docgid.ru

В какой артерии отсутствует артериальная кровь. Лечение основного заболевания

Функционально система кровообращения делится на две части: большой (системный) и малый (легочный) круги кровообращения .

Бедная кислородом венозная кровь от нижней и верхней частей тела через большой венозный ствол сначала направляется к правому предсердию, затем через правый желудочек и легочную артерию поступает к легким (в легочный круг). Через легочные вены богатая кислородом артериальная кровь из легких поступает назад в левое предсердие. Оттуда она направляется в левый желудочек, который перекачивает кровь через аорту в большой системный круг кровообращения.

Большие и малые артерии распределяют кровь по всему телу. В последнюю очередь кровь достигает капилляров. После внутритканевого обмена веществами и газами кровь снова возвращается в сердце через венозную сеть системного круга.

Особую роль в системном круге кровообращения играет воротная система печени . Эта система последовательно соединяет два капиллярных русла. В первом русле собирается кровь, снабжающая пищеварительный тракт и селезенку. Она содержит питательные вещества, усвоенные слизистой тонкого кишечника. Эта кровь через воротную вену поступает в капиллярное русло печени. В печени происходит метаболизм и распад жиров, накопление запасов углеводов в форме гликогена, процессы детоксикации (например, лекарств).

После этого кровь продолжает свой путь через печеночные вены в нижнюю полую вену. Питательные вещества вместе с кровью проходят через легкие, где кровь обогащается кислородом, и далее проходит в капилляры (место обмена). Из капилляров питательные вещества вместе с кислородом попадают в клетки, где и используются в метаболических процессах.

Артерии

Все системные артерии, снабжающие органы и ткани кровью, начинаются от аорты. После ответвления двух венечных сосудов аорта идет вверх с отклонением вправо (восходящая часть аорты), затем изгибается влево (дуга аорты) и переходит вниз, на левую сторону, кпереди от позвоночного столба (нисходящая часть аорты = грудная часть аорты). После прохождения диафрагмы через аортальное отверстие брюшная часть аорты выходит на уровень 4-го поясничного позвонка, где разветвляется на две общие подвздошные артерии.

От дуги аорты отходят две большие ветви, питающие кровью голову и верхние конечности. Первая ветвь идет с правой стороны и является общим стволом (плечеголовной ствол, безымянная артерия) для правой подключичной и правой общей сонной артерий. Вторая и третья ветви, отходящие от дуги аорты, представляют левую общую сонную и левую подключичную артерии. Две общие сонные артерии направляются к мозгу и на уровне 4-го шейного позвонка разветвляются на наружную и внутреннюю сонные артерии. В то время как наружная сонная артерия снабжает кровью наружные части головы и лицо, внутренняя сонная артерия через основание черепа проходит в мозг.

Подключичная артерия в подмышечной области переходит в подмышечную артерию, а в плече в плечевую артерию. На уровне локтя они разделяются на лучевую и локтевую артерии, несущие кровь к предплечью и кисти. В ладонной части кисти обе артерии и их разветвления образуют глубокую и поверхностную артериальные ладонные дуги, от которых проходят артерии к пальцам.

От грудной области аорты отходят парные межреберные артерии, снабжающие межреберные мышцы кровью. Остальные ветви снабжают пищевод, перикард и органы средостения.

Органы верхней брюшной полости снабжаются кровью через печеночную артерию, левую желудочную и селезеночную артерию, все они идут от одного ствола. Непосредственно книзу от этого ствола начинается верхняя брыжеечная артерия, питающая в основном тонкий кишечник. Непарная нижняя брыжеечная артерия питает толстую кишку.

Левая и правая общие подвздошные артерии представляют собой ветви аорты. В свою очередь, каждая из них разветвляется на внутреннюю и наружную подвздошные артерии. В то время как внутренняя артерия питает внутренние органы тазовой области (мочевой пузырь, половые органы, прямую кишку), наружная идет к нижней конечности и переходит в бедренную артерию. Она дает начало глубокой артерии бедра и, проходя по задней поверхности коленного сустава, становится подколенной артерией.

На задней стороне голени подколенная артерия разветвляется на малоберцовую артерию и на заднюю и переднюю большеберцовые возвратные артерии. Передняя артерия прободает межкостную перепонку голени и проходит к стопе, где переходит в тыльную артерию стопы и, наконец, в дугообразную артерию. От последней отходит глубокая подошвенная ветвь и тыльные плюсневые артерии, доставляющие кровь к плюсне и пальцам. Задняя большеберцовая артерия проходит в задней части голени также к стопе.

Вены

За исключением нескольких больших магистральных сосудов, артерии и вены называются одинаково (например, бедренная артерия и бедренная вена).

Вены подразделяются на поверхностные, расположенные между оболочкой мышц и кожей, и глубокие. Поверхностные и глубокие вены связаны между собой с помощью перфорантных (коммуникантных) вен. Большим артериям соответствует одна магистральная вена, более мелким, как правило, две.

Венозная система на уровне магистральных вен организована по иному принципу, чем система артерий. Кровь, отходящая от головы, шеи и верхней конечности, собирается в верхнюю полую вену. Она образуется благодаря слиянию двух коротких участков плечеголовных вен. В свою очередь, каждый из этих участков образуется при соединении левой и правой подключичных и внутренней яремной вен. Левая плечеголовная вена собирает кровь от нижней щитовидной вены. В верхнюю полую вену также впадает непарная вена, которая, наряду с другими межреберными венами, принимает кровь от межреберных мышц.

Подключичные вены собирают кровь из поверхностных и глубоких вен предплечья. Нижняя полая вена находится на правой стороне и образуется при слиянии правой и левой общих подвздошных вен, на уровне между 4-м и 5-м поясничными позвонками. Эта самая большая вена имеет диаметр около 3 см. Направляясь к голове, нижняя полая принимает две почечные вены и перед прохождением диафрагмы (через отверстие нижней полой вены) три печеночные вены. Сразу же за диафрагмой она входит в правое предсердие.

Кровь от непарных внутренних органов (желудок, тонкий кишечник, толстая кишка, селезенка и поджелудочная железа) собирается в воротную вену печени. Кровь из тазовой области (внутренняя подвздошная вена) и от нижней конечности (наружная подвздошная вена) попадает в нижнюю полую вену по общим подвздошным венам. На уровне паховой связки наружная подвздошная вена переходит в бедренную вену, в которую наряду с другими впадает большая подкожная вена ноги.

Система кровообращения плода

Система кровообращения плода существенно отличается от таковой у новорожденных. Это связано с тем, что легкие плода не аэрируются, и газообмен в них не происходит. Большая часть крови направляется непосредственно из правого в левое предсердие через овальное отверстие в межпредсердной перегородке и, таким образом, обходит легочный круг. Часть крови, попадающей в легочную артерию, через правое предсердие проходит в аорту через боталлов проток (артериальный проток) и, таким образом, также минует легочный путь.

Необходимый газообмен у плода происходит в плаценте (детское место). Бедная кислородом кровь проходит через две пупочные артерии в плаценту, и артериальная кровь возвращается в тело плода по пупочной вене.

После рождения легкие расширяются, начинает функционировать легочное кровообращение. В это же время в результате изменения кровяного давления закрываются овальное отверстие и артериальный проток. Этот процесс завершает изменения, необходимые для нормального функционирования двух кругов кровообращения.

Строение легочной артерии

Являясь парным кровеносным сосудом, легочная артерия (ЛА) представляет собой продолжение легочного ствола, выходящего из правого желудочка. ЛА относится к сосудам эластического типа, характеризующего преобладание в сосудистой стенке эластического компонента. Такое ее строение необходимо для того, чтобы менять свой просвет в большую или меньшую сторону в зависимости от фазы сердечной деятельности. Стенка легочной артерии имеет три слоя, каждый из которых имеет свои особенности.

Внутренний слой или эндотелий контактирует с движущейся по легочной артерии кровью. Следующая оболочка, располагающаяся кнаружи от эндотелия, называется мышечным слоем. Строение мышечного слоя достаточно сложное. Здесь расположены не только гладкомышечные клетки, но и элементы соединительной ткани. Снаружи ЛА покрыта рыхлой серозной оболочкой. Различают правую и левую легочные артерии. Правая артерия ввиду своих анатомических особенностей по своей протяженности несколько больше левой ЛА.

2 Функции легочной артерии


Функции ЛА многообразны, и каждая из них важна для полноценной работы не только системы легочной артерии, но и всего организма в целом. Каждая из оболочек сосудистой стенки играет свою определенную роль. Самая внутренняя оболочка артерии или эндотелий участвует в образовании субстанций, которые нужны для контроля свертывания крови, регуляции просвета сосудов и уровня артериального давления, обеспечения мозга метаболическими веществами.

На поверхности эндотелия содержится огромное количество рецепторов (биологических датчиков), реагирующих на самые разные изменения со стороны артериального давления, реологических свойств крови, газового состава крови и др. Средняя или мышечная оболочка артерии обеспечивает адекватное расширение просвета сосуда в систолу сердца, когда необходимо вытолкнуть определенную порцию крови в легочный кровоток. В диастолу, когда камеры сердца заполняются кровью, просвет легочной артерии возвращается в прежнее состояние.


Все это достигается благодаря наличию выраженной мышечной оболочки в стенке сосуда. Наружная оболочка препятствует чрезмерному растяжению и разрывам стенки легочной артерии. За что отвечает непосредственно сам сосуд? Одной из важных и основных функций легочной артерии является обеспечение легких венозной кровью. Удивительным моментом в этой истории является то, что по артериальному сосуду течет венозная кровь. А это не совсем соответствует законам физиологии и гемодинамики.

Ведь венозная кровь должна находиться в вене. Но отсюда вытекает еще одна не менее важная роль легочной артерии — участие в обогащении кислородом крови, поступившей в систему легочной артерии из правых отделов сердца. Это достигается благодаря газообмену на уровне капилляров, оплетающих мельчайшие дыхательные структуры-«пузырьки» — альвеолы. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения, где обеспечивает кислородом органы и ткани организма.

3 Показатели работы легочного кровотока


Функциональное состояние легочного кровотока на сегодняшний день можно оценить самыми разными способами. Самым доступным и простым способом после осмотра пациента является аускультация (выслушивание) тона клапана ЛА. Благодаря аускультации можно оценить работу клапана легочного ствола. Недостаточность клапана или его стеноз могут быть диагностированы уже на данном этапе. Эти признаки могут косвенно указывать на повышение давления в малом круге кровообращения.

Из инструментальных методов наиболее часто применяется электрокардиографическое исследование. Уже «прочитав» кардиограмму и совместив данные клинических обследований, врач может заподозрить повышение давления в легочной системе, перегрузку правых отделов сердца и т.д. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить размеры сердца. Увеличение правых отделов сердца может также свидетельствовать о перегрузке правых отделов сердца и легочной гипертензии.


Эхокардиографическое исследование или, говоря простым языком, УЗИ сердца, позволяет оценить показатели легочной гемодинамики. С помощью метода эхокардиографии можно оценить максимальную скорость кровотока в легочной артерии. Расчет этих показателей производится с учетом возраста, пола и др. Среднее значение скорости потока в ЛА у взрослых лиц — 0,75 см в секунду. Кроме указанных показателей, ультразвуковое исследование сердца позволяет получить значение систолического или среднего давления в просвете легочной артерии.

УЗИ сердца позволяет также выявить турбулентные потоки (завихрения крови), определить диастолический диаметр артерии на уровне клапана и в средней части ствола. Метод ультразвукового исследования сердца позволяет определить уровень давления в правом желудочке и ЛА. В норме эти показатели равны между собой. Если давление в правом желудочке или ЛА начинает преобладать, возникает градиент (разница) давления. Этот показатель может явиться важным диагностическим признаком легочной гипертензии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.


Следующий метод оценки показателей легочной гемодинамики является инвазивным и называется катетеризация легочной артерии. Этот метод обладает максимальной точностью, дает возможность получить большее число показателей легочной гемодинамики, но в то же время не такой доступный, как предыдущие перечисленные обследования. Речь идет о катетеризации ЛА. Осуществление данного метода достигается путем введения плавающего баллонного катетера через специальный проводник.

Прежде, чем катетер достигнет нужного сосуда, он успевает пройти через верхнюю полую вену, трехстворчатый клапан, правый желудочек и клапан легочной артерии. Продвинув катетер в легочную артерию, оценивается такой важный показатель как «давление заклинивания в легочных капиллярах». «Давление заклинивания в легочных капиллярах» возникает в момент проведения катетера в дистальные отделы сосуда. В норме этот показатель равен от 6-12 мм рт.ст.

Также оценивается среднее давление в легочной артерии. Норма это показателя находится в пределах 10-18 мм рт.ст. Метод катетеризации также позволяет получить так называемый гемодинамический профиль. Этот профиль имеет девять важных составляющих, отражающих функциональное состояние не только малого круга кровообращения, но и всей сердечно-сосудистой системы.

4 Легочная артерия и заболевания


Не всегда наша сердечно-сосудистая система работает как «часики». Любые изменения внешней или внутренней среды могут приводить к сдвигам показателей легочного кровотока. В ряде случаев эти состояния становятся патологическими, приводя к развитию заболеваний, требуют своевременной диагностики и лечения. Достаточно большое число заболеваний может стать причиной развития легочной гипертензии. Выделяют первичную и вторичную легочную артериальную гипертензию.

Первичной ее называют потому, что при повышении давления в малом кругу кровообращения отсутствует поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При данной форме заболевания не поражены грудная клетка, позвоночник и диафрагма. В группу первичной легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) входят также семейный тип данного заболевания, который может не иметь симптомов, либо, наоборот, проявляться клинически. Вторичная ЛАГ означает то, что повышенное давление является лишь одним из синдромов, дополняющего клиническую картину.


Причиной вторичной ЛАГ могут служить хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, заболевания соединительной ткани легких (фиброз легких), врожденные и приобретенные пороки сердца и легких, тромбоэмболия легочной артерии, саркоидоз, опухоли, воспаление органов средостения и др. Кроме перечисленных заболеваний, причиной развития легочной гипертензии могут быть лекарственные средства и токсины: кокаин, амфетамины, антидепрессанты, препараты, подавляющие аппетит.

ВИЧ-инфекция, цирроз печени, опухолевые заболевания, повышение давления в системе воротной вены, повышенная функция щитовидной железы могут приводить к увеличению давлению в малом кругу кровообращения. Опухоль, деформированная грудная клетка могут сдавливать легочные сосуды извне, приводя к повышению АД в ЛА.

Все материалы на сайте проходят верификацию практикующими врачами-гематологами и онкогематологами, но не являются предписанием для лечения. В случае необходимости, обратитесь к врачу для осмотра!

Легочная артерия состоит из двух крупных ветвей ствола легких, относится к малому кругу обращения крови, и только она доставляет к легким венозную кровь. Переносу венозной крови могут препятствовать болезни легочной артерии: тромбоэмболия, эмболия, стеноз, гипертензия, недостаточность клапана, гипертрофия, аневризма и иные.

Обе ветви артерии берут начало у правого желудочка и имеют диаметр до 2,5 сантиметров. Длина правой ветви несколько больше левой и до места деления составляет 4 сантиметра. С одной стороны она отходит от ствола легких под углом между верхней полой веной и восходящей аортой, с другой стороны — впереди главного бронха справа. Продолжая ствол легких, левая ветвь располагается до нисходящей части аорты и главного левого бронха.

Функциональная работа


Какая кровь течет по легочным артериям? Легочная артерия транспортирует венозную с недостатком кислорода кровь к легким. Она участвует только в легочном кровообращении. Вены легких несут обогащенную кислородом артериальную кровь к сердцу.

С правого предсердия начинается легочное кровообращение и попадает кровь в правый желудочек посредством трехстворчатого клапана. Он не позволяет оттекать крови из желудочка в предсердие.

Посредством клапана легкого кровь покидает желудочек справа и направляется к капиллярам через легочные артерии.

Здесь в результате газообмена — отдавая углекислый газ и получая кислород — кровь меняет свой темный красно-голубой цвет на светлый красный. Она становится артериальной и возвращается обратно посредством легочных вен к левому предсердию, к началу общего кровообращения.

Подключичная артерия и ее ветви является парным органом, поскольку включает в себя две части, питающие органы верхней части тела. Входя в состав большого круга кровообращения, представляет важную часть системы, которая должна бесперебойно доставлять кровь.

Болезни артерии

При наличии заболеваний появляются препятствия для переноса венозной крови к легким. Рассмотрим основные болезни легочной артерии.

Тромбоэмболия

При повышенном образовании тромбов по причине нарушенного кровотока и замедленном разжижении кровяных сгустков может внезапно закупориться ствол или/и ветви артерии легких.

Патологическая тромбоэмболия представляет опасность для жизни. Она характерна:

  • острой церебральной и недостаточностью дыхания и сердца;
  • фибрилляцией желудочков.

В конечном итоге происходит коллапс и останавливается дыхание.

Тромбоэмболия бывает:

  • массивной — поражаются 50% сосудистого русла;
  • субмассивной с поражением 30-50% русла;
  • немассивной с поражением русла до 30%.

Вам будет полезно узнать также об на нашем сайте.

Больные соблюдают постельный режим при реанимационных мероприятиях. К ним применяют гепаринотерапию и массивное инфузионное лечение, а при развитии инфаркт-пневмонии — антибактериальное. При необходимости применяют тромболэктомию — удаляют тромб.

Эмболия

В этом случае артерия может закупориться воздухом, жиром, амниотической жидкостью, инородными телами, опухолями и иным.

Стеноз

При этом сужается выход сосуда из желудочка справа — рядом с клапаном артерии легких. Это увеличивает в правом желудочке разницу легочного артериального давления. Если превышается давление, количество вытолкнутой крови увеличивается. За счет этого происходит следующее:

  • повышается давление в правом предсердии;
  • начинается гипертрофия и недостаточность правостороннего желудочка;
  • в перегородке между предсердиями развиваются дефекты.

Также в статье на нашем сайте можно ознакомиться с поможет сделать это более наглядно.

Важно. Устранить стеноз в выходном проходе артерии легких можно только хирургически.


Недостаточность клапана

Когда поражается клапан артерии легких, симптомы будут давать об этом знать патологическим состоянием.

Важно. Нельзя игнорировать приступы одышки, аритмии и сердцебиения, постоянное сонливое состояние в сопровождении слабости и сердечных болей, стойкой тахикардии. Возможен цианоз и гидроторакс. В брюшине может развиться асцит и кардиальный цирроз — в печени.

Патологии приводят к осложнениям: может проявиться аневризма и легочная эмболия, что опасно для жизни. Чтобы устранить сердечную недостаточность и предупредить бактериальный эндокардит, оперативно проводят протезирование клапана.

После операции за больным наблюдают, проверяют, какая кровь по составу доставляется по артерии, чтобы не упустить вторичного эндокардита по причине инфекции и дегенерации биопротезов, поскольку это влечет за собой репротезирование.

Бедерные артерии нижних конечностей продолжают подвздошную артерию и проникают в подколенные ямки каждой конечности по бедренным бороздам спереди и бедренно-подколенным валам. Глубокие артерии — наиболее крупные ответвления бедерных артерий, осуществляющих снабжение кровью мышц и кожи бедер.

Гипертензия легких


Артериальная гипертензия легких развивается при высоком давлении в артерии легких, если сопротивление в русле сосуда легких стало также выше или значительно увеличился объем его кровотока. Первичная гипертензия легких чревата сужением сосудов, гипертрофированием и фиброзированием.

В артерии для систолического давления — норма составляет 23-26 мм рт. ст. (предел нормы — 30 мм рт. ст.), для диастолического — 7-9 мм рт. ст. (предел верхней границы — 15 мм рт. ст.), норма среднего давления — 12-15 мм рт. ст.

При появлении постоянной усталости с одышкой при малейшей нагрузке, дискомфортного ощущения в грудине и обмороков следует измерить давление в артерии легких и пройти курс терапии. Обычно назначают средства для расширения, а в сложных случаях проводят трансплантацию легких.

Порто-пульмональная гипертензия

Развивается патология редко у людей с наличием хронических болезней печени. Проявляется одышкой, болями в грудине, кровохарканьем и повышенным упадком сил.

При проявлении отеков, пульсации яремных вен, физикальных симптомов и изменений на ЭКГ можно говорить о признаках легочного сердца. С данной патологией не проводят трансплантацию печени, поскольку она приводит к осложнениям и летальному исходу.

Атрезия

Атрезияартерии легких указывает на отсутствие нормального кровотока между сердечными желудочками и артерией легких. Причина и частота атрезии не известны. При исследовании пользуются хирургическим, демографическим и патологоанатомическим методами и иерархией сердечных пороков.


Легочным сердцем в кардиологии называется комплекс симптомов, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Данная проблема встречается обычно при различных заболеваниях легких, но может быть вызвана и другими причинами. Основной проблемой является расширение правых отделов (предсердия и желудочка ), которое и является характерным признаком данной патологии.

Распространенность данной в мире оценить очень трудно. Большинство исследователей сходится на том, что эта проблема в той или иной степени присутствует у 5 – 10% всех пациентов с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По другим данным она является третьей по распространенности (после и артериальной гипертензии ) патологией сердца. Точную оценку ситуации дать трудно, потому что у многих пациентов при специальном обследовании можно обнаружить признаки расширения правого желудочка, но клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда. Считается, что болезнь несколько чаще поражает мужчин и в целом нетипична для пациентов молодого возраста. Большинство людей обращаются с характерными жалобами и симптомами после 40 – 50 лет, но случаи среди молодежи тоже отмечаются.

Так или иначе, легочное сердце является достаточно серьезным заболеванием, которое создает много проблем для кардиологов. В зависимости от тяжести патологии пациенты могут не замечать болезнь вовсе или, наоборот, страдать от ее серьезных проявлений. Обычно легочное сердце склонно к прогрессированию и состояние больных постепенно ухудшается.

Механизм развития легочного сердца

Для понимания причины развития легочного сердца необходимо разобраться в том, как происходит процесс кровообращения и газообмена в организме человека. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы неразрывно связаны между собой как анатомически, так и физиологически. Нарушения в работе одной из них неизбежно отражается на работе другой. Появление легочного сердца является лишь частным случаем таких нарушений.

Процесс обогащения крови кислородом проходит следующие этапы:

  • поступление венозной крови в правые отделы сердца;
  • поступление венозной крови в легочную артерию;
  • газообмен в легких;
  • поступление артериальной крови в левые отделы сердца;
  • разнесение артериальной крови по организму.

Поступление венозной крови в правые отделы сердца

Венозная кровь богата углекислым газом. Он образуется во всех живых клетках организма и является результатом их жизнедеятельности. Венозная кровь поступает в сердце по верхней и нижней полым венам. Первая собирает кровь от верхних конечностей и головы. Вторая – от большей части туловища, внутренних органов и нижних конечностей. В месте слияния этих сосудов образуется небольшая полость (синус ), который соединяется с правым предсердием. Именно оно является первой камерой сердца, принимающей венозную кровь.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Он имеет развитую мышечную стенку, которая может сокращаться с большой силой. Ее сокращение (систола ) ведет к выбросу крови в легочную артерию. После этого наступает диастола (расслабление мышцы ), и полость снова наполняется кровью из предсердия. Односторонний ток крови обеспечивается специальными клапанами сердца (трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии ).

Поступление венозной крови в легочную артерию

Легочная артерия является крупным сосудом, который, несмотря на название, переносит венозную кровь от правого желудочка к легким. В момент систолы сердца он заполняется кровью, и давление в нем повышается. Клапан, расположенный у основания легочной артерии, закрывает створки, и кровь проходит дальше по сосуду. По мере приближения к легким артерия разветвляется на густую сеть капилляров. В норме все эти капилляры являются проходимыми, то есть кровь может пройти через них под нормальным давлением. При некоторых заболеваниях, которые будут описаны ниже, капилляры становятся частично непроходимыми. Это ведет к повышению давления в легочной артерии. Оно необходимо, чтобы протолкнуть кровь, несмотря на повышенное сопротивление. Этот патологический процесс получил название легочной гипертензии, ведущей к развитию легочного сердца.

Газообмен в легких

Легкие состоят из трахеи, расположенной за грудиной, бронхиального дерева (ветвящихся бронхов различного калибра ) и мешочков альвеол. Последние представляют собой небольшие полости с воздухом, опутанные сетью тонких капилляров. Именно в этих капиллярах происходит газообмен. Из капиллярной крови в полость альвеолы попадает углекислый газ, а кровь обогащается кислородом. В норме для этого процесса необходимо поддержание нормального уровня давления как в сосудах, так и в альвеолах.

Если баланс в этой системе нарушается, газообмен не происходит, а давление начинает расти. Чаще всего такой патологический процесс наблюдается при поражении тканей легких (во время , приступа и других болезней ). Газообмен прекращается, кровь не обогащается кислородом, а кровоток в капиллярах замедляется. Из-за этого начинает возрастать давление в легочной артерии.

Поступление артериальной крови в левые отделы сердца

Обогащенная кислородом артериальная кровь попадает по легочной вене в левое предсердие. Здесь заканчивается так называемый малый круг кровообращения, охватывающий сосудистую сеть легких. Через левое предсердие кровь попадается в левый желудочек.

Разнесение артериальной крови по организму

Левый желудочек во время систолы выбрасывает артериальную кровь под большим давлением в аорту. Отсюда она расходится по остальным артериям и разносит кислород во все органы и ткани. В редких случаях к легочной гипертензии могут привести и патологии на этом уровне. Любое сужение (например, устья аорты ) ведет к повышению давления в предыдущем отделе системы. То есть оно будет последовательно расти в левом желудочке, затем в левом предсердии, затем в легочной вене. В итоге, так или иначе, будет нарушена работа всей системы газообмена и кровоснабжения.

Необходимо отметить, что под термином «легочное сердце» понимают не любые нарушения. В частности, легочную гипертензию, развившуюся из-за нарушений в работе клапанов или поражения левых отделов сердца, сюда не относят. Подразумевается совокупность заболеваний легких и сосудов малого круга кровообращения, которые ведут к повышению давления.

Само легочное сердце подразумевает расширение правого желудочка и иногда правого предсердия. Дело в том, что эти отделы выполняют насосную функцию для малого круга кровообращения. При легочной гипертензии любой природы перекачивать кровь становится труднее.

Вследствие этого возникают два типичных варианта нарушений:

  • Если давление возрастает быстро и сильно, то происходит растяжение стенок правого желудочка. Они не могут сократиться с достаточной силой, чтобы выбросить всю кровь в легочную артерию. Часть венозной крови остается в полости желудочка. При поступлении новой порции из предсердия происходит растяжение стенок этой камеры. Данный вид расширения характерен для острого течения болезни.
  • Если давление возрастает постепенно, сердце успевает приспосабливаться к этому. В правом желудочке медленно разрастается мышечный слой. Увеличивается количество мышечных клеток и их размеры. Миокард (сердечная мышца ) начинает сокращаться сильнее, обеспечивая проталкивание крови, несмотря на возросшее давление. В итоге правые отделы сердца расширяются не за счет растяжения стенок, а за счет их значительного утолщения.
В обоих случаях имеет место нарушение работы правых отделов сердца и газообмена. Комплекс симптомов, который при этом возникает, имеет характерные особенности. Это и позволило вынести легочное сердце в разряд самостоятельных заболеваний.

Причины легочного сердца

Как уже объяснялось выше, с точки зрения физиологии единственной причиной развития легочного сердца является повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия ). При ее наличии утолщение миокарда правого желудочка и его расширение является лишь вопросом времени. Однако для качественного лечения в этом случае необходимо определить причину легочной гипертензии.

У данного синдрома может быть множество причин. Логичнее всего рассматривать их в зависимости от скорости развития симптомов и их выраженности. С этой точки зрения существует две основных группы причин. Первая вызывает быстрое повышение давления и расширение сердца. Вторая характеризуется незначительной гипертензией, и легочное сердце развивается длительное время без каких-либо проявлений. Первопричинами в обоих случаях являются различные патологии легких и органов грудной полости.

Причинами развития острого легочного сердца могут быть следующие заболевания:

  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
  • пневмоторакс;
  • экссудативный ;
  • тяжелый приступ бронхиальной астмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболией легочной артерии называется закупорка просвета этого сосуда . Обычно тромб формируется в просвете вен длительное время. Он может постепенно расти практически в любой части организма. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток наиболее медленный. Достигнув значительных размеров, тромб отрывается и продвигается по венам в сердце. Отсюда он выбрасывается в легочную артерию.

Полное перекрытие просвета этого сосуда происходи нечасто, так как его диаметр весьма велик. Обычно тромб фиксируется в одной из ветвей артерии. Это ведет к резкому росту давления в малом круге кровообращения. Кровь начинает застаиваться в правых отделах сердца (приводя к развитию острого легочного сердца ), а в левые отделы, наоборот, не поступает достаточный объем крови.

Тромб может сформироваться не только в венах нижних конечностей. На практике образования в этой области редко вызывают ТЭЛА (всего в 1 – 5% случаев ). Более велика опасность при образовании тромба непосредственно в правом желудочке. Это происходит при некоторых пороках клапанов, аритмии или инфекционном (тогда формируется не тромб, а так называемая вегетация из бактерий ). Иногда имеет место эмболия не твердыми веществами, а капельками жира или пузырьками воздуха (соответственно жировая и воздушная эмболии ). Они «застревают» в просвете сосудов из-за присущих в жидкой среде сил поверхностного натяжения. Кровоток при этом не так сильно затруднен, как при фиксации тромба. Однако легочная гипертензия все равно развивается, а устранение подобной проблемы представляет серьезные трудности. У пациентов с жировой или газовой эмболией высок риск летального исхода.

Факторами, повышающими риск ТЭЛА и развития острого легочного сердца, являются:

ТЭЛА является классической причиной развития острого легочного сердца, так как механизм развития болезни при этом очевиден.

Пневмоторакс

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Данная полость представляет собой узкую щель, которая отделяет собственно легкие от грудной стенки. Благодаря этой полости происходит нормальное сжатие легких на выдохе и их наполнение воздухом при вдохе. В норме в плевральной полости поддерживается постоянное давление за счет герметичности ее стенок.

Целостность плевральной полости может быть нарушена в следующих случаях:

Проблема заключается в том, что рост давления в плевральной полости ведет к спаданию легкого. Орган быстро уменьшается в размерах и как бы сжимается в грудной полости под действием собственной эластичности. Особенно опасен так называемый клапанный или напряженный пневмоторакс. При нем давление в плевральной полости увеличивается с каждым вдохом.

Легочная гипертензия возникает, так как в спавшемся легком все капилляры оказываются пережатыми. Не происходит ни газообмена (так как альвеолы слиплись ), ни собственно прохождения крови по малому кругу кровообращения. Давление в таких случаях возрастает резко и развивается острое легочное сердце.

Экссудативный плеврит

Плевритом называется воспаление наружной оболочки легкого – плевры. При некоторых вариантах течения данного заболевания происходит выпот жидкости в плевральную полость. По мере ее накопления легкое все больше сдавливается. Оно не может полностью развернуться на вдохе и заполниться воздухом. Особенно сильно сдавливаются нижние доли, поскольку кровь скапливается внизу под действием силы тяжести. Сдавливание и нарушение газообмена приводят к замедлению кровотока в капиллярах и повышению давления в легочной артерии. Обычно выпот происходит достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней ). Без своевременного удаления жидкости из плевральной полости давление также вырастет быстро, и разовьется острое легочное сердце.

В редких случаях аналогичные симптомы может вызвать не плеврит, а плевры. Так называется скопление гноя в плевральной полости. Однако этот процесс реже заканчивается развитием легочного сердца. Накопление гноя занимает больше времени, а его общее количество не так велико и редко приводит к значительному сдавливанию легкого.

Приступ бронхиальной астмы

Астма может стать причиной развития как острого, так и хронического легочного сердца. Влияние этой болезни на сердце будет зависеть от частоты приступов. Для развития острого легочного сердца необходим длительный приступ астмы с тяжелым нарушением дыхательной функции. Такую форму болезни называют еще астматическим статусом. Он возникает, если вовремя не купировать постепенно нарастающий приступ. Основными нарушениями в организме являются отек слизистой оболочки бронхов, спазм бронхиол (сжатие бронхов мелкого калибра ) и скопление мокроты в их просвете. Из-за этого воздух практически не попадает в альвеолы и не происходит обмен газов.

Остановка газообмена, в свою очередь, ведет к переполнению сосудистой сети легких кровью. Возникает застой, и повышается давление в легочной артерии. Если вовремя не решить проблему с дыханием и не снять приступ, происходит расширение правых отделов сердца. Без квалифицированной помощи в таких случаях летальный исход наблюдается в 5 – 7% случаев.

Таким образом, причин развития острого легочного сердца не так уж много. Все их объединяет угроза для жизни пациента и необходимость срочной госпитализации. В большинстве случаев врачам приходится бороться с патологией легких, а проблема расширения сердца уходит на второй план. Совсем по-другому происходит развитие хронического легочного сердца. Здесь непосредственная угроза для жизни пациента возникает только в случае развития осложнений. Лечебные мероприятия связаны не только и не столько с лечением патологии легких. Основной задачей является восстановление нормальной гемодинамики и предотвращение осложнений со стороны сердца.

Причинами развития хронического легочного сердца являются следующие патологии:

  • пневмокониозы;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • некоторые врожденные патологии легких;
  • хронический ;
  • бронхоэктазы;
  • бронхиальная астма;
  • эмфизема легких;
  • некоторые заболевания сосудов;
  • некоторые нейромышечные заболевания;
  • нарушения работы дыхательного центра;
  • деформация грудной клетки.

Туберкулез

Туберкулез является тяжелым инфекционным заболеванием, которое характеризуется затяжным течением и высокой вероятностью обострений в будущем. Быстро победить туберкулез очень сложно, так как возбудители этой болезни почти невосприимчивы к большинству обычных . Однако без лечения вовсе туберкулез быстро прогрессирует.

Основной проблемой является разрушение легочной ткани. В местах размножения микобактерий (возбудителей туберкулеза ) появляются патологические полости. Стенки альвеол и бронхиол здесь претерпевают так называемый казеозный некроз, превращаясь в густую творожистую массу. Разумеется, ни о каком газообмене в пораженных участках не может быть и речи. Пациент страдает от тяжелой дыхательной недостаточности. Данный процесс является необратимым. Даже полное излечение туберкулеза не восстановит нормальную легочную ткань. Творожистые массы будут удалены, но на их месте останутся огромные (иногда до 6 – 7 сантиметров в диаметре ) пустые полости. Однако гемодинамика может быть нарушена даже без разрушения альвеол. Хронический воспалительный процесс ведет к . При нем альвеолы и бронхиолы зарастают соединительной тканью, и прохождение по ним воздуха становится попросту невозможным.

У пациентов с туберкулезом легочное сердце развивается постепенно. Даже самые агрессивные формы этой болезни в отсутствие лечения вызывают значительное разрушение ткани и пневмосклероз в течение нескольких месяцев. В связи с этим сердце успевает приспособиться к нарастающему давлению. Миокард правого желудочка утолщается, и эта камера постепенно увеличивается в размерах.

Пневмокониозы

Пневмокониозами называется фиброз (склерозирование ) легочной ткани, который вызван длительным регулярным попаданием пыли различного рода. В бытовых условиях это заболевание встречается достаточно редко и в основном в сильно запыленных регионах земного шара. В медицинской практике пневмокониозы чаще относят к профессиональным патологиям. Они характерны для людей, работающих на производстве с повышенным содержанием пыли в воздухе.

В зависимости от вида вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:

  • силикоз – при вдыхании пыли из диоксида кремния (развивается у рабочих на производстве строительных материалов, строителей и шахтеров )
  • асбестоз – при вдыхании пыли асбеста (на производстве асбеста );
  • сидероз – при пыли, образующей во время шлифовки и обработки железа (у рабочих в автомобилестроении, машиностроении и сталепрокатной промышленности );
  • антракоз – при вдыхании угольной пыли (у шахтеров );
  • талькоз – при вдыхании талька (у работников керамической, лакокрасочной, бумажной и других отраслей промышленности );
  • металлозы – при вдыхании пыли различных металлов.
Попадание пыли в легкие ведет к воспалительным и аллергическим процессам в бронхиолах. Мельчайшие ее частицы способны проникать и в альвеолы. При длительном попадании пыли в легкие (месяцы или годы – в зависимости от природы пылевых частиц ) происходит постепенное огрубение и утолщение стенок бронхов. Со временем развивается диффузный пневмосклероз, охватывающий большую часть легких. Данный процесс является необратимым, и единственный способ избежать его – это использование на производстве специальных защитных масок и респираторов.

Развившийся пневмосклероз затрудняет прохождение крови по капиллярам легких. Развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Поскольку данный процесс требует длительного времени, правый желудочек увеличивается постепенно, за счет утолщения стенок.

Фиброзирующий альвеолит

Данное заболевание встречается достаточно редко (всего 5 – 7 случаев на 100 тысяч населения ). Оно характеризуется поражением альвеол с их последующим замещением соединительной тканью. Предполагается, что в основе этого процесса лежат аутоиммунные реакции, при которых организм вырабатывает антитела против собственных клеток (в данном случае, против клеток в стенках альвеол ). Болезнь может быть запущена и внешними факторами, давшими толчок к аномальной аллергической реакции.

Фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, в течение нескольких лет. Большинство пациентов начинает замечать первые симптомы заболевания лишь в возрасте 45 – 50 лет и позже. Фиброз легких, который является результатом альвеолита, ведет к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Врожденные патологии легких

Существует ряд врожденных патологий, которые ведут к выраженному нарушению работы легких. Чаще всего эти заболевания проявляются с самого детства, и ребенок может отставать в росте и развитии от сверстников. Причиной развития таких болезней являются генетические дефекты, которые с трудом поддаются лечению. Из-за выраженной дыхательной недостаточности у таких пациентов легочное сердце может встретиться уже в молодом возрасте.

Врожденными заболеваниями, серьезно нарушающими работу легких, являются:

  • Муковисцидоз . При данном заболевании у пациентов с рождения имеется дефект в одном из белков в железах внешней секреции. Из-за этого слизь и другие жидкости, производимые этими железами, становятся более вязкими. В бронхах при застаивается вязкая слизь. Она с трудом откашливается и препятствует нормальному прохождению воздуха. Это нарушает процесс обмена газов и вызывает застой крови в малом круге кровообращения.
  • Поликистоз . При поликистозе наблюдается множественное образование патологических полостей (кист ) в ткани легких. Они пережимают и перекрывают воздухоносные пути и затрудняют газообмен. Кроме того, при крупных образованиях пережатыми могут оказаться и ветви самой легочной артерии. Все это способствует развитию легочной гипертензии.
  • Гипоплазия легких . Гипоплазией легких называется недоразвитие этого органа в процессе созревания эмбриона. Чаще всего это заболевание встречается у недоношенных детей, родившихся раньше положенного срока. Это объясняется тем, что легкие у эмбриона развивают позже, нежели другие внутренние органы. При гипоплазии малый круг кровообращения оказывается не в состоянии принять весь объем крови, который поступает в него из правого желудочка. В результате этого повышается давление в легочной артерии, а сам правый желудочек гипертрофируется (утолщается и увеличивается в размерах ).

Саркоидоз

Саркоидоз является патологией с невыясненной этиологией. Это означает, что до сих пор неизвестны все механизмы, которые ведут к развитию данной болезни. Легкие при саркоидозе поражаются более чем в 80% случаев. Патологический процесс сводится к образованию крупных гранулем, которые сдавливают близлежащие ткани. Пережатие бронхиол или кровеносных сосудов нарушает нормальную работу легких. Результатом становится легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

Саркоидоз обычно развивается медленно. Гранулемы проходят несколько стадий в своем развитии и не сразу достигают больших размеров. Функция легких из-за этого нарушается постепенно. Иногда пораженным оказывается лишь один из сегментов легких (в зависимости от локализации гранулем ). Хроническое легочное сердце на фоне саркоидоза развивается в основном у людей после 50 лет, так как это заболевание не характерно для молодого возраста.

Хронический бронхит

Бронхитом называется заболевание дыхательной системы, при котором воспалительный процесс развивается на уровне бронхов. Чаще причиной воспаления становится попадание патогенных микроорганизмов ( или ), но возможны и другие причины. Характерными изменениями в организме при бронхите являются воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и усиленное образование слизи ( ). Согласно общепринятой классификации, различают острое и хроническое течение бронхита.

Острый бронхит не сопровождается изменениями в сердце, так как полное излечение происходит слишком быстро, а гемодинамика в малом круге кровообращения нарушена незначительно. Гораздо серьезнее обстоят дела при хроническом течении болезни. В этом случае воспалительный процесс в бронхах длится несколько месяцев или даже лет с периодическими обострениями. Это становится причиной постепенных изменений в структуре бронхов. Ухудшается вентиляция легких и повышается выделение вязкой мокроты. Все это ведет к медленному, но прогрессирующему росту давления в легочной артерии. Как следствие, у пациентов (обычно через несколько лет ) развивается хроническое легочное сердце.

Бронхоэктазы

является сравнительно частым заболеванием дыхательной системы, которое может встречаться в любом возрасте. Как правило, она развивается вторично, на фоне других хронических болезней легких. Основной проблемой при данной патологии является формирование бронхоэктазов. Так называются измененные бронхи. Они деформируются, принимая вид расширенных цилиндров, мешочков или спирали. Все это ухудшает вентиляцию легких в целом и способствует хроническим инфекционным процессам. Нередко больные жалуются на гнойную мокроту, которая появляется в результате жизнедеятельности микробов в полости бронхоэктазов.

Тяжесть болезни зависит от количества видоизмененных бронхов. В тяжелых случаях наблюдается зарастание просвета бронхов соединительной тканью и развитие пневмосклероза. Как следствие, затрудняется кровоток в капиллярной сети легких и развивается легочное сердце.

Бронхиальная астма

Как уже отмечалось выше, тяжелые длительные приступы бронхиальной астмы могут привести к развитию острого легочного сердца с расширением правых отделов органа. Менее острое течение болезни с периодическими обострениями не повышает давление в легочной артерии так резко. Поэтому у пациентов формируется не острое, а хроническое легочное сердце.

Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, которое считается одной из основных причин развития легочного сердца. Она характеризуется спазматическим сокращением гладких мышц, которые расположены в стенках бронхов. Закрытие бронхов останавливает приток воздуха в альвеолы и газообмен, из-за чего возникает дыхательная недостаточность. Единой теории о причинах развития астмы не существует, несмотря на многочисленные исследования.

Причинами спазма гладких мышц в бронхах считают:

  • аллергические реакции;
  • нарушения на уровне иннервации бронхов;
  • вдыхание слишком холодного или слишком горячего воздуха;
  • неправильное питание;
  • плохая экологическая обстановка;
  • наследственные факторы.
Хроническое легочное сердце развивается далеко не у всех больных с бронхиальной астмой. Гипертрофия миокарда нарастает лишь во время приступов. Устранение вышеперечисленных неблагоприятных факторов и симптоматическое лечение позволит уменьшить число обострений астмы до минимума. В таких условиях поражение сердца крайне маловероятно.

Эмфизема легких

Эмфиземой легких называется патологическое увеличение объема этого органа из-за расширения бронхов. Болезнь встречается достаточно часто и может быть вызвана различными причинами. В первую очередь, расширение бронхов является следствием снижения их эластичности. Она наблюдается при некоторых врожденных заболеваниях. Тогда эмфизема развивается с возрастом. Приобретенный вариант болезни встречается при длительном и усиленном растяжении легких. Такая эмфизема характерна, например, для музыкантов, играющих на духовых инструментах. Редко встречается расширение легких с установлением эмфиземы после баротравмы (когда человек резко попадает в зону повышенного давления ).

Нарушения при данной патологии заключаются в разрушении стенок мелких бронхов и их сильной деформации. Это мешает прохождению воздуха и газообмену. Происходит постепенный застой крови в малом круге кровообращения с расширением правых отделов сердца.

Заболевания сосудов

Некоторые заболевания сосудов могут затрагивать легочную артерию и мелкие капилляры в легких. При этом в отличие от вышеперечисленных патологий значительного нарушения дыхания не происходит. Проблема заключается непосредственно в поражении сосудистого русла. Воспалительный процесс локализуется в стенках сосудов различного размера, приводя к нарушению их проходимости ( ). Из-за этого тот же объем крови будет проходить уже с трудом. Давление в легочной артерии постепенно возрастает до очень высоких показателей. Это ведет к быстрому развитию легочного сердца с выраженным утолщением миокарда правого желудочка.

Заболеваниями, которые могут привести к поражению сосудистой сети легких, являются:

  • узелковый периартериит;
  • болезнь Кавасаки;
  • микроскопический полиангиит;
  • болезнь Бехчета;
  • васкулиты при заболеваниях соединительной ткани ( , ).
Поражение сосудов может быть вызвано и некоторыми бактериальными или вирусными инфекциями, но в этих случаях легочное сердце развивается редко. Дело в том, что инфекционные васкулиты обычно проходят довольно быстро (несколько недель ). За такой короткий срок миокард не успевает сильно увеличиться в размерах. Поражение сердца характерно лишь для болезней, при которых воспаление сосудов легких длится по несколько месяцев или с периодическими обострениями.

Нейромышечные заболевания

Иногда легочное сердце развивается не на фоне поражения сосудов или бронхиального дерева легких. Эта патология может быть обнаружена и у людей с дыхательной недостаточностью другого рода. Например, при некоторых нейромышечных заболеваниях возникает слабость дыхательной мускулатуры. Дело в том, что вдох является активным процессом, в котором участвуют различные группы мышц. При поражении нервов, которые руководят работой этих мышц, вдох затруднен, ритмичность дыхания нарушена, и газообмен не происходит с нормальной скоростью. Таким образом, застой крови в легких возникает даже при отсутствии структурных изменений в самом органе.

Нейромышечные заболевания, влияющие на работу дыхательной системы, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Во втором случае речь идет о некоторых , поражающих нервную систему. Чаще всего перебои в ритме дыхания не вызывают его острую остановку, поэтому давление в легочной артерии растет медленно, а сердце длительное время компенсирует это наращиванием мышечного слоя.

Легочное сердце можно обнаружить при следующих нейромышечных заболеваниях:

Нарушения работы дыхательного центра

В редких случаях легочное сердце развивается у пациентов с поражением дыхательного центра. Так называется область в стволе головного мозга (продолговатый мозг ), которая отвечает за регуляцию дыхания. Если работа этого центра нарушена, он не в состоянии посылать импульсы дыхательным мышцам и поддерживать процесс дыхания. При серьезных нарушениях в его работе газообмен практически не происходит. Застой крови в малом круге ведет к резкому подъему давления в легочной артерии. Временные перебои повышают давление постепенно. Таким образом, заболевания, отражающиеся на работе дыхательного центра, могут привести к развитию как острого, так и хронического легочного сердца.

Причинами повреждения дыхательного центра могут быть:

  • травмы головы;
  • повышенное ;
  • отек мозга;
  • отравления некоторыми веществами;
Во всех вышеперечисленных случаях механизмы поражения нейронов будут различными, но эффект практически всегда схож. Он заключается в постепенном угнетении дыхательной функции.

Деформация грудной клетки

Легочное сердце является частой патологией у людей с деформированной грудной клеткой. В норме ребра, и грудина образуют достаточно большую полость, чтобы в ней свободно размещались легкие, сердце и органы средостения. Некоторые заболевания или аномалии развития могут привести к дефектам в росте и развитии костной ткани. Это часто отражается на форме грудной клетки. В результате подобных изменений легкие начинают хуже работать, а сосуды, идущие от сердца к легким и обратно, оказываются пережатыми. Организм приспосабливается к подобным условиям, но вентиляция легких и кровоток в малом круге кровообращения все равно обычно затруднены. Результатом является гипертрофия правых отделов сердца.

Деформация грудной клетки может быть врожденной аномалией развития, результатом , которым пациент страдал в детстве, или дефектом после тяжелой травмы. Поскольку в каждом конкретном случае степень затруднения дыхания и кровотока различна, то легочное сердце развивается не у всех больных. Тем не менее, его частота у таких людей повышена по сравнению с распространенностью этой патологии в целом. Болезнь в этих случаях может развиться в любом возрасте.

Виды легочного сердца

Основная классификация легочного сердца, о которой уже говорилось выше, предполагает деление этой патологии на два вида – острую и хроническую. Каждая из них имеет свои причины и механизмы развития. Именно они играют наибольшую роль в тактике лечения.

Острое легочное сердце

Данная патология развивается, как правило, за несколько дней или даже за несколько часов (при тромбозе легочной артерии или ее ветвей ). Такое быстрое расширение правых отделов сердца представляет серьезную опасность для жизни пациента. Чаще всего необходима срочная квалифицированная помощь в условиях стационара. Однако даже в этих случаях смертность при остром легочном сердце остается высокой. С клинической точки зрения (по симптомам и проявлениям ) этот вид патологии сильно отличается от хронического легочного сердца, хотя механизмы их развития совпадают.

Хроническое легочное сердце

Данная патология имеет место при постепенном наращивании давления. Процесс расширения правого предсердия и желудочка, а также утолщения их стенок может занять долгие месяцы и годы. Этот вид характеризуется постепенным появлением симптомов, которые часто сопровождаются признаками поражения дыхательной системы. Основная опасность при хронической форме заключается в развитии различных осложнений. Дело в том, что в норме миокард правого предсердия не так сильно развит. Он перекачивает кровь по более короткому малому кругу кровообращения. Вследствие этого ему не требуется такое интенсивное питание, как миокарду левого желудочка.

Проблема при хроническом легочном сердце заключается в том, что в стенке правого желудочка становится больше мышечных волокон. Этот отдел постоянно работает в усиленном режиме и потребляет больший объем кислорода. Но анатомически к нему подходит меньше коронарных артерий (сосуды, снабжающие сердечную мышцу питательными веществами ). Таким образом, возникает дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода.

Кроме различия на хроническое и острое легочное сердце иногда говорят о его компенсированной и декомпенсированной форме. В первом случае сердце способно длительное время преодолевать возросшее давление за счет более сильных сокращений. Вследствие этого пациент может не иметь жалоб вовсе. Однако механизмы и ресурсы, за счет которых происходит компенсация, истощаются. Наступает декомпенсированная стадия. При ней сердце не может преодолеть давление в малом круге кровообращения. Газообмен не происходит, и организм без срочной помощи извне быстро погибает от одновременной остановки сердца и дыхания.

Симптомы легочного сердца

Все симптомы у пациентов с легочным сердцем можно условно разделить на две большие группы. Первая включает проявления болезни, обусловленные непосредственно расширением правых отделов сердца. Вторая – проявления со стороны дыхательной системы. Как уже отмечалось выше, основной причиной легочного сердца являются болезни легких, которые также имеют свои симптомы.

Наиболее характерными проявлениями легочного сердца являются:

  • головокружение и ;
  • повышенная утомляемость;
  • посинение кожных покровов;
  • набухание шейных вен;
  • «барабанные» пальцы;
  • боли в правом подреберье;

Тахикардия

Тахикардия – это учащенное сердцебиение, которое нередко замечает сам пациент. При хроническом легочном сердце она является одним из наиболее распространенных симптомов. Тахикардия развивается для компенсации недостаточного кровообращения. Еще до утолщения миокарда правого желудочка сердце начинает биться быстрее, чтобы не допустить застоя крови и протолкнуть ее через легочную артерию, несмотря на повышенное давление. Учащение сердцебиения может быть одним из первых симптомов при хроническом легочном сердце.

Поначалу пациенты жалуются на приступы, которые со временем повторяются все чаще. На поздних стадиях при хронических процессах в легких тахикардия может наблюдаться постоянно, но частота сердечных сокращений в этих случаях не превышает обычно 90 – 100 ударов в минуту. Основным механизмом компенсации все же остается гипертрофия миокарда.

Аритмия

Аритмия – это нарушение нормального сердечного ритма, при котором сокращения происходят хаотично, через разные промежутки времени. При хроническом легочном сердце аритмия может изредка появляться на ранних стадиях, но все же более характерен этот симптом для запущенной болезни.

Механизм появления аритмии достаточно сложен. Этот симптом развивается из-за значительной гипертрофии миокарда. Дело в том, что сердечное сокращение происходит под действием биоэлектрического импульса. Этот импульс разносится по сердечной мышце с помощью специальных волокон, составляющих проводящую систему сердца. В норме эти волокна отвечают за равномерное и ритмичное сокращение всех отделов сердца. Однако увеличение в размерах правого предсердия и утолщение его мышцы затрудняет этот процесс. Результатом становятся нарушения в проведении импульса, и, как следствие, аритмия.

Боли в области сердца

Как уже отмечалось выше, при хроническом легочном сердце наблюдается дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов. Этот дисбаланс особенно выражен во время физической нагрузки, когда сердце работает в усиленном режиме. Боль появляется из-за острого кислородного голодания клеток. Как правило, она локализуется за грудиной. Если при этом продолжить давать нагрузку на сердце и не предпринимать никаких мер, может развиться инфаркт миокарда (смерть мышечных клеток из-за нехватки кислорода ).

На боль в области сердца жалуются пациенты на разных этапах болезни. Однако наиболее велика угроза гипоксии (кислородного голодания ) у людей с уже гипертрофированным миокардом, то есть со сформировавшимся легочным сердцем. Такие боли не всегда отвечают на прием нитроглицерина. Эффективнее они снимаются эуфиллином. Некоторые проблемы они представляют при диагностике, так как обычно от нехватки кислорода страдает левый желудочек с хорошо развитым миокардом. Это может сбить с толку неопытного врача при первичном осмотре, однако дальнейшие диагностические обследования дают правильное представление об истинном источнике боли.

Одышка

Одышка является одним из самых распространенных симптомов у пациентов с легочным сердцем. Она представляет собой вариант нарушения дыхания. При ней дыхание не останавливается, но пациенту бывает трудно восстановить его нормальный ритм. Нередко для этого приходится принять специфическую позу (слегка склонившись вперед и облокотившись на что-то руками ). В такой позе задействуются дополнительные группы дыхательных мышц, что облегчает дыхание и восстанавливает его ритм.

На ранних этапах одышка вызвана не легочным сердцем (которое попросту еще не сформировалось ), а патологией легких, которая впоследствии приведет к гипертрофии миокарда правого желудочка.

Причиной появления одышки могут быть следующие процессы в легких:

  • воспаление тканей легких;
  • скопление мокроты в бронхах;
  • деформация бронхов;
  • сдавливание легких.
При появлении одышки важно обратиться к врачу для установления ее причины. Дело в том, что некоторые болезни, вызывающие этот симптом, проходят быстро и не требуют специфического лечения. Однако если одышка появилась на фоне заболеваний, которые могут привести к развитию легочного сердца, необходимо срочно начать лечение и профилактические меры.

На поздних этапах болезни, когда миокард уже гипертрофирован и легочное сердце сформировалось, одышка может быть вызвана нарушениями кровотока. Снижение газообмена ведет к тому, что в артериальной крови падает процентное содержание кислорода. Это воздействует на специфические рецепторы и раздражает дыхательный центр в мозге. Однако попытка центра стимулировать дыхание ведет лишь к одышке, так как газообмен нарушен по причине плохой работы сердца.

Головокружение и обмороки

Головокружение и обмороки часто наблюдаются у людей с формировавшимся легочным сердцем и серьезными хроническими болезнями легких (пневмокониоз, фиброз легких и др. ). Эти симптомы вызваны кислородным голоданием мозга. Когда нейроны, из которых состоит центральная нервная система, не получают питательных веществ, их работа нарушается. Головокружение может наблюдаться длительное время (часы, дни ). Обмороки же обычно длятся 3 – 5 минут (редко 15 – 20 минут ).

Кашель

Кашель появляется из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Это вызвано не столько самим легочным сердцем, сколько заболеваниями легких. Кашель может появляться периодически во время физических нагрузок. Иногда, при серьезном застое, кровь из капилляров просачивается в просвет альвеол. Тогда этот симптом сопровождается влажными хрипами и отделением мокроты с примесями крови. Такие проявления болезни говорят о возможности развития отека легких (встречается редко на начальных этапах болезни ).

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость является следствием правожелудочковой , которая характерна для сформировавшегося легочного сердца. Повышение давления в правых отделах в той или иной степени распространяется на всю венозную систему организма. Застой венозной крови ведет к плохому оттоку продуктов жизнедеятельности. Они скапливаются в мышечных клетках и не дают им нормально работать. Таким образом, мышцы плохо переносят любую физическую нагрузку, а пациент во время визита к врачу жалуется на постоянное чувство усталости.

Отеки

Отеки являются еще одним типичным симптомом правосторонней сердечной недостаточности. Они появляются при значительном увеличении давления в венозной системе. Происходит застой крови, которая из-за силы тяжести скапливается в основном в нижних конечностях. Часть крови покидает сосудистое русло и попадает в межклеточное пространство, формируя отек. Обычно они локализуются в области лодыжек ближе к вечеру. К утру отеки могут полностью исчезать. При декомпенсированных формах легочного сердца отеки локализуются также в области голеней и бедер. Они имеют синеватую окраску, так как кровь, скапливающаяся в тканях, богата не кислородом, а углекислым газом.

Посинение кожных покровов

Кожа при хроническом легочном сердце синеет из-за переполнения венозной кровью и низкого содержания кислорода в артериальной крови. В первую очередь это наблюдается в области пальцев рук и ног, а также в так называемом носогубном треугольнике. Губы и кончик носа имеют синюшный оттенок (иногда фиолетовый ) и быстро замерзают. Такое лицо также именуется лицом Корвизара. Кожа вне носогубного треугольника бледная, иногда с желтоватым оттенком.

Иногда на фоне общей бледности у больных может наблюдаться болезненный румянец на щеках. Он объясняется токсическим действием углекислого газа, содержание которого в крови повышено. Это вызывает расширение капилляров внутри кожи, что и ведет к появлению румянца. Иногда параллельно с румянцем наблюдается покраснение белков глаз из-за расширения капилляров и в этой области.

Набухание шейных вен

В правые отделы сердца, как уже говорилось выше, кровь попадает из двух крупных сосудов - верхней и нижней полых вен. При повышении давления и застое крови в сердце аналогичные процессы происходят и в них. Непосредственно шейные вены набухают при застое в верхней полой вене. Наиболее заметно это при глубоком вдохе, когда венозное давление возрастает. Также можно вызвать набухание вен при несильном надавливании на переднюю брюшную стенку. Это подымет вверх диафрагму и повысит давление в нижней полой вене, которая сообщается с верхней. Все эти признаки говорят о выраженной правосторонней сердечной недостаточности.

«Барабанные» пальцы

Пальцы Гиппократа или так называемые «барабанные» пальцы являются симптомом, типичным для тяжелых хронических заболеваний сердца и легких. Они развиваются за годы болезни, постепенно изменяя форму. У пациентов с хроническим легочным сердцем происходит расширение последней (дистальной ) фаланги пальцев на руках. Из-за этого палец начинает напоминать барабанную палочку. Ноготь при этом становится более круглым. Его центральная часть приподнимается, образуя подобие купола. Данный симптом называют ногтями в форме часовых стекол.

Боли в правом подреберье

Повышение давления в нижней полой вене серьезно отражается на кровотоке в печени. Дело в том, что портальная вена, проходящая через этот орган, впадает как раз туда. Эта вена формируется не только за счет крови из печени. Она представляет собой как бы «выходное отверстие» разветвленной сети. Эта сеть собирает венозную кровь от многих органов брюшной полости ( , и др. ). Вся эта кровь поступает в печень, но не может покинуть ее в полном объеме из-за поражения сердца. Тогда печень переполняется кровью.

Сама печень практически не имеет чувствительных нервных окончаний. Однако капсула, которая окружает этот орган, очень восприимчива к боли. При увеличении печени на несколько сантиметров (что характерно для хронического легочного сердца ) капсула сильно растягивается, и у пациента появляются боли в правом подреберье. Они могут сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта в этой области. Боль усиливается при движении и физической нагрузке (в этот момент печень немного смещается в брюшной полости, еще сильнее растягивая капсулу ).

Асцит

Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости. При правосторонней сердечной недостаточности он является весьма характерным поздним симптомом. Когда кровь плохо перекачивается последовательно возрастает давление во всех венах, которые впадают в правое предсердие. Асцит всегда сопровождается увеличением печени и обусловлен повышением давления в портальной вене и нижней полой вене. Этот симптом характерен не только для легочного сердца, но и для многих болезней печени.

Когда сосуды внутренних органов переполняются кровью, часть жидкости просачивается сквозь их стенки. Обычно клетки крови ( , ) выходят лишь в небольших количествах, но жидкая фракция крови и мелкие молекулы способны пройти между клетками сосудистой стенки. Эта жидкость скапливается в полости брюшины. В редких случаях ее количество может превышать 10 литров. Разумеется, такой объем накапливается очень долгое время (недели, месяцы ). Естественного рассасывания не происходит, потому что оно должно идти через вены или лимфатические сосуды, которые и так переполнены.

Больной с асцитом выглядит как полный человек с большим животом, но определенные отличия все же есть. При пальпации или перкуссии брюшной полости отчетливо чувствуется скопление жидкости. Жировая ткань у полных людей сильно отличается на ощупь. Кроме того, на передней брюшной стенке можно увидеть просвечивающие переполненные вены под растянутой кожей. Пупок несколько выпячивается.

Вышеперечисленные симптомы и проявления болезни характерны в основном для хронического легочного сердца. При острой форме такие симптомы как асцит, отеки или пальцы Гиппократа попросту не успевают сформироваться. На первое место выходит боль в груди, выраженное нарушение дыхания, набухание шейных вен. При появлении этих симптомов необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь и госпитализировать больного для выяснения диагноза и срочного лечения.

Диагностика легочного сердца

Диагностика легочного сердца может быть проведена различными способами. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Предварительный диагноз может поставить на основании первичного обследования врач-терапевт или любой другой специалист с высшим медицинским образованием. Далее для уточнения диагноза и определения причин патологии пациента направят в специализированное кардиологическое отделение, занимающееся лечением болезней сердца.

Основными методами, применяемыми в диагностике легочного сердца, являются:

  • общий осмотр пациента;
  • перкуссия сердца;
  • аускультация;
  • электрокардиография ( );
  • эхокардиография;
  • рентгенологическое исследование.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводится с целью выявить основные симптомы, характерные для легочного сердца. Нередко пациент во время визита к врачу сообщает лишь о тех изменениях, которые его беспокоят. В то же время такой симптом, как, например, «барабанные» пальцы не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями, и люди не придают ему большого значения, списывая на возрастные изменения. В связи с этим при поступлении требуется произвести тщательный общий осмотр пациента для сбора наиболее полной информации.

Во время общего осмотра могут быть обнаружены следующие характерные признаки хронического легочного сердца:

  • пальцы Гиппократа;
  • набухание шейных вен;
  • отеки;
  • увеличение печени;
  • асцит.
Все это уже наводит врача на правильный диагноз. Квалифицированному специалисту при этом даже не нужно проводить дополнительных обследований, чтобы понять, что у пациента правосторонняя сердечная недостаточность, вызванная легочным сердцем или тяжелой хронической болезнью легких.

В некоторых случаях общий осмотр позволяет предположить, какое заболевание стало причиной развития легочного сердца. Характерным признаком эмфиземы, например, является бочкообразная форма грудной клетки, а при пневмосклерозе кожа между ребрами как бы втянута.

Перкуссия сердца

Перкуссия сердца проводится в рамках первичного осмотра пациента. Она представляет собой «простукивание» области сердца для приблизительного определения границ органа. Врач ставит одну руку на область сердца, а другой постукивает по собственному пальцу. При этом важно слушать, какой звук получается при ударах. Над легкими этот звук будет более гулким. Над сердцем происходит его притупление, так как под рукой врача уже не полость, а более плотные ткани.

Во время перкуссии у пациентов с хроническим легочным сердцем отмечается смещение правой границы сердца вправо. Это говорит о выраженной гипертрофии правого желудочка. Данное изменение характерно именно для легочного сердца и при других патологиях встречается редко.

Аускультация

Аускультацией называют акустическое исследование, которое проводится с помощью специального инструмента – стетофонендоскопа (слушалка ). Исследование должно проводиться в максимальной тишине, так как даже инструмент не позволяет точно расслышать все патологические звуки.

При аускультации сердца врач оценивает работу его клапанов, ритм и силу сокращений. В ряде случаев удается предположить и увеличение правых отделов сердца (при этом точки выслушивания несколько смещаются, потому что сердце меняет форму ). Более информативна аускультация легких. Она позволяет услышать хрипы, характер которых может помочь в диагностике первичного заболевания.

Типичными изменениями при аускультации сердца являются:

  • акцент второго сердечного тона на легочной артерии;
  • при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка;
  • выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана;
  • первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) является одним из наиболее распространенных и информативных методов в диагностике сердечных заболеваний. Данное исследование основывается на создании электрического поля вокруг сердца с помощью специальных электродов. После этого аппарат записывает распространение сердечных импульсов, их направление и силу. Таким образом, у врача появляется возможность оценить функциональное состояние органа. Опытный специалист может по ЭКГ определить и структурные нарушения.

При легочном сердце на ЭКГ видны следующие признаки заболевания:

  • зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях );
  • в отведении V 1 наблюдается появление патологического комплекса QRS;
  • смещение электрической оси сердца вправо;
  • в отведениях III, aVF, V 1 и V 2 может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.
Существуют и другие признаки легочного сердца на ЭКГ, позволяющие более точно определить особенности поражения сердца. В большинстве случаев эти признаки появляются из-за гипертрофии миокарда правого желудочка, изменения формы сердца и его поворота вокруг своей оси. Проведение ЭКГ может назначаться повторно для отслеживания изменений в течение болезни. Эта процедура является абсолютно безвредной и безболезненной. Расшифровку записи должен проводить опытный врач-кардиолог.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ ) представляет собой исследование структуры сердца с помощью ультразвуковых волн. С его помощью можно получить изображение отделов сердца, измерить толщину его стенок, скорость и направление тока крови, объем камер. ЭхоКГ является наиболее точным подтверждением наличия гипертрофии правого предсердия и желудочка. Кроме того, возможно обнаружить признаки легочной гипертензии. Все это служит достаточным аргументом для постановки окончательного диагноза. Измерение таких параметров как объем систолического выброса, может сильно помочь в назначении правильного лечения, так как дает более полную картину патологического процесса.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование основано на прохождении через грудную клетку пациента рентгеновских лучей. Часть этого излучения поглощается плотными анатомическими структурами. За счет этого получается изображение, на котором видны различия тканей по плотности. Это позволяет судить о размерах и локализации внутренних органов.

При хроническом легочном сердце на рентгенограмме могут быть следующие изменения:

  • набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции );
  • увеличение правого желудочка;
  • шарообразная форма сердца;
  • уменьшение средостения;
  • расширение корней легких (признак легочной гипертензии );
  • усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца ).
Рентгенологическое исследование предполагает облучение пациента минимальными дозами радиации. Оно не рекомендуется детям или беременным женщинам. Остальным пациентам проводится единожды. Повторных облучений по возможности лучше избегать, прибегая к другим методам исследования.

Для определения причин развития легочного сердца и определения тяжести болезни могут быть назначены дополнительные анализы и исследования:

  • анализ крови;
  • бактериологический анализ;
  • исследование дыхательной функции.

Анализ крови

Правосторонняя сердечная недостаточность, которая наблюдается у пациентов с легочным сердцем, нередко приводит к изменениям в составе крови. В связи с этим лабораторный анализ крови ( и ) желательно назначать всем пациентам при поступлении. По ходу лечения могут проводиться повторные анализы крови как из вены, так и из пальца.

Типичными изменениями в анализе крови являются:

  • Эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов ). Появляется как компенсаторная реакция, поскольку именно эритроциты переносят кровь к органам. Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 10 12 клеток в 1 л крови.
  • Повышенный уровень гемоглобина . Так как кислорода не хватает, организм производит больше , которые его переносят. Таким образом, в меньшем объеме крови сможет раствориться больший объем кислорода. Нормальный уровень колеблется от 120 до 160 г/л.
  • Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч ).
  • Повышение уровня лейкоцитов. Данное изменение обнаруживается при ряде воспалительных, инфекционных или аллергических процессов. Они не являются следствием легочного сердца, а вызваны хроническим заболеванием легких.
Кроме того, при проведении специального анализа можно обнаружить повышенный уровень натрия в крови, пониженное содержание кислорода и повышенное – углекислого газа. Это подтверждает наличие дыхательной недостаточности и указывает на необходимость применения тех или иных методов лечения.

Бактериологический анализ

Бактериологический анализ проводится при подозрении на инфекционный процесс в легких. Этот процесс может стать причиной длительного воспаления и ухудшения дыхательной функции. В этом случае для лечения понадобится идентификация микроорганизмов и определение их чувствительности к антибиотикам.

Материалом для бактериологического анализа обычно является мокрота. Определение вида микроорганизмов может проводиться различными способами (посев на питательные среды, микроскопия, ). После идентификации возбудителя болезни появляется возможность назначить правильный антибиотик. Восстановление нормального газообмена в легких останавливает гипертрофию миокарда и облегчает симптомы болезни.

Исследование дыхательной функции

Поскольку развитие легочного сердца обычно связано с хроническими заболеваниями дыхательной системы, в процессе диагностики может понадобиться тщательное исследование функции легких. Это позволит определить, какая именно патология вызывает повышенное давление в легочной артерии. Параллельное лечение основного заболевания облегчит и симптомы легочного сердца.

Для исследования функции легких могут понадобиться:

  • определение емкости легких;
  • определение остаточного объема легких;
  • вычисление индекса Тиффно;
  • максимальная объемная скорость выдоха.
Все эти исследования проводятся с помощью специальной аппаратуры в пульмонологическом отделении. Они являются безболезненными. Повторное измерение может понадобиться лишь в конце курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

Лечение легочного сердца

Лечение легочного сердца проводится в кардиологическом отделении специалистами узкого профиля. После постановки диагноза и определения причины заболевания врач оценивает состояние пациента. Оно является основным критерием для госпитализации больного. Обычно пациенты с острым легочным сердцем проходят лечение в стационарных условиях. Это объясняется их тяжелым состоянием и высоким риском различных осложнений, угрожающих жизни. Хроническое легочное сердце при отсутствии осложнений допускается лечить амбулаторно. Тогда пациент выполняет все предписания лечащего врача на дому и периодически посещает специалиста для прохождения определенных анализов или процедур.


Медикаментозное лечение легочного сердца ведется в следующих направлениях :
  • коррекция низкого уровня кислорода в крови;
  • снижение сосудистого сопротивления в легких;
  • снижение вязкости крови;
  • лечение правосторонней сердечной недостаточности;
  • лечение основного заболевания;
  • профилактика осложнений.

Коррекция низкого уровня кислорода в крови

Основной проблемой, которую предстоит решить врачу, является пониженное содержание кислорода в артериальной крови. Это влияет на работы практически всех органов и систем и повышает риск серьезных осложнений. Если у больного имеются характерные симптомы, ему назначаются препараты и процедуры, повышающие уровень кислорода в крови и улучшающие его доставку к тканям организма. Показаниями к срочному применению этих мер является падение парциального давления кислорода в крови ниже 65 мм ртутного столба.
  • Ингаляция кислорода . В легкие через специальный зонд (обычно носовой ) подают газовую смесь, обогащенную кислородом. Его содержание в ней не должно превышать 40% (иначе может наступить угнетение дыхательного центра и остановка дыхания ). Эту процедуру выполняют только в условиях стационара под надзором врачей. Применение кислорода в качестве лечебного средства может проводиться длительно время (по несколько часов в день в течение недель ).
  • Применение бронхолитиков . Бронхолитиками называются препараты, расширяющие просвет бронхов путем стимуляции рецепторов в их стенках. Существуют различные группы бронхолитиков. Подбор препарата и его дозировка зависит от характера нарушений в легких (от основного заболевания, вызвавшего появление легочного сердца ). Наиболее распространенными медикаментами из этого ряда являются сальбутамол, теофиллин, тербуталин. Для удаления из просвета бронхов мокроты назначают бромгексин и его аналоги. Самостоятельный выбор препаратов не рекомендуется из-за риска побочных эффектов и наличия возможных противопоказаний.
  • Назначение антибиотиков . Из-за плохой вентиляции легких и ослабления организма в целом у больных с легочным сердцем велик риск инфекционных заболеваний. При этом целесообразно профилактическое назначение антибиотиков. Выбор препарата при этом также осуществляет врач, так как он знает, как сочетается действие различных препаратов.

Снижение сосудистого сопротивления в легких

После повышения уровня кислорода возникает необходимость в снятии легочной гипертензии. Для этого с помощью медикаментов добиваются расслабления и расширения капилляров в малом круге кровообращения. Кровоток при этом становится интенсивнее, газообмен улучшается, а давление в легочной артерии и правом желудочке снижается.

Группы препаратов, применяемые для снижения сосудистого сопротивления в легких

Фармакологическая группа Механизм действия Название препарата Рекомендуемые суточные дозы
Блокаторы кальциевых каналов Расширяют капилляры в малом круге кровообращения за счет расслабления гладких мышц в стенках сосудов. Нифедипин 60 – 120 мг
Дилтиазем 360 – 600 мг
Исрадипин 5 – 20 мг
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) Препятствуют формированию и работе некоторых биологически активных веществ и ферментов, которые вызывают спазм сосудов. Назначаются с осторожностью (больным с декомпенсированным легочным сердцем – меньшие дозы ). Каптоприл 12,5 – 75 мг
Эналаприл 5 – 40 мг
Периндоприл 2 – 8 мг
Нитраты Уменьшают возврат венозной крови к правому предсердию, «разгружая» сердце. Изосорбид-динитрат Подбирается индивидуально по состоянию пациента.
Изосорбид-5-мононитрат
Альфа-1-адреноблокаторы Избирательно воздействует на рецепторы в стенках капилляров, приводя к их быстрому расширению. Доксазозин 0,5 – 2 мг

Снижение вязкости крови

Сгущение и повышение вязкости крови происходит отчасти из-за выпота некоторого количества жидкости из сосудистого русла, отчасти – из-за активации свертывающей системы крови. Густая кровь труднее проходит по мелким капиллярам в легких, из-за чего давление возрастает. Пациентам назначают курс препаратов, разжижающих кровь. Это не только облегчает нагрузку на сердце, но и снижает риск некоторых осложнений.

Для снижения вязкости крови могут быть предприняты следующие меры:

  • Кровопускание в объеме до 300 мл за один раз. Данная процедура выполняется как экстренная мера, потому что она не стабилизирует процесс, а лишь временно улучшает ситуацию.
  • Назначение фраксипарина. Данный препарат назначают по 0,6 мг дважды в сутки в виде подкожных инъекций. При необходимости он может использоваться в течение нескольких месяцев. Основным эффектом является предотвращение склеивания . Также его иногда назначают при тромбоэмболии ветвей легочной артерии для разрушения тромбов.
  • Назначение реополиглюкина . Препарат применяют в виде капельницы в дозе 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводят 1 раз в 3 – 4 дня. Препарат способствует разжижению крови.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Основной проблемой при правожелудочковой сердечной недостаточности является застой венозной крови. Это ведет к слишком серьезной нагрузке на сердце, так как ему приходится перекачивать большой объем крови.

Для борьбы с признаками правосторонней недостаточности применяются следующие группы препаратов:

  • Диуретики (мочегонные препараты ) . Данная группа медикаментов способствует удалению излишка жидкости естественным путем. Увеличивается фильтрация крови в почках и образование мочи. Курс лечения начинают с минимальных доз, чтобы не допустить быстрого падения . Постепенно пациенту подбирают индивидуальную дозу, которая позволяет эффективно снизить нагрузку на сердце без опасности осложнений.
  • Сердечные гликозиды . Данная группа препаратов применяется с осторожность и в небольших дозах. Они способствуют более сильному сокращению сердца в период систолы. Это повышает давление в легочной артерии. При неправильном приеме гликозиды могут усугубить ситуацию.
  • Ингибиторы АПФ . О действии данных препаратов говорилось выше. С их помощью снимается нагрузка на сердце и устраняются многие симптомы заболевания.

Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания предполагает полное излечение инфекционных процессов (хронический бронхит, туберкулез и др. ). В случае пневмосклероза различного происхождения по возможности выполняют пересадку легкого, так как это является единственным эффективным методом лечения. Также оперативные вмешательства показаны при некоторых врожденных или приобретенных аномалиях сосудов. Целью всех этих мероприятий является длительное снижение давления в легочной артерии.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений легочного сердца включает ограничение физической нагрузки, и других факторов, нагружающих сердце. При необходимости больной может пройти специальную медицинскую комиссию и получить группу (если его состояние не позволяет нормально работать ). Другим важным направлением в профилактике является соблюдение , которая при легочном сердце несильно отличается от других сердечных заболеваний.
  • соль потребляется ограниченно (до 5 г в сутки );
  • исключение алкоголя;
  • исключение продуктов, богатых животными жирами (сало, свинина, наваристый бульон, сливочное масло );
  • увеличение потребления витаминов;
  • ограничение потребления воды (временно, при отеках );
  • ограничение калорийности рациона.
Все это помогает избежать серьезных осложнений, которыми и опасно легочное сердце. При соблюдении диеты и приеме назначенных препаратов прогноз болезни обычно остается благоприятным. Важнейшей мерой профилактики является периодическое посещение врача-кардиолога.

Последствия легочного сердца

Основные последствия и осложнения угрожают пациенту при хроническом легочном сердце. Острый вариант заболевания часто оканчивается смертью, но при своевременной квалифицированной помощи редко ведет к серьезным последствиям. Хроническое же течение подразумевает гипертрофию миокарда правого желудочка, которая является необратимым процессом. Другими словами, даже если легочное заболевание полностью излечить и восстановить работу дыхательной системы, увеличенная сердечная мышца может привести в будущем к серьезным осложнениям.

Риск этого осложнения повышают следующие факторы:

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является следствием застоя крови в портальной вене. Именно в нее оттекает кровь из большей части пищеварительного тракта. Из-за застоя крови и кислородного голодания слизистая оболочка желудка претерпевает некоторые изменения. В частности, она становится более восприимчивой к различного рода повреждениям и хуже восстанавливается. В таких условиях язва формируется быстро.

Другими предрасполагающими к этому осложнению факторами являются:

  • нерегулярное питание;
  • потребление чрезмерно острой, соленой или кислой пищи;
  • наличие хронического ;
  • инфекция Helicobacter Pylori.
При правосторонней сердечной недостаточности образовавшиеся язвы очень плохо поддаются лечению. Приходится соблюдать строгую диету и параллельно бороться с нехваткой кислорода. Для более эффективного лечения этого осложнения требуются совместные усилия гастроэнтеролога и кардиолога.

Цирроз печени

Циррозом печени называется смерть функциональных клеток этого органа – гепатоцитов. Она наступает из-за длительного и выраженного застоя крови, который наблюдается у пациентов с декомпенсированным легочным сердцем (бурая индурация печени ). Механизм поражения тканей печени при этом может быть разнообразным. Однако конечным осложнением является цирроз. Печень при этом перестает фильтровать кровь, уменьшается в размерах и становится более плотной на ощупь. Давление в портальной вене еще сильнее возрастает, что способствует развитию асцита и увеличению селезенки. Единственным эффективным методом лечения является пересадка печени. Однако пациентам с хроническим легочным сердцем и выраженной сердечной недостаточностью такую сложную операцию не проводят. Вследствие этого признаки цирроза у больных с легочным сердцем указывают на неблагоприятный прогноз.

Геморрой

Геморрой представляет собой расширение венозной сети в области прямой кишки и анального отверстия. У здоровых людей отток крови из этой области идет в нижнюю полую вену и отчасти – в портальную вену. Так как у пациентов с легочным сердцем давление растет в обоих этих сосудах, геморроидальные вены начинают переполняться кровью. Это ведет к их расширению и выбуханию над слизистой оболочкой. Это вызывает боли, зуд и затруднения дефекации у пациентов. Данное осложнение является обратимым, если удается ликвидировать или уменьшить степень правосторонней сердечной недостаточности. Хирургическое лечение таким пациентам не рекомендуется, потому что проблема – застой венозной крови – не будет решена, и вены могут расшириться вновь.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение вен наблюдается в основном в нижних конечностях. Данное осложнение возникает из-за переполнения этих сосудов кровью. В большинстве случаев дефект является косметическим и не представляет серьезной угрозы для жизни пациента. При длительном и выраженном застое крови могут появляться синяки, болезненность по проекции расширенных вен, тяжесть в ногах. Кроме того, такой застой способствует формированию тромбов. Дополнительным фактором риска для развития варикозного расширения вен (как и для геморроя ) является малоподвижный образ жизни.
Загрузка...