Svenimenti, loro varianti patogenetiche, neurologia. Regole di primo soccorso in caso di svenimento: cosa fare se sveni e cosa non fare? Dolore lombare cronico non specifico

Lo svenimento (sincope) è una perdita di coscienza a breve termine, durante la quale il tono muscolare diminuisce bruscamente, quindi, dopo un minuto o due, la persona riprende conoscenza senza misure di rianimazione.

Esistono diversi tipi di svenimento e la prognosi varia per ciascun caso. Tuttavia, l'essenza di questa condizione è sempre che il cervello non riceve abbastanza sangue, smette di funzionare normalmente e si verifica una perdita di coscienza.

Tre tipi principali di svenimento

1. Lo svenimento riflesso (neurotrasmettitore) si verifica a causa di un malfunzionamento del sistema nervoso e, di conseguenza, della vasodilatazione e di una diminuzione della frequenza cardiaca (bradicardia). La pressione sanguigna sistemica diminuisce e, di conseguenza, l’afflusso di sangue al cervello viene interrotto. Esistono due tipi di svenimento riflesso:

• La sincope vasovagale (neurocardiogenica) si verifica quando il sistema nervoso autonomo, che regola la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca, viene interrotto. Questo è il tipo più comune di svenimento; si verifica soprattutto negli atleti, nei giovani e nelle persone generalmente sane. La sincope vasovagale di solito si verifica in una persona che sta in piedi o seduta. In questo caso, c'è spesso uno stato pre-svenimento: vertigini, stordimento, vampate di calore, pallore, nausea, vomito, dolore addominale, aumento della sudorazione. Di solito non c'è motivo di preoccuparsi della sincope vasovagale. Tali svenimenti possono verificarsi dopo una forte tosse, uno starnuto, una risata, uno spavento, un forte dolore, alla vista del sangue, così come mentre si trova in un luogo affollato, in una stanza calda, al sole, dopo uno sforzo fisico, minzione, defecazione, eccetera.
• Sincope sinocarotidea, che si verifica quando viene esercitata pressione sul seno carotideo (la parte dilatata dell'arteria carotide comune). Ciò può verificarsi, ad esempio, quando il collo si muove (in particolare quando un uomo si rade e gira la testa) o se il colletto della camicia è troppo stretto.

2. Svenimento dovuto a ipotensione ortostatica. L'ipotensione ortostatica è una diminuzione della pressione sanguigna durante un cambiamento di posizione da orizzontale a verticale, cioè nel momento in cui una persona si alza. Può verificarsi per una serie di motivi:

• dalla disidratazione (anche dovuta al diabete mellito);
• con la malattia di Parkinson;
• dopo l'assunzione di farmaci antiaritmici o antipertensivi (soprattutto negli anziani con caldo), antiemetici, antidepressivi e antipsicotici;
• dall'abuso di droghe e alcol;
• a causa di emorragia interna a seguito della violazione dell'integrità degli organi interni dopo un infortunio o a causa di complicazioni di varie malattie;
• dopo essere rimasti in piedi per molto tempo, soprattutto in luoghi affollati e soffocanti.

3. La sincope cardiogena è associata a disfunzione cardiaca. Può verificarsi anche quando una persona è sdraiata. Di solito non ci sono segnali di allarme: la persona perde improvvisamente conoscenza. Questo tipo di svenimento indica una seria minaccia per la vita e la salute. Si verifica più spesso nelle persone con una storia familiare di morte improvvisa inspiegabile o di malattie cardiovascolari precoci. Lo svenimento può essere causato da:

• aritmia;
• ischemia (mancanza di afflusso di sangue) a causa di un grave restringimento dei vasi coronarici, nonché di un tumore o di un coagulo di sangue che compromette la pervietà di un vaso di grandi dimensioni;
• cambiamenti strutturali (tamponamento cardiaco, dissezione aortica, anomalia congenita delle arterie coronarie, cardiomiopatia ipertrofica, ecc.).

A volte lo svenimento può essere associato a ipoglicemia (livelli di glucosio nel sangue troppo bassi) a causa di diabete, disturbo di panico o ansia, ecc.

Lo svenimento non convulsivo può anche essere simile allo svenimento, ma dura più a lungo dello svenimento normale e dopo di esso la persona non riprende immediatamente i sensi. Inoltre, durante un attacco, il paziente può mordersi la lingua e talvolta si verifica incontinenza fecale o urinaria.

La perdita di coscienza in alcuni casi è causata da gravi disturbi neurologici: ictus, attacco ischemico transitorio, sindrome da furto della succlavia (deterioramento dell'afflusso di sangue dovuto al restringimento o al blocco del lume dell'arteria succlavia), grave emicrania.

Anche la perdita di coscienza dopo una lesione cerebrale traumatica non può essere definita svenimento; in questa situazione è necessario consultare un medico in modo che possa valutare la gravità del danno.

In rari casi, la perdita di coscienza può essere causata dalla narcolessia, una condizione in cui una persona sperimenta attacchi di sonno diurno e cataplessia (rilassamento improvviso dei muscoli).

Quando dovresti consultare un medico se sveni?

Se sveni, questo non è sempre un motivo per consultare un medico. Ad esempio, se prima non è successo nulla del genere, se questo è il primo svenimento in diversi anni, molto probabilmente non hai alcuna malattia mortale. Tuttavia, ci sono “segnali di allarme” per la persona e per coloro che hanno assistito allo svenimento, che indicano che hanno bisogno di cercare assistenza medica:

• lo svenimento dura più di 2 minuti;
• gli svenimenti si verificano frequentemente;
• Sei svenuto per la prima volta dopo 40 anni;
• Sei rimasto ferito mentre svenivi;
• hai il diabete;
• Sei incinta;
• hai avuto o hai malattie cardiache;
• prima di svenire ha avvertito dolore al petto o battito cardiaco forte o irregolare;
• durante lo svenimento si è verificata incontinenza urinaria o fecale;
• se inizi ad avere il fiato corto.

Che cosa farà il medico?

Il medico deve capire qual è la causa dello svenimento e se esiste una minaccia per la vita e la salute. Per fare questo, chiederà dell'episodio stesso, della storia medica, delle malattie dei parenti (soprattutto dei problemi cardiaci precoci), condurrà un esame e farà un elettrocardiogramma. È molto importante riferire al medico tutto ciò che hai provato prima e dopo lo svenimento, poiché ulteriori sintomi possono essere molto utili per formulare una diagnosi. Ad esempio, il dolore toracico in alcuni casi indica una sindrome coronarica acuta (infarto miocardico o angina instabile) o un'embolia polmonare. Il battito cardiaco accelerato è spesso un segno di aritmia. La mancanza di respiro può essere una manifestazione di insufficienza cardiaca o embolia polmonare. Il mal di testa in alcuni casi indica disturbi vascolari ed emorragie.

Spesso, il paziente, tra le altre cose, viene sottoposto a un esame delle feci per il sangue occulto (questo verifica la presenza di sanguinamento nel tratto gastrointestinale), un esame del sangue per determinare se c'è anemia e un esame del sangue per il peptide natriuretico cerebrale (questo può indicare problemi con il cuore). Molto probabilmente la donna verrà sottoposta a un test di gravidanza. Il medico può vedere quanto cambiano la pressione sanguigna e il polso quando cambi la posizione del corpo.

Se il medico ritiene che sia probabile che si sia verificata una sincope carotidea, sarà necessario il massaggio del seno carotideo per confermare la diagnosi.

Se si sospetta un’emorragia subaracnoidea, potrebbero essere necessarie una TC del cervello e una puntura lombare.

Se il medico sospetta che il problema sia l'epilessia, prescriverà un'elettroencefalografia.

Se sospetti problemi cardiaci, il medico può ricoverarti in osservazione in ospedale, inviarti un ECG e un'ecocardiografia, eseguire il monitoraggio Holter (registrazione ECG di 24 ore), uno studio elettrofisiologico del cuore o un'angiografia coronarica. In casi difficili, è possibile installare per diversi mesi un registratore ECG impiantabile (sottocutaneo).

Un alto rischio di gravi conseguenze è indicato da:

• Anomalie dell'ECG;
• cambiamenti strutturali nel cuore;
• sintomi che indicano insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, debolezza, affaticamento, gonfiore, ecc.);
• bassa pressione sanguigna (sistolica - “superiore” - inferiore a 90 mm Hg);
• mancanza di respiro prima o dopo lo svenimento o al momento del trattamento;
• l'ematocrito nel sangue è inferiore al 30%;
• vecchiaia e presenza di malattie concomitanti;
• morti improvvise in famiglia a causa di problemi cardiaci.

Trattamento dopo lo svenimento

La necessità di un trattamento dopo lo svenimento dipende dalla causa.

In caso di svenimento riflesso, i fattori provocatori dovrebbero essere evitati, poiché in questo caso non è richiesto alcun trattamento. Se svieni mentre ti viene prelevato il sangue, informa l'infermiera in modo che possa farti sdraiare prima di pungerti il ​​dito o fare l'iniezione. Se non capisci cosa causa esattamente lo svenimento, ma il tuo medico dice che non c'è alcun pericolo per la tua salute, puoi tenere un diario per determinare i fattori scatenanti.

In caso di anemia, è necessario scoprirne la causa e correggerla: la gamma delle condizioni che portano all'anemia è molto ampia, da una dieta squilibrata a un tumore.

Se soffri di pressione bassa, si consiglia di evitare la disidratazione, di non mangiare pasti abbondanti e di bere bevande contenenti caffeina. Per evitare che la pressione scenda bruscamente, dopo essersi alzati si può ricorrere a manovre particolari: incrociare le gambe, contrarre i muscoli della parte inferiore del corpo, stringere i pugni o contrarre i muscoli delle braccia.

Se lo svenimento è causato dall'assunzione di farmaci, il medico interromperà o sostituirà il farmaco colpevole, modificherà la dose o il tempo di somministrazione.

Alcune patologie cardiache richiedono un intervento chirurgico, inclusa l'installazione di un defibrillatore cardioverter (un dispositivo che monitora il ritmo cardiaco). In altri casi, la terapia conservativa, ad esempio i farmaci antiaritmici, aiuta.

Pronto soccorso per svenimento

Quando senti che stai per svenire (pre-svenimento o, ad esempio, sbadiglio senza causa), sdraiati in modo che le gambe siano più alte. Oppure siediti con la testa tra le ginocchia. Ciò consentirà a più sangue di fluire nel cervello. Se perdi conoscenza, dopo aver ripreso conoscenza, non alzarti immediatamente. È meglio concedersi 10-15 minuti per riprendersi.

Se una persona inizia a perdere conoscenza davanti ai tuoi occhi, segui le stesse istruzioni: sdraiala in modo che le sue gambe siano più alte della testa, oppure falla sedere e abbassa la testa tra le ginocchia. È anche meglio slacciare il colletto e allentare la cintura. Se una persona non riprende conoscenza per un lungo periodo (più di 2 minuti), adagiala su un fianco, monitora la sua respirazione e il polso e chiama un'ambulanza. Non è consigliabile utilizzare l'ammoniaca: in primo luogo, non è chiaro se riporti una persona alla coscienza più velocemente e, in secondo luogo, può essere pericoloso in alcune malattie, ad esempio l'asma bronchiale.

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Nonostante la varietà delle manifestazioni fenomenologiche dei parossismi caratterizzati da disturbi della coscienza, esistono attualmente due gruppi principali di disturbi parossistici della coscienza: epilettico E non epilettico. Nella struttura di quest'ultimo sincopale Gli stati (di svenimento) occupano un posto di primo piano.

In alcuni pazienti, la sincope convulsiva è mascherata da crisi epilettica.. Dopo un esame neurologico iniziale, a questi pazienti viene spesso prescritto un trattamento con farmaci antiepilettici. Nonostante la terapia, il 25% dei pazienti affetti da epilessia presenta sincope.

Raccomandazioni dell'American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA), European Heart Society (ESC) e altri indicano che i pazienti con sincope, presincope, vertigini o palpitazioni ripetute inspiegabili dovrebbero essere sottoposti a monitoraggio obbligatorio dell'elettrocardiogramma (ECG). Grazie alle capacità diagnostiche dei monitor ECG, è possibile effettuare il monitoraggio e la diagnosi a lungo termine di sintomi transitori o rari.

Classificazione della sincope

Considerando il fatto che la sincope si verifica nella pratica clinica degli internisti di qualsiasi profilo, è necessario un approccio unificato alla loro classificazione.

Attualmente si distinguono le seguenti condizioni:
1. Sincope neurogena: psicogeno, irritativo, disadattivo, discircolatorio.
2. Sincope somatogena: cardiogeno, vasodepressore, anemico, ipoglicemizzante, respiratorio.
3. Sincope dovuta ad esposizioni estreme: ipossico, ipovolemico, inebriante, medicinale, iperbarico.
4. Sincope rara e multifattoriale: notturno, tosse.

Inoltre, considerando lo svenimento come un processo dispiegato nel tempo, si distingue la gravità della sincope.
1. Presincope:
I grado: debolezza, nausea, macchie davanti agli occhi;
II grado – sintomi più pronunciati sopra descritti con elementi di tono posturale alterato.
2. Sincope:
I grado: perdita di coscienza a breve termine per alcuni secondi senza sindrome post-convulsiva pronunciata;
II grado – perdita di coscienza più prolungata e manifestazioni post-ictali pronunciate.
La classificazione di cui sopra sottolinea che il parossismo sincopale è un processo graduale in cui si possono distinguere gli stati di transizione
Clinica dello svenimento

Lo svenimento è caratterizzato da:
debolezza muscolare generalizzata
diminuzione del tono posturale, incapacità di stare in piedi
perdita di conoscenza

Il termine "debolezza" significa mancanza di forza con sensazione di imminente perdita di coscienza. All'inizio dello svenimento (!!!) il paziente è sempre in posizione eretta, ad eccezione dell'attacco di Adams-Stokes. Di solito il paziente ha la premonizione di uno svenimento imminente. All'inizio si sente male, poi c'è una sensazione di movimento o oscillazione del pavimento e degli oggetti circostanti, il paziente sbadiglia, compaiono macchie davanti agli occhi, acufeni, nausea, a volte vomito e la vista è indebolita. Se lo svenimento si sviluppa lentamente, il paziente può prevenire cadute e lesioni assumendo rapidamente una posizione orizzontale. In questo caso, potrebbe non esserci una completa perdita di coscienza.

La profondità e la durata dell'incoscienza variano
a volte il paziente non è completamente disconnesso dal mondo esterno
può svilupparsi un coma profondo con completa perdita di coscienza e mancanza di risposta agli stimoli esterni.

Una persona può rimanere in questo stato per diversi secondi o minuti, a volte anche per circa mezz'ora. Di norma, il paziente giace immobile, i muscoli scheletrici sono rilassati, ma immediatamente dopo la perdita di coscienza si verificano contrazioni cloniche dei muscoli del viso e del busto. Le funzioni degli organi pelvici sono generalmente controllate, il polso è debole, a volte non palpabile, la pressione sanguigna (PA) è bassa, la respirazione è quasi impercettibile. Non appena il paziente assume una posizione orizzontale, il sangue scorre al cervello, il polso diventa più forte, la respirazione diventa più frequente e profonda, la carnagione si normalizza e la coscienza viene ripristinata. Da questo momento, la persona inizia a percepire adeguatamente la situazione circostante, ma avverte una grave debolezza fisica; un tentativo troppo affrettato di alzarsi può portare a ripetuti svenimenti.
Mal di testa, sonnolenza e confusione di solito non si verificano dopo lo svenimento.

Svenimento di origine vascolare

La sincope vascolare comprende condizioni che si verificano a seguito di un calo della pressione sanguigna o di una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore:
vasovagale
sinocarotideo
ortostatico
sincope situazionale.
Si distingue anche lo svenimento psicogeno dovuto all'esposizione a fattori psicoemotivi

I pazienti descrivono lo svenimento come una sensazione di stordimento e vertigini. Diventano pallidi, appare il sudore, poi i pazienti perdono conoscenza. Si ritiene che la base patogenetica dello svenimento vasovagale sia l'eccessiva deposizione di sangue nelle vene degli arti inferiori e una violazione degli effetti riflessi sul cuore. Sono state descritte altre varianti della sincope vasovagale. Con la sindrome del dolore intenso di origine viscerale, l'irritazione del nervo vago può contribuire a un rallentamento dell'attività cardiaca e persino all'arresto cardiaco, ad esempio durante un attacco di colica epatica, danno all'esofago, mediastino, broncoscopia, puntura pleurica e laparocentesi, gravi vertigini sistemiche nei disturbi labirintici e vestibolari, puntura delle cavità corporee. A volte si verifica uno svenimento durante un grave attacco di emicrania.

Sincope sinocarotidea

Sono tipici delle persone di mezza età e sono associati all'irritazione del nodo sinocarotideo e allo sviluppo di bradicardia riflessa, che porta allo svenimento. Si verifica quando la testa viene improvvisamente gettata all'indietro o il collo viene compresso da una cravatta o dal colletto di una camicia strettamente legati. La specificità della situazione è la chiave per la diagnosi, per confermare la quale si dovrebbe eseguire un attento massaggio unilaterale del seno sinocarotideo in posizione orizzontale del paziente, preferibilmente sotto controllo ECG per registrare la bradicardia. Questo massaggio è informativo dal punto di vista diagnostico nei pazienti anziani, (!!!) ma non deve essere eseguita in visita ambulatoriale se si avvertono soffi a livello dell'arteria carotide, indicanti la presenza di una placca aterosclerotica, o se vi è una storia di tachicardia ventricolare, recente disturbo circolatorio ischemico transitorio, ictus o MI.

Sincope ortostatica

La differenza principale tra lo svenimento ortostatico– compaiono esclusivamente durante il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale.
L'ipotensione arteriosa ortostatica provoca sincope in media nel 4-12% dei pazienti.

Questo tipo di svenimento si verifica nelle persone con insufficienza cronica o instabilità periodica delle reazioni vasomotorie. Una diminuzione della pressione sanguigna dopo aver assunto una posizione verticale si verifica a causa di una violazione della reattività vasocostrittrice dei vasi degli arti inferiori, responsabili della resistenza e della capacità dei vasi sanguigni.

Lo svenimento posturale si sviluppa in persone praticamente sane che, per ragioni sconosciute, hanno reazioni posturali difettose (che possono essere familiari). In queste persone, si verifica una sensazione di debolezza quando si piegano bruscamente, la loro pressione sanguigna diminuisce leggermente e poi si stabilizza a un livello ancora più basso. Ben presto, le reazioni compensatorie si indeboliscono bruscamente e la pressione sanguigna continua a scendere rapidamente.

Questo tipo di svenimento è possibile con insufficienza primaria del sistema nervoso autonomo, disfunzione autonomica familiare.

Sono state descritte almeno tre sindromi di sincope ortostatica:

IO. Disfunzione autonomica acuta o subacuta. Con questa malattia, negli adulti o nei bambini praticamente sani, si verifica un'interruzione parziale o completa dei sistemi parasimpatico e simpatico nel corso di diversi giorni o settimane. Le reazioni pupillari scompaiono, si osservano lacrime, salivazione e sudorazione, impotenza, paresi della vescica e dell'intestino e ipotensione ortostatica. Ulteriori studi rivelano un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e la degenerazione delle fibre nervose autonome non mielinizzate. Si ritiene che questa malattia sia una variante della polineurite acuta idiopatica, simile alla sindrome di Landry-Guillain-Barré.

II. Insufficienza cronica delle fibre nervose autonome postgangliari. Questa malattia si sviluppa nelle persone di mezza età e negli anziani, che sviluppano gradualmente ipotensione ortostatica cronica, talvolta in combinazione con impotenza e disfunzione degli organi pelvici. Dopo essere rimasti in posizione eretta per 5-10 minuti, la pressione sanguigna diminuisce di almeno 35 mmHg. Art., la pressione del polso diminuisce, mentre non si osservano pallore, nausea e aumento della frequenza cardiaca. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne. La condizione è relativamente benigna e sembra essere irreversibile.

III. Insufficienza cronica delle fibre nervose autonome pregangliari. In questa malattia, l'ipotensione ortostatica, insieme all'anidrosi periodica, all'impotenza e alla disfunzione degli organi pelvici, è combinata con lesioni del sistema nervoso centrale.
Questi includono:
1. Sindrome di Shy-Drager, caratterizzato da tremore, rigidità extrapiramidale e amnesia;
2. Degenerazione cerebellare progressiva, alcune varietà delle quali sono familiari;
3. Malattie extrapiramidali e cerebellari più variabili(degenerazione striato-nigrale).

Queste sindromi portano alla disabilità e spesso alla morte nel giro di pochi anni.

L'ipotensione ortostatica si verifica secondariamente a
disturbi del sistema nervoso autonomo
cambiamenti fisiologici legati all’età
insufficienza surrenalica
ipovolemia
assunzione di alcuni farmaci (antipertensivi, antidepressivi triciclici, levodopa, antipsicotici, β-bloccanti), soprattutto nei pazienti anziani che devono assumere più farmaci contemporaneamente
L'insufficienza del sistema nervoso autonomo - danno alle fibre autonomiche pre e postgangliari - si verifica più spesso quando le colonne laterali del midollo spinale (siringomielia) o i nervi periferici sono coinvolti nel processo patologico (polineuropatia diabetica, alcolica, amiloide, sindrome di Eydie, ipovitaminosi, ecc.)
L'ipotensione ortostatica è considerata una delle manifestazioni della malattia di Parkinson,
Atrofia cerebrale multisistemica
sindrome da furto dell’arteria succlavia
Ma più spesso le cause dell'ipotensione ortostatica sono il digiuno, l'anemia, il riposo a letto prolungato

Svenimento situazionale

La sincope situazionale si verifica quando si tossisce, si urina, si defeca e si deglutisce. Lo svenimento durante la minzione o la defecazione è una condizione che di solito si osserva negli anziani durante o dopo la minzione, soprattutto dopo un improvviso cambiamento dalla posizione orizzontale a quella verticale. Può essere distinto come un tipo separato di svenimento posturale.

Si presume che la diminuzione della pressione intravescicolare provochi una rapida vasodilatazione, che aumenta in posizione eretta. Anche la bradicardia, causata dall'attività del nervo vago, gioca un certo ruolo. Lo svenimento quando si tossisce e si deglutisce è piuttosto raro e si sviluppa solo se esposto a un fattore provocante specifico per ciascuna forma.

Svenimento psicogeno
La natura psicogena dello svenimento viene identificata nei pazienti dopo aver condotto possibili studi in assenza di segni di malattie cardiache o disturbi neurologici.

Questo gruppo di pazienti può essere suddiviso in due categorie:
pazienti che hanno avuto il primo episodio di sincope (ulteriori valutazioni possono essere interrotte) e
pazienti che continuano a manifestare svenimenti (è necessario valutare lo stato mentale del paziente). In quasi il 25% dei casi una visita psichiatrica può individuare disturbi mentali associati a stati di svenimento.

Spesso, nelle persone emotivamente labili, si sviluppano sullo sfondo di un fattore psicotraumatico attacchi di panico, che sono caratterizzati da un'insorgenza improvvisa, palpitazioni, sensazione di calore, mancanza d'aria, poi dolore toracico, tremore, sensazione di paura e sventura. Dopo l'iperventilazione si verifica la parestesia. In tali momenti, i pazienti avvertono soggettivamente una perdita di coscienza o addirittura l'inizio della morte, ma non si verifica una perdita di coscienza o una caduta. Le conversazioni con testimoni oculari degli attacchi, un test di iperventilazione e la comparsa dei sintomi di cui sopra aiutano il medico a fare la diagnosi corretta.

Dovrebbe essere descritto separatamente crisi non epilettiche, o pseudoconvulsioni. Sono più comuni nelle donne di circa 20 anni, la cui storia familiare, di regola, contiene riferimenti a parenti che soffrivano di epilessia. Tali pazienti hanno avuto l'opportunità di osservare lo sviluppo di crisi epilettiche, di imitarle o di soffrire di malattie mentali. Le pseudo-convulsioni sono varie e durano più a lungo delle vere crisi epilettiche. Sono caratterizzati da scarsa coordinazione dei movimenti, localizzazione complessa, si verificano in luoghi affollati e gli infortuni sono molto rari. Durante un attacco, il paziente può resistere alla visita di un medico.

Sincope neurologica

Oltre alla sincope di origine cardiaca, la sincope comprende condizioni con improvvisa insorgenza di compromissione della coscienza a breve termine, che può essere il risultato di un'anemia transitoria del cervello. Un livello sufficiente di afflusso di sangue al cervello dipende da una serie di condizioni fisiologiche dello stato dell'attività cardiaca e del tono vascolare, dal volume del sangue circolante e dalla sua composizione fisico-chimica.

Ci sono tre fattori principali che contribuiscono al deterioramento del flusso sanguigno cerebrale, all’interruzione della nutrizione cerebrale e, in definitiva, ai blackout episodici.
1. Cardiaco– indebolimento della forza delle contrazioni cardiache di natura neurogena o dovuto ad insufficienza funzionale acuta del muscolo cardiaco, dell’apparato valvolare o ad aritmia cardiaca.
2. Vascolare– un calo del tono vascolare del sistema arterioso o venoso, accompagnato da una significativa diminuzione della pressione sanguigna.
3. Omeostatico– cambiamenti nella composizione qualitativa del sangue, in particolare una diminuzione del contenuto di zucchero, anidride carbonica e ossigeno.

Quando si selezionano i pazienti per un esame neurologico, è necessario raccogliere attentamente un'anamnesi neurologica (scoprire la presenza di una storia di convulsioni, perdita prolungata di coscienza, diplopia, mal di testa, chiedere informazioni sulla condizione dopo la perdita di coscienza) e condurre uno studio mirato esame obiettivo, identificazione di soffi vascolari e sintomi neurologici focali.

L'indagine dovrebbe includere anche
elettroencefalografia
computer e risonanza magnetica del cervello
ecografia Doppler transcranica se si sospetta un processo stenotico (nelle persone di età superiore ai 45 anni, quando si rilevano soffi sopra l'arteria carotide, nelle persone che hanno subito attacchi ischemici transitori o ictus).

Svenimento negli anziani

(!!!) Quando si verifica uno svenimento in pazienti anziani, bisogna pensare innanzitutto alla comparsa di un blocco completo della conduzione trasversa o di una tachiaritmia. Quando li si esamina, è necessario ricordare la natura complessa degli svenimenti e il fatto che tali pazienti spesso assumono più farmaci contemporaneamente.

In età avanzata, le cause più comuni di sincope sono:
ipotensione ortostatica
disordini neurologici
aritmie

Se l'esame rivela ipotensione ortostatica, è necessario prestare particolare attenzione all'assunzione del paziente. medicinali, contribuendo ad una diminuzione della pressione sanguigna con lo sviluppo di disturbi posturali. Se il paziente non assume tali farmaci, è necessario prestare la massima attenzione studi sul sistema cardiovascolare e nervoso. Se durante l'esame neurologico non si notano cambiamenti patologici, ma si lamentano disturbi della minzione, sudorazione, stitichezza, impotenza e il paziente parla dello sviluppo di svenimento solo dopo essersi alzato bruscamente dal letto o dopo aver dormito, allora si verifica lo sviluppo di insufficienza autonomica cronica. In questo caso, il pericolo principale per il paziente non è la perdita di coscienza in sé, ma la caduta che l'accompagna, poiché ciò spesso porta a fratture.

Si deve consigliare al paziente di non alzarsi bruscamente dal letto, di sedersi prima o di fare diversi movimenti con le gambe stando sdraiato, di utilizzare bende elastiche e bende, di stendere tappeti nel bagno e nel corridoio, poiché questi sono i più comuni luoghi di caduta per svenimento nelle persone anziane. Si consiglia di fare passeggiate all'aria aperta in luoghi dove non è presente una superficie dura; non bisogna stare fermi a lungo.

Se durante l'esame neurologico del paziente vengono rilevati segni di danno al sistema nervoso, è necessario un esame più approfondito in un ospedale specializzato per chiarire la causa della sincope e selezionare un regime terapeutico adeguato.

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Lo svenimento (sincope) è un'improvvisa perdita di coscienza a breve termine causata da un apporto insufficiente di ossigeno o glucosio al cervello, solitamente dovuto alla limitazione del flusso sanguigno al cervello. Lo svenimento si verifica spesso sullo sfondo di un forte calo della pressione sanguigna. Le cause dello svenimento possono essere: 1) una diminuzione della gittata cardiaca (ad esempio, a causa di un rallentamento riflesso della frequenza cardiaca, aritmia o indebolimento del muscolo cardiaco durante un infarto miocardico); 2) espansione del volume del flusso sanguigno (ad esempio, con vasodilatazione riflessa, surriscaldamento o sotto l'influenza di vasodilatatori); 3) diminuzione del volume del sangue circolante (ad esempio con perdita di sangue, diarrea, sudorazione eccessiva); 4) ipossia (ad esempio con avvelenamento da monossido di carbonio); 5) diminuzione dello zucchero nel sangue (ipoglicemia).
La perdita di coscienza durante lo svenimento è spesso preceduta da sintomi prodromici: vertigini, visione offuscata, visione offuscata, debolezza generale, tinnito, nausea. Quando si esamina un paziente, vengono solitamente rilevati pallore del viso, sudorazione profusa, bassa pressione sanguigna, polso debole rapido o lento (a seconda del meccanismo dello svenimento) e diminuzione del tono muscolare. A volte si verificano contrazioni miocloniche a breve termine negli arti (sincope convulsiva). L'incontinenza urinaria è rara. La respirazione non si ferma. Nella maggior parte dei casi, lo svenimento si verifica quando il paziente è in posizione eretta, ma non appena si trova in posizione orizzontale, la coscienza ritorna mentre aumenta il flusso sanguigno al cervello.
Lo svenimento neurogeno, derivante da una disfunzione del sistema nervoso autonomo, si divide in riflesso (svenimento vasodepressore e situazionale, svenimento associato a ipersensibilità del seno carotideo o nevralgia glossofaringea), areflesso (svenimento con ipotensione ortostatica) e iperventilazione.
Lo svenimento vasodepressore (vasovagale) è il tipo più comune di svenimento nell'adolescenza e nella giovane età adulta, e spesso si verifica sullo sfondo di altre manifestazioni di distonia autonomica. Lo svenimento si basa su un riflesso cardiovascolare patologico: una diminuzione del ritorno venoso al cuore quando si sta in piedi o in piedi per lungo tempo attiva la parte simpatica del sistema nervoso autonomo, che porta alla contrazione forzata dei ventricoli e all'irritazione dei meccanorecettori nei grandi vasi e la parete del ventricolo sinistro. In risposta, il sistema simpatico viene inibito e il nervo vago viene bruscamente attivato, il che porta di conseguenza a vasodilatazione, bradicardia e un forte calo della pressione sanguigna.
I fattori provocanti sono spesso le reazioni emotive (dolore, paura, vista del sangue, ecc.), la permanenza in una stanza angusta e soffocante. Pochi secondi prima della perdita di coscienza, di solito si verificano fenomeni prodromici: nausea o vertigini, sudorazione abbondante, sensazione di calore che si diffonde in tutto il corpo, palpitazioni e, dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti spesso lamentano debolezza generale e nausea. Con l’età, lo svenimento solitamente diminuisce o scompare completamente.
Lo svenimento situazionale si verifica in una determinata situazione: durante la minzione, la defecazione, la tosse grave. Lo svenimento durante la minzione di solito si verifica negli uomini anziani durante la notte. Nella loro origine sono importanti la componente ortostatica, l'espansione dei vasi cutanei in un letto caldo, ma soprattutto l'attivazione riflessa del nervo vago e l'inibizione del sistema simpatico al momento della minzione. Negli svenimenti associati alla defecazione, anche lo sforzo gioca un ruolo importante, provocando un aumento della pressione intratoracica e una diminuzione del ritorno venoso. Un meccanismo simile è alla base della sincope della tosse, che si verifica in pazienti con malattie polmonari croniche ostruttive durante un parossismo di tosse prolungata.
L'ipersensibilità del seno carotideo è una delle cause più comuni di svenimento negli uomini anziani che soffrono di ipertensione arteriosa e aterosclerosi delle arterie carotidi. Lo svenimento è provocato indossando un colletto stretto o girando la testa. Il meccanismo dello svenimento è associato all'attivazione del nervo vago in caso di irritazione del seno carotideo - una parte espansa del letto vascolare nell'area di divisione dell'arteria carotide comune in interna ed esterna, che contiene barocettori che rispondono ai cambiamenti nella pressione sanguigna. L'irritazione di questi recettori può portare a bradicardia e vasodilatazione.
Lo svenimento con ipotensione ortostatica è causato da riflessi cardiovascolari alterati che mantengono la pressione sanguigna in posizione eretta. Possono verificarsi quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale o si rimane in posizione verticale per lungo tempo. Lo svenimento associato all'ipotensione ortostatica di solito si verifica sullo sfondo di altre manifestazioni di insufficienza autonomica in pazienti con polineuropatia, danno al midollo spinale o al tronco encefalico. Inoltre, si verificano con un sovradosaggio di farmaci con effetto vegetotropico (ad esempio beta-bloccanti, antipsicotici, antidepressivi) o con una maggiore reazione ad essi.
Lo svenimento da iperventilazione di solito si verifica nei pazienti con nevrosi a causa di un forte aumento della respirazione, che porta ad una diminuzione dei livelli di anidride carbonica nel sangue e allo spasmo dei vasi cerebrali. La perdita di coscienza in questo caso è preceduta da un prolungato stato di pre-svenimento, accompagnato da manifestazioni mentali e vegetative: ansia, sensazione di irrealtà di ciò che sta accadendo, palpitazioni, sensazione di mancanza d'aria, formicolio alla bocca e alla punta delle dita .
Svenimento associato ad altre malattie del sistema nervoso. Raramente, lo svenimento è causato da un incidente cerebrovascolare transitorio causato dal restringimento o dal blocco delle arterie vertebrali o carotidi che forniscono sangue al cervello. Lo svenimento può verificarsi anche con un improvviso aumento della pressione intracranica, che porta ad una brusca diminuzione del flusso sanguigno cerebrale (ad esempio in caso di emorragie o tumori intracerebrali).

Diagnostica.

Quando si esamina un paziente svenuto, è prima di tutto importante escludere malattie potenzialmente letali: grave aritmia cardiaca, emorragia subaracnoidea, sanguinamento gastrointestinale, embolia polmonare, infarto miocardico, aneurisma aortico dissecante. È importante esaminare il paziente durante un attacco, quando è possibile rilevare un ritmo cardiaco anormale, che indica una sincope cardiogena, o la presenza di sintomi neurologici focali, che indicano una violazione della circolazione cerebrale. I pazienti anziani che spesso soffrono di sincope cardiogena devono essere particolarmente cauti; la perdita di coscienza in questi casi, a differenza della sincope vasodepressiva, è spesso improvvisa, senza fenomeni prodromici (soprattutto nelle aritmie ventricolari). Un esame completo dovrebbe includere l'elettrocardiografia (ECG) e, se indicato, l'ecocardiografia e il monitoraggio quotidiano dell'ECG. Nel caso in cui l'anamnesi e l'esame indichino una malattia neurologica, viene eseguito un EEG (per escludere l'epilessia), un esame ecografico dei vasi cerebrali, una tomografia computerizzata o una risonanza magnetica.

Trattamento.

L'aiuto durante lo svenimento consiste principalmente nel posizionare il paziente in posizione orizzontale. Puoi alzare leggermente le gambe per migliorare il flusso sanguigno da esse. È anche importante garantire l'accesso all'aria fresca, slacciare il colletto, allentare la cintura, rimuovere altri ostacoli che impediscono la libera respirazione e la circolazione sanguigna ed eseguire un leggero massaggio generale del corpo. Vengono utilizzati anche mezzi di azione riflessa sui centri respiratori e vasomotori: inalare vapori di ammoniaca, spruzzare il viso con acqua fredda. La mancanza di effetto di queste misure richiede una serie di misure urgenti: in caso di un forte calo della pressione sanguigna, viene somministrato per via parenterale 1 ml di una soluzione di mesatone all'1%, in caso di bradicardia - 0,5 ml di una soluzione di atropina allo 0,1%. Se il ritmo cardiaco è anomalo è necessario somministrare farmaci antiaritmici. Quando si esamina un paziente, è importante determinare se è stato ferito durante una caduta.
Il trattamento preventivo per gli svenimenti vasodepressori comprende principalmente misure non farmacologiche: attività fisica dosata, rafforzamento dei muscoli delle gambe, procedure idriche. Nei casi più gravi, aiutano i beta-bloccanti, che prevengono la contrazione forzata del cuore in risposta a un calo della pressione sanguigna, la bellataminale o la disopiramide (Rhythmilen), che blocca l'attività del nervo vago. In caso di ipersensibilità del seno carotideo, si consiglia di non indossare colletti stretti, girare lateralmente con tutto il corpo, senza ruotare la testa; nei casi più gravi si ricorre all'impianto di pacemaker. Gli esercizi di respirazione sono efficaci per la sindrome da iperventilazione.

Perdita temporanea di coscienza causata da ipoperfusione generale transitoria del cervello. Il quadro clinico della sincope è costituito da precursori (mancanza d'aria, “vertigini”, nebbia o “mosche volanti” davanti agli occhi, vertigini), un periodo di perdita di coscienza e una fase di recupero in cui persistono debolezza, ipotensione e vertigini. La diagnosi di sincope si basa sui dati di un tilt test, test clinici e biochimici, ECG, EEG e ecografia dei vasi extracranici. Per i pazienti con svenimento viene solitamente utilizzata una terapia differenziata, volta ad eliminare i meccanismi eziopatogenetici dello sviluppo dei parossismi. In assenza di dati convincenti sulla genesi della sincope, viene effettuato un trattamento indifferenziato.

informazioni generali

Lo svenimento (sincope, sincope) era precedentemente considerato una perdita transitoria di coscienza con perdita del tono posturale. Si tratta infatti di un disturbo del tono muscolare che porta una persona a cadere in caso di svenimento. Tuttavia, molte altre condizioni rientrano in questa definizione: vari tipi di crisi epilettiche, ipoglicemia, trauma cranico, TIA, intossicazione acuta da alcol, ecc. Pertanto, nel 2009, è stata adottata un'altra definizione, interpretando lo svenimento come una perdita transitoria di coscienza causata da un disturbo cerebrale generale. ipoperfusione.

Secondo dati generalizzati, fino al 50% delle persone è svenuta almeno una volta nella vita. Tipicamente, il primo episodio di sincope si verifica tra i 10 ed i 30 anni di età, con un picco durante la pubertà. Studi basati sulla popolazione indicano che l’incidenza della sincope aumenta con l’età. Nel 35% dei pazienti si verificano svenimenti ripetuti entro tre anni dal primo.

L'ischemia cerebrale transitoria globale, che provoca svenimento, può avere una varietà di cause, sia neurogene che somatiche. La varietà dei meccanismi eziopatogenetici della sincope e la sua natura episodica spiega le significative difficoltà che i medici incontrano nella diagnosi delle cause e nella scelta delle tattiche terapeutiche per lo svenimento. Quanto sopra sottolinea la rilevanza interdisciplinare di questo problema, che richiede la partecipazione di specialisti nel campo della neurologia, cardiologia e traumatologia.

Cause di svenimento

Normalmente, il flusso sanguigno attraverso le arterie cerebrali è stimato a 60-100 ml di sangue per 100 g di materia cerebrale al minuto. La sua forte diminuzione a 20 ml per 100 g al minuto provoca svenimento. I fattori che causano un'improvvisa diminuzione del volume di sangue che entra nei vasi cerebrali possono essere: diminuzione della gittata cardiaca (con infarto miocardico, massiccia perdita di sangue acuta, grave aritmia, tachicardia ventricolare, bradicardia, ipovolemia dovuta a diarrea profusa), restringimento del il lume delle arterie che irrorano il cervello (con aterosclerosi, occlusione delle arterie carotidi, spasmo vascolare), dilatazione vascolare, rapido cambiamento della posizione del corpo (il cosiddetto collasso ortostatico).

I cambiamenti nel tono (dilatazione o spasmo) dei vasi che irrorano il cervello sono spesso di natura neuroriflessi e sono la principale causa di sincope. Tale svenimento può provocare una forte esperienza psico-emotiva, dolore, irritazione del seno carotideo (durante la tosse, deglutizione, starnuto) e del nervo vago (durante l'otoscopia, sindrome gastrocardica), un attacco di colecistite acuta o colica renale, nevralgia del trigemino, nevralgia glossofaringea, attacco di distonia vegetativa-vascolare, overdose di alcuni farmaci, ecc.

Un altro meccanismo che provoca lo svenimento è una diminuzione dell'ossigenazione del sangue, cioè una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue con un volume sanguigno normale. La sincope di questa origine può essere osservata in malattie del sangue (anemia sideropenica, anemia falciforme), avvelenamento da monossido di carbonio, malattie respiratorie (asma bronchiale, bronchite ostruttiva). Lo svenimento può anche essere causato da una diminuzione della CO2 nel sangue, che spesso si osserva con l'iperventilazione. Secondo alcuni dati, circa il 41% è dovuto a svenimenti, la cui eziologia non può essere determinata.

Classificazione degli svenimenti

I tentativi di sistematizzare i vari tipi di svenimento hanno portato alla creazione di diverse classificazioni. La maggior parte di essi si basa sul principio eziopatogenetico. Il gruppo di svenimenti neurogeni comprende condizioni vasovagali, che si basano su una forte vasodilatazione e irritazioni (sindrome del seno carotideo, svenimento con nevralgia glossofaringea e trigeminale). La sincope ortostatica comprende svenimento causato da insufficienza autonomica, diminuzione del volume sanguigno e ipotensione ortostatica indotta da farmaci. Lo svenimento di tipo cardiogeno si verifica a causa di malattie cardiovascolari: cardiomiopatia ipertrofica, stenosi polmonare, stenosi aortica, ipertensione polmonare, mixoma atriale, infarto del miocardio, difetti cardiaci valvolari. La sincope aritmogena è provocata dalla presenza di aritmia (blocco AV, tachicardia, SSSU), da un malfunzionamento del pacemaker o da un effetto collaterale degli antiaritmici. Esiste anche una sincope cerebrovascolare (discircolatoria) associata alla patologia dei vasi che forniscono sangue alle strutture cerebrali. Lo svenimento, il cui fattore scatenante non può essere determinato, è classificato come atipico.

Quadro clinico di svenimento

La durata massima della sincope non supera i 30 minuti; nella maggior parte dei casi lo svenimento non dura più di 2-3 minuti. Nonostante ciò, nel corso dello svenimento, sono chiaramente visibili 3 fasi: lo stato presincope (periodo precursore), lo svenimento stesso e lo stato post-sincope (periodo di recupero). Il quadro clinico e la durata di ciascuna fase sono molto variabili e dipendono dai meccanismi patogenetici alla base dello svenimento.

Il periodo presincope dura diversi secondi o minuti. Viene descritto dai pazienti come una sensazione di stordimento, grave debolezza, vertigini, mancanza d'aria, visione offuscata. Possibile nausea, punti lampeggianti davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie. Se una persona riesce a sedersi con la testa abbassata o sdraiarsi, potrebbe non verificarsi perdita di coscienza. Altrimenti, l'aumento di queste manifestazioni termina con la perdita di coscienza e la caduta. Con il lento sviluppo dello svenimento, il paziente, cadendo, si aggrappa agli oggetti circostanti, il che gli consente di evitare lesioni. Una sincope in rapido sviluppo può portare a gravi conseguenze: trauma cranico, frattura, lesione spinale, ecc.

Durante il periodo dello svenimento stesso si nota una perdita di coscienza di varia profondità, accompagnata da respirazione superficiale e completo rilassamento muscolare. Quando si esamina un paziente durante il periodo di svenimento, si osservano midriasi e una lenta reazione delle pupille alla luce, un debole riempimento del polso e ipotensione arteriosa. I riflessi tendinei sono intatti. Un profondo disturbo della coscienza durante lo svenimento con grave ipossia cerebrale può verificarsi con la comparsa di convulsioni a breve termine e minzione involontaria. Ma un singolo parossismo sincopale non è un motivo per diagnosticare l'epilessia.

Il periodo post-sincope di solito non dura più di pochi minuti, ma può durare 1-2 ore. Persistono debolezza e incertezza nei movimenti, vertigini, pressione bassa e pallore. Possibile secchezza delle fauci, iperidrosi. È tipico che i pazienti ricordino bene tutto ciò che è accaduto prima del momento della perdita di coscienza. Questa caratteristica consente di escludere il trauma cranico, che è tipicamente caratterizzato dalla presenza di amnesia retrograda. L'assenza di deficit neurologico e di sintomi cerebrali generali rende possibile differenziare la sincope dall'ictus.

Clinica di tipi selezionati di svenimento

Sincope vasovagale- il tipo più comune di sincope. Il suo meccanismo patogenetico consiste in una forte vasodilatazione periferica. La causa scatenante di un attacco può essere una posizione eretta prolungata, una permanenza in un luogo chiuso, un surriscaldamento (in uno stabilimento balneare, sulla spiaggia), un'eccessiva reazione emotiva, un impulso doloroso, ecc. La sincope vasovagale si sviluppa solo in stato eretto. Se il paziente riesce a sdraiarsi o sedersi, o a lasciare una stanza soffocante o calda, lo svenimento può terminare nella fase presincope. Il tipo vasovagale di sincope è caratterizzato da stadi pronunciati. La prima fase dura fino a 3 minuti, durante i quali i pazienti riescono a dire agli altri che “si sentono male”. La fase dello svenimento dura 1-2 minuti ed è accompagnata da iperidrosi, pallore, ipotensione muscolare, calo della pressione sanguigna con polso filiforme a frequenza cardiaca normale. Nella fase post-sincope (da 5 minuti a 1 ora), la debolezza viene alla ribalta.

Sincope cerebrovascolare si verifica spesso con patologia della colonna vertebrale nella regione cervicale (spondiloartrosi, osteocondrosi, spondilosi). Il fattore scatenante patognomonico di questo tipo di sincope è l'improvvisa rotazione della testa. La conseguente compressione dell'arteria vertebrale porta ad un'improvvisa ischemia cerebrale, con conseguente perdita di coscienza. Nella fase presincopale sono possibili fotopsia, tinnito e talvolta cefalgia intensa. Lo svenimento stesso è caratterizzato da un forte indebolimento del tono posturale, che persiste nella fase postsincopale.

Lo svenimento irritativo si sviluppa come conseguenza della bradicardia riflessa quando il nervo vago viene irritato dagli impulsi provenienti dalle sue zone recettoriali. La comparsa di tali svenimenti può essere osservata con acalasia cardiaca, ulcera peptica del dodicesimo colon, ipercinesia delle vie biliari e altre malattie accompagnate dalla formazione di riflessi viscero-viscerali anormali. Ogni tipo di sincope irritativa ha il proprio fattore scatenante, ad esempio un attacco specifico di dolore, deglutizione, gastroscopia. Questo tipo di sincope è caratterizzato da un breve periodo di segnali di allarme, della durata di pochi secondi. La coscienza si spegne per 1-2 minuti. Spesso non esiste un periodo post-sincope. Di norma si osservano ripetuti svenimenti stereotipati.

Sincope cardio- e aritmogena osservato nel 13% dei pazienti con infarto miocardico. In questi casi la sincope è il primo sintomo e complica seriamente la diagnosi della patologia sottostante. Le caratteristiche sono: insorgenza indipendentemente dalla posizione della persona, presenza di sintomi di collasso cardiogeno, perdita di coscienza molto profonda, ripetizione del parossismo sincopale quando il paziente cerca di alzarsi dopo il primo svenimento. La sincope, inclusa nel quadro clinico della sindrome di Morgagni-Edams-Stokes, è caratterizzata dall'assenza di precursori, dall'incapacità di determinare il polso e il battito cardiaco, dal pallore, dal raggiungimento del punto di cianosi e dall'inizio del recupero della coscienza dopo la comparsa di contrazioni cardiache.

Sincope ortostatica si sviluppa solo durante il passaggio dalla posizione orizzontale a quella verticale. Si osserva in pazienti ipotesi, persone con disfunzione autonomica, pazienti anziani e debilitati. Di solito, questi pazienti riferiscono casi ripetuti di vertigini o "appannamento" con un improvviso cambiamento nella posizione del corpo. Spesso la sincope ortostatica non è una condizione patologica e non richiede un trattamento aggiuntivo.

Diagnostica

Un colloquio approfondito e coerente con il paziente, finalizzato all'identificazione del fattore scatenante che ha provocato lo svenimento e all'analisi delle caratteristiche cliniche della sincope, consente al medico di stabilire il tipo di svenimento, determinare adeguatamente la necessità e l'orientamento di una ricerca diagnostica per la patologia alla base sincope. In questo caso, la prima priorità è escludere condizioni urgenti che possono manifestarsi come svenimento (EP, ischemia miocardica acuta, sanguinamento, ecc.). Nella seconda fase viene determinato se la sincope è una manifestazione di una malattia organica del cervello (aneurisma dei vasi cerebrali, ecc.). L'esame iniziale del paziente viene effettuato da un terapista o pediatra, neurologo. In futuro, potrebbe essere necessario consultare un cardiologo, un epilettologo, una MSCT o una risonanza magnetica del cervello, una risonanza magnetica, una scansione duplex o un'ecografia transcranica, una radiografia della colonna vertebrale nella regione cervicale.

Nella diagnosi della sincope di origine sconosciuta, il tilt test ha trovato ampio utilizzo, consentendo di determinare il meccanismo di insorgenza della sincope.

Pronto soccorso per svenimento

L’obiettivo primario è creare le condizioni che favoriscano una migliore ossigenazione del cervello. Per fare ciò, il paziente viene posto in posizione orizzontale, la cravatta viene allentata, il colletto della camicia viene sbottonato e viene fornita aria fresca. Spruzzando acqua fredda sul viso del paziente e portando ammoniaca al naso, cercano di provocare la stimolazione riflessa dei centri vascolari e respiratori. In caso di sincope grave con calo significativo della pressione sanguigna, se le azioni di cui sopra non hanno successo, è indicata la somministrazione di farmaci simpaticotonici (efedrina, fenilefrina). Per l'aritmia si consigliano gli antiaritmici; per l'arresto cardiaco la somministrazione di atropina e le compressioni toraciche.

Trattamento dei pazienti con sincope

Le tattiche terapeutiche nei pazienti con sincope si dividono in trattamento indifferenziato e differenziato. Un approccio indifferenziato è comune a tutti i tipi di sincope ed è particolarmente rilevante quando la genesi della sincope è sconosciuta. Le sue direzioni principali sono: ridurre la soglia dell'eccitabilità neurovascolare, aumentare il livello di stabilità autonomica, raggiungere uno stato di equilibrio mentale. I farmaci di prima scelta nel trattamento degli svenimenti sono i beta-bloccanti (atenololo, metoprololo). Se ci sono controindicazioni all'uso dei beta-bloccanti, vengono utilizzate efedrina e teofillina. I farmaci di seconda linea comprendono i vagolitici (disopiramide, scopolamina). È possibile prescrivere vasocostrittori (etafedrina, midodrina), inibitori della captazione della serotonina (metilfenidato, sertralina). Nel trattamento combinato vengono utilizzati vari sedativi (estratto di radice di valeriana, estratto di menta limone e menta piperita, ergotamina, ergotossina, estratto di belladonna, fenobarbital), a volte tranquillanti (oxazepam, medazepam, fenazepam).

La terapia differenziata per lo svenimento viene selezionata in base al tipo e alle caratteristiche cliniche. Pertanto, il trattamento dello svenimento nella sindrome del seno carotideo si basa sull'uso di farmaci simpatico-e anticolinergici. Nei casi più gravi è indicata la denervazione chirurgica del seno. Il trattamento principale della sincope associata alla nevralgia del trigemino o del glossofaringeo è l'uso di anticonvulsivanti (carbamazepina). La sincope vasovagale viene trattata principalmente come parte della terapia indifferenziata.

La sincope ortostatica ricorrente richiede misure volte a limitare il volume di sangue depositato nella parte inferiore del corpo quando si passa alla posizione eretta. Per ottenere la vasocostrizione periferica vengono prescritti diidroergotamina e α-adrenomimetici e propranololo per bloccare la vasodilatazione dei vasi periferici. I pazienti con sincope cardiogena sono gestiti da un cardiologo. Se necessario, il problema dell'impianto di un defibrillatore cardioverter viene risolto.

Va notato che in tutti i casi di sincope, il trattamento dei pazienti include necessariamente la terapia per malattie concomitanti e causali.

La sincope vasodepressiva (sincope semplice, vasovagale, vasomotoria) si verifica più spesso a causa di vari fattori (di solito stressanti) ed è associata a una forte diminuzione della resistenza periferica totale, alla dilatazione, principalmente dei vasi muscolari periferici.

La sincope vasodepressiva semplice è il tipo più comune di perdita di coscienza a breve termine e, secondo vari ricercatori, varia dal 28 al 93,1% tra i pazienti con sincope.

Sintomi di sincope vasodepressiva (svenimento)

La perdita di coscienza di solito non avviene istantaneamente: di norma è preceduta da un periodo presincope distinto. Tra i fattori e le condizioni provocanti la comparsa della sincope, si notano più spesso reazioni afferenti di tipo stressante: paura, ansia, paura associata a notizie spiacevoli, incidenti, vista di sangue o svenimento negli altri, preparazione, anticipazione e condotta di prelievi di sangue, procedure dentistiche e altre manipolazioni mediche. La sincope si verifica spesso quando si manifesta dolore (forte o lieve) durante le manipolazioni citate o con dolore di origine viscerale (coliche gastrointestinali, toraciche, epatiche, renali, ecc.). In alcuni casi, potrebbero non esserci fattori provocatori diretti.

Le condizioni che contribuiscono all'insorgenza dello svenimento sono il più delle volte il fattore ortostatico (stanza prolungata nel trasporto, in fila, ecc.);

La permanenza in una stanza soffocante provoca l'iperventilazione del paziente come reazione compensatoria, che è un ulteriore forte fattore provocante. Aumento dell'affaticamento, mancanza di sonno, clima caldo, consumo di alcol, febbre: questi e altri fattori creano le condizioni per svenimento.

Durante lo svenimento, il paziente è solitamente immobile, la pelle è pallida o grigio-giallastra, fredda, coperta di sudore. Vengono rilevate bradicardia ed extrasistole. La pressione arteriosa sistolica scende a 55 mm Hg. Arte. Uno studio EEG rivela onde lente nelle gamme delta e delta di elevata ampiezza. La posizione orizzontale del paziente porta ad un rapido aumento della pressione sanguigna; in rari casi l'ipotensione può durare diversi minuti o (in via eccezionale) anche ore. La perdita prolungata di coscienza (più di 15-20 s) può portare a convulsioni toniche e (o) cloniche, minzione involontaria e defecazione.

Lo stato post-sincope varia per durata e gravità ed è accompagnato da manifestazioni asteniche e vegetative. In alcuni casi, l'alzarsi del paziente porta a ripetuti svenimenti con tutti i sintomi sopra descritti.

L'esame dei pazienti rivela una serie di cambiamenti nelle loro sfere mentali e autonomiche: vari tipi di disturbi emotivi (maggiore irritabilità, manifestazioni fobiche, umore basso, stimmi isterici, ecc.), Labilità autonomica e tendenza all'ipotensione arteriosa.

Quando si diagnostica la sincope vasodepressiva, è necessario tenere conto della presenza di fattori provocatori, delle condizioni per la comparsa di svenimenti, del periodo delle manifestazioni pre-sincope, della diminuzione della pressione sanguigna e della bradicardia durante la perdita di coscienza e delle condizioni del pelle nel periodo post-sincope (calda e umida). Un ruolo importante nella diagnosi è giocato dalla presenza di manifestazioni di sindrome psicovegetativa nel paziente, dall'assenza di segni epilettici (clinici e paraclinici) e dall'esclusione di patologie cardiache e altre patologie somatiche.

La patogenesi della sincope vasodepressiva non è ancora chiara. Numerosi fattori identificati dai ricercatori durante lo studio della sincope (predisposizione ereditaria, patologia perinatale, presenza di disturbi autonomici, tendenza alle reazioni parasimpatiche, disturbi neurologici residui, ecc.). non possono spiegare ciascuno individualmente la causa della perdita di coscienza.

G. L. Engel (1947, 1962), sulla base di un'analisi del significato biologico di una serie di reazioni fisiologiche basate sui lavori di Ch. Darwin e W. Cannon, hanno ipotizzato che la sincope vasodepressiva sia una reazione patologica che si verifica a seguito dell'esperienza di ansia o paura in condizioni in cui l'attività (movimento) è inibita o impossibile. Il blocco delle reazioni di “lotta o fuga” porta al fatto che l'eccessiva attività del sistema circolatorio, sintonizzata sull'attività muscolare, non è compensata dal lavoro muscolare. Lo "stato d'animo" dei vasi periferici per un'intensa circolazione sanguigna (vasodilatazione), la mancata attivazione della "pompa venosa" associata all'attività muscolare, portano ad una diminuzione del volume del sangue che scorre al cuore e alla comparsa di bradicardia riflessa. In questo modo viene attivato il riflesso vasodepressore (calo della pressione sanguigna), combinato con la vasoplegia periferica.

Naturalmente, come rileva l'autore, questa ipotesi non è in grado di spiegare tutti gli aspetti della patogenesi della sincope vasodepressiva. Il lavoro degli ultimi anni indica un ruolo importante nella loro patogenesi dell'omeostasi dell'attivazione cerebrale disturbata. Vengono identificati specifici meccanismi cerebrali di disregolazione dei sistemi cardiovascolare e respiratorio associati ad un programma soprasegmentale inadeguato per la regolazione del modello delle funzioni autonomiche. Nello spettro dei disturbi autonomici, non solo le disfunzioni cardiovascolari ma anche quelle respiratorie, comprese le manifestazioni di iperventilazione, sono di grande importanza per la patogenesi e la sintomatologia.

Sincope ortostatica

La sincope ortostatica è una perdita di coscienza a breve termine che si verifica quando il paziente si sposta dalla posizione orizzontale a quella verticale o sotto l'influenza di una lunga permanenza in posizione verticale. Tipicamente la sincope è associata alla presenza di ipotensione ortostatica.

In condizioni normali, la transizione di una persona dalla posizione orizzontale a quella verticale è accompagnata da una leggera e breve diminuzione (alcuni secondi) della pressione sanguigna, seguita da un rapido aumento.

La diagnosi di sincope ortostatica viene effettuata sulla base di un'analisi del quadro clinico (rapporto tra svenimento e fattore ortostatico, perdita istantanea di coscienza senza parasincope pronunciata); la presenza di bassa pressione sanguigna con una frequenza cardiaca normale (assenza di bradicardia, come di solito si verifica con la sincope vasodepressiva, e assenza di tachicardia compensatoria, che di solito si osserva nelle persone sane). Un aiuto importante nella diagnosi è un test di Shellong positivo: un forte calo della pressione sanguigna quando ci si alza da una posizione orizzontale in assenza di tachicardia compensatoria. Una prova importante della presenza di ipotensione ortostatica è l'assenza di un aumento della concentrazione di aldosterone e catecolamine nel sangue e della loro escrezione nelle urine stando in piedi. Un test importante è un test in piedi di 30 minuti, che rileva una diminuzione graduale della pressione sanguigna. Sono necessari anche altri studi speciali per stabilire segni di insufficienza dell'innervazione autonomica periferica.

Ai fini della diagnosi differenziale, è necessario condurre un'analisi comparativa della sincope ortostatica con la sincope vasodepressiva. Per il primo sono importanti una stretta e stretta connessione con le situazioni ortostatiche e l'assenza di altre opzioni di provocazione caratteristiche della sincope vasodepressiva. La sincope vasodepressiva è caratterizzata da un'abbondanza di manifestazioni psicovegetative nei periodi pre e post-sincope, più lente rispetto alla sincope ortostatica, perdita e ritorno di coscienza. Sono essenziali la presenza di bradicardia durante la sincope vasodepressiva e l’assenza sia di bradicardia che di tachicardia durante un calo della pressione arteriosa nei pazienti con sincope ortostatica.

Sincope da iperventilazione (svenimento)

La sincope è una delle manifestazioni cliniche della sindrome da iperventilazione. I meccanismi di iperventilazione possono svolgere contemporaneamente un ruolo significativo nella patogenesi degli svenimenti di varia natura, poiché una respirazione eccessiva porta a numerosi e multisistemici cambiamenti nel corpo.

La particolarità dello svenimento da iperventilazione è che molto spesso il fenomeno dell'iperventilazione nei pazienti può essere combinato con ipoglicemia e dolore. Nei pazienti predisposti a reazioni vasomotorie patologiche, in quelli con ipotensione posturale, un test di iperventilazione può causare presincope o addirittura svenimento, soprattutto se il paziente è in posizione eretta. L'introduzione di 5 unità di insulina in tali pazienti prima del test sensibilizza significativamente il test e la perdita di coscienza si verifica più rapidamente. Allo stesso tempo, esiste una certa connessione tra il livello di compromissione della coscienza e i cambiamenti simultanei nell'EEG, come evidenziato dai ritmi lenti delle bande 5 e G.

Occorre distinguere due varianti di sincope da iperventilazione con meccanismi patogenetici specifici diversi:

• variante ipocapnica o acapnica della sincope da iperventilazione;
• sincope da iperventilazione di tipo vasodepressore. Le varianti identificate nella loro forma pura sono rare; più spesso, l'una o l'altra variante predomina nel quadro clinico.

Variante ipocapnica (acapnica) della sincope da iperventilazione

La versione ipocapnica (acapnica) della sincope da iperventilazione è determinata dal suo meccanismo principale: la reazione del cervello a una diminuzione della tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue circolante, che, insieme all'alcalosi respiratoria e all'effetto Bohr (uno spostamento dell'ossiemoglobina curva di dissociazione a sinistra, che causa un aumento del trofismo dell'ossigeno nell'emoglobina e la difficoltà della sua eliminazione per la transizione nel tessuto cerebrale) porta ad uno spasmo riflesso dei vasi cerebrali e all'ipossia del tessuto cerebrale.

Le caratteristiche cliniche includono la presenza di una presincope prolungata. Va notato che l'iperventilazione persistente in queste situazioni può essere espressione sia di una crisi vegetativa in corso nel paziente (attacco di panico) con una forte componente iperventilatoria (crisi di iperventilazione), sia di un attacco isterico con aumento della respirazione, che porta alla crisi secondaria i suddetti spostamenti secondo il meccanismo della conversione complicata. Lo stato di presvenimento, quindi, può essere piuttosto lungo (minuti, decine di minuti), accompagnato durante le crisi vegetative da corrispondenti manifestazioni mentali, vegetative e di iperventilazione (paura, ansia, palpitazioni, cardialgia, mancanza d'aria, parestesie, tetania, poliuria, ecc.) .).

Una caratteristica importante della variante ipocapnica della sincope da iperventilazione è l'assenza di improvvisa perdita di coscienza. Di norma, all'inizio ci sono segni di uno stato di coscienza alterato: una sensazione di irrealtà, stranezza dell'ambiente, una sensazione di leggerezza nella testa, un restringimento della coscienza. L'aggravamento di questi fenomeni porta alla fine al restringimento, alla riduzione della coscienza e alla caduta del paziente. In questo caso, si nota il fenomeno dello sfarfallio della coscienza: periodi alternati di ritorno e perdita di coscienza. Le successive domande rivelano la presenza nel campo di coscienza del paziente di varie immagini, talvolta piuttosto vivide. In alcuni casi, i pazienti indicano l'assenza di una completa perdita di coscienza e la conservazione della percezione di alcuni fenomeni del mondo esterno (ad esempio, il discorso parlato) con l'impossibilità di reagire ad essi. La durata della perdita di coscienza può anche essere notevolmente più lunga rispetto al semplice svenimento. A volte raggiunge i 10-20 o anche i 30 minuti. Essenzialmente, questa è una continuazione dello sviluppo del parossismo di iperventilazione in posizione supina.

Una tale durata del fenomeno di coscienza compromessa con fenomeni di coscienza tremolante può anche indicare la presenza di un'organizzazione psicofisiologica unica in una persona con tendenza alle reazioni di conversione (isteriche).

All'esame, questi pazienti possono manifestare vari tipi di disturbi respiratori: aumento della respirazione (iperventilazione) o lunghi periodi di arresto respiratorio (apnea).

L'aspetto dei pazienti durante i disturbi della coscienza in tali situazioni è solitamente poco modificato e anche i parametri emodinamici non vengono influenzati in modo significativo. Forse il concetto di “svenimento” in relazione a questi pazienti non è del tutto adeguato; molto probabilmente stiamo parlando di una sorta di “trance” stato alterato di coscienza a seguito delle conseguenze di un'iperventilazione persistente in combinazione con alcune caratteristiche del sistema psicofisiologico modello. Tuttavia, il grave disturbo della coscienza, la caduta dei pazienti e, soprattutto, la stretta connessione di questi disturbi con il fenomeno dell'iperventilazione, così come con altre reazioni, comprese quelle vasodepressive, in questi stessi pazienti richiedono la considerazione dei disturbi discussi della coscienza in questa sezione. A ciò va aggiunto che le conseguenze fisiologiche dell'iperventilazione, a causa della loro natura globale, possono rivelare e includere nel processo patologico altri cambiamenti patologici nascosti, in particolare cardiaci, come, ad esempio, la comparsa di gravi aritmie - il risultato di il pacemaker si sposta al nodo atrioventricolare e persino al ventricolo con lo sviluppo del ritmo nodale atrioventricolare o idioventricolare.

Le conseguenze fisiologiche indicate dell'iperventilazione dovrebbero, a quanto pare, essere correlate con un'altra: la seconda variante delle manifestazioni sincopali durante l'iperventilazione.

Variante vasodepressiva della sincope da iperventilazione

La variante vasodepressiva della sincope da iperventilazione è associata all'inclusione di un altro meccanismo nella patogenesi della sincope: un forte calo della resistenza dei vasi periferici con la loro dilatazione generalizzata senza un aumento compensatorio della frequenza cardiaca. Il ruolo dell'iperventilazione nei meccanismi di ridistribuzione del sangue nell'organismo è ben noto. Pertanto, in condizioni normali, l'iperventilazione provoca una ridistribuzione del sangue nel sistema cervello-muscolo, vale a dire una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale e un aumento del flusso sanguigno muscolare. L'eccessiva ed inadeguata attivazione di questo meccanismo costituisce la base fisiopatologica per l'insorgenza della sincope vasodepressiva nei pazienti con disturbi di iperventilazione.

Il quadro clinico di questa variante dello svenimento consiste nella presenza di due componenti importanti, che causano alcune differenze rispetto alla variante semplice, senza iperventilazione, della sincope vasodepressiva. In primo luogo, si tratta di un quadro clinico della parasincope “più ricco”, espresso nel fatto che le manifestazioni psicovegetative sono significativamente rappresentate sia nel periodo pre- che post-sincope. Molto spesso si tratta di manifestazioni affettive vegetative, inclusa iperventilazione. Inoltre, in alcuni casi, si verificano convulsioni tetaniche carpopedali, che possono essere erroneamente considerate di origine epilettica.

Come già detto, la sincope vasodepressiva è essenzialmente, in un certo senso, uno stadio dello sviluppo di un parossismo vegetativo ridotto (e in alcuni casi espanso), o più precisamente di iperventilazione. La perdita di coscienza è un evento più significativo per i pazienti e per gli altri, quindi i pazienti spesso omettono gli eventi del periodo presincope dalla loro storia. Un'altra componente importante nell'espressione clinica della sincope vasodepressiva da iperventilazione è la sua frequente (solitamente naturale) combinazione con manifestazioni di un tipo di disturbo della coscienza acapnico (ipocapnico). La presenza di elementi di uno stato di coscienza alterato nel periodo presincopale e di fenomeni di sfarfallio di coscienza durante il periodo di perdita di coscienza forma in molti casi un quadro clinico insolito che provoca un senso di smarrimento tra i medici. Pertanto, nei pazienti che sono svenuti secondo il tipo vasodepressore familiare ai medici, durante lo svenimento stesso è stata osservata una certa fluttuazione: uno sfarfallio della coscienza. Di norma, i medici hanno un'idea sbagliata sulla presenza dei principali meccanismi isterici nella genesi degli svenimenti in questi pazienti.

Un segno clinico importante di questa variante della sincope è lo svenimento ripetuto nel tentativo di alzarsi nei pazienti che si trovano in posizione orizzontale nel periodo post-sincope.

Un'altra caratteristica della sincope da iperventilazione vasodepressiva è la presenza di una gamma più ampia di fattori provocatori rispetto ai pazienti con svenimento semplice ordinario. Particolarmente significative per tali pazienti sono le situazioni in cui il sistema respiratorio è coinvolto oggettivamente e soggettivamente: calore, presenza di odori forti, ambienti soffocanti e chiusi, che causano paure fobiche nei pazienti con comparsa di sensazioni respiratorie e successiva iperventilazione, ecc.

La diagnosi viene fatta tenendo conto di un'analisi fenomenologica approfondita e della presenza nella struttura dei periodi parasincope e sincopale di segni che indicano la presenza di fenomeni affettivi, vegetativi, iperventilatori e tetanici pronunciati, nonché stati alterati di coscienza, la presenza del fenomeno dello sfarfallio della coscienza.

Devono essere applicati i criteri per la diagnosi della sindrome da iperventilazione.

La diagnosi differenziale viene effettuata con l'epilessia e l'isteria. Gravi manifestazioni psicovegetative, presenza di convulsioni tetaniche, un lungo periodo di disturbo della coscienza (che a volte è considerato uno stordimento post-ictale) - tutto ciò in alcuni casi porta a una diagnosi errata di epilessia, in particolare di epilessia del lobo temporale.

In queste situazioni, la diagnosi di sincope da iperventilazione è aiutata da un periodo pre-sincope più lungo (minuti, decine di minuti, talvolta ore) rispetto all'epilessia (secondi). L'assenza di altri cambiamenti clinici ed EEG caratteristici dell'epilessia, la mancanza di miglioramento nella prescrizione di anticonvulsivanti e la presenza di un effetto significativo durante la somministrazione di farmaci psicotropi e (o) la correzione della respirazione ci permettono di escludere la natura epilettica della sofferenza. Inoltre, è essenziale una diagnosi positiva di sindrome da iperventilazione.

Sincope carotidea (svenimento)

La sincope sinocarotidea (sindrome da ipersensibilità, ipersensibilità del seno carotideo) è uno stato di svenimento, nella cui patogenesi il ruolo principale è giocato dall'aumentata sensibilità del seno carotideo, che porta a disturbi nella regolazione del ritmo cardiaco, del tono periferico o vasi cerebrali.

Nel 30% delle persone sane, la pressione sul seno carotideo provoca varie reazioni vascolari; Tali reazioni si verificano ancora più spesso nei pazienti con ipertensione (75%) e nei pazienti in cui l'ipertensione arteriosa è associata ad aterosclerosi (80%). Allo stesso tempo, la sincope viene osservata solo nel 3% dei pazienti di questo gruppo. Molto spesso, lo svenimento associato all'ipersensibilità del seno carotideo si verifica dopo 30 anni, soprattutto negli uomini anziani e senili.

Una caratteristica di questi svenimenti è la loro connessione con l'irritazione del seno carotideo. Molto spesso ciò si verifica quando si muove la testa, si inclina la testa all'indietro (dal parrucchiere mentre si fa la barba, quando si guardano le stelle, si segue un aereo in volo, si guardano i fuochi d'artificio, ecc.). Sono importanti anche l'uso di colletti stretti e duri o la cravatta stretta e la presenza di formazioni simili a tumori sul collo, che comprimono la regione sinocarotidea. Lo svenimento può verificarsi anche mentre si mangia.

In alcuni pazienti il ​​periodo presincopale può essere praticamente assente; a volte anche la condizione dopo la sincope è meno pronunciata.

In alcuni casi, i pazienti presentano uno stato pre-sincope di breve durata ma chiaramente definito, manifestato da grave paura, mancanza di respiro e sensazione di costrizione alla gola e al torace. Alcuni pazienti dopo la sincope sperimentano una sensazione di infelicità, astenia e depressione. La durata della perdita di coscienza può variare, molto spesso varia da 10 a 60 secondi; in alcuni pazienti sono possibili convulsioni.

Nell'ambito di questa sindrome, è consuetudine distinguere tre tipi di sincope: tipo vagale (bradicardia o asistolia), tipo vasodepressore (diminuzione, calo della pressione sanguigna con frequenza cardiaca normale) e tipo cerebrale, quando perdita di coscienza associata a l'irritazione del seno carotideo non è accompagnata da disturbi del ritmo cardiaco o da un calo della pressione sanguigna.

La versione cerebrale (centrale) della sincope carotidea può essere accompagnata, oltre a disturbi della coscienza, anche da disturbi del linguaggio, episodi di lacrimazione involontaria, forti sensazioni di grave debolezza e perdita del tono muscolare, che si manifestano nel periodo parasincope. Il meccanismo della perdita di coscienza in questi casi è apparentemente associato ad una maggiore sensibilità non solo del seno sinocarotideo, ma anche dei centri del viale, che, tuttavia, è caratteristico di tutte le varianti di ipersensibilità del seno carotideo.

È importante che, oltre alla perdita di coscienza, nella sindrome da ipersensibilità del seno carotideo si possano osservare altri sintomi che facilitano la diagnosi corretta. Pertanto sono stati descritti attacchi di grave debolezza e persino perdita del tono posturale come cataplessia senza disturbi della coscienza.

Per diagnosticare la sincope sinocarotidea è di fondamentale importanza eseguire un test pressorio sulla zona del seno carotideo. Un test pseudo-positivo può verificarsi se, in un paziente con lesioni aterosclerotiche delle arterie carotidi, la compressione porta essenzialmente alla compressione dell'arteria carotide e all'ischemia cerebrale. Per evitare questo errore abbastanza comune, è imperativo eseguire prima l'auscultazione di entrambe le arterie carotidi. Successivamente, in posizione sdraiata, esercitare una pressione sul seno carotideo (o massaggiarlo) alternativamente. I criteri per diagnosticare la sindrome del seno carotideo sulla base del test dovrebbero essere considerati i seguenti:

1. il verificarsi di un periodo di asistolia superiore a 3 s (variante cardioinibitoria);
2. diminuzione della pressione arteriosa sistolica di oltre 50 mmHg. Arte. o più di 30 mmHg. Arte. con il contemporaneo verificarsi di svenimenti (variante vasodepressiva).

La prevenzione della reazione cardioinibitoria si ottiene somministrando atropina e la reazione vasodepressiva mediante somministrazione di adrenalina.

Quando si effettua la diagnosi differenziale è necessario distinguere tra la variante vasodepressiva della sincope sinocarotidea e la sincope vasodepressiva semplice. Età avanzata, sesso maschile, fenomeni presincopali meno pronunciati (e talvolta la loro assenza), presenza di una malattia che causa una maggiore sensibilità del seno sinocarotideo (aterosclerosi della carotide, vasi coronarici, presenza di varie formazioni nel collo) e , infine, una stretta connessione tra il verificarsi di svenimenti e la situazione di irritazione del seno sinocarotideo (movimenti della testa, ecc.), nonché un test positivo con pressione sul seno carotideo: tutti questi fattori consentono di differenziare il vasodepressore versione della sincope sinocarotidea da sincope vasodepressiva semplice.

In conclusione, va notato che l'ipersensibilità carotidea non è sempre direttamente correlata ad alcuna specifica patologia organica, ma può dipendere dallo stato funzionale del cervello e del corpo. In quest'ultimo caso, l'aumento della sensibilità del seno carotideo può essere incluso nella patogenesi di altri tipi di svenimenti di natura neurogena (compreso quello psicogeno).

Tosse sincope (svenimento)

Sincope da tosse (svenimento) - condizioni di svenimento associate alla tosse; di solito si verificano sullo sfondo di un grave attacco di tosse nelle malattie dell'apparato respiratorio (bronchite cronica, laringite, pertosse, asma bronchiale, enfisema), condizioni patologiche cardiopolmonari, nonché nelle persone senza queste malattie.

Patogenesi dello svenimento per tosse. Come risultato di un forte aumento della pressione intratoracica e intra-addominale, il flusso sanguigno al cuore diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce e si verificano le condizioni per l'interruzione della compensazione della circolazione cerebrale. Vengono suggeriti anche altri meccanismi patogenetici: stimolazione del sistema recettoriale del nervo vago del seno carotideo, barocettori e altri vasi, che può portare a cambiamenti nell'attività della formazione reticolare, reazioni vasodepressive e cardioinibitorie. Uno studio poligrafico sul sonno notturno in pazienti con tosse sincope ha rivelato che i disturbi del sonno sono identici a quelli osservati nella sindrome Pickwickiana, causati dalla disfunzione delle formazioni centrali del tronco cerebrale responsabili della regolazione della respirazione e che fanno parte della formazione reticolare del tronco encefalico. Viene inoltre discusso il ruolo dell'apnea, la presenza di meccanismi di iperventilazione e la circolazione venosa compromessa. Per molto tempo si è creduto che la sincope da tosse fosse una variante dell’epilessia, e per questo venivano chiamate “bettolessi”. La tosse era considerata un fenomeno che provocava un attacco epilettico o una forma peculiare di aura epilettica. Negli ultimi anni è diventato evidente che la sincope della tosse non è di natura epilettica.

Si ritiene che i meccanismi di sviluppo della sincope della tosse siano identici allo svenimento, che si verifica quando aumenta la pressione intratoracica, ma in situazioni diverse. Si tratta di sincopi quando si ride, si starnutisce, si vomita, si urina e si defeca, accompagnati da sforzi, si solleva pesi, si suonano strumenti a fiato, ad es. in tutti i casi in cui la tensione viene eseguita con la laringe chiusa (straining). La sincope della tosse, come già notato, si verifica sullo sfondo di un attacco di tosse il più delle volte in pazienti con malattie broncopolmonari e cardiache, mentre la tosse è solitamente forte, forte, con una serie di shock espiratori che si susseguono. La maggior parte degli autori identifica e descrive alcune caratteristiche costituzionali e personali dei pazienti. Ecco come appare un ritratto generalizzato: questi sono, di regola, uomini di età superiore ai 35-40 anni, forti fumatori, sovrappeso, petto ampio, che amano mangiare e bere deliziosamente e molto, stenici, professionali, che ridono ad alta voce e tosse forte e pesante.

Il periodo pre-sincope è praticamente assente: in alcuni casi possono non esserci chiare manifestazioni post-sincope. La perdita di coscienza non dipende dalla postura del corpo. Durante la tosse che precede la sincope si osservano cianosi del viso e gonfiore delle vene del collo. Durante lo svenimento, che molto spesso è di breve durata (2-10 secondi, sebbene possa durare fino a 2-3 minuti), sono possibili contrazioni convulsive. La buccia è solitamente di colore grigio-bluastro; Il paziente suda copiosamente.

Una caratteristica di questi pazienti è il fatto che la sincope, di regola, non può essere riprodotta o provocata dalla manovra di Valsalva, che, come è noto, modella in un certo senso i meccanismi patogenetici dello svenimento. Talvolta è possibile indurre disturbi emodinamici o addirittura svenimenti applicando un test pressorio sul seno carotideo, il che consente ad alcuni autori di considerare la sincope da tosse come una variante unica della sindrome da ipersensibilità del seno carotideo.

La diagnosi di solito non è difficile. Va ricordato che in situazioni in cui sono presenti gravi malattie polmonari e tosse grave, i pazienti potrebbero non lamentarsi di svenimenti, soprattutto se sono di breve durata e rari. In questi casi è importante fare domande attive. Di decisiva importanza diagnostica sono la connessione tra sincope e tosse, le peculiarità della costituzione della personalità dei pazienti, la gravità dei fenomeni parasincope e il colorito grigio-cianotico durante la perdita di coscienza.

La diagnosi differenziale è necessaria nella situazione in cui la tosse può essere un agente non specifico provocante la sincope in pazienti con ipotensione ortostatica e in presenza di malattie cerebrovascolari occlusive. In questi casi, il quadro clinico della malattia è diverso rispetto alla sincope da tosse: la tosse non è l'unico e principale fattore che provoca lo svenimento, ma è solo uno di questi fattori.

Sincopaina (svenimento) durante la deglutizione

Le condizioni di sincope riflessa associate ad una maggiore attività del nervo vago e (o) ad una maggiore sensibilità dei meccanismi cerebrali e del sistema cardiovascolare alle influenze vagali includono anche la sincope che si verifica durante la deglutizione del cibo.

La maggior parte degli autori associa la patogenesi di tale sincope all'irritazione delle fibre afferenti sensibili del sistema nervoso vago, che porta all'attivazione del riflesso vasovagale, cioè si verifica una scarica efferente, condotta lungo le fibre motorie del nervo vago e causando battito cardiaco arresto. Esiste anche un'idea di un'organizzazione patogenetica più complessa di questi meccanismi in situazioni di svenimento durante la deglutizione, vale a dire la formazione di un riflesso patologico multineuronale interorgano sullo sfondo della disfunzione delle strutture della linea mediana del cervello.

La classe delle sincopi vasovagali è piuttosto ampia: si osservano nelle malattie dell'esofago, della laringe, del mediastino, dello stiramento degli organi interni, dell'irritazione della pleura o del peritoneo; possono verificarsi durante procedure diagnostiche quali esofagogastroscopia, broncoscopia, intubazione. Il verificarsi di sincope associata alla deglutizione è stato descritto anche in soggetti praticamente sani. La sincope durante la deglutizione si verifica più spesso nei pazienti con diverticoli esofagei, cardiospasmo, stenosi esofagea, ernia iatale e acalasia cardiaca. Nei pazienti affetti da nevralgia glossofaringea, l'atto della deglutizione può provocare un parossismo doloroso seguito da sincope. Considereremo questa situazione separatamente nella sezione appropriata.

I sintomi assomigliano a quelli della sincope vasodepressiva (semplice); la differenza è che esiste una chiara connessione con l'assunzione di cibo e l'atto di deglutizione, nonché con il fatto che con studi speciali (o con provocazione) la pressione sanguigna non diminuisce e si verifica un periodo di asistolia (arresto cardiaco).

Occorre distinguere due varianti di sincope associata all'atto di deglutizione: la prima variante è la comparsa di svenimento in persone con la suddetta patologia del tratto gastrointestinale senza malattie di altri sistemi, in particolare quello cardiovascolare; la seconda opzione, più comune, è la presenza di una patologia combinata dell'esofago e del cuore. Di norma, stiamo parlando di angina pectoris o di un precedente infarto miocardico. La sincope si verifica, di regola, sullo sfondo della prescrizione di farmaci digitalici.

La diagnosi non presenta molte difficoltà quando esiste una chiara connessione tra l'atto della deglutizione e l'insorgenza della sincope. Allo stesso tempo, un paziente può anche incontrare altri fattori provocatori causati dall'irritazione di alcune aree durante il sondaggio dell'esofago, il suo allungamento, ecc. In questi casi, di regola, tali manipolazioni vengono eseguite con la registrazione simultanea dell'ECG.

Di grande importanza diagnostica è il fatto della possibile prevenzione della sincope mediante la pre-somministrazione di farmaci tipo atropina.

Sincope notturna (svenimento)

Lo svenimento durante la minzione è un esempio lampante di sincope a patogenesi multifattoriale. A causa dei numerosi fattori patogenetici, la sincope notturna viene classificata come svenimento situazionale o nella classe degli svenimenti al risveglio notturno. Tipicamente, la sincope notturna si verifica dopo o (meno comunemente) durante la minzione.

La patogenesi dello svenimento correlato alle vie urinarie non è completamente compresa. Tuttavia, il ruolo di una serie di fattori è relativamente ovvio: tra questi figurano l'attivazione degli influssi vagali e la comparsa di ipotensione arteriosa in seguito allo svuotamento della vescica (una reazione simile è tipica anche per le persone sane), l'attivazione dei riflessi barocettoriali come risultato della trattenuta del respiro e dello sforzo (soprattutto durante la defecazione e la minzione), una posizione di estensione del busto, che rende difficile il ritorno del sangue venoso al cuore. Importanti sono anche il fenomeno dell'alzarsi dal letto (che è essenzialmente un carico ortostatico dopo una lunga posizione orizzontale), la prevalenza dell'iperparasimpaticotonia notturna e altri fattori. Quando si esaminano tali pazienti, vengono spesso determinate la presenza di segni di ipersensibilità del seno carotideo, una storia di trauma cranico, una storia recente di malattie somatiche che astenizzano il corpo e il consumo di bevande alcoliche alla vigilia dello svenimento è spesso notato. Molto spesso, le manifestazioni presincopali sono assenti o lievemente espresse. Lo stesso va detto per il periodo post-sincope, anche se alcuni ricercatori notano la presenza di disturbi astenici e ansiosi nei pazienti dopo la sincope. Molto spesso, la durata della perdita di coscienza è breve e le convulsioni sono rare. La maggior parte dei casi di sincope si sviluppa negli uomini dopo i 40 anni, solitamente di notte o al mattino presto. Alcuni pazienti, come notato, indicano di bere alcolici il giorno prima. È importante sottolineare che la sincope può essere associata non solo alla minzione, ma anche alla defecazione. Spesso il verificarsi di svenimenti durante l'attuazione di questi atti solleva la questione se la minzione e la defecazione siano lo sfondo sul quale si è verificato lo svenimento, o se stiamo parlando di un attacco epilettico, manifestato dalla comparsa di un'aura, espressa dall'impulso urinare.

La diagnosi è difficile solo nei casi in cui la sincope notturna fa sospettare una sua possibile origine epilettica. Un'analisi approfondita delle manifestazioni cliniche e uno studio EEG con provocazione (stimolazione luminosa, iperventilazione, privazione del sonno) consentono di chiarire la natura della sincope notturna. Se dopo gli studi permangono difficoltà diagnostiche, è indicato uno studio EEG durante il sonno notturno.

Sincope con nevralgia del nervo glossofaringeo

Vale la pena evidenziare due meccanismi patologici alla base di questo svenimento: vasodepressore e cardioinibitore. Oltre ad una certa connessione tra nevralgia glossofaringea e comparsa di secrezioni vagotoniche, è importante anche l'ipersensibilità del seno carotideo, che spesso si riscontra in questi pazienti.

Quadro clinico. Molto spesso, lo svenimento si verifica a seguito di un attacco di nevralgia glossofaringea, che è sia un fattore provocante che un'espressione di una sorta di stato presincope. Il dolore è intenso, bruciante, localizzato alla radice della lingua nella zona delle tonsille, del palato molle, della faringe e talvolta si irradia al collo e all'angolo della mascella inferiore. Il dolore appare all'improvviso e scompare altrettanto improvvisamente. È caratterizzato dalla presenza di zone trigger, la cui irritazione provoca un attacco doloroso. Molto spesso, il verificarsi di un attacco è associato alla masticazione, alla deglutizione, al parlare o allo sbadiglio. La durata di un attacco doloroso va da 20-30 secondi a 2-3 minuti. Termina con la sincope, che può verificarsi senza contrazioni convulsive o essere accompagnata da convulsioni.

Al di fuori degli attacchi dolorosi, i pazienti, di regola, si sentono in modo soddisfacente; in rari casi, può persistere un forte dolore sordo. Queste sincopi si verificano abbastanza raramente, soprattutto nelle persone di età superiore ai 50 anni. Il massaggio del seno carotideo in alcuni casi provoca tachicardia, asistolia o vasodilatazione a breve termine e svenimenti senza attacchi dolorosi nei pazienti. La zona trigger può essere localizzata nel canale uditivo esterno o nella mucosa del rinofaringe, quindi le manipolazioni in queste aree provocano un attacco doloroso e svenimento. La pre-somministrazione di farmaci tipo atropina previene la comparsa della sincope.

La diagnosi, di regola, non causa difficoltà. La connessione tra svenimento e nevralgia glossofaringea e la presenza di segni di ipersensibilità del seno carotideo sono criteri diagnostici affidabili. C'è un'opinione in letteratura secondo cui la sincope può verificarsi estremamente raramente con la nevralgia del trigemino.

Sincope ipoglicemica (svenimento)

Una diminuzione della concentrazione di zucchero al di sotto di 1,65 mmol/l porta solitamente a disturbi della coscienza e alla comparsa di onde lente sull'EEG. L'ipoglicemia, di regola, è combinata con l'ipossia del tessuto cerebrale e le reazioni del corpo sotto forma di iperinsulinemia e iperadrenalina causano varie manifestazioni vegetative.

Molto spesso, la sincope ipoglicemica si osserva in pazienti con diabete mellito, con intolleranza congenita al fruttosio, in pazienti con tumori benigni e maligni, in presenza di iperinsulinismo organico o funzionale e con deficit nutrizionale. Nei pazienti con insufficienza ipotalamica e labilità autonomica si possono osservare anche fluttuazioni dei livelli di zucchero nel sangue, che possono portare a questi cambiamenti.

Esistono due tipi principali di sincope che possono verificarsi con l'ipoglicemia:

• vera sincope ipoglicemica, in cui i principali meccanismi patogenetici sono ipoglicemici, e
• sincope vasodepressiva, che può verificarsi a causa dell'ipoglicemia.

Apparentemente, nella pratica clinica si parla molto spesso di una combinazione di questi due tipi di sincope.

Vera sincope ipoglicemica (svenimento)

Il nome "sincope", o svenimento, è abbastanza arbitrario per questo gruppo di condizioni, poiché le manifestazioni cliniche dell'ipoglicemia possono essere molto diverse. Possiamo parlare di coscienza alterata, in cui emergono sonnolenza, disorientamento, amnesia o, al contrario, uno stato di agitazione psicomotoria con aggressività, delirio, ecc .. In questo caso, il grado di coscienza alterata può essere diverso. I disturbi autonomici sono caratteristici: sudorazione grave, tremore interno, ipercinesia simile a brividi, debolezza. Un sintomo caratteristico è un'acuta sensazione di fame. Sullo sfondo di una perdita di coscienza, che si verifica in modo relativamente lento, si osservano valori normali del polso e della pressione sanguigna e la perdita di coscienza è indipendente dalla posizione del corpo. In questo caso si possono osservare sintomi neurologici: diplopia, emiparesi, una transizione graduale dallo “svenimento” al coma. In queste situazioni si rileva ipoglicemia nel sangue; l'introduzione del glucosio provoca un effetto drammatico: tutte le manifestazioni scompaiono. La durata della perdita di coscienza può variare, ma uno stato ipoglicemico è spesso caratterizzato da una lunga durata.

Variante vasodepressiva della sincope ipoglicemica

Uno stato di coscienza alterato (sonnolenza, letargia) e manifestazioni vegetative pronunciate (debolezza, sudorazione, fame, tremore) creano condizioni reali per il verificarsi della solita sincope vasodepressiva stereotipata. Va sottolineato che un importante punto provocatorio è la presenza nella struttura di manifestazioni vegetative del fenomeno dell'iperventilazione. La combinazione di iperventilazione e ipoglicemia aumenta notevolmente la probabilità di sincope.

Va inoltre ricordato che nei pazienti con diabete si può verificare un danno alle fibre autonomiche periferiche (sindrome da insufficienza autonomica progressiva), che provoca una disregolazione del tono vascolare come l'ipotensione ortostatica. I fattori provocanti più comuni sono lo stress fisico, il digiuno, il periodo successivo al consumo di cibo o zucchero (immediatamente o dopo 2 ore) e un sovradosaggio durante il trattamento con insulina.

Per la diagnosi clinica della sincope ipoglicemica, l'analisi dello stato presincope è di grande importanza. Un ruolo importante è svolto dalla coscienza alterata (e persino dal comportamento) in combinazione con disturbi autonomici caratteristici (grave debolezza, fame, sudorazione e forte tremore) senza in alcuni casi evidenti cambiamenti nei parametri emodinamici e nella relativa durata di questo stato. La perdita di coscienza, soprattutto nei casi di vera sincope ipoglicemica, può durare diversi minuti e sono possibili convulsioni, emiparesi e transizione al coma ipoglicemico.

Nella maggior parte dei casi, la coscienza ritorna gradualmente; il periodo post-sincope è caratterizzato da grave astenia, adinamia e manifestazioni vegetative. È importante scoprire se il paziente ha il diabete e se è in cura con insulina.

Sincope di natura isterica

La sincope isterica si verifica molto più spesso di quanto diagnosticato, la sua frequenza si avvicina alla frequenza della sincope semplice (vasodepressore).

Il termine “sincope” o “svenimento” nel caso in esame è del tutto arbitrario, tuttavia in questi pazienti possono verificarsi abbastanza spesso fenomeni vasodepressivi. A questo proposito vanno distinti due tipi di sincope isterica:

• pseudosincope isterica (pseudosincope) e
• sincope a seguito di una conversione complicata.

Il termine “pseudo-convulsioni” si è affermato nella letteratura moderna. Ciò significa che il paziente ha manifestazioni parossistiche, espresse in disturbi sensoriali, motori, autonomici, nonché disturbi della coscienza, che ricordano nella loro fenomenologia le crisi epilettiche, che, tuttavia, sono di natura isterica. Per analogia con il termine “pseudo-convulsioni”, il termine “pseudosincope” o “pseudosincope” indica una certa identità del fenomeno stesso con il quadro clinico dello svenimento semplice.

Pseudosincope isterica

La pseudosincope isterica è una forma di comportamento conscia o inconscia del paziente, che è essenzialmente una forma di comunicazione corporea, simbolica, non verbale, che riflette un conflitto psicologico profondo o evidente, molto spesso di tipo nevrotico, e ha una "facciata" , “forma” di uno stato di svenimento sincopale. Va detto che un modo così apparentemente insolito di espressione psicologica e di autoespressione in certe epoche era una forma accettata di espressione di forti emozioni nella società (“la principessa svenne”).

Il periodo presincope può essere di durata variabile e talvolta assente. È generalmente accettato che lo svenimento isterico richieda almeno due condizioni: la situazione (conflittuale, drammatica, ecc.) E il pubblico. A nostro avviso, la cosa più importante è organizzare informazioni affidabili sullo "svenimento" per la persona giusta. Pertanto, la sincope è possibile anche in una situazione “scarsamente affollata”, in presenza solo del bambino o della madre, ecc. La più preziosa per la diagnosi è l'analisi della “sincope” stessa. La durata della perdita di coscienza può essere diversa: secondi, minuti, ore. Quando si parla di orologi è più corretto parlare di “letargo isterico”. Durante la violazione della coscienza (che può essere incompleta, di cui spesso i pazienti parlano dopo essersi ripresi dallo "svenimento"), possono verificarsi varie manifestazioni convulsive, spesso di natura stravagante e pretenziosa. Il tentativo di aprire gli occhi del paziente incontra talvolta una feroce resistenza. Di norma le pupille reagiscono normalmente alla luce, in assenza dei fenomeni motori sopra menzionati, la pelle ha un colore e un'umidità normali, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna, l'ECG e l'EEG rientrano nei limiti normali. Il recupero dallo stato di “incoscienza” è solitamente rapido, e ricorda il recupero da una sincope ipoglicemica dopo la somministrazione di glucosio per via endovenosa. La condizione generale dei pazienti è molto spesso soddisfacente; a volte c'è un atteggiamento calmo del paziente verso ciò che è accaduto (sindrome della bella indifferenza), che contrasta nettamente con la condizione delle persone (molto spesso i propri cari) che hanno osservato la sincope.

Per la diagnosi di pseudosincope isterica, è di grande importanza condurre un'analisi psicologica profonda per identificare la psicogenesi del paziente. È importante scoprire se il paziente ha una storia di manifestazioni di conversione simili e altre (il più delle volte sotto forma di cosiddetti stigmi isterici: scomparsa emotiva della voce, visione compromessa, sensibilità, movimenti, comparsa di mal di schiena, eccetera.); è necessario stabilire l'età e l'esordio della malattia (i disturbi isterici iniziano molto spesso nell'adolescenza). È importante escludere patologie organiche cerebrali e somatiche. Tuttavia, il criterio diagnostico più affidabile è l'analisi della sincope stessa, identificando le caratteristiche sopra indicate.

Il trattamento comprende misure psicoterapeutiche in combinazione con farmaci psicotropi.

Sincope a seguito di una conversione complicata

Se un paziente affetto da isteria sviene, ciò non significa che lo svenimento sia sempre isterico. La probabilità di sincope semplice (vasodepressore) in un paziente con disturbi isterici è apparentemente la stessa di un'altra persona sana o di un paziente con disfunzione autonomica. Tuttavia, i meccanismi isterici possono creare determinate condizioni che contribuiscono ampiamente alla comparsa della sincope attraverso meccanismi diversi da quelli sopra descritti nei pazienti con pseudosincope isterica. Il punto è che le crisi motorie di conversione (dimostrative), accompagnate da gravi disturbi autonomici, portano alla comparsa di sincope a causa della disfunzione autonomica specificata. La perdita di coscienza avviene quindi in modo secondario ed è associata a meccanismi vegetativi e non secondo il programma del solito scenario di comportamento isterico. Una variante tipica della conversione “complicata” è la sincope da iperventilazione.

Nella pratica clinica, in un paziente possono verificarsi combinazioni di questi due tipi di sincope. La presa in considerazione dei vari meccanismi consente un’analisi clinica più accurata e un trattamento più adeguato.

Epilessia

Ci sono alcune situazioni in cui i medici si trovano ad affrontare la questione della diagnosi differenziale tra epilessia e sincope.

Tali situazioni potrebbero essere:

1. il paziente avverte convulsioni (sincope convulsiva) durante la perdita di coscienza;
2. in un paziente con sincope nel periodo interictale, sull'EEG viene rilevata un'attività parossistica;
3. Un paziente con epilessia sperimenta una perdita di coscienza che segue il “programma” dello svenimento.

Va notato che le convulsioni durante la perdita di coscienza durante la sincope compaiono, di regola, durante parossismi gravi e prolungati. Con la sincope, la durata delle crisi è più breve rispetto all'epilessia, la loro chiarezza, gravità e il cambiamento nelle fasi tonica e clonica sono meno distinti.

Durante gli studi EEG nel periodo interictale in pazienti con sincope, si riscontrano spesso cambiamenti di natura non specifica, che indicano una diminuzione della soglia dell'attività convulsiva. Tali cambiamenti possono portare a una diagnosi errata di epilessia. In questi casi è necessario un ulteriore studio EEG dopo la privazione preliminare del sonno durante la notte o uno studio poligrafico del sonno durante la notte. Se sull'EEG diurno e sul poligramma notturno vengono rilevati segni epilettici specifici (complessi di onde di picco), si può pensare alla presenza di epilessia nel paziente (se coerente con le manifestazioni cliniche del parossismo). In altri casi, quando durante lo studio durante il giorno o durante il sonno notturno in pazienti con sincope, vengono rilevate varie forme di attività anomala (burst bilaterali di attività sigma e delta di elevata ampiezza, fusi del sonno ipersincroni, onde acute, picchi), il Dovrebbe essere discussa la possibilità di conseguenze dell'ipossia cerebrale, specialmente nei pazienti con svenimenti frequenti e gravi. L'opinione che l'individuazione di questi fenomeni porti automaticamente alla diagnosi di epilessia sembra errata, dato che il focus epilettico può essere coinvolto nella patogenesi dello svenimento, contribuendo all'interruzione della regolazione autonomica centrale.

Una questione complessa e difficile è la situazione in cui un paziente con epilessia sperimenta parossismi che assomigliano a stati di svenimento nella loro fenomenologia. Ci sono tre possibili opzioni qui.

Prima opzione sta nel fatto che la perdita di coscienza del paziente non è accompagnata da convulsioni. In questo caso, possiamo parlare di forme non convulsive di crisi epilettiche. Tuttavia, tenendo conto di altri segni (anamnesi, fattori provocatori, natura dei disturbi prima della perdita di coscienza, benessere dopo il ritorno della coscienza, studio EEG) è possibile distinguere questo tipo di crisi, che sono rare negli adulti , dalla sincope.

Seconda opzioneè che il parossismo sincopale è di forma debole (secondo le caratteristiche fenomenologiche). Una formulazione simile della domanda è espressa nel concetto di "forma di svenimento di epilessia", sviluppato in modo più approfondito da L. G. Erokhina (1987). L'essenza di questo concetto è che la sincope che si verifica nei pazienti con epilessia, nonostante la loro vicinanza fenomenologica al semplice svenimento (ad esempio, la presenza di fattori provocatori come la permanenza in una stanza soffocante, la posizione prolungata in piedi, la stimolazione dolorosa, la capacità di prevenire la sincope mediante l'assunzione di una posizione sedentaria o orizzontale, il calo della pressione sanguigna in caso di perdita di coscienza, ecc.), sono considerati di origine epilettica. Per una forma di epilessia simile a svenimento, si distinguono una serie di criteri: una discrepanza tra la natura del fattore provocante e la gravità del parossismo che si è verificato, il verificarsi di un numero di parossismi senza fattori provocatori, la possibilità di perdita di coscienza in qualsiasi posizione del paziente e in qualsiasi momento della giornata, presenza di stupore post-parossistico, disorientamento e tendenza alla comparsa seriale di parossismi. Si sottolinea che la diagnosi di epilessia tipo svenimento è possibile solo con l'osservazione dinamica con controllo EEG.

Terza opzione I parossismi di tipo sincope nei pazienti con epilessia possono essere dovuti al fatto che l'epilessia crea determinate condizioni per il verificarsi di svenimenti semplici (vasodepressori). È stato sottolineato che il focus epilettico può destabilizzare significativamente lo stato dei centri autonomici centrali regolatori esattamente allo stesso modo di altri fattori, vale a dire l'iperventilazione e l'ipoglicemia. In linea di principio, non vi è alcuna contraddizione nel fatto che un paziente affetto da epilessia viva la sincope secondo il classico “programma” degli svenimenti, avendo una genesi “sincope” e non “epilettica”. Naturalmente, è anche abbastanza accettabile supporre che una semplice sincope in un paziente affetto da epilessia provochi un vero attacco epilettico, ma ciò richiede una certa preparazione “epilettica” del cervello.

In conclusione è opportuno tenere presente quanto segue. Nel decidere la questione della diagnosi differenziale tra epilessia e svenimento, le premesse iniziali su cui si basano alcuni medici o ricercatori sono di grande importanza. Possono esserci due approcci. Il primo, abbastanza comune, è considerare l'eventuale svenimento dal punto di vista della sua possibile natura epilettica. Un'interpretazione così ampliata del fenomeno dell'epilessia è ampiamente rappresentata tra i neurologi clinici, e ciò è apparentemente dovuto al maggiore sviluppo del concetto di epilessia rispetto al numero incommensurabilmente inferiore di studi relativi al problema della sincope. Secondo l'approccio è che il quadro clinico reale dovrebbe essere alla base della formazione del ragionamento patogenetico e che i cambiamenti parossistici nell'EEG non sono l'unica spiegazione possibile dei meccanismi patogenetici e della natura della malattia.

Sincope cardiogena

A differenza della sincope neurogena, il concetto di sincope cardiogena ha ricevuto un grande sviluppo negli ultimi anni. Ciò è dovuto al fatto che l'emergere di nuovi metodi di ricerca (monitoraggio 24 ore su 24, studi elettrofisiologici del cuore, ecc.) ha permesso di stabilire con maggiore precisione il ruolo della patologia cardiaca nella genesi di numerosi svenimenti . Inoltre, è diventato evidente che la causa della morte improvvisa è una serie di condizioni di sincope di natura cardiogena, così ampiamente studiate negli ultimi anni. Studi prospettici a lungo termine hanno dimostrato che la prognosi dei pazienti con sincope di natura cardiogena è significativamente peggiore rispetto a quella dei pazienti con altri tipi di sincope (inclusa la sincope ad eziologia sconosciuta). Il tasso di mortalità tra i pazienti con sincope cardiogena entro un anno è 3 volte superiore rispetto ai pazienti con altri tipi di svenimenti.

La perdita di coscienza durante la sincope cardiogena si verifica a causa di una caduta della gittata cardiaca al di sotto del livello critico richiesto per un flusso sanguigno efficace nei vasi cerebrali. Le cause più comuni di una diminuzione transitoria della gittata cardiaca sono due classi di malattie: quelle associate all'ostruzione meccanica del flusso sanguigno e alle aritmie cardiache.

Ostruzione meccanica al flusso sanguigno

1. La stenosi aortica porta ad un forte calo della pressione sanguigna e svenimenti, soprattutto durante l'esercizio, quando si verifica la vasodilatazione nei muscoli. La stenosi aortica impedisce un adeguato aumento della gittata cardiaca. La sincope in questo caso è un'indicazione assoluta all'intervento chirurgico, poiché l'aspettativa di vita di tali pazienti senza intervento chirurgico non supera i 3 anni.
2. La cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione (stenosi subaortica ipertrofica idiopatica) provoca la sincope con gli stessi meccanismi, ma l'ostruzione è di natura dinamica e può essere causata dall'uso di vasodilatatori e diuretici. Svenimenti possono essere osservati anche in pazienti con cardiomiopatia ipertrofica senza ostruzione: si verificano non durante l'esercizio, ma al momento della sua cessazione.
3. La stenosi dell'arteria polmonare nell'ipertensione polmonare primaria e secondaria porta alla sincope durante l'esercizio.
4. I difetti cardiaci congeniti possono causare svenimenti durante l'esercizio, che è associato ad un aumento del flusso sanguigno dal ventricolo destro a quello sinistro.
5. L'embolia polmonare spesso porta alla sincope, soprattutto in caso di embolia massiva, che ostruisce più del 50% del flusso sanguigno polmonare. Situazioni simili si verificano dopo fratture o interventi chirurgici sugli arti inferiori e sulle ossa pelviche, con immobilizzazione, riposo a letto prolungato, in presenza di insufficienza circolatoria e fibrillazione atriale.
6. Il mixoma atriale e il trombo sferico nell'atrio sinistro nei pazienti con stenosi mitralica possono in alcuni casi causare sincope, che di solito si verifica quando si cambia la posizione del corpo.
7. Il tamponamento cardiaco e l'aumento della pressione intrapericardica impediscono il riempimento diastolico del cuore, riducendo così la gittata cardiaca e causando sincope.

Disturbi del ritmo cardiaco

Bradicardia. La disfunzione del nodo sinusale si manifesta con grave bradicardia sinusale e le cosiddette pause - periodi di assenza di onde sull'ECG, durante i quali si nota l'asistolia. I criteri per la disfunzione del nodo senoatriale durante il monitoraggio ECG giornaliero sono la bradicardia sinusale con una frequenza cardiaca minima durante il giorno inferiore a 30 al minuto (o inferiore a 50 al minuto durante il giorno) e pause sinusali che durano più di 2 s.

Il danno organico al miocardio atriale nell'area del nodo del seno è indicato come sindrome del seno malato.

Il blocco atrioventricolare di secondo e terzo grado può causare sincope quando si verifica un'asistolia della durata di 5-10 secondi o più con un'improvvisa diminuzione della frequenza cardiaca a 20 al minuto o meno. Un classico esempio di sincope di origine aritmica sono gli attacchi di Adams-Stokes-Morgagni.

I dati ottenuti negli ultimi anni hanno evidenziato che le bradiaritmie, anche in presenza di sincope, raramente sono causa di morte improvvisa. Nella maggior parte dei casi, la morte improvvisa è causata da tachiaritmie ventricolari o infarto miocardico.

Tachiaritmie

Stati di svenimento si osservano nelle tachiaritmie parossistiche. Nelle tachiaritmie sopraventricolari, la sincope si verifica solitamente con una frequenza cardiaca superiore a 200 al minuto, il più delle volte come conseguenza della fibrillazione atriale in pazienti con sindrome da sovraeccitazione ventricolare.

Molto spesso, la sincope si osserva con tachiaritmia ventricolare del tipo "piroetta" o "danza dei punti", quando sull'ECG vengono registrati cambiamenti ondulatori nella polarità e nell'ampiezza dei complessi ventricolari. Nel periodo interictale, questi pazienti sperimentano un prolungamento dell'intervallo QT, che in alcuni casi può essere congenito.

La causa più comune di morte improvvisa è la tachicardia ventricolare, che si trasforma in fibrillazione ventricolare.

Pertanto, le cause cardiogene occupano un posto importante nel problema della sincope. Il neurologo deve sempre riconoscere, anche la minima probabilità che il paziente abbia una sincope di natura cardiogena.

Una valutazione errata della sincope cardiogena come di natura neurogena può portare a conseguenze tragiche. Pertanto, un elevato "indice di sospetto" per la possibilità di natura cardiogena della sincope non dovrebbe lasciare un neurologo anche nei casi in cui il paziente ha ricevuto una consultazione ambulatoriale con un cardiologo e sono disponibili i risultati di uno studio ECG di routine. Quando si invia un paziente per una visita dal cardiologo, è sempre necessario formulare chiaramente lo scopo della visita, identificando quei “dubbi” e ambiguità nel quadro clinico che fanno sospettare che il paziente abbia una causa cardiogena di sincope.

I seguenti segni possono far sospettare che un paziente abbia una causa cardiogena di sincope:

1. Anamnesi cardiaca passata o recente (anamnesi di reumatismi, follow-up e trattamento preventivo, presenza di disturbi del sistema cardiovascolare nei pazienti, trattamento da parte di un cardiologo, ecc.).
2. Esordio tardivo della sincope (dopo 40-50 anni).
3. Improvvisa perdita di coscienza senza reazioni presincope, soprattutto quando è stata esclusa la possibilità di ipotensione ortostatica.
4. Sensazione di “interruzioni” nel cuore nel periodo pre-sincope, che può indicare la genesi aritmica della sincope.
5. La relazione tra il verificarsi di svenimenti e attività fisica, cessazione dell'attività fisica e cambiamenti nella posizione del corpo.
6. Durata degli episodi di perdita di coscienza.
7. Cianosi della pelle durante e dopo la perdita di coscienza.

La presenza di questi ed altri sintomi indiretti dovrebbe far sorgere il sospetto del neurologo sulla possibile natura cardiogena della sincope.

Escludere una causa cardiogena di sincope è di grande importanza pratica poiché questa classe di sincopi è la più sfavorevole dal punto di vista prognostico a causa dell'elevato rischio di morte improvvisa.

Sincope nelle lesioni vascolari del cervello

La perdita di coscienza a breve termine negli anziani si verifica più spesso a causa di un danno (o compressione) dei vasi che irrorano il cervello. Una caratteristica importante degli stati di svenimento in questi casi è la sincope isolata significativamente rara senza sintomi neurologici concomitanti. Il termine “sincope” in questo contesto è ancora una volta abbastanza arbitrario. Si tratta essenzialmente di un disturbo transitorio della circolazione cerebrale, uno dei cui segni è la perdita di coscienza (una forma simile a svenimento di un disturbo transitorio della circolazione cerebrale).

Studi speciali sulla regolazione autonomica in tali pazienti hanno permesso di stabilire che il loro profilo autonomo è identico a quello dei soggetti; Apparentemente, ciò indica altri meccanismi, prevalentemente “non vegetativi”, della patogenesi di questa classe di disturbi della coscienza.

Molto spesso, la perdita di coscienza si verifica con danni ai vasi principali: le arterie vertebrali e carotidi.

L'insufficienza vascolare vertebrobasilare è la causa più comune di sincope nei pazienti con malattie vascolari. Molto spesso, le cause del danno alle arterie vertebrali sono l'aterosclerosi o processi che portano alla compressione delle arterie (osteocondrosi), spondilosi deformante, sviluppo anormale delle vertebre, spondilolistesi del rachide cervicale. Di grande importanza sono le anomalie nello sviluppo dei vasi sanguigni nel sistema vertebrobasilare.

La caratteristica clinica della comparsa della sincope è lo sviluppo improvviso di uno stato di svenimento in seguito al movimento della testa lateralmente (sindrome di Unterharnsteidt) o all'indietro (sindrome della Cappella Sistina). Il periodo presincope può essere assente o molto breve; si verificano forti capogiri, dolore al collo e alla parte posteriore della testa e grave debolezza generale. I pazienti durante o dopo la sincope possono manifestare segni di disfunzione del tronco cerebrale, lievi disturbi boulevard (disfagia, disartria), ptosi, diplopia, nistagmo, atassia e disturbi sensoriali. I disturbi piramidali sotto forma di lieve emi- o tetraparesi sono rari. I segni sopra descritti possono persistere sotto forma di microsintomi nel periodo interictale, durante il quale spesso prevalgono i segni di disfunzione stelo-vestibolare (instabilità, vertigini, nausea, vomito).

Una caratteristica importante della sincope vertebrobasilare è la sua possibile combinazione con i cosiddetti attacchi di caduta (improvvisa diminuzione del tono posturale e caduta del paziente senza perdita di coscienza). In questo caso, la caduta del paziente non è dovuta né a vertigini né a sensazione di instabilità. Il paziente cade con una coscienza assolutamente chiara.

Variabilità delle manifestazioni cliniche, bilateralità dei sintomi del tronco cerebrale, alterazione delle manifestazioni neurologiche in caso di segni neurologici unilaterali che accompagnano la sincope, presenza di altri segni di insufficienza cerebrovascolare insieme ai risultati dei metodi di ricerca paraclinica (ecografia Doppler, radiografia spinale, angiografia) - tutto questo ci permette di fare la diagnosi corretta.

L'insufficienza vascolare nel bacino dell'arteria carotide (il più delle volte a causa di un'occlusione) in alcuni casi può portare alla perdita di coscienza. Inoltre, i pazienti sperimentano episodi di disturbi della coscienza, che erroneamente descrivono come vertigini. È essenziale analizzare l’“ambiente” mentale dei pazienti. Molto spesso, insieme alla perdita di coscienza, il paziente sperimenta emiparesi transitoria, emiipestesia, emianopsia, crisi epilettiche, mal di testa, ecc.

La chiave per la diagnosi è l'indebolimento della pulsazione dell'arteria carotide sul lato opposto alla paresi (sindrome asfigopiramidale). Quando viene premuta l'arteria carotide opposta (sana), i sintomi focali aumentano. Di norma, il danno alle arterie carotidi si verifica raramente in modo isolato e molto spesso è combinato con la patologia delle arterie vertebrali.

È importante notare che episodi di perdita di coscienza a breve termine possono verificarsi con malattie ipertensive e ipotensive, emicrania e vasculite allergica infettiva. GAAkimov et al. (1987) identificarono tali situazioni e le designarono come “sincope discircolatoria”.

La perdita di coscienza negli anziani, la presenza di manifestazioni neurologiche concomitanti, i dati di studi paraclinici che indicano patologia del sistema vascolare del cervello, la presenza di segni di alterazioni degenerative nella colonna cervicale consentono al neurologo di valutare la natura della sincope come associata principalmente con meccanismi cerebrovascolari, in contrasto con la sincope, in cui I principali meccanismi patogenetici sono disturbi nelle parti del sistema nervoso autonomo.