Danno renale acuto. Danno renale acuto nel periodo perioperatorio

Riepilogo

La conferenza fornisce i criteri per il danno renale acuto (AKI), descrive in dettaglio le cause dell'AKI, formula la diagnosi secondo l'ICD-10, presta attenzione alla prevenzione di questa condizione e fornisce raccomandazioni britanniche per tattiche di trattamento differenziate a seconda del lo stadio del danno.

Riepilogo. L'articolo tratta i criteri del danno renale acuto (ACI), vengono descritte dettagliatamente le cause dell'ACI, viene presentata la diagnosi secondo l'ICD-10, è stata prestata attenzione anche alle questioni di prevenzione di questa patologia, le linee guida britanniche sulla politica di trattamento differenziale a seconda del stato citato lo stadio della lesione.

Riepilogo. La conferenza ha introdotto i criteri per il disturbo neurologico acuto (VCO), ha presentato la causa del VCO, ha formulato la diagnosi di MKH-10, ha prestato attenzione alla prevenzione nutrizionale di questo paese, sulla base delle raccomandazioni britanniche. Le tattiche mediche differenziate dipendono dalla fase del trattamento. .

Parole chiave

Danno renale acuto, stadio, prevenzione, trattamento.

Parole chiave: danno renale acuto, stadio, prevenzione, trattamento.

Parole chiave: cura statale, fase, prevenzione, cura.

Nel 2011 sono state presentate diverse linee guida con un livello di raccomandazione di classe B, che definiscono il concetto e le tattiche di trattamento per il danno renale acuto (AKI). Dal 2004, il termine AKI ha di fatto sostituito il concetto di “insufficienza renale acuta”. L’AKI è un rapido declino della funzionalità renale, con conseguente incapacità di mantenere l’omeostasi dei liquidi, degli elettroliti e dell’equilibrio acido-base. La classificazione clinica degli stadi di AKI si basa sulla valutazione della filtrazione glomerulare in base al livello di creatinina nel sangue e/o alla quantità di urina escreta (1B).

Criteri per il danno renale acuto (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— aumento della creatinina plasmatica di ³ 26 µmol/l rispetto al livello iniziale in 48 ore;

- un aumento della creatinina plasmatica di ³ 1,5 volte rispetto al livello iniziale, avvenuto sicuramente o presumibilmente entro una settimana;

- produzione di urina< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

L'AKI viene diagnosticato se uno dei criteri è soddisfatto.

L’AKI aumenta la mortalità intraospedaliera, soprattutto se richiede dialisi. È generalmente accettato che anche piccole variazioni a breve termine dei livelli di creatinina sierica siano associate ad un aumento della mortalità. Inoltre, lo sviluppo dell’AKI porta spesso alla progressione di malattie renali croniche esistenti e persino allo sviluppo di insufficienza renale cronica.

L’AKI si verifica nel 3-7% dei pazienti ospedalizzati e nel 25-30% dei pazienti in terapia intensiva. In alcuni gruppi (bambini, pazienti anziani, pazienti con patologie multiorgano), la mortalità per AKI può variare dal 10 all'80% con sepsi, sanguinamento o insufficienza multiorgano. Si ritiene che i fattori genetici svolgano un ruolo preciso tra i rischi di sviluppare la sindrome.

Una revisione delle cause di morte per AKI nel Regno Unito ha rilevato che solo la metà dei pazienti riceve cure adeguate, portando il NCEPOD a formulare le seguenti raccomandazioni:

— tutti i ricoveri urgenti dei pazienti dovrebbero essere valutati per il rischio di sviluppare AKI;

— tutti i ricoveri urgenti devono essere accompagnati da un'analisi dei livelli degli elettroliti;

- se si prevede lo sviluppo di AKI, il paziente deve essere esaminato da personale qualificato entro le prime 12 ore e il reparto deve disporre di letti renali;

— gli studenti di medicina dovrebbero acquisire conoscenze sulla diagnosi e sulla gestione dell’AKI nelle malattie acute dei pazienti;

— la formazione post-laurea in tutte le specialità dovrebbe includere la conoscenza dell’identificazione, della prevenzione e del trattamento dell’AKI.

Tra i pazienti ospedalizzati, 2 gruppi richiedono maggiore attenzione in termini di sviluppo di AKI:

- tutte le malattie acute;

- presenza di oliguria/anuria.

Speciale gruppi a rischio Sono:

— vecchiaia (oltre 75 anni);

- ipertensione;

- malattie vascolari;

- insufficienza renale precedentemente accertata;

- insufficienza cardiaca congestizia;

- diabete;

- mieloma multiplo;

— infezione cronica e sepsi;

- malattie mieloproliferative.

Per illustrare, presentiamo la seguente osservazione clinica che caratterizza il rischio di sviluppare AKI in un paziente con pielonefrite purulenta grave.

Un paziente di 52 anni è stato ricoverato nel reparto di urologia con denunce di ipertermia, con alterazioni dei test delle urine sotto forma di piuria. A causa della diagnosi di pielonefrite acuta, è stato prescritto ceftriaxone. A causa della mancanza di effetto della terapia, il 4° giorno la terapia è stata integrata con ciprofloxacina. Nonostante la dinamica positiva dei parametri clinici e di laboratorio, entro il 9° giorno di trattamento le condizioni del paziente sono nuovamente peggiorate; è stata rilevata un'urinocoltura espressa Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml con elevato grado di resistenza. Allo stesso tempo, è stata osservata una diminuzione della quantità di urina a 600 ml/giorno, nonostante una quantità sufficiente di liquidi consumati, il livello di creatinina è aumentato da 114 a 169 µmol/l. A causa del rischio di sviluppare AKI, al paziente è stata ridotta al minimo la farmacoterapia fino all’assunzione di lyzolid (linezolid) 600 mg due volte al giorno e alla reidratazione con soluzioni saline. Dopo 3 giorni, le condizioni del paziente hanno cominciato a migliorare, la diuresi è stata ripristinata a 1250 ml al giorno. La terapia è stata interrotta dopo 10 giorni.

Si è conservata fino ad oggi la tradizionale suddivisione in cause prerenali causate da ipoperfusione o danno diretto all'arteria renale, renali (danni renali interstiziali, malattie glomerulari) e postrenali (disturbi urodinamici).

Cause di danno renale acuto

Prerenale:

- ipovolemia (ad esempio sanguinamento, vomito o diarrea grave, ustioni, diuresi forzata);

- edema: insufficienza cardiaca, cirrosi epatica, sindrome nefrosica;

-eclampsia.

Postrenale:

- malattia urolitiasi;

- coagulo di sangue nell'uretere;

- necrosi papillare;

- stenosi uretrali;

- ipertrofia della prostata;

- tumori della vescica;

— fibrosi da radiazioni;

- tumori pelvici;

- fibrosi retroperitoneale.

— creatinina plasmatica;

- bilancio idrico (volume di urina escreta, liquidi somministrati, dinamica del peso corporeo);

- potassio, sodio, urea, pH plasmatico;

- Analisi delle urine;

— coltura di urina, sangue (se necessario);

- Ultrasuoni dei reni;

- biopsia renale.

La nefrobiopsia rimane il metodo diagnostico di scelta per cause inspiegabili di AKI, sindrome nefritica e malattia sistemica associata allo sviluppo di AKI.

Altri indicatori clinici sono stati utilizzati con successo per valutare la prognosi e l’individuazione precoce dell’AKI. Pertanto, lo studio ARIC (11.200 pazienti, 4 casi di AKI per 1.000 pazienti-anno) ha dimostrato che i livelli di albumina/creatinina urinaria sono linearmente correlati all’incidenza di AKI. Un metodo diagnostico molto informativo, anche per la pratica pediatrica, è la rilevazione della lipocalina dei neutrofili associata alla gelatina (lipocalina associata alla neutrofilia di Abbott) nelle urine 2-4 ore dopo lo sviluppo dell'AKI, che è 24-46 ore più veloce rispetto al metodo diagnostico attualmente utilizzato per il rilevamento dei livelli di creatinina nel sangue e/o della quantità di urina escreta.

Attualmente è consuetudine distinguere i seguenti stadi di AKI (Tabella 1).

Per illustrare, presentiamo la seguente osservazione clinica che caratterizza l'AKI sviluppatosi durante l'assunzione di FANS e la disidratazione.

Un paziente di 56 anni è stato ricoverato nel reparto di nefrologia lamentando una diminuzione della quantità di urina a 300 ml al giorno, nausea e debolezza. Dall'anamnesi è stato stabilito che una settimana fa aveva segni di ipertermia sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria acuta, per la quale ha assunto autonomamente acido ascorbico 2 g/giorno, ibuprofene 4 compresse al giorno (dose non specificata) per 4 giorni. Nonostante il consumo frequente di tè, nelle ultime 24 ore la quantità di urina è diminuita drasticamente e la debolezza è aumentata. Durante l'osservazione nel reparto, il livello della creatinina sierica è aumentato da 186 a 456 µmol/l, quello dell'urea da 14 a 26 mmol/l. Il paziente è stato sospeso dall'ibuprofene e dall'acido ascorbico e reidratato (il livello di pressione venosa centrale al momento del ricovero era 10, l'ematocrito era 56) con soluzioni saline senza stimolare la diuresi con diuretici. Dal terzo giorno di trattamento il paziente ha iniziato a recuperare la fisiologica diuresi. È stata dimessa dopo 12 giorni con normalizzazione dei livelli di creatinina e di urea nel sangue.

La diagnosi di AKI è formulata come segue (Tabella 2)

Nel trattamento dell'AKI vengono risolti tre compiti fondamentali:

1. Cessazione dell'esposizione a un fattore sfavorevole.

2. Ripristino della diuresi (diminuzione del livello di creatinina nel sangue).

3. Condurre una terapia sostitutiva renale se è impossibile ripristinare la velocità di filtrazione glomerulare (GFR).

Allo stesso tempo, il completamento con successo di ciascuna componente del trattamento presuppone la possibilità di non ricorrere alla fase successiva della terapia. Commentando la prima fase necessaria del trattamento, va osservato che per i pazienti sottoposti a trattamento ospedaliero è fondamentale, insieme all'abolizione dei farmaci antinfiammatori non steroidei e degli antibiotici aminoglicosidici, ridurre al minimo tutta la farmacoterapia prescritta. Allo stesso tempo, molto spesso inizia la fase di ripristino della diuresi (in presenza di oliguria) e di riduzione delle scorie azotate. In questo caso è importante valutare l’idratazione del paziente tenendo conto del tipo di ipoperfusione (Tabella 3).

Le misure terapeutiche per l’AKI comprendono i seguenti principi di base.

Prevenzione dell’AKI:

1. Adeguata somministrazione di liquidi (1B). Alla maggior parte dei pazienti euvolemici dovrebbe essere fornito un volume di liquidi pari alla produzione di urina del giorno precedente più altri 500 ml. In caso di ipovolemia è indicato il ripristino del bilancio idrico alla normale pressione venosa centrale (ematocrito), tenendo conto dei rischi di patologia d'organo.

2. Per i pazienti che necessitano di studi con contrasto radiografico, è consigliabile pre-somministrare una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% o una soluzione isotonica di bicarbonato di sodio (1A).

Nei pazienti con un rischio accertato di rabdomiolisi, è necessaria la somministrazione endovenosa di cloruro di sodio o bicarbonato di sodio allo 0,9% (1B) per prevenire lo sviluppo di AKI.

Trattamento dell’AKI:

1. Inotropi/vasopressori (migliore prova dell'uso del fenoldopam, che riduce la mortalità) per ottimizzare l'emodinamica e interrompere i farmaci nefrotossici (1A).

2. Diuretici: un test per valutare la risposta dei reni dopo l'infusione di liquidi. Se non ci sono effetti, dovrebbero essere cancellati, perché l'uso dei diuretici non riduce la mortalità (1C).

3. Non esiste una terapia specifica per l'AKI dovuto a ipoperfusione o sepsi (Grado 1B).

4. L'apporto calorico del paziente deve essere di 25-35 kcal/kg/giorno e fino a 1,7 g/kg/giorno di aminoacidi in stato ipercatabolico e terapia sostitutiva (1C).

5. La correzione dei farmaci somministrati deve essere effettuata in base al grado di disfunzione renale (1B).

6. Quando si sceglie un metodo di terapia sostitutiva renale, si dovrebbe essere guidati dalle condizioni cliniche del paziente, dall'esperienza di medici e infermieri e dalla disponibilità delle attrezzature per la dialisi. È preferibile l'accesso veno-venoso (1A). Viene data preferenza a membrane di cellulosa sintetiche o modificate (1B), soluzioni di bicarbonato (1C) e cateteri femorali di lunghezza sufficiente posizionati sotto guida ecografica (1C-1D).

7. La decisione di iniziare una terapia sostitutiva renale nei pazienti con AKI dovrebbe essere basata sul bilancio idrico, elettrolitico e sullo stato metabolico del singolo paziente (1C). Il momento di inizio della terapia sostitutiva renale deve essere ridotto nei pazienti con insufficienza multiorgano (1C). L'inizio della terapia sostitutiva renale può essere ritardato quando le condizioni cliniche del paziente migliorano e compaiono i primi segni di recupero della funzionalità renale (1D).

Nella prima fase dell'AKI è indicato:

— trattamento delle condizioni causali (ipotensione, disidratazione, sepsi, ecc.);

- trattamento delle complicanze acute (acidosi, iperkaliemia, distress respiratorio);

— registrazione quotidiana del bilancio dei liquidi (ubriachi, escreti, peso corporeo);

— determinazione dell'albumina/creatinina nelle urine;

- considerare la necessità di ulteriori diagnosi delle possibili cause di danno renale (ANA, pANCA, cANCA, anticorpi contro la membrana glomerulare, DNA a doppia elica, paraproteine, ecc.);

— se non ci sono effetti, consultare un nefrologo.

Nella seconda fase dell'AKI viene indicato quanto segue:

- lo stesso volume con l'adempimento obbligatorio del punto 5 e l'invito a un consulto con un nefrologo.

Nella terza fase dell’AKI si indica quanto segue:

— fornire una terapia sostitutiva renale eventualmente necessaria;

— test urgenti per l'epatite B, C, HIV.

Le linee guida non definiscono criteri e indicatori specifici per iniziare la terapia sostitutiva renale con dialisi, ma vengono riconosciute le seguenti indicazioni.

Biochimico:

— iperkaliemia > 5,7 mmol/l;

- acidosi metabolica< 7,2;

— urea plasmatica > 27 mmol/l;

- disturbi elettrolitici refrattari: iponatriemia, ipernatriemia o ipercalcemia.

Clinico:

- edema polmonare;

- produzione di urina< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI con insufficienza multiorgano;

- ipervolemia refrattaria;

- danni d'organo: pericardite, encefalopatia, nefropatia, miopatia, sanguinamento uremico, ipo-, ipertensione;

- grave avvelenamento o overdose di farmaci.

Inoltre, una serie di condizioni cliniche richiedono un trattamento di emergenza e la somministrazione precoce di una terapia sostitutiva renale. La Guida AKIG definisce tali misure necessarie alle seguenti condizioni:

- edema polmonare: interrompere i liquidi EV, ridurre al minimo l'assunzione di liquidi, furosemide EV (torasemide), ossigeno respiratorio;

- iperkaliemia: miscela glucosio-insulina, gluconato/cloruro di calcio, furosemide, resonio di calcio, β-agonisti per via inalatoria;

- acidosi: bicarbonato di sodio IV a pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Le soluzioni per infusione osmoticamente attive comportano il rischio di aumento della pressione osmotica a causa delle elevate concentrazioni di urea e della probabilità di sviluppare edema cerebrale/polmonare. Tuttavia, per ripristinare l’emodinamica nell’AKI, vengono utilizzati sia i cristalloidi che spesso i colloidi.

La soda viene utilizzata per correggere l'acidosi metabolica. In Ucraina, recentemente è stato utilizzato sempre più il buffer soda. Nella preparazione del tampone di soda, una soluzione di bicarbonato di sodio al 4,2% viene tamponata con CO 2, che crea un livello di pH di 7,4. Di conseguenza, il farmaco non è solo una soluzione di soda, ma un tampone fisiologico di bicarbonato, ad es. una soluzione che permette di mantenere un pH costante, nonostante la correzione dell'acidosi. Questo è ciò che rende il tampone di soda fondamentalmente diverso dalle note soluzioni di soda al 3-5%, il cui pH varia tra 8,0 e 8,5. Le soluzioni standard richiedono un uso molto attento, poiché contengono un potenziale rischio di sviluppare alcalosi metabolica iatrogena. Al contrario, quando si utilizza un tampone di soda, un brusco spostamento del pH e del BE verso l'alcalosi viene praticamente eliminato. Ciò garantisce una correzione fisiologica regolare dell'acidosi e il rifornimento del tampone fisiologico di bicarbonato.

La dose di buffer soda si calcola utilizzando la formula:

Tampone di soda al 4,2% in ml = (24 - BE) 0,4 peso corporeo.

Oppure puoi usare un'altra formula:

BE · 0,6 peso corporeo.

Ad esempio, con BE = -10 e peso corporeo = 70 kg, la dose necessaria di soda tamponata sarà (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml calcolata con la prima formula e 420 ml con la seconda.

Tra le raccomandazioni del KDOQI va segnalato che per la prevenzione dell'AKI si suggerisce di utilizzare le dosi più basse possibili di mezzi di contrasto a basso ed isosmolare (Visipak, Omnipaque, Ultravist). La questione dell'opportunità di utilizzare grandi dosi di N-acetilcisteina (2 g) prima di una procedura di contrasto a raggi X rimane discutibile. È stata inoltre notata l'assenza di un effetto positivo della teofillina e della dialisi preventiva prima dell'esame con contrasto a raggi X.

In conclusione, l’AKI è una condizione che non è equivalente all’insufficienza renale acuta. L’AKI è più comune, diagnosticato prima dell’AKI ed è potenzialmente reversibile con una terapia corretta e tempestiva.

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8. Danno renale acuto http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

La lesione renale acuta è una patologia in rapida progressione che porta a un danno completo o parziale all'organo del sistema escretore. La patogenesi del danno renale acuto è simile alle manifestazioni dell'insufficienza renale acuta.

Classificazioni dell'AKI

Esistono diverse forme di classificazione della malattia. Uno di questi è stato adottato nel 2004, secondo esso l'AKI è diviso in 5 fasi:

Classificazione AKI del 2004

1. Il rischio si verifica quando la creatinina è 1,5-2 volte superiore al normale. Non ci sono danni renali visibili, ma possono essere notati durante una serie di esami strumentali.
2. Il danno è una fase in cui il livello di creatinina aumenta fino a 3 volte rispetto al normale. Il volume di urina escreta in 6 ore non supera 0,5 ml/kg/h. Vengono rilevati disturbi funzionali minori e danni renali.
3. Fallimento– una condizione in cui la concentrazione di creatinina aumenta più di 3 volte. La quantità di fluido biologico rilasciato al giorno è inferiore a 0,5 ml per 1 kg di peso corporeo all'ora. Il tessuto renale è danneggiato e il loro funzionamento è compromesso. In questo caso, i processi patologici sono considerati reversibili.
4. Perdita – se la malattia dura più di 4 settimane.
5. Terminale – una condizione in cui l’insufficienza renale si sviluppa per più di 3 mesi.

La malattia può verificarsi anche nei bambini. La situazione in questo caso è aggravata dalla mancanza di misure diagnostiche chiaramente sviluppate per identificare la patologia. La gravità dell’AKI nei bambini è determinata dalla clearance della creatinina e dalla diuresi:

1. Rischio – deterioramento della funzione di filtraggio del 25%. Il volume del fluido biologico rilasciato è inferiore a 0,5 ml per kg in 8 ore.
2. Danno – una diminuzione della GFR (velocità di filtrazione glomerulare) del 50% del normale, il volume di urina escreta è inferiore a 0,5 ml/kg/h in 16 ore.
3. Fallimento– Riduzione della GFR del 75%, assenza di minzione per 12 giorni o diuresi inferiore a 0,3 ml per kg all’ora.

La perdita e lo stadio terminale hanno le stesse caratteristiche degli adulti. L’AKI nei bambini è particolarmente grave e ha conseguenze fatali..

Nel 2007 gli esperti hanno migliorato il sistema di classificazione delle malattie. Secondo esso, qualsiasi paziente che ha ricevuto una terapia sostitutiva degli organi urinari è stato classificato allo stadio 3 della malattia. Questa classificazione è la seguente:

Classificazione 2007 del danno renale acuto

1. L'AKI si osserva quando il valore della creatinina aumenta di 1,5 – 1,9 volte rispetto alla norma. In questo caso, il volume di fluido rilasciato non supera 0,5 ml/kg/h in 12 ore.
2. Una condizione in cui il livello di creatinina è 2 - 2,9 volte superiore al normale. Diuresi – meno di 0,5 ml/kg/h per 12 o più ore.
3. Creatinina sierica superata di oltre 3 volte, nessuna minzione per 12 ore.

Sulla base della creatinina, è impossibile giudicare con precisione l'entità del danno renale e la dinamica dello sviluppo della patologia.

In alcune condizioni anormali (grande massa muscolare, assunzione di alcuni farmaci, rabdomiolisi), l'indicatore può anche deviare dalla norma verso l'alto. I medici sono attivamente alla ricerca di criteri che possano essere utilizzati per determinare lo sviluppo della malattia nelle fasi iniziali.

Perché si verifica l’AKI?

La patologia si sviluppa a causa della prolungata carenza di ossigeno negli organi. Di conseguenza, si verificano cambiamenti funzionali e fisiologici nei tubuli renali. Con un lungo decorso del processo patologico, si verifica la degenerazione dei tessuti dell'organo urinario e quindi la morte del suo epitelio. In generale, le cause della patologia possono essere suddivise in diversi gruppi, a seconda delle forme di AKI. Diamo un'occhiata più da vicino a loro.

Forma prerenale

L’AKI può svilupparsi a causa di:

Forma renale di AKI

Le cause della patologia sono associate a danni alla struttura degli organi urinari dovuti a:

Rare cause renali della malattia:

• rigetto di un rene donato;
• infiammazione della corteccia renale;
• rimozione di uno degli organi del sistema urinario;
• nefropatia da fosfato.

Forma post-renale

Il danno renale acuto si verifica dopo l'ostruzione del tratto urinario. Le seguenti patologie possono contribuire allo sviluppo della patologia:

1. Ostruzione dei reni (a causa della formazione di calcoli, coaguli di sangue) o dell'uretere.
2. Danni alla vescica.
3. Tumori cancerosi del sistema riproduttivo.
4. Danni all'uretra.

Il rischio di AKI aumenta se il paziente presenta uno dei fattori predisponenti:

Le seguenti categorie di persone sono più predisposte alla condizione patologica:

• malati di cancro;
• donne;
• anziani;
• Razza negroide;
• pazienti con bassi livelli di emoglobina;
• pazienti con diabete mellito.

Il trattamento dei pazienti viene effettuato in base alla causa della patologia e al grado della sua progressione. In genere, le persone che soffrono di insufficienza renale acuta vengono osservate per 3 mesi.

Diagnostica

Per fare una diagnosi di “danno renale acuto”, i medici prescrivono ai pazienti di sottoporsi a una serie di esami di laboratorio e strumentali:

È anche importante distinguere tra insufficienza renale prerenale e renale: la rapida normalizzazione della circolazione sanguigna nell'organo aiuta a migliorare tutte le sue funzioni.

L'analisi differenziale sarà inutile se si verifica un danno renale acuto con insufficienza cronica di questo organo.

Quando viene rilevata una malattia, tutti i farmaci nefrotossici precedentemente prescritti per il trattamento di problemi meno pericolosi vengono interrotti. Sono inoltre cancellati:

• farmaci contenenti potassio e magnesio;
• diuretici risparmiatori di potassio;
• alcuni gruppi di antibiotici (aminoglicosidi);
• analgesici non steroidei.

Se è impossibile far fronte alla malattia senza antibiotici, la dose del farmaco viene aggiustata. Ciò tiene conto anche della presenza di edema polmonare e iperkaliemia nel paziente.

Assistenza medica in assenza di pericolo per la vita

Il regime di trattamento viene prescritto individualmente a ciascun paziente, a seconda della forma della patologia, della durata dell'AKI e dei risultati dei test (concentrazione di creatinina sierica e diuresi). L'obiettivo del trattamento (oltre ad eliminare la causa della patologia e ad alleviare il quadro sintomatico della malattia) è ridurre al minimo il rischio di complicanze.

Per fare ciò, è importante interrompere l'assunzione di farmaci nefrotossici, mantenere un normale equilibrio salino e aderire a una determinata dieta.

Se la condizione non è fatale, viene prima identificata la causa dell’AKI. Le tattiche di trattamento dipendono dalla forma della patologia:

La prognosi migliore è per le forme prerenali e postrenali di danno renale acuto. Con l'AKI renale, il tasso di mortalità dei pazienti è più elevato rispetto ad altri tipi di patologia, dal 50 al 70%.

La principale causa di morte nella malattia sono le complicazioni di natura infettiva, come:

• infiammazione del tratto genito-urinario;
• polmonite;
• sepsi.

La lotta contro una malattia che minaccia complicazioni infettive viene effettuata con l'aiuto di antibiotici. Nelle fasi iniziali della terapia vengono prescritti farmaci a base di cefalosporine di terza generazione. In questo caso, è altamente indesiderabile utilizzare farmaci antimicrobici con effetto nefrotossico.

Assistenza medica per condizioni potenzialmente letali

Una delle condizioni pericolose è l'iperkaliemia, con un indicatore della sostanza nel corpo superiore a 5 mmol/l. La condizione patologica può causare un ritmo cardiaco anormale e causare l’interruzione dell’afflusso di sangue.

Se il livello della sostanza nel sangue non supera i 7 mmol/l, la Furosemide viene somministrata per via endovenosa al paziente. Il prodotto viene somministrato nel corpo utilizzando un dispenser in ragione di 2 ml per kg di peso corporeo. Se il livello di potassio nel corpo supera 7 mmol/l, il paziente viene sottoposto inoltre a emodialisi. La procedura consente di purificare il sangue dalle tossine e da vari componenti dannosi. L'emodialisi comprende:

Tutte le manipolazioni di cui sopra ti permetteranno di ridurre il livello di potassio nel sangue per qualche tempo (2-3 ore). Se si presume un aumento del livello di potassio nel corpo del paziente e non è possibile determinarne la concentrazione, i medici prescrivono la somministrazione endovenosa di Furosemide in combinazione con una soluzione di glucosio (40%) e insulina.

L'AKI che si verifica in un contesto di edema polmonare e iperidratazione può avere esito fatale per il paziente. Se ci sono segni di una condizione pericolosa, è necessario:

• far sedere il paziente o dargli una posizione semiseduta;
• collegare la vittima a un ventilatore;
• smettere di bere tutti i liquidi;
• somministrare morfina endovenosa e Furosemide se la pressione sistolica è superiore a 90 mm. rt. Arte.;
• con pressione sanguigna bassa, iniettare vasopressori nella vena: dopamina o norepinefrina.

Se la Furosemide in combinazione con la morfina non dà un risultato positivo, il paziente viene sottoposto a emodialisi. Se non è possibile eseguire urgentemente una procedura di purificazione del sangue, prima che inizi, al paziente viene prescritta un'infusione endovenosa di nitroglicerina.

La dialisi è indicata anche per coloro che soffrono di AKI dovuto a pericardite. Inoltre, l'emodialisi d'urgenza è indicata per:

L'AKI, che non è accompagnato da conseguenze infettive, si conclude favorevolmente nel 90% dei casi. Ma affinché il trattamento sia il più efficace possibile, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni:

1. Smettere di assumere tutti i farmaci con effetti nefrotossici.
2. Consumare liquidi nella quantità escreta il giorno precedente, tenendo conto delle perdite non renali, ad esempio vomito, sudore, ecc. La quantità di liquido può essere regolata in caso di ipo o ipernatriemia.
3. Evitare di consumare cibi ricchi di sodio e potassio. Le uniche eccezioni sono quei casi in cui inizialmente c'era una carenza di sostanze nel corpo.

È anche necessario aderire a una dieta speciale. Se è impossibile mangiare il cibo nel solito modo, si ricorre all'alimentazione endovenosa del paziente. Allo stesso tempo, aumenta il rischio di sviluppare complicanze infettive. In alcuni casi, i medici prescrivono sali di calcio per mantenere normali livelli di fosforo nel sangue. Un catetere urinario viene utilizzato solo in casi estremi, poiché il suo inserimento aumenta il rischio di sviluppare urosepsi.

Danno renale acuto (AKI)- una sindrome che si sviluppa a seguito di una rapida diminuzione (da ore a giorni) della velocità di filtrazione glomerulare, che porta all'accumulo di prodotti metabolici azotati (urea, creatinina) e non azotati (con disturbo degli elettroliti, dell'equilibrio acido-base, volume del liquido) escreto dai reni.

AKI– un problema multidisciplinare, poiché le sue cause sono molteplici e possono essere riscontrate nella pratica di qualsiasi medico. Molto spesso si sviluppa in condizioni critiche nelle unità di terapia intensiva (ICU) ed è un fattore indipendente di morte. Di particolare preoccupazione è la crescente mortalità dovuta all’AKI, nonostante i significativi progressi nella scienza e nella pratica medica, che è rimasta praticamente invariata negli ultimi tre decenni. Tassi di mortalità particolarmente elevati (fino al 50-70%) si osservano tra i pazienti che necessitano di terapia sostitutiva renale ().

Pertanto, era necessario sviluppare metodi oggettivi per determinare le fasi dello sviluppo dell’AKI per la valutazione precoce dei fattori di rischio. La proposta di un nuovo termine per AKI in sostituzione del noto termine “insufficienza renale acuta (AKI)” è stata preceduta dal lavoro dei gruppi ad hoc ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative) e poi AKIN (Acute Kidney Injury Network). Lo studio è stato avviato nel 2000 dall’American Society of Nephrology e dalla Society of Critical Care Medicine. Il nuovo concetto di AKI considera il problema dell’insufficienza renale acuta in modo più ampio, partendo dallo stadio di rischio, l’inizio del danno renale, quando la possibilità di reversibilità del processo è molto più elevata rispetto allo sviluppo dello stadio di insufficienza, che spesso richiede il trasferimento a.

CLASSIFICAZIONE DEL DANNO RENALE ACUTO

Nel 2004, l’ADQI ha proposto il concetto di “danno renale acuto” (AKI), che ha sostituito il termine “insufficienza renale acuta” e una classificazione chiamata RIFLE secondo le prime lettere di ciascuna delle fasi identificate in sequenza dell’AKI: rischio, lesione, insufficienza (Failure), perdita (Loss), malattia renale allo stadio terminale (End stage renal Disease). È stato dimostrato che i criteri per diagnosticare l'AKI sono due semplici criteri: creatinina e diuresi.

Creatinina sierica nel sangue* - creatinina sierica, CF** - filtrazione glomerulare

Viene proposta una nuova definizione di AKI non solo per il nefrologo e l'intensivista, ma anche per i medici che riscontrano AKI non quotidianamente. Gli aspetti positivi della nuova classificazione dipenderanno da quanto questi medici conosceranno i criteri per l’AKI. I criteri per l'AKI avvisano il medico di un possibile AKI e aiutano a diagnosticarlo in modo tempestivo, inclusa la sua variante non oligurica. Lo sviluppo dell'AKI può verificarsi entro 1-7 giorni e il livello di creatinina può aumentare di 1,5 volte o più. Dalla classificazione consegue che la disfunzione renale, esistente anche da più di un mese, può essere considerata “acuta”. La scala RIFLE consente di determinare la linea temporale tra AKI e CKD. L'AKI è presente da meno di 3 mesi. Gli studi condotti sui bambini poco dopo hanno mostrato quasi lo stesso valore dei criteri selezionati per l’AKI durante l’infanzia.

Il gruppo di ricerca AKIN ha fatto un'aggiunta, data la possibilità di un rapido (entro meno di 48 ore) declino della funzionalità renale, e ha proposto come linea guida un aumento assoluto della creatinina durante questo periodo di ≥ 26,5 μmol/L.

Pertanto, secondo le Linee guida di pratica clinica KDIGO per l’AKI, pubblicate nel marzo 2012, l’AKI è definito come:

Aumento di Red.syv. di ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) entro 48 ore; O

Aumento di Red.syv. fino a ≥ 1,5 volte il basale (se noto o sospettato che si sia verificato nei 7 giorni precedenti); o volume delle urine<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Va ricordato che l’AKI può svilupparsi in un contesto di insufficienza renale cronica preesistente. Pertanto, secondo le Linee guida pratiche KDIGO (2012), i pazienti con AKI dovrebbero essere monitorati per 3 mesi per valutare il grado di recupero della funzionalità renale, episodi ricorrenti di AKI o peggioramento della CKD preesistente.

· Se un paziente è affetto da insufficienza renale cronica, il trattamento deve essere conforme alle linee guida pratiche K/DOQI per la gestione dell'insufficienza renale cronica.

· Se un paziente non soffre di insufficienza renale cronica, è necessario tenere presente che il paziente ha un rischio maggiore di sviluppare insufficienza renale cronica e deve essere gestito in conformità con le linee guida pratiche KDOQI.

I pazienti a rischio di sviluppare AKI devono essere attentamente monitorati per la pressione arteriosa. e il volume delle urine. La loro gestione dipende da fattori predisponenti. I pazienti dovrebbero essere valutati innanzitutto per identificare le cause reversibili dell'AKI in modo che questi fattori (p. es., postrenali) possano essere affrontati tempestivamente.

Tenendo conto del lavoro di due gruppi (ADQI e AKIN), si raccomanda la stratificazione degli stadi AKI secondo KDIGO secondo i seguenti criteri:

Fasi Creatinina plasmatica Volume di urina escreta

1 1,5-1,9 volte superiore al basale o un aumento di 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 2,0-2,9 volte superiore all'originale.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 3,0 volte il basale o aumento a ≥4,0 mg/dl (≥353,6 µmol/l) o all'esordio o nei pazienti<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

CAUSE E CLASSIFICAZIONE DEL DANNO RENALE ACUTO

Secondo il principale meccanismo di sviluppo, l'AKI è diviso in 3 gruppi: prerenale, renale e postrenale. Molte ragioni possono portare al loro sviluppo.

Cause prerenali

Le cause prerenali rappresentano la maggior parte dei casi di AKI. Costituiscono la parte predominante (50-60%) dell’AKI. Lo spettro delle cause dell’AKI nei paesi sviluppati è cambiato negli ultimi decenni a causa dell’introduzione di nuove misure diagnostiche e terapeutiche (il cosiddetto AKI “acquisito in ospedale”). La percentuale di casi di AKI grave che necessitano di terapia dialitica è aumentata negli ultimi 30 anni. L’AKI prerenale può verificarsi in pazienti con ipovolemia (diminuzione del volume sanguigno circolante) o normoipervolemia (riempimento insufficiente delle arterie).

Una vera diminuzione del volume del sangue o ipovolemia si sviluppa a causa di sanguinamento, vomito, diarrea, ustioni, aumento della diuresi dopo diuretici, diuresi osmotica (glicosuria), nonché condizioni con ridistribuzione dei volumi di liquidi corporei (sequestro di liquido extracellulare o perdita nell'organismo). il “terzo spazio”) che si verificano quando si manifestano peritoniti, pancreatiti, sindromi nefrosiche e altri casi con grave ipoalbuminemia, sindrome da risposta infiammatoria sistemica.

Il riempimento arterioso insufficiente è una condizione in cui il volume del sangue è normale o addirittura aumentato, ma i fattori circolatori non sono in grado di mantenere un'adeguata perfusione dei reni. Questa variante di AKI prerenale si sviluppa secondariamente in pazienti con cardiopatia con ridotta gittata cardiaca.

La vasodilatazione periferica durante sepsi, insufficienza epatica, shock anafilattico e dovuta all'azione di farmaci antipertensivi e anestetici può anche portare ad azotemia prerenale. Una forma specifica di AKI prerenale, la sindrome epatorenale (HRS), si sviluppa in pazienti con grave insufficienza epatica. Ci sono 2 tipi. La HRS di tipo 1 è la più grave, si sviluppa rapidamente e senza trapianto di fegato, la mortalità entro 3 mesi è del 90% (R. Schreyer, 2009). La HRS di tipo 2 si sviluppa in pazienti con ascite refrattaria e progredisce lentamente.

Nei disturbi emodinamici intrarenali che si sviluppano in seguito all'assunzione di vari farmaci, l'AKI prerenale si verifica a causa di due effetti: costrizione delle arteriole afferenti (effetto preglomerulare) o dilatazione delle arteriole efferenti (effetto post-glomerulare).

Nell’AKI prerenale, la ridotta velocità di filtrazione glomerulare non è accompagnata da danno strutturale o cellulare ai reni. L’AKI prerenale è reversibile quando le condizioni che hanno portato all’ipoperfusione renale si risolvono.

Danno renale acuto

Il danno renale acuto si sviluppa sullo sfondo di disturbi all'interno del rene stesso. Le cause dell’AKI renale possono essere patologie vascolari, glomerulari, interstiziali o tubulari e possono anche essere secondarie a malattie sistemiche. Il decorso dell'AKI in questi casi non dipende da fattori extrarenali (ad esempio, correzione dell'ipovolemia, eliminazione dell'ostruzione, ecc.).

Cause vascolari

Le lesioni dei vasi di grandi e medie dimensioni includono:

Occlusione delle arterie renali (trombosi, embolia, compressione durante l'intervento chirurgico);

Assunzione di ACE inibitori in presenza di malattie renovascolari a 2 code;

Emboli di colesterolo;

Trombosi della vena renale;

Periarterite nodosa.

Malattie che coinvolgono i piccoli vasi:

Microangiopatia trombotica (TMA) sotto forma di sindrome emolitico-uremica (SEU) o trombotica (TTP);

Malattia ateroembolica;

Crisi renale nella sclerodermia;

Ipertensione maligna;

TMA nelle donne in gravidanza (sindrome SEU, TTP e HELLP - emolisi, aumento dell'attività degli enzimi epatici, bassi livelli piastrinici).

Le cause glomerulari o malattie glomerulari sono numerose. Spesso l’AKI può svilupparsi all’esordio della glomerulonefrite. L'azotemia, osservata come parte della sindrome nefritica in pazienti con nefrite postinfettiva acuta (APIGN), scompare rapidamente. Ma in alcuni casi, con APIGN, così come con altri GN primari e secondari (lupus, IgA-GN, vasculite sistemica, sindrome di Goodpasture, ecc.), si sviluppa una GN rapidamente progressiva con la formazione di semilune nei glomeruli e un rapido aumento nei livelli di creatinina.

Cause interstiziali.

La lesione acuta è accompagnata da nefrite interstiziale acuta o nefrite tubulointerstiziale acuta (ATIN). L'ATIN si sviluppa spesso in un contesto di ipersensibilità ai farmaci e può anche essere una conseguenza di malattie infettive (capitolo 13).

Più di 100 farmaci possono causare ATIN. I più comuni: antibiotici, diuretici, FANS, anticonvulsivanti, allopurinolo. Le infezioni che causano ATIN sono batteriche (stafilococchi, streptococchi), virali (citomegalovirus, virus Epstein-Barr).

Cause tubulari.

Un'improvvisa diminuzione della GFR può essere dovuta a un danno tubulare prossimale dovuto a 2 cause: ischemia o esposizione a nefrotossine. Per molto tempo questo tipo di AKI è stato denominato “necrosi tubulare acuta ()”. In questo caso, i cambiamenti istologici sotto forma di necrosi possono essere insignificanti e possono predominare edema, vacuolizzazione, perdita dell'orletto a spazzola, ecc.

Il “supporto renale” utilizzando i metodi RRT consente di: fornire un’alimentazione adeguata, rimuovere i liquidi nell’insufficienza cardiaca congestizia e mantenere un adeguato equilibrio dei liquidi in un paziente con insufficienza multiorgano.

I principi di base della terapia dialitica sono descritti più dettagliatamente nel capitolo 19. Allo stadio attuale di sviluppo, le unità di terapia intensiva dovrebbero essere dotate di attrezzature per il trattamento dell'AKI e i medici dovrebbero essere formati sui metodi.

Esistono due tipi di dialisi: metodi di RRT intermittente (HD intermittente, IHD) e continua (CRRT). Con la RRT intermittente, la rimozione delle tossine uremiche si basa sulla diffusione. Le tossine del sangue passano nel dializzato ultrapuro, i capillari del dializzatore agiscono come una membrana semipermeabile. La rimozione del liquido si basa sull'ultrafiltrazione, che provoca anche una convezione parziale. Con i metodi di RRT continua (emofiltrazione, emodiafiltrazione), al contrario, la base della dialisi è la convezione.

La HD intermittente (IGD) è la stessa forma di dialisi utilizzata per la malattia renale allo stadio terminale. L'IHD viene eseguita in pazienti con AKI con emodinamica stabile, per 4 ore ogni giorno o a giorni alterni. L’IHD è il metodo di scelta per il trattamento dei pazienti ambulatoriali ed emodinamicamente stabili.

I pazienti con AKI in terapia intensiva vengono sottoposti a emodialisi convettiva standard 3-4 volte a settimana per ottenere l'eliminazione della sostanza come nei pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale (Kt/V-1,4). Tuttavia, studi recenti dimostrano che sedute giornaliere di emodialisi migliorano la sopravvivenza dei pazienti e riducono i tempi di convalescenza renale.

L'ipotensione può rappresentare un grave problema nei pazienti estremamente malati con concomitante sepsi, ipoalbuminemia, malnutrizione proteico-energetica o grandi perdite di liquidi nel terzo spazio. Quando si gestisce l'ipotensione sindalitica, sono necessari un attento monitoraggio del volume sanguigno (se necessario, monitoraggio invasivo della pressione arteriosa e della pressione venosa centrale), la prescrizione di volumi di ultrafiltrazione realisticamente ottenibili e il monitoraggio continuo della pressione arteriosa durante la dialisi. Se si sviluppa ipotensione, la procedura di filtrazione deve essere immediatamente interrotta, il paziente deve essere posto nella posizione di Trendelenburg e deve essere somministrato un bolo di 250-500 ml di NaCl allo 0,9%.

La dialisi lenta e a bassa efficacia (SLED) è stata sviluppata come un ibrido tra procedure continue e intermittenti. La velocità del flusso sanguigno è di 100-200 ml/min, il flusso del dializzato è di 200-300 ml/min, la durata è di 8-12 ore.Questa emodialisi più lenta, teoricamente, mantiene più costantemente l'emodinamica e migliora la clearance delle sostanze solubili, rispetto all'emodialisi intermittente. emodialisi. La MNGD consente di ottenere lo stesso controllo dell'equilibrio idrico del paziente senza fluttuazioni emodinamiche in un periodo di tempo più breve (6-8 ore - a differenza della CRRT 16-24 ore). MNGD consente anche di fare una pausa tra una seduta e l'altra, necessaria per l'esecuzione di misure diagnostiche e di altro tipo per il paziente.

La durata e la frequenza della procedura per l'AKI dovrebbero superare significativamente quelle delle malattie croniche (per l'insufficienza renale cronica allo stadio terminale, di solito 4 ore 3 volte a settimana), poiché l'AKI è accompagnato da uno stato ipercatabolico e tutti i cateteri temporanei hanno un'elevata tasso di ricircolo. Secondo le raccomandazioni di KDIGO (2012), si dovrebbe

utilizzare la RRT intermittente ed estesa come metodi complementari nei pazienti con AKI.

Metodi continuativi di terapia sostitutiva renale

La terapia sostitutiva renale continua ha il vantaggio di monitorare meglio lo stato dei liquidi e degli elettroliti dei pazienti, ma la CRRT è più costosa dell'HDI. Le attuali indicazioni per la CRRT per l'AKI comprendono instabilità emodinamica, edema cerebrale, stato ipercatabolico e grave sovraccarico di liquidi.

Attualmente vengono utilizzati 4 tipi di CRRT: ultrafiltrazione lenta continua (SCUF), emofiltrazione venovenosa continua (CVHF), HD venovenosa continua (CVHD) ed emodiafiltrazione venovenosa continua (CVHF).

Grazie alle moderne funzionalità per il posizionamento sicuro di cateteri a doppio lume, la CRRT si è evoluta in procedure venovenose continue senza coinvolgere l'accesso arterioso. La pompa renale artificiale fornisce un flusso sanguigno costante e il morsetto sulla linea di ritorno crea una pressione idrostatica per fornire l'ultrafiltrazione.

Anche l’emofiltrazione veno-venosa continua (CVVHF) è costituita da componenti MNUF, ma in aggiunta il fluido sostitutivo viene fornito direttamente al circuito sanguigno extracorporeo del paziente. Come nel caso dell'MNUF, durante la convezione si forma un ultrafiltrato, ma a causa del grande volume del fluido di ricambio, il livello di ultrafiltrazione è molto più elevato. Il miglioramento dello stato dei liquidi e del metabolismo si ottiene aggiungendo liquidi sostitutivi al circuito extracorporeo. Il fluido sostitutivo può essere aggiunto alla linea prima e dopo il dializzatore. Quando si collega il liquido sostitutivo al dializzatore, l'emodiluizione riduce il rischio di trombosi all'interno del dializzatore, ma l'efficienza di eliminazione è ridotta del 15%.

Dialisi peritoneale.

Nei paesi in via di sviluppo, negli adulti e soprattutto nei bambini, un trattamento frequentemente utilizzato per i pazienti con AKI è la dialisi peritoneale, che si riferisce ad un metodo intracorporeo continuo di sostituzione della funzione renale.

Il principio della dialisi peritoneale si basa sulla diffusione, convezione e ultrafiltrazione. I meccanismi principali sono la convezione e l'ultrafiltrazione, come nel caso dei metodi continuativi di terapia sostitutiva renale. Il ruolo della membrana semipermeabile in questo caso è svolto dalla parete dei capillari del peritoneo parietale. L'ultrafiltrazione avviene grazie a

soluzione ipertonica (glucosio), che viene iniettata nella cavità addominale attraverso uno speciale catetere.

I vantaggi del Pd

Non è necessaria la presenza di un nefrologo specializzato o di un dialista (i pazienti con AKI sono ricoverati in terapia intensiva; gli scambi possono essere effettuati da infermieri sotto la supervisione di un intensivista esperto);

Tecnicamente, il posizionamento di un catetere peritoneale è più semplice (negli adulti) rispetto al posizionamento di un catetere vascolare e non è necessaria l'anticoagulazione sistemica;

Nessun cambiamento improvviso nell'emodinamica;

Rimozione più fisiologica dei liquidi e delle scorie azotate (24 ore/giorno rispetto all'HD intermittente 3-4 ore);

Il glucosio nel dializzato fornisce calorie aggiuntive per soddisfare il fabbisogno energetico;

Praticamente l’unico metodo di RRT disponibile per i bambini di peso inferiore a 10 kg nella Repubblica del Kazakistan (non esistono linee specifiche e dializzatori ultra-piccoli).

Gli svantaggi della malattia di Parkinson comprendono il rischio di infezione, la correzione relativamente lenta dell'uremia e dell'iperkaliemia, le difficoltà associate al catetere e altri.

Danno) è una condizione patologica causata dalla perdita improvvisa della capacità di funzionamento del sistema urinario. L'AKI viene diagnosticato se la patologia si sviluppa in un breve periodo di tempo (non più di poche settimane). La principale manifestazione dell'AKI è l'accumulo di prodotti di degradazione nel corpo con l'inclusione di componenti azotati. Questo fenomeno è chiamato azotemia.

Sfumature e categorie

L’AKI può essere innescato da un trauma, un intervento chirurgico o una patologia. Ci sono casi in cui il funzionamento di un organo è indebolito a causa di prerequisiti genetici, malattie ereditarie. È stata sviluppata una classificazione che combina tutti i casi noti di danno renale acuto. La caratteristica principale per dividere i casi in gruppi è il meccanismo di formazione della condizione patologica.

Se la condizione è spiegata da un alterato flusso sanguigno ai reni, viene diagnosticato un AKI prerenale. Se ci sono problemi con il deflusso delle urine dovuti a patologia, viene diagnosticato l'AKI postrenale. Infine, la renale è un tipo di patologia che si spiega con il danno al tessuto renale. Possono essere provocati da focolai di infiammazione o altri fattori aggressivi. In medicina il danno renale è noto con il termine alternativo “parenchimale”. Questo nome riflette l'essenza del fenomeno: il parenchima renale soffre, la sua struttura viene interrotta sotto l'influenza di fenomeni esterni.

Cosa causa la patologia?

Esistono diverse cause note che possono portare all’AKI. Quando si identificano fattori specifici specifici del caso, questi devono essere registrati nella cartella personale del paziente, nella storia medica. Il danno renale acuto di tipo prerenale, come hanno stabilito i medici, di solito si verifica quando il flusso sanguigno nei reni è insufficiente. Ciò può portare a varie condizioni patologiche, inclusa una diminuzione del volume del sangue localizzato contemporaneamente nel sistema vascolare. Ciò è probabilmente dovuto a perdita di sangue acuta o vomito grave, infezione intestinale con diarrea: queste condizioni possono portare alla perdita di frazioni liquide di sangue. Ci sono alcuni rischi associati all’uso dei diuretici. Se il paziente non utilizza correttamente i farmaci, è possibile che parte del sangue venga perso attraverso i reni. Questo problema può essere causato da un funzionamento inadeguato della corteccia surrenale o da peritonite, trauma, grave ustione, pancreatite acuta - sullo sfondo di tali condizioni, il deflusso dei liquidi viene interrotto.

Il danno renale acuto, codificato N17 nell'ICD-10, può verificarsi se il funzionamento del muscolo cardiaco è compromesso. Con una forte inibizione della sua capacità di contrarsi, il sistema circolatorio soffre, il che può causare AKI prerenale. La patologia è accompagnata da una diminuzione del volume di sangue espulso durante un atto contrattile. Questo è spesso osservato sullo sfondo di un infarto, di una malattia valvolare o di miocardite. Una grave aritmia o una tromboembolia polmonare possono scatenare un AKI.

Fattori e ragioni: continuando l'argomento

Il danno renale acuto è possibile a causa della diminuzione del tono vascolare in questo organo. Il fenomeno può essere innescato da avvelenamento del sangue, anestesia o uso eccessivamente attivo di farmaci per abbassare la pressione sanguigna. In alcuni casi, l’AKI è spiegato da contrazioni arteriose anomale dovute all’eccesso di calcio nel corpo. Esiste il rischio di sviluppare AKI a causa dell'uso di farmaci del gruppo delle ciclosporine, nonché di farmaci contenenti norepinefrina, farmaci "Tacrolimus", "Amfotericina B".

Ci sono casi in cui il danno renale acuto si è sviluppato a causa della cirrosi epatica, che porta alla sindrome epatorenale. In alcuni casi, la causa della condizione è la mancata pervietà del sistema vascolare dei reni. Ciò può essere causato da un'occlusione venosa o arteriosa. Tali rischi sono tipici dei pazienti con aterosclerosi e vasculite sistemica. Il rischio di AKI aumenta a causa di embolia, trombosi e aneurisma vascolare. Quando si identifica la causa alla base della condizione, è necessario considerare la possibilità di pressione esterna sul vaso.

Ci sono casi in cui la causa dell'AKI è un livello troppo elevato di viscosità del fluido nel sistema circolatorio. Ciò è possibile nelle patologie del sangue: mieloma, malattia di Waldenström, policitemia.

Eziologia: forma renale

Questo tipo di danno renale acuto nei bambini e negli adulti può verificarsi a causa della condizione patologica dei glomeruli dei reni e delle piccole arterie situate nell'organo. Tra le sindromi che possono provocare AKI ricordiamo la vasculite, la glomerulonefrite e la preeclampsia. I rischi aumentano nelle persone con lupus eritematoso. In una certa percentuale di casi l’AKI può essere associato alla sclerodermia. Il parenchima renale può essere danneggiato dalla coagulazione del sangue disseminata all'interno dei vasi, con aumento della concentrazione di colesterolo, accompagnato dalla formazione di cristalli. Questi elementi danneggiano le strutture renali.

Il danno renale acuto prerenale può eventualmente portare a danno renale. Ciò si osserva spesso, ad esempio, in caso di interruzioni prolungate del flusso sanguigno nei reni che non vengono corrette dai farmaci. Ciò si traduce in perfusione. Un fenomeno simile può essere causato dagli effetti tossici di vari composti: ciclosporina, sostanze utilizzate per studi radiologici, antibiotici. Il rischio di AKI aumenta quando vengono utilizzati farmaci chemioterapici per trattare tumori maligni. In alcuni casi, si osserva un effetto tossico da composti formati nel corpo umano durante reazioni normali: strutture proteiche, mioglobina e alcuni altri. Il pericolo è associato ai casi in cui i processi del metabolismo o la rimozione di sostanze pericolose dal corpo vengono interrotti, il che porta ad un aumento della concentrazione.

Infezioni e patologie

L'esecuzione di una TC dei reni in caso di sospetto di AKI aiuterà sicuramente a confermare o smentire questa diagnosi, oltre a chiarire il motivo per cui si è formato il disturbo. È noto che in alcuni casi è causato da focolai di infiammazione. Il rischio di AKI aumenta in caso di pielonefrite acuta, infezione da funghi del genere Candida e anche in caso di infezione da citomegalovirus. Possibile influenza della risposta allergica del corpo. Ciò si osserva più spesso quando il paziente assume farmaci antimicrobici di tipo beta-lattamici, diuretici, captopril, rifampicina. I pericoli sono associati al decorso terapeutico dei farmaci antinfiammatori non steroidei, del trimetoprim e dei farmaci del gruppo sulfamidico.

Se sospetti un AKI, dovresti consultare immediatamente un medico. La prima misura è chiamare un urologo a casa. Lo specialista raccoglierà l'anamnesi e determinerà se è necessario il ricovero in ospedale. È possibile presumere che i sintomi indichino AKI se al paziente è stata precedentemente diagnosticata la sarcoidosi: ciò può causare la formazione di granulomi nel parenchima renale, che provoca AKI. Un altro possibile prerequisito è l'infiltrazione dei tessuti renali da parte di strutture atipiche nel linfoma e nella leucemia.

Casi rari: sfumature di AKI

Ci sono situazioni in cui non è stato possibile identificare la causa del danno renale acuto. In questo caso nella cartella clinica del paziente viene indicata la forma idiopatica della condizione patologica. Anche la TC dei reni, eseguita con le più moderne apparecchiature, non fornisce un quadro accurato dei fenomeni che hanno provocato l'AKI parenchimale. Le sfumature della correzione della condizione sono determinate in base alle caratteristiche dello sviluppo della patologia.

Ci sono casi in cui è stato necessario chiamare un urologo a domicilio a causa di un'insufficienza renale dovuta all'uso di Metotrexato e Indinavir. Il ricovero e gli esami del paziente possono confermare l'AKI causato dalla formazione di cristalli nei tubuli renali. I composti forniti con questi farmaci possono occasionalmente assumere forma solida. Tali rischi sono associati anche all’uso di farmaci antimicrobici sulfamidici e acido ossalico. L'uso parenterale dell'Aciclovir è alquanto pericoloso.

Inoltre, fattori rari includono processi corticali necrotici, nefropatia dovuta all'uso di farmaci di bassa qualità e integratori alimentari. Occasionalmente, si osserva un danno renale acuto sullo sfondo della nefropatia causata da farmaci contenenti warfarin e fosfati. OPP possibile:

• se al paziente è stato asportato l'unico rene;
• in caso di rigetto di un organo trapiantato.

Eziologia: AKI postrenale

Questa causa può essere indicata dall'edema nefrotico, così come da altre condizioni patologiche che consentono di sospettare un deflusso improprio di urina. L'AKI può essere scatenato da patologie renali, in particolare dalla formazione di calcoli nell'uretere. La ragione del fenomeno e la composizione delle pietre variano molto da caso a caso. Oltre ai calcoli, un coagulo di sangue, la pressione esterna di un tumore o la degenerazione del tessuto fibroso possono rallentare il progresso dell’urina e bloccare il deflusso dei liquidi. Alcuni rischi sono associati alle azioni errate del chirurgo, se durante l'operazione l'uretere viene legato o incrociato senza che ciò sia necessario.

In alcuni casi, l’AKI è spiegato da una vescica neurogena. In questa condizione si verificano malfunzionamenti nel funzionamento del sistema nervoso responsabile delle contrazioni e del rilassamento delle pareti della vescica. È necessario sapere quale medico consultare per problemi renali (un urologo) se viene diagnosticata una malattia della prostata: con una certa probabilità può provocare AKI, che richiede un aiuto urgente e qualificato. Molto spesso, questo risultato è causato dalla crescita benigna di un organo, sebbene in alcuni casi la patologia sia associata a un tumore maligno.

Manifestazioni e sfumature

Nonostante l’ampia varietà di cause, nella maggior parte dei casi il quadro clinico è simile. Segni e sintomi nelle donne e negli uomini differiscono sicuramente, il che influenza in una certa misura le manifestazioni dell'AKI. In generale, il paziente si sente debole, ha nausea e vomita, perde appetito e le prestazioni peggiorano. Si osserva uno stato di avvelenamento generale del corpo. In alcuni casi, la coscienza diventa confusa. Il volume di urina escreto è ridotto al punto di completa assenza di liquidi. L'oliguria dipende in gran parte dalla patogenesi del caso. Pertanto, dalle statistiche è noto che nella forma prerenale si osserva oliguria in ogni secondo caso.

Il principale segno e sintomo nelle donne e negli uomini che provoca l'AKI postrenale è l'anuria. Ciò è più tipico nei casi in cui si è verificata una violazione del movimento urinario nella parte inferiore del sistema di rimozione dell'urina dal corpo. La diuresi è completamente assente. Nella forma renale, con una causa sottostante simile, il volume delle urine rimane allo stesso livello o aumenta.

Passo dopo passo

È consuetudine parlare di quattro stadi di danno renale acuto. Il primo è il periodo iniziale. La sua durata va dal momento in cui inizia l'influenza del fattore aggressivo fino alla manifestazione dei sintomi primari della patologia. Di norma, la durata della tappa è entro 24 ore.

Il secondo passo è ridurre la diuresi. Non si osserva in tutte le forme della malattia (a seconda delle cause dell'AKI). La durata del periodo è fino a 14 giorni.

Il terzo stadio è la poliuria. Inizia nel momento in cui il fattore aggressivo viene eliminato e dura fino al ripristino del funzionamento dei reni. Durante questo periodo, aumenta il volume di urina escreta dal corpo. La durata della fase dipende dalla durata dei primi due passaggi. Nella maggior parte dei pazienti la poliuria persiste per diverse settimane. L'attività della diuresi indica il ripristino della funzionalità epatica, ma allo stesso tempo segnala un alto rischio di disidratazione. È necessario controllare il volume del liquido consumato dal paziente.

Infine, l’ultimo passo è il recupero. La sua durata raggiunge diversi mesi. Il periodo termina quando la funzionalità dell'organo è completamente ripristinata.

Sfumature delle fasi

In rari casi vengono diagnosticati solo i primi due stadi della malattia. Questo è tipico di una situazione in cui il paziente non riceve assistenza medica qualificata. L'AKI con questo sviluppo della situazione porta all'insufficienza renale cronica.

Chiarire lo stato

Innanzitutto, il medico esaminerà il paziente, chiederà informazioni sui sintomi e valuterà le informazioni dall'anamnesi. Segue la fase del laboratorio, della ricerca strumentale. Innanzitutto, vengono prelevati campioni di sangue per studi biochimici, urina. L'AKI può essere sospettato se i livelli di creatinina e le concentrazioni di urea aumentano. Sono possibili manifestazioni di acidosi o aumento dei livelli di potassio. Si tiene conto del fatto che la velocità di filtrazione attraverso i glomeruli renali non dà un'idea precisa della gravità della condizione patologica. Per determinare la dinamica della condizione è necessario controllare regolarmente i livelli di creatinina e la diuresi.

Una diminuzione della diuresi durante l'OOP porta ad un aumento della concentrazione di potassio a 6,5 ​​mmol/l o più. Quando questo parametro viene superato, l'eccesso di potassio diventa pericoloso per la vita umana. Allo stesso tempo, si osserva un livello più elevato di fosfato con livelli di calcio ridotti. Ciò indica rabdomiolisi, cioè interruzione del funzionamento del tessuto muscolare. Se l'analisi ci consente di chiarire la crescita della mioglobina e del CPK, possiamo parlare con sicurezza di un'interruzione del funzionamento del tessuto muscolare. Tali indicatori indicano una compressione prolungata dei reni.

Con insufficienza renale cronica, l'anemia è possibile. Se gli esami confermano tale sindrome nell'AKI, si può presumere una perdita ematica acuta.

Studiare l'urina

Tra i criteri per il danno renale acuto c'è un elevato peso specifico delle urine: il parametro supera 1,025 g/ml nel caso della forma prerenale. Nei casi renali, l'isostenuria viene diagnosticata più spesso. Nelle urine si possono identificare frazioni proteiche che sono spiegate da processi infiammatori. Ciò è particolarmente tipico per l'immagine della glomerulonefrite. Elementi anomali possono essere rilevati nel sedimento urinario. La loro specificità spesso aiuta a stabilire cosa ha causato esattamente l’AKI in un caso particolare.

Nelle raccomandazioni dedicate alla diagnosi di danno renale acuto si possono vedere informazioni sulle regole per interpretare la presenza di cellule tubulari nelle urine: ciò suggerisce una patologia di tipo renale. La presenza di globuli rossi e cilindri cellulari indica glomerulonefrite. La conta leucocitaria suggerisce una pielonefrite acuta. Una condizione patologica postrenale è indicata dalla presenza di globuli rossi freschi nelle secrezioni.

Cosa fare?

L'obiettivo principale del percorso terapeutico è eliminare il fattore che ha provocato l'AKI il più rapidamente possibile. In una percentuale impressionante di casi, solo l'eliminazione del fenomeno aggressivo diventa una misura sufficiente per il recupero. Ciò è tipico, in particolare, dell'AKI dovuto a farmaci nefrotossici.

Nel danno renale acuto, le raccomandazioni cliniche includono il monitoraggio del bilancio dei liquidi. È importante monitorare l'assunzione di liquidi e controllare il peso. Almeno una volta al giorno vengono rilevati il ​​livello di creatinina e altri parametri ematici significativi. Nei casi più gravi è necessaria una terapia sostitutiva: è necessario purificare il sistema circolatorio dai prodotti della reazione metabolica.

Il compito principale del medico è fornire al paziente tutte le condizioni per normalizzare la funzionalità renale. Se il paziente segue le istruzioni del medico, la probabilità di una guarigione completa è stimata al 95%. Allo stesso tempo, è importante ricordare il rischio di morte. Ciò è più tipico quando l'AKI si sviluppa sullo sfondo di una malattia grave, così come in una persona anziana. Per i bambini sopra la media, viene stimata la probabilità di complicanze.

Prevenzione dell'AKI

La prima e principale misura per prevenire l’AKI è l’identificazione e l’adeguata correzione di qualsiasi patologia renale che possa causare danno renale acuto. È necessario prestare attenzione a tutte le condizioni e malattie che possono causare una diminuzione del volume del sangue nel sistema circolatorio.

Se esiste una maggiore probabilità di sviluppare AKI, è importante monitorare la diuresi ed effettuare misurazioni ogni 24 ore o più spesso. La qualità del sangue dovrebbe essere controllata per le concentrazioni di prodotti metabolici. Se è necessario utilizzare farmaci tossici per i reni, vengono prescritti con particolare attenzione, solo in condizioni in cui le condizioni del paziente possono essere costantemente monitorate. Se esiste un’alternativa più sicura, dovresti ricorrere ad essa.

Sfumature della condizione

Una delle caratteristiche principali dell’AKI è la durata del percorso terapeutico. La sola terapia sostitutiva è spesso un approccio insufficiente per stabilizzare e migliorare i risultati del trattamento. In caso di AKI, è importante prestare attenzione alla regolazione dell'equilibrio degli elettroliti, al mantenimento dell'immunità e alla corretta alimentazione del paziente durante il periodo di recupero. Dalle statistiche mediche è noto che l'AKI è particolarmente comune tra i pazienti in terapia intensiva, così come tra quelli ricoverati in terapia intensiva. Questa categoria ha un rischio di morte particolarmente elevato. Secondo alcune stime, per questi gruppi il tasso di mortalità per AKI raggiunge il 60%. Per ridurre al minimo questo risultato, è importante scegliere il momento giusto per iniziare il trattamento, il dosaggio dei farmaci e la scelta del metodo di controllo della coagulazione del sangue.

Secondo gli scienziati, recentemente non sono stati fatti passi avanti significativi nello studio dell'AKI e nello sviluppo di metodi per combattere questa condizione. La purificazione del sangue, il supporto delle condizioni del paziente con componenti nutrizionali, la regolazione dell'equilibrio degli elettroliti, la fisiopatologia della sindrome e l'uso dell'ecografia Doppler richiedono uno studio più dettagliato e approfondito. Presumibilmente è lo sviluppo di questi aspetti che consentirà in futuro di realizzare seri progressi nel trattamento dell'AKI.

AKI: la purificazione del sangue come chiave per il successo della terapia

Lo sviluppo di un nuovo concetto di purificazione del sangue, come suggeriscono gli esperti, contribuirà a realizzare seri progressi nel trattamento dell'AKI. Teorie che si sono dimostrate vere spiegano che è attraverso un approccio efficace alla purificazione del sangue che è possibile ridurre l’espressione dei mediatori dell’infiammazione. Allo stesso tempo, lo sviluppo di metodi efficaci per ripristinare l’omeostasi garantisce i migliori risultati per il caso. I processi infiammatori combinano un numero enorme di mediatori e la modulazione operata con i singoli componenti attualmente non mostra il risultato desiderato. La terapia sostitutiva con l’eliminazione dei mediatori dell’infiammazione, comprese le tossine microbiche, è considerata il metodo più promettente per il trattamento dell’AKI.

Nell’ultimo decennio e mezzo sono stati compiuti passi importanti nello studio di questo argomento. Il lavoro in questa direzione non si ferma, il che ci consente di sperare nella formazione di approcci fondamentalmente nuovi ed efficaci per correggere l'AKI. Vale la pena notare: la ricerca in questa direzione viene condotta contemporaneamente da diversi grandi istituti medici in diversi paesi del mondo, il che ci consente di sperare che i risultati vengano presto raggiunti.

Il danno renale acuto (AKI) è una rapida regressione della funzione renale, seguita dall’accumulo di rifiuti corporei nel sangue. La sindrome può essere provocata da:

• Cattiva circolazione del sangue nei reni
• Deflusso lento dell'urea dai reni
• Cirrosi epatica
• Insufficienza renale congenita

Fino a poco tempo fa questa patologia veniva chiamata insufficienza renale acuta.

1. Prerenale. Vomito e diarrea frequenti, vari tipi di sanguinamento, indebolimento dei muscoli dei vasi sanguigni e rilassamento dei muscoli renali possono causare lo stadio prerenale dell'AKI.
2. Renale. I farmaci che danneggiano i reni e gli agenti radiopachi sono una delle cause dello stadio renale dell'AKI. Altre cause sono vasculite, trombosi vascolare renale, ipertensione maligna, glomerulonefrite acuta. La glomerulonefrite nel 90% dei casi progredisce in insufficienza renale.
3. Postrenale. L'ostruzione e i calcoli nell'uretere, così come il restringimento intratubulare, portano all'ostruzione urinaria. Si sviluppa AKI postrenale.

La classificazione internazionale dell'AKI secondo RIFLE aiuta ad identificare la classe di danno. La sigla RIFLE sta per: rischio, danno, fallimento, perdita, stadio cronico. Per determinare la classe dell'AKI, vengono utilizzati indicatori di filtrazione renale e minzione:

• Rischio– la creatinina è 1,5 volte superiore o la filtrazione è inferiore al 25% del normale, minzione<0,5 мл\кг\час>tra 6 ore.
• Danno– la creatinina è 2 volte più alta o la filtrazione è ridotta della metà del normale. Volume dell'urina<0,5мл\кг\час>tra 12 ore
• Fallimento– la creatinina è 3 volte più alta e la filtrazione è inferiore del 75%. Minzione<0,3мл\кг\час>al giorno.
• Perdita della funzionalità renale– AKI irreversibile, insufficienza renale completa.
• Insufficienza renale allo stadio terminale– l’ultimo stadio dell’insufficienza renale cronica.

Sintomi

I primi sintomi dell’AKI sono gonfiore delle estremità e aumento di peso. Dopo l'accumulo di rifiuti corporei, compaiono:

• Convulsioni improvvise.
• Nausea.
• Vomito.
• Malessere.
• Crisi epilettiche.
• Cervello annebbiato.
• Coma.

Quando inspiri e ti sdrai, il petto fa male. Si sente un rumore di attrito dal rivestimento esterno del cuore: il pericardio. Il liquido si accumula quindi nei polmoni, rendendo difficile la respirazione. La glomerulonefrite trasforma l'urina nel colore della Pepsi-Cola. Un significativo ingrossamento dei reni è un segno del sintomo di Pasternatsky. Questo sintomo è accompagnato da dolore e aumento dei globuli rossi nelle urine.

L'urina è uno dei principali indicatori di AKI. A seconda del volume di urina escreta, è possibile determinare il periodo della malattia. Ci sono 4 periodi della malattia.

1. A partire dall'esposizione ad un fattore dannoso, non passa più di un giorno prima che compaiano i primi segni clinici di danno renale.
2. Alcune varianti della malattia possono essere accompagnate da un periodo di diminuzione del volume delle urine per 2 settimane.
3. L'eliminazione del fattore dannoso ripristina il funzionamento del rene danneggiato. Questo periodo si manifesta con poliuria e dura 2 settimane. Un aumento del volume di urina escreta aumenta il rischio di disidratazione se l’assunzione di liquidi è inadeguata.
4. Una diagnosi tempestiva e un trattamento tempestivo portano ad un periodo di recupero. Il ripristino completo della funzione renale dura 4 mesi.

Diagnostica

La diagnosi viene effettuata sulla base di:

• Storia.
• Esame fisico.
• Esame di laboratorio.
• Ricerca strumentale.

L'obiettivo principale della diagnosi è determinare l'eziologia della malattia. A seconda dello stadio dell'AKI, viene prescritto un trattamento appropriato, volto ad eliminare le cause reversibili. Il ruolo principale nello stabilire le cause è raccogliere l'anamnesi. Per questo risulta:

• Danni renali pregressi, informazioni sugli esami del sangue biochimici (creatinina, urea) e analisi generali delle urine.
• Interventi chirurgici, decorso e complicanze dopo l'intervento chirurgico prima dello sviluppo dell'AKI.
• Anche le malattie che hanno portato allo sviluppo dell’AKI sono sintomi di queste malattie. Dati su lombalgia, cambiamento del colore delle urine, difficoltà a urinare. Ultimi appuntamenti con ginecologo, urologo e ancologo.
• Dati sul trattamento conservativo (polichemioterapia, antibiotici, analgesici), trattamento con rimedi popolari o contatto con sostanze tossiche nei prossimi mesi, prima dello sviluppo del danno renale.
• Ottenere ulteriori informazioni sul paziente, identificare o escludere cause di danno renale acuto.

L'esame fisico comprende:

• Per rilevare oliguria, anuria, poliuria o nicturia, valutare volume di urina escreta.
• Esame delle mucose per pallore, giallo o bluastro.
• Valutare la pelle per gonfiore, eruzioni cutanee o sanguinamento
• Misurazione della temperatura corporea
• Stato del sistema nervoso
• Valutazione della condizione degli organi del sistema cardiovascolare, cavità addominale, reni, secondo dati fisici (percussione, palpazione, auscultazione)

La diagnosi di laboratorio del danno renale acuto comprende:

1. Analisi del sangue generale.
2. Esame del sangue per i livelli di creatinina, sodio, urea, fosforo e calcio.
3. Analisi generale e biochimica delle urine.
4. Se si sospetta una malattia autoimmune, vengono eseguiti test immunologici del complemento.

Per una diagnosi più accurata, vengono utilizzati i seguenti strumenti:

• Ultrasuoni dei reni.
• Dopplerografia dei vasi renali.
• Ecografia della pelvi per danno renale postrenale.
• Tomografia computerizzata dei reni e della pelvi.

Trattamento

Il trattamento per l’AKI rientra nelle seguenti categorie:

1. Non farmacologico
2. Farmaco
3. Intervento chirurgico
4. Dialisi

Richiede un trattamento non farmacologico riposo a letto e una certa dieta. La dieta limita l'assunzione di liquidi e sodio, sotto forma di sale da cucina. L'assunzione giornaliera di liquidi dipende dal volume di urina escreta + 300 ml di acqua. Se appare gonfiore, vale la pena limitare il sale a 0,3 g al giorno. Le proteine ​​animali consumate si riducono a 0,6-0,7 g/kg di peso corporeo. Per i primi due giorni il riposo a letto viene effettuato a domicilio, dopodiché nei reparti comuni.

Durante il trattamento farmacologico, viene introdotto un elenco di farmaci per ricostituire e normalizzare i sistemi corporei:

• Calcioantagonista, per eliminare l'eccesso di questi elementi dall'organismo.
• 20% di glucosio abbinato all'insulina per normalizzare il potassio nel sangue.
• Bicarbonato di sodio
• Per ricostituire il volume del sangue, in caso di perdita, vengono prescritti destrosio al 5% e una soluzione debole di cloruro di sodio.
• Per l'ipertensione e il gonfiore viene utilizzata un'iniezione endovenosa di furosemide. Un perfusore viene utilizzato per rimuovere i farmaci nefrotossici.
• Se la vita del paziente è a rischio a causa di una diminuzione della frequenza cardiaca, la dopamina viene somministrata durante il giorno. Per evitare incidenti ripetuti, la pressione sanguigna dovrebbe essere misurata per due giorni.

I metodi di trattamento chirurgico mirano ad eliminare l'ostruzione nel deflusso dell'urina dal corpo. L'intervento chirurgico avviene con la partecipazione diretta di un urologo. Per drenare l'urina, viene inserito un catetere nella vescica.

Se l’effetto è insufficiente, la ghiandola prostatica può essere rimossa. Un'elevata ostruzione dei canali ureterali richiede l'applicazione di un drenaggio esterno - nefrostomia. Questa misura porta al ripristino del volume di urina escreta e alla normalizzazione della filtrazione renale. Se i metodi precedenti non hanno avuto successo, viene prescritto un intervento chirurgico.

La terapia sostitutiva renale viene utilizzata nelle seguenti condizioni:

1. Inefficacia del trattamento farmacologico.
2. Encefalopatia.
3. Volume eccessivo di liquidi nel corpo.
4. Quantità eccessive di potassio.

L’obiettivo principale della terapia dialitica è il completo ripristino della funzionalità renale in 3-7 settimane. Non tutti gli ospedali dispongono di un “rene artificiale” a causa del costo elevato di questo dispositivo. Un’opzione alternativa può essere la dialisi peritoneale (PD).

La procedura è semplice e non richiede uno specialista altamente qualificato. Un catetere viene inserito nella cavità addominale del paziente, 5-10 cm sotto l'ombelico. Successivamente vengono somministrati 2 litri di soluzione dialitica. Le principali complicanze della dialisi peritoneale sono l'infiammazione della cavità addominale e un foro nell'intestino. La PD è ideale per i pazienti con flusso sanguigno instabile nei vasi (emodinamica).

L’efficacia del trattamento viene verificata secondo i seguenti criteri:

1. Astinenza da una condizione acuta.
2. Eliminazione di gonfiori e crampi.
3. Normalizzazione dell'equilibrio alcalino-salino.
4. Diuresi normale.
5. Ripristino della funzione renale.
6. Normalizzazione della pressione.
7. Livelli normali di creatinina e urea nel sangue.