Viene fatta la diagnosi di cirrosi epatica. Cirrosi alcolica del fegato (K70.3). Ragioni per lo sviluppo della cirrosi

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Cirrosi epatica alcolica (K70.3)

Gastroenterologia

informazioni generali

Breve descrizione

Cirrosi epatica alcolica- patologia epatica cronica, che si sviluppa durante l'intossicazione cronica da alcol, con morte graduale degli epatociti, fibrosi diffusa e nodi di rigenerazione atipici, che sostituiscono gradualmente il parenchima Il parenchima è un insieme dei principali elementi funzionanti di un organo interno, limitato dallo stroma e dalla capsula del tessuto connettivo.
; accompagnato da insufficienza delle funzioni degli epatociti epatocita - la cellula principale del fegato: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per l'organismo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatocita)
e cambiamenti nel flusso sanguigno del fegato, che portano a ittero, ipertensione portale e ascite Ascite: accumulo di trasudato nella cavità addominale
. È un tipo di malattia epatica alcolica.

Malattia epatica alcolicaè una malattia del fegato causata dall'assunzione a lungo termine di dosi tossiche di etanolo. L'epatopatia alcolica combina vari disturbi della struttura del parenchima epatico e dello stato funzionale degli epatociti epatocita - la cellula principale del fegato: una grande cellula che svolge varie funzioni metaboliche, tra cui la sintesi e l'accumulo di varie sostanze necessarie per l'organismo, la neutralizzazione delle sostanze tossiche e la formazione della bile (epatocita)
causato dal consumo sistematico di bevande alcoliche.

Periodo di occorrenza

Patologia cronica. Il decorso è più favorevole quando si interrompe l’abuso di alcol.

Classificazione

Cirrosi epatica alcolica:

1. Attivo:
- con colestasi intraepatica;
- in combinazione con epatite alcolica acuta;
- compensato;
- scompensato.

2. Inattivo.

3. Con emosiderosi del fegato.

4. In combinazione con la porfiria cutanea tarda (si sviluppa con una predisposizione ereditaria ad essa).

Per valutare la gravità della cirrosi epatica alcolica, è possibile utilizzare la scala Child-Pugh e altre classificazioni (vedere anche la sezione "Fibrosi e cirrosi epatica" - K74).

Eziologia e patogenesi

L'alcol è un agente epatotossico diretto. Il suo metabolismo coinvolge una serie di sistemi enzimatici che convertono l'etanolo in acetaldeide e quindi in acetaldeide deidrogenasi L'acetaldeide deidrogenasi è un enzima presente nel fegato umano ed è responsabile della scomposizione dell'acetaldeide (converte l'acetaldeide in acido acetico).
(ALDH) viene metabolizzato nel suo acetato.
Il fattore principale nello sviluppo della malattia epatica alcolica è l'alto contenuto di acetaldeide in esso contenuto. Ciò provoca la maggior parte degli effetti tossici dell’etanolo, anche attraverso l’aumento della perossidazione lipidica, la formazione di complessi persistenti con le proteine, la compromissione della funzione mitocondriale e la stimolazione della fibrogenesi.

Il rischio di sviluppare una malattia epatica alcolica si verifica quando si bevono più di 40 g di etanolo puro al giorno. Bere più di 80 g di etanolo puro per 10 anni o più aumenta il rischio di cirrosi epatica. Non esiste una correlazione diretta tra l'entità del danno epatico e la quantità di alcol consumato: meno del 50% delle persone che bevono alcol in dosi pericolose presentano forme gravi di danno epatico (epatite e cirrosi).
Lo sviluppo del processo cirrotico avviene senza segni clinici e istologici di epatite alcolica acuta nell'8-20% dei pazienti con malattia epatica alcolica (fibrosi epatica alcolica). Steatosi epatica alcolica La steatosi epatica è l'epatosi più comune, in cui il grasso si accumula nelle cellule del fegato
senza segni di fibrosi ed epatite, di regola, non porta alla formazione di cirrosi.

Epidemiologia

Segno di prevalenza: comune

Rapporto tra i sessi (m/f): 2

All'autopsia, il danno epatico viene rilevato nel 65-70% delle persone che abusano di alcol e l'incidenza della cirrosi epatica è del 10-15%.
La cirrosi epatica alcolica in termini di prevalenza nei paesi sviluppati prevale significativamente sulla cirrosi epatica di altre eziologie.

Fattori e gruppi di rischio

Fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della malattia:
- assunzione di 40-80 grammi di etanolo al giorno per 10-12 anni;
- fenotipi geneticamente determinati di enzimi che garantiscono un alto tasso di metabolismo dell'etanolo e accumulo di acetaldeide;
- infezione da virus epatotropi;
- assunzione di agenti epatotossici;
- eccesso di peso corporeo;
- presenza di fibrosi alcolica La fibrosi è la proliferazione del tessuto connettivo fibroso, che si verifica, ad esempio, a seguito di un'infiammazione.
o epatite alcolica;
- femmina.

Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

Debolezza, dolore all'ipocondrio destro, perdita di appetito, nausea, vomito, dispepsia, eritema palmare, teleangectasia, petecchie, porpora, sanguinamento dalle vene esofagee, dismenorrea, ginecomastia, contrattura di Dupietren, ascite, ittero

Sintomi, ovviamente

I segni clinici della malattia correlata all'alcol vanno da sintomi lievi a grave insufficienza epatica e ipertensione portale.

Sintomi caratteristici:
1. Debolezza, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni.

12. Disturbi endocrini:
- dismenorrea Dismenorrea è il nome generale dei disturbi mestruali
;
-amenorrea Amenorrea: assenza di mestruazioni per 6 mesi o più
;
- sanguinamento uterino;
- violazioni della crescita secondaria dei capelli;
-acne Acne (punti neri) - infiammazione delle ghiandole sebacee
;
-ginecomastia Ginecomastia - ingrossamento delle ghiandole mammarie negli uomini
;
- atrofia testicolare;
- ingrossamento delle ghiandole paratiroidi;
- presenza di eritema palmare, teleangectasie, contrattura di Dupuytren Contrattura di Dupuytren (sinonimo - fibromatosi palmare) - degenerazione cicatriziale indolore e accorciamento dei tendini palmari; manifestato da ridotta capacità di raddrizzare le dita, ispessimento nodulare della pelle sui palmi.
.
13. Ascite.

14. Altri sintomi di consumo eccessivo di alcol (vedi la sezione «Diagnostica»).

La forma colestatica si manifesta con ittero, alterazione del colore delle feci, scurimento delle urine, dolore all'ipocondrio destro, prurito; possibile febbre.

Diagnostica

I criteri diagnostici sono la presenza di una storia di alcol e il quadro morfologico della cirrosi epatica.

Fatto di alcolismo
1. Una storia di alcol viene rivelata intervistando il paziente e i parenti secondo un questionario speciale, che aumenta significativamente la probabilità di diagnosticare l'alcolismo.
2. Sintomi più comuni(stigmi di alcol rilevati durante l'esame):
- dilatazione dei vasi sanguigni nel naso e nella sclera;
- ingrossamento delle ghiandole parotidi;
- atrofia dei muscoli del cingolo scapolare;
- vene varicose luminose;
- ginecomastia;
- Contrattura di Dupuytren;
- atrofia testicolare;
- presenza di lesioni di altri organi e apparati ((pancreatiti, cardiomiopatia dilatativa, neuropatie periferiche).

Studi strumentali

L’ecografia è considerata il metodo di partenza e la biopsia epatica è il “gold standard della diagnosi”.

1. Ultrasuoni:

Il parenchima epatico ha struttura iperecogena;
- allo stadio di cirrosi - il corrispondente quadro ecografico.

2.Ecografia duplex a colori L'ecografia duplex a colori è un metodo diagnostico non invasivo e non radioattivo per l'analisi delle arterie e delle vene (una combinazione della tecnologia Doppler con l'imaging ecografico)
: identificare la direzione del flusso sanguigno epatico, il grado di sviluppo della circolazione collaterale e la presenza di coaguli di sangue nei vasi epatici.

3.FEGDS effettuato per identificare la presenza e il grado delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco, per individuare la gastropatia portale (gastrite erosiva-emorragica) e valutare il rischio di sanguinamento.
La rettoscopia viene utilizzata per identificare i linfonodi varicosi anorettali.

4. Laparoscopia La laparoscopia (peritoneoscopia) è lo studio degli organi addominali esaminandoli mediante endoscopi medici inseriti nella cavità peritoneale attraverso una puntura della parete addominale.
con una biopsia epatica consentono di descrivere la superficie del fegato, la dimensione dei nodi di rigenerazione e confermare morfologicamente la diagnosi. Questi studi vengono effettuati solo in assenza di controindicazioni ad essi. Ad esempio, l'agobiopsia percutanea del fegato è spesso impossibile a causa di controindicazioni (principalmente la coagulopatia) ed è associata a un gran numero di errori diagnostici. In questi casi si consiglia la biopsia epatica transgiugulare.

A biopsia con ago del fegato con l’esame istologico si riscontrano:
- la steatosi epatocitaria è prevalentemente macrovescicolare;
- Corpi di Mallory Corpi di Mallory: grumi acidofili attorno al nucleo, formati nel citoplasma (solitamente epatociti) durante la distrofia proteica
;
- fibrosi diffusa e cirrosi micronodulare diffusa.

5. CT La tomografia computerizzata (CT) è un metodo di studio non distruttivo strato per strato della struttura interna di un oggetto, basato sulla misurazione e sulla complessa elaborazione computerizzata della differenza nell'attenuazione della radiazione a raggi X da parte di tessuti di diversa densità .
E risonanza magnetica MRI - risonanza magnetica
avere sufficiente sensibilità e specificità.

6. Scansione epatica con radionuclidi: diminuzione diffusa dell'assorbimento degli isotopi, distribuzione non uniforme del farmaco radioattivo, aumento dell'accumulo nella milza.

Diagnostica di laboratorio

Segni di abuso di alcol:

1. Un forte aumento del livello di gamma-glutamiltransferasi (GGT) nel siero del sangue e una sua forte diminuzione durante l'astinenza. La GGT è un test di laboratorio più sensibile (sensibilità 69-73%) rispetto all'AST o all'ALT ALT - alanina aminotransferasi
per la malattia epatica alcolica. La bassa specificità (dal 65% all'80%) della GGT è dovuta alla sua presenza in molti altri organi e ai cambiamenti nell'induzione degli enzimi microsomiali da parte di vari farmaci. Una GGT elevata non sempre indica una malattia epatica alcolica.

2. L'aumento della concentrazione di transferrina priva di carboidrati (transferrina desializzata, asialotransferrina, CDT) è un test relativamente economico ma non ampiamente utilizzato per rilevare l'abuso di alcol. I dati sulla specificità (dall'82% al 92%) e sulla sensibilità (dal 58% al 69%) del test per rilevare l'attuale abuso di alcol variano ampiamente. È stato dimostrato che il test è altamente informativo per i giovani che bevono alcol a una dose superiore a 60 g/giorno.

3. Macrocitosi ( MCV) - questo test, come test diagnostico per individuare l'abuso di alcol, manca di sensibilità (27-52%), ma i cambiamenti diventano piuttosto sensibili (85-91%) per i pazienti che bevono alcol più di 50 g / giorno (in assenza della terapia vitaminica B12 o acido folico).

4. Disturbi elettrolitici:
- iponatriemia - spesso presente nei pazienti con cirrosi epatica;
- l'ipokaliemia e l'ipofosfatemia sono cause comuni di debolezza muscolare nell'epatopatia alcolica in generale;
- L'ipomagnesiemia può portare ad un'ipokaliemia persistente, che predispone i pazienti alle convulsioni durante l'astinenza da alcol L'astinenza è una condizione che si verifica a seguito di un'improvvisa cessazione dell'assunzione (somministrazione) di sostanze che hanno causato l'abuso di sostanze, o dopo la somministrazione dei loro antagonisti.
; T mangia ha una bassa sensibilità (27-52%) e un'elevata specificità (85-91%).

Segni di danno epatico:

1. Aumento dei livelli di aminotransferasi: AST AST - aspartato aminotransferasi
(sensibilità - 50%, specificità - 82%) e ALT ALT - alanina aminotransferasi
(sensibilità - 35%, specificità - 86%) sono aumentati in tutte le forme di malattia epatica alcolica quando si beve alcol più di 50 g / giorno. Rapporto AST "classico". AST - aspartato aminotransferasi
/ALT ALT - alanina aminotransferasi
per malattia epatica alcolica pari o superiore a 2.

2. Possibile aumento del livello di fosfatasi alcalina (con colestasi) e iperbilirubinemia (entrambe le frazioni aumentano in un modo o nell'altro).
3. Ipoalbuminemia (diminuzione della funzione sintetica del fegato).
4. Aumento delle Ig A.
5. Aumento della VES.
6. L'anemia nella malattia epatica alcolica e nella cirrosi alcolica è molto probabilmente dovuta a diverse cause, come carenza di ferro, sanguinamento gastrointestinale, carenza di acido folico, emolisi L'emolisi è il processo di distruzione dei globuli rossi, in cui l'emoglobina entra nel plasma sanguigno; si verifica a causa dell'invecchiamento naturale dei globuli rossi (normalmente) o in varie condizioni patologiche (comprese le malattie umane ereditarie)
e ipersplenismo L'ipersplenismo è una combinazione di milza ingrossata con un aumento del numero di elementi cellulari nel midollo osseo e una diminuzione degli elementi formati nel sangue periferico.
.
7. La trombocitopenia può essere secondaria alla soppressione del midollo osseo indotta dall'alcol, alla carenza di acido folico o all'ipersplenismo.

8. Coagulopatia (tempo di protrombina, INR Il rapporto internazionale normalizzato (INR) è un indicatore di laboratorio determinato per valutare la via estrinseca della coagulazione del sangue
>1,5) - c'è un aumento persistente a lungo termine.

9. Urea e creatinina sierica. Un aumento dell'urea con creatinina normale indica sanguinamento del tratto gastrointestinale. Un aumento simultaneo indica lo sviluppo della sindrome epatorenale.

Altri test:
1. Acido folico sierico (folati): i livelli possono essere normali o bassi.
2. L'ammoniaca sierica non è sempre correlata all'encefalopatia epatica che si sviluppa nella cirrosi epatica alcolica. Pertanto, la sua determinazione regolare e di routine non è praticabile.
3. Alfa-1-antitripsina: test diagnostico differenziale. Nella cirrosi epatica alcolica, il contenuto è normale.
4. Ferro sierico, ferritina, transferrina: un test per la diagnosi differenziale con emocromatosi. Nella cirrosi epatica alcolica, il contenuto è normale o leggermente aumentato.

5. Ceruloplasmina: un test per la diagnosi differenziale con la malattia di Konovalov-Wilson. Nella cirrosi epatica alcolica è normale o leggermente elevato.

6. Il livello di escrezione giornaliera di rame nelle urine è un test diagnostico differenziale per la malattia di Konovalov-Wilson.
7. Anticorpi antimitocondriali (AMA) - un test diagnostico differenziale per la cirrosi biliare primitiva. Nella cirrosi epatica alcolica, gli indicatori sono normali.

8. Anticorpi antinucleari (ANA) e anticorpi contro le cellule muscolari lisce (anticorpo anti-muscolo liscio, ASMA) - un test diagnostico differenziale per l'epatite autoimmune.

Diagnosi differenziale

La cirrosi epatica alcolica è differenziata con le seguenti malattie:
- altre forme di epatopatia alcolica;
- cirrosi, fibrosi, sclerosi La sclerosi è un indurimento di un organo causato dalla sostituzione dei suoi elementi funzionali morti con tessuto connettivo (solitamente fibroso) o con una massa omogenea di tipo ialino
fegato di altra eziologia;
- malattie da accumulo (ad esempio, emocromatosi L'emocromatosi (sin. emomelanosi, diabete di bronzo, siderofilia, sindrome di Troisier-Anaud-Choffard, cirrosi dei pigmenti) è una malattia ereditaria caratterizzata da un alterato metabolismo dei pigmenti contenenti ferro, un aumento dell'assorbimento del ferro nell'intestino e il suo accumulo nei tessuti e negli organi; manifestato da segni di cirrosi epatica, diabete mellito, pigmentazione della pelle
, Malattia di Konovalov-Wilson La malattia di Konovalov-Wilson (sin. distrofia epato-cerebrale) è una malattia umana ereditaria caratterizzata da una combinazione di cirrosi epatica e processi degenerativi nel cervello; causato da un alterato metabolismo delle proteine ​​(ipoproteinemia) e del rame; ereditato con modalità autosomica recessiva
);
- ostruzione Ostruzione: ostruzione, blocco
tratto biliare;
- malattie infiammatorie croniche del fegato.

Fattori decisivi nella diagnosi cirrosi alcolica:
- storia di alcol;
- assenza di altri agenti dannosi potenzialmente epatotropi;
- presenza di segni di cirrosi secondo la biopsia.

Complicazioni

È necessario distinguere tra complicanze della cirrosi alcolica e condizioni associate all'alcolismo.

Complicanze della cirrosi epatica alcolica:
- ipertensione portale L’ipertensione portale è l’ipertensione venosa (aumento della pressione idrostatica nelle vene) nel sistema venoso portale.
;
-insufficienza epatica;
- carcinoma epatocellulare Il carcinoma epatocellulare è il tumore epatico più comune. Il risultato della degenerazione maligna degli epatociti. I principali fattori di rischio sono l’epatite virale cronica, il consumo regolare di epatocancerogeni, la cirrosi epatica causata da altre cause
;
- sindrome epatorenale La sindrome epatorenale è una condizione patologica che talvolta si manifesta con grave danno epatico e si manifesta con disfunzione renale secondaria fino a grave insufficienza renale. Lo sviluppo di insufficienza epatica e renale acuta si manifesta con una combinazione di ittero, disturbi della coagulazione del sangue, segni di ipoproteinemia e uremia
;

Condizioni associate all'alcolismo:
- gastrite alcolica;
- pancreatite alcolica Pancreatite: infiammazione del pancreas
;
- miopatia alcolica Miopatia è il nome generale di una serie di malattie muscolari causate da una ridotta contrattilità delle fibre muscolari e manifestate da debolezza muscolare, ridotta gamma di movimenti attivi, diminuzione del tono, atrofia e talvolta pseudoipertrofia dei muscoli.

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La cosa principale che una persona con diagnosi di cirrosi epatica e i suoi cari dovrebbero capire è che questa malattia non è una condanna a morte. La cirrosi epatica è curabile: in precedenza il tasso di mortalità dovuto a questa malattia era di circa 20 persone ogni 100.000 abitanti, e ora, grazie al miglioramento dei farmaci e delle tecniche di trapianto di organi, il tasso di mortalità è ancora più basso.

Sintomi e sviluppo della malattia cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia cronica progressiva caratterizzata dalla rottura della struttura lobulare di questo importantissimo organo a causa della proliferazione del tessuto connettivo.

La gravità dei sintomi clinici della cirrosi epatica dipende dalle cause della cirrosi, dall'attività della sua progressione e dal grado di danno epatico.

Inizialmente, la malattia cirrosi epatica si manifesta con sintomi minimi (flatulenza, diminuzione delle prestazioni, ecc.).

Successivamente scoperto:

• dolore sordo periodico nell'ipocondrio destro, provocato dal consumo di alcol o da disturbi della dieta e non alleviato dall'assunzione di antispastici;
• sazietà rapida (sensazione di pienezza di stomaco);
• prurito alla pelle;
• aumento della temperatura corporea;

Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi epatica, si verifica quanto segue:

• segni di ipertensione portale (aumento della pressione nel bacino della vena porta causato da un alterato flusso sanguigno di varia origine e localizzazione: nei vasi portali, nelle vene epatiche e nella vena cava inferiore);
• sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidarie.

Di norma, la cirrosi epatica progressiva negli esseri umani porta alla perdita di peso e alla distrofia.

Segni caratteristici della malattia:

• eritema palmare (arrossamento dei palmi);
• anche un sintomo di cirrosi epatica sono le teleangectasie (“vene a ragno” che compaiono sul viso e sul corpo, sottili vasi sottocutanei);
• Gli uomini possono soffrire di ginecomastia (ghiandole mammarie ingrossate).

Una volta identificati i sintomi della cirrosi epatica, il trattamento deve essere iniziato immediatamente.

Diagnosi di cirrosi epatica e complicanze della malattia

Le principali complicanze della cirrosi epatica sono:

1. Encefalopatia epatica.

3. Ipertensione portale.

4. Complicanze infettive (le più comuni sono le infezioni delle vie respiratorie e del sistema urinario).

5. Cancro al fegato.

La diagnosi della malattia cirrosi viene effettuata utilizzando studi di laboratorio e strumentali.

Ricerca di laboratorio:

• analisi del sangue generale;
• chimica del sangue;
• esame del sangue immunologico.

Studi strumentali:

• L'ecografia degli organi addominali determina le loro dimensioni e struttura, la presenza di liquido nella cavità addominale e l'aumento della pressione nei vasi epatici.
• La tomografia computerizzata degli organi addominali consente di vedere una struttura più accurata del fegato e la presenza di liquido nella cavità addominale in quantità minime.
• La scansione dei radionuclidi viene eseguita utilizzando gli isotopi. Dal modo in cui gli isotopi si accumulano e si trovano nel fegato, si possono identificare varie patologie, comprese neoplasie benigne e maligne.
• L'angiografia è uno studio dei vasi epatici per determinare l'aumento della pressione al loro interno.
• La biopsia epatica (una puntura, eseguita con un ago lungo e sottile, che viene inserito attraverso la pelle nel fegato sotto il controllo di una macchina ad ultrasuoni) è il metodo più efficace per vedere la struttura del fegato al microscopio e stabilire lo stadio della malattia.
• Se vi sono dubbi sulla diagnosi si ricorre alla laparoscopia diagnostica. Viene eseguito introducendo una speciale telecamera attraverso un'apertura sulla parete anteriore dell'addome e consente di ottenere ulteriori informazioni sullo stato degli organi e dei vasi della cavità addominale.

Quali sono i tipi di cirrosi epatica: classificazione delle varietà

Questa sezione dell'articolo descrive cos'è la cirrosi epatica in base alle caratteristiche morfologiche, all'eziologia e al trattamento clinico.

I. Tipi di cirrosi epatica in base alle caratteristiche morfologiche:

Il fegato cirrotico non solo è ingrandito o ridotto di dimensioni, ma è anche insolitamente denso, ruvido e bitorzoluto, poiché al suo interno si verifica una crescita eccessiva di tessuto connettivo (fibrosi) e la formazione di falsi lobuli dovuta alla formazione di noduli. A seconda della dimensione dei noduli, si distinguono 3 tipi di cirrosi.

1. Cirrosi micronodulare (piccoli nodulari). - il diametro dei noduli varia tra 13 mm. La dimensione del fegato può rimanere normale, ma nella maggior parte dei casi risulta leggermente ingrandita. Questa forma è caratteristica della cirrosi alcolica, così come della cirrosi associata ad un deflusso alterato della bile e ad un deflusso alterato del sangue venoso.

2. Cirrosi macronodulare (grandi nodulari). - diametro dei noduli da 3 mm o più. Il fegato stesso, di regola, è significativamente ingrandito, sebbene in alcuni casi possa essere ridotto. Questo tipo di cirrosi si osserva nelle malattie causate dall'epatite virale cronica e in alcuni disturbi genetici (carenza dell'enzima alfa-1-antitripsina).

3. Cirrosi mista - diagnosticato in presenza di quasi lo stesso numero di noduli grandi e piccoli. Rappresenta uno stadio intermedio del passaggio dalla cirrosi micronodulare a quella macronodulare.

II. Tipi di cirrosi epatica per eziologia:

1. Cirrosi virale avviene sullo sfondo di B, C e D.

2. Cirrosi alcolica. A causa dell'abuso prolungato di alcol, si sviluppa prima la degenerazione del fegato grasso, poi l'epatite alcolica e, infine, la cirrosi.

3. Cirrosi indotta da farmaci si verifica a seguito dell'uso a lungo termine di una serie di farmaci che, in grandi quantità, possono avere un effetto dannoso sulle cellule del fegato (ad esempio alcuni antibiotici).

4. Cirrosi biliare secondaria si sviluppa con il blocco prolungato dei dotti biliari extraepatici da parte di un calcolo biliare, di una cicatrice postoperatoria o di un tumore benigno.

5. Cirrosi congenita si manifesta nelle seguenti malattie:

• chiamato il killer gentile: questa malattia porta alla cirrosi epatica nel 97% dei casi, ma non presenta manifestazioni cliniche per molto tempo.
• distrofia epatocerebrale (malattia di Wilson-Konovalov, caratterizzata da alterato metabolismo del rame);
• emocromatosi (disturbo del metabolismo del ferro con suo accumulo nel fegato);
• glicogenosi (mancanza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno).

6.Cirrosi congestizia si sviluppa con insufficienza circolatoria causata da:

• pericardite costrittiva (ispessimento e fusione degli strati pericardici, che porta alla compressione delle camere cardiache e alla limitazione del loro riempimento diastolico);
• Malattia di Budd-Chiari (alterazione del flusso sanguigno dal fegato).

7. Cirrosi nutrizionale si verifica nel diabete grave e nell’obesità.

8.Cirrosi epatica ad eziologia sconosciuta:

• criptogenico (è l'indicazione principale al trapianto di fegato, poiché si sviluppa molto rapidamente);
• biliare primaria (caratteristica soprattutto delle donne in menopausa);
• Infanzia indiana (più spesso riscontrata in India; colpisce principalmente bambini di età compresa tra 1 e 3 anni).

III. Classificazione della cirrosi epatica in base al decorso clinico:

1. Cirrosi subacuta - lo stadio iniziale di sviluppo della cirrosi epatica sullo sfondo dell'epatite acuta.

2. Cirrosi rapidamente progressiva - il quadro clinico è chiaramente espresso, le complicazioni si sviluppano molto rapidamente.

3. Cirrosi lentamente progressiva - i sintomi di questo tipo di cirrosi epatica si sviluppano gradualmente, la malattia procede a lungo senza complicazioni.

4. Cirrosi lenta - i sintomi clinici sono praticamente assenti, i cambiamenti nei test sono minimi.

5. Cirrosi latente fegato (dal latino latentis - "nascosto", "invisibile") - i primi sintomi clinici della malattia compaiono solo quando si è già verificata una forte compromissione delle funzioni epatiche. La diagnosi viene solitamente fatta per caso.

Fasi della cirrosi epatica e prevenzione delle malattie

• Fase di compensazione: le cellule del fegato funzionano in modo potenziato, quindi non ci sono sintomi della malattia.
• Stadio di subcompensazione: compaiono i primi segni di cirrosi. Le risorse delle cellule epatiche sane si stanno esaurendo e il fegato non funziona completamente.
• Lo stadio di scompenso si manifesta sotto forma di insufficienza epatica. La malattia rappresenta una vera minaccia per la vita e richiede un trattamento immediato sotto controllo medico.

Per prevenire la cirrosi epatica è necessario:

• eliminazione o limitazione delle cause che portano alla cirrosi epatica (riduzione del consumo di alcol, vaccinazione contro);
• riconoscimento tempestivo e trattamento dell’epatite cronica e del fegato grasso.

La cirrosi epatica è curabile: come curare la malattia e prognosi di vita

Esistono diversi principi su come trattare la cirrosi epatica, i principali sono i seguenti:

• eliminazione delle cause che hanno portato alla cirrosi: in caso di cirrosi epatica alcolica, è necessario escludere le bevande alcoliche dal consumo, nonché effettuare una terapia di disintossicazione (rimozione dei prodotti di degradazione dell'alcol dal corpo). Il trattamento della cirrosi causata dall'epatite virale inizia con il trattamento dell'epatite. Se si sviluppa cirrosi epatica a causa di epatite indotta da farmaci, è necessario interrompere l'assunzione di questo farmaco;
• scopo della dieta, epatoprotettori: si consiglia di evitare di bere bevande alcoliche, grasse, fritte, piccanti, affumicate, tutti i tipi di salsicce e cibo in scatola. Eliminare dalla dieta funghi, aglio, pomodori, succo di pomodoro, cioccolato e, se si sviluppa ascite, sale da cucina. I pasti vengono forniti 5-6 volte al giorno, in piccole porzioni;
• eliminazione delle complicanze della cirrosi epatica.

Se il trattamento farmacologico è inefficace, si consiglia ai pazienti di sottoporsi a un trapianto di fegato.

La prognosi della cirrosi epatica è determinata da molti fattori: il motivo per cui si è verificata la cirrosi, l'età del paziente, lo stadio della malattia, l'attività del processo, l'efficacia della terapia.

Sfortunatamente, la medicina moderna non è in grado di far fronte completamente a questa malattia (tranne nei casi in cui è stato eseguito un trapianto di fegato). Tuttavia, la prognosi per la vita con cirrosi epatica è ottimistica: questa diagnosi non è fatale, necessita e può essere trattata efficacemente. L'eliminazione della causa originale, uno stile di vita corretto e un'attenta osservanza delle raccomandazioni del medico: tutto ciò contribuisce al fatto che la cirrosi epatica rimarrà compensata per lungo tempo.

Ai pazienti con cirrosi epatica è riconosciuta una capacità lavorativa limitata (gruppo di disabilità III) e con cirrosi scompensata, forme attive della malattia e presenza di complicanze - disabili (gruppi di disabilità II e I).

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Parola cirrosi deriva dal greco "kirros" - "rosso", che corrisponde al colore del fegato in questa patologia. La cirrosi è una proliferazione diffusa del tessuto connettivo in tutto l'organo con formazione di nodi. È la prevalenza del processo che distingue la cirrosi dalla fibrosi e dalla formazione di cicatrici; talvolta la cirrosi si sviluppa da cicatrici post-necrotiche.

Biopsia epatica- il metodo più sensibile per diagnosticare la cirrosi, tuttavia, nel 10% dei casi, con il suo aiuto la malattia non può essere diagnosticata. Secondo la classificazione morfologica tradizionale, la cirrosi si divide in varianti grande-nodulare e piccolo-nodulare, in quest'ultimo caso il diametro dei linfonodi è pari o inferiore a 3 mm. Tuttavia, la classificazione è condizionale, poiché nel fegato dello stesso paziente possono spesso essere presenti sia linfonodi grandi che piccoli.

La dimensione dei nodi solitamente aumenta man mano che la cirrosi progredisce. La cirrosi alcolica è solitamente di piccole dimensioni nodulari.

a - Eritema palmare (“palme del fegato”).
Grave arrossamento della pelle nell'area del tenar, dell'ipotenar e delle dita, al centro del palmo la pelle è di colore normale.
b - Una tipica vena a ragno con un'arteriola allargata al centro e rami che si estendono radialmente da essa.
c - Unghie di un paziente affetto da epatite cronica attiva ad eziologia autoimmune in fase di scompenso, con buona risposta all'uso di glucocorticoidi.
Considerando che le unghie sono inalterate alla base, con ulteriori trattamenti adeguati è possibile ripristinare la funzione sintetica proteica.
d - Ingrandimento delle ghiandole parotidi e teleangectasie sulla pelle del viso in un paziente con alcolismo.

Classificazione della cirrosi in base alla sua eziologia

Epatite virale:
- epatite B (HBV);
-epatite C (HCV).

Tossine:
- alcol - cirrosi alcolica;
- ferro - emocromatosi;
- rame - malattia di Wilson;
- metildopa - cirrosi indotta da farmaci; -arsenico.

Colestasi:
- piccoli condotti - sindrome di Caroli;
- cirrosi biliare primitiva;
- grandi dotti - cirrosi biliare secondaria;
- piccoli e grandi dotti - colangite sclerosante.

Ostruzione venosa:
- vene piccole - malattia veno-occlusiva;
- vene grandi - sindrome di Budd-Chiari;
- difetto congenito della membrana;
- cirrosi cardiaca.

Altro:
- reazioni autoimmuni - epatite lupoide;
- steatosi epatica non alcolica - cirrosi criptogenetica.

Piccola cirrosi nodulare (a). Il fegato del ricevente è stato rimosso durante il trapianto. I contorni del fegato sono irregolari a causa del processo cicatriziale; molti piccoli nodi di rigenerazione creano l'effetto di una superficie granulare.
Sezione del fegato di un paziente con cirrosi piccolo-nodulare (b). Il tessuto epatico normale è sostituito da numerosi piccoli nodi di rigenerazione di uguali dimensioni, ciascuno dei quali è circondato da un sottile strato di tessuto connettivo.
Il colore giallo dei nodi è dovuto alla degenerazione grassa.

A cirrosi epatica può essere ingrossato, di dimensioni normali, oppure ridotto e perfino rugoso. Nella variante piccolo-nodulare, l'architettura del fegato è completamente interrotta, i nodi sono privi di vene centrali e tratti portali. Nella cirrosi nodulare estesa, aree di tessuto epatico normale possono persistere tra il tessuto cicatriziale, rendendo difficile la diagnosi mediante biopsia epatica.

Inoltre, il materiale bioptico ottenuto è spesso si sbriciola. La cirrosi attiva è caratterizzata dalla presenza di cellule infiammatorie e necrosi graduale; a seconda dell'eziologia si possono rilevare anche inclusioni di ferro, tessuto adiposo e segni di colestasi. Con il progredire della cirrosi, la sua attività diminuisce; nella fase terminale, di solito, è impossibile stabilirne l'eziologia dal materiale bioptico.

I cambiamenti pelle, riscontrati nei pazienti con cirrosi, aiutano anche a diagnosticare la malattia epatica cronica. L'eritema palmare (“palmi epatici”) è un arrossamento nella zona dell'eminenza del pollice e del mignolo senza coinvolgimento della parte centrale del palmo. Questo aumento riflesso del flusso sanguigno locale è caratteristico non solo della cirrosi.

Rosso brillante teleangectasie sul viso, così come l'ingrossamento delle ghiandole parotidi, indicano l'eziologia alcolica della cirrosi. Un'altra alterazione cutanea tipica della cirrosi sono le vene varicose, che sono arteriole da cui si estendono sottili rami laterali. Si trovano solo sulle braccia e sulla parte superiore del busto (l'area del bacino della vena cava superiore).

Leuconichia(la comparsa di strisce bianche sulle unghie) è un segno di un disturbo del metabolismo delle proteine, che spesso accompagna malattie epatiche croniche. Il sintomo della bacchetta è una manifestazione rara ma notevole di patologia epatica associata a ipossia generale a seguito della formazione di shunt intrapolmonari.

Contrattura di Dupuytren, precedentemente considerato un sintomo della cirrosi alcolica, si trova spesso in altre malattie e in alcuni casi è di natura benigna. Sanguinamento dai siti di iniezione e porpora si verificano quando la malattia del fegato porta alla coagulopatia. L'iperpigmentazione generalizzata della pelle è più caratteristica della cirrosi biliare e dell'emocromatosi.

Artralgia E artrite sono inerenti all'epatite autoimmune cronica attiva e alla cirrosi biliare primitiva, mentre l'artrite erosiva e la condrocalcinosi si osservano nell'emocromatosi. La perdita dei peli corporei, compresi quelli pubici, soprattutto negli uomini, così come l'atrofia testicolare accompagnano i cambiamenti ormonali nella cirrosi. La deposizione di rame nella cornea (anello di Kayser-Fleischer) è un sintomo patognomonico della malattia di Wilson.

a - Cianosi delle mucose in paziente affetto da cirrosi alcolica.
b - Ispessimento delle falangi terminali delle dita in un paziente con cirrosi biliare primitiva.
c - Contusioni e teleangectasie in paziente affetto da cirrosi alcolica.
d - Contrattura di Dupuytren in paziente con danno epatico alcolico.
La combinazione di contratture dei palmi e delle dita con amputazioni è associata allo sviluppo precoce di deformità.

Per cirrosi Sono caratteristici il gonfiore delle estremità e l'ascite; dopo un attento esame si possono rilevare vene dilatate della parete addominale anteriore, collaterali che trasportano il sangue dal bacino venoso inferiore a quello superiore in caso di ostruzione della vena cava inferiore. Le vene varicose delle vene ombelicali, che formano la “testa di una medusa”, sono molto meno comuni. Una delle complicanze più gravi dell'ascite è la peritonite batterica spontanea che, se non trattata immediatamente, porta solitamente alla morte del paziente.

La diagnosi viene fatta quando viene rilevata una grande quantità leucociti(più di 250/ml) nel liquido ascitico, la peritonite deve essere sospettata in qualsiasi paziente con ascite con un improvviso deterioramento della salute senza ragioni ovvie. I disturbi mentali come manifestazione di encefalopatia epatica, accompagnati da cambiamenti caratteristici nell'elettroencefalogramma, sono un sintomo della progressione della malattia.

Immagine ottenuta durante l'esame ecografico di un paziente affetto da cirrosi con ascite.
Il liquido ascitico appare come un'area di colore scuro e viene determinato un contorno irregolare del fegato.
a - Elettroencefalografia di un paziente con encefalopatia epatica.
Viene determinata l'attività elettrica trifase caratteristica, principalmente nelle derivazioni frontali.
b - Colangiogramma retrogrado endoscopico di un paziente con cirrosi dopo shunt portosistemico intraepatico percutaneo.
I contorni dei dotti biliari periferici sono tortuosi (freccia bianca) a causa della cicatrizzazione, che porta al restringimento del fegato.
Il fegato è di dimensioni ridotte. Lo stent (indicato da corte frecce nere) collega il sistema venoso portale al sistema venoso epatico.

Peculiare cirrosi L'assottigliamento dei dotti biliari intraepatici può essere determinato mediante colangiografia retrograda, ma l'uso di questo intervento invasivo a soli fini diagnostici non è giustificato. Il metodo principale per rilevare l'ipertensione portale è l'ecografia. Inoltre, l'ecografia consente di vedere la struttura nodulare del parenchima epatico, i suoi contorni irregolari e l'ascite, la cui assenza non esclude in alcun modo la cirrosi.

Primi segni di cirrosi (a): il fegato è leggermente ridotto, il parenchima è cambiato.
La diagnosi è stata confermata morfologicamente (b). I cambiamenti nel fegato suggeriscono l'emocromatosi.
TAC.

Tomografia computerizzata E risonanza magnetica sono usati per diagnosticare cambiamenti pronunciati nel fegato; questi metodi non sempre riconoscono gli stadi iniziali della cirrosi. In rari casi, la TC può determinare l’eziologia di una malattia epatica, come l’emocromatosi. L'angiografia con risonanza magnetica e la tomografia computerizzata tridimensionale vengono utilizzate per valutare la pervietà dei vasi epatici, inoltre, possono determinare la gravità dell'ipertensione portale.

a - Ipertensione portale: si determina un fegato raggrinzito e il flusso sanguigno attraverso i collaterali venosi.
Angiografia con risonanza magnetica.
b - Angiografia con risonanza magnetica di un altro paziente con ipertensione portale.
Vengono determinate le vene varicose pronunciate e il flusso sanguigno collaterale.

Vene varicose dell'esofago stabilito utilizzando la radiografia dell'esofago con contrasto di bario, nonché utilizzando la tomografia computerizzata, tuttavia, l'endoscopia a fibre ottiche è riconosciuta come il metodo di scelta per diagnosticare questa patologia, soprattutto se è necessario escludere il sanguinamento dalle vene varicose.

Varici esofagee può essere trovato in un terzo dei pazienti con cirrosi epatica, il sanguinamento da essi provoca un terzo di tutti gli esiti fatali nella cirrosi. La probabilità di sanguinamento può essere determinata dalla dimensione, dal colore, dai sintomi locali specifici sulla parete vascolare e dall'elevato gradiente di pressione nelle vene epatiche.

a - Vene varicose ombelicali (primo piano), al di sopra delle quali si rileva un rumore venoso (rumore di Cruvelier-Baumgarten).
b - Vene varicose - difetti di riempimento multicamerali nelle proiezioni frontale (frecce bianche) e sagittale (frecce nere) dell'esofago distale.
Studio del contrasto dei raggi X.
c - Primo grado di vene varicose dell'esofago.
d - Vene varicose dell'esofago di secondo grado. Vene contorte.

Secondo classificazione dell'associazione giapponese Secondo lo studio dell'ipertensione portale, le vene varicose dell'esofago sono caratterizzate da gradi:
0 - non rilevato,
1 - piccolo, non piegato,
2 - più del 50% del raggio dell'esofago, tortuoso,
3 - più del 50% del raggio dell'esofago.

Ci sono i seguenti sintomi locali sulla parete delle vene varicose, che indicano un'alta probabilità di sanguinamento da esse: macchie di ciliegia, depressioni a forma di solco della mucosa, vescicole emorragiche.

Ipertensione portale può essere accompagnato da altre patologie vascolari del tratto gastrointestinale, ad esempio, nel 5-15% dei pazienti con cirrosi vengono rilevate vene varicose gastriche. Le vene varicose nel fondo dello stomaco senza dilatazione delle vene esofagee indicano un alto rischio di trombosi della vena splenica.

Nei pazienti con ipertensione portale Si riscontrano spesso vene varicose del retto, rappresentate da nodi singoli o multipli, ma raramente causano sanguinamento dal tratto gastrointestinale inferiore. Le vene varicose delle sezioni sovrastanti dell'intestino crasso praticamente non si verificano. Le vene varicose del retto devono essere differenziate dalle emorroidi.

Sempre più comune gastropatia, associata ad ipertensione portale, principalmente in pazienti con ipertensione portale (40-80% di essi). Esistono gradi iniziali, moderati e gravi di gastropatia. Per il grado iniziale, le manifestazioni cliniche sono insolite; con un grado grave, il rischio di sanguinamento è elevato.

Un po' meno spesso dentro pazienti con ipertensione portaleÈ possibile rilevare le vene varicose dell'antro. Poiché questa patologia si osserva in assenza di ipertensione portale, se è presente in un paziente, è difficile determinare se le vene varicose gastriche siano una condizione indipendente o una manifestazione di gastropatia associata all'ipertensione portale. Cambiamenti simili alla gastropatia possono essere riscontrati in altre parti del tratto gastrointestinale, compreso l'intestino crasso.

Sebbene associato all'ipertensione portale gastropatia macroscopicamente assomiglia alla gastrite catarrale, il suo quadro istologico è diverso: vengono determinate le vene dilatate della mucosa e dello strato sottomucoso, mentre non vi è infiltrato infiammatorio.

Esistono diversi metodi diagnostici vene varicose con ipertensione portale. La tomografia computerizzata consente di vedere le vene paraesofagee e perispleniche dilatate, gli shunt venosi e anche di determinare la presenza di ascite. Inoltre, utilizzando questo metodo è possibile rilevare cambiamenti “pseudocirrotici” nel fegato associati, ad esempio, al processo metastatico e al suo trattamento. Quando si utilizza il contrasto in pazienti con malattia epatica, è necessario ricordare l'aumento del rischio di sindrome epatorenale.

Per determinare è possibile utilizzare gli ultrasuoni diametro della vena porta e uno studio Doppler consente di valutarne la pervietà e la direzione del flusso sanguigno. Attraverso la splenoportografia percutanea è possibile vedere la posizione dei collaterali venosi, ma oggi questo metodo piuttosto pericoloso viene utilizzato raramente. Quando il mezzo di contrasto viene iniettato nelle arterie spleniche o mesenteriche superiori in pazienti con ipertensione portale, la visualizzazione dei vasi nella fase venosa tardiva è compromessa a causa della diluizione dell'agente di contrasto, ma questo metodo viene talvolta utilizzato per valutare la patologia venosa.

Celiacografia di un paziente con cirrosi epatica, occlusione della vena porta e ipertensione portale.
I vasi intraepatici vengono modificati, la milza viene ingrandita a causa dell'iniezione arteriosa (a).
Fase venosa (b): ostruzione della vena porta e vene paraesofagee dilatate.

Aggiornamento: ottobre 2018

La cirrosi epatica è una condizione cronica che tende a progredire, quando le cellule del fegato degenerano in un tessuto simile a quello da cui si formano le cicatrici. La cirrosi epatica non è necessariamente il destino degli alcolisti: questa patologia è quasi sempre lo stadio finale della malattia epatica cronica. A volte la cirrosi può diventare una patologia indipendente, sviluppata, ad esempio, a seguito di un attacco della propria immunità ai dotti biliari (cirrosi biliare primitiva) o non avere alcuna causa chiara (cirrosi criptogenetica).

La patologia complica notevolmente la vita di una persona, imponendo restrizioni non solo alla sua dieta, ma anche alla sua attività fisica, all'assunzione di farmaci e al calore dei suoi vestiti. È una di quelle malattie che causano la morte, poiché la funzione del fegato non può essere sostituita da nessun organo. Tuttavia, questo organo ha notevoli capacità rigenerative e può crescere da un piccolo “pezzo” fino alle sue dimensioni complete. Ma questo può accadere se presti attenzione in tempo e non disperi, ma trovi la causa della malattia e inizi ad eliminarla prima che si verifichi lo scompenso della condizione. In alcuni casi il trapianto di fegato può aiutare, ma non è nemmeno da rinviare: quando il sanguinamento aumenta, l’operazione non può più essere eseguita.

Del fegato che soffre

Questa sezione è dedicata ad una breve analisi della struttura e della funzione del fegato per chiarire il motivo per cui compaiono alcuni sintomi della cirrosi epatica.

Quindi, il fegato è l'organo più grande e pesante, situato sotto il polmone destro, sotto il diaframma, coperto dalla parte destra dell'arco costale. Svolge molte funzioni. Questo:

1. purificare il sangue dalle sostanze tossiche o malsane formate dal corpo stesso, che entrano direttamente nel sangue o vengono assorbite dall'intestino o dalle vie urinarie;
2. sintesi proteica:
   • alcuni dei quali trattengono la parte liquida del sangue nei vasi, impedendone l'ingresso nei tessuti e provocando gonfiori;
   • altri sono alla base degli anticorpi, le gammaglobuline;
   • altri ancora forniscono la coagulazione del sangue;
   • i quarti sono la base degli enzimi che forniscono le principali reazioni nell'organismo;
3. la formazione della bile - uno stimolatore della motilità intestinale, una sostanza che emulsiona i grassi (li scompone in piccole goccioline) in modo che siano meglio scomposti dagli enzimi pancreatici;
4. immagazzinamento del “substrato energetico” – il glucosio – sotto forma di glicogeno.

La struttura interna del fegato è costituita da lobuli a nido d'ape con un vaso sanguigno (vena) all'interno, separato da tessuto connettivo. Con la cirrosi, al posto di questo lobulo appare tessuto fibroso (connettivo più grossolano) e i “separatori” (tutti o parzialmente) rimangono al loro posto. Questi nuovi “lobuli” sono chiamati “nodi”, che possono essere grandi (più lobuli, il nodo è più lungo di 3 mm) o piccoli (il tessuto connettivo separa ogni nodo, come il lobulo precedente).

Poiché al posto delle cellule normali compare tessuto disfunzionale, tutte le funzioni epatiche sono compromesse. Aree fibrose gradualmente sviluppate comprimono i vasi situati nei lobuli. Ciò porta ad un aumento della pressione nel sistema che drena il sangue dal fegato: ipertensione portale. Per scaricare questo sistema, il sangue inizia a bypassare il fegato (le connessioni venose sono previste per natura): le vene dell'esofago, dello stomaco e del retto si espandono. Quando viene mantenuta la pressione nei vasi, queste vene perdono il loro tono, diventano varicose e da esse si sviluppa periodicamente sanguinamento.

Statistiche

La più alta incidenza di cirrosi si osserva nei paesi sviluppati: 14-30 casi ogni 100.000 abitanti; Inoltre, nell’ultimo decennio la frequenza dell’evento è aumentata del 12%. Ciò è spesso legato alle abitudini alimentari: più cibi fritti, gourmet e alcol sono contenuti nella dieta, maggiore è la possibilità di ammalarsi.

La cirrosi è una delle sei principali cause di morte, ancora una volta, nei Paesi sviluppati: ogni anno muoiono 300mila persone a causa di questa malattia. Molto spesso ne soffrono le persone di età compresa tra 35 e 60 anni; gli uomini, a causa della loro maggiore suscettibilità all'alcolismo, ne soffrono 3 volte più spesso.

Perché le persone soffrono di cirrosi?

Le cause della cirrosi epatica sono varie. Chiamiamoli in ordine decrescente:

1. Il consumo frequente di alcol è la causa del 35,5-50% dei casi di cirrosi epatica. La cirrosi alcolica non si sviluppa immediatamente, ma dopo il 10-20% degli anni dall'inizio dell'alcolizzazione frequente (in alcuni casi quotidiana), quando si consumano regolarmente 80-160 ml di alcol al 96%. Studi recenti affermano che nello sviluppo della cirrosi non è tanto la tossicità dell’etanolo in sé che conta, quanto piuttosto una cattiva alimentazione dovuta al fatto che parte del fabbisogno energetico è coperto dall’alcol, ma allo stesso tempo da aminoacidi benefici , non vengono forniti acidi grassi insaturi e carboidrati.

Circa il 12% dei casi di questa malattia sono asintomatici. Questa caratteristica è caratteristica della cirrosi negli uomini.

1. L'infiammazione cronica (meno spesso acuta) del fegato, cioè l'epatite, spesso termina con la cirrosi. L'epatite causata da virus è la più capace di questo. Il "leader" in questo senso è una malattia che non ha praticamente manifestazioni speciali. Per fortuna al momento è trattato bene.

La cirrosi può essere causata dall'epatite virale B, B+D, che è piuttosto difficile da trattare. L'epatite A, al contrario, non diventa quasi mai cronica e non provoca cirrosi.

1. Cirrosi criptogenica. Questa è una malattia con una causa sconosciuta, quando i risultati degli studi di laboratorio e strumentali non trovano un'unica causa della malattia. Questa cirrosi epatica è più comune nelle donne, circa il 20-30% dell'incidenza totale.
2. L’epatite indotta da farmaci può portare alla cirrosi. Questa è un'infiammazione del fegato che può verificarsi in risposta a vari farmaci. Particolarmente tossici per il fegato sono i farmaci per la tubercolosi, il parkinsonismo, il cancro, i farmaci a base di oro, mercurio, piombo e alcuni antisettici (a base di dimetilsolfossido) con uso a lungo termine.
3. Precedente infiammazione tossica del fegato. Pertanto, il fegato viene danneggiato dall'alcol metilico, dal glicole etilenico contenuto nei sostituti dell'alcol e da alcuni funghi velenosi. Se una persona non è morta per un danno acuto al tessuto epatico e dopo un periodo acuto non ha permesso all'organo di riprendersi (ha preso alcol, farmaci tossici, ha sofferto di epatite virale), tale malattia può svilupparsi in cirrosi.
4. Epatite autoimmune. La degenerazione del tessuto epatico in tessuto fibroso può essere causata dal suo danno da parte degli anticorpi - proteine ​​​​del proprio sistema immunitario, che possono considerare le cellule epatiche come agenti estranei.
5. Epatite grassa non alcolica. Questa infiammazione del fegato, che porta alla cirrosi, si sviluppa in un contesto, ad esempio, di galattosemia o di obesità.
6. Cirrosi primaria o cirrosi biliare primitiva. Si tratta di un'infiammazione autoimmune che inizia con un attacco dei propri anticorpi ai dotti biliari situati all'interno del fegato. Il ristagno prolungato della bile in queste vie porta alla degenerazione del tessuto epatico.
7. Una malattia come la colangite sclerosante primitiva, quando, di solito, sullo sfondo delle malattie infiammatorie croniche intestinali, si formano anticorpi contro i dotti biliari intraepatici, che cessano di funzionare, diventando come una bacchetta di vetro.
8. Cirrosi biliare secondaria. Questa è una condizione che si sviluppa a seguito di una violazione del passaggio della bile lungo il tratto biliare (solitamente intraepatico). Qui, a differenza del “fratello” primario, non esiste un meccanismo autoimmune. Le cause della cirrosi biliare secondaria sono:
   • calcoli nei dotti biliari;
   • compressione dei dotti biliari da parte dei tumori;
   • compressione dei dotti da parte dei linfonodi ingrossati nella leucemia linfocitica;
   • La cirrosi biliare secondaria può verificarsi anche nei neonati. Ciò è causato dal sottosviluppo congenito o dalla completa assenza di dotti extraepatici;
   • infiammazione purulenta dei dotti biliari intraepatici;
   • restringimento dei dotti biliari dopo l'intervento chirurgico sugli organi della zona epato-biliare;
   • cisti del dotto biliare extraepatico.
9. Danni al fegato, ad esempio, da echinococchi o alveococchi.
10. Emocromatosi. Questa è una malattia in cui il ferro si deposita nei tessuti, compreso il fegato.
11. Malattia di Wilson-Konovalov. In questo caso, a causa di disturbi genetici dei sistemi enzimatici, il rame si deposita nel cervello e nel fegato.
12. Sindrome di Budd-Chiari. Questo è un blocco del flusso sanguigno attraverso le vene epatiche.
13. , per cui i vasi epatici sono sempre sovraffollati, il che ha un effetto negativo sul fegato.
14. Carenza dell'enzima ɑ1-antitripsina, derivante da un difetto genetico. Ciò porta allo sviluppo della cirrosi.

Come si manifesta la cirrosi?

I segni di cirrosi epatica non compaiono in tutti i pazienti; il 12-20% di essi ha un decorso asintomatico della malattia fino allo stadio in cui si manifesta la colorazione itterica della pelle e l'ascite - un ingrossamento dell'addome dovuto all'accumulo di liquido al suo interno .

I primi segni di patologia sono:

• Sensazione di pienezza nell'addome. Allo stesso tempo, i prodotti che riducono la formazione di gas migliorano il benessere.
• Prestazioni ridotte.
• Dopo aver bevuto alcolici, interrotto una dieta o sollevato pesi pesanti, il dolore appare nell'ipocondrio destro. È causata dall’aumento dell’afflusso di sangue e dallo stiramento della capsula epatica. Questo tipo di dolore scompare da solo; farmaci come questo non aiutano.
• Una persona si sazia rapidamente: dopo piccole porzioni di cibo si avverte una sensazione di pienezza nello stomaco.
• La temperatura corporea sale periodicamente a livelli bassi.
• Quando ti lavi i denti, le gengive sanguinano.
• Periodicamente, senza una ragione apparente e con una pressione normale, si osserva sangue dal naso. Ciò è dovuto all’aumento della pressione nelle vene porta e alla diminuzione della coagulazione del sangue

Opzioni di flusso	Opzione in cui prevalgono i sintomi di un aumento della pressione nel sistema venoso che alimenta il fegato	Un'opzione in cui i nodi in crescita comprimono principalmente i dotti biliari	Opzione mista
Sintomi della cirrosi epatica	All'inizio sono preoccupati per la nausea e il vomito. Una persona si stanca rapidamente, il suo umore è mutevole, è incline ai capricci. Compaiono frequenti epistassi. Il periodo di ascite nella cirrosi. Inizialmente, il dolore appare in un punto dell'addome, poi in un altro. Successivamente si verifica una grave debolezza e si verifica vomito periodico. Dolore nell'ipocondrio destro, periodicamente nell'ipocondrio sinistro (milza ingrossata). L'addome si allarga e non può essere tirato in dentro. Sulla parete frontale sono visibili vene dilatate. Dopo 6-24 mesi si sviluppa un periodo cachettico (esaurimento). Il peso diminuisce bruscamente, la pelle diventa pallida e flaccida. Periodi di debolezza, durante i quali viene rilevata una bassa pressione sanguigna, periodicamente - vomito con contenuto marrone o feci molli nere (sanguinamento gastrointestinale). La morte avviene per coma epatico o per aggiunta di malattie infettive. L'ingresso di batteri nel liquido ascitico - ascite-peritonite - se non termina con la morte, accorcia notevolmente la vita	I primi sintomi significativi sono: diminuzione dell'appetito; ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi; pelle – secca e flaccida; sensazione di amarezza in bocca; frequenti feci molli causate da cibi grassi; fatica; macchie gialle sulle palpebre – xantomi e xantelasmi; irritabilità. I sintomi compaiono lentamente, gradualmente. Successivamente si aggiungono altri segni: i palmi diventano speciali: le aree attorno al pollice e al mignolo diventano rosse, e anche le falangi lontane delle dita sul lato del palmo diventano rosse; debolezza sessuale; irregolarità mestruali nelle donne; sensazione di battito cardiaco accelerato; dolore nell'ipocondrio destro; Le vene del ragno compaiono sulla pelle del viso e del corpo; i testicoli diventano più piccoli, il seno può crescere negli uomini; ascite; gengive sanguinanti; sangue dal naso; assottigliamento della pelle; perdita di peso; Le falangi terminali delle dita si ispessiscono. Diventano come bacchette; le unghie si ispessiscono e diventano opache, diventando come i vetri di un orologio; i muscoli degli arti si atrofizzano; i denti si allentano e cadono. La morte avviene per sanguinamento	Compaiono segni di aumento della pressione nella vena porta e progrediscono rapidamente: dolore nell'ipocondrio destro, sanguinamento dalle gengive e dal naso. In questo contesto si sviluppano prurito, macchie gialle sulle palpebre (xantelasmi) e assottigliamento della pelle. I sintomi sopra elencati si accompagnano a disturbi delle feci, dolore addominale, nausea, eruttazione, cambiamenti di umore e vomito. La sensibilità - temperatura, dolore, tattile - è compromessa nelle braccia e nelle gambe. Nella fase finale si sviluppa l'encefalopatia epatica. Si tratta di uno stato d'animo euforico seguito da depressione, cambiamenti di personalità, disturbi del sonno, linguaggio confuso, disorientamento. Anche i reni soffrono, il che si manifesta con gonfiore del viso, mancanza di appetito, diminuzione della quantità di urina e pelle pallida.
Come risultato di quali malattie	Sindrome di Budd-Chiari, dopo epatite, a seguito di insufficienza cardiaca, con emocromatosi	Cirrosi biliare – primaria e secondaria, colangite sclerosante	La cirrosi alcolica può essere una cirrosi post-epatite

Ci sono i seguenti stadi della cirrosi epatica:

1. Compensativo. Non ci sono ancora sintomi, anche se alcune cellule sono già morte, ma le cellule rimanenti funzionano in modalità potenziata.
2. Subcompensativo. In questa fase compaiono i primi segni della malattia: debolezza, sensazione di gonfiore, dolore nell'ipocondrio destro, perdita di appetito. Sulla pelle appare la scritta "Mesh"; i capelli cadono.
3. L'ultimo stadio della cirrosi epatica è lo scompenso. Qui compaiono ascite, ittero, sanguinamento, atrofia dei muscoli degli arti e del cingolo scapolare superiore e ipotermia.

I pazienti con cirrosi in questa fase hanno un aspetto caratteristico:

• pelle flaccida di colore giallo pallido;
• con pettini;
• occhi gialli;
• i “ragni” rossi e viola dei vasi sanguigni sono visibili sulla pelle del viso e del corpo;
• braccia e gambe sottili e sottili;
• lividi su braccia e gambe;
• pancia grande con ombelico sporgente;
• sullo stomaco: una rete di vene dilatate;
• palme rosse con falangi terminali arrossate e ispessite, unghie opache;
• gonfiore alle gambe;
• seni ingrossati, testicoli piccoli negli uomini.

Complicanze della cirrosi

Le complicanze della cirrosi sono:

1. Ascite: l'addome allargato, che praticamente non scompare quando si è sdraiati, appare teso e, quando si preme sull'addome, il volume si sposta lateralmente.
2. Ipertensione portale. Abbiamo descritto i suoi sintomi sopra.
3. si sviluppa con la rapida progressione della cirrosi. In questo caso, il disturbo della coscienza progredisce rapidamente, la pelle diventa gialla, compaiono nausea e vomito, si sviluppa sanguinamento: interno, gastrointestinale, uterino, emorroidario.
4. Insufficienza epatica cronica. I cambiamenti di personalità si sviluppano gradualmente, il sonno soffre, l'ittero aumenta e si sviluppa l'ascite.
5. Peritonite batterica spontanea. Questa è una complicazione dell'ascite quando il liquido intra-addominale viene infettato da batteri contenuti nell'intestino a causa della permeabilità della parete intestinale. La malattia è accompagnata da un forte peggioramento della condizione, aumento della temperatura a livelli elevati, difficoltà respiratorie, dolore addominale, vomito e diarrea.
6. Sindrome epatorenale. Questo è il nome del danno renale che si verifica sullo sfondo dell'ipertensione portale. Sintomi: diminuzione della quantità di urina, aumento della debolezza, nausea.
7. . I suoi sintomi differiscono poco da quelli della cirrosi stessa.

Come viene fatta la diagnosi?

La diagnosi di cirrosi epatica consiste in diverse fasi. La diagnosi stessa viene effettuata utilizzando studi strumentali:

• L'ecografia come metodo di screening. Essa “permette” solo di fare una diagnosi preliminare, ma è indispensabile per diagnosticare l'ipertensione portale e l'ascite;
• Computer o risonanza magnetica. Questi sono metodi più accurati del primo;
• Biopsia. Questo metodo consente di determinare il tipo di cirrosi: nodulare piccola o grande, nonché la causa della malattia;

Dopo la diagnosi, se la causa non viene trovata sulla base dei risultati dell'esame istologico, la ricerca continua. Per fare ciò, il sangue viene esaminato per:

• DNA del virus dell’epatite B e RNA del virus dell’epatite C mediante metodo PCR;
• anticorpi antimitocondriali;
• livelli di cerruloplasmina e rame;
• alfa-fetoproteina – escludere;
• livello di linfociti T, immunoglobuline G e A.

La fase successiva è determinare quanto il corpo ha sofferto di danni al fegato. Per fare questo:

1. Scintigrafia epatica. Questo è un test dei radionuclidi che consente di vedere quali cellule del fegato funzionano ancora.
2. per test quali proteinogramma, lipidogramma, ALT, AST, bilirubina totale e una delle frazioni, fosfatasi alcalina, colesterolo, potassio e sodio.
3. Il grado di danno renale è urea, creatinina.

Presenza o assenza di complicanze:

• L'ecografia è adatta per escludere l'ascite;
• le vene varicose dell'esofago e dello stomaco sono escluse dalla FEGDS;
• le vene varicose del retto richiedono un esame mediante sigmoidoscopia;
• Il sanguinamento nascosto e invisibile dal tratto digestivo viene escluso analizzando le feci per il sangue occulto.

Che tipo di fegato ha con la cirrosi? Può essere palpato attraverso la parete anteriore dell'addome. Il medico ritiene che sia denso e grumoso. Ma questo è solo nella fase di scompenso.

L'ecografia mostra focolai di fibrosi (“noduli”) all'interno di questo organo: meno di 3 mm sono piccoli nodi, più di 3 mm sono grandi. Pertanto, con la cirrosi alcolica, si sviluppano prima piccoli nodi e una biopsia rivela cambiamenti specifici nelle cellule del fegato. Nelle fasi successive, i nodi diventano grandi e misti, l'epatosi grassa scompare gradualmente. Nella cirrosi biliare primitiva, il fegato è ingrandito e viene rilevato un tratto biliare invariato. La cirrosi biliare secondaria è la causa dell'ingrossamento del fegato e della presenza di ostruzioni nei dotti biliari.

Trattamento della malattia

Come trattare la cirrosi epatica. Per fare questo è necessario:

1. eliminare la causa della malattia;
2. arrestare la progressione della degenerazione del tessuto epatico in nodi fibrosi;
3. risarcire eventuali violazioni avvenute;
4. ridurre il carico sulle vene del sistema portale;
5. curare le complicazioni e prevenire lo sviluppo di ulteriori problemi.

Eliminare le cause della malattia

Questo trattamento dipende dalle cause della cirrosi epatica:

• In caso di cirrosi alcolica, eliminare l'assunzione di alcol nel corpo.
• Per l'epatite virale vengono prescritti agenti antivirali speciali: interferoni pegilati, ribonucleasi e così via.
• L’epatite autoimmune viene trattata con farmaci che sopprimono il sistema immunitario.
• La cirrosi derivante dall'epatite grassa viene trattata con una dieta povera di lipidi.
• La cirrosi biliare viene curata eliminando il restringimento dei dotti biliari.

Creare le condizioni per il ripristino del fegato

Immediatamente dopo la diagnosi, mentre la persona viene esaminata per la causa della malattia, gli viene prescritta una dieta per la cirrosi:

Regole generali	Potere	È vietato
Proteine: 1-1,5 g/kg di peso corporeo. Vengono cancellati nella fase terminale, quando la coscienza è compromessa; Grassi – 80-90 g/giorno (1:1 origine animale e proteica); Carboidrati – 400-500 g/giorno. Numero di pasti: 5-6 al giorno, in piccole porzioni	zuppe di verdure, meglio se frullate; porridge; carne magra bollita; fiocchi di latte; panna acida a basso contenuto di grassi; mele verdi; verdure – al forno; uova; banane e frutta secca - se i reni funzionano normalmente.	alcol; salsicce; cibo in scatola; prosciutto; funghi; aglio; pomodori; cioccolato; succo di pomodoro; prodotti affumicati; acqua minerale; prodotti con lievito e bicarbonato di sodio (torte, torte, pasticcini, pane); Bacon; patè di carne o di pesce; Maionese; olive; sottaceti; gelato; cibi fritti. Per l'ascite, escludere il succo

Anche lo stile di vita con cirrosi viene modificato:

1. Non sollevare oggetti pesanti, poiché ciò potrebbe causare sanguinamento gastrointestinale;
2. riposa di più;
3. misurare quotidianamente il volume e il peso addominale: un aumento di entrambi indica ritenzione di liquidi;
4. Assicurati di considerare il rapporto tra l'assunzione di liquidi (non solo acqua) e l'urina escreta. Dovrebbero essercene un po' meno;
5. con lo sviluppo dell'ascite è necessario ridurre il volume del liquido assunto a 1-1,5 l;
6. controllare i cambiamenti nella tua scrittura: ad esempio, scrivi ogni giorno una breve frase, annotando la data sul tuo quaderno.
7. Per ridurre la pressione nella vena porta, sono efficaci Molsidomina e beta-bloccanti: Propranololo, Atenololo. Ciò richiede controllo.

Trattamento con rimedi popolari

Il trattamento alternativo per la cirrosi epatica offre le seguenti ricette:

• Mescolare 10 g, 20 g di rizomi di erba di grano, 20 g. 1 cucchiaio. versare nel composto 200 ml di acqua e cuocere per 10 minuti. Quindi raffreddare il brodo, prendere 1 cucchiaio. due volte al giorno.
• Prendi 3 cucchiai. avena lavata, germogli di betulla, 2 cucchiai. foglie di mirtillo rosso tritate, versare 4 litri, lasciare per 1 giorno in un luogo fresco. Preparare separatamente un decotto di rosa canina. Dopo un giorno, mescola entrambi i decotti e aggiungi 2 cucchiai. seta di mais e poligono. Far bollire l'intera infusione per 15 minuti, filtrare e conservare in frigorifero.
• Avrai bisogno di 3 teste d'aglio, 4 limoni, 200 g di olio d'oliva, un chilogrammo di miele. Tagliare la buccia dei limoni, eliminare i semi, macinare i limoni e l'aglio in un tritacarne, unire con burro e miele. Mescolate il composto, mettetelo in frigorifero per un giorno e poi conservatelo lì. Prendi un cucchiaino 30 minuti prima dei pasti tre volte al giorno. Devi mangiare tutto, quindi ripetere questa manipolazione tre volte l'anno.

Prognosi della malattia

La cirrosi epatica è incurabile a meno che non venga eseguito un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei farmaci di cui sopra puoi solo mantenere una qualità di vita più o meno dignitosa.

La durata della convivenza con la cirrosi epatica dipende dalla causa della malattia, dallo stadio in cui è stata scoperta e dalle complicazioni che si sono sviluppate al momento del trattamento:

• con lo sviluppo dell'ascite vivono 3-5 anni;
• se si sviluppa per la prima volta un sanguinamento gastrointestinale, da 1/3 alla metà delle persone sopravvivrà;
• se si sviluppa un coma epatico, ciò significa una mortalità quasi del 100%.

Esiste anche una scala che consente di prevedere l'aspettativa di vita. Tiene conto dei risultati dei test e del grado di encefalopatia:

Parametro	Punti
	1	2	3
Ascite	NO	L'addome è morbido, scompare sotto l'influenza dei diuretici	L'addome è teso, il suo volume non diminuisce bene durante l'assunzione di diuretici
Cambiamenti nella personalità, nella memoria, nella sonnolenza	NO	Grado lieve	Fortemente espresso
Bilirubina totale	Meno di 34 µmol/l	31-51 µmol/l	Più di 51 µmol/l
Albume	3,5 g/l o più	2,8-3,5 g/l	Meno di 2,8 g/l
Indice di protrombina	Più del 60%	40-60%	Meno del 40%
Somma dei punti	5-6	7-9	10-15
Quanto vivono?	15-20 anni	È necessario trapiantare il fegato, ma la mortalità postoperatoria è del 30%	1-3 anni. Se si esegue un trapianto in questa fase, la probabilità di morire dopo l’operazione è 82 su 100