Le immagini rivelano molteplici lesioni puntiformi e “chiazzate”. Alcuni di essi saranno discussi in modo più dettagliato.

Attacchi cardiaci di tipo spartiacque

• La principale differenza tra gli attacchi cardiaci (ictus) di questo tipo è la predisposizione a localizzare i focolai in un solo emisfero al confine di grandi bacini di afflusso di sangue. La risonanza magnetica mostra un infarto nel bacino dei rami profondi.

Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)

• La differenza principale: la comparsa di aree multifocali nella sostanza bianca e nella zona dei gangli della base un giorno dopo un'infezione o una vaccinazione. Come nel caso della sclerosi multipla, l'ADEM può coinvolgere il midollo spinale, le fibre arcuate e il corpo calloso; in alcuni casi, le lesioni possono accumulare contrasto. La differenza rispetto alla SM è che sono di grandi dimensioni e si verificano prevalentemente in pazienti giovani. La malattia ha un decorso monofasico

• È caratterizzata dalla presenza di piccole lesioni di 2-3 mm di dimensione, che simulano quelle della SM, in un paziente con rash cutaneo e sindrome simil-influenzale. Altre caratteristiche includono il segnale iperintenso dal midollo spinale e l'aumento del contrasto nella zona della radice del settimo paio di nervi cranici.

Sarcoidosi del cervello

• La distribuzione dei cambiamenti focali nella sarcoidosi è molto simile a quella della sclerosi multipla.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML)

• Malattia demielinizzante causata dal virus John Cunningham in pazienti immunocompromessi. La caratteristica principale sono le lesioni della sostanza bianca nell'area delle fibre arcuate che non migliorano con il contrasto e hanno un effetto volumetrico (a differenza delle lesioni causate dall'HIV o dal citomegalovirus). Le aree patologiche nella PML possono essere unilaterali, ma più spesso si verificano su entrambi i lati e sono asimmetriche.

• Segno chiave: segnale iperintenso su T2WI e ipointenso su FLAIR

• Per le zone di natura vascolare è tipica la localizzazione profonda nella sostanza bianca, senza coinvolgimento del corpo calloso, così come delle aree iuxtaventricolari e iuxtacorticali.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE DI FUOCHI MULTIPLI MIGLIORATA CON IL CONTRASTO

Le scansioni MRI hanno dimostrato molteplici zone patologiche che accumulano agente di contrasto. Alcuni di essi sono descritti più dettagliatamente di seguito.

• La maggior parte delle vasculiti è caratterizzata dalla comparsa di alterazioni focali puntiformi che vengono evidenziate dal contrasto. Danni ai vasi cerebrali si osservano nel lupus eritematoso sistemico, nell'encefalite limbica paraneoplastica, b. Behçet, sifilide, granulomatosi di Wegener, b. Sjogren, così come con angioite primaria del sistema nervoso centrale.

• Si verifica più spesso nei pazienti di origine turca. Una manifestazione tipica di questa malattia è l'interessamento del tronco encefalico con la comparsa di aree patologiche che si evidenziano per contrasto nella fase acuta.

Infarto di tipo spartiacque

• Gli infarti della zona marginale periferica possono essere migliorati mediante un precoce potenziamento del contrasto.

SPAZI PERIVASCOLARI DI VIRCHOW-ROBIN

A sinistra, una tomografia pesata in T2 mostra lesioni multiple ad alta intensità nella regione dei gangli della base. A destra, in modalità FLAIR, il loro segnale viene soppresso e appaiono scuri. In tutte le altre sequenze sono caratterizzate dalle stesse caratteristiche di segnale del liquido cerebrospinale (in particolare, un segnale ipointenso su T1 WI). Questa intensità di segnale, combinata con la localizzazione del processo descritto, sono segni tipici degli spazi di Virchow-Robin (noti anche come criblures).

Gli spazi di Virchow-Robin circondano i vasi leptomeningei penetranti e contengono liquido cerebrospinale. La loro posizione tipica è considerata la regione dei gangli della base; sono anche tipicamente situati vicino alla commissura anteriore e al centro del tronco encefalico. Alla risonanza magnetica, il segnale proveniente dagli spazi Virchow-Robin in tutte le sequenze è simile al segnale proveniente dal liquido cerebrospinale. Nella modalità FLAIR e nelle tomografie pesate in densità protonica danno un segnale ipointenso, a differenza di lesioni di diversa natura. Gli spazi di Virchow-Robin sono di piccole dimensioni, ad eccezione della commissura anteriore, dove gli spazi perivascolari possono essere più grandi.

L'imaging RM può rivelare sia spazi di Virchow-Robin perivascolari dilatati che aree iperintense diffuse nella sostanza bianca. Questa risonanza magnetica illustra in modo eccellente le differenze tra gli spazi di Virchow-Robin e le lesioni della sostanza bianca. In questo caso i cambiamenti sono pronunciati in misura significativa; il termine “stato setaccio” (etat crible) è talvolta usato per descriverli. Gli spazi di Virchow-Robin aumentano con l'età, così come con l'ipertensione a causa del processo atrofico nel tessuto cerebrale circostante.

NORMALI CAMBIAMENTI DELL'ETÀ NELLA SOSTANZA BIANCA ALLA RM

I cambiamenti attesi legati all’età includono:

• “Cappucci” e “strisce” periventricolari
• Atrofia moderata con allargamento dei solchi e dei ventricoli del cervello
• Disturbi puntuali (e talvolta anche diffusi) del segnale normale proveniente dal tessuto cerebrale nelle parti profonde della sostanza bianca (gradi 1 e 2 secondo la scala Fazekas)

I “cappucci” periventricolari sono aree di segnale iperintenso localizzate intorno ai corni anteriori e posteriori dei ventricoli laterali, causate dallo sbiancamento della mielina e dalla dilatazione degli spazi perivascolari. Le “strisce” o “bordi” periventricolari sono sottili aree lineari situate parallelamente ai corpi dei ventricoli laterali, causate dalla gliosi subependimale.

La risonanza magnetica ha dimostrato un normale schema correlato all'età: allargamento dei solchi, “cappucci” periventricolari (freccia gialla), “strisce” e lesioni punteggiate nella sostanza bianca profonda.

Il significato clinico dei cambiamenti cerebrali legati all’età non è ben compreso. Tuttavia, esiste un'associazione tra lesioni e alcuni fattori di rischio per i disturbi cerebrovascolari. Uno dei fattori di rischio più significativi è l’ipertensione, soprattutto nelle persone anziane.

Grado di coinvolgimento della sostanza bianca secondo la scala Fazekas:

1. Grado di luce – aree spot, Fazekas 1
2. Grado medio – aree confluenti, Fazekas 2 (i cambiamenti nella sostanza bianca profonda possono essere considerati la norma dell’età)
3. Grado grave – aree di drenaggio pronunciate, Fazekas 3 (sempre patologico)

ENCEFALOPATIA DISCIRCOLATORIA ALLA RM

I cambiamenti focali nella sostanza bianca di origine vascolare sono il reperto più comune della RM nei pazienti anziani. Si verificano a causa di disturbi della circolazione sanguigna nei piccoli vasi, che sono la causa di processi ipossici/distrofici cronici nel tessuto cerebrale.

Una serie di scansioni MRI mostra molteplici aree iperintense nella sostanza bianca del cervello in un paziente affetto da ipertensione.

Le tomografie RM presentate sopra visualizzano disturbi del segnale RM nelle parti profonde degli emisferi cerebrali. È importante notare che non sono iuxtaventricolari, iuxtacorticali o situati nel corpo calloso. A differenza della sclerosi multipla, non colpiscono i ventricoli del cervello o della corteccia. Considerando che la probabilità di sviluppare lesioni ipossico-ischemiche è a priori più elevata, possiamo concludere che le lesioni presentate sono molto probabilmente di origine vascolare.

Solo in presenza di sintomi clinici che indicano direttamente una malattia infiammatoria, infettiva o di altro tipo, nonché un'encefalopatia tossica, diventa possibile considerare cambiamenti focali nella sostanza bianca in relazione a queste condizioni. Il sospetto di sclerosi multipla in un paziente con anomalie simili alla risonanza magnetica, ma senza segni clinici, è considerato infondato.

Le scansioni MRI presentate non hanno rivelato aree patologiche nel midollo spinale. Nei pazienti affetti da vasculite o malattie ischemiche, il midollo spinale è solitamente intatto, mentre nei pazienti con sclerosi multipla si riscontrano anomalie patologiche nel midollo spinale in oltre il 90% dei casi. Se la diagnosi differenziale tra lesioni vascolari e sclerosi multipla è difficile, ad esempio nei pazienti anziani con sospetta SM, può essere utile la RM del midollo spinale.

Torniamo ancora al primo caso: i cambiamenti focali sono stati rilevati nelle scansioni MRI e ora sono molto più evidenti. Vi è un coinvolgimento diffuso delle parti profonde degli emisferi, ma le fibre arcuate e il corpo calloso rimangono intatti. Le anomalie ischemiche della sostanza bianca possono manifestarsi come infarti lacunari, infarti della zona di confine o zone iperintense diffuse nella sostanza bianca profonda.

Gli infarti lacunari derivano dalla sclerosi delle arteriole o delle piccole arterie midollari penetranti. Gli infarti della zona limite derivano dall'aterosclerosi dei vasi più grandi, come l'ostruzione carotidea o l'ipoperfusione.

Disturbi strutturali delle arterie cerebrali, come l'aterosclerosi, si osservano nel 50% dei pazienti di età superiore ai 50 anni. Possono essere riscontrati anche in pazienti con pressione sanguigna normale, ma sono più comuni nei pazienti ipertesi.

SARCOIDOSI DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

La distribuzione delle aree patologiche sulle scansioni MRI presentate ricorda molto la sclerosi multipla. Oltre al coinvolgimento profondo della sostanza bianca, vengono visualizzate lesioni iuxtacorticali e persino le dita di Dawson. Di conseguenza, è stata fatta una conclusione sulla sarcoidosi. Non per niente la sarcoidosi è chiamata il “grande imitatore”, perché supera anche la neurosifilide nella sua capacità di simulare le manifestazioni di altre malattie.

Nelle tomografie T1 pesate con intensificazione del contrasto con preparati di gadolinio, eseguite sullo stesso paziente del caso precedente, si visualizzano puntiformi aree di accumulo di contrasto nei gangli della base. Aree simili si osservano nella sarcoidosi e possono essere riscontrate anche nel lupus eritematoso sistemico e in altre vasculiti. Tipico della sarcoidosi in questo caso è l'enhancement leptomeningeo (freccia gialla), che si verifica a seguito dell'infiammazione granulomatosa della pia e delle membrane aracnoidee.

Un'altra manifestazione tipica in questo stesso caso è l'aumento del contrasto lineare (freccia gialla). Deriva dall'infiammazione attorno agli spazi Virchow-Robin ed è anche considerata una forma di potenziamento leptomeningeo. Ciò spiega perché nella sarcoidosi le zone patologiche hanno una distribuzione simile alla sclerosi multipla: piccole vene penetranti attraversano gli spazi di Virchow-Robin, che sono colpiti nella SM.

Nella foto a destra: un tipico tipo di eruzione cutanea che si verifica quando viene punto da una zecca (a sinistra) portatrice di spirochete.

La malattia di Lyme, o borreliosi, è causata dalle spirochete (Borrelia Burgdorferi), l'infezione è trasmessa dalle zecche e l'infezione avviene attraverso la trasmissione (succhiando una zecca). Prima di tutto, con la borreliosi non si verifica un'eruzione cutanea. Dopo diversi mesi, le spirochete possono infettare il sistema nervoso centrale, provocando lesioni anomale della sostanza bianca simili a quelle osservate nella sclerosi multipla. Clinicamente, la malattia di Lyme si manifesta con sintomi acuti del sistema nervoso centrale (comprese paresi e paralisi) e in alcuni casi può verificarsi mielite trasversa.

Il segno chiave della malattia di Lyme è la presenza di piccole lesioni di 2-3 mm, che simulano il quadro della sclerosi multipla, in un paziente con rash cutaneo e sindrome simil-influenzale. Altri risultati includono l'iperintensità del midollo spinale e l'aumento del contrasto del settimo nervo cranico (zona di ingresso della radice).

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA DA NATALIzumab

La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia demielinizzante causata dal virus John Cunningham in pazienti immunocompromessi. Natalizumab è un farmaco anticorpale monoclonale anti-integrina alfa-4 approvato per il trattamento della sclerosi multipla grazie al suo beneficio clinico e alla risonanza magnetica.

Un effetto collaterale relativamente raro ma grave dell'assunzione di questo farmaco è un aumento del rischio di sviluppare la leucemia promielocitica. La diagnosi di leucemia promielocitica si basa sulle manifestazioni cliniche, sul rilevamento del DNA virale nel sistema nervoso centrale (in particolare nel liquido cerebrospinale) e su dati di imaging, come la risonanza magnetica.

Rispetto ai pazienti con leucemia promielocitica dovuta ad altre cause, come l'HIV, i risultati della risonanza magnetica nella leucemia promielocitica associata a natalizumab possono essere descritti come uniformi e fluttuanti.

Segni diagnostici chiave per questa forma di PML:

• Zone focali o multifocali nella sostanza bianca sottocorticale, situate sopratentorialmente con il coinvolgimento delle fibre arcuate e della sostanza grigia della corteccia; Meno comunemente colpite sono la fossa posteriore e la materia grigia profonda
• Caratterizzato da un segnale iperintenso su T2
• Al T1 le aree possono essere ipo- o isointense a seconda della gravità della demielinizzazione
• In circa il 30% dei pazienti affetti da leucemia promielocitica, i cambiamenti focali migliorano con il contrasto. L'elevata intensità del segnale sulla DWI, soprattutto ai margini delle lesioni, riflette l'infezione attiva e l'edema cellulare

La risonanza magnetica mostra segni di leucemia promielocitica dovuta a natalizumab. Immagini per gentile concessione di Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgio.

La diagnosi differenziale tra la SM progressiva e la leucemia promielocitica associata a natalizumab può essere difficile. La PML associata a natalizumab è caratterizzata dai seguenti disturbi:

• FLAIR ha la massima sensibilità nel rilevare i cambiamenti nella PML
• Le sequenze pesate in T2 consentono la visualizzazione di aspetti specifici delle lesioni PML, come le microcisti
• Le immagini pesate in T1 con e senza contrasto sono utili per determinare il grado di demielinizzazione e rilevare segni di infiammazione
• DWI: per determinare l'infezione attiva

Diagnosi differenziale tra SM e PML

Esecuzione di risonanza magnetica per lesioni cerebrali focali

La risonanza magnetica per lesioni cerebrali focali aiuta a identificare il problema nelle fasi iniziali e a coordinare la terapia farmacologica. Se necessario, in base ai risultati dell'esame, può essere prescritto un intervento chirurgico mini-invasivo.

Segni di lesioni focali

Tutti i disturbi dell'attività cerebrale si riflettono nelle funzioni quotidiane naturali della vita umana. La posizione della lesione influisce sul funzionamento degli organi interni e del sistema muscolare.

• Ipertensione: la mancanza di apporto di ossigeno al cervello causata dalla distrofia vascolare porta al fatto che il cervello accelera e aumenta la circolazione sanguigna.

Diagnosi dei cambiamenti

Il quadro dei cambiamenti focali nella sostanza del cervello di natura distrofica si osserva, secondo varie fonti, dal 50 all'80% di tutte le persone con l'avanzare dell'età. L'ischemia, a seguito della quale viene interrotto il normale afflusso di sangue, provoca cambiamenti provocatori nei tessuti molli. La risonanza magnetica aiuta a identificare le cause dei disturbi e a condurre un'analisi differenziale della malattia.

Piccoli cambiamenti focali che all’inizio non destano preoccupazione possono eventualmente causare un ictus. Inoltre, focolai di aumentata ecogenicità di origine vascolare possono indicare una causa oncologica dei disturbi.

• Negli emisferi cerebrali - indica le seguenti possibili cause: blocco del flusso sanguigno dell'arteria vertebrale destra a causa di un'anomalia congenita o di una placca aterosclerotica. La condizione può essere accompagnata da un'ernia della colonna cervicale.

Cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura discircolatoria

Il tessuto nervoso è estremamente vulnerabile: anche con una mancanza a breve termine di ossigeno e sostanze nutritive, le sue strutture muoiono, purtroppo, irrevocabilmente: i neuroni non si formano più. I problemi della microcircolazione comportano cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura discircolatoria.

Si tratta di disturbi pericolosi che non solo peggiorano la salute, ma possono anche cambiare completamente il modo di vivere. Possono provocare la perdita di quelle funzioni fisiologiche svolte sotto il controllo dei neuroni morti. Di cosa si tratta ed è questa condizione curabile?

L'essenza del problema

La natura ha fatto in modo che ogni cellula del sistema nervoso riceva molto sangue: l'intensità dell'afflusso sanguigno qui è molto elevata. Inoltre, nella testa ci sono speciali ponti tra le sezioni del letto vascolare, che, se c'è una carenza di circolazione sanguigna in una sezione, possono fornirle il sangue da un'altra nave.

Ma anche tali precauzioni non hanno reso invulnerabile il tessuto nervoso, che in molte persone soffre ancora di mancanza di afflusso di sangue.

Nelle aree in cui l'accesso allo scambio di gas e allo scambio di componenti nutrizionali era difficile, anche temporaneamente, i neuroni muoiono molto rapidamente e con essi il paziente perde le capacità motorie, la sensibilità, la parola e persino l'intelligenza.

A seconda di quanto numerosa ed estesa sia la distruzione, si distinguono singoli cambiamenti focali di natura discircolatoria nella sostanza cerebrale o cambiamenti focali multipli nella sostanza cerebrale.

Questo o quel grado di distruzione focale del cervello di natura vascolare si verifica, secondo alcuni dati, in 4 persone su 5 in età matura o anziana.

Le cause della patologia possono essere diverse:

1. Cambiamenti focali distrofici nel cervello associati a una carenza di nutrizione cellulare.
2. Cambiamenti post-ischemici provocati da problemi con il trasporto del sangue attraverso le arterie.
3. Cambiamenti focali di natura discircolatoria, causati da una microcircolazione imperfetta dovuta a difetti del flusso sanguigno, compreso il midollo spinale.
4. Cambiamenti di natura distrofica-distrofica.

È importante che i singoli cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura distrofica, così come il danno cerebrale multifocale, non siano espressi clinicamente nelle loro fasi iniziali. I segni esterni che possono accompagnare l'insorgenza di processi patologici sono simili ai sintomi di molti altri disturbi.

Questa caratteristica insidiosa è sfavorevole per l'uomo, perché in assenza di una diagnosi, di conseguenza, non viene prescritto alcun trattamento e nel frattempo continuano ulteriori danni ai neuroni e alla sostanza bianca del cervello.

Possibili cause di patologia

Tra le cause della patologia, è possibile specificare fattori individuali, nonché malattie e condizioni:

• lesioni al cranio;
• esacerbazione dell'osteocondrosi cervicale;
• neoplasie oncologiche;
• obesità;
• aterosclerosi;
• diabete;
• problemi di cuore;
• stress prolungato e frequente;
• mancanza di attività fisica;
• cattive abitudini;
• processi patologici associati all’invecchiamento.

Sintomi

Clinicamente, il danno cerebrale focale può manifestarsi con i seguenti sintomi:

• ipertensione;
• attacchi di epilessia;
• disordini mentali;
• vertigini;
• congestione nel letto vascolare del fondo;
• frequenti mal di testa;
• contrazioni muscolari improvvise;
• paralisi.

Le fasi principali nella progressione dei disturbi vascolari cerebrali possono essere identificate:

1. Nella fase iniziale, la persona e le persone che la circondano praticamente non notano alcuna deviazione. Sono possibili solo attacchi di mal di testa, che di solito sono associati a sovraccarico e affaticamento. Alcuni pazienti sviluppano apatia. In questo momento le lesioni stanno appena emergendo, senza che si verifichino seri problemi di regolazione nervosa.
2. Nella seconda fase, le deviazioni nella psiche e nei movimenti diventano sempre più evidenti e il dolore diventa più frequente. Le persone intorno a te potrebbero notare esplosioni emotive nel paziente.
3. Il terzo stadio è caratterizzato dalla morte massiccia dei neuroni, dalla perdita di controllo del sistema nervoso sui movimenti. Tali patologie sono già irreversibili e modificano notevolmente lo stile di vita e la personalità del paziente. Il trattamento non può più ripristinare le funzioni perdute.

Ci sono spesso situazioni in cui i cambiamenti nei vasi sanguigni del cervello vengono rilevati completamente per caso, durante una diagnosi prescritta per un altro motivo. Alcune aree di tessuto muoiono in modo asintomatico, senza interruzioni significative nella regolazione nervosa.

Diagnostica

L'esame più informativo e completo in grado di valutare oggettivamente il funzionamento dei neuroni e dei vasi sanguigni nel cervello e la loro distruzione è la risonanza magnetica.

A seconda di dove la risonanza magnetica ha rilevato focolai di distruzione della sostanza cerebrale di natura distrofica, si possono assumere le seguenti caratteristiche della malattia:

1. Le patologie degli emisferi cerebrali possono essere accompagnate dal blocco delle arterie vertebrali (a causa di difetti congeniti o aterosclerosi). Questa deviazione si verifica anche con un'ernia intervertebrale.
2. Cambiamenti focali nella sostanza bianca del cervello nella fronte sono associati all'ipertensione e alle crisi ipertensive sperimentate. Anche le alterazioni focali fini riscontrate in questa sede possono essere congenite; non sono pericolose per la vita se non aumentano nel tempo.
3. Lesioni multiple rilevate su un'immagine MRI indicano una patologia grave. Tali risultati si verificano se la distrofia si sviluppa nella sostanza del cervello, che è tipica delle condizioni pre-ictus, dell'epilessia e della progressione della demenza senile.

Se una risonanza magnetica rivela una tale patologia cerebrale, la persona dovrà ripetere regolarmente l'esame in futuro, circa una volta all'anno. In questo modo è possibile stabilire la velocità di progressione dei cambiamenti distruttivi e il piano d’azione ottimale per prevenire un rapido deterioramento delle condizioni del paziente. Altri metodi, in particolare la TC, possono fornire solo informazioni su tracce di precedenti attacchi cardiaci, assottigliamento della corteccia o accumulo di liquidi (CSF).

Metodi di trattamento

Dopo aver identificato i cambiamenti focali nella sostanza cerebrale durante la risonanza magnetica, dovresti iniziare immediatamente a trattare le loro manifestazioni in modo che la malattia non progredisca rapidamente. Il trattamento di tali patologie dovrebbe sempre includere non solo i farmaci, ma anche la correzione dello stile di vita, poiché molti fattori della vita quotidiana complicano l'attività dei vasi cerebrali.

Ciò significa che il paziente ha bisogno di:

• Fumare di meno o, meglio ancora, liberarsi del tutto dalla dipendenza.
• Non bere alcolici e tanto meno droghe.
• Muoviti di più, fai gli esercizi consigliati dal tuo medico per questa malattia.
• Dormi abbastanza: quando vengono rilevate tali malattie, i medici raccomandano di aumentare leggermente la durata del sonno.
• Seguire una dieta equilibrata, è consigliabile sviluppare una dieta insieme a un medico per tenere conto di tutti i componenti nutrizionali necessari: nei processi distrofici è molto importante un apporto completo di neuroni con vitamine e microelementi.
• Riconsidera il tuo atteggiamento verso alcune sfumature della tua vita che causano stress. Se il tuo lavoro è troppo stressante, potresti dover cambiare lavoro.
• Determina i modi migliori per rilassarti.
• Non ignorare gli esami regolari: aiuteranno a rilevare tempestivamente alcuni cambiamenti nel processo patologico e a rispondere tempestivamente.

Il trattamento farmacologico è necessario per:

1. Ridotta viscosità del sangue: il suo spessore eccessivo interferisce con il flusso sanguigno nelle cavità dei vasi sanguigni del cervello.
2. Ottimizzare lo scambio di gas tra i neuroni e il sistema circolatorio.
3. Ricostituire le riserve del corpo con elementi vitali e vitamine.
4. Ridurre il dolore.
5. Ridurre la pressione sanguigna.
6. Ridurre l’irritabilità del paziente, eliminando i suoi stati depressivi.
7. Stimola la circolazione sanguigna.
8. Sostenere l’attività vitale dei neuroni e la loro resistenza allo stress.
9. Ridurre i livelli di colesterolo.
10. Controllo dei livelli di zucchero (diabete).
11. Riabilitazione dei pazienti dopo lesioni alla testa (se necessario).

Pertanto, il trattamento dovrebbe includere tutte le misure necessarie per eliminare eventuali fattori che contribuiscono alla progressione della malattia in futuro e interferiscono con la normale attività mentale e la regolazione nervosa.

Naturalmente, una terapia completa è impossibile se le prescrizioni del medico vengono ignorate.

Il paziente deve essere preparato ad una lotta lunga e forse difficile contro l'ulteriore distruzione delle strutture cerebrali.

Ma misure terapeutiche tempestive possono ritardare processi irreversibili negativi che complicano la vita di una persona e dei suoi cari.

Da parte loro, coloro che li circondano dovrebbero essere comprensivi nei confronti di alcuni cambiamenti spiacevoli nella personalità del paziente, perché sono interamente dovuti alla malattia.

Un ambiente favorevole e un minimo di stress inibiscono la distruzione della psiche e talvolta offrono l'opportunità di migliorare l'attuazione delle funzioni vitali in via di estinzione.

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Tipi, cause, trattamento dei cambiamenti focali nel cervello di natura vascolare

Ogni parte del cervello svolge funzioni specifiche: regola la parola, il pensiero, l'equilibrio, l'attenzione e controlla il funzionamento degli organi interni. Il cervello immagazzina ed elabora un'incredibile quantità di informazioni; Allo stesso tempo, ha luogo molti processi che forniscono a una persona una normale attività di vita. Il funzionamento di questo intero sistema complesso dipende direttamente dall'afflusso di sangue. Anche un lieve danno ai vasi sanguigni porta a gravi conseguenze. Una delle manifestazioni di questa patologia è considerata un cambiamento focale nel cervello.

Quali patologie esistono

A causa della mancanza di ossigeno nel cervello, inizia la fame cellulare (in medicina questo processo è chiamato ischemia), causando disturbi distrofici. In futuro, questi disturbi colpiranno aree del cervello che perdono parte o tutte le loro funzioni naturali. Esistono due tipi di disturbi distrofici:

1. Diffuso, coprendo uniformemente l'intero tessuto cerebrale, senza la comparsa di aree patologiche. Appaiono a causa di ridotta circolazione sanguigna, lesioni cerebrali, commozioni cerebrali e infiammazioni causate da infezioni. I sintomi di patologie diffuse sono spesso ridotta capacità lavorativa, dolore costante e insopportabile alla testa, apatia, letargia e insonnia.
2. Cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura circolatoria, che coprono un'area separata dove la circolazione sanguigna è compromessa. Le lesioni possono essere singole o numerose, sparse casualmente in tutto il tessuto cerebrale. Fondamentalmente, questa è una malattia cronica lenta che si sviluppa nel corso degli anni.

Le patologie focali comuni includono:

• Una cisti è una piccola cavità piena di liquido. Spesso non provoca disagio o dolore nei pazienti, ma provoca la compressione dei vasi sanguigni e delle aree cerebrali vicine.
• Necrosi necrotica, che colpisce aree del cervello a causa del trasporto compromesso di nutrienti. Le cellule morte che formano zone morte non svolgono le loro funzioni e non vengono ripristinate in futuro.
• Cicatrice cerebrale ed ematoma che si verifica dopo una grave lesione o una commozione cerebrale. Questi cambiamenti focali nel cervello provocano danni strutturali minori.

Fasi di sviluppo dei cambiamenti discircolatori

Ci sono tre fasi di questa patologia:

1. Inizialmente, i cambiamenti circolatori sono caratterizzati da un leggero disturbo nel movimento del sangue in alcune aree del cervello. Per questo motivo, il paziente si stanca rapidamente e spesso sperimenta attacchi di vertigini e mal di testa.
2. Quando la malattia si sviluppa e passa alla seconda fase, il danno peggiora. La memoria si deteriora, le capacità intellettuali diminuiscono. La persona diventa estremamente irritabile ed emotiva. La coordinazione dei movimenti peggiora e compare l'acufene.
3. Nella terza fase, una parte significativa dei neuroni muore. In questo caso, i muscoli soffrono notevolmente, compaiono evidenti segni di demenza e gli organi del tatto e dei sensi possono fallire.

Il modo in cui cambia la funzionalità degli organi sensibili a tali disturbi dipende da dove sono localizzati i cambiamenti focali diffusi di natura vascolare nel cervello e nel midollo spinale.

Sintomi di lesioni focali

Le lesioni cerebrali focali sono causate da danni ai vasi sanguigni, che perdono elasticità con l'età. Per alcuni questo si manifesta in modo minimo, mentre per altri i disturbi si sviluppano in forma patologica. Può apparire:

• Pressione alta causata dalla mancanza di ossigeno dovuta allo stato degenerativo dei vasi cerebrali.
• Crisi epilettiche, durante le quali una persona non deve mettersi in bocca oggetti metallici, versargli addosso acqua, colpirlo sulle guance, ecc.
• Disturbi mentali, disturbi della memoria, percezione distorta della realtà, comportamenti atipici.
• Condizione di ictus o pre-ictus, che può essere rilevata tramite TC o MRI.
• Mal di testa crescente e pulsante nella parte posteriore della testa, orbite, aree sopraciliari, che si irradia su tutta la superficie dell'intero cranio.
• Contrazioni muscolari incontrollate, tremori agli arti, al mento, agli occhi, al collo.
• Rumore alle orecchie, ronzio, congestione che porta al nervosismo.
• Attacchi regolari di vertigini che portano a nausea e vomito.
• Fotofobia, diminuzione dell'acuità uditiva, visione offuscata, visione doppia, visione offuscata evidente.
• Stanchezza costante, apatia.
• Biascicamento.
• Disturbi del sonno.
• Paresi muscolare, reazione riflessa patologica degli arti.

Molte persone si chiedono quali malattie siano causate da danni cerebrali focali, di cosa si tratta e perché si verificano. È noto che le cause di questo disturbo possono risiedere in:

• Disturbi vascolari associati all'invecchiamento naturale, accumuli di colesterolo nelle pareti dei vasi sanguigni.
• Osteocondrosi del collo.
• Mancanza di ossigeno.
• Neoplasie.
• Lesioni, ferite alla testa aperte e chiuse (l'età non è importante qui).

Chi è a rischio

Qualsiasi malattia ha i suoi gruppi a rischio. Le persone appartenenti a tali gruppi dovrebbero monitorare attentamente la propria salute e consultare immediatamente un medico ai primi sintomi sospetti. Con patologie focali, questo gruppo comprende pazienti:

• Ipertensione, ipotensione.
• Diabete.
• Aterosclerosi.
• Reumatismi.
• Obesità.
• Persone sensibili ed emotive che vivono in costante stress.
• Condurre una vita sedentaria.
• Persone anziane, indipendentemente dal sesso (a partire dalla manifestazione).

Provocano anche lo sviluppo di patologie vascolari:

Diagnostica

Le lesioni cerebrali focali sono spesso asintomatiche. Anche se ci sono sintomi minori, i pazienti raramente si rivolgono ai medici. È difficile identificare la patologia. Questo può essere fatto sottoponendosi ad un esame MRI. Permette di esaminare anche piccole lesioni degenerative che possono portare ad ictus o cancro.

La risonanza magnetica può indicare i seguenti disturbi:

• Con i cambiamenti negli emisferi, è possibile l'intasamento delle arterie a causa di un'ernia della colonna vertebrale, di uno sviluppo intrauterino anormale o di placche aterosclerotiche.
• I disturbi della sostanza bianca della regione frontale sono caratteristici dell'ipertensione (specialmente dopo un'esacerbazione), anomalie congenite dello sviluppo che, man mano che progrediscono, minacciano la vita.
• Focolai multipli comportano una condizione pre-ictus, demenza senile, episindrome.

Numerose piccole lesioni minacciano la vita e causano molte malattie gravi. Si trovano principalmente nelle persone anziane.

Trattamento

Il medico spiega ai pazienti perché la distrofia cerebrale è pericolosa, cos'è e come affrontare la malattia. Quando decide la tattica terapeutica, il neurologo raccoglie l'anamnesi generale del paziente. Poiché è impossibile trovare l'unica e vera causa della patologia, è necessario migliorare con ogni mezzo la circolazione cerebrale. La terapia, sia per lesioni singole che multiple, si basa su alcuni postulati specifici:

• Aderendo al regime corretto e seguendo la dieta n. 10. Si consiglia al paziente di dedicare tempo sufficiente al riposo ogni giorno. Non sovraccaricarti di lavoro fisico, mangia bene. La dieta dovrebbe contenere acidi organici (frutta cruda o cotta, composte, succhi, bevande alla frutta, mandorle). I pazienti a rischio o quelli a cui, dopo l'esame, sono stati diagnosticati cambiamenti focali nel cervello, dovrebbero escludere gli alimenti arricchiti con calcio. Compromette il flusso sanguigno, il che porta alla carenza di ossigeno e a cambiamenti focali isolati nelle strutture cerebrali.
• Il trattamento farmacologico viene effettuato con farmaci che hanno un effetto positivo sull'afflusso di sangue al cervello. Tali farmaci stimolano il flusso sanguigno, dilatano i vasi sanguigni, riducono la viscosità e prevengono la formazione di coaguli di sangue.
• Al paziente vengono prescritti analgesici per alleviare il dolore, sedativi e terapia vitaminica.
• Per l'ipo o l'ipertensione, assumere farmaci che normalizzano la pressione sanguigna, necessaria per il corretto funzionamento del cervello.

Se le lesioni cerebrali focali non vengono trattate e la malattia inizia, si sviluppano disturbi gravi che la medicina moderna non può combattere. Questo:

• La malattia di Alzheimer è una delle forme più comuni di degenerazione delle cellule e delle strutture nervose.
• La sindrome di Pick è una malattia progressiva rara che colpisce le persone di età superiore ai 50 anni.
• La malattia di Huntington è una malattia genetica che si manifesta nella prima infanzia.
• Sindrome cardiocerebrale, in cui la funzione cerebrale è compromessa a causa di gravi malattie del sistema cardiaco.
• Ipertensione arteriosa, la cui esacerbazione può portare a seri problemi con la salute del paziente.

Lo sviluppo di un processo oncologico è possibile.

Prevenzione

Le conseguenze di gravi lesioni cerebrali traumatiche, segni di vecchiaia, provocazioni di cambiamenti focali nel cervello: questo non è un motivo per disperare e arrendersi. Puoi superare e prevenire la malattia seguendo semplici consigli:

• Cammina, corri e nuota più spesso. Gioca a giochi di squadra, visita un fitness club 2-3 volte a settimana e fai qualsiasi attività che richieda attività fisica.
• Elimina o limita il consumo di alcol, non lasciarti trasportare dai cibi grassi, piccanti, salati e affumicati. Se possibile, sostituisci i dolci con frutta e verdura fresca. Ma non dovresti nemmeno rinunciare ai tuoi piatti preferiti. Se volete mangiare la salsiccia, è meglio bollirla piuttosto che friggerla.
• Lo stress e l’ansia dovrebbero essere evitati. Lo stato mentale influenza direttamente non solo il cervello, ma anche altri organi. Trattare le malattie legate alla depressione è molto difficile e i risultati non sono sempre positivi.
• Ai primi sintomi dovresti consultare un medico. Per monitorare la tua salute, devi sottoporti a esami 1-2 volte l'anno.
• È severamente vietato prescrivere cure da soli, assumere farmaci o utilizzare ricette di medicina tradizionale. È meglio consultare prima uno specialista e seguire rigorosamente tutte le procedure da lui consigliate.

Anche il medico più qualificato non sarà in grado di fornire una previsione su come si comporteranno in futuro i cambiamenti focali nella sostanza cerebrale di natura discircolatoria e i disturbi diffusi. Le condizioni del paziente dipendono in gran parte dall'età, dalla presenza di malattie concomitanti, dalla dimensione della localizzazione della lesione, dal grado e dalla dinamica dello sviluppo. È importante monitorare costantemente il paziente ed attuare misure preventive per evitare la crescita dell'area interessata.

Il termine medico “genesi vascolare” deriva dalla dottrina religiosa della genesi (origine, origine). Il significato è legato alle cause e ai meccanismi di sviluppo delle malattie delle arterie e delle vene del cervello.

Attraverso i vasi arteriosi, il sangue proviene dalle arterie carotidi e vertebrali. E le vene formano un sistema per il deflusso dei rifiuti dalle cellule e dallo spazio intercellulare.

Eventuali disturbi vascolari comportano alterazioni più o meno gravi del funzionamento del cervello (diffuse e focali).

Come dovrebbero funzionare i vasi sanguigni?

All'interno del cervello, la circolazione sanguigna viene mantenuta attraverso i circoli di Willis e i circoli spino-vertebrali. I rami più grandi delle arterie cerebrali si estendono alla corteccia e alla sostanza bianca sottocorticale degli emisferi:

• davanti,
• media,
• posteriore

Ci sono anastomosi tra i rami che formano un rifornimento collaterale ausiliario se per qualche motivo i tronchi arteriosi principali falliscono.

Questa organizzazione della struttura vascolare permette di compensare inizialmente la mancanza di afflusso di sangue quando le arterie principali sono danneggiate.

La materia grigia del cervello è dotata di 4-5 volte più vasi sanguigni della sostanza bianca (in particolare gli strati III, IV e V della corteccia). I piccoli capillari assicurano un metabolismo intenso e costante nei neuroni.

Il deflusso inizia dalla parte venosa dei capillari e va ai seni venosi, quindi alla vena giugulare e alla vena cava superiore. È importante che il liquido in eccesso proveniente dai ventricoli venga scaricato lungo questo percorso. Difficoltà di origine venosa possono causare aumento della pressione intracranica e idrocefalo.

Le aree di afflusso di sangue sono divise da lobi e strutture cerebrali

Cosa succede alle navi?

Le arterie sono le più frequentemente danneggiate. I cambiamenti si verificano improvvisamente (acuti) o si sviluppano nel corso di molti anni (cronici). L'esame istologico rivela:

• iperplasia (crescita) della membrana interna;
• diminuzione delle proprietà elastiche dovuta alla perdita delle fibre corrispondenti nella struttura della parete;
• placche aterosclerotiche a diversi stadi di sviluppo;
• trombi ed emboli intravascolari;
• dilatazioni aneurismatiche con formazione di cisti;
• rottura di arterie e vene con formazione di ematomi;
• infiammazione delle pareti (vasculite).

Lo studio dei processi di autoallergia nelle collagenosi sistemiche e nella diatesi ha rivelato cambiamenti di natura allergica nel tessuto cerebrale e nei vasi sanguigni causati da complessi anticorpali.

L'angiografia coronarica con mezzo di contrasto ha evidenziato:

• cambiamenti congeniti o post-traumatici sotto forma di ipoplasia (sottosviluppo);
• posizione e direzione atipiche;
• una diminuzione del diametro delle arterie, complicando lo sviluppo delle anastomosi;
• dipendenza del flusso sanguigno da ostacoli meccanici formati da tumori e compressione.

Le vene soffrono molto spesso di flebiti e trombosi. Sono una conseguenza di ferite alla testa. Si sviluppano a causa della formazione di trombi ascendenti o della compressione della vena giugulare e della vena cava superiore. Il processo infiammatorio passa spesso dai seni paranasali durante la sinusite, ai seni frontali, aggravando la malattia di base.

È importante capire che il danno focale ai vasi cerebrali potrebbe non essere causato da un danno locale (come nel trauma), ma da una malattia generale che colpisce diversi organi e la genesi delle cellule del sangue.

Quali conseguenze morfologiche causano i cambiamenti vascolari?

I cambiamenti nel letto arterioso sono sempre accompagnati da un restringimento del lume dei vasi sanguigni. Può trattarsi di placche aterosclerotiche, spasmi, proliferazione delle membrane, coaguli di sangue. Di conseguenza, il cervello non riceve abbastanza ossigeno e sostanze nutritive. Un afflusso di sangue compromesso porta all'ischemia di singole aree.

Se la patologia si sviluppa in modo acuto, i collaterali non hanno il tempo di aprirsi completamente e subentrare alla compensazione dei bisogni focali. Il danno ischemico è caratterizzato dalla perdita di acido adenosina trifosforico e fosfocreatinina nei tessuti, che riduce l'eccitabilità delle cellule corticali e le priva di energia.

Nella patologia cronica, il processo di ischemia avviene più lentamente, il che rende possibile proteggere i neuroni con i farmaci e sviluppare la circolazione sanguigna ausiliaria.

Clinicamente sembra:

• incidente cerebrovascolare transitorio;
• ictus ischemico acuto;
• insufficienza cerebrale cronica.

La rottura di un vaso dovuta a lesione o aumento di pressione provoca un ematoma intracerebrale (ictus emorragico). Comprime le aree vicine del cervello e provoca disturbi focali.

Trattamento

La terapia per cambiamenti transitori, iniziata in tempo, consente di prevenire disturbi più gravi e ripristinare completamente le funzioni perdute.

Il paziente avrà bisogno di:

• sostegno della corretta routine quotidiana, stress nervoso dosato, riposo adeguato;
• La durata del riposo a letto dipende dal tipo di lesioni, il più delle volte a causa della velocità di scomparsa dei sintomi clinici;
• la nutrizione viene effettuata secondo la tabella dietetica n. 10 (ipertensione, aterosclerosi);
• i farmaci vengono prescritti tenendo conto della tendenza alla pressione alta o bassa;
• per normalizzare il tono vascolare in caso di insufficienza venosa è indicata la venotonica;
• con evidenti segni di ischemia, vengono utilizzati farmaci che dilatano i vasi sanguigni.

Se vi sono segni di flebiti, vasculiti o malattie autoimmuni, il medico valuta l'opportunità di utilizzare antibiotici e agenti desensibilizzanti.

Gli anticoagulanti e gli agenti antipiastrinici sono prescritti con molta attenzione. Per fare questo, devi essere sicuro che non ci siano segni emorragici.

La genesi vascolare della malattia non è dello stesso tipo, richiede un chiarimento della causa e della localizzazione. L'apporto completo di sangue al cervello può essere ottenuto con l'aiuto di farmaci e la stabilizzazione della pressione sanguigna. Raramente è necessario ricorrere a metodi di trattamento chirurgico. La preservazione dei vasi cerebrali garantisce le qualità personali di una persona e richiede quindi un’attenzione particolarmente attenta.

Danno cerebrale derivante da un disturbo cronico e lentamente progressivo della circolazione cerebrale di varie eziologie. L'encefalopatia discircolatoria si manifesta con una combinazione di funzioni cognitive compromesse con disturbi delle sfere motorie ed emotive. A seconda della gravità di queste manifestazioni, l'encefalopatia discircolatoria è divisa in 3 fasi. L'elenco degli esami effettuati per l'encefalopatia discircolatoria comprende oftalmoscopia, EEG, REG, Echo-EG, ecografia e scansione duplex dei vasi cerebrali, risonanza magnetica del cervello. L'encefalopatia discircolatoria viene trattata con una combinazione selezionata individualmente di farmaci antipertensivi, vascolari, antipiastrinici, neuroprotettivi e altri.

informazioni generali

Patogenesi

I fattori eziologici della DEP portano in un modo o nell'altro a un deterioramento della circolazione cerebrale, e quindi all'ipossia e all'interruzione del trofismo delle cellule cerebrali. Di conseguenza, la morte delle cellule cerebrali avviene con la formazione di aree di rarefazione del tessuto cerebrale (leucoaraiosi) o di piccoli focolai multipli dei cosiddetti “infarti silenti”.

I più vulnerabili negli incidenti cerebrovascolari cronici sono la sostanza bianca delle parti profonde del cervello e delle strutture sottocorticali. Ciò è dovuto alla loro posizione al confine dei bacini vertebrobasilare e carotideo. L’ischemia cronica delle parti profonde del cervello porta all’interruzione delle connessioni tra i gangli sottocorticali e la corteccia cerebrale, chiamata “fenomeno di disconnessione”. Secondo i concetti moderni, è il "fenomeno di disconnessione" il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria e ne determina i principali sintomi clinici: disturbi cognitivi, disturbi della sfera emotiva e della funzione motoria. È caratteristico che l'encefalopatia discircolatoria all'inizio del suo decorso si manifesti con disturbi funzionali che, con un trattamento corretto, possono essere reversibili, e quindi si forma gradualmente un difetto neurologico persistente, che spesso porta alla disabilità del paziente.

È stato notato che in circa la metà dei casi l'encefalopatia discircolatoria si verifica in combinazione con processi neurodegenerativi nel cervello. Ciò è spiegato dalla comunanza di fattori che portano allo sviluppo di entrambe le malattie vascolari del cervello e dei cambiamenti degenerativi nel tessuto cerebrale.

Classificazione

Secondo l'eziologia, l'encefalopatia discircolatoria è divisa in ipertensiva, aterosclerotica, venosa e mista. Secondo la natura del decorso, si distinguono encefalopatia discircolatoria lentamente progressiva (classica), remittente e rapidamente progressiva (galoppo).

A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, l'encefalopatia discircolatoria è classificata in stadi. L'encefalopatia discircolatoria di stadio I è caratterizzata dalla soggettività della maggior parte delle manifestazioni, da un lieve deterioramento cognitivo e dall'assenza di cambiamenti nello stato neurologico. L'encefalopatia discircolatoria di stadio II è caratterizzata da evidenti disturbi cognitivi e motori, disturbi aggravati nella sfera emotiva. L'encefalopatia discircolatoria allo stadio III è essenzialmente una demenza vascolare di varia gravità, accompagnata da vari disturbi motori e mentali.

Manifestazioni iniziali

Caratteristico è l'esordio subdolo e graduale dell'encefalopatia discircolatoria. Nella fase iniziale della DEP possono emergere disturbi emotivi. In circa il 65% dei pazienti con encefalopatia discircolatoria, si tratta di depressione. Una caratteristica distintiva della depressione vascolare è che i pazienti non sono inclini a lamentarsi di umore basso e depressione. Più spesso, come i pazienti con nevrosi ipocondriaca, i pazienti con DEP sono fissati su varie sensazioni spiacevoli di natura somatica. L'encefalopatia discircolatoria in questi casi si manifesta con disturbi di mal di schiena, artralgia, mal di testa, ronzii o rumori alla testa, dolore in vari organi e altre manifestazioni che non si adattano perfettamente al quadro clinico della patologia somatica del paziente. A differenza della nevrosi depressiva, la depressione nell'encefalopatia discircolatoria si verifica sullo sfondo di una situazione psicotraumatica minore o senza alcuna ragione ed è difficile da trattare con antidepressivi e psicoterapia.

L'encefalopatia discircolatoria dello stadio iniziale può essere espressa in una maggiore labilità emotiva: irritabilità, sbalzi d'umore improvvisi, casi di pianto incontrollabile per una ragione non importante, attacchi di atteggiamento aggressivo verso gli altri. Con manifestazioni simili, insieme ai reclami dei pazienti di affaticamento, disturbi del sonno, mal di testa, distrazione, l'encefalopatia discircolatoria iniziale è simile alla nevrastenia. Tuttavia, per l'encefalopatia discircolatoria è tipica una combinazione di questi sintomi con segni di funzioni cognitive compromesse.

Nel 90% dei casi, il deterioramento cognitivo si manifesta nelle primissime fasi dello sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria. Questi includono: ridotta capacità di concentrazione, deterioramento della memoria, difficoltà nell'organizzare o pianificare qualsiasi attività, diminuzione del ritmo di pensiero, affaticamento dopo lo stress mentale. Tipico del DEP è una violazione della riproduzione delle informazioni ricevute mantenendo la memoria degli eventi della vita.

I disturbi motori che accompagnano lo stadio iniziale dell'encefalopatia discircolatoria comprendono principalmente vertigini e una certa instabilità durante la deambulazione. Possono verificarsi nausea e vomito, ma a differenza della vera atassia vestibolare, come le vertigini, compaiono solo quando si cammina.

Sintomi dello stadio II-III DEP

L'encefalopatia discircolatoria di stadio II-III è caratterizzata da un aumento del deterioramento cognitivo e motorio. C'è un significativo deterioramento della memoria, mancanza di attenzione, declino intellettuale e gravi difficoltà quando è necessario eseguire un lavoro mentale precedentemente fattibile. Allo stesso tempo, gli stessi pazienti con DEP non sono in grado di valutare adeguatamente la propria condizione e sopravvalutare le proprie prestazioni e capacità intellettuali. Nel corso del tempo, i pazienti affetti da encefalopatia discircolatoria perdono la capacità di generalizzare e sviluppare un programma d'azione e iniziano ad avere uno scarso orientamento nel tempo e nello spazio. Nel terzo stadio dell'encefalopatia discircolatoria si notano disturbi pronunciati nel pensiero e nella prassi, disturbi della personalità e del comportamento. Si sviluppa la demenza. I pazienti perdono la capacità di lavorare e, con disabilità più profonde, perdono anche le capacità di auto-cura.

Tra i disturbi della sfera emotiva, l'encefalopatia discircolatoria degli stadi successivi è spesso accompagnata da apatia. C'è una perdita di interesse per gli hobby precedenti, una mancanza di motivazione per qualsiasi attività. Con l'encefalopatia discircolatoria di stadio III, i pazienti possono essere impegnati in alcune attività improduttive e più spesso non fanno nulla. Sono indifferenti a se stessi e agli eventi che accadono intorno a loro.

I disturbi del movimento che sono appena percettibili nello stadio I dell'encefalopatia discircolatoria diventano successivamente evidenti agli altri. Tipica della DEP è la camminata lenta con piccoli passi, accompagnata da strascichi dovuti al fatto che il paziente non è in grado di sollevare il piede dal pavimento. Questa andatura strascicata nell’encefalopatia discircolatoria è chiamata “andatura dello sciatore”. È tipico che mentre cammina, un paziente affetto da DEP trovi difficile iniziare ad andare avanti e anche difficile fermarsi. Queste manifestazioni, come l'andatura di un paziente con DEP, presentano somiglianze significative con il quadro clinico della malattia di Parkinson, ma a differenza di essa non sono accompagnate da disturbi motori alle mani. A questo proposito, le manifestazioni cliniche dell'encefalopatia discircolatoria simili al parkinsonismo sono chiamate dai medici “parkinsonismo della parte inferiore del corpo” o “parkinsonismo vascolare”.

Nello stadio III della DEP si osservano sintomi di automatismo orale, grave disturbo del linguaggio, tremori, paresi, sindrome pseudobulbare e incontinenza urinaria. Possibile comparsa di crisi epilettiche. Spesso l'encefalopatia discircolatoria dello stadio II-III è accompagnata da cadute quando si cammina, soprattutto quando ci si ferma o si gira. Tali cadute possono provocare fratture degli arti, soprattutto quando la DEP è combinata con l’osteoporosi.

Diagnostica

L'identificazione precoce dei sintomi dell'encefalopatia discircolatoria è di innegabile importanza, poiché consente l'inizio tempestivo della terapia vascolare per i disturbi cerebrovascolari esistenti. A questo scopo si consiglia una visita periodica da parte di un neurologo per tutti i pazienti a rischio di sviluppare DEP: pazienti ipertesi, diabetici e persone con alterazioni aterosclerotiche. Inoltre, quest'ultimo gruppo comprende tutti i pazienti anziani. Poiché i disturbi cognitivi che accompagnano l'encefalopatia discircolatoria nelle fasi iniziali possono passare inosservati al paziente e alla sua famiglia, per identificarli sono necessari test diagnostici speciali. Ad esempio, al paziente viene chiesto di ripetere le parole pronunciate dal medico, disegnare un quadrante di orologio con frecce che indicano una determinata ora e quindi ricordare le parole che ha ripetuto dopo il medico.

Nell'ambito della diagnosi di encefalopatia discircolatoria, un oculista viene consultato con l'oftalmoscopia e la determinazione dei campi visivi, EEG, Echo-EG e REG. L'ecografia dei vasi della testa e del collo, la scansione duplex e l'angio-RM dei vasi cerebrali sono importanti per identificare i disturbi vascolari nella DEP. Una risonanza magnetica del cervello aiuta a differenziare l'encefalopatia discircolatoria dalla patologia cerebrale di altra origine: morbo di Alzheimer, encefalomielite disseminata, malattia di Creutzfeldt-Jakob. Il segno più affidabile dell'encefalopatia discircolatoria è l'individuazione di focolai di infarti “silenti”, mentre segni di atrofia cerebrale e aree di leucoaraiosi possono essere osservati anche nelle malattie neurodegenerative.

Una ricerca diagnostica dei fattori eziologici che hanno determinato lo sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria comprende la consultazione con un cardiologo, la misurazione della pressione sanguigna, il coagulogramma, la determinazione del colesterolo e delle lipoproteine ​​nel sangue e l'analisi della glicemia. Se necessario, ai pazienti con DEP viene prescritta una consultazione con un endocrinologo, un monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa, una consultazione con un nefrologo e per diagnosticare l'aritmia: un ECG e un monitoraggio ECG quotidiano.

Trattamento del DEP

Il trattamento più efficace per l'encefalopatia discircolatoria è il trattamento eziopatogenetico complesso. Dovrebbe mirare a compensare la malattia causale esistente, migliorare la microcircolazione e la circolazione cerebrale, nonché proteggere le cellule nervose dall'ipossia e dall'ischemia.

La terapia etiotropica dell'encefalopatia discircolatoria può includere la selezione individuale di farmaci antipertensivi e ipoglicemizzanti, una dieta antisclerotica, ecc. Se l'encefalopatia discircolatoria si verifica in un contesto di livelli elevati di colesterolo nel sangue che non diminuiscono con la dieta, allora i farmaci per abbassare il colesterolo (lovastatina, gemfibrozil, probucol) sono inclusi nel trattamento della DEP.

La base del trattamento patogenetico dell'encefalopatia discircolatoria sono i farmaci che migliorano l'emodinamica cerebrale e non portano ad un effetto "furto". Questi includono bloccanti dei canali del calcio (nifedipina, flunarizina, nimodipina), inibitori della fosfodiesterasi (pentossifillina, ginkgo biloba), antagonisti dei recettori a2-adrenergici (piribedil, nicergolina). Poiché l'encefalopatia discircolatoria è spesso accompagnata da un aumento dell'aggregazione piastrinica, si raccomanda ai pazienti con DEP di assumere agenti antipiastrinici quasi per tutta la vita: acido acetilsalicilico o ticlopidina e, se vi sono controindicazioni (ulcera allo stomaco, sanguinamento gastrointestinale, ecc.) - dipiridamolo.

Una parte importante del trattamento dell'encefalopatia discircolatoria è costituita da farmaci con effetto neuroprotettivo che aumentano la capacità dei neuroni di funzionare in condizioni di ipossia cronica. Di questi farmaci, ai pazienti con encefalopatia discircolatoria vengono prescritti derivati ​​​​pirrolidonici (piracetam, ecc.), Derivati ​​GABA (acido N-nicotinoil-gamma-amminobutirrico, acido gamma-amminobutirrico, acido aminofenilbutirrico), farmaci di origine animale (emodializzato dal sangue di vitelli da latte, idrolizzato cerebrale di suino, corteccia), farmaci stabilizzatori di membrana (colina alfoscerato), cofattori e vitamine.

Nei casi in cui l'encefalopatia discircolatoria è causata da un restringimento del lume dell'arteria carotide interna, che raggiunge il 70%, ed è caratterizzata da rapida progressione, episodi di PNMK o ictus minore, è indicato il trattamento chirurgico della DEP. In caso di stenosi, l'operazione consiste nell'endoarterectomia carotidea, in caso di occlusione completa - nella formazione di un'anastomosi extra-intracranica. Se l'encefalopatia discircolatoria è causata da un'anomalia dell'arteria vertebrale, viene eseguita la sua ricostruzione.

Prognosi e prevenzione

Nella maggior parte dei casi, un trattamento tempestivo, adeguato e regolare può rallentare la progressione dell'encefalopatia di stadio I e persino di stadio II. In alcuni casi si osserva una rapida progressione, con ogni stadio successivo che si sviluppa a 2 anni da quello precedente. Un segno prognostico sfavorevole è la combinazione di encefalopatia discircolatoria con alterazioni degenerative del cervello, nonché crisi ipertensive che si verificano sullo sfondo di DEP, incidenti cerebrovascolari acuti (TIA, ictus ischemici o emorragici) e iperglicemia scarsamente controllata.

La migliore prevenzione dello sviluppo dell'encefalopatia discircolatoria è la correzione dei disturbi del metabolismo lipidico esistente, la lotta contro l'aterosclerosi, un'efficace terapia antipertensiva e un'adeguata selezione del trattamento ipoglicemizzante per i diabetici.

Quindi, per cominciare, lascia che ti ricordi che sono stato spinto a fare una risonanza magnetica al cervello da brutti sintomi che non si sono fermati per tre mesi. Provo a descrivere i sintomi:

Lievi vertigini sistemiche, quasi continue, quasi impercettibili, ma molto spiacevoli.
La costante "nebbia" della percezione dell'ambiente, il "blocco" e l'inibizione nella testa - non posso descriverlo meglio.
A volte scivola quando si gira, potrebbe non entrare nel telaio di una porta, sbattere contro l'angolo di un tavolo, ecc. Non spesso, ma, come si suol dire, ho prestato attenzione.
La mia capacità di lavorare è peggiorata in modo abbastanza evidente: lascia che ti ricordi che il mio strumento principale è un computer. È diventato difficile lavorare, non è la parola giusta...
Stanchezza cronica: alla fine della giornata non puoi fare più nulla, scaccia solo i cattivi pensieri sulla tua inutile salute.
Problemi con il sonno – Ho cominciato a svegliarmi periodicamente presto e non riuscivo più ad addormentarmi. Nel mio caso la mattina presto è alle 5, di solito dormo fino alle 6.30 – 7. Vado a letto abbastanza presto, alle 23:00, e qualcuno dirà che basta, ma so quanto mi serve... Sono diventata molto sensibile alla “mancanza di sonno”. A proposito, il risveglio precoce cronico è una delle lamentele principali fino ad oggi, ma è solo peggiorato. Ma questa sarà una storia a parte...
Mal di testa periodici, ma non frequenti o gravi. Abbastanza persistente (2-5 ore), soprattutto negli emisferi e nella regione frontale, non si sono verificati dolori occipitali.
Con questo “set” ho deciso di fare una risonanza magnetica al cervello. Perché andare direttamente a una risonanza magnetica senza l'intervento di un neurologo? Molto probabilmente, il fatto che poco prima che sviluppassi questi sintomi abbia avuto un ruolo è stato il fatto che la mia ex moglie è morta di cancro. La storia è un po’ diversa e piuttosto lunga, non la racconterò tutta, dirò solo ciò che riguarda l’argomento della risonanza magnetica. Quindi, per quanto ne so, le sue lamentele erano molto simili alle mie: nessun mal di testa "selvaggio", vertigini, andatura instabile, ecc. Di conseguenza, sulla base dei risultati di una risonanza magnetica del cervello, le è stato diagnosticato un tumore (o metastasi al cervello, non posso dirlo con certezza). Così ho deciso che prima di vedere un neurologo dovevo “puntare le I”, ed è quello che ho fatto. È stato spaventoso, oltre le parole!

Ora i risultati. La conclusione della MRI (2007) afferma: Immagine MRI di una singola lesione nella sostanza bianca del cervello, probabilmente di origine vascolare. Segni di idrocefalo esterno moderato. Per avere un quadro generale, ecco una scansione del testo completo del risultato della ricerca:

Il medico che ha scritto la conclusione non ha trovato nulla di “militare” nello studio, non ha visto tumori o neoplasie. Per quanto riguarda la “Lesione unica nella sostanza bianca”, non ha chiuso un occhio, ha detto che molto probabilmente si trattava del risultato di una crisi ipertensiva o addirittura congenita, non poteva costituire alcun pericolo particolare e difficilmente poteva essere il causa delle mie vertigini.

Più tardi, mentre guardavo i risultati della risonanza magnetica salvati su DVD a casa, ho trovato questo “buco nero” nella mia testa:

All'appuntamento con il neurologo in genere non è stato possibile chiarire il quadro. Non ho ricevuto commenti specifici né sulla singola lesione, né sull'idrocefalo, e nemmeno sul “buco nero”. Tutto è in termini generali, come "niente di fatale". Raccomandazioni generali, ecc. e così via. Inoltre, ho visitato due neurologi. Hanno prescritto Cerebrolysin, vitamine e sedativi. Mi hanno detto di monitorarlo periodicamente e di fare una risonanza magnetica circa una volta ogni due anni per monitorare la sua dinamica. Sembra che si siano calmati, ma in compenso non ci sono misure concrete. I medici, ovviamente, lo sanno meglio, ma è allarmante.

Non ci sono stati cambiamenti, tanto meno miglioramenti nelle mie condizioni. Ho seguito i corsi prescritti, invano. Nel corso degli anni, ho eseguito altri 4 studi MRI del cervello. Il quadro è rimasto pressoché invariato. Ecco alcuni estratti dal rapporto MRI (2012):

La dicitura “single” dava un po’ fastidio, ad es. al plurale. La visita successiva dal neurologo mi ha calmato un po': non ho visto praticamente alcuna reazione alla formulazione della conclusione.

Ecco l'ultimo studio, ne presento i risultati integrali, perché... Ho notato (secondo me) una dinamica pessima. RM GM 2013:

Ho evidenziato con un pennarello giallo il punto che mi faceva preoccupare. Alla prima risonanza magnetica le singole lesioni erano di 0,3 cm, ma qui la cifra era già di 0,4 cm Certo, capisco che sto invecchiando, la mia salute non migliora, ma il quadro era comunque deprimente. Un altro appuntamento con un neurologo, ancora una volta niente. Il medico ha spiegato l’aumento delle lesioni “molto probabilmente a causa di un errore o di una diversa capacità di risoluzione dei dispositivi”. Ebbene, quello che si deve fare è credere... Inoltre, è più redditizio che pensare al male.

Inoltre è apparso un lipoma della fessura interemisferica. Solo una specie di spaccone...

L'ultima visita dal neurologo si è conclusa con un altro ciclo di Cerebrolysin (ora per via endovenosa) e Mexidol per via intramuscolare. Più 20 giorni di assunzione di Tagista. Inoltre, la conversazione si è spostata nuovamente sugli antidepressivi. Ma ne riparleremo più avanti...

Durante la mia ultima visita, ho posto al medico una domanda sulla sclerosi multipla. Il neurologo ha negato categoricamente la diagnosi di SM, ma vi dirò comunque perché ho fatto ancora una volta una risonanza magnetica e perché ho visto di nuovo un neurologo.

Penso che molti malati di VSD abbiano attraversato tormenti e dubbi simili, quindi nel prossimo post parleremo un po’ dei sintomi della sclerosi multipla.

Commenti (dall'archivio):

Yuri 16/10/2014
Tutte le ricerche che hai fatto non dovrebbero destare particolari preoccupazioni. Tutti gli esperti che ti hanno esaminato hanno assolutamente ragione su questo punto. E i “focolai di gliosi” di per sé non sono una diagnosi indipendente, ma sono sempre causalmente correlati a qualche malattia o qualche disfunzione del corpo. Nel tuo caso si presume l'origine vascolare. Raccomando un esame ecografico (Doppler, triplex) del sistema nervoso centrale del cervello. Forse hai HNMK.

Yana 29/11/2014
Ho fatto una risonanza magnetica e mi hanno scritto esattamente la stessa conclusione, ho instabilità nell'andatura e altre cose, ma il neurologo ha prescritto delle medicine, ma non ho nemmeno guardato il disco, non so cosa fare.

Sasha 17/03/2015
Buon pomeriggio! Dimmi, cosa significa il mio referto MRI? un unico focolaio di gliosi nel lobo frontale destro, molto probabilmente di origine vascolare. Disturbi liquorodinamici sotto forma di espansione degli spazi subaracnoidei convessi delle regioni frontoparietali. una variante normotipica della struttura delle arterie del circolo di Willis senza segni di diminuzione del flusso sanguigno nei rami periferici delle arterie cerebrali. moderata asimmetria del flusso sanguigno nelle arterie vertebrali D>S. Grazie!

Irina 17/04/2015
Dannazione, primo, sei un uomo. Riprenditi e non ascoltare le tue pseudo-piaghe in quel modo. Non ho ancora 30 anni, ma ho già tante vere malattie, ma non mi scoraggio. Dicono correttamente che le donne sono più dure degli uomini!

Michele 21/04/2015
Questo è il problema e sono state riscontrate anche isolate aree di gliosi di 0,3 cm.
La SM è ancora negata. Scrivimi, se vuoi, possiamo discutere sul da farsi e su quale diagnostica sottoporsi, perché anche io non so esattamente cosa fare.

Elena 04/05/2015
La mia risonanza magnetica ha evidenziato una singola lesione con segnale iperintenso in T2 di 4 mm. E hanno anche detto, va bene... La mia vista scompare sempre di più dopo ogni attacco di mal di testa. Diventa sempre più difficile camminare e non riescono a trovarne il motivo. Al centro SM hanno detto, per ogni evenienza, di rifare una risonanza magnetica tra sei mesi e basta.

Tatyana 07/11/2015
nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, sottocorticalmente, si rilevano alcuni foci vasogenici di 0,5 cm.
cosa significa?

[e-mail protetta] 21.07.2015
Donna, 73 anni, disturbi: mal di testa, confusione. Conclusione: immagine MRI di molteplici focolai sopratentoriali di gliosi (origine vascolare); idrocefalo interno moderato (triventricolare). Singole cisti lacunari post-ischemiche della regione dei gangli della base a sinistra. Atrofia corticale diffusa. Qual è la realtà? Quanto è grave? Quali sono le opzioni di trattamento?

Eugenia 24/07/2015
Cittadini, compagni, ah!!! Si prega di rispondere. Qualcuno ha trovato una cura per questa infezione?

Sergey 30/07/2015
Ciao, ho più focolai di gliosi fino a 0,9 cm, è molto grave??

Konstantin 06/09/2015
Ho lo stesso problema, esiste un gruppo per questa diagnosi?

NATALIA 09.09.2015
COSA SIGNIFICA LA DIAGNOSI - SEGNI MAGNETICI RISONANI DEL CERVELLO, SEGNI DI SOSTITUZIONE ESTERNA DELL'IDROCEFALO, SEGNI DI ACIDITÀ CAUDALE DELLA TONSI DEL CERVELLO, NON NUMEROSI SEGNI VASAGENI DI FOCIE DELLA SOSTANZA CEREBRALE

Doc (Autore) 09.09.2015
I segni del cervello sono già buoni :) Questo è uno scherzo, come spero tu capisca.
Non hai riscritto la conclusione parola per parola: tutto qui. Ma non è importante.
La seconda cosa è importante: qui non esiste un medico consulente professionista, tanto meno diversi specialisti ristretti. Ciò che ti verrà risposto qui può essere considerato nient'altro che un'ipotesi, che nella maggior parte dei casi potrebbe essere sbagliata.
Dovresti contattare un forum specializzato, ad esempio la sezione corrispondente di Rusmedserver. Ma la mia esperienza suggerisce che difficilmente presteranno attenzione alla tua conclusione, perché secondo il neurologo non c'è nulla di “degno di attenzione” in questa conclusione.
Il mio consiglio è di consultare un neurologo a tempo pieno, sarà più utile.

Ebbene, se siete così urgenti e la dicitura “focolai vasogeni di OGM” (che sembra corretta) vi spaventa, allora questi non sono altro che “focolai di origine vascolare”, che del resto sono stati menzionati in questo post e nel commenti e si riscontra che non sono così rari. Ancora una volta, nella mia esperienza personale, i neurologi praticamente non prestano attenzione alla loro presenza, soprattutto se sono “pochi”