Основные психопатологические симптомы. Психопатологические проявления (симптомы, синдромы). История возникновения заболевания

Основные психопатологические синдромы

Синдром - комплекс симптомов. Психопатологический синдром - комплекс более или менее типичная совокупность внутренне (патогенетически) связанных между собой психопатологичес ких симптомов, в особенностях клинических проявлении которой находит свое выражение объем и глубина поражения психических функций, острота и массивность действия на мозг патогенной вредности.

Психопатологические синдромы - это клиническое выражение различных видов психической патологии, которые включают психические заболевания психотического (психозы) и непсихотического (неврозы, пограничные) типов, кратковременные реакции и стойкие психопатологические состояния.

6.1. Позитивные психопатологические синдромы

Единый взгляд на понятие позитивные, а соответственно и негативные, синдромы в настоящее время практически отсутствует. Позитивными считают синдромы, которые представляют собой качественно новые, отсутствующие в норме, симптомокомплексы (их еще называют патологические позитивные, “плюс” - расстройства, явления “раздражения”), свидетельствующие о прогрессировании психического заболевания, качественно меняющие психическую деятельность и поведение пациента.

6.1.1. Астенические синдромы. Астенический синдром - состояние нервно-психической слабости - наиболее распространенный в психиатрии, неврологии и общей медицине и в то же время простой синдром преимущественно количественных расстройств психики. Ведущее проявление-собственно психическая астения. Выделяют два основных варианта астенического синдрома - эмоционально-гиперестетическая слабость (гиперстенический и гипостенический).

При эмоционально-гиперестетической слабости легко и быстро возникают кратковременные эмоциональные реакции недовольства, раздражительности, гневливости по незначительным поводам (симптом “спички”), эмоциональная лабильность, слабодушие; больные капризны, мрачны, недовольны. Так же лабильны влечения: аппетит, жажда, пищевые привязанности, снижение либидо и потенции. Характерны гиперестезия к громкому звуку, яркому свету, прикосновению, запахам и т. п., нетерпимость и плохая переносимость ожидания. Сменяемые истощаемостью произвольного внимания и его концентрации, нарастает отвлекаемость, рассеянность, затрудняется сосредоточение, появляется снижение объема запоминания и активного воспоминания, что сочетается с затруднениями осмышления, скорости и оригинальности решения логических и профессиональных задач. Все это затрудняет и нервно-психическую работоспособность, появляется усталость, вялость, пассивность, стремление к отдыху.

Типично обилие сомато-вегетативных расстройств: головные боли, гипергидроз, акроцианоз, лабильность деятельности сердечно-сосудистой системы, нарушения сна, преимущественно поверхностный сон с обилием бытовых сновидений, частыми пробуждениями вплоть до устойчивой бессонницы. Нередка зависимость сомато-вегетативных проявлений от метеорологических факторов, переутомления.

При гипостеническом варианте на первый план выступают преимущественно физическая астения, вялость, усталость, разбитость, быстрая утомляемость, пессимистическое настроение с падением работоспособности, повышенной сонливостью с отсутствием удовлетворения от сна и ощущением разбитости, тяжести в голове утром.

Астенический синдром встречается при соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях, интоксикациях, органических и эндогенных психических заболеваниях, неврозах. Он составляет сущность неврастении (астенический невроз), проделывая три этапа: гиперстенический, раздражительной слабости, гипостенический.

6.1.2. Аффективные синдромы. Синдромы аффективных расстройств весьма многообразны. В основе современной классификации аффективных синдромов лежат три параметра: собственно аффективный полюс (депрессивный, маниакальный, смешанный), структура синдрома (гармоничная - дисгармоничная; типичная - атипичная) и степень выраженности синдрома (непсихотическая, психотическая).

Типичные (гармоничные) синдромы включают равномерно депрессивную или маниакальную триады обязательных стгмптомов: патология эмоций (депрессия, мания), изменение течения ассоциативного процесса (замедление, ускорение) и двигательно-волевые расстройства /заторможенность (субступор) - расторможенность (возбуждение), гипобулия-гипербулия/. Основными (стержневыми) среди них - эмоциональные. Дополнительными симптомами выступают: пониженная или повышенная самооценка, нарушения самосознания, навязчивые, сверхценные или бредовые идеи, угнетение или усиление влечений, суицидальные мысли и действия при депрессии. В наиболее классическом виде встречаются эндогенные аффективные психозы и как признак эндогенности включают сомато-вегетативный симптомокомплекс В. П. Протопопова (артериальная гипертензия, тахикардия, запоры, миоз, гипергликемия, нарушение менструального цикла, изменение массы тела), суточные колебания аффекта (улучшение самочувствия во вторую половину дня), сезонность, периодичность и аутохтонность.

Для атипичных аффективных синдромов характерно преобладание факультативных симптомов (.тревога, страх, сенестопатий, фобий, обсессии, дереализация, деперсонализация, бред неголотимического характера, галлюцинации, кататонические симптомы) над основными аффективными синдромами. К смешанным аффективным синдромам относят такие расстройства, которые как бы внедряются-из противоположной триады (например, двигательное возбуждение при аффекте тоски - депрессивное возбуждение).

Различают также субаффектнвные.(субдепрессия, гипомании; они же непсихотические), классические аффективные и сложные аффективные-, расстройства (аффективно-бредовые: депрессивно- параноидные, депресспвно- галлюцинаторно- параноидцые, депрессивно-парафренные или маниакалыю-параноидлые.маниакально- галлюцинаторно-параноидные, мацнакально-па-рафренные).

6.1.2.1. Депрессивные синдромы. Классический депрессивный синдром включает депрессивную триаду: выраженную тоску, подавденное мрачное настроение с оттенком витальности; интеллектуальную или моторную заторможености. Безысходная тоска нередко переживается как душевная боль, сопровождается тягостными-ощущениями пустоты, тяжести в области сердца, средостения или эпигастральной области. Дополнительные симптомы - пессимистическая оценка настоящего, прошлого и будущего, достигающая степени голотимных сверхценных или бредовых идей виновности, самоунижения, самообвинения, греховности, пониженная самооценка, нарушения самосознания активности, витальности, простоты, идентичности, суицидальные мысли и действия, расстройства сна в виде бессонницы, агнозии сна, поверхностного сна с частыми пробуждениями.

Субдепрессивный (непснхотический) синдром представлен не ярко выраженной тоской с оттенком грусти, скуки„-сплина, угнетенности, пессимизма. Другие основные составляющие включают гипобулию в виде вялости, утомленности, усталости и снижения продуктивности и замедления ассоциативного процесса в виде затруднения подбора слов, снижения психической активности, ухудшения памяти. Из дополнительных симптомов - навязчивые сомнения, заниженная самооценка, нарушения самосознания активности.

Классический депрессивный синдром характерен для эндогенных депрессий (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения); субдепресии при реактивных психозах, неврозах.

К атипичным депрессивным синдромам относятся субдепрессивные. относительно простые и сложные депрессии.

Среди субдепрессивных синдромов наиболее часто встречаются:

Астено-субдепрессивный синдром - пониженное настроение, сплин, грусть, скука, сочетающиеся с ощущением потери жизненного тонуса и активности. Преобладают симптомы физической и психической утомленности, истощаемости, слабость в сочетании с эмоциональной лабильностью, психической гиперестезией.

Адинамическая субдепрессия включает пониженное настроение с оттенком безразличия, гиподинамией, вялостью, отсутствием желания, чувством физического бессилия.

Анестетическая субдепрессия - пониженное настроение с изменением "аффективного резонанса, исчезновением чувства близости, симпатии, антипатии, сопереживания и т.п. со снижением побуждений к деятельности и пессимистической оценкой настоящего и будущего.

Маскированные (лавированные, скрытые, соматизированные) депрессии (МД) - группа атипичных субдепрессивных синдромов в которой на первый план выступают факультативные симптомы (сенестопатии, алгии, парестезии, найязчивости, вегетадивно- виснеральные, наркоманические, сексуальные расстроидтва), а собственно аффективные (субдепрессивные проявления стерты, невыразительны, выступают на втором плане. Структура и выраженность факультативных симптомов определяют различные варианты МД (Десятников В. Ф., Носачев Г. Н., Куколева И. И., Павлова И. И., 1976).

Выделены следующие варианты МД: 1) алгическо- сенестопатический (кардиалгический, цефалгический, абдоминальный, артралгический, паналгический); агрипнический, вегетативно- висцеральный, обсессивно-фобический, психопатоподобный, наркоманический, варианты МД с нарушениями сексуальной сферы.

Алгическо- сенестопатические варианты МД. Факультативные симптомы представлены разнообразными сенестопатиями, парестезиями, алгиями в области сердца (кардиалгический), в области головы (цефалгический), в эпигастральной области (абдоминальный), в области суставов (артралгический), многообразные “гуляющие” (паналгический). Они составляли основное содержание жалоб и переживаний пациентов, а субдепрессивные проявления оцениваются как вторичные, несущественные.

Агрипническии вариант МД представлен выраженными нарушениями сна: затруднения засыпания, поверхностный сон, раннее пробуждение, отсутствием чувства отдыха от сна и т. п„ испытывая при этом разбитость, снижение настроения, вялость.

Вегетативно-висцеральный вариант МД включает тягостные многообразные проявления вегетативно-висцеральных расстройств: лабильность пульса, повышение АД, дипноэ, тахипноэ, гипергидроз, чувство озноба или жара, субфебрильную температуру, дизурические нарушения, ложные позывы на дефекацию, метеоризм и т. п. По структуре и характеру они напоминают диэнцефальные или гипоталамические пароксизмы, эпизоды бронхиальной астмы или вазомоторных аллергических расстройств.

Психопатоподобный вариант представлен нарушениями поведения, чаще всего в подростковом и юношеском возрасте: периоды лени, сплина, уходы из дома, периоды непослушания и др.

Наркоманический вариант МД проявляется эпизодами алкогольного или наркотического опьянения с субдепрессией без отчетливой связи с внешними причинами и поводами и без признаков алкоголизма или наркомании.

Вариант МД с нарушениями в сексуальной сфере (периодическая и сезонная импотенция или фригидность) на фоне субдепрессии.

Диагностика МД представляет значительные трудности, так как жалобы представлены лишь факультативными симптомами, и только специальный расспрос позволяет выявить ведущие и обязательные симптомы, но и они нередко оцениваются как вторичные личностные реакции на болезнь. Но для всех вариантов МД характерны обязательное наличие в клинической картине помимо сомато-вегетативных проявлений, сенестопатий, парестезий, алгий аффективных нарушений в виде субдепрессии; признаки эндоген ности (суточные гипотнмические расстройства как ведущих и обязательных симптомов, так и (факультативных; периодичность, сезонность, аутохтонность возникновения, повторяемость МД, отчетливые сомато-вегетативные составляющие депрессии), отсутствие эффекта от соматической терапии н успешность лечения антидепрессантами.

Субдепрессивные расстройства встречаются при неврозах, циклотимии, циклофрени, шизофрении, инволюционных и реактивных депрессиях, органических заболеваниях головного мозга.

К простым депрессиям относятся:

Адинамнческая депрессия - сочетание тоски со слабостью, вялостью, бессилием, отсутствием побуждений и желаний.

Анестетическая депрессия - преобладание психической анестезии, болезненного бесчувствия с мучительным их переживанием.

Слезливая депрессия - подавленное настроение со слезливостью, слабодушием и астенией.

Тревожная депрессия, в которой на фоне тоски преобладают тревога с навязчивыми сомнениями, опасениями, идеями отношения.

Сложные депрессии - сочетание депрессии с симптомами других психопатологических синдромов.

Депрессия с бредом громадности (синдром Котаря) - совмещение тоскливой депрессии с нигилистическим бредом мегаломанического фантастического содержания и бредом самообвинения, виновности в тяжелых преступлениях, ожиданием страшного наказания и жестоких казней.

Депрессия с бредом преследования и отравления (депрессивно-параноидный синдром) характеризуется картиной тоскливой или тревожной депрессии в сочетании с бредом преследования и отравления.

Депрессивно-параноидные_мндромы, помимо вышеописанного, включают депрессивно-галлюцинаторно-параноидный, депрессивно-парафренный. При первом в сочетании с тоскливой, реже тревожной депрессией находятся вербальные истинные или псевдогаллюцинации обвиняющего, осуждающего и хулительного содержания с. явлениями психического автоматизма, бредом преследования и воздейств.ия. Депрессивно-парафренный, кроме перечисленных симптомов, включает мегаломанические бредовые идеи нигилистического, космического и апоплектического содержания вплоть до депрессивного онейроида.

Характерны для аффективных психозов, шизофрении, психогений, органических и инфекционных психических заболеваний.

6.1.2.2. Маниакальные синдромы. Классический маниакальный синдром включает выраженную манию с ощущением безмерного счастья, радости, восторга, экстаза (обязательная симптоматика - маниакальная гипербулия с множеством планов, крайней их неустойчивостью, значительной отвлекаемостью, что обусловлено нарушением продуктивности мышления, ускорением его темпа, “скачкой" идей”, непоследовательностью логических операций, и повышенная двигательная активность, принимаются за массу дел, не доводя ни одного из них до конца, многоречивы, говорят без умолку. Дополнительные симптомы - переоценка качеств своей личности, достигающих неустойчивых голотимических идей величия, расторможенности и повышения влечений.

Гипоманиакальный (непсихотический) синдром включает уверенно выраженное повышение настроения с преобладанием чувства радости бытия, веселья, жизнерадостности; с субъективным ощущением творческого подъема и повышенной продуктивности, некоторого ускорения темпа мышления, с достаточно продуктивной деятельностью, хотя и с элементами отвлечения, поведение грубо не страдает,

Атипичные маниакальные синдромы. Непродуктивная мания включает повышенное настроение, ноне сопровождается стремлением к деятельности, хотя и может сопровождаться небольшим ускорением ассоциативного процесса.

Гневливая мания характеризуется повышенным настроением с несдержанностью, раздражительностью, придирчивостью с переходом в гневливость; непоследовательность мышления и деятельности.

Сложные мании_- сочетание мании с другими неаффективными синдромами, преимущественно бредовыми. К структуре маниакального синдрома присоединяются бредовые идеи преследования, отношения, отравления (маниакально-параноидный), вербальные истинные и псевдогаллюцинации, явления психического автоматизма с бредом воздействия (маниакально- галлюцинаторно- параноидный), фантастическим бредом и бредом величия-(мяниакально- парафренный) вплоть до онейроида.

Маниакальные синдромы наблюдаются при циклофрении, шизофрении, эпилепсии, симптоматических, интоксикационных и органических психозах.

6.1.2.3. Смешанные аффективные синдромы. Ажитированная депрессия характеризуется тревожным аффектом в сочетании с суетливым беспокойством и бредовыми идеями осуждения, самообвинения. Суетливое беспокойство может смениться двигательным в,озбуждением вплоть до депрессивного раптуса с усилением суицидальной опасности.

Дисфорическая депрессия, когда чувство тоски, неудовольствия сменяется раздражительностью, брюзжанием, распространяющихся на все вокруг и на свое самочувствие, вспышками ярости, агрессии против окружающих и аутоагрессии.

Маниакальный ступор возникает на высоте маниакального возбуждения или смене депрессивной фазы на маниакальную, когда нарастающая мания сопровождается (или сменяется) сохраняющейся двигательной и интеллектуальной заторможенностью.

Встречаются при эндогенных психозах, инфекционных, соматогенных, интоксикационных и органических психических заболеваниях.

6.1.3. Невротические синдромы. Следует различать собственно невротические синдромы и невротический уровень расстройств. Невротический уровень расстройства пограничные нервно-психические расстроиства), по мнению большинства отечественных психиатров, включает, кроме того, астенические синдромы, непсихотические аффективные расстройства (субдепрессии, гипомании).

К собственно невротическим синдромам относят обсессивный (обсессивно-фобический, синдром навязчивых состояний), сенестопатический и ипохондрический, истерические синдромы, а также деперсонализационно-дереализационный синдромы, синдромы сверхценных идей.

6.1.3.1. Синдромы навязчивых состояний. Чаще всего выделяют обсессивный и фобический синдромы.

6.1.3.1.1. Обсессивный синдром включает как основные симптомы навязчивые сомнения, воспоминания, представления, навязчивое чувство антипатии (хульные и кощунственные мысли), “умственная жвачка”, навязчивые влечения и связанные с ними двигательные ритуалы. К дополнительным симптомам относятся эмоциональное напряжение, состояние душевного дискомфорта, бессилия и беспомощности в борьбе с обсессиями. В “чистом” виде аффективно нейтральные обсессии встречаются редко и представлены навязчивым мудрствованием, счетом, навязчивым припоминанием забытых терминов, формул, номеров телефонов и т. п.

Встречается обсессивный синдром (без фобий) при психопатиях, вялотекущей шизофрении, органических заболеваниях головного мозга.

6.1.3.1.2. Фобический синдром представлен преимущественно разнообразными навязчивыми страхами. Могут возникать самые необычные и бессмысленные страхи, но чаще всего в начале болезни наблюдается отчетливая монофобия, которая постепенно обрастает “как снежный ком” все новыми и новыми фобиями. Например, к кардиофобии присоединяются агарофобия, клаустофобия, танатофобня, фобофобия и т. д. Социофобии достаточно долго могут быть изолированными.

Наиболее часты и многообразны нозофобии: кардиофобия, канцерофобия, СПИДофобия, алиенофобия и пр. Фобии сопровождаются многочисленными сомато-вегетативными расстройствами: тахикардия, повышение АД, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, перистальтика и антиперистальтика, поносы, рвота и т. п. Очень быстро присоединяются двигательные ритуалы, в ряде случаев превращаясь в дополнительные навязчивые действия, совершаемые против желания и воли больного, а ритуалом становятся отвлеченные навязчивости.

Фобический синдром встречается при всех формах неврозов, шизофрении, органических заболеваниях головного мозга.

6.1.3.2. Сенестопатически-ипохондрические синдромы. Включают ряд вариантов: от “чистых” сенестопатического и ипохондрического синдромов до сенестопатоза. Для невротического уровня синдрома ипохондрическая составляющая может быть представлена только -сверхценными идеями или навязчивостями.

На начальном этапе развития синдрома возникают многочисленные сенестопатии в различных частях тела, сопровождающиеся матовой депримированностью, тревогой, легким беспокойством. Постепенно возникает и формируется на основе сенестолатий монотематическая сверхценная идея ипохондрического содержания. Опираясь на неприятные, тягостные, крайне мучительные ощущения и имеющийся опыт общения, диагностики и лечения, у медработников развивается суждение: использующие сенестопатии и реальные обстоятельства для объяснения и формирования патологической “концепции болезни”, занимающей значительное место в переживаниях и поведении пациента и дезорганизующих психическую деятельность.

Место сверхценных идей могут занимать навязчивые сомнения, опасения, касающиеся сенестопатии, с быстрым присоединением навязчивых страхов и ритуалов.

Встречаются при разных формах неврозов, вялотекущей шизофрении, органических заболеваниях головного мозга. При ипохондрическом развитии личности, вялотекущей шизофрении сенестопатические расстройства с ипохондрическими сверхценными идеями постепенно трансформируются в паранояльный (бредовый) синдром.

Сенестопатоз- наиболее простои синдром, представленный однообразными сенестопатиями, сопровождающиеся вегетативными расстройствами и ипохондрической фиксацией внимания на сенестопатнях. Встречается при органических поражениях таламо-гипоталамической области головного мозга.

6.1.3.3. Деперсонализационно-дереализационные синдромы. Наиболее нечетко выделенные в общей психопатологии. Симптомы и отчасти синдромы нарушения самосознания описаны в главе 4.7.2. Обычно выделяют следующие варианты деперсонализации: аллопсихическую, аутопсихическую, соматопсихическую, телесную, анестетическую, бредовую. Две последние не могут быть отнесены к невротическому уровню расстройств.

6.1.3.3.1. Синдром деперсонализации на невротическом уровне включает нарушения самосознания активности, единства и постоянства “Я”, легкие размывания границ существования (аллопсихическая деперсонализация). В дальнейшем усложняется размывание границ самосознания, непроницаемости “Я” (аутопсихическая деперсонализация) и витальности (соматопсихическая деперсонализация). Но никогда не наблюдается грубых изменений границ самосознания, отчуждения “Я” и стабильности “Я” во времени и пространстве. Встречается в структуре неврозов, расстройств личности, неврозоподовной шизофрении, циклотимии, резидуально-органических заболеваний головного мозга.

6.1.3.3.2. Синдром дереализации включает как ведущий симптом искаженное восприятие окружающего мира, окружающая обстановка воспринимается больными как “призрачное”, неясное, неотчетливое, “как в тумане”, бесцветное, застывшее безжизненное, декоративное, нереальное. Могут наблюдаться и отдельные метаморфопсии (нарушения восприятия отдельных параметров объектов -формы, величины, цвета, количества, взаимного расположения и т. д.).

Обычно сопровождается разными симптомами нарушения самосознания, субдепрессией, растерянностью, страхом. Чаще всего встречается при органических заболеваниях головного мозга, в рамках эпилептических пароксизмах, при интоксикациях.

К дереализации также относят: “уже пережитое” “уже виденное”, “никогда не виденное”, “никогда не слышанное”. Встречаются преимущественно при эпилепсии, резидуально-органических заболеваниях головного мозга, некоторых интоксикациях.

6.1.3.4. Истерические синдромы. Группа функциональных полиморфных и крайне вариабельных симптомов и синдромов расстройств психики, моторики, чувствительности, речи и соматовегетатики. К истерическим расстройствам относится также психотический уровень нарушений: аффективные (истерические) сумеречные состояния сознания, амбулаторные автоматизмы (трансы, синдром Ганзера, псевдодеменция, пуэрилизм (см. раздел 5,1.6.3.1.1.).

Общими для истерической симптоматики являются эгоцентризм, четкая связь с психотравмирующей ситуацией и степенью ее личностной значимости, демонстративность, внешняя нарочитость, большая внушаемость и самовнушаемость больных (“великая симулянтка” других заболеваний и синдромов), возможность извлечь внешнюю или “внутреннюю” пользу из своего болезненного состояния, плохо осознаваемая или вообще неосознаваемая больным (“бегство в болезнь”, “желательность или условная приятность” проявлений болезни).

Психические расстройства: выраженная астения с физической и психической утомляемостью, фобии, субдепрессии, амнезии, ипохондрические переживания, патологическая лживость и фантазии, эмоциональная лабильность, слабодушие, сензитивность, впечатлительность, демонстративность, суицидальные высказывания и демонстративные приготовления к самоубийству.

Двигательные нарушения: классический большой истерический припадок (“моторная буря”, “истерическая дуга”, клоунада и пр.), истерические парезы и параличи, как спастические, так и вялые; паралич голосовых связок (афония), ступор, контрактуры (тризм, кривошея-тортиколлис, косоглазие, контрактуры суставов, сгибание туловища под углом - каптокормия); гиперкинезы, профессиональные дискинезии, астазия-абазия, истерический комок в горле, нарушения глотания и др.

Расстройства чувствительности: разнообразные парестезии, снижение чувствительности и анестезии по типу “перчатки”, “чулки”, “трусов”, “курток” ит.п.; болезненные ощущения (боли), выпадение функции органов чувств - амавроз (слепота), гемианопсия, скотомы, глухота, потеря обоняния, вкуса.

Речевые расстройства: заикание, дизартрия, афония, мутизм (иногда сурдомутизм), афазия.

Сомато-вегетативные нарушения занимают наибольшее место в истерических расстройствах и наиболее многообразны. Среди них - спазмы гладкой мускулатуры в виде нехватки воздуха, что порой симулирует астму, дисфагия (нарушения, прохождения пищевода), парезы желудочно-кишечного тракта, симулирующие кишечную непроходимость, запоры, задержки мочеиспускания. Встречаются рвота, икота, срыгивание, тошнота, анорексия, метеоризм. Нередки расстройства сердечно-сосудистой системы: лабильность пульса, колебания АД, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз, головокружения, обмороки, болезненные ощущения в области сердца, симулирующие сердечные заболевания.

Изредка встречаются викарные кровотечения (из неповрежденных участков кожи, маточные и горловые кровотечения), нарушения половых функций, ложная беременность. Как правило, истерические расстройства обусловлены психогенными заболеваниями, но встречаются и при шизофрении, органических заболеваниях головного мозга.

6.1.3.5. Аноректический синдром (синдром “нервной анорексии”) Характеризуется прогрессирующим ограничением себя в еде, избирательном употреблении еды пациентом в сочетании с мало вразумительными доводами о необходимости “похудеть”, “согнать жир”, “исправить фигуру”. Реже встречается булимический вариант синдрома, когда пациенты поглощают много пищи, затем вызывают рвоту. Часто сочетается с дисморфоманическим синдромом. Встречается при невротических состояниях, шизофрении, эндокринных заболеваниях.

Близко к данной группе синдромов стоит психопатические синдромы, которые могут включать как позитивную, так и негативную симптоматику (см. раздел 5.2.4.).

6.1.3.6. Гебоидный синдром. В качестве стержневых расстройств при данном синдроме рассматривают нарушения влечений в виде болезненного усиления и особенно извращения их. Наблюдается утрирование и извращение аффективно-личностных особенностей, характерных для юношеского возраста, появляются преувеличенно оппозиционные тенденции, негативизм, агрессивные проявления, происходит утрата, или послабление, или замедленность развития высших нравственных установок (понятий добра и зла, дозволенного и недозволенного и др.), наблюдаются сексуальные перверсии, тенденции к бродяжничеству, к. употреблению алкоголя, наркотиков. Встречается при психопатиях, шизофрении.

АПАТИЯ (безразличие). На начальных этапах развития апатии отмечается некоторое ослабление увлечений, больной читает или смотрит телевизор механически. При психоаффективном безразличии во время расспросов высказывает соответствующие жалобы. При неглубоком эмоциональном снижении, например при шизофрении, спокойно реагирует на события волнующего, неприятного характера, хотя в целом внешние события больному небезразличны.

В ряде случаев мимика больного обеднена, он не интересуется событиями, не касающимися его лично, почти не участвует в развлечениях. Некоторых больных мало трогают даже собственная ситуация и дела семьи. Иногда возникают жалобы на "тупость", "безразличие". Крайняя степень апатии характеризуется полным безразличием. Выражение лица у больного индифферентное, отмечается безучастность ко всему, в том числе к своему внешнему виду и чистоте тела, к пребыванию в больнице, к появлению родственников.

АСТЕНИЯ (повышенная утомляемость). При незначительных явлениях утомление возникает чаще при повышенной нагрузке, обычно во второй половине дня. В более выраженных случаях даже при сравнительно несложных видах деятельности быстро появляются чувство усталости, слабости, объективно ухудшение качества и темпа работы; отдых помогает мало. Астения заметна в конце беседы с врачом (например, больной беседует вяло, стремится поскорее лечь или опереться на что-либо). Среди вегетативных нарушений преобладают повышенная потливость, бледность лица. Крайние степени астении характеризуются резкой слабостью вплоть до прострации. Утомляют любая деятельность, передвижение, кратковременная беседа. Отдых не помогает.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА характеризуются неустойчивостью (лабильностью) настроения, изменением аффекта в сторону угнетения (депрессия) или подъема (маниакальное состояние). При этом изменяется уровень интеллектуальной и моторной активности, наблюдаются различные соматические эквиваленты состояния.

Аффективная лабильность (повышенная эмоциональная реактивность). При невыраженных расстройствах круг ситуаций и поводов, в связи с которыми возникает аффект или меняется настроение, несколько расширен по сравнению с индивидуальной нормой, но все же это достаточно интенсивные эмоциогенные факторы (например, действительные неудачи). Обычно аффект (гнева, отчаяния, обиды) возникает редко и по интенсивности в значительной степени соответствует вызвавшей его ситуации. При более выраженных аффективных расстройствах настроение часто меняется по незначительным и разнообразным поводам. Интенсивность расстройств не соответствует реальной значимости психогении. При этом аффекты могут становиться значительными, возникать по совершенно ничтожным поводам или без уловимой внешней причины, несколько раз меняться в течение короткого времени, что крайне затрудняет целенаправленную деятельность.

Депрессия. При незначительных депрессивных расстройствах у больного иногда появляются заметно печальное выражение лица, грустные интонации в беседе, но при этом мимика довольно разнообразна, речь модулирована. Больного удается отвлечь, развеселить. Имеются жалобы на "ощущение грусти" или "отсутствие бодрости" и "скуку". Чаще всего больной осознает связь своего состояния с психотравмирующими влияниями. Пессимистические переживания обычно ограничены конфликтной ситуацией. Имеется некоторая переоценка реальных трудностей, однако больной надеется на благоприятное разрешение ситуации. Сохранено критическое отношение к болезни. При уменьшении психотравмирующих влияний настроение нормализуется.

При утяжелении депрессивной симптоматики мимика становится более однообразной: не только лицо, но и поза выражают уныние (нередко опущены плечи, взгляд направлен в пространство или вниз). Возможны горестные вздохи, слезливость, жалкая, виноватая улыбка. Больной жалуется на подавленное "упадническое" настроение, вялость, неприятные ощущения в теле. Свою ситуацию считает мрачной, не замечает в ней ничего положительного. Отвлечь и развеселить больного почти не удается.

При выраженной депрессии на лице больного отмечается "маска скорби", лицо вытянувшееся, серовато-цианотичного цвета, губы и язык сухие, взгляд страдающий, выразительный, слез обычно нет, мигание редкое, иногда глаза полузакрыты, углы рта опущены, губы часто сжаты. Речь не модулирована, вплоть до неразборчивого шепота или беззвучных движений губ. Поза сгорбленная, с опущенной головой, сдвинутыми коленями. Возможны также раптоидные состояния: больной стонет, рыдает, мечется, стремится к самоповреждению, ломает руки. Преобладают жалобы на "нестерпимую тоску" или "отчаяние". Свою ситуацию считает безысходной, безнадежной, беспросветной, существование - невыносимым.

Маниакальное состояние. При развитии маниакального состояния вначале появляется едва заметная приподнятость настроения, в частности оживление мимики. Больной отмечает бодрость, неутомимость, хорошее самочувствие, "находится в отличной форме", несколько недооценивает реальные трудности. В последующем наблюдается явное оживление мимики, больной улыбается, глаза блестят, нередко склонен к юмору, остротам, в некоторых случаях заявляет, что чувствует "особый прилив сил", "помолодел", необоснованно оптимистичен, события с неблагоприятным значением считает пустяковыми, все трудности - легко преодолимыми. Поза непринужденная, излишне размашистые жесты, в беседе иногда проскальзывает повышенный тон.

При выраженном маниакальном состоянии возникает генерализованное, нецеленаправленное двигательное и идеаторное возбуждение, при крайней выраженности аффекта - до степени неистовства. Лицо нередко краснеет, присоединяется охриплость голоса, тем не менее больной отмечает "необыкновенно хорошее самочувствие".

БРЕДОВЫЕ СИНДРОМЫ. Бред - ложное, но не поддающееся логической коррекции убеждение или суждение, не соответствующее реальной действительности, а также социальным и культуральным установкам больного. Бред необходимо дифференцировать от бредоподобных идей, которые характеризуют ошибочные суждения, высказываемые с чрезмерным упорством. Бредовые расстройства характерны для многих психических заболеваний; как правило, они сочетаются с другими психическими нарушениями, формируя сложные психопатологические синдромы. В зависимости от фабулы выделяют бред отношения и преследования (патологическая убежденность больного в том, что он является жертвой преследования), величия (убеждение в высоком, божественном предназначении и особой собственной важности), изменения собственного тела (убеждение в физическом, часто причудливом изменении частей тела), появления тяжелого заболевания (ипохондрический бред, при котором на основании реальных соматических ощущений или без них развивается озабоченность, а затем и убеждение в развитии той или иной болезни при отсутствии явных ее признаков), ревности (обычно болезненная убежденность в неверности супруга формируется на базе сложного эмоционального состояния).

ВЛЕЧЕНИЕ, НАРУШЕНИЯ. Патология влечения отражает ослабление в результате различных причин (гипоталамические расстройства, органические нарушения ЦНС, состояния опьянения и др.) волевой, мотивированной психической активности. Следствием этого являются "глубинная чувственная потребность" в реализации побуждений и усиление различных влечений. К числу клинических проявлений нарушений влечения относятся булимия (резкое усиление пищевого инстинкта), дромомания (влечение к бродяжничеству), пиромания (влечение к поджогам), клептомания (влечение к кражам), дипсомания (алкогольные запои), гиперсексуальность, различные варианты извращения полового влечения и др. Патологическое влечение может иметь характер навязчивых мыслей и действий, определяться психическим и физическим дискомфортом (зависимостью), а также возникать остро по типу импульсивных реакций.

ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ. Галлюцинации - реально ощущаемое сенсорное восприятие, возникающее при отсутствии внешнего объекта или стимула, вытесняющее действительные раздражения и протекающее без явлений нарушенного сознания. Различают слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные (ощущение ползания под кожей насекомых) и другие галлюцинации .

Особое место принадлежит вербальным галлюцинациям, которые могут быть комментирующими или императивными, проявляться в виде монолога или диалога. Галлюцинации могут появляться у здоровых в состоянии полусна (гипнагогические галлюцинации). Галлюцинации не являются специфическими психопатологическими проявлениями эндогенных или других психических заболеваний. Они наблюдаются при шизофрении, эпилепсии, интоксикационных, органических и других психозах, могут носить как острый, так и хронический характер. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими психическими нарушениями; наиболее часто формируются различные варианты галлюцинаторно-параноидного синдрома.

ДЕЛИРИЙ - неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания, восприятия, мышления, памяти, ритма сон - бодрствование, моторным возбуждением. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Наблюдается на фоне различных интоксикационных воздействий, обусловленных алкоголем, психоактивными веществами, а также заболеваниями печени, инфекционными болезнями, бактериальным эндокардитом и другими соматическими расстройствами.

ДЕМЕНЦИЯ - состояние, обусловленное заболеванием, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание происходящего вокруг, способность к обучению. При этом сознание не изменено, наблюдаются нарушения поведения, мотиваций, эмоционального реагирования. Характерна для болезни Альцгеймера, цереброваскулярных и других заболеваний, первично или вторично воздействующих на мозг.

ИПОХОНДРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ характеризуется неоправданно повышенным вниманием к своему здоровью, крайней озабоченностью даже незначительным недомоганием, убежденностью в наличии тяжелой болезни при отсутствии ее объективных признаков. Ипохондрия обычно является составной частью более сложного сенестопатически-ипохондрического, тревожно-ипохондрического и других синдромов, а также сочетается с навязчивостями, депрессией, паранойяльным бредом.

МЫШЛЕНИЕ, НАРУШЕНИЕ. Характерными симптомами являются обстоятельность мышления, ментизм, резонерство, навязчивости (обсессии), повышенная отвлекаемость. Вначале эти симптомы почти незаметны, практически мало влияют на продуктивность общения, социальные контакты. Однако по мере развития заболевания они становятся более выраженными и постоянными, что затрудняет общение с больным. При наибольшей их выраженности продуктивный контакт с больными практически невозможен из-за развития у них значительных затруднений в целесообразном поведении и принятии решений.

ПАМЯТЬ, НАРУШЕНИЕ. При легкой степени гипомнезии на текущие события больной в целом помнит события ближайших 2-3 дней, но иногда допускает незначительные ошибки или неуверенность при воспоминании об отдельных фактах (например, не помнит события первых дней пребывания в больнице). При нарастании нарушений памяти больной не может вспомнить, какие из процедур принимал 1-2 дня назад; лишь при напоминании соглашается, что сегодня уже беседовал с врачом; не помнит блюд, которые получал во время вчерашнего ужина или сегодняшнего завтрака, путает даты ближайших свиданий с родственниками.

При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о ближайших событиях. При этом грубо нарушена память о событиях в своей личной жизни, на вопросы отвечает приблизительно или после сложных подсчетов. При выраженной гипомнезии отмечается полное или почти полное отсутствие памяти о прошлых событиях, на соответствующие вопросы больные отвечают "не помню". В этих случаях они социально беспомощны и нетрудоспособны.

ПСИХООРГАНИЧЕСКИЙ (органический, энцефалопатический) СИНДРОМ - состояние достаточно стабильной психической слабости, выражающееся в наиболее легкой форме повышенной истощаемостью, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания и другими проявлениями астении, а в более тяжелых случаях - также психопатоподобными расстройствами, снижением памяти, нарастающей психической беспомощностью. Основу патологического процесса при психоорганическом синдроме определяют текущее заболевание головного мозга органической природы (травматическая болезнь, опухоль, воспаление, интоксикационное поражение) или его последствия.

Неспецифическая психопатологическая симптоматика нередко сочетается с очаговыми поражениями головного мозга с соответствующими неврологическими и психическими расстройствами. В числе вариантов синдрома выделяют астенический с преобладанием физической и психической истощаемости; эксплозивный, определяемый аффективной лабильностью; эйфорический, сопровождающийся повышенным настроением, благодушием, снижением критического отношения к себе, а также аффективными взрывами и приступами гневливости, завершающимися слезливостью и беспомощностью; апатический, характеризующийся снижением интересов, безразличием к окружающему, ослаблением памяти и внимания.

Практически все ведущие исследователи в своих взглядах на син- дромологию эндогенных психических расстройств рассматривают их как адаптационно-компенсаторные образования, возникающие в ор­ганизме в ответ на первичную мозговую поломку.

Иными словами, при эндогенных психических расстройствах адаптационно-компен- саторные образования представляют собой результат сложного вза­имодействия преморбидных особенностей организма, с одной сто­роны, и разной степени злокачественности гипотетической «ноксы», определяющей мозговую поломку - с другой.

С точки зрения Е. В1еи1ег (1911), болезненный процесс порожда­ет первичные симптомы как непосредственное выражение деятель­ности мозга (например, ассоциативные нарушения), а вторичные симптомы являются производными первичных, представляя собой реакцию на первичные изменения и выражаясь в продуктивной сим­птоматике как попытке приспособления индивидуума к патологичес­ким условиям. В частности, бред, с точки зрения автора, возникает в связи с потребностью больного в нем.

М. В1еи1ег (1972), выделяя первичные и вторичные симптомы, считал, что к первичным относятся еще по существу неизвестные бо­лезненные нарушения, а ко вторичным - реакции больной личности на влияние окружающей среды, которые и являются собственно кли­нически выявляемыми симптомами болезни. Бред, иллюзии и гал­люцинации, по мнению М. В1еи1ег, могут быть поняты как реакция больной личности на межличностные конфликты и психологический стресс, а негативная симптоматика - как отказ от приспособления к окружающему миру.

Ч5Л€иЪег (1976), тоже сторонник концепции первичных и вторич­ных расстройств при шизофрении, в качестве первичных - «базис­ных» - симптомов описал нарушения, по существу идентичные ор­ганической мозговой симптоматике. По его мнению, эти «базисные» симптомы, возникнув, подвергаются затем реактивно-личностной переработке. Результатом являются клинически выявляемые «авто­ритетные феномены», представляющие собой симптомы и синдромы шизофрении в классическом понимании, которые, таким образом, являются своего рода надстройкой над исходными изменениями ос­новных психических функций.

На взаимозависимость психопатологических явлений и приспо­собительных механизмов указывает Ь. Ко1Ь (1973). В его понимании первичные симптомы - это прямые проявления гипотетического со­матического (фактически - органического) болезненного процесса. К ним он относит затруднения ассоциативного мышления, эмоцио­нальные изменения, амбитендентность, амбивалентность и аутизм. Вторичные же симптомы рассматриваются как проявления адапта­ции пациента к первичным нарушениям, при этом «ненормальное есть не что иное, как излишне преувеличенное выражение нормаль­ного». В этом смысле Ь. Ко1Ь говорит о психопатологических симп­томах как психобиологических реакциях в ответ на «определенный тип стресса» для «определенной личности» и в «определенное вре­мя». При этом галлюцинации трактуются как стремление человека уйти «от суровой реальности», бредовые идеи самообвинения - как «ослабление жизненных стремлений» при возрастании критичности супер-эго, деперсонализацию автор рассматривает как характерную для неуверенных и склонных к самоанализу личностей форму ухода от реальности, т. е. бегство от невыносимой ситуации.

Известно, что А. В. Снежневский (1975) допускал компенсаторно­приспособительное происхождение некоторых форм бреда и относил позитивную и негативную симптоматику к проявлениям приспособи­тельных реакций организма. «Адаптивные свойства бредовых состо­яний, - как считает И. В. Зайцев (1994), - определяются, по-види­мому, тем, что последние, будучи комплементарными потребностями овладения ситуацией неопределенности, реализуются сформиро­ванными в филоонтосоциогенезе бессознательными когнитивными структурами (мифами, ритуалами)». С этих же позиций некоторые ав­торы предлагают рассматривать и синдром психического автоматизма.

По мнению В. А. Точилова (1994), появление признаков нару­шенного сознания свидетельствует о том, что процесс синдромооб- разования, носящий компенсаторный характер, перешел на новый уровень - в фазу кульминации, протекающей или прк^аксимальном напряжении адаптационных усилий (онейроид), или притих истоще­нии (аменция).

О роли компенсаторных механизмов как направленных на умень­шение эмоционального напряжения, вызванного субъективными пе­реживаниями страдания, говорят также Р. Т. Боп1оп и К. Н. В1аскег (1973). Известно, что 3. Фрейд и его последователи рассматривают бред и галлюцинации как защитную реакцию организма на разру­шительное влияние интрапсихических конфликтов. В. НеНЬгип, N. В1ит, N. СоМгеуег (1985) считают большинство параноидных со­стояний клиническим проявлением интрапсихического механизма защитной проекции.

В условиях нарушения адаптационной системы, что имеет место при возникновении заболевания, компенсация происходит за счет привлечения древних механизмов психической организации, в ре­зультате чего «субъект возвращается на онтогенетически более ран­ние ступени поведения» (Ротенберг В. С., Аршавский В. В., 1984). Это отражается в типологическом сходстве некоторых продуктивных шизофренических расстройств с явлениями, типичными для филоге­нетически ранних стадий развития психики. С таким утверждением солидарен ряд авторов, указывающих на принципиальную возмож­ность рассматривать психопатологические синдромы как утриро­ванные проявления приспособительных реакций (Короленко Ц. П., Колпаков В. Г., 1976).

В настоящее время суждения о первичной организменной по­ломке при шизофрении, если следовать нейробиологическим моде­лям этого заболевания, сводятся к следующему. Из-за воздействия стрессовых факторов во время беременности и родов происходит нарушение развития мозга в пренатальный период и первые годы жизни. Постепенно прогрессирующее искажение развития мозга продолжается, и в подростковом периоде происходит его нейрохими­ческая сенсибилизация под влиянием внешних стрессовых факторов (ЫеЬегшап ]. А. [е* а1.], 2005).

У этой модели развития заболевания есть свои аргументы и контраргументы, но несомненно одно: шизофрения является лон- гитудинальным процессом, развивающимся постепенно, при этом он становится доступным для изучения клиницистами лишь в активной стадии заболевания, являющейся своеобразной «верхушкой айсбер­га» и не отражающей всей последовательности патогенетических зве­ньев заболевания.

Как показывают проведенные нами исследования, уже в предбо- лезненном периоде состояния, которые еще не являются болезнью, но уже отличаются от состояния «практического здоровья» - т. е. проявления психопатологического диатеза - отражают тенденции дальнейшего синдромообразования.

Многие генетические исследования доказывают, что все психозы имеют общий «генетический диатез» (МЫепаиег Б. В. [е* а1.], 1999). Если предположить, что в соответствии с теоретическими воззре­ниями стратификационной (структурированной по определенному критерию) теории Джексона (|аскзоп }. Н., 1931) позитивная сим­птоматика есть неспецифический эпифеномен, что-то вроде «лихо­радки» при тяжелых психических расстройствах, то, скорее всего, это лишь отдаленное последствие достаточно длительного патофи­зиологического мозгового процесса, каким, по-видимому, является шизофрения. Как подчеркивает С. Н. Мосолов (2008), «современные классификационные критерии в большей степени построены именно на примате продуктивных расстройств в ущерб диагностической значимости негативных симптомов и когнитивных нарушений, кото­рые, возможно, являются более нозоспецифическими, хотя бы пото­му, что обычно уже предшествуют первому психотическому эпизоду и в большей степени определяют социальный прогноз заболевания».

Этот взгляд на развитие психического расстройства в значитель­ной степени перекликается с точкой зрения Ю. Л. Нуллера и поз­воляет предложить рабочую гипотезу формирования психических расстройств. В клинической картине психических расстройств, как полагает Ю. Л. Нуллер (1992), доля симптомов, отражающих «пер­вичную поломку», ничтожно мала или отсутствует. Иными словами, в итоговой клинической картине «первичная поломка» не находит непосредственного отражения или находит его в очень малой сте­пени. Гипотетически можно предположить, что «первичная полом­ка» провоцирует последующую организменную реакцию мозга на нее в форме активации его деятельности - компенсаторной реак­ции первого порядка в понимании Ю. Л. Нуллера, А. Е. Пегашовой и В. Л. Козловского (1998). Не случайно С. Ф. Семенов [и др.] (1979) считают, что «при нервно-психических заболеваниях патологичес­кий процесс с самого начала его возникновения неразрывно связан с включением компенсаторных механизмов».

В этих условиях, обусловленных разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов стимулирует ис­пользование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являю­щихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору (Нуллер Ю. Л. [и др.], 1998). Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных пси­хопатологических расстройств.

На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усиленда - дезинтеграции психи­ческих функций, вплоть до проявлений кататонических и гебефре- нических проявлений. С точки зрения Ю. Л. Нуллера [и др.] (1998), купирование неспецифического возбуждения осуществляется с по­мощью формирования таких психопатологических феноменов, как депрессия (снижение активности психических процессов), аутизм (уменьшение притока информации в мозг) и деперсонализация (блокирование эмоционального компонента информации). Хорошо известно также, что содержание и фабула бредовых переживаний, формируемых при тягостных и дезадаптирующих больного бруталь- но-неструктурированных эмоциях (тревога, страх, паника, отчаяние и т. п.), способствуют снижению уровня внутреннего напряжения. И только при кататонии и гебефрении, наиболее «организменных» реакциях, по сути, отсутствуют компенсаторные реакции второго и последующего порядка.

Можно отметить, что при эндогенных расстройствах «первичная поломка» предполагает дальнейшее течение заболевания по двум направлениям. У истоков первого из них, как показал в своем иссле­довании А. А. Чумаченко (2003), лежит шизофренический продром, основу которого составляет «шизофреническая» триада: интенцио- нальные расстройства - первичный аутизм - дискордантность. Эта триада, компоненты которой В. М. Воловик (1980) относил к «стерж­невым» расстройствам при шизофрении, знаменует собой «шаг в бо­лезнь», который начинается с проявлений схизиса (выявленной «три­ады»). У истоков второго из них лежит аффективный продром, основу которого составляет «аффективная триада»: астенические расстройст­ва - эмоциональная лабильность - депрессивные эпизоды. «Шаг в болезнь» в этом случае начинается с аффективного регистра, причем в его проявлениях изначально отсутствуют радикалы «схизиса».

По мнению авторов, особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма. Реактивность - интег­ративный показатель функционального состояния организма, «спо­собность организма при воздействии с различными повреждающими воздействиями давать защитный «ответ», соответствующий характе­ру этого патогенного воздействия. Реактивность организма ха­рактеризуется изменчивостью и индивидуальными особенностями, в том числе и наследственными, и зависит от комплекса непрерывно протекающих и непрерывно меняющихся рефлекторных и метаболи­ческих процессов, фило- и онтогенетических особенностей организ­ма, нередко измененных сенсибилизацией, интоксикацией и заболе­ваниями» (Трошин В. Д., 2007).

При достаточно выраженной реактивности наблюдается фор­мирование острых и подострых продуктивных расстройств, что, как известно, является прогностически относительно благоприятным вариантом развития заболевания. В случае когда компенсаторные образования по каким-то причинам оказываются гиперреактивны- ми, в картине заболевания превалируют предельно острые психоти­ческие расстройства, вплоть до гипертоксической шизофрении. Не случайно в этом случае аутоиммунные реакции развиваются по типу гиперэргических (Вилков Г. А., 1988), а при вялотекущей шизофре­нии - по типу гипоэргических (Миколайский М. В., 1985). Можно провести условную параллель с развитием гипертермии при сомати­ческом заболевании, которая выполняет в целом санирующую роль, но при превышении определенного порога создает условия, угро­жающие самой жизни пациента. Если удается снизить гипертерми- ческую реакцию до приемлемого уровня, наблюдается, как правило, благоприятный исход заболевания (лучший, чем при вялых хрони- зированных процессах).

При гипореактивности со слабостью компенсаторных образова­ний превалируют вялые психопатологические расстройства с тенден­цией к хронизации течения заболевания. При полной ареактивности способность пациентов находить и использовать компенсаторные ресурсы снижена до полной утраты. В результате этого болезненный процесс, лишенный помощи компенсаторных образований, приводит к истощению адаптационных механизмов и снижению общих функ­циональных возможностей организма. На клиническом уровне эта ситуация характеризуется развитием простой формы шизофрении.

По всей видимости, при гипо- и ареактивности компенсаторных механизмов создается ситуация, когда сопротивление организма бо­лезни ограничивается адаптивными механизмами, что формирует новый уровень адаптации, сниженный по сравнению с исходным. Разница между доболезненным уровнем адаптации и морбидно сни­женным получила название цены адаптации (Воложин А. И., Суббо­тин Ю. К., 1987). При шизофрении психопатологическим результа­том цены адаптации, возможно, является выраженность негативной симптоматики (различная структура дефекта).

Вспомним кстати, что шизофрения - не единственное заболевание, при котором выделяется простая форма и формы с продуктивной сим­птоматикой: есть простая форма старческого слабоумия, простая фор­ма атеросклеротического слабоумия, простая форма прогрессивного паралича. Вполне логично и неврастению трактовать как своего рода простую форму невроза (кстати, практически именно так понимаемую в руководстве по психиатрии В. П. Осипова). Так что обсуждаемый ме­ханизм развития клинической картины достаточно универсален.

В последнее время в психиатрии используется так называемая ди- менсиональная модель психических расстройств, которая позволяет рассматривать отдельные симптомокомплексы эндогенного заболева­ния в качестве независимых размерностей (дименсий), имеющих собст­венные стереотипы развития (Смулевич А. Б., Дубницкая Э. Б., 2005).

Как и большинство исследователей, мы выделяем позитивные, аффективные, когнитивные и негативные расстройства (см. Прило­жение 1).

Позитивные растройства.

Проявления позитивной (продуктивной, психотической) симпто­матики при эндогенных психозах описаны во всех учебниках психи­атрии и представляются общепринятыми.

Меньше изучены позитивные расстройства в области погранич­ной психиатрии. Здесь они представлены достаточно широко и вклю­чают феномены как невротических и коэнестезиопатических (ипо­хондрических), так и субпсихотических регистров.

При шизотипических расстройствах, в отличие от манифестной шизофрении, психопатологические расстройства носят характер нестойких, незавершенных симптомокомплексов, выступающих в необычных, часто меняющихся сочетаниях. При этом нередко на­блюдается трансформация одних психопатологических феноменов в другие, которая происходит в пределах континуума кататимных (оп­ределяемых содержанием аффективно окрашенных представлений под влиянием сильных эмоций) расстройств (например, сверхцен- ные идеи религиозного содержания переходят в контрастные навяз­чивости типа хульных мыслей, а те, в свою очередь, - в бредовые идеи греховности).

В качестве инициальных позитивных феноменов можно рассмат­ривать:

Обсессии (с быстрым формированием ритуалов и ограничи­тельного поведения);

Конверсионно-диссоциативные расстройства, отличающиеся грубостью, утрированностью и шаблонностью;

Сенестезии (в том числе и пароксизмальные), склонные к гене­рализации;

Диффузную подозрительность; преходящие, быстро утрачиваю­щие актуальность идеи отношения, элементарные обманы восприятия.

Аффективные расстройства в структуре разной степени выра­женности депрессивных и маниакальных состояний давно и подроб­но описаны и известны любому специалисту службы психического здоровья.

В то же время аффективная симптоматика обычно не считается признаком, специфичным для расстройств шизофренического спек­тра. В действительности же, как показывает многочисленная прак­тика, она характерна для эндогенных заболеваний вообще, будь то шизофрения или аффективные расстройства, и может быть представ­лена на разных этапах процессуального заболевания - от продро­мального до постпсихотического.

В соответствии с данными М. ВетсЬжюй, изложенными в статье «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени эти­ологический фактор, нежели коморбидный феномен?», аффектив­ные (депрессивные) симптомокомплексы представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рам­ках шизофрении. При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобре­тают черты клинического единства (Смулевич А. Б., Ильина Н. А., 2012).

Когнитивные расстройства представляют собой так называ­емую базовую когнитивность, отражающую по сути операциональ­ные расстройства (т. е. особую группу расстройств, не являющихся ни продуктивными, ни негативными). Когнитивное снижение пред­шествует развитию эндогенного процесса и по существу представляет собой генуинное нарушение течения информационных процессов.

Фундамент современных представлений о когнитивных наруше­ниях при шизофрении был заложен еще Э. Крепелиным и Е. Блей- лером (КгаереИп Е., 1919; В1еи1ег Е., 1930). Именно они обратили внимание на тот факт, что за «фасадом» из ярко представленных продуктивных расстройств скрываются нарушения памяти, внима­ния и других составляющих когнитивного функционирования.

Лишь в 1980-х понятие когнитивного дефицита обрело новое зву­чание благодаря исследованиям Т. Сго\^ (1980), а затем и N. Апйгеазеп (1982), которые разработали теорию негативной и позитивной ши­зофрении, причем в структуру первого типа шизофрении входили те нарушения, которые в последующем получили обозначение как нейрокогнитивный дефицит. Результаты многих исследований сви­детельствуют, что когнитивная дисфункция является стержневой при шизофрении и может быть выделена в отдельный кластер патологии наряду с позитивной и негативной симптоматикой (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Итак, когнитивные расстройства - нарушение познавательных (информационных) процессов (лат. со^пШоп - знание, познание). Базовыми когнитивными механизмами являются память, внимание и исполнительские функции (Аведисова А. С., 2005). Соответственно этому наблюдаются нарушения в трех структурных элементах (зве­ньях) когнитивной деятельности.

Первый тип когнитивных нарушений связан с функциями кон­центрации внимания: дефицит его устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности, нарушение понимания общего смысла.

Второй тип когнитивных нарушений касается зрительной и слухо­речевой памяти: аккуратности и точности при копировании, способ­ности к конструктивному праксису, трудностей в вербальной и про­странственной памяти, в слуховом и зрительном гнозисе.

Третий тип когнитивных нарушений включает в себя исполни­тельские функции: навыки и обучение, планирование и смена уста­новки, недостаточность контроля над деятельностью и ее организа­цией, скорость сенсомоторных реакций.

Некоторые авторы подчеркивают относительно малую выражен­ность нарушений, понимаемых как когнитивные. Так, М. А. Морозо­ва и А. Г. Бениашвили (2008) считают, что когнитивные расстройства, в отличие от формальных расстройств мышления, не проявляются в рамках обычной клинической беседы и могут быть обнаружены только с помощью специальных тестов, целенаправленно исследу­ющих отдельные функции памяти, восприятия, способности плани­ровать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. В настоящее время для оценки когнитивных функций наиболее часто используются следующие тесты:

1) УегЬа1 Ииепсу Тез*, УРТ (Ьехак М. Б., 1995);

2) Кеу АисИЮТу УегЬа1 Ьеагшп§ Тез*, КАУЬТ (ЗсЬппск М., 1999);

3) Кеу-Оз1егпеЙ1 Сотр1ех Р1§иге Тез* (51:егп К. А., ]ауогзку Б. ]. [е!: а1.], 1999);

4) Мзсопзт Сагй 5ог1т§ Тез!, \^С5Т (Неа1оп К. К. [е* а1.], 1981),

5) Тез! оГ УапаЫез о? АиеШлоп, ТОУА (Ьеагк К. А., Бириу Т. К. [ег а1.], 1996),

6) СопНпиоиз Регйэгтапсе Тез!, 51хоор Тез! (Саг1ег С. 5. [е!; а1.], 1992, по Аведисовой А. С., 2005).

Мы, как и большинство исследователей, полагаем, что с момента начала психического заболевания (в наибольшей степени это иссле­довано при шизофреническом процессе) преморбидно существую­щие явления нейрокогнитивного дефицита могут усиливаться, под­тверждением чего является субъективное их переживание больными и наличие соответствующих жалоб с их стороны. Пациенты могут жа­ловаться на ухудшение памяти, трудность концентрации внимания, трудности запоминания информации (особенно в печатной форме), необходимость дополнительного сосредоточения для понимания об­ращенной к ним речи или для формулирования ответов, а также на другие трудности мыслительного процесса.

По мере углубления процессуальных расстройств проявления нейрокогнитивного дефицита усиливаются; они становятся все более отчетливыми в процессе беседы с пациентом. В этом случае специ­альные тесты позволяют уточнить особенности и глубину когнитив­ных нарушений.

Исследование когнитивного дефицита в активном периоде ши­зофрении показало, что он имеет прямое отношение к пониманию биологических механизмов шизофрении, поскольку когнитивные симптомы непосредственно связаны с нейроанатомическим субстра­том шизофрении (Ной7 А.

Ь., Закита М. [е* а1.], 2000). Нейрокогни­тивный дефицит наблюдается также и в периоды ремиссий 0ае§ег Бои§1аз Е., 1992; УеШ§ап Б. I., МШег А. Ь., 1999), при этом он не зависит от гендерных и демографических особенностей пациентов (А1етап А. [е* а1.], 1999).

Относительная стабильность этих нарушений по отношению к кли­ническим проявлениям шизофрении (т. е. позитивным, негативным и другим расстройствам), периоду заболевания (активному или ремис- сионному) и степени его прогрессирования позволяет рассматривать их в качестве «фундамента» и одновременно «стержня» для объяснения нейробиологических (нейроморфологических) механизмов болезнен­ного процесса, который «надстраивается» различными клинически вы­раженными феноменологическими образованиями.

Показано, что нейрокогнитивный дефицит является более валид­ным предиктором социального функционирования в обществе, чем позитивная и негативная симптоматика (УеШ§ап Б. I. [е{ а1.], 1997). Другими словами, показатели когнитивного функционирования, а не собственно клинические симптомы, являются важными индикатора­ми имеющегося у больного шизофренией потенциала к социальной адаптации, независимо от психопатологических особенностей со­стояния. Таким образом, нейрокогнитивный дефицит может явиться серьезным препятствием на пути попыток социальной реабилитации пациентов. Учитывая важность нейрокогнитивного функциониро­вания для социальной адаптации, можно назвать когнитивность основополагающим показателем в системе эффективной терапии (Сгееп М. Р. [е* а1.], 1997; ЗЬагта Т., Моск1ег Б., 1998). Воздействие на базовые показатели когнитивное™ способно видоизменять пара­метры социального функционирования больных.

Негативные расстройства - проявления стойкого или времен­ного снижения (вплоть до выпадения) ксихических функций, отра­жающие деструктивность болезненного процесса.

При диагностике и терапии негативных расстройств важно разли­чать первичную и вторичную негативную симптоматику.

Первигные негативные расстройства присутствуют в качестве устойчивых признаков и могут наблюдаться как в структуре психо­тических эпизодов, так и в периоде ремиссии. Они вызваны непос­редственно процессом поражения мозговой ткани и резистентны к проводимой терапии (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Вторигные (псевдодефицитарные) негативные расстройства при­внесены в картину болезни другими факторами, такими как депрес­сия, побочный эффект терапии, продуктивные расстройства, явления госпитализма.

Субъективно негативная симптоматика выражается жалобами на повышенную утомляемость, слабость, затруднение в поддержании необходимого ритма работы, невозможность концентрации усилий на достижении цели, непереносимость психических и физических на­грузок. Больные отмечают снижение способности радоваться, огор­чаться, утрату прежней впечатлительности.

Важной характеристикой дефицитарных нарушений является стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обед­нением) двигательной сферы и вялостью, апатией, снижением «энер­гетического уровня личности и спонтанности» (НиЬег С., 1976), отсутствием стремления к деятельности, интереса к окружению. Кли­нические проявления заключаются в уплощении аффекта, исчезно­вении желаний и утрате поиска удовлетворения.

В настоящее время при описании негативной симптоматики вы­деляют два ряда явлений: характерологическая трансформация и проявления дефекта.

Характерологигеская трансформация. Как считает А. Б. Сму- левич (2011), можно выделить следующие варианты клинических проявлений воздействия эндогенного процесса на структуру характе­рологических особенностей.

1) Деформация врожденных герт характера без нарушения премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств, т. е. воз­никновение процессуально обусловленного развития личности. При этом возможны два варианта:

а) Усиление (амплификация) доминирующих у личности пре- морбидных характерологических свойств (гомономноеусиление), ко­торые диагностируются в рамках широкого круга расстройств лич­ности: тревожного, истерического, пограничного, параноического, шизоидного и др. Такое усложнение психопатологической структуры может протекать в двух разных вариантах. В одних случаях - это усиление преморбидно присущих черт дефензивности (явления на­житой реактивной лабильности). В других - на первый план высту­пают преморбидно присущие, но морбидно гипертрофированные де­монстративность, эксплозивные реакции.

б) Появление антиномных (т. е. противостоящих преморбидно доминирующим) патохарактерологических особенностей личнос­ти при общей неизменности ее типологической структуры. В этом случае деформация доболезненного склада касается сдвига в рамках имевшейся у пациента ранее психэстетической пропорции Э. Креч- мера. В связи с неизменностью общей структуры характерологичес­ких расстройств сдвиги психэстетической пропорции не могут квали­фицироваться в качестве псевдо- или нажитой психопатии.

2) Деформация врожденных герт характера с изменением премор- бидных осевых конституциональных лигностных свойств и формиро­ванием нажитых, ранее не свойственных, психопатологигеских (пато­характерологических) проявлений (псевдопсихопатий).

В случае такого «замещения» состояние по мере редукции мани­фестных проявлений психоза диагностируется в рамках нажитого расстройства личности (нажитая психопатия). При этом происходит «сдвиг личности» (псевдопсихопатия), который проявляется образо­ванием новых продуктивных явлений «ложного жизненного воззрения» (Снежневский А. В., 1972), приводящего к «сдвигу личности по типу второй жизни» (Ястребов В. С., 1977), динамика которой обусловлена сочетанием нажитых расстройств личности (ипохондрических, пара­нойяльных и др.), определявших активный период патологического процесса (Смулевич А. Б., 2007), с конституциональными и микросоци- альными особенностями, что в конечном счете и определяет характер формирующейся псевдопсихопатии.

В рамках формирующихся псевдопсихопатий нередко можно на­блюдать психический инфантилизм, эксплозивность, истериформность, дискордантную поверхностную общительность; иногда - иррациональ­ную деятельность, не соответствующую условиям реального окружения.

Проявления собственно дефекта. В толковом словаре психиат­рических терминов дефект (лат. йфсЫз - отпадение, убывание, недо­статок) определяется как резидуальные психические изменения, в пер­вую очередь личностные, вследствие перенесенного психотического состояния (Блейхер В. М., Круг И. В., 1995). Как отмечают М. А. Мо­розова и А. Г. Бениашвили (2008), в современных условиях «клини­ческое понятие „дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория „шизофренический дефект” как объект исследования рас­падается на фрагменты по нескольким реям, причем эти фрагменты изучаются так, как будто они изолированны друг от друга. Но пока объ­единительной концепции дефектное существует, мы в рамках адапта­ционной парадигмы расстройств шизофренического спектра считаем допустимым определение, данное Р. Я. Вовиным [и др.] (1991), соглас­но которому дефект есть „квазистабильное” угнетение или искажение аффективно-побудительной и когнитивной активности, наступающее либо вследствие болезненного процесса, либо длительно действующих иных патогенных воздействий (госпитализм, интоксикация и т. п.)».

Клиническому смыслу данного понятия больше всего соответ­ствуют различные представления, высказываемые авторами о:

- «чистом дефекте» (НиЬег С, 1966);

- «первичной недостаточности психической активности», опре­деляющей ослабление интенциональной сферы и «гипотонию созна­ния» (Вегге 1914);

Редукции энергетического потенциала в сферах психической активности, продуктивности и эмоциональной (Сопгай К., 1958);

- «динамическом опустошении» и «структурной деформации» ОапхапкМ, 1959);

- «дисгармонии психического склада» и «недостаточной интег­рированности влечений» (Снежневский А. В., 1969);

- «снижении энергетического потенциала и спонтанной актив­ности, а также уровня целенаправленного мышления и эмоциональ­ной отзывчивости» (НиЬег С., 1966; 1976);

- «снижении психической активности - уровня произвольной регуляции и спонтанной активности» (Критская В. П. [и др.], 1983);

- «снижении психической активности (продуктивности и целе­направленности) психической деятельности» (Курек Н. С., 1981), от­ражающейся в изменении произвольного внимания» (Савина Т. Д., 1980);

- «амотивационном синдроме» (Ма11ег О., 1978), падении общей активности и интересов, снижении жизненной динамики 0исЬа 2., КгесИ 2., 1975);

Утрате психической активности, в том числе ее мотивационно­побудительного компонента (Абрамова Л. И. [и др.], 1987);

- «аспонтанности», рассматриваемой с позиций нарушения акти­вации мозговых структур ретикулярной формации (Викторов И. Т., 1967; Ма11ег О., 1978);

- «снижении функционального уровня личности, приводящем, в свою очередь, к снижению социальной адаптации и трудоспособ­ности» (Мелехов Д. Е., 1977).

Представляет интерес в этой связи понятие об «активности фона», являющееся одним из центральных во взглядах Р. Вегпег (1977). «Ак­тивный фон» характеризуют эмоции (эффективность), мотивации (собственные побуждения) и состояние сознания. Неспецифическая часть этой активности, с точки зрения автора, вырабатывает «энерге­тический потенциал» (Сопгас! К., 1958), т. е. психофизиологический уровень функционирования, находящийся в определенной взаимо­связи с другими психическими процессами, редукция которого влия­ет также на изменение личностных особенностей индивидуума.

Место негативной психопатологической симптоматики, состав­ляющей клиническую сущность дефекта, до настоящего времени не выяснено в полной мере. Дефект, как симптом выпадения, мо­жет появиться на любом этапе течения заболевания, иметь любую выраженность и разные клинические характеристики, сочетаться с процессуальной симптоматикой и обходиться без нее (Сонник Г. Т., Милявский В. М., 1996), и только на конечной стадии заболевания дефект достигает своей максимальной выраженности и определяет характер клинической картины в целом.

Считается, что его развитие связано с гипофункцией или гибе­лью дофаминергических нейронов в префронтальных областях коры (Мосолов С. Н., 2007). В некоторых случаях в качестве патогенети­ческой основы рассматриваются морфологические нарушения в кор- ково-подкорковых лимбических связях.

Основными компонентами симптомокомплекса дефекта мы считаем: тонический, тимический, инициативный (волевой) и ког­нитивный.

Тонигеский компонент, охватывающий нарушения «энергетичес­кой» составляющей поведения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008) и заключающийся в снижении (или искажении) тонуса, выражается в падении активности (вплоть до аспонтанности), снижении способ­ности к деятельности, что приводит к сужению объема физической и психической активности или к смещению спектра деятельности. Объективно тонические нарушения проявляются снижением про­дуктивности, моторной обедненностью.

Тимигеский компонент проявляется недостаточностью эмоцио­нальной выразительности в диапазоне от лабильности настроения, снижения эмоционального репертуара, притупленности аффекта - до апатии, аффективной тупости. Нередко больные указывают на своеобразные расстройства настроения, в частности «отсутствие вся­кого настроения», «эмоциональную сдержанность». Важной чертой этих нарушений является снижение или утрата эмоционального от­клика на происходящее.

Инициативный (волевой) компонент проявляется в снижении сознательной саморегуляции субъектом своей деятельности и по­ведения, что уменьшает возможности пациента для преодоления трудностей при достижении цели. В нашем понимании, воля - это мотивация, выражающаяся в целенаправленной активности по ре­ализации желания (цели): чем выше мотивация, тем воля кажется «тверже». Различного уровня расстройства этой сферы: гипобулия, парабулия, абулия - связаны с дезинтеграцией аффективно-побуди­тельной сферы и невозможностью поддержания волевого потенци­ала на адекватном уровне и отражаются в отсутствии стремления к деятельности, интереса к окружению. Объективно это проявляется снижением продуктивности, моторной обедненностью, неустойчи­востью волевого напряжения (Иванов М. В., Незнанов Н. Г., 2008).

Когнитивный компонент проявляется в нарушении познаватель­ных (информационных) процессов. Взаимосвязь между негативны­ми симптомами и когнитивными нарушениями при шизофрении подтверждается К. А. На\укт5 [е! а1.] (1997).

Различное соотношение четырех составляющих симптомоком- плекса дефекта позволяет выделить следующие его виды: астени­ческий, дистонический, атонический и органоидный (Коцюбин­ский А. П. [и др.], 2004).

Астенигеский. Развитие негативной симптоматики такого типа в целом определяется изменениями в виде нарастания черт дефен- зивности (ранимости, робости, впечатлительности) и замкнутости, которые приводят к ограничению интерперсональных связей, соци­альной отгороженности. Причем астеническая аутизация выступает здесь скорее как защита от избыточной для больного социальной стимуляции (т. е. аутизм является вторичным); грубого расстройства личности может не быть, хотя нередко имеет место усиление тревож­ности и появление на этом фоне повышенной рефлексии со склон­ностью к самоанализу. Одновременно происходит утрата прежней продуктивности, с сужением эмоциональных контактов, эгоизмом, обеднением выразительности. Нередко усиливаются личностные расстройства психастенического типа в виде рефлексии, склонности к самоанализу.

С точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), главной характеристикой этого варианта дефекта является стойкое снижение способности к деятельности вследствие сужения объема физической и психической активности с переживанием чувства слабости, исто- щаемости, упадка сил. Отдых приносит лишь кратковременное улуч­шение, являясь вместе с тем непременным условием поддержания работоспособности на минимальном уровне. Данный вариант нару­шений нередко сопровождается соматовегетативными расстройства­ми в виде эпизодической потливости, головокружения, головных бо­лей и тахикардии, обычно проявляющихся при активных попытках преодоления утомления, при отсрочке необходимого отдыха и уве­личении нагрузки.

Дистонигеский. Проявления этого вида дефекта заключаются в возникновении синдрома лабильности волевого усилия и дезорга­низации как целенаправленной активности, так и поведения в целом. При этом нередко происходит как бы эмоциональная стереотипи­зация личности, утрата ее эмоционального индивидуального свое­образия, но без выраженного снижения психической активности. Возможно формирование не свойственных ранее проявлений анан- кастического круга: ригидности, консерватизма, утрированной пря­молинейности суждений.

Главным для этого варианта дефекта, в основе которого, с точки зрения М. В. Иванова и Н. Г. Незнанова (2008), находятся «дисбу- лические расстройства и ослабление устойчивости волевого напря­жения», является дезинтеграция аффективно-побудительной сферы и невозможность поддержания волевого потенциала на адекватном уровне. Особенностью является не столько недостаточность, сколько «беспорядок в бюджете активности».

Атонигеский. Этот тип дефекта называется также апато-адина- мическим или апато-абулическим. Как подчеркивают М. В. Иванов и Н. Г. Незнанов (2008), главной характеристикой нарушений явля­ется стойкое снижение побудительной активности с ограничением (обеднением) двигательной сферы с переживанием вялости, апатии. Более тяжелые проявления этого варианта дефекта характеризуются тотальной дефицитарностью со значительным снижением трудоспо­собности, неспособности к адекватному общению с людьми и утра­той большинства интерперсональных связей, а также с резким суже­нием сферы интересов. Крайне глубокая дефицитарность определяет широко известные картины апатического слабоумия с регрессом лич­ности.

Органоидный (Вовин Р. Я. [и др.], 1991). Такого рода дефект ха­рактерен для более прогредиентных проявлений шизофрении и ох­ватывает преимущественно грубовыраженную когнитивную состав­ляющую психического состояния. Диапазон этих расстройств весьма широк - от «базисных» нарушений мышления, внимания и воспри­ятия, протекающих на субъективном уровне, до грубого интеллек- туально-мнестического снижения, наблюдаемого в структуре состо­яний, близких к конечным.

Субъективный уровень органоидного дефекта наиболее часто пред­ставлен жалобами на трудности сосредоточения, нарушение удержания в памяти текущих событий, ухудшение четкости восприятия, неперено­симость сильных звуковых и зрительных раздражителей. При большей выраженности органоидного дефекта в процессе беседы когнитивные нарушения проявляются в виде грубого нарушения внимания (апро- зексия), нарушения организации памяти (дисмнезия), наличия рече­вых расстройств (олигофазия, персеверации, парафазия) или в крайней форме - выраженной тотальной тенденцией к распаду аффективно­побудительной сферы с высвобождением примитивных влечений, гру­быми интеллектуально-мнестическими нарушениями, заметной эмо­циональной неадекватностью, расстройствами моторики.

Обобщая сказанное, можно отметить, что в одних случаях нега­тивная симптоматика проявляется прежде всего в усилении дис­гармонии преморбидного личностного склада, тогда поведе­ние пациента обращает на себя внимание характерологическими сдвигами, а в других случаях наблюдается характерологическая трансформация, отличающаяся от преморбидных особенностей личности, т. е. формируется псевдопсихопатия. На этом фоне посте­пенно определяющим становится собственно дефект: сужение круга интересов с нарастающей аспонтанностью, стойким снижением спо­собности к деятельности и продуктивной активности, постепенным уплощением аффекта и исчезновением желаний при одновременном углублении пассивности, вялости, безразличия, а в последующем - грубыми когнитивными нарушениями.

Итак, негативные расстройства, интегрируясь в структуру личнос­ти, могут быть существенно преформированы, являются сложным и неоднородным феноменом, большее понимание которого крайне важно для нюансировки диагностики, правильного подбора психо­фармакотерапии и психосоциальных интервенций, а также их соот­ношения в каждом конкретном клиническом случае, что необходимо учитывать при выборе направления и тактики психотерапевтических усилий.

Мы полагаем, что негативная симптоматика при шизофрении яв­ляется результатом адаптационной деятельности организма в услови­ях ограничения его компенсаторной активности. В свете этих пред­ставлений апато-абулический синдром - это способ или результат самокупирования индивидуумом тревоги и возбуждения. В диаде апа­тия - абулия первичной, по-видимому, является апатия, а абулия - вторичной. Это представляется естественным: потеря эмоциональнос­ти порождает потерю активности, в то время как потеря активности может не приводить к потере эмоциональности (аспонтанность при лобных поражениях - своего рода «абулия без апатии»).

При формировании ремиссий происходит активация и развитие санирующих механизмов, направленных на восстановление нару­шенных функций, в результате чего наступает вначале клиническое, а затем возможно и полное выздоровление.

При этом реституционные механизмы обеспечиваются появлением у больного так называемых истинных компенсаторных реакций в понимании Д. Е. Мелехова (1963), ко­торые заменяют наблюдаемые в активном периоде заболевания патогенные компенса­торные реакции. В результате этого процесса происходит восстановление нарушенного «равновесия», которое включает как нивелировку психопатологической симптоматики (Семенов С. Ф. [и др.], 1979), так и восстановление функций, обеспечивающих опреде­ленный уровень социальной деятельности больного (Воловик В. М., Вид В. Д., 1989).

Истинные компенсаторные реакции при формировании ремиссии - более высо­кого порядка относительно патогенных, которые возникают в активном периоде. По сути, они представляют собой результирующую неких внутренних процессов (нося­щих сложный психобиологический характер), направленных на преодоление психо­патологических проявлений заболевания.

В результате динамической и меняющейся во времени деятельности различных адаптационно-компенсаторных механизмов на синдромальном уровне наблюдается динамика, описанная Л. С. Свердловым (1986): редукция ведущего синдрома, затем его деструкция и далее трансформация с переходом на аффективный, а потом на не­вротический уровень и, наконец, формирование ремиссии. Общая картина в принципе едина для случаев острых приступов и хронического непрерывного развития заболева­ния; различия касаются только степени растянутости событий во времени.

При этом в частных случаях отдельные элементы этой цепи могут по некоторым пока не известным причинам выпадать из общей картины.

Анализ механизмов развития психопатологической симптома­тики и ее редукции с позиций адаптационно-компенсаторных реак­ций способствует лучшему и более глубокому пониманию сущности психических расстройств и дифференцированному рассмотрению составляющих их продуктивных, аффективных, негативных и когни­тивных нарушений, что в определенной степени обусловливает так­тику психофармакологических воздействий.

В последние десятилетия в дополнение к клиническим исследо­ваниям состояния больного широко используются психометричес­кие шкалы. В то же время, как справедливо отмечают В. К. Шамрей и А. А. Марченко (2009), «стремление положить получаемые с помо­щью психометрических шкал оценочные данные в основу диагнос­тических оценок далеко не всегда является приемлемым. С уче­том неспецифических психопатологических проявлений (особенно непсихотических расстройств) такой методический подход не спо­собствует обоснованной дифференциально-диагностической оцен­ке состояния больных и разработке рациональной терапевтической тактики».

Объектом психиатрии является человек, у которого нарушены те или иные стороны психической деятельности – ощущения, восприятие, память, мышление, переживания и т.д.

Между психическим здоровьем и психическими заболеваниями существует много переходных состояний – человек ещё не болен, но у него имеются небольшие отклонения в душевном состоянии, которые мешают ему хорошо приспосабливаться к жизни и успешно работать. Своевременный и квалифицированный совет психиатра, как разумнее организовать свой быт, труд и отдых, как правильнее относиться к тому или другому событию, может в таких случаях оказать большую помощь и предупредить развитие более тяжёлого психического расстройства.

Из сказанного видно, что предметом психиатрии является не только психически больной человек, но в ряде случаев и здоровый. Чтобы правильно понять психическое заболевание и знать, как обращаться с больным, как его лечить, чего от него ждать, надо прежде всего уметь различать признаки болезни, её проявления, т.е. симптомы, и их закономерные сочетания – синдромы.

При психических заболеваниях нарушается психическая деятельность человека в целом, но при разных болезнях преимущественно страдает тот или иной из основных психических процессов: восприятие, память, внимание, интеллект, мышление, эмоции, воля.

К обманам восприятия относятся в первую очередь иллюзии и галлюцинации. Под иллюзиями понимают ложное, ошибочное восприятие какого-либо объекта, когда предмета или явления, действительно существующие, воспринимаются человеком в искажённом виде. Например, в полумраке куст может показаться притаившимся человеком, в стуке вагонных колёс могут слышаться слова и т.д. Иллюзии могут возникать не только у психически больных, но и у здоровых – при переутомлении, тревожной настроенности (например, ночью в лесу, на кладбище), недостаточном освещении и пр.

Галлюцинации – это ложное восприятие без реально существующих в данный момент объектов. Галлюцинации подразделяются по органам чувств на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные, телесные. Наиболее часто встречаются слуховые галлюцинации, «голоса». Эти «голоса» (мужские, женские, детские) могут слышаться со стороны, извне («истинные галлюцинации»), или внутри головы («псевдогаллюцинации»). Голоса могут разговаривать между собою, обсуждать больного, его жизнь, поступки, могут бранить его, издеваться, хвалить, угрожать, могут обращаться к больному с приказами (императивные галлюцинации) и т.д. Особенно опасны больные с императивными галлюцинациями, так как под их воздействием больные нередко пытаются совершить нападение на кого-либо из окружающих, покончить с собой. При зрительных галлюцинациях больные видят предметы или образы, не находящиеся в это время перед ними. Они могут быть бесформенными (пламя, дым), смутными или чётко очерченными, бесцветными или цветными, неподвижными или движущимися. Больные могут видеть умершего родственника, бога, чертей, различных зверей, целые сцены. Содержание галлюцинаций может вызвать у больного страх или удовольствие, любопытство, интерес. Больные с устрашающими зрительными галлюцинациями опасны для себя и для окружающих. При обонятельных галлюцинациях больные ощущают различные запахи, чаще неприятные (гнилостный, трупный, запах газа, испражнений и т.п.). Галлюцинации вкуса обычно связаны с обонятельными. Больные, например, не только чувствуют запах яда, но и ощущают его вкус, пища приобретает необычный привкус и т.п. Больные могут ощущать во внутренних органах посторонние предметы, присутствие каких-либо живых существ – это телесные, висцеральные галлюцинации. Восприятия галлюцинирующих больных бывают настолько реальными, что больные убеждены в их действительном существовании и переубедить их до выздоровления не удаётся.

Различные неприятные ощущения (жжения, стягивания, распирания, переливания и т.п.) в голове или теле называют сенестопатиями . Под расстройствами схемы тела понимают искажённое представление о форме или величине своего тела (например, кажется, что голова вдруг начинает увеличиваться, ухо сдвинулось со своего мета и т.д.). Агнозии представляют собой расстройство узнавания предметов при сохранности органов чувств. При зрительной агнозии («психической слепоте») больной видит предмет, но не узнаёт его, не знает, для чего он существует. При слуховой агнозии («психической глухоте») больной не узнаёт предмет по характерному для него звуку.

Среди нарушений памяти различают расстройства запоминания и расстройства воспоминания. При первом из этих нарушений у человека снижается или утрачивается способность запоминать новые, происходящие вокруг события, свои поступки. При расстройстве воспоминания человек не может воспроизвести, вспомнить события прошлого. Нередко страдает не весь запас памяти целиком, а выпадает тот или иной отрезок времени. Утрата памяти называется амнезией . Ретроградной амнезией называют выпадения памяти на периоды до начала заболевания (травмы, повешения и пр.). При расстройстве памяти встречаются так называемые ложные воспоминания (псевдореминисценции и конфабуляции). Так, больная, несколько месяцев находящаяся в больнице, с полной убеждённостью вспоминает и рассказывает, что вчера приходила домой, готовила обед и т.д.

Расстройства внимания могут выражаться в чрезмерной отвлекаемости больного, когда он, не доведя до конца какую-нибудь мысль, фразу, отвлекается, начинает говорить о другом, перескакивает с одной темы на другую, ни на чём не может сосредоточиться. Бывает и наоборот – больного никак и ничем не удаётся отвлечь от его мыслей, переключить на что-нибудь другое. Встречается истощённость внимания , когда в начале разговора больной достаточно сосредоточен, но затем быстро утомляется, внимание его истощается и он уже не может собраться с мыслями для ответа на вопрос.

Среди расстройств интеллекта различают врождённое слабоумие или умственную отсталость (олигофрению) и приобретённое слабоумие (деменцию) различных степеней и видов.

Всё, что человек видит, слышит, воспринимает, всё, что даёт пищу его уму, он обдумывает, осмысливает, пытается как-то понять, придти к каким-то выводам, умозаключениям. Этот процесс называется мышлением. При психических заболеваниях мышление обычно в той или иной степени нарушено. Расстройства мышления очень разнообразны. Мышление может быть ускоренным, когда одна мысль быстро сменяет другую, непрерывно возникают всё новые и новые мысли и представления, вплоть до «скачки идей» . Ускоренный темп мышления приводит к повышенной отвлекаемости, непоследовательности, к поверхностным ассоциациям, суждениям и умозаключениям. При замедленном мышлении течение мыслей становится медленным, затруднённым. Соответственно мышлению и речь больных становится либо возбуждённой, либо медленной, тихой, малословной, с частыми паузами, задержками. При бессвязном мышлении отсутствует логическая связь между отдельными представлениями, речь превращается в бессмысленный и беспорядочный набор отдельных слов и фраз. Для обстоятельного и вязкого мышления характерно застревание на отдельных второстепенных деталях, не имеющих значения мелочах, в которых тонет основная мысль. Резонёрское мышление характеризуется склонностью к излишнему рассуждательству, к бесплодному мудрствованию. Паралогическое мышление игнорирует законы нормальной человеческой логики. Поэтому при таком мышлении имеют место необоснованные и ложные выводы и заключения. Аутистическое мышление характеризуется уходом из реального мира, оно основывается на личностных желаниях и устремлениях. Поэтому такое мышление иногда выглядит не только неправильным, но и нелепым. При разорванном (атактическом) мышлении нарушена логическая связь между отдельными предложениями и фразами. Например, на вопрос, почему больной не побрился, следует ответ: «Я не побрился, потому что в Африке жарко». Если бессвязны не только предложения, но и отдельные слова, говорят о «словесной окрошке».

Наиболее частым проявлением расстройства мышления является бред . Бредовыми называют неправильные, ложные идеи, обусловленные психическим заболеванием и недоступные переубеждению, так как больные уверены в их правильности, несмотря на явное противоречие с действительностью. Содержание бреда разнообразно. Больной может считать, что окружён врагами, преследователями, которые следят за ним, хотят отравить, уничтожить (бред преследования ), действуют на него с помощью различных аппаратов, радио, телевизоров, лучей, гипноза, телепатии (бред воздействия ), что все окружающие плохо к нему относятся, смеются над ним, когда он куда-нибудь входит, все переглядываются, многозначительно покашливают, намекают на что-нибудь дурное (бред отношения ). Больные с такими бредовыми идеями очень опасны, так как они могут предпринимать жестокие агрессивные действия против «преследователей», мнимых врагов. Ещё опаснее больные с бредом ревности . Такой больной, будучи по бредовым соображениям убеждён в измене жены, постоянно следит за ней, тщательно осматривает её тело, бельё в поисках дополнительных подтверждений своей убеждённости, требует от жены признания, зачастую жестоко истязая её при этом, а иногда и совершает убийства. При бреде ущерба больной утверждает, что его обворовывают, проникают к нему в комнату, портят вещи и т.п. Больные с бредом самообвинения считают себя виновными в каких-то преступлениях, вспоминая иногда свой реальный мелкий проступок, возводят его в ранг тяжёлой, неискупаемой вины, требуют для себя жестокого наказания, нередко стремятся к самоубийству. Близки к таким переживаниям идеи самоуничижения («я ничтожный, жалкий человек»), греховности («великий грешник, ужасный злодей»). При ипохондрическом бреде больные считают, что у них рак или иное неизлечимое заболевание, предъявляют массу различных жалоб, утверждают, что у них гниют лёгкие, кишечник, пища проваливается в живот, мозг высох и т.д. Иногда больной утверждает, что он превратился в труп, у него нет внутренностей, всё погибло (нигилистический бред ). При бреде величия больные говорят о своей исключительной красоте, богатстве, талантах, могуществе и т.п.

Возможно самое различное содержание бреда – бред реформаторства , когда больные убеждены, что разработали кратчайший путь к построению всеобщего счастья («среди людей и животных», как писал один больной), бред изобретений, любовный бред (когда больные убеждены, что в них влюблены различные лица, чаще всего высокопоставленные); сутяжный или кверулянтный бред (больные пишут многочисленные жалобы в различные инстанции, требуя восстановления своих, якобы попранных прав, наказания «виновных») и т.д.

Бредовые идеи различного содержания могут быть у одного и того же больного, например, идеи отношения, преследования, воздействия. Конкретное содержание бреда зависит от уровня интеллекта больного, от его образования, культуры, а также от окружающей действительности. Сейчас стали редкостью частые когда-то идеи околдованности, порчи, одержимости дьяволом, на смену им пришли идеи действия биотоками, лучевой энергией и др.

Другим видом расстройства мышления являются навязчивые идеи . Эти идеи, так же, как и бредовые, овладевают сознанием больного, но в отличие от того, что бывает при бреде, тут сам больной понимает их неправильность, пытается бороться с ними, но не может от них отделаться. В лёгкой форме навязчивые идеи бывают и у здоровых людей, когда «привяжется» какая-нибудь строчка из стихотворения, фраза или мотив и их долго не удаётся «отогнать». Однако, если у здоровых это имеет характер редкого эпизода и не отражается на поведении, то у больного навязчивости стойки, упорны, полностью поглощают внимание, меняют всё поведение. Навязчивости очень разнообразны. Это может быть навязчивый счёт, когда больной постоянно считает ступеньки лестницы, окна домов, номера автомашин, навязчивое чтение вывесок справа налево, разложение слов на отдельные слоги и т.д. Навязчивые мысли могут полностью противоречить убеждениям больного; у верующего больного могут навязчиво возникать богохульные мысли, у любящей матери – мысль о желательности смерти ребёнка.

Навязчивые сомнения выражаются в том, что больного постоянно преследуют мысли о правильности совершённых им действий. Такой больной по нескольку раз проверяет, запер ли он дверь, выключил ли газ и т.п. Иногда у больного вопреки его воле и разуму появляются навязчивые влечения , стремление совершить бессмысленные, зачастую очень опасные действия, например, выколоть глаза себе или кому-нибудь другому. Такие больные в ужасе перед возможностью совершения такого поступка обычно сами обращаются за медицинской помощью.

Очень тягостны навязчивые страхи (фобии), которые крайне многочисленны и многообразны. Боязнь открытых пространств, площадей - агарофобия , боязнь замкнутых пространств, закрытых помещений - клаустрофобия , боязнь заболеть сифилисом – сифилофобия , раком – канцерофобия , боязнь высоты – одиночества, толпы, внезапной смерти, острых предметов, боязнь покраснеть, быть погребённым заживо и т.д.

Встречаются навязчивые действия , например, стремление трясти ногой, совершать ритуалы – определённые движения, прикосновения, поступки – «во избежание несчастий». Так, чтобы предохранить близких от гибели, больной чувствует себя обязанным всякий раз, когда читает или слышит слово «смерть», прикоснуться к пуговице.

Все восприятия человека, его мысли и действия сопровождаются разнообразными чувствами, эмоциями . Общий эмоциональный (чувственный) фон, более или менее устойчивое эмоциональное состояние – это настроение . Оно бывает весёлым или грустным, бодрым или вялым – в зависимости от целого ряда причин: от успехов или неудач, от физического самочувствия и т.д. Кратковременной, но бурно протекающей эмоциональной реакцией, «взрывом чувств» является аффект . Сюда относятся ярость, гнев, ужас и т.п. Все эти аффекты могут наблюдаться у вполне здоровых людей как реакция на ту или иную причину. Чем лучше у человека развиты воля, самообладание, тем реже возникает у него аффект и тем слабее он протекает. Выделяют патологический (т.е. болезненный) аффект – такой «взрыв чувств», который сопровождается помрачением сознания и проявляется обычно в жёстких разрушительных агрессивных действиях.

Для различных эмоциональных расстройств характерны несоответствие эмоциональной реакции внешним причинам, вызвавшим её, немотивированность или недостаточная мотивированность эмоций.

К расстройствам настроения относят маниакальные состояния – беспричинно радостное настроение, состояние блаженства и довольства, когда всё окружающее и самого себя человек считает превосходным, восхитительным, прекрасным. При депрессивном настроении – болезненно угнетённом – всё воспринимается в мрачном свете, особенно плохими больному представляются он сам, здоровье, его поступки, прошлое, будущее. Ненависть и отвращение к себе, чувство тоски и безнадёжности у таких больных могут быть настолько сильными, что больные стремятся уничтожить себя, совершают суицидальные поступки (т.е. попытки самоубийства). Дисфория – это тоскливо-злобное настроение, когда чувство подавленности сопровождается недовольством не только самим собой, но и всем окружающим, раздражительностью, мрачностью, нередко агрессивностью. Апатия – болезненное равнодушие, безразличие ко всему происходящему вокруг и к своему собственному положению. Резко выраженную и стойкую эмоциональную холодность, апатию обозначают как эмоциональную тупость . Выраженная неустойчивость, лабильность настроения называется эмоциональной слабостью . Для неё характерны быстрая и резкая смена эмоциональных реакций, переходы по самым незначительным поводам от благодушия к раздражительности, от смеха к слезам и т.п. К болезненным расстройствам эмоций относятся также чувства тревоги, страха и т.п.

Переходим к описанию расстройств влечения и воли . У психически больных особенно часто нарушается влечение к пище. Это проявляется либо в булимии – усилении этого влечения, когда больной стремится поедать различные несъедобные предметы, либо в анорексии – ослаблении пищевого инстинкта, в отказе от пищи. Отказ от пищи в течение длительного времени представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного. Ещё более опасно нарушение инстинкта самосохранения, выражающееся в стремлении к самоповреждениям, самоистязаниям, самоубийству.

При нарушении полового инстинкта наблюдаются его болезненное ослабление, усиление или извращение. К числу половых извращений относится садизм , при котором половое удовлетворение достигается причинением партнёру физической боли, вплоть до зверских истязаний и убийства с последующим половым актом; мазохизм , когда для полового удовлетворения необходимо ощущение физической боли, причиняемой партнёром; гомосексуализм (педерастия) – половое влечение мужчины к объекту того же пола; лесбиянство – половое влечение женщины к объекту того же пола; скотоложество (зоофилия) совершение полового акта с животными и т.д.

К болезненным влечениям относят также дромоманию – остро и неожиданно появляющееся временами влечение к странствиям, бродяжничеству; пироманию – болезненное влечение к поджогам, совершаемым, так сказать, «бескорыстно», не из мести, без цели нанести ущерб; клептоманию – внезапные приступы влечения к совершению бесцельных краж и др. Такого рода расстроенные влечения называются импульсивными , так как они возникают внезапно, без понятной мотивировки; при них практически отсутствуют обдумывание, принятие решения, предшествующее у здорового человека совершению действий. Импульсивной у душевно больного может быть и агрессия – внезапное, беспричинное нападение на кого-либо из окружающих. Наряду с усилением волевой активности у психических больных отмечается также и ослабление волевой активности с недостаточностью побуждений и ослаблением волевой активности – гипобулия или полное безволие – абулия .

Одним из наиболее часто встречающихся у психических больных нарушений является двигательное и речевое возбуждение . При этом одни больные стремятся что-либо делать, суетятся, ничего не доводят до конца, без умолку говорят, постепенно отвлекаясь, но всё же отдельные их действия осмысленны и целенаправленны, причём это состояние сопровождается повышенным настроением. Такое возбуждение называется маниакальным . Другие больные бессмысленно, нецеленаправленно мечутся, производят хаотические движения конечностями, вертятся на одном месте, ползают по полу, хлопают в ладоши, что-то бормочут и т.д. Это так называемое кататоническое возбуждение . Встречается ещё ряд вариантов возбуждения, из которых следует упомянуть об эпилептиформном как наиболее опасном, так как оно сопровождается стремлением к разрушительным и общественно опасным действиям.

Состоянием, противоположным возбуждению, является заторможенность , доходящая иногда до полной обездвиженности – ступора . Больные, находящиеся в ступоре, могут неделями и месяцами лежать в одной причудливой позе, ни на что не реагируют, не отвечают на вопросы (мутизм ), сопротивляются попыткам изменить положение их тела, не выполняют никаких просьб, иногда даже делают противоположное тому, что им было предложено (негативизм ), а иногда автоматически подчиняются любым, даже неприятным, требованиям, застывают в приданной им любой неудобной позе (восковая гибкость – каталепсия ). Такой ступор носит название кататонического . Следует помнить, что кататонический ступор может резко и неожиданно смениться возбуждением, импульсивной агрессией. При депрессивном ступоре в отличие от кататонического не наблюдается ни негативизма, ни восковидной гибкости, на лице у таких больных застывает выражение тоски, скорби. При депрессивном ступоре существует опасность самоубийства.

К волевым расстройствам относятся также стереотипии . Это могут быть стереотипные действия, какое-либо движение, постоянно повторяемое больным, гримаса или выкрикивание больным одной и той же бессмысленной фразы. Эхопраксия – повторение больным движения, производимого кем-нибудь в его присутствии, эхолалия – повторение услышанного слова. Среди симптомов расстройства волевых функций должна быть также упомянута патологическая внушаемость . Указанные выше явления каталепсии, эхолалии, эхопраксии объясняются повышенной внушаемостью. Но внушаемость может быть и пониженной, даже отрицательной, что проявляется в виде симптома негативизма.

Пациент при является непосредственным участником той , которую он переживает. Существует три классических признака такого состояния: видоизменение субъекта, который воспринимает объект, трансформация «Я» и дезориентация.

Онейроид имеет периодический характер развития. При патологии возникают:

• сбои двигательного и эмоционально-волевого характера;
• проблемы в мышлении;
• речевые расстройства.

Онейроид определяется расстройством сознания. Характерной чертой его является полнейшая отрешенность больного от реального мира, деформацией собственного «Я», зачастую даже его перевоплощение. Любые ощущения и переживания преисполнены фантастических деталей, представляются как идущие друг за другом сцены с нереальным сюжетом.

Такая патология не является характерной для какого-либо отдельного заболевания. Его возникновение может быть обусловлено равно как эндогенными, так и экзогенными причинами.

Онейроиодный вид помутнения сознания схож с реалистичным сновидением. Субъективные фантазии больных не лишены проекцией на себя. Именно возникновение псевдогаллюцинаций, по своему характеру весьма необычных и ярких, отличает такую патологию от состояния делирия. Все, что происходит вокруг, воспринимается, словно театральная постановка.

К тому же, наблюдается нарушение ориентации во времени и пространстве. К примеру, пациент может понимать, что находится в клинике, но при этом может одновременно считать себя пассажиром космического корабля.

Внешнее поведение человека, который оказался подвержен у, резко контрастирует с теми псевдогаллюцинациями, которые он испытывает. Чаще всего пациент расположен недвижимо, веки приспущены, руки порой плавно двигаются, словно крылья птицы. Человек может не осознавать собственный возраст и не воспринимать временные рамки. Иногда у пациента возникает ощущение, что полет длится на протяжении нескольких лет.

После того как больной выходит из данного состояния, воспоминания о нем могут сохраниться в какой-то степени либо, напротив, полностью стереться из памяти.

Причины

Главной причиной, которая может порождать онейроидное состояние, является наследственность. Синдром может возникнуть, как следствие физиологических факторов, к которым относятся:

• эпиприпадок;
• сильное отравление лекарственными средствами;
• черепно-мозговая травма.

Иногда патология может проявляться при рекуррентного или кататонического типа.

Существуют и другие факторы, которые могут выступить в качестве провокатора развития онейроида:

• злоупотребление наркотиков или психоактивных препаратов, которые вызывают острую интоксикацию;
• применение ряда средств, которые используются при общем наркозе;
• алкогольное отравление;
• энцефалиты;
• органные патологии, вызывающие нарушения в сосудистой системе;
• расстройства иммунитета;
• пеллагра с тяжелым течением;
• раковые образования, которые вызывают кахексию или интоксикационные процессы.

Иногда онейроидная патология может быть симптомом психоза соматогенного типа.

Признаки и симптоматика

В начале патологии душевное состояние больного становится нестабильным. Это сопровождается нарушениями сна, которые периодически сменяются яркими сновидениями. Пациент испытывает страх сойти с ума. Проявляются вегетативные нарушения.

В дальнейшем преобладают идеи бредового типа. Чаще всего, больной ощущает бред смерти, преследования либо же ипохондрический бред. Затем индивида настигает бред двойника.

Далее, появляется объективный бред с нереальным содержанием, который может включать в себя элементы мистики. Пациент может считать, что он попал в самый центр сражения между злом и добром. Воины добра транслируют ему положительные сообщения, а зло — передает отрицательные уведомления.

И после этого преобладающие фантазии сменяют собою окружающую обстановку. Иногда, если сохраняется контакт с внешним миром, больной в силах осуществлять какие-либо перемещения или движения, но их уровень не становится по активности схожим с делирием.

У больного проявляется эмоциональная устойчивость. Он теряет аппетит, возникают дисфункции вегетативного характера. Практически никогда не наступает возбуждение психомоторного типа. Напротив, больной отрешен от реальности, мимика монотонная, «застывшая».

Классификация онейроидных синдромов

Существует несколько различных классификаций патологического состояния. К примеру, академик Снежневский предложил следующий вариант распределения онейроидов:

• по характеру онейроида и преобладающему эффекту (экспансивного или же депрессивного типа);
• по уровню контакта с внешним миром (иллюзорно-фантастический и грезоподобный).

Согласно другой классификации, существуют следующие модели онейроида:

• грезоподобная;
• галлюцинаторно-сценическая;
• иллюзорно-фантастическая;
• ориентированно-сновидную.

Стандартное онейроидное состояние развивается в несколько этапов:

1. нарушения в вегетативной системе;
2. патологии общесоматического характера;
3. появление бреда;
4. , а также ;
5. кататония онейроидного типа.

Диагностические процедуры и терапия

Диагностируют онейроид по клиническим данным, а также при учете семейного анамнеза, условий проживания больного и тех заболеваний, что были им перенесены.