Colite ulcerosa aspecifica. Eziologia, basi patogenetiche, quadro clinico. Colite ulcerosa aspecifica Teoria della patogenesi della colite ulcerosa aspecifica

A. A. Sheptulin
Clinica di propedeutica delle malattie interne, gastroenterologia
ed epatologia dal nome. V. Kh. Vasilenko Mosca Medico
Accademia intitolata a I. M. Sechenova

La colite ulcerosa (CU) aspecifica è una delle due forme principali di malattie infiammatorie croniche intestinali (la seconda forma principale è il morbo di Crohn), la cui eziologia rimane sconosciuta e che in questo aspetto differiscono dalle malattie intestinali che hanno una causa chiaramente definita (malattie infettive forme di colite, colite ischemica e da radiazioni, ecc.).

Il significato clinico del problema della CU è determinato dalla notevole frequenza di errori commessi nella sua diagnosi. Per molti pazienti, dal momento in cui compaiono i primi sintomi della colite ulcerosa fino alla diagnosi, passano dai 10 mesi ai 5 anni. Nella maggior parte dei casi, la diagnosi non viene effettuata dai medici di medicina generale, ma da specialisti “ristretti”: gastroenterologi-endoscopisti e coloproctologi.

Questa circostanza determina la necessità di aumentare la conoscenza dei medici di medicina generale in materia di eziologia, patogenesi, quadro clinico, diagnosi e trattamento della CU.

Negli ultimi anni sono stati ottenuti nuovi dati che permettono di comprendere meglio i meccanismi di sviluppo di questa malattia e di migliorare i risultati della sua diagnosi e cura.

Epidemiologia

È difficile valutare adeguatamente l’incidenza e la prevalenza della CU. Il fatto è che negli studi epidemiologici gli autori spesso presuppongono che tutti i pazienti presentino i sintomi clinici della malattia e che tutti si rechino da un medico o in una struttura medica.

Uno studio di screening condotto in Inghilterra su 37.000 individui clinicamente sani ha identificato 10 (0,03%) pazienti con malattia infiammatoria cronica intestinale. Sulla base di ciò si potrebbe concludere che alcuni pazienti con malattie infiammatorie croniche intestinali sono esclusi dagli studi epidemiologici.

Attualmente l'incidenza della CU varia, secondo varie fonti, da 4 a 20 casi su 100.000 abitanti, con una media di 8-10 casi. La prevalenza della colite ulcerosa varia da 28 a 117 pazienti su 100.000 abitanti.

Si ritiene che circa l’1% di tutti i residenti dei paesi europei e del Nord America possano sviluppare la colite ulcerosa nel corso della loro vita. Allo stesso tempo, sia in Europa che negli USA, l'incidenza della RCU varia: nelle regioni settentrionali è maggiore che in quelle meridionali.

Il picco di incidenza della CU si verifica nel periodo di età compreso tra 20 e 40 anni. La malattia si manifesta leggermente più spesso negli uomini che nelle donne (1,4:1) e nei residenti urbani più spesso che nelle zone rurali.

Nelle persone impegnate in lavori fisici, soprattutto all’aria aperta, la CU si sviluppa meno frequentemente.

Studi epidemiologici condotti negli Stati Uniti hanno dimostrato che nella popolazione bianca la colite ulcerosa si verifica 3-5 volte più spesso che nei neri e negli ebrei 3,5 volte più spesso che nei non ebrei.

Eziologia e patogenesi

Tra i fattori che contribuiscono allo sviluppo della CU, va menzionata principalmente la predisposizione ereditaria. Nei parenti di primo grado di pazienti affetti da colite ulcerosa il rischio di svilupparla è 10 volte superiore rispetto alla popolazione generale.

Se entrambi i genitori soffrono di CU, il rischio di svilupparla in un bambino entro i 20 anni aumenta al 52%. Studi genetici hanno dimostrato che la concordanza gemellare (l'incidenza della stessa forma nosologica in entrambi i gemelli) nella CU è significativamente inferiore rispetto alla malattia di Crohn.

Negli ultimi anni è stata studiata approfonditamente la possibile connessione tra il sistema HLA e la comparsa della CU. È stata identificata un'associazione positiva tra HLA DR2, nonché alcuni loci sui cromosomi 2 e 6 (in misura minore 3, 7, 12 e 16) e lo sviluppo di CU.

L'importanza della nutrizione nell'eziologia della CU non è definita così chiaramente come nel caso della malattia di Crohn. È stato riscontrato che i pazienti affetti da colite ulcerosa, rispetto al gruppo di controllo, consumano meno fibre alimentari e più carboidrati raffinati. Tuttavia, non è ancora chiaro in che misura questo fatto influisca sullo sviluppo della malattia.

Il possibile ruolo sfavorevole precedentemente ipotizzato dell'assunzione di contraccettivi orali nello sviluppo della colite ulcerosa è attualmente considerato non dimostrato. In ogni caso, sospendere l'assunzione ai pazienti non ha migliorato il decorso della malattia.

Esiste un'ipotesi sull'importante ruolo degli agenti infettivi, come i micobatteri, il virus del morbillo, la clamidia e i funghi Candida, nella comparsa della colite ulcerosa, sebbene non siano state ottenute prove convincenti.

Esistono prove da studi epidemiologici secondo cui i pazienti con colite ulcerosa durante l'infanzia soffrivano più spesso di infezioni respiratorie e gastroenterite e più spesso assumevano antibiotici. Tuttavia, anche l’importanza degli antibiotici nella patogenesi della colite ulcerosa non è stata dimostrata. D’altra parte, la terapia antibatterica non ha un effetto significativo nel trattamento di questa malattia.

I fattori che prevengono il verificarsi della CU includono il fumo. Nei fumatori il rischio di sviluppare la malattia è inferiore (0,8) rispetto ai non fumatori o alle persone che hanno smesso di fumare (1,0). Non è stata ancora fornita una spiegazione convincente per l’effetto protettivo (?) del fumo nella CU. Si presume che il fumo riduca il flusso sanguigno nella mucosa rettale, con conseguente diminuzione della produzione di mediatori dell'infiammazione.

Negli ultimi anni molta attenzione è stata rivolta allo studio dei cambiamenti nel sistema immunitario nella patogenesi della CU. Pertanto, alcune caratteristiche della CU indicano il possibile ruolo della componente autoimmune nella sua origine. Questi includono, in particolare, il tipico decorso cronico recidivante della malattia, le manifestazioni extraintestinali (colangite sclerosante primitiva, anemia emolitica), il rilevamento di autoanticorpi contro i colonciti e gli anticorpi antineutrofili citoplasmatici perinucleari (pANCA) e l'efficacia della terapia immunosoppressiva.

Tuttavia, gli autoantigeni che causerebbero la formazione di autoanticorpi non sono stati ancora chiaramente identificati. Uno dei potenziali autoantigeni potrebbe essere la proteina del microfilamento citoscheletrico, la tropomiosina.

Il meccanismo di danno alla mucosa intestinale che si verifica nella CU è complesso. Il danno coinvolge linfociti T, anticorpi e complemento, radicali liberi dell'ossigeno e proteasi e cambiamenti nei processi di apoptosi. Anche diverse citochine svolgono un ruolo importante, come il fattore di crescita epidermico, le interleuchine (IL) e l'interferone (IFN), in particolare IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15, IFN-g, nonché i neuropeptidi , molecole di adesione e segnale intracellulare.

Va notato che la dinamica di alcuni parametri immunologici (cambiamenti nelle cellule T, citochine, caratteristiche della formazione di anticorpi) è stata finora tracciata solo in studi sperimentali eseguiti su topi con sindrome da immunodeficienza combinata grave (SCID) e su animali con genetica riprodotta i cambiamenti. Naturalmente ciò complica notevolmente l'analisi dei risultati ottenuti in relazione alle condizioni cliniche.

Clinica

Il quadro clinico della colite ulcerosa dipende dalla prevalenza della malattia e dalla gravità dell'infiammazione.

I principali sintomi clinici sono sanguinamento rettale e diarrea. La frequenza delle feci è in media da 4 a 6 volte al giorno. Nella colite ulcerosa grave, arriva fino a 10-20 volte al giorno o più. Il volume delle feci è generalmente piccolo. In alcuni casi, durante i movimenti intestinali, vengono rilasciati solo sangue e pus mescolati a muco.

A volte i pazienti lamentano un falso bisogno di defecare (tenesmo) e una sensazione di movimento intestinale incompleto. A differenza dei pazienti con disturbi funzionali intestinali, i pazienti con colite ulcerosa defecano anche durante la notte.

Alcuni pazienti, soprattutto quelli con malattie del retto, possono manifestare stitichezza. La loro comparsa è spesso spiegata da una dolorosa contrazione spastica della mucosa infiammatoria alterata del retto.

Circa il 50% dei pazienti affetti da CU avverte dolore addominale, più spesso localizzato nella regione iliaca sinistra. Febbre alta, tachicardia, gonfiore e la comparsa di tensione protettiva nella parete muscolare addominale richiedono l'esclusione di complicazioni come megacolon tossico o perforazione libera nella cavità addominale.

Nella fase attiva della malattia, nel sangue vengono solitamente rilevati anemia ipocromica, leucocitosi, trombocitosi, aumento della VES, ipoproteinemia e proteina C-reattiva.

Quasi il 60% dei pazienti con colite ulcerosa presenta manifestazioni extraintestinali - varie lesioni:

• articolazioni sotto forma di mono o oligoartrite o spondilite anchilosante;
• occhio - iridociclite, uveite;
• pelle - eritema nodoso, pioderma gangrenoso;
• cavità orale - stomatite aftosa;
• fegato - colangite sclerosante primitiva.

In alcuni casi, queste lesioni possono precedere la comparsa dei sintomi intestinali.

Classificazione

La CU viene classificata in base alla localizzazione delle lesioni. Inizia quasi sempre con un danno al retto, da dove il processo si diffonde al sigma e al colon.

In circa il 40% dei casi sono colpiti solo il retto e il sigma (proctite e proctosigmoidite). Circa il 40% dei pazienti soffre di colite del lato sinistro. Nel restante 20% dei pazienti, l'infiammazione si diffonde al colon trasverso (colite subtotale) o all'intero colon (colite totale).

La diffusione dell'infiammazione prossimale alla valvola ileocecale con transizione all'ileo è definita ileite retrograda. La sua frequenza nei pazienti affetti da pancolite varia, secondo vari autori, dal 10 al 36%.

Per valutare la gravità del decorso clinico della CU negli ultimi anni è stato utilizzato un sistema di punteggio proposto nel 1989 da D. Rachmilewitz. Prevede la determinazione di indici di attività clinica ed endoscopica. Va tenuto presente che l'attività clinica della CU non è sempre correlata ai risultati endoscopici.

L'indice di attività clinica tiene conto di parametri quali il numero di movimenti intestinali durante la settimana, la presenza di sangue nelle feci, dolore addominale, febbre e manifestazioni extraintestinali, lo stato di salute generale del paziente, il contenuto di emoglobina e la VES.

L'indice dell'attività endoscopica comprende la valutazione di indicatori quali la diffusione della luce riflessa da parte delle granulazioni della superficie della mucosa, la conservazione del modello vascolare, la vulnerabilità della mucosa e i depositi su di essa (muco, pus, fibrina, ecc.), la presenza di erosioni e ulcere.

Diagnosi e diagnosi differenziale

La diagnosi di CU si basa sui risultati degli esami radiologici, endoscopici e istologici. È necessario tenere presente la frequente mancanza di correlazione tra i sintomi clinici della malattia e i dati degli studi strumentali.

L'esame a raggi X rivela la granularità della mucosa del colon e le ulcere superficiali sotto forma di gemello. Si nota anche la formazione di pseudopolipi, la scomparsa degli haustra e l'accorciamento del colon, che col tempo assume la forma di un tubo.

Il quadro endoscopico della mucosa del colon nei pazienti con colite ulcerosa è determinato dallo stadio e dalla gravità del suo decorso clinico. Durante la remissione si manifesta solo un leggero pallore della mucosa e un quadro vascolare alterato.

Nei pazienti con lieve esacerbazione (stadio I della lesione), si osservano iperemia, gonfiore e granularità della mucosa, sua leggera vulnerabilità ed emorragie puntiformi. Con una moderata esacerbazione della colite ulcerosa (stadio II), la mucosa diventa vellutata, il modello vascolare scompare e compaiono ulcere che causano contatto e sanguinamento spontaneo. Con una grave esacerbazione (stadio III), si riscontrano grandi ulcere, ricoperte di essudato purulento, che causano massicci sanguinamenti spontanei.

L'esame istologico di un campione bioptico della mucosa del colon rivela infiltrazione di leucociti, formazione di ascessi della cripta e diminuzione del numero di cellule caliciformi.

I dati clinici, endoscopici e istologici nella CU possono essere aspecifici, il che richiede, in alcuni pazienti, la diagnosi differenziale con danni infettivi (shigellosi, salmonellosi, amebiasi, tubercolosi) e radiazioni all'intestino, colite ischemica e pseudomembranosa e altre malattie.

Quando si sospetta la colite ulcerosa, molto spesso è necessario escludere la malattia di Crohn. Quando si effettua la diagnosi differenziale tra le due malattie, si deve tenere presente che nei pazienti con colite ulcerosa la lesione inizia con la mucosa del retto e si diffonde ulteriormente prossimalmente, mentre nei pazienti con malattia di Crohn è caratteristica la natura segmentale dei cambiamenti.

Nei pazienti con colite ulcerosa, l'intestino tenue solitamente rimane intatto. Nell'80% dei pazienti affetti dalla malattia di Crohn, l'ileo terminale è coinvolto nel processo patologico.

Infine, nella RCU, i cambiamenti patologici si osservano principalmente nella mucosa, mentre nella malattia di Crohn sono di natura transmurale e sono molto più pronunciati nello strato sottomucoso.

Tipici della malattia di Crohn sono le ulcere longitudinali profonde che creano un aspetto a "ciottolo", granulomi a cellule epitelioidi e la tendenza a formare fistole e stenosi. Un titolo elevato di pANCA si riscontra in molti pazienti con colite ulcerosa, ma è assente nel morbo di Crohn.

Decorso clinico

Circa il 40% dei pazienti presenta un decorso intermittente della colite ulcerosa, caratterizzato dall'alternanza di periodi di remissione, di durata variabile, e fasi di esacerbazione.

Nel 5-15% dei pazienti con colite ulcerosa si osserva un decorso cronico della malattia, in cui la remissione clinica ed endoscopica completa non può essere raggiunta per molto tempo.

La terza opzione, spesso riscontrabile alla prima manifestazione clinica della colite ulcerosa, è rappresentata dal decorso fulminante della malattia.

Le complicanze della CU sono:

• sanguinamento intestinale;
• perforazione della parete intestinale;
• formazione di fistole e ascessi;
• Stenosi e sviluppo tardivo del cancro del colon-retto.

Trattamento

I pazienti con esacerbazione della colite ulcerosa sono soggetti a ricovero ospedaliero, preferibilmente in un reparto gastroenterologico o coloproctologico specializzato. Nei casi gravi di colite ulcerosa, ai pazienti viene temporaneamente prescritta l'alimentazione attraverso un tubo e, in caso di disidratazione, gravi disturbi elettrolitici e metabolici, vengono completamente trasferiti alla nutrizione parenterale.

I principali farmaci usati per trattare la colite ulcerosa rimangono i corticosteroidi e le preparazioni di acido 5-aminosalicilico.

I corticosteroidi sono utilizzati per la colite ulcerosa grave e moderata.

Il prednisolone viene prescritto alla dose di 60 mg al giorno. 4-6 settimane dopo aver ottenuto la remissione della malattia, la dose del farmaco viene ridotta nell'arco di 8 settimane (di 5-10 mg a settimana) fino a quando non viene stabilita una dose di mantenimento (10-15 mg a settimana) o fino alla completa sospensione del prednisolone. con il passaggio all'assunzione di farmaci 5-ASA.

Per la proctite ulcerosa isolata o la proctosigmoidite, vengono prescritti 100 mg di idrocortisone mattina e sera sotto forma di clisteri o sotto forma di schiuma. In caso di colite ulcerosa molto grave, l'idrocortisone viene somministrato per via endovenosa (100 mg/die) per 10-14 giorni.

Negli ultimi anni si sono diffusi sempre più i farmaci corticosteroidi ad azione locale, che vengono leggermente assorbiti nell'intestino, sono ben metabolizzati durante il primo passaggio attraverso il fegato e sono privi di molti degli effetti collaterali dei corticosteroidi sistemici. I farmaci corticosteroidi topici includono beclometasone dipropionato, budesonide e fluticasone dipropionato. Gli studi hanno dimostrato che l’efficacia clinica delle capsule di budesonide orale non è significativamente diversa da quella dei glucocorticoidi sistemici, mentre l’incidenza degli effetti collaterali è significativamente inferiore.

I farmaci sulfasalazina e 5-ASA (mesalazina) occupano un posto importante nel trattamento della colite ulcerosa. La sulfasalazina (3-4 g/die) viene utilizzata sempre meno a causa della notevole frequenza e gravità degli effetti collaterali, lasciando il posto ai farmaci 5-ASA, che possono essere utilizzati in monoterapia nei casi lievi della malattia. Per la proctite e la proctosigmoidite vengono prescritti in supposte (1,5 g/die) o clisteri (4 g).

Per le forme comuni di CU, i preparati di 5-ASA vengono utilizzati in compresse (1,5-3 g) in combinazione con glucocorticoidi. Dopo aver raggiunto la remissione clinica ed endoscopica, la mesalazina viene utilizzata per la terapia di mantenimento a lungo termine per prevenire le esacerbazioni della malattia.

Per le riacutizzazioni della colite ulcerosa resistenti alla terapia con corticosteroidi (di solito nelle forme totali e subtotali della malattia), può essere efficace l'uso della ciclosporina, che viene solitamente prescritta alla dose di 4 mg/kg per via endovenosa o 10 mg/kg per via orale. .

La ciclosporina deve essere utilizzata con molta cautela a causa della sua tossicità e dell'elevata incidenza di effetti collaterali (parestesie, ipertricosi, ipertensione, tremore, insufficienza renale).

Un'alternativa nel trattamento delle forme resistenti di colite ulcerosa può essere anche la somministrazione di azatioprina (1-2 mg/kg al giorno) o metotrexato (15-25 mg/settimana per via intramuscolare). Quando si utilizza il metotrexato, è necessario tenere conto anche della sua elevata tossicità.

L'uso di antibiotici è indicato nella colite ulcerosa complicata, principalmente con lo sviluppo di colite tossica.

Negli ultimi anni è stata studiata la possibilità di utilizzare altri metodi di trattamento della colite ulcerosa, in particolare la somministrazione transdermica di nicotina, l'uso di butirrato nei clisteri, gli inibitori della lipossigenasi e l'eparina.

Le indicazioni assolute all'intervento chirurgico per la colite ulcerosa sono la perforazione, il sanguinamento massiccio o l'insorgenza di cancro del colon-retto.

Le indicazioni relative all'intervento chirurgico sono lo sviluppo di colite tossica, nonché l'inefficacia della terapia conservativa, soprattutto nella formazione di pseudopoliposi grave e nel rilevamento di grave displasia epiteliale.

L'intervento standard è la proctocolectomia con sacca ileoanale. Nel primo anno di malattia, la proctocolectomia è necessaria in circa il 10% dei pazienti con colite ulcerosa. Nei successivi 4 anni, l'incidenza annuale della proctocolectomia è del 3% e negli anni successivi dell'1%.

Il tasso complessivo di proctocolectomia eseguita dopo la diagnosi entro 10 anni è del 23%, 15 anni - 30%, 25 anni - 32%.

Previsione

I moderni metodi terapeutici sono efficaci nell'85% dei pazienti con colite ulcerosa lieve o moderata. La maggior parte dei pazienti raggiunge la remissione completa. Manifestazioni cliniche moderate persistono nel 10% dei pazienti.

Effettuare una terapia di mantenimento con salicilati dopo aver ottenuto la remissione grazie all'uso di corticosteroidi e/o salicilati consente di mantenere la remissione a lungo termine della malattia nel 70% dei pazienti.

I miglioramenti nei metodi diagnostici e l’ottimizzazione del trattamento hanno migliorato significativamente i tassi di sopravvivenza dei pazienti con colite ulcerosa. Il tasso di mortalità dei pazienti con colite ulcerosa è moderatamente aumentato nei primi anni dopo la diagnosi. Negli anni successivi la sua crescita è insignificante ed è causata dalla comparsa di cancro del colon-retto, malattie dell'apparato respiratorio e delle vie biliari (colangite sclerosante).

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Epidemiologia. Morbilità

Negli ultimi anni si è registrato un aumento del numero di casi di malattia infiammatoria intestinale (colite) nei paesi del Nord Europa.

In Europa occidentale e negli Stati Uniti si ammalano ogni anno da 3,5-6,5 pazienti ogni 105 abitanti fino a 60 pazienti ogni 105 abitanti. Oltre il 50% dei pazienti ha un'età compresa tra 20 e 40 anni, l'età media al momento dell'esordio della malattia è di 29 anni. Comitato Europeo nel 1991-1992 ha condotto uno studio epidemiologico sulla prevalenza della colite ulcerosa nei paesi dell'UE (hanno partecipato 20 paesi). Tasso di rilevamento per 100mila. la popolazione era di 5,8; popolazione urbana e rurale - allo stesso modo.

Archiviato da M.H. Vatn et al. (Norvegia) l’incidenza della CU aumenta:
1976-80 – 7.1
1983-86 – 11.6
1990-92 – 12.2

Eziologia

Ad oggi, non esiste consenso sulle cause e sui meccanismi di sviluppo della CU. Vengono identificati i seguenti fattori principali.

Fattori eziologici:

• Fattore genetico (sistema HLA: genetico HLA- marcatori di CU e MC in varie popolazioni; Utilizzando la genotipizzazione del DNA HLA, sono stati identificati marcatori di suscettibilità e resistenza alla CU ( gene dell'allele DRB1*01. marcatore di predisposizione all’esordio della malattia in giovane età, l’allele DRB1*08 è associato alle forme distali e all’esordio della malattia all’età di 30 anni. 49 anni).
• Fattore microbico (alto grado di immunizzazione dei pazienti con CU 0- Antigene Escherichia Coli 014; E.Coli ha elevata capacità adesiva sulle cellule epiteliali della mucosa e può avviarne la risoluzione; azione positiva vii di probiotici contenenti Escherichia coli- ceppo Nissle 1917)
• Permeabilità della barriera intestinale compromessa.
• Fattori ambientali (Nicotina: la CU è meno comune nei forti fumatori che nei non fumatori; nella MC, il fumo aumenta più volte il rischio della malattia; farmaci: FANS; cattiva alimentazione: un aumento significativo di questa patologia nei paesi dove “fast food” " vengono utilizzati nella dieta .
• Risposta immunitaria compromessa (la disregolazione della risposta immunitaria locale è alla base dello sviluppo di una reazione infiammatoria nella parete intestinale)

Pertanto, la predisposizione genetica, la possibilità di una risposta immunitaria e l'esposizione a fattori esogeni in presenza di una serie di disturbi endogeni portano allo sviluppo di un'infiammazione cronica della mucosa nella colite ulcerosa (UC) aspecifica.

Patogenesi

Numerosi meccanismi di danno tissutale e cellulare sono coinvolti nello sviluppo dell’infiammazione nella colite ulcerosa. Gli antigeni batterici e tissutali causano la stimolazione dei linfociti T e B. Con una esacerbazione della colite ulcerosa, viene rilevata una carenza di immunoglobuline, che favorisce la penetrazione dei microbi, la stimolazione compensatoria delle cellule B con la formazione di immunoglobuline M e G. La carenza di soppressori T porta ad un aumento della reazione autoimmune. La sintesi potenziata delle immunoglobuline M e G è accompagnata dalla formazione di complessi immunitari e dall'attivazione del sistema del complemento, che ha un effetto citotossico, stimola la chemiotassi dei neutrofili e dei fagociti con il successivo rilascio di mediatori dell'infiammazione, che causano la distruzione delle cellule epiteliali . Tra i mediatori dell'infiammazione vanno citate innanzitutto le citochine IL-1R, IF-γ, IL-2, IL-4, IL-15, che influenzano la crescita, il movimento, la differenziazione e le funzioni effettrici di numerosi tipi cellulari coinvolti nella il processo patologico nelle malattie ulcerative, la colite. Oltre alle reazioni immunitarie patologiche, l'ossigeno attivo e le proteasi hanno un effetto dannoso sui tessuti; si nota un cambiamento nell'apoptosi, cioè nel meccanismo di morte cellulare.

Un ruolo importante nella patogenesi della colite ulcerosa è giocato dall'interruzione della funzione barriera della mucosa intestinale e dalla sua capacità di recupero. Si ritiene che attraverso i difetti della mucosa, una varietà di agenti alimentari e batterici possano penetrare nei tessuti più profondi dell'intestino, innescando quindi una cascata di reazioni infiammatorie e immunitarie.

I tratti della personalità del paziente e gli influssi psicogeni sono di grande importanza nella patogenesi della colite ulcerosa e nella provocazione della recidiva della malattia. Una reazione individuale allo stress con una risposta neuroumorale anomala può essere un fattore scatenante per lo sviluppo della malattia. Nello stato neuropsichico di un paziente con colite ulcerosa, si notano caratteristiche che si esprimono nell'instabilità emotiva.

Patomorfologia

La lesione inizia molto spesso dal retto, la linea dentata e si diffonde nella direzione prossimale. Nelle prime fasi della colite si nota una reazione vascolare con ulteriore interruzione dell'integrità dell'epitelio e l'aggiunta di ulcerazioni della mucosa. Le ulcere risultanti coinvolgono solo lo strato sottomucoso e, di regola, non si diffondono nella profondità della parete intestinale. Durante la fase attiva, ulcere di varie dimensioni si diffondono sulla mucosa gonfia e congestionata.

A volte è una superficie ulcerosa continua ricoperta da un film di fibrina. Ma molto spesso sulla mucosa si nota un gran numero di piccole erosioni e ulcere, compresi gli pseudopolipi, il cui sviluppo è associato alla distruzione della mucosa e alla rigenerazione dell'epitelio. La gravità dei cambiamenti morfologici aumenta nella direzione distale (più pronunciata nel colon discendente e sigmoideo). Nel 18-30% dei casi può essere interessato l'ileo terminale.

Nella fase iniziale della malattia e durante la sua esacerbazione, nell'infiltrato infiammatorio predominano i linfociti; nei casi a lungo termine predominano le plasmacellule e i granulociti eosinofili. Queste cellule si trovano nella zona del fondo delle ulcere e nel tessuto di granulazione rivestito di fibrina.

Il processo infiammatorio colpisce tutti gli strati della parete intestinale.

Classificazione dell'UC

Caratteristiche anatomiche

Per gravità

Secondo l'immagine endoscopica si distinguono quattro gradi di attività infiammatoria nell'intestino: minima, moderata, grave e pronunciata.

Laurea (minimo) caratterizzato da gonfiore della mucosa, iperemia, assenza di pattern vascolare, lieve sanguinamento da contatto ed emorragie puntiformi.

II grado (moderato) determinato da edema, iperemia, granularità, sanguinamento da contatto, presenza di erosioni, emorragie confluenti, placca fibrinosa sulle pareti.

III grado (grave) caratterizzato dalla comparsa di molteplici erosioni e ulcere fondenti sullo sfondo dei cambiamenti nella mucosa sopra descritti. C'è pus e sangue nel lume intestinale.

IV grado (espresso in modo netto) Oltre ai cambiamenti elencati, è determinato dalla formazione di pseudopolipi e granulazioni sanguinanti.

Indice endoscopico di Rakhmilevich (1989)

1. Granulazioni che diffondono la luce sulla superficie della mucosa (granularità): no - 0, sì - 2.

2. Schema vascolare: normale - 0, deformato o offuscato - 1, assente - 2.

3. Sanguinamento della mucosa: assente - 0, lieve contatto - 2, grave (spontaneo) - 4.

4. Danno alla superficie della mucosa (erosioni, ulcere, fibrina, pus): assente - 0, moderatamente espresso - 2, significativamente espresso.

Attualmente, la valutazione più comune della gravità e dell'attività della CU è la valutazione Schroeder o Mayo Clinic.

Quadro clinico

La CU inizia sempre con un danno alla mucosa del retto e del colon sigmoideo nel 90-95% dei casi. Nella colite ulcerosa non si verificano danni solo all'intestino crasso, ma anche a vari organi e sistemi.

I sintomi clinici caratteristici della colite ulcerosa (UC) aspecifica sono spesso feci molli, che sono associate a un movimento accelerato del contenuto intestinale, una maggiore entrata nel lume intestinale dell'essudato, trasudato secreto dalla mucosa infiammata; il sanguinamento è anche il sintomo principale. Grandi perdite di sangue sono associate a un processo necrotico attivo e a grandi difetti ulcerativi nella mucosa del colon, diffondendo il processo alla maggior parte dell'organo. L'isolamento del sangue nei pazienti con CU non è sempre obbligatorio.

A volte la malattia può iniziare con dolore addominale e stitichezza.

I principali sintomi clinici della colite ulcerosa (UC) aspecifica.

In alcuni casi, queste lesioni possono precedere la comparsa dei sintomi intestinali. Manifestazioni extraintestinali si osservano nei pazienti adolescenti meno frequentemente rispetto ai pazienti più anziani.

Complicazioni della CU

Con la colite ulcerosa si osservano varie complicanze, che possono essere suddivise in locali e sistemiche.

Complicazioni locali:

1. La dilatazione tossica del colon si sviluppa in 3- 5% dei casi. Si verificherà uno sviluppo eccessivo espansione del colon, facilitata dalle stenosi delle sezioni distali, danni al sistema nervoso sistema muscolare, intossicazione. Mortalità in caso di sviluppo di questa complicanzaè del 28-32%.
2. La perforazione del colon avviene in circa 3 5% dei casi e spesso porta alla morte (72- 100%).
3. 19% dei casi). Di norma, si sviluppano su un piccolo (2- 3 cm) lungo il colon con durata della malattia superiore a 5 anni; portare allo sviluppo della clinica dell'ostruzione intestinale.
4. Sanguinamento intestinale (1- 6% dei casi). La causa è la vasculite, la necrosi della parete vascolare, nonché la flebite, rottura delle vene dilatate.
5. Complicazioni perianali (4- 30% dei casi): paraproctiti, fistole, ragadi, irritazioni cutanee perianali.
6. Cancro al colon. La CU è considerata una malattia precancerosa. Il rischio di sviluppare il cancro del colon aumenta con l'aumentare della durata della malattia con la localizzazione a sinistra, le lesioni subtotali e totali.
7. Polipi infiammatori. Rilevato in meno della metà dei pazienti con CU. I polipi richiedono una biopsia e un esame istologico.

La dilatazione tossica acuta del colon è una delle complicanze più pericolose della colite ulcerosa. La dilatazione tossica è caratterizzata dall'espansione di un segmento o dell'intero intestino interessato durante un grave attacco di colite ulcerosa. Caratterizzato da una diminuzione della frequenza dei movimenti intestinali, aumento del dolore addominale, aumento dei sintomi di intossicazione (letargia, confusione), aumento della temperatura corporea (fino a 38-39 * C). Alla palpazione, il tono della parete addominale anteriore si riduce, si palpa un intestino crasso nettamente dilatato, la peristalsi è nettamente indebolita. I pazienti con dilatazione tossica del colon nelle fasi iniziali richiedono una terapia conservativa intensiva. Se è inefficace, viene eseguito un intervento chirurgico.

La perforazione del colon è la causa di morte più comune nella forma fulminante della colite ulcerosa, soprattutto con lo sviluppo di una dilatazione tossica acuta. A causa di un esteso processo ulcerativo-necrotico, la parete del colon si assottiglia, perde le sue funzioni di barriera e diventa permeabile a una varietà di prodotti tossici localizzati nel lume intestinale. Oltre allo stiramento della parete intestinale, la flora batterica, soprattutto l'Escherichia coli con proprietà patogene, gioca un ruolo decisivo nel verificarsi della perforazione. La fluoroscopia semplice rivela gas libero nella cavità addominale. Nei casi dubbi si ricorre alla laparoscopia.

Il sanguinamento intestinale massiccio è relativamente raro e, come complicanza, è un problema meno complesso della dilatazione tossica acuta del colon e della perforazione. Nella maggior parte dei pazienti con sanguinamento, un'adeguata terapia antinfiammatoria ed emostatica consente di evitare l'intervento chirurgico. Con il sanguinamento intestinale massiccio in corso nei pazienti con colite ulcerosa, è indicato l'intervento chirurgico.

Il rischio di sviluppare il cancro del colon con colite ulcerosa aumenta notevolmente con una durata della malattia superiore a 10 anni, se la colite è iniziata prima dei 18 anni. Nei primi 10 anni di malattia infiammatoria intestinale, il cancro del colon-retto si manifesta nell’1% dei casi, dopo 20 anni nel 7%, dopo 30 anni nel 16%, dopo 40 anni nel 53% dei casi (Henderson J.M. 2005 (ed )).

L'ostruzione causata da stenosi benigne si verifica in circa il 10% dei pazienti con colite ulcerosa (UC). In un terzo di questi pazienti l'ostruzione è localizzata nel retto. È necessario differenziare queste stenosi dal cancro del colon-retto e dal morbo di Crohn.

Complicazioni generali.

1. Amiloidosi.
2. Sindromi da ipercoagulabilità, anemia, malattia tromboembolica, ipoproteinemia, disturbi idrici metabolismo degli elettroliti, ipokaliemia.
3. Vasculite, pericardite.
4. Ulcere trofiche delle gambe e dei piedi.
5. Poliartrite, irite.

Diagnosi di CU

Durante la diagnosi, è necessario tenere conto dei dati dell'anamnesi e dell'esame fisico, dei risultati di ulteriori studi (sigmoidoscopia, colonscopia, irrigoscopia, dati di laboratorio).

A seconda della gravità e della gravità della malattia, i risultati clinici nei pazienti con colite ulcerosa variano da normale a peritonite. L'esame digitale del retto può evidenziare ascessi perianali, fistole rettali, ragadi anali, spasmo dello sfintere, tuberosità e ispessimento della mucosa, rigidità della parete, presenza di sangue, muco e pus.

Esame endoscopico del colon (nella fase acuta viene effettuato senza preparazione preliminare con clisteri). La sigmoidoscopia e la colonscopia sono uno dei principali metodi di ricerca, poiché il retto è interessato nel 95% dei casi. Caratterizzato dalla presenza di muco, sangue e pus che ricoprono la mucosa.

Lo studio ha rilevato: gonfiore e iperemia della mucosa del sigma e del retto; si perde il disegno vascolare caratteristico della normale mucosa del colon; L'austrazione del colon scompare. Erosioni e ulcere di varie dimensioni e forme con bordi sminuiti e fondo ricoperto di pus e fibrina. La presenza di una singola ulcera dovrebbe far sospettare la presenza di un cancro. Con un lungo decorso della malattia, si osservano gonfiore ed eccessiva rigenerazione dell'epitelio con formazione di pseudopolipi nelle rimanenti isole della mucosa. La CU lieve si manifesta sotto forma di granularità della mucosa.

La colonscopia consente di valutare l'estensione e la gravità della lesione, soprattutto se si sospetta una natura maligna.

Controindicazioni alla sigmoidoscopia e alla colonscopia sono:

1. Decorso grave della colite ulcerosa (UC) aspecifica.
2. Megacolon tossico.
3. Sospetto di perforazione, peritonite

Metodi di ricerca a raggi X

L'esame radiografico degli organi addominali viene utilizzato non solo per diagnosticare la malattia stessa, ma anche le sue gravi complicanze, in particolare la dilatazione tossica acuta del colon. Con I grado di dilatazione l'aumento del diametro intestinale nel suo punto più largo è di 8-10 cm, con II - 10-14 cm e con III - oltre 14 cm. Con il megacolon tossico, viene rilevato gas in eccesso nel colon dilatato, perdita di tono e livelli di liquidi.

- una malattia in cui sono colpiti tutti gli organi e sistemi, ma i cambiamenti maggiori si verificano nel colon. È accertato che la lesione primaria è localizzata nel retto e nel sigma, con successiva diffusione del processo all'intestino (colon - colon, ilis - infiammazione). La colite ulcerosa aspecifica è una malattia ricorrente ad eziologia sconosciuta, caratterizzata da un'infiammazione emorragica-purulenta del colon con sviluppo di infiammazione locale e sistemica. Sono colpite le membrane mucose e sottomucose della parete intestinale; le forme acute della malattia sono caratterizzate dal coinvolgimento delle membrane muscolari e sierose nel processo.
La malattia si manifesta in persone di entrambi i sessi di età compresa tra 20 e 50 anni. È registrato ovunque, ma più spesso nelle città.

Eziologia e patogenesi

La colite ulcerosa aspecifica rimane ancora una malattia idiopatica. La causa della sua comparsa è sconosciuta. La base dell'eziologia di questa malattia è l'idea di un effetto dannoso diretto sulla parete intestinale di una serie di fattori di origine esogena ed endogena: microbica, virale, nutrizionale, ecc.

Sono state stabilite la stagionalità della malattia, la connessione della sua insorgenza ed esacerbazione con lo stress psico-emotivo e la dipendenza del decorso dai cambiamenti nel profilo ormonale dei pazienti. Questa è una malattia polietiologica che si sviluppa sullo sfondo dell'inferiorità biologica del corpo, che si manifesta in cambiamenti nel sistema di istocompatibilità HLA. Numerosi autori (P. Rutgeerts, 1997, ecc.) confermano la presenza di una predisposizione ereditaria alla malattia di Crohn.

I disturbi del sistema ipofisi-surrene e i cambiamenti nella reattività del corpo svolgono un ruolo decisivo nell'insorgenza della colite ulcerosa aspecifica. Un decorso grave della malattia si osserva in individui con un meccanismo imperfetto di difesa immunologica, quando il corpo risponde anche agli stimoli ordinari e ancor più forti con una reazione perversa - infiammazione iperergica. I fattori predisponenti comprendono situazioni stressanti, interruzione della biocenosi, cambiamenti enzimatici nell'intestino, cambiamenti nella reattività della mucosa del colon.

Uno dei motivi per l'insorgenza della colite ulcerosa è l'assenza della 4a frazione della glicoproteina, a seguito della quale diminuisce la barriera della mucosa intestinale.
I cambiamenti patogenetici in questa malattia portano all'interruzione delle funzioni di assorbimento, secretoria, serbatoio ed evacuazione del colon, che si manifesta con la diarrea. Con il passare del tempo, tutti gli organi dell'apparato digerente vengono coinvolti in un processo patologico, il principale dei quali è l'insufficienza digestiva.

I pazienti non trattati e trattati in modo inadeguato muoiono per complicazioni del colon (perforazione, sanguinamento) o di altri organi e sistemi (sepsi, polmonite, insufficienza epatica renale).
Nella colite ulcerosa aspecifica, il tessuto epiteliale dell'intestino è interessato principalmente. La rigenerazione viene interrotta, la reazione al DNA nei nuclei cellulari è fortemente indebolita e, di conseguenza, la morte dell'epitelio tegumentario avviene con la formazione di erosioni e la distruzione delle sezioni funzionali delle cripte. I cambiamenti nell'epitelio intestinale fungono da innesco e meccanismo di supporto per il processo infiammatorio-distruttivo nella parete intestinale.

L'infiammazione di solito inizia nel retto. In rari casi, è limitato a questa sezione dell'intestino, ma, di regola, il processo si estende, coinvolgendo sezioni adiacenti (colite del lato sinistro) o l'intero colon (colite totale). A volte l'ileo distale è coinvolto nel processo infiammatorio. Altre parti del tratto digestivo non sono interessate.

Recentemente l'intestino è considerato non solo un importante organo dell'apparato digerente, ma anche un importante organo linfoide. I singoli follicoli linfatici dell'intestino producono linfociti che, infiltrandosi negli strati mucosi e sottomucosi dell'intestino, forniscono il controllo immunologico dell'ambiente. L'aumento dell'infiltrazione della mucosa da parte di elementi linfoidi è uno dei primi segni morfologici della malattia. Indica una ristrutturazione immunologica nel corpo e nell'intestino.

La presenza di ristrutturazione immunologica è confermata dalle seguenti osservazioni cliniche: frequenza della malattia, sensibilità familiare e individuale al cibo, aumento del livello di globuline nel sangue, effetto dell'uso di immunosoppressori. Inoltre, viene rivelato un effetto diretto e dannoso dei linfociti T sulle cellule epiteliali.

Esiste una somiglianza nel quadro morfologico dei cambiamenti nello stroma nella colite ulcerosa aspecifica e nelle malattie del tessuto connettivo, dovuta al conflitto immunitario che si riscontra in questi pazienti.

Il ruolo del fattore microbico è ridotto alla formazione di disbiosi e infezione secondaria. L'interruzione delle consuete relazioni simbiotiche tra il macroorganismo e la microflora obbligata ha un forte effetto patogeno sul corpo.

La sintesi delle vitamine K, della biotina, degli acidi pantotenico, nicotinico e folico viene bruscamente interrotta. L'intossicazione aumenta a causa dell'attività di microrganismi patogeni (Escherichia coli emolitico, Proteus, stafilococchi).

Disbatteriosi e superinfezione, interrompendo ulteriormente il metabolismo, inibendo i processi riparativi, la funzione delle ghiandole endocrine e del midollo osseo. Il coinvolgimento del fegato, dei reni, del pancreas e del sistema nervoso nel processo, nonché l'insorgenza di artralgia (come conseguenza della circolazione di complessi immunitari), alterazioni della pelle e sepsi portano al rapido sviluppo del processo contro il sistema nervoso. sfondo di cachessia progressiva.

Il meccanismo principale della diarrea è l'essudazione nel lume intestinale e l'aumento della produzione di muco. Ciò porta ad un aumento del contenuto di K+ nel suo lume, e quindi nell'acqua. Un aumento della quantità di acqua nelle feci di 100-200 ml può causare diarrea. Inoltre, l’assorbimento di Na+H e la motilità intestinale sono compromessi. Nella colite ulcerosa aspecifica, la funzione di serbatoio del retto diminuisce e anche un leggero aumento di volume aumenta la pressione intracavitaria e porta allo stimolo di defecare e al tenesmo. Nei casi più gravi, la frequenza delle feci raggiunge le 20-30 volte al giorno. La diarrea durante il giorno ne indica la natura organica, poiché di origine emotiva si manifesta durante il giorno.

La colite ulcerosa aspecifica viene classificata in base a:
1) la forma del corso - acuta e cronica (ricorrente e continua);
2) gradi di gravità: lieve, moderato e grave;
3) estensione della lesione: proctite, proctosigmoidite, subtotale, lesione totale;
4) attività infiammatoria (secondo fluoroscopia) - minima, moderata, grave;
5) la presenza di complicanze.

Clinica e diagnosi della colite ulcerosa

Il quadro clinico e la diagnosi della colite ulcerosa aspecifica sono particolarmente difficili all'esordio della malattia. A volte c'è una connessione tra la malattia e gli errori alimentari, i traumi mentali, le infezioni e la dissenteria. Tuttavia, spesso la malattia si sviluppa in un contesto di completo benessere. Il suo esordio può essere graduale e acuto. Nel primo caso il sintomo principale è il sanguinamento, che ricorda le emorroidi, con feci formate o mollicce. Può verificarsi stitichezza, che si spiega con l'aumento dell'attività motoria intestinale. Le condizioni generali del paziente non sono compromesse. Il quadro clinico si sviluppa nell'arco di 1-3 mesi e, in alcuni casi, diversi anni. Durante questo periodo vengono spesso diagnosticate emorroidi, ragadi e polipi. Ma i primi sintomi possono essere dolori addominali, debolezza, lieve febbre, gonfiore con copiosa fuoriuscita di gas maleodoranti. Sono tipiche anche le feci instabili.

Con l'esordio acuto della malattia si nota dolore crampiforme simile alla dissenteria nell'addome con tenesmo e diarrea. Il quadro clinico si sviluppa entro 1-3 giorni. Fin dai primi giorni della malattia predominano l'intossicazione e la disidratazione del corpo.

Durante il culmine della malattia, le manifestazioni cliniche sono varie. I pazienti lamentano mancanza di appetito, nausea, pesantezza nella regione ipogastrica, feci frequenti, spesso miste a sangue, muco, perdita di peso, debolezza, disturbi dell'umore, del sonno, dolori articolari e aumento della temperatura corporea. Potrebbe esserci dolore addominale. La gravità del dolore varia. Nelle forme acute, il dolore crampiforme al basso ventre precede lo stimolo a defecare. Man mano che la malattia progredisce e l’intestino si trasforma in un tubo, questa connessione viene persa. Nel decorso cronico della malattia si notano un leggero dolore e una sensazione di pesantezza sopra l'utero nella regione iliaca sinistra. Ma il dolore non è un sintomo costante.

Diarrea porta alla disidratazione e all'esaurimento del corpo. Degni di nota sono il pallore e talvolta il giallo della pelle e della sclera. Si osservano spesso disturbi psico-emotivi, che si manifestano con astenia mentale e si possono notare cambiamenti mentali della personalità. Nell'infanzia si rilevano ritardi nello sviluppo fisico e mentale.

Le manifestazioni cliniche dell'alite ulcerosa aspecifica possono essere l'artrite, lesioni cutanee (eritema nodoso, ulcera delle gambe, pioderma gangrenoso, dermatosi), lesioni delle mucose (stomatite aftosa, esofagite ulcerosa), lesioni oculari (congiuntivite, iridociclite, ecc.), infiammazione del fegato. Questi cambiamenti aumentano parallelamente alla gravità del processo e scompaiono dopo la proctectomia totale del colon. Tuttavia, non esiste una chiara connessione tra la gravità della colite e le complicanze come l’epatite cronica attiva, la pericolangite, la cirrosi epatica, l’artrite reumatoide, ecc.

Artrite più comune nelle forme croniche della malattia sotto forma di poliartrite. Le articolazioni del ginocchio, della caviglia e delle interfalangee sono colpite da gonfiore, dolore e disfunzione. Con l'esacerbazione della colite ulcerosa non specifica, l'artrite peggiora, possono svilupparsi cheratite e panoftalmite.
Il danno epatico si basa su reazioni autoimmuni, infezioni virali e introduzione di tossine attraverso la vena porta. La terapia fornita non ha praticamente alcun effetto sullo sviluppo del processo, la malattia progredisce trasformandosi in cirrosi.

Anemia diagnosticata nel 25-65% dei casi, si osserva più spesso leucocitosi, ma può essere presente leucopenia. C'è un cambiamento negli indicatori che caratterizzano il volume del sangue circolante.

L'ipoproteinemia porta all'acidosi - insufficienza renale glomerulare e ulteriori danni al fegato. Un aumento del contenuto di α-globuline è un presagio di esacerbazione della malattia e la loro diminuzione indica l'inattivazione della sintesi proteica e una prognosi sfavorevole. Durante un attacco della malattia, la quantità di β e γ-globuline aumenta molto spesso. La carenza di proteine ​​è associata al loro insufficiente apporto nell'organismo e ad una ridotta capacità di sintetizzare queste sostanze. Lo scambio di elettroliti viene interrotto e le proteine ​​compaiono nelle urine.

Le caratteristiche del quadro clinico sono determinate dalla gravità della malattia.

La forma lieve è caratterizzata da danni solo al retto o al retto e al colon sigmoideo, striature di sangue nelle feci e numero di movimenti intestinali fino a 6 volte al giorno. Perdita di peso corporeo fino al 10%, nessuna complicanza sistemica, VES aumentata a 20 mm/h. La temperatura corporea è normale. Con la fluoroscopia e la colonscopia si determinano un leggero gonfiore, sanguinamento da contatto e l'assenza di pus e sangue nel lume intestinale. Nella clinica predomina la componente nevrotica. Tali pazienti si rivolgono al medico a causa della comparsa di sangue, muco nelle feci, feci instabili e tenesmo.
Con una gravità moderata della malattia, è colpita la metà sinistra del colon, il numero di movimenti intestinali è fino a 6-12 al giorno. Il sangue viene rilevato nelle feci, a volte molto. Perdita di peso fino a 10-20 kg, la temperatura corporea sale fino a 38 °C. Si osservano tachicardia e complicanze sistemiche (artralgia, ciclite idiopatica, neurite, danno renale); La VES aumenta fino a 20-30 mm/h, il contenuto di emoglobina e l'ematocrito diminuiscono. La fluoroscopia e la colonscopia rivelano edema e gonfiore della mucosa, assenza di pattern vascolare, ulcere superficiali ricoperte di fibrina, erosioni, polipi infiammatori, gravi emorragie, muco, pus nel lume intestinale.
La forma grave della malattia è caratterizzata da danno subtotale o totale al colon, movimenti intestinali frequenti (più di 12 volte al giorno), abbondanti secrezioni sanguinanti-purulente dal retto senza feci, tenesmo e crampi addominali. Si notano perdita dal 20 al 50% del peso corporeo, aumento della temperatura corporea fino a 38 °C, tachicardia e complicanze sistemiche e locali. Il livello delle proteine ​​nel sangue diminuisce, la VES aumenta fino a superare i 30 mm/h, il contenuto di emoglobina e l'ematocrito diminuiscono e l'anemia progredisce. Le complicazioni si sviluppano presto. La fluoroscopia e la colonscopia rivelano grave gonfiore, sanguinamento, granularità, ulcere ed erosioni della mucosa, polipi infiammatori, molto pus e sangue nel lume intestinale.

In questa forma della malattia, le feci perdono il loro carattere fecale; muco, pus e detriti tissutali vengono rilasciati ogni 10-15 minuti. I pazienti giacciono su una padella, si nota incontinenza di gas e feci a causa della debolezza secondaria degli sfinteri. I pazienti sono adinamici, pastosi e hanno pochi contatti. Possono verificarsi sintomi di nevrastenia, ansia, mal di testa, vertigini.

Segni di intossicazione sono suoni cardiaci ovattati, ipotensione. La tachicardia e una diminuzione del livello degli indicatori di volume possono essere un sintomo dello sviluppo di complicanze: perforazione del colon. La disidratazione del corpo si manifesta con una diminuzione del turgore cutaneo. Un aumento della temperatura corporea è solitamente causato da un pronunciato processo purulento-distruttivo nella parete del colon.

I cambiamenti nella cavità orale sono di grande importanza nella diagnosi. Nelle forme lievi della malattia si rileva una lingua rivestita e la presenza di segni di denti. Un segno di un decorso grave è lo sviluppo della stomatite aftosa.
L'aspetto della parete addominale è caratteristico. La pancia è un po' gonfia e appiattita. Con lo sviluppo della peritonite e dell'ostruzione intestinale, è gonfio e asimmetrico. Con un grado lieve della malattia, la palpazione rivela un leggero dolore nell'area del colon sigmoideo. Le forme croniche sono caratterizzate dalla scoperta di un colon sigmoideo denso, rigido e doloroso.

La percussione dell'addome nei pazienti con forme gravi della malattia rivela trasudato nei fianchi laterali. Con la perforazione del colon scompare l'ottusità epatica. La comparsa di timpanite squillante può indicare una dilatazione tossica del colon. C'è una diminuzione del tono della parete addominale anteriore, dolore lungo il colon, e quindi palpare attentamente, poiché con un forte assottigliamento della parete addominale è possibile la perforazione.
La forma acuta fulminante è caratterizzata da un rapido sviluppo della malattia nell'arco di 1-2 settimane. Si osservano danno intestinale totale, sepsi e sviluppo improvviso di complicanze. Questa forma dà un'elevata letalità.
La forma cronica continua viene diagnosticata nei casi in cui la remissione non si è verificata 6 mesi dopo il primo attacco. Se le remissioni si verificano in futuro, saranno incomplete o non sufficientemente lunghe (meno di 4-6 mesi). Più spesso c'è una tendenza all'aumento dei sintomi clinici. L'assenza di remissioni a lungo termine e l'aumento della frequenza della malattia portano al danneggiamento di tutte le parti del colon e allo sviluppo di numerose lesioni sistemiche. Tali pazienti sono soggetti a trattamento chirurgico.

La forma cronica recidivante è caratterizzata da periodi alternati di esacerbazione e remissione. Sotto l'influenza del trattamento, la remissione avviene entro 4 mesi. Durante questo periodo, i pazienti sono praticamente sani, a volte si osservano sintomi lievi. La remissione può durare mesi o anni, ma una ricaduta è inevitabile. Può essere causato da disturbi psico-emotivi, infezioni o errori dietetici. Una esacerbazione della malattia può essere causata dall'assunzione di analgesici, poiché questi ultimi sopprimono la sintesi delle prostaglandine da parte della mucosa del colon e quindi riducono i meccanismi di difesa cellulare.

Negli anziani, la colite ulcerosa aspecifica è più lieve e raramente causa complicazioni. A volte la colite ulcerosa si sviluppa durante la gravidanza. Se la malattia si manifesta alla fine della gravidanza e del parto, il suo decorso è spesso sfavorevole.

Complicazioni

Perforazione- una delle complicazioni più gravi. Si verifica spesso sullo sfondo della dilatazione tossica dell'intestino e può essere multiplo. La diagnosi di questa complicanza è difficile. Raramente è possibile notare la comparsa di un dolore acuto e improvviso all'addome. La diagnosi può essere fatta rilevando gas libero nella cavità addominale durante un esame radiografico. Ma la peritonite può svilupparsi senza perforazione attraverso una parete intestinale assottigliata. In tali pazienti, se le loro condizioni peggiorano bruscamente durante la terapia, viene eseguito un trattamento chirurgico.

La dilatazione tossica del colon si basa sull'eccessiva espansione del colon in un contesto di grave malattia e intossicazione. Questa complicanza si verifica a causa del coinvolgimento neuromuscolare, del restringimento del colon distale, dell'ipokaliemia, della perdita del tono muscolare e della tossiemia. Il trattamento dei pazienti con steroidi, farmaci colinergici e farmaci oppioidi può portare alla dilatazione della regione intestinale.

Clinicamente, la dilatazione tossica del colon si manifesta con un forte peggioramento della condizione e un aumento dell'intossicazione. I pazienti sono inibiti, la coscienza è confusa, la temperatura del corpo è fino a 38-39 °C. Il dolore addominale si intensifica. Tuttavia, in questo contesto, le feci potrebbero essere rare. Il tono della parete addominale anteriore si riduce, la peristalsi si riduce o scompare. Tuttavia, il quadro clinico in questi pazienti è spesso offuscato, quindi al momento del ricovero in ospedale è necessario condurre una radiografia della cavità addominale. Il tasso di mortalità per questa complicanza è del 25%.

A proposito di sanguinamento intestinale nella colite ulcerosa aspecifica si dice quando i coaguli di sangue vengono rilasciati dal retto.

Restrizioni del colon sono molto rari. Questo sintomo è più caratteristico dei pazienti con malattia di Crohn che con colite ulcerosa.

Polipi infiammatori diagnosticata endoscopicamente e radiologicamente. Un segno caratteristico di questa complicanza durante l'irrigoscopia sono i difetti di riempimento multipli lungo il colon.

Cancro al colon più spesso registrato quando la durata della malattia in forma grave è superiore a 9 anni (nel 20% dei pazienti). Il cancro del colon che si verifica sullo sfondo della colite ulcerosa è più invasivo, colpisce i giovani ed è molto difficile da diagnosticare. Tutti i pazienti con una durata della malattia di 3-4 anni o più devono sottoporsi a colonscopia una volta ogni 1-2 anni.

Diagnostica colite ulcerosa aspecifica

La diagnosi viene effettuata sulla base dei reclami del paziente, dell’anamnesi medica e dei risultati di esami clinici, di laboratorio, strumentali e radiologici completi. La fase più importante dell'esame è l'esame proctologico. Nei pazienti con colite ulcerosa aspecifica, l'esame può rivelare un ascesso perianale, una fistola, un'iperemia e una macerazione della zona perianale. Tuttavia, questi fenomeni sono caratteristici anche della malattia di Crohn.

Sigmoidoscopia - metodo di ricerca obbligatorio. Non ci sono controindicazioni all'inserimento del rettoscopio a 15-18 cm. Il grado minimo di attività della colite ulcerosa aspecifica è caratterizzato da un leggero gonfiore della mucosa, iperemia, assenza di pattern vascolare e lieve sanguinamento da contatto. Il lume intestinale non è cambiato. Non ci sono ulcere sulla mucosa.

Riso

Con un grado medio di attività della malattia, vengono rilevati gonfiore e iperemia, assenza di un pattern vascolare, erosioni multiple e sanguinamento da contatto. La mucosa è granulare (“pelle shagreen”). In esso si trovano piccole ulcere con un diametro di 1-3 mm, nonché grandi ulcere di forma irregolare con bordi indeboliti (ulcere - "crateri"). Il cieco è rigido, il suo lume è preservato.

Un pronunciato grado di attività della malattia è caratterizzato dai seguenti cambiamenti: nel lume intestinale c'è un'abbondante mescolanza di muco e pus, la superficie dell'intestino è ricoperta da una placca fibroso-purulenta, dopo la rimozione della quale si forma una mucosa granulare e diffusamente sanguinante si trova la membrana. Ulcere di varie dimensioni e forme ricoprono completamente la mucosa. Sullo sfondo di grandi ulcere, vengono spesso identificate isole di mucosa conservata, che hanno l'aspetto di polipi a forma di dito (polipi infiammatori), lunghi diversi centimetri, nonché escrescenze simili a polipi di tessuto di granulazione. Si verifica una significativa dilatazione dei vasi sanguigni, principalmente dei capillari delle piccole vene, che porta all'interruzione della microcircolazione e ad ulteriori danni all'epitelio.

Nell'area delle ulcere sono visibili le arterie e le vene aromatiche, nel lume delle quali si trovano spesso coaguli di sangue.

Colonscopia consente di determinare la natura e la prevalenza del processo.

Esame radiografico Si consiglia di iniziare con una radiografia semplice della cavità addominale, soprattutto nei casi gravi della malattia. La colite ulcerosa aspecifica è indicata da: frastagliatura, ispessimento delle pieghe, irregolarità e assenza di haustra, paresi del canale ileocecale, espansione dell'ileo terminale, presenza di difetti di riempimento - polipi infiammatori. Il rilevamento di gas o di espansione del lume del colon indica gravi complicazioni e non è possibile eseguire ulteriori studi con contrasto.

L'angiografia selettiva dei vasi del colon consente di rilevare la dilatazione dei vasi afferenti e la deformazione dei vasi arteriosi intraorgano.

L'esame batteriologico delle feci rivela disbiosi intestinale con diminuzione dei bifidobatteri e aumento della flora opportunistica e patogena.

Diagnosi differenziale

La colite ulcerosa aspecifica non presenta sintomi patognomonici, pertanto è necessaria un'attenta diagnosi differenziale.
All'inizio della malattia, la colite ulcerosa aspecifica ha molto in comune con la dissenteria: insorgenza acuta, sindrome colitica, febbre, intossicazione, ecc. Tuttavia, i fattori principali sono l'anamnesi e l'esame batteriologico delle feci.

Morbo di Crohn - La colite granulomatosa è caratterizzata nella maggior parte dei casi da un'insorgenza più lieve e graduale (diarrea 4-6 volte al giorno). Non c'è sangue nelle feci, anche se spesso viene rilevato sangue occulto (potrebbe esserci un sanguinamento massiccio). Il forte dolore con tenesmo è spiegato dalla transmuralità del processo con frequente coinvolgimento del mesentere. La malattia di Crohn differisce dalla colite ulcerosa aspecifica per la focalizzazione della lesione e solo nel 50% dei casi è interessato il retto, molto spesso la metà destra dell'intestino.
L'endoscopia nella malattia di Crohn fornisce un quadro di danno alla metà destra dell'intestino, cambiamenti macroscopici intermittenti, presenza di fessure-ulcere longitudinali profonde, tra le quali si trovano aree di mucosa poco modificata, restringimento, stenosi dell'intestino e bassa sanguinamento da contatto. Se il processo coinvolge il retto, la sigmoidoscopia rivela segni di proctite focale con alterazioni del ciottolo, ulcere a fessura e restringimento dell'intestino a forma di tubo.

Nella malattia di Crohn, le radiografie rivelano lesioni segmentali dell'intestino crasso, nell'area interessata sono presenti restringimenti, contorni irregolari e un sintomo di rientranze digitali; Caratterizzato dalla presenza di stenosi, fistole e asimmetria della lesione.

Il quadro clinico della colite ischemica dipende dalla durata e dall'entità dell'occlusione arteriosa. Può portare all'infarto della mucosa e allo sviluppo del tessuto connettivo (colite stenosante). La colite ischemica si verifica nei pazienti anziani sullo sfondo di aterosclerosi, cardiopatia ischemica, diabete mellito e angina pectoris. Caratterizzata da un esordio acuto con dolore acuto parossistico all'addome e poi dal rilascio di una piccola quantità di sangue nelle feci. Le feci sono frequenti, ma non c'è intossicazione. C'è peristalsi attiva, un moderato aumento della temperatura corporea e leucocitosi. Con lo sviluppo della colite stenosante, il passaggio del bario viene interrotto fino all'ostruzione intestinale.

La fluoroscopia nei pazienti con colite ischemica rivela segni caratteristici di un processo ascendente e la colonscopia non mostra cambiamenti nel retto. In questo caso, le lesioni ulceroso-necrotiche in alcune aree confinano con la mucosa normale.

Trattamentocolite ulcerosa aspecifica

Quando si trattano pazienti con ulcera non specifica La terapia dietetica è importante per la colite. La nutrizione dovrebbe essere facilmente digeribile, equilibrata, con un alto valore energetico. È necessario tenere conto dell'intolleranza individuale a determinati prodotti e dell'allergia del corpo.
In caso di diarrea profusa si prescrive una dieta per 2-5 giorni con un limite di grassi e carboidrati a 70 e 250 g/die, liquidi a 1,5-2 litri, 5-6 pasti al giorno. Quindi la quantità di proteine, grassi e carboidrati nella dieta viene adeguata alla normalità, ma il cibo deve essere frullato, con un'adeguata selezione di prodotti e piatti. Si consiglia di mangiare le noci ogni giorno lontano dai pasti.

Nei casi più gravi della malattia, si passa alla nutrizione parenterale (aminosteril, aminosol, alvezin, vamin, hepasteril). Le miscele di aminoacidi non causano reazioni allergiche, a differenza delle preparazioni proteiche. Vengono somministrati per via endovenosa (300-500 ml dopo 3-5 giorni n. 8-10). Per assimilare le proteine ​​vengono prescritte sostanze energetiche (glucosio) e ormoni anabolizzanti (nerobolil soluzione al 2,5% - 1 ml, retabolil soluzione al 5% 1 ml una volta alla settimana). Inoltre, viene effettuata la correzione del metabolismo dei minerali e dell'acqua. Vengono prescritti farmaci antiserotonina, novocaina, acido nicotinico. Vengono utilizzati globuli rossi, plasma, soluzione di Ringer (500 ml-1 l al giorno), proteine ​​(250-500 ml a giorni alterni). La proteina contiene ferro ferrico, importante per combattere l'anemia. Inoltre vengono utilizzati ferrum-Lek, acido ascorbico, folico e cianocobalamina. Per la stitichezza, utilizzare semi di lino e olio di vaselina.

Il trattamento principale viene effettuato con agenti antibatterici. Questi sono derivati ​​della salazosulfapiridina: sulfasalazina, salazopirina, azulfidina, salazopiridazina. Questi farmaci - azocomposti della sulfapiridina con acido salicilico - furono proposti nel 1941. I farmaci si accumulano nella parete intestinale e gradualmente, scindendo l'acido salicilico e la sulfapiridina, danno un effetto antinfiammatorio. Tuttavia, durante l'assunzione di questi farmaci, possono verificarsi effetti collaterali: mal di testa, nausea, vomito, debolezza, vertigini, leucopenia, epatite tossica, danno renale. In questi casi la dose del farmaco viene ridotta per diversi giorni, per poi riportarla al livello desiderato. A volte una migliore tollerabilità del farmaco è facilitata dall'assunzione di almagel o cerucal. Se sei intollerante ai farmaci sulfamidici, questi farmaci non sono prescritti. La sulfasalazina può essere somministrata per via rettale alla dose di 0,5-1 g durante la notte per 3-4 settimane. Alla salazopiridazina vengono prescritti 30 ml di sospensione al 5% 1-2 volte al giorno per 1-2 mesi.

Tuttavia, oggigiorno questi farmaci vengono utilizzati meno frequentemente a causa della comparsa di agenti antibatterici come salofalk, pentasa, mesacol, ecc.

Salofalk (mezalazina) Falk-Pharma (Germania) è efficace per la colite ulcerosa aspecifica e il morbo di Crohn. La dose di questo farmaco è 1,5-2 volte inferiore rispetto ai farmaci domestici.
Salofalk è prodotto in compresse (250-500 mg ciascuna) con rivestimento solubile, supposte (250-500 mg ciascuna) e clisteri (2 g/30 ml e 4 g/60 ml).

Per la colite ulcerosa non specifica limitata al retto e al colon sigmoideo, si raccomanda il trattamento con supposte e (o) clisteri. Ad esempio, 2 supposte (250 mg ciascuna) 3 volte o 1 supposta (500 mg) 3 volte al giorno. Per i casi moderati della malattia, le compresse di salofalk vengono prescritte 500 mg 3-4 volte al giorno 1 ora prima dei pasti. Nei casi più gravi la dose può essere raddoppiata. La durata del trattamento con questi farmaci è determinata individualmente (in media 6-8 settimane). È consigliabile dopo l'inizio della remissione clinica raccomandare al paziente una dose di mantenimento di salofalk - 1-1,5 g per 6-12 mesi.
Per la gravità moderata del processo, si consiglia di prescrivere Asacol 800 mg 2-3 volte al giorno. Nelle forme gravi la dose può essere aumentata.

In caso di intolleranza ai preparati azoici, utilizzare ftalazolo, sulgin (4-6 g al giorno per 5-7 giorni, pausa 5-7 giorni, il corso viene ripetuto più volte). Si consiglia di utilizzarli in caso di riacutizzazioni lievi.

Gli antibiotici aggravano i processi di malassorbimento nell'intestino, aumentano la dispepsia, causano la disbiosi, quindi sono prescritti solo per motivi di salute. Per le complicanze vengono utilizzati oxacillina, ampicillina, gentamicina, cloramfenicolo (parenterale).

Gli ormoni steroidei sono usati come immunosoppressori e potenti farmaci antinfiammatori. Le indicazioni per la terapia ormonale sono il processo infiammatorio attivo, le forme gravi progressive della malattia, le complicanze sistemiche, il collasso, lo shock, le condizioni dopo la resezione, nonché i casi in cui i farmaci sulfamidici non sono efficaci. Quando si usano gli ormoni, è necessario controllare il peso corporeo, la diuresi e gli elettroliti nel sangue.

Farmaci ormonali controindicato nelle forme gravi di ipertensione, malattia di Itsenko-Cushing, CNC stadio III, osteoporosi, endocardite, ulcera peptica, interventi chirurgici recenti, sifilide, forme gravi di diabete mellito, nonché in caso di complicanze quali fistole, infiltrati, sepsi, stenosi intestinale.

L'effetto antinfiammatorio dei farmaci ormonali è associato all'effetto sulla ialuronidasi, alla stabilizzazione delle membrane lisosomiali, all'inibizione della sintesi e del rilascio di prostaglandine e leucotrieni e alla diminuzione della permeabilità capillare.

Per la gravità moderata della malattia, si consiglia di prescrivere farmaci in clisteri e supposte. Nelle forme gravi vengono utilizzati in dosi di 40-60 mg/giorno (fino a 100 mg/giorno per 2-3 mesi). I glucocorticosteroidi, grazie alle loro proprietà immunomodulanti e antinfiammatorie, sono altamente attivi nel trattamento dei pazienti con malattie infiammatorie intestinali. Tuttavia, a causa del rischio di effetti collaterali, la dose e la durata della terapia con glucocorticosteroidi sistemici devono essere limitate. Attualmente, l'uso di glucocorticosteroidi locali è di grande interesse, tra cui il più promettente è il budesonide (beclometasone dipropionato-budenofalk), un farmaco attentamente studiato ed efficace dai derivati ​​dei glucocorticosteroidi. La dose ottimale per la colite ulcerosa distale è di 2 mg per 100 ml di clistere. I clisteri con budesonide sono efficaci quanto i clisteri con prednisone in termini di sintomi, endoscopia e biopsia rettale. Gli effetti collaterali sono rari. La dose ottimale di budesonide somministrata per via orale è di 6-9 mg al giorno per 8 settimane.

Per correggere le reazioni immunitarie Usano gli ormoni timici - fattori timici che, a seconda delle fonti e dei metodi del loro rilascio, hanno nomi diversi. Sono immunostimolanti, inducono la maturazione dei linfociti T e aumentano la risposta immunitaria cellulare. Gli immunocorrettori includono preparati di RNA di lievito, che hanno un effetto riparativo, di sintesi proteica, aumentano la leucopoiesi e l'attività fagocitaria dei granulociti neutrofili. Il nucleinato di sodio viene prescritto 0,5 g 3 volte al giorno dopo i pasti o 5 ml di una soluzione al 2-5% per via intramuscolare per 10 giorni. Ai pazienti può essere raccomandato l'emosorbimento, l'ossigenazione iperbarica, l'irradiazione laser per via endovenosa del sangue.
Nelle forme più gravi della malattia sono indicati i citostatici e gli immunosoppressori.
Un farmaco abbastanza efficace per le forme refrattarie di colite ulcerosa è la 6-mercaptopurina, il cui utilizzo porta alla remissione completa o incompleta e consente di ridurre la dose di ormoni. L'azatioprina viene prescritta in una dose di 150 mg per un breve ciclo.
Per la malattia di Crohn, dato che l'effetto del farmaco è necessario non solo nel colon, ma anche nell'intestino tenue, è indicato l'uso di salofalk, pentasa 4 g/die.
Sono indicati l'impollinazione dell'intestino attraverso un rettoscopio con ftalazolo secco, sulgin, bismuto, plasma secco con prednisolone, nonché l'uso di supposte con metiluracile, olio di olivello spinoso e belladonna.
Per correggere i processi digestivi si consigliano pepsidil, enzimi e, se indicati, antiacidi e cerucal.
Per combattere la disbiosi durante la remissione, vengono prescritti farmaci batterici. Tuttavia, va ricordato che questi farmaci possono causare esacerbazioni.

Per la sindrome del dolore utilizzare anticolinergici, agenti antispastici (platifillina idrotartrato, benzoesonio, papaverina cloridrato, no-shpu, buscopan, dicetel). Per la diarrea vengono prescritti Imodium e Smecta. Sono indicati i tranquillanti, eglonil (sulpiride). Il trattamento preventivo viene effettuato in primavera e in autunno utilizzando farmaci sulfamidici. Se il trattamento terapeutico è inefficace, si consiglia ai pazienti di sottoporsi a un intervento chirurgico.

La colite ulcerosa (UC) aspecifica è un'infiammazione diffusa della mucosa del colon con formazione di ulcere. La malattia si manifesta più spesso tra i 20 e i 40 anni, con uguale frequenza negli uomini e nelle donne.

Inoltre nel 5-10% dei casi la malattia è associata a fattori ereditari.

Causa e patogenesi della colite ulcerosa

La causa della malattia non è stata ancora chiarita. La più diffusa è la teoria infettiva, che spiega la possibile eziologia e patogenesi della malattia.

Si ritiene che un ruolo importante nella patogenesi della colite ulcerosa aspecifica sia svolto dalla distruzione della microflora nel colon e dalla comparsa di microrganismi in quelle parti in cui non si trovano nelle persone sane. Ciò porta allo sviluppo di processi infiammatori nell'intestino ed è fonte di intossicazione. I disordini immunitari svolgono un ruolo significativo nella catena patologica: allergie, disturbi dei processi immunitari, autoimmunoaggressione. Anticorpi specifici contro la mucosa del colon vengono rilevati nel siero dei pazienti. Esistono anche prove di una predisposizione familiare alla malattia.

Sulla base dei dati sull'eziologia del processo, si può presumere che la malattia sia associata alla sensibilizzazione del corpo (allergeni alimentari, infezioni intercorrenti, microflora intestinale), con lo sviluppo di una reazione autoimmune. La mucosa del colon produce antigene, si formano anticorpi che innescano una reazione antigene-anticorpo, che porta allo sviluppo di colite e ulcerazione. Successivamente si aggiungono l'infezione secondaria (microflora intestinale), il danno al sistema nervoso dell'intestino e la carenza nutrizionale.

Negli ultimi anni è stato studiato il ruolo delle prostaglandine nella patogenesi. Un aumento del loro numero è stato rilevato nel contenuto del colon, nelle urine, nel sangue che scorre dal colon e nella mucosa rettale (Youldetal., 1977). Viene studiata anche l’influenza dello stato mentale del paziente sulla comparsa e sul decorso della CU. In molti casi, la malattia o la sua ricaduta si verificano dopo un trauma mentale o uno stress nervoso.

Pertanto, dal punto di vista moderno, i principali meccanismi patologici della RCU sono i cambiamenti nella composizione della microflora intestinale, la reattività immunologica e i fattori neurogenici.

Morfologia della colite ulcerosa aspecifica

Nella fase iniziale, la malattia si manifesta con una reazione vascolare, edema, iperemia, violazione dell'integrità dell'epitelio, ispessimento e levigatura delle pieghe. Successivamente si verificano ulcerazioni della mucosa. Con la CU, le ulcere, di regola, non si diffondono in profondità nella parete intestinale, colpendo solo lo strato sottomucoso. Le erosioni e le ulcere possono essere numerose, piccole o estese e di forma irregolare. In alcuni casi, quasi l'intera superficie interna dell'intestino può essere rappresentata da un'ulcera continua, ricoperta da una densa pellicola di fibrina bruno-giallastra (M.Kh. Levitan et al., 1980). Sul fondo dell'ulcera sono talvolta visibili vasi arrotati, che sono fonte di sanguinamento. Tuttavia, più spesso la mucosa intestinale presenta numerose piccole erosioni e ulcere, che le conferiscono un aspetto ruvido.

Con piccole ulcere estese o numerose nella mucosa, possono svilupparsi pseudopolipi, simili ai veri polipi del colon. L'infiammazione nella RCU inizia dapprima nel retto, quindi si diffonde in direzione proctosigmoidea. Nella zona del fondo dell'ulcera si trova tessuto di granulazione, ricoperto da uno strato di fibrina, e un fusto continuo di linfociti, plasmacellule ed eosipofili che resistono all'invasione microbica.

Penetrando a grande profondità, le ulcere possono causare la perforazione intestinale. La superficie della mucosa è ricoperta da una placca purulenta. A volte il processo è così grave che l'intera mucosa viene strappata.

L'esame istologico rivela atrofia della mucosa, infiltrazione leucocitaria dello strato sottomucoso con formazione di microascessi nelle cripte; quando si fondono si verifica un'ulcerazione con successivo sviluppo di fibrosi cicatriziale e pseudopoliposi. La CU può diffondersi all'intero colon e al retto (lesione totale), ma può coinvolgere sezioni isolate dell'intestino (lesione segmentale).

Nei casi più gravi, il colon può essere completamente privo di mucosa per un breve tratto. Le cripte intestinali sono sovraffollate e distese di leucociti, formando cripte caratteristiche della CU - ascessi che, una volta aperti, portano alla formazione di ulcerazioni. Quando il processo infiammatorio si estende nello strato sottomucoso per una distanza considerevole, si formano estese ulcere. Nel decorso cronico della malattia, la mucosa è appiattita, si pronuncia l'infiltrazione con cellule plasmatiche e linfoidi e granulociti acidofili. In seguito alla contrazione degli strati muscolari longitudinali e circolari si verifica un caratteristico ispessimento della parete intestinale con scomparsa degli haustra.

Classificazione della colite ulcerosa aspecifica

A seconda dell'entità e del processo patologico si distinguono: 1) proctite ulcerosa e proctosigmoidite; 2) colite del lato sinistro; 3) colite totale.

Secondo il decorso clinico, la CU si divide in acuta e fulminante, cronica continua e cronica ricorrente. Nei casi acuti, il processo infiammatorio ulcerativo si sviluppa rapidamente e colpisce l'intero colon. In un decorso cronico continuo, la malattia dura a lungo e la gravità dipende dall'entità del processo. Il decorso cronico recidivante è caratterizzato dall'alternanza di periodi di esacerbazione della malattia con periodi di remissione.

Sintomi di colite ulcerosa aspecifica

Le manifestazioni cliniche della malattia sono varie e sono associate a danni non solo al colon, ma anche a molti organi e sistemi. A volte la malattia è lieve, con rare riacutizzazioni, in altri casi può essere acuta e fugace. In alcuni casi, la malattia inizia con un piccolo sanguinamento che aumenta gradualmente. In altri casi si verifica un'insorgenza improvvisa con elevata temperatura corporea, diarrea (fino a 35-40 volte al giorno) con rilascio di grandi quantità di sangue, pus, muco, forti dolori addominali e grave intossicazione. Il sintomo più precoce e più comune è il sanguinamento. Nei primi giorni della malattia, di solito è piccolo, ricorda le emorroidi, quindi aumenta gradualmente e il sangue viene rilasciato ad ogni movimento intestinale. Nei casi più gravi della malattia si osserva un sanguinamento continuo, che porta rapidamente all'anemia. Contemporaneamente al sanguinamento appare la diarrea. Il numero di movimenti intestinali aumenta fino a 5-20 volte o più al giorno. A volte arriva a 50-100 volte al giorno. In questi casi viene rilasciata una miscela di feci liquide, sangue e muco. Spesso i pazienti sono disturbati dal tenesmo, soprattutto con danni al retto e movimenti intestinali frequenti. Le condizioni del paziente sono gravi, la pressione sanguigna diminuisce e la tachicardia aumenta. L'addome è gonfio e dolente alla palpazione lungo il colon. La leucocitosi viene rilevata nel sangue con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, una diminuzione del livello di emoglobina, dell'ematocrito e del numero di globuli rossi.

Un sintomo obbligatorio della colite ulcerosa è il dolore causato dallo spasmo o dallo stiramento dell'intestino infiammato. Man mano che la malattia progredisce, il dolore diventa crampiforme e così intenso da rappresentare la principale lamentela dei pazienti. È localizzato lungo il colon, più spesso nella regione iliaca sinistra. Qui è possibile palpare l'intestino denso, bruscamente spasmodico.

La colite ulcerosa aspecifica (colite ulcerosa idiopatica, colite trofica ulcerosa, proctacolite ulcerosa) è una malattia ad eziologia sconosciuta, caratterizzata da colite cronica con sviluppo di ulcere, emorragie, pseudopolipi e altre lesioni della parete intestinale. L'incidenza e la prevalenza della colite ulcerosa negli ultimi anni ha avuto un leggero trend in aumento tra la popolazione della Russia, dell'Europa e del Nord America. L'incidenza è aumentata a 6-8 casi ogni 100mila persone all'anno, la prevalenza a 70-150 ogni 100mila La malattia colpisce persone di qualsiasi età, ma i giovani di età compresa tra 18 e 40 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi.

Eziologia e patogenesi

L’eziologia della colite ulcerosa è sconosciuta. Esistono ipotesi sulla predisposizione familiare o genetica, sul ruolo dei fattori immunologici e psicologici nello sviluppo della malattia. La malattia colpisce più spesso le persone della popolazione caucasica, in particolare gli ebrei. Esistono prove dell'incidenza dei gemelli monozigoti. Tuttavia, non è stato ancora possibile individuare marcatori genetici specifici che possano confermare la possibilità di sviluppare la colite ulcerosa. Ad oggi non sono stati identificati agenti batterici, fungini e virali in grado di provocare la colite ulcerosa cronica.

Esistono prove indirette del ruolo patogenetico degli anticorpi umorali nella patogenesi della colite. Tra queste rientrano le manifestazioni extraintestinali (artrite e pericolangite), che hanno una patogenesi autoimmune; la presenza di anticorpi umorali contro le cellule del colon e il deficit di IgA; allergie cutanee e diminuzione del numero di cellule T nel sangue periferico.

Situazioni stressanti (ad esempio la perdita di una persona cara) possono causare lo sviluppo della colite ulcerosa. Le caratteristiche personali del paziente sono di grande importanza, causando suscettibilità a sentimenti di rabbia, depressione e ansia. È difficile tenerne conto, ma vale la pena ricordare il loro possibile ruolo eziologico.

Patomorfologia

La malattia inizia nella regione rettosigmoidea. Macroscopicamente la mucosa appare iperemica, ulcerata e sanguinante. Sono caratteristiche la continuità e l'uniformità dell'infiammazione. A poco a poco, l'infiammazione si diffonde prossimalmente e può coinvolgere l'intero colon.

Si sviluppano degenerazione delle fibre del reticolo, occlusione dei capillari sottoepiteliali e progressiva infiltrazione della lamina propria da parte di plasmacellule, eosinofili, linfociti e neutrofili. L'infiltrazione delle cripte termina solitamente con la formazione di piccoli ascessi, la loro completa distruzione e ulcerazione della mucosa.

Nelle forme gravi, le pareti intestinali sono nettamente assottigliate, la mucosa scompare, l'infiammazione si diffonde alla membrana sierosa, che porta alla dilatazione intestinale, allo sviluppo di megacolon tossico e alla perforazione intestinale.

Sintomi

I principali sintomi della colite ulcerosa sono diarrea sanguinolenta e dolore addominale.

La diarrea con sangue appare all'improvviso, con attacchi intervallati da periodi senza alcun sintomo. Può verificarsi una graduale insorgenza di attacchi con voglia di defecare e lievi coliche nella parte inferiore dell'addome. Nelle feci compaiono sangue e muco. Il decorso grave della malattia è accompagnato da frequenti movimenti intestinali; le feci sono liquide e contengono sangue e pus.

I pazienti lamentano crampi e forti dolori all'addome. Se l'infiammazione si estende prossimalmente, la defecazione avviene 10-20 volte al giorno con tenesmo rettale doloroso. Le feci diventano acquose e contengono sangue, muco e pus. Allo stesso tempo, la temperatura aumenta, si sviluppano anoressia e perdita di peso.

Le manifestazioni extraintestinali comprendono artrite, alterazioni della pelle e segni di danno epatico. La febbre è accompagnata da tachicardia e ipotensione posturale. L'anemia da carenza di ferro viene rilevata nel sangue, riflettendo sanguinamenti ricorrenti, leucocitosi con spostamento a sinistra e aumento della VES. Con grave diarrea si sviluppano ipokaliemia e ipoalbuminemia.

Diagnostica

La diagnosi di colite ulcerosa aspecifica è confermata dalla sigmoidoscopia e dalla radiografia. Nelle fasi iniziali, la mucosa è diffusamente iperemica, sciolta, facilmente ferita, la minima lesione provoca molteplici emorragie puntiformi. Quando si prende attentamente un'impronta dalla mucosa usando un tampone di garza, su di essa rimangono macchie di sangue. Con il progredire dell'infiammazione, sulla mucosa compaiono ulcere purulente. La forma grave della malattia è caratterizzata da ulcerazioni della mucosa con abbondante essudato purulento. Con l'infiammazione cronica si formano pseudopolipi. Una biopsia della mucosa conferma l'infiammazione attiva.

L'irrigoscopia a doppio contrasto può rivelare perdita dell'austrazione, rientranza del contorno intestinale, formazioni polipoidi derivanti da edema della mucosa e ulcerazioni diffuse. La colite ulcerosa cronica è caratterizzata dall'accorciamento del colon e dal restringimento del suo lume.

La diagnosi differenziale viene effettuata principalmente con la dissenteria acuta. Di primaria importanza è una coltura fecale negativa e l'assenza di antigeni dei batteri della dissenteria nel sangue. L'endoscopia per la dissenteria rivela solo iperemia della mucosa, erosione ed emorragia. È importante ricordare che la terapia antibatterica, che dà un rapido effetto positivo alla dissenteria, può portare alla progressione della colite ulcerosa.

Quando si sanguina dal retto, è necessario escludere tumori (cancro, linfomi, polipi adenomatosi), nell'identificazione dei quali la colonofibroscopia e le biopsie multiple ripetute delle aree interessate dell'intestino sono di primaria importanza.

La colite ulcerosa aspecifica deve essere differenziata dalla sindrome dell'intestino irritabile, in cui sono generalmente assenti debolezza, febbre e alterazioni dei parametri ematici (anemia, aumento della VES, sangue occulto e leucociti nelle feci). Nella sindrome dell'intestino irritabile, i cambiamenti patologici non vengono rilevati mediante sigmoidoscopia, biopsia rettale e irrigoscopia.

È importante la diagnosi differenziale con la tubercolosi intestinale, in cui sono presenti aree stenotiche nell'ileo terminale, nel cieco e nel colon ascendente. Per confermare la tubercolosi, sono necessarie una colorazione speciale dei campioni bioptici della mucosa per i batteri acido-resistenti e l'esame delle colture di microrganismi.

Il danno ischemico al colon può essere accompagnato da dolore nella metà sinistra dell'addome, stitichezza e sanguinamento nelle feci. A differenza della colite ulcerosa non specifica, con danno ischemico non ci sono sintomi di intossicazione e diarrea.

Complicazioni

Perforazione del colon può svilupparsi con grave colite ulcerosa, in cui, a causa di un'infiammazione profonda, la sua parete si assottiglia bruscamente. Il quadro clinico è lo stesso della peritonite acuta di altra origine (sintomi di irritazione peritoneale, accumulo di gas libero sotto il diaframma su una radiografia semplice degli organi addominali). La perforazione è un'indicazione per una colectomia urgente.

Ingrandimento tossico del colon (megacolon tossico)è una complicazione della colite ulcerosa grave, accompagnata da distensione del colon. Una complicazione può essere provocata dalla prescrizione di farmaci che riducono la motilità intestinale (codeina, difenossilato, loperamide, farmaci anticolinergici) per alleviare la diarrea. La clinica si manifesta con temperatura corporea elevata, apatia, tachicardia, forte dolore addominale e squilibrio elettrolitico. Le condizioni dei pazienti sono gravi, a causa della crescente intossicazione. Alla palpazione si rileva dolore lungo il colon. La diarrea può diminuire durante questo periodo di malattia. La radiografia semplice rivela un aumento del diametro (più di 6 cm) del colon, aria nella sua parete e ulcerazione della mucosa.

Tumori del colon. Con la progressione a lungo termine della colite ulcerosa diffusa, aumenta il rischio di cancro al colon. Se la malattia continua per 15 anni, il rischio di sviluppare il cancro è del 12%, entro 20 anni - 23%, oltre 25 anni - 42%. Con forme limitate di colite ulcerosa, il rischio di cancro è basso. Nella colite vengono identificati più tumori piatti con pronunciata crescita infiltrante. Ulcerazioni e pseudopolipi nascondono piccoli tumori cancerosi e complicano la diagnosi mediante irrigazione ed endoscopia. Esiste un'opinione sulla necessità della colectomia nello sviluppo del cancro del retto.

Complicanze extraintestinali con colite ulcerosa aspecifica sono numerosi. Questi includono l'artrite non deformante. Sono colpite principalmente le articolazioni del ginocchio, del gomito e del polso. Possono svilupparsi spondilite anchilosante e sacroileite. Circa il 15% dei pazienti sviluppa lesioni cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, ulcerazioni aftose) e malattie degli occhi (episclerite, irite ricorrente e uveite). Nei pazienti con colite cronica compaiono spesso segni di epatite aspecifica, colangite peri- e sclerosante.

Trattamento

L’obiettivo del trattamento è correggere i disturbi nutrizionali e alleviare l’infiammazione. Dopo aver valutato le condizioni generali, viene presa una decisione sul sistema nutrizionale. I pazienti le cui condizioni sono valutate soddisfacenti possono assumere alimenti liquidi. Ai pazienti gravemente malati, nei quali anche solo l'assunzione di liquidi stimola l'attività del colon, viene prescritta la nutrizione parenterale attraverso le vene. Alcuni miglioramenti si verificano con l’infusione endovenosa di liquidi ed elettroliti.

Trattamento conservativo

Il trattamento conservativo per la colite ulcerosa comprende sulfasalazina e corticosteroidi.

La sulfasalazina è efficace per le malattie da lievi a moderate. La sua dose terapeutica è di 4-6 g/die. Il trattamento inizia con 0,5 g due volte al giorno e aumenta la dose ogni giorno successivo di 1 g fino al raggiungimento della dose terapeutica. Con l'uso a lungo termine della sulfasalazina, possono svilupparsi effetti collaterali. Questi includono mal di testa, vomito, reazioni allergiche cutanee e leucopenia. Il trattamento viene interrotto per 1-2 settimane, quindi ripreso con dosi di 0,125-0,25 g/die per 1 settimana, aumentando gradualmente la dose di 0,125 g ogni settimana fino a raggiungere 2 g/die.

Per i pazienti gravemente malati che non possono assumere farmaci per via orale e il cui trattamento richiede un effetto più rapido, il prednisolone viene prescritto alla dose di 40-60 mg/die per via endovenosa o ACTH 40-60 unità per via endovenosa per 8 ore. Il miglioramento di solito si verifica dopo 7-10 ore. giorni: la temperatura corporea diminuisce, l'appetito migliora, la diarrea sanguinolenta diminuisce. Da questo momento in poi il paziente può essere trasferito ad un'alimentazione delicata per via orale e la dose di corticosteroidi viene gradualmente ridotta. Il trattamento con loro viene continuato per 2-3 mesi dopo la dimissione dall'ospedale alla dose di 10-15 mg/die. Quando si usano sulfasalazina e prednisolone contemporaneamente, è necessario aderire allo schema: una diminuzione della dose di prednisolone dovrebbe essere accompagnata da un aumento della dose di sulfasalazina, che dovrebbe essere di 1,5-2 g.

Ai pazienti con anemia vengono prescritti integratori di ferro (Ferroplex, Ferrum Lek, Ferretate Comp), vitamina B12 200 mcg per via intramuscolare al giorno, acido folico 5 mg 2 volte al giorno. I pazienti affetti da forme lievi di colite ulcerosa vengono sottoposti a trattamento ambulatoriale con sulfasalazina, assumendo 0,5-1,0 g durante i pasti 4 volte al giorno. In presenza di tenesmo si utilizzano microclisteri con ormoni steroidei. Prima di coricarsi viene somministrato un clistere (100 mg di idrocortisone in 60-100 ml di soluzione salina di cloruro di sodio).

Per il megacolon tossico, la terapia intensiva viene effettuata immediatamente dopo la diagnosi. Fluidi, elettroliti e trasfusioni di sangue vengono somministrati per via endovenosa. Evitare la somministrazione di farmaci per via orale e installare un sondino nasogastrico. I farmaci ormonali vengono somministrati per via endovenosa e vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro a causa del rischio di batteriemia e perforazione. Se non si ottiene alcun effetto e aumenta il rischio di perforazione, è indicata una colectomia urgente.

Un'importanza eccezionale è attribuita alla psicoterapia. La fiducia, la reattività e la competenza del medico consentono ai pazienti, la maggior parte dei quali sono persone giovani, intelligenti e depresse a causa della loro condizione, di credere in un esito favorevole della malattia e di condurre uno stile di vita attivo. Alcuni pazienti, soprattutto bambini e anziani gravemente depressi, necessitano dell'aiuto di uno psichiatra.

Chirurgia

La colectomia urgente è indicata in caso di perforazione intestinale, megacolon tossico complicato da una condizione settica e sanguinamento abbondante. La chirurgia elettiva è indicata per i pazienti affetti da colite ulcerosa cronica attiva, che richiede un trattamento ormonale costante.

Previsione

La prognosi è favorevole grazie all'efficacia della sulfasalazina e dei corticosteroidi e ad un'adeguata nutrizione parenterale. Nella colite ulcerosa acuta, la remissione si verifica nel 90% dei pazienti. Il tasso di mortalità per il primo attacco acuto è del 5%. Nella colite ulcerosa cronica, il decorso della malattia è variabile. Nella colite diffusa, il 5-10% dei pazienti muore entro 10 anni dal primo attacco grave della malattia. Nel 75% dei pazienti la colite si manifesta con riacutizzazioni e il 20-25% di essi necessita di colectomia.