Гнойно-септические заболевания новорождённых. Неинфекционные заболевания кожи и пупочной ранки

ЛЕКЦИЯ №14

ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Стафилококки.

Стафилококки (Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - по­тенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные вос­палительные, гнойно-септические, а также кишечные и респиратор­ные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S .aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Рас­тут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые неп­розрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за вы­работки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у па­тогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, ги алуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А- протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник ин­фекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафи­лококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях ста­филококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длитель­но сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищево­го отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболеваниеимеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактерио­фаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, че­ловеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый ана­токсин. 7

Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургичес­кими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоции­рованная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных ин­фекций.

Стрептококки.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто распола­гающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за ис­ключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мел кие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бе­та-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности:

токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а так­же особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-про­теином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину , сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита . Ис­точник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стреп­тококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тя­жело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфек­ции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрепто­кокком L-форм.

основана на обнаружении в па­тологическом материале возбудителя микроскопическим или микроби­ологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или вы­являют в крови антитела к стрептококковым антигенам

(серодиагностика).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стреп­тококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойная палочка.

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -

3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на прос­тых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные сли­зистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5"актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водоро­да, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выде­ления от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высо­коустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфициру­ющие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожи­лого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция мо­жет протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препа­ратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувстви­тельностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка

Хирургическая инфекция. Гнойно-септические заболевания .
Абсцесс – скопление гноя в тканях, ограниченное пиогенной капсулой (грануляционной тканью).

Аутолиз – самопереваривание.

Воспаление – местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция целостного организма, которая характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Гематогенный – патологический процесс, который распространяется током крови.

Гной – скопление живых и мертвых лейкоцитов, мертвых тканей и бактерий.

Дезинтоксикация – мероприятия, направленные на обезвреживание и выведение ядов (токсинов) и нормализацию функций организма.

Интоксикация – отравление организма ядами (токсинами).

Инфильтрация – процесс проникновения (пропитывания) воспалительного выпота и клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов) в межклеточное пространство.

Контрактура – отсутствие движений в суставе (кожная, мышечная, суставная).

Лимфогенный – патологический процесс, который распространяется током лимфы.

^ Некроз – участок омертвения тканей.

Отек – пропитывание тканей жидкой частью крови (плазмой) из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.

^ Пустула – скопление гноя под эпидермисом.

Флегмона – пропитывание тканей гноем без четких границ.

Экстракорпоральная детоксикация – выведение ядов и токсинов из организма при помощи специальных приборов (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез)

Эмпиема – скопление гноя в полом органе или полости тела (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевры).
Введение.

Под гнойно-септической инфекцией в широком смысле слова понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микробов с образованием гноя.

Среди хирургических инфекций по распространенности и значению она занимает первое место. Возбудители гнойной инфекции: кокки (гоно-, стафило-, пневмо-, менинго-, стрепто-) коли- бактерия, протей, энтеробактер, псевдомонады и т. д.

Внедрение антибиотиков в хирургическую практику вселило надежду, что хирургическая инфекция как проблема будет решена. Эта надежда не оправдалась. Гнойно-септические заболевания составляют около 1/3 общего хирургического контингента больных. Это одна из основных групп ВБИ. По данным ВОЗ в послеоперационном периоде 30% оперированных больных переносят осложнения, вызванные госпитальной инфекцией. Сегодня госпитальные гнойно-септические инфекции являются причиной смерти у каждого 12 пациента умершего в больнице.

Безусловно, задача медработников предупредить возникновение и распространение гнойно-септической инфекции, но без знаний их клинических признаков и методов лечения добиться этого нельзя.

Классификация хирургической инфекции

• 
  А. По локализации гнойного процесса:
• 
  гнойно-септические заболевания: фурункулы, карбункулы, гидраденит, флегмоны, остеомиелит;
• 
  гнойно-септические заболевания внутренних органов: острый аппендицит, острый холецистит, острый гнойный перитонит, абсцессы и гангрены легких, менингит…
• 
  нагноения ран после операции;
• 
  нагноение после открытых и закрытых повреждений.
• 
  Б. По клиническому течению:

Острая хирургическая инфекция:

• 
  острая, аэробная инфекция (гнойная),
• 
  острая, анаэробная инфекция (клостридиальная)
• 
  острая, анаэробная неклостридиальная инфекция
• 
  острая, специфическая инфекция (сибирская язва)

Хроническая хирургическая инфекция:

• 
  хроническая неспецифическая инфекция
• 
  хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

^

Острая гнойная (аэробная) инфекция

Гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк, гонококк, кишечная палочка, пневмококк, смешанная флора.

Местные проявления аэробной инфекции характеризуются гнойным воспалением.

^ Фазы развития гнойного воспаления:

1. Фаза инфильтрации.

Клинические признаки: боль, гиперемия, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, нарушение функции органа.

^ 2.Фаза абсцедирования.

Признаки: к симптомам фазы инфильтрации присоединяются размягчение в центре инфильтрата, флюктуация.

Интоксикация

Общая реакция организма, вызванная гнойной инфекцией.

Клинические признаки:

• 
  озноб;
• 
  повышение температуры тела в фазу инфильтрации до субфебрильных цифр, в фазу абсцедирования - до фебрильных цифр, часто приобретает гектический характер;
• 
  недомогание,
• 
  иногда повышенная возбудимость, бессонница;
• 
  головная боль,
• 
  тахикардия,
• 
  нарушение функции сердца, почек, печени, кровотворения,
• 
  в клиническом анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Заболевания , которые способствуют развитию гнойной инфекции в организме: сахарный диабет, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, анемия, лейкозы, авитаминозы, цирроз печени, уремия.

^ Принцип лечения:

Фаза инфильтрации:

Первая помощь – местно пузырь со льдом , асептическая повязка, направление к хирургу.

Принцип лечения – консервативная терапия в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний, местно - УФО, УВЧ.

^ Фаза абсцедирования:

Первая помощь – срочная госпитализация, местно – пузырь со льдом, асептическая повязка, иммобилизация.

Принцип лечения – хирургическая операция (вскрытие гнойника, некрэктомия, дренирование), с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса. При выраженной интоксикации или явлениях сепсиса – проводится лечение согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Основные принципы терапии гнойно-септических заболеваний

^ 1. Антибактериальная терапия:

• 
  Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам)
• 
  Нитрофураны
• 
  Сульфаниламиды
• 
  Метронидазол (при анаэробной неклостридиальной инфекции)

^ 2. Дезинтоксикационная терапия:

• 
  обильное питье.
• 
  инфузионная терапия (плазмозаменители, препараты плазмы),
• 
  современные методы детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, гемодиализ),

3. Иммунотерапия:

• 
  иммуноглобулины, сыворотки,
• 
  иммуностимуляторы (тималин, тимоген)
• 
  стимуляторы метаболизма (пентоксил, метилурацил)
• 
  УФО-крови

^ 4. Противовоспалительная терапия:

• 
  антигистаминные препараты (димедрол, супрастин…)
• 
  нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион…)
• 
  кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон применяют по строгим показаниям, чаще всего при сепсисе)

^ 5. Общеукрепляющая терапия:

• 
  поливитамины,
• 
  вспомогательное энтеральное питание,
• 
  вспомогательное парентеральное питание (аминокислота, жировые эмульсии, глюкоза).

^ 6. Симптоматическая терапия:

• 
  кардиотрофическая терапия (коргликон, рибоксин…)
• 
  оксигенотерапия,
• 
  гипербарическая оксигенация (баротерапия),
• 
  наркотические и ненаркотические анальгетики.

Принципы местного лечения:

1. 
   Фаза инфильтрации:

охлаждение, сухое тепло

УВЧ, УФО, электрофорез

Мазевые компрессы противопоказаны!!!

1. 
   Фаза абсцедирования:

• 
  широкое вскрытие и дренирование гнойника
• 
  некрэктомия с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса

Раздел №2.

Гнойно-септические заболевания мягких тканей.
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Множественное поражение фурункулами – фурункулез. Часто сопровождается явлениями интоксикации.

Фурункулы обычно протекают без нарушения общего состояния, но в некоторых анатомических областях могут быть тяжелые осложнения. Так при локализации в области подкожных вен конечностей развивается поверхностный тромбофлебит, который может привести к сепсису.

Особенно тяжёлое течение фурункулы приобретают при локализации в области верхней губы, носогубной складки, в области перегородки носа, верхнего века. Где венозная и лимфатическая система тесно связаны с венозной системой основания головного мозга. При осложнении фурункула тромбофлебитом лица, по анастомозам, гнойные тромбы распространяются на венозную систему твёрдой мозговой оболочки с развитием гнойного менингита.

• 
  Клинические признаки.

Повышение температуры тела до 40 – 41*С

• 
  Резкое ухудшение общего состояния.
• 
  Появляются менингеальные симптомы (регидность затылочных мышц).
• 
  Нарушается зрение вплоть до слепоты из-за развития арахноидита в области перекреста зрительных нервов (оптикохиазмальный арахноидит)
• 
  Лицо отёчно, пальпируются плотные, болезненные вены

Это состояние часто заканчивается сепсисом. Летальность достигает 60%.

^ Запомните, развитию менингита при фурункулах лица способствует их выдавливание!

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной области, лопатках, ягодицах, пояснице, т.е в местах трения кожи об одежду. Реже возникают на лице и конечностях. Предрасполагающими факторами являются сахарного диабета, истощения, заболевания крови. Всегда сопровождается явлением интоксикации. Клинические проявления карбункула на лице аналогичны клинике фурункула, но значительно тяжелее и чаще сопровождаются тяжелыми осложнениями: менингит, тромбофлебит, сепсис.

Принцип лечения фурункула и карбункула лица

• 
  Постельный режим, запретить говорить.
• 
  Кормить жидкой пищей через трубочку, исключить пережевывание пищи.
• 
  Общее лечение в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Местное лечение : обработка кожи вокруг гнойника кожными антисептиками, УВЧ, УФО, повязки с гидрофильными мазями, протеолитическими ферментами. При абсцедировании вскрытие гнойника, некрэктомия с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.

^ Острый гидраденит – острое гнойное воспаление потовых желез. Чаще всего локализуется в подмышечных и паховых областях.

Профилактика фурункулов, гидраденита и карбункула – соблюдение гигиенических норм, т. к. причиной их появления является закупорка сальных и потовых желез (потертость, опрелость) сальным секретом и слущенным эпителием.

^ Раздел №3.

Отдельные виды гнойно-септические заболеваний

Острый гнойный лактационный мастит

Острое гнойное воспаление молочной железы. Чаще болеют кормящие матери на 8-10 сутки после родов.

Факторы, способствующие возникновению мастита: лактостаз и повреждение кожи соска.

Лактостаз - нарушение оттока молока. Возникает внезапно с появления уплотнения в одной или нескольких долях молочной железы, повышения температуры тела до 38,5 – 39*С, озноба. Кожные покровы над уплотнением не изменены, пальпация болезненна. Подмышечные лимфоузлы не увеличены. При правильном лечении процесс обратим.

^ Острый инфильтрационный мастит (серозный). Развивается через 12-24 часа с момента возникновения лактостаза. Состояние ухудшается. Над уплотнением появляется гиперемия кожи, пальпируются болезненные подмышечные лимфоузлы. Температура остается фебрильной. Этот период обратим при правильном лечении.

^ Острый гнойный лактационный мастит - фаза абсцедирования . Состояние ухудшается. Температура приобретает гектический характер. Боль в области уплотнения усиливается. При пальпации появляется размягчение, а в запущенных случаях флюктуация. Этот период не обратим. Требуется экстренная операция.

Профилактика:

1. 
   Предродовая подготовка молочных желез и сосков.

- Ежедневно мыть молочные железы холодной водой.

Ежедневно проводить массаж сосков вафельным полотенцем.

При втянутом соске проводить массаж с вытяжением сосков.

Использовать хлопчатобумажные бюстгальтеры.

1. 
   ^ Послеродовый уход.

- Обрабатывать соски после кормления теплой водой с мылом.

Ежедневно менять бюстгальтеры прокипяченные.

Сцеживать остатки молока после каждого кормления.

^ Первая помощь.

• 
  Первая помощь при лактостазе : положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10мин.), затем сцедить молоко до полного исчезновения уплотнения. Ограничить прием жидкости.
• 
  ^ Первая помощь в фазу инфильтрации : вызывать врача, до его прихода положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10 мин.), затем сцедить молоко, ограничить прием жидкости. Кормление можно продолжать после бактериологического исследования молока.
• 
  ^ Первая помощь в фазу абсцедирования : вызвать «скорую помощь», а тем временем положить пузырь со льдом на область уплотнения.

Принцип лечения.

При лактостазе : холод на область уплотнения, сцеживание молока, ультразвуковой массаж для улучшения оттока молока.

• 
  В фазу инфильтрации:
• 
  холод на область уплотнения,
• 
  сцеживание,
• 
  антибактериальная терапия, ограничить прием жидкости.
• 
  В фазу абсцедирования
• 
  экстренная операция, с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.
• 
  Общее лечение в соответствии с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний.

Остеомиелит

Остеомиелит – это инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, компактное и губчатое вещество кости, надкостницу.

Классификация

По этиологии: неспецифический (гнойный) и специфический (сифилитический, туберкулёзный, лепрозный).

^ В зависимости от путей проникновения : гематогенный и негематогенный – посттравматический или путем перехода инфекции на кость из окружающих тканей.

По течению : острый и хронический, который развивается после любой формы острого неспецифического остеомиелита и все специфические – туберкулёзный, сифилитический.
^ Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит – острое гнойное воспаление костного мозга и костной ткани.

Клинические формы

• 
  Негематогенный остеомиелит – возникает при попадании микроорганизмов в костный мозг и костную ткань в результате ее повреждения (перелом, операция, огнестрельное ранение, из окружающих кость тканей). Появлению остеомиелит а предшествует инфекционный воспалительный процесс в окружающих кость тканях,

который возник из-за попадания неспецифической (гноеродной) флоры в рану при травме или хирургической операции.

• 
  Гематогенный остеомиелит
• 
  Возникает в результате заноса гноеродных микробов из хронических эндогенных очагов инфекции (гайморит, кариес, тонзилит) в костный мозг, с последующим его расплавлением и промывом гноя за пределы кости в окружающие ткани.
• 
  Причины: наличие аутоинфекции, сенсибилизация организма с развитием аллергической реакции в костном мозге, иммунная недостаточность, особенность строения кровеносных сосудов в растущих костях. Провоцирующими факторами являются заболевания, переохлаждение, повреждения.

Чаще болеют мальчики в возрасте 10-14 лет. Локализация процесса преимущественно в бедренных, плечевых и большеберцовых костях. Для подтверждения диагноза используют рентгенологическое исследование.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита

• 
  Лёгкая (местная)
• 
  Тяжёлая (септико-пиемическая)
• 
  Адинамическая (токсическая)

Клинические признаки легкой формы гематогенного остеомиелита

Преобладают проявления местного поражения кости над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести и близким к удовлетворительному.

Интоксикация слабо выражена, температура тела в пределах 38 –39*С, изменения в кости носит ограниченный характер, но проходят все стадии развития гнойного воспаления с местными проявлениями, характерными для него: боль, отёк, гиперемия, местная гипертермия, нарушение функции. При абсцедировании развивается периоссальная (вокруг кости) флегмона. Если правильно не лечить, а при абсцедированнии не вскрыть гнойник, возникает остеомиелитический свищ – хронический рецидивирующий остеомиелит.

^ Клинические признаки тяжёлой (септико-пиемической) формы гематогенного остеомиелита

Начало острое с выраженной интоксикацией. Т =39-40*С, ломота в костях, частая рвота. Через сутки боль локализуется в поврежденной конечности, которая принимает вынужденное положение - болевая контрактура, появляется скованность движений - мышечная контрактура. При локализации гнойного процесса в области эпифиза развивается сочувственный артрит, который в начале носит серозный характер, а по мере развития болезни становится гнойным. Местные симптомы гнойного воспаления на коже появляются после прорыва гнойника в окружающие ткани с развитием периоссальной флегмоны. При неэффективности лечения состояние ухудшается, нарушаются функции почек, печени, сердца, снижается иммунитет и гормональная регуляция организма, это приводит к генерализации процесса – развитию сепсиса. Клиническая картина нарастает в течение 5 – 10 дней. Преобладание общих симптомов над местными часто приводит к диагностическим ошибкам. Врачи думают о ревматизме, травме, скарлатине. Подтвердить диагноз может тщательное обследование поврежденной конечности: вынужденное положение, боль при пальпации и перкуссии, боль при осевой нагрузке на кость.

Рентгенологические признаки остеомиелита появляются в конце первой недели заболевания.

^ Клинические признаки токсической (адинамической) формы гематогенного остеомиелита

Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелой интоксикации: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, снижается АД, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Местные изменения в костях не успевают развиться из-за гибели пациента. Такое течение бывает у 1 – 3% больных остеомиелитом.

Первая помощь

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать анальгетики.
• 
  Иммобилизация конечность: верхнюю повязкой Дезо, нижнюю – прибинтовать к здоровой ноге.

Принцип лечения.

Местное лечение: декомпрессия костномозгового канала путём пункции и дренирования (до образования периоссальной флегмоны) или вскрытие флегмоны мягких тканей с трепанацией кости, удалением костных секвестров и дренированием раны. Иммобилизацию нижних конечностей проводят гипсовыми лонгетами или шиной Белера, а верхней – повязкам Дезо или косыночной, или гипсовыми лонгетами.

Общее лечение проводят в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Антибиотики выбора – линкомицин и фузидин, которые обладают способностью накапливаться в очаге воспаления и в костной ткани

При неправильном лечении развивается хронический рецидивирующий гематогенный остеомиелит свищевая форма.

Профилактика – своевременная санация очагов хронической инфекции.
^ Острый гнойный артрит

Острое гнойное воспаление сустава.

Причины.

• 
  - Занос гноеродных микроорганизмов гематогенным или лимфогенным путем.
• 
  - Прорыв в сустав гнойника из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона).
• 
  - Попадание микроорганизмов через рану в области сустава из окружающей среды.

Клинические признаки.

• 
  - Боль в области сустава.
• 
  - Нарушение конфигурации сустава и ограничение движений в нем (суставная контрактура).
• 
  - Вынужденное положение конечности.
• 
  - Тяжелая интоксикация.

Первая помощь.

• 
  - Вызвать "скорую помощь".
• 
  - Дать анальгетики.
• 
  - Иммобилизировать конечность.

Принцип лечения.

В соответствие с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Операция: вскрытие и дренирование гнойника.

Острый лимфаденит

Острое гнойное воспаление лимфатического узла. Чаще - осложнение гнойного процесса другой локализации.

Клинические признаки:

• 
  боль,
• 
  припухлость в области лимфоузла,
• 
  изменение кожи над ним проявляется при переходе процесса на окружающие ткани,
• 
  при пальпации определяется болезненное, овальной формы, эластической консистенции опухолевидное образование,
• 
  интоксикация.

^ Принцип лечения.

Местное лечение зависит от фазы гнойного воспаления в лимфоузле. Общее лечение проводится согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний, но всегда на первом месте лечение первичного очага, причины, вызвавшей развитие лимфаденита.

^ Острый лимфангит

Острое воспаление лимфатических сосудов. Всегда вторичный процесс. Клиническим признаком является полоса гиперемии по ходу лимфатического сосуда без уплотнения тканей. Лечение аналогично лечению лимфаденита.

Запомните! Лимфаденит и лимфангит являются признаками генерализации (распространения) гнойного процесса, указывают на неэффективность иммунной защиты. Поэтому больные требуют экстренной госпитализации в гнойное отделение хирургического стационара.

^ Острый панариций

Острое гнойное воспаление тканей пальца кисти:

Поверхностный панариций:

• 
  Кожный – гнойный процесс локализуется под эпидермисом.
• 
  Подкожный – гнойный процесс локализуется в подкожной клетчатке.
• 
  Паронихия – гнойный процесс локализуется в области ногтевого валика.
• 
  Подногтевой – гнойный процесс локализуется под ногтевой пластинкой.
• 
  Глубокий панариций является осложнением поверхностного панариция:
• 
  Костный - гнойный процесс локализуется в костной ткани.
• 
  Суставной – гнойный процесс локализуется в полости сустава.
• 
  Сухожильный – гнойный процесс локализуется в сухожильном влагалище.
• 
  Пандактилит – гнойный процесс захватывает все ткани пальца.

Лечение: по основным принципам местного и общего лечения гнойно-септических заболеваний, с обязательной иммобилизацией пальцев и кисти.

Рожа

Рожа – острое серозное воспаление собственно кожи, вызванное гемолитическим стрептококком А. Это классическое инфекционное заболевание и лечится в инфекционной больнице, а гнойные осложнения рожи лечатся в хирургическом гнойном отделении.

Клиника : острое начало с тяжелой интоксикацией (Т=39-40*С), потрясающий озноб, спутанность сознания.

Местные симптомы – кожный зуд, покраснение кожи, припухлость, регионарный лимфаденит (появляются через 6-12 часов от начала заболевания).

Формы рожи:

• 
  Эритематозная форма. Местные симптомы – гиперемия, отек, боль.
• 
  Буллезная форма – на фоне гиперемии кожи, пузыри с серозной жидкостью.
• 
  Буллезно-геморрагическая форма – пузыри содержат геморрагический экссудат.

Первая помощь.

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать антипиретик и обильное питье.

Принцип лечения.

• 
  Лечение должно проводиться в условиях инфекционного стационара (рожистое отделение).
• 
  Местное лечение: УФО, повязки с синтомициновой эмульсией, раствором хлоргегсидина биглюконата.
• 
  консервативная терапия - аналогична общим принципам терапии гнойно-септических заболеваний

Осложнение рожи:

• 
  Острые:
• 
  Флегмона.
• 
  Некротическая флегмона
• 
  Эпифасциальная гангрена (омертвение всех слоев кожи)
• 
  Хронические:

• 
  Трофические язвы.
• 
  Слоновость.

Острые осложнения вызваны присоединением вторичной гнойной инфекции – чаще стафилококковой.

Лечение всех осложнений в условиях хирургического стационара, согласно основным принципам местного и общего лечения гнойно-септических заболеваний.

^ Сепсис – общая гнойная инфекция .

Формы сепсиса:

Септицемия – острая гнойная инфекция всего организма без метастазов

Септикопиемия – острая гнойная инфекция всего организма с метастазами.

Септицемия

Клинические признаки : на фоне первичного гнойного процесса (фурункул, карбункул…) возникает резкое ухудшение состояния:

• 
  усиливается интоксикация
• 
  высокая ремитирующая лихорадка
• 
  изменение сознания
• 
  иктеричность склер, желтушность кожных покровов
• 
  геморрагическая сыпь

• 
  увеличение печени, селезенки
• 
  анемия
• 
  лейкоцитоз, с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево
• 
  лимфопения
• 
  ускорение СОЭ (60 -80 мм/час),

• 
  бактериемия – из крови на высоте лихорадки и озноба часто высевают бактерии

В первичном очаге исчезают яркие признаки воспаления, появляются

некротический налет на ранах, уменьшается количество отделяемого.

Часто принимает молниеносное течение и заканчивается смертью.

Септикопиемия

Клинические признаки схожи с клиникой септицемии, но более благоприятное течение. Характерно появление вторичных гнойных очагов (абсцедирующая пневмония, абсцессы печени, почек, головного мозга, мягких тканей). Бактериемия выявляется редко. Температура принимает гектический характер.

^ Лечение сепсиса:

• 
  Санация первичного и вторичного очага.
• 
  Массивная антибактериальная терапия (обязательно два антибиотика, один из которых вводят в/в с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам).
• 
  Все современные методы детоксикации.
• 
  Массивная инфузионная терапия и т. д. согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Септический шок – внезапное резкое нарушение кровообращения, вызванное общей гнойной инфекцией.

Клинические признаки:

• 
  Внезапное резкое ухудшение состояния.
• 
  Мраморность и бледность кожных покровов.
• 
  Частый малого наполнения пульс.
• 
  Резкое снижение АД, резкое снижение температуры тела, до субнормальных цифр.
• 
  Снижение ОЦК.
• 
  Снижение диуреза вплоть до анурии.

Лечение:

• 
  Инфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин).
• 
  Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).
• 
  Раствор хлорида кальция 1% в/в капельно.
• 
  Трансфузия замороженной плазмы.
• 
  Эта терапия проводится на фоне основного лечения сепсиса – согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний

Раздел №4.

Острая анаэробная клостридиальная хирургическая инфекция

^ Синонимы: газовая гангрена, антонов огонь, острый злокачественный отек.

Анаэробная клостридиальная инфекция – патологический процесс, вызванный анаэробными микробами - клостридиями. Характеризуется отсутствием ярких признаков воспаления, прогрессирующим отеком, газообразованием, омертвением ткани, тяжелейшей интоксикацией, вызванной экзотоксинами микрофлоры и продуктами распада тканей.

Возникает главным образом, как осложнение обширных ран, особенно с нарушением кровообращения в поврежденных тканях и загрязненных почвой. Патология военного времени.

Клостридии – спорообразующие анаэробные микробы, живущие в почве, кишечнике человека и животных.

^ Клинические признаки.

Инкубационный период 1-7 суток.

Ранние симптомы:

• 
  Возбуждение, говорливость, беспокойство.
• 
  Жалобы на чувство распирания в ране, ощущение, что повязка стала тугой.
• 
  Наркотики не снимают боль.
• 
  Несоответствие пульса и температуры (симптом «ножниц», Т=38-39*С, пульс 120-140 уд. в мин.).
• 
  Рана с вывернутыми краями без покраснения с резким отеком.

Расцвет болезни:

• 
  Тяжелейшая интоксикация на фоне относительно низкой температуры.
• 
  Лицо «Гиппократа».
• 
  Иктеричность склер.

• 
  Местные симптомы:

• 
  Кожные покровы вокруг раны мраморной окраски, на фоне бледности, участки коричневого цвета.
• 
  Выраженный отек, занимающий сегмент конечности.
• 
  Пальпаторно крепитация тканей, перкуторно - тимпанит.
• 
  Болезненность при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.
• 
  Отделяемое скудное серозно-геморрагическое.
• 
  На дне раны мышцы серого цвета – «вареного мяса».
• 
  При рентгенографии виден газ в межмышечном пространстве.

Принцип лечения:

• 
  Местное:

• 
  Широкое рассечение ран, некрэктомия, в пределах здоровых тканей, рассечение всех мышечно-фасциальных футляров в пределах поврежденного сегмента конечности
• 
  В тяжелых случаях – высокая гильятинная ампутация, без наложения кожных швов
• 
  Послеоперационное введение раны – дренирование салфетками с растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, водорастворимые мази)

• 
  Общее лечение:
• 
  В/в капельное введение поливалентной антигангренозной сыворотки (15000ЕД, разведенных в 3 – 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия, после проведения внутрикожной пробы).
• 
  Консервативная терапия, согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Гипербарическая оксигенация.
• 
  Санитарно-противоэпидемический режим.

Анаэробная инфекция передаётся контактным путем.

• 
  Палата с отдельным входом, стены и пол покрыты кафелем, палата снабжена бактерицидными лампами.
• 
  Мед. персонал при входе в палату надевает спец. халат, фартук, перчатки, которые дезинфицируются 6% р-ром перекиси водорода.
• 
  Палата моется 2 раза в сутки 5% р-р СМС в 6% р-ре перекиси водорода
• 
  Посуда замачивается в 2% р-ре соды и кипятится 30 мин.
• 
  Перевязочный материал после автоклавирования уничтожается. Весь инструментарий после перевязки замачивается в 5% р-р СМС в 6%р-ре перекиси водорода на 60 мин. и кипятится 60 мин. в том же растворе. Затем промывается под проточной водой и стерилизуется обычным методом.
• 
  После выписки больного весь инвентарь моется (см. пункт 3).
• 
  Постельное белье и мягкий инвентарь дезинфицируется в дез. камере.

^ Неклостридиальная анаэробная инфекция

Неклостридиальная анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококки, пептострептококки…) относятся к нормальной флоре человека, локализуется на коже, в полости рта, ЖКТ. Это не спорообразующие микроорганизмы.

Условия, предрасполагающие к развитию неклостридиальной анаэробной инфекции: травма, операции, сахарный диабет, ишемия тканей, гнойно-септические заболевания легких и полости рта.

^ Клинические признаки при поражении мягких тканей:

• 
  Анаэробный целлюлит (процесс в подкожной клетчатке). Кожа над зоной поражения мало изменена, это не отражает степень поражения подкожной клетчатки. Подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет с участками кровоизлияний; отделяемое из раны серо-бурое с резким, зловонным запахом.
• 
  Фасциит (поражение фасции) – вокруг раны отек, вялая, без четких границ, гиперемия, а на дне раны некротизированная клетчатка и фасция, зловонное буроватое отделяемое.
• 
  Миозит (поражение мышц) – к выше описанной клинике добавляются измененные мышц, которые приобретают вид «вареного мяса», отделяемое серозно-геморрагическое.

Местные изменения сопровождаются выраженной интоксикацией.

^ Принцип лечения.

• 
  Успех зависит от своевременности и радикальности операции (широчайшее вскрытие, некрэктомия в пределах здоровых тканей) и правильности послеоперационного ведения. После операции рана лечится повязками с гипертоническим раствором или, что значительно лучше, мазями на гидофильной основе (левасин, левомеколь, 5% диоксидиновая).
• 
  Специфика антибактериальной терапии заключается в применении: трихопола с диоксидином (фурагином) и дополнительно один из антибиотиков (канамицин, гентамицин, линкомицин).

Неклостридиальная анаэробная инфекция часто поражает не только мягкие ткани, но и легкие (абсцессы), брюшную полость (перитонит).

Раздел №5

Набор лекарственных препаратов для перевязки гнойной раны.

I Кожные антисептики:

• 
  раствор йодоната 1%,-
• 
  спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан) 0,5%,
• 
  этиловый спирт 70%
• 
  II Раневые антисептики:
• 
  раствор перекиси водорода 3%
• 
  раствор хлоргексидина биглюконата 0,05 – 0,1%
• 
  раствор хлорида натрия 10% (гипертонический раствор)
• 
  гидрофильные мази (водорастворимые): левасин, левомеколь, диоксоль.
• 
  протеолитические ферменты (химопсин, химотрипсин, трипсин)
• 
  сорбенты (лизосорб, цигерол, альгипор)

III Стимуляторы заживления ран:

• 
  солкосерил (актовегин) мазь или желе
• 
  метилурациловая мазь
• 
  облепиховое масло
• 
  IV Лекарственные препараты защищающие кожу от мацерации:
• 
  цинковая мазь
• 
  перманганат калия 1-5%
• 
  паста Лассара.

^

Правила проведения перевязки гнойной раны.

• 
  Перевязка проводится в гнойной перевязочной;
• 
  медсестра одета в чистый хирургический халат, фартук из водонепроницаемого материала, колпачок. На лице 4-х слойная маска, желательно, защитные очки. На руках одноразовые перчатки.
• 
  Используют индивидуальный стерильный лоток с перевязочным материалом и инструментами.
• 
  Бинтовые повязки разрезают повязочными ножницами, а не разбинтовывают.
• 
  Завершают перевязку дезинфекцией хирургических инструментов.
• 
  Перевязочный материал и перчатки дезинфицируют и утилизируют.
• 
  Фартук и кушетку после каждого больного протирают р-ром дезинфектанта дважды.

• 
  Медсестра после каждого пациента проводит гигиеническую обработку рук.

^

Оснащение перевязки гнойной раны

• 
  Стерильный лоток, а в нем: 3 пинцета, желобоватый и пуговчатый зонд, ножницы Купера
• 
  перевязочный материал.
• 
  2 пары одноразовых перчаток
• 
  Повязочные ножницы
• 
  Емкости с раствором дезинфектанта для инструментов, перевязочного материала и перчаток.

Алгоритм перевязки гнойной раны

• 
  надеть первую пару перчаток,
• 
  снять грязную повязку пинцетом и повязочными ножницами,
• 
  замочить пинцет и повязочные ножницы в растворе дезинфектанта,
• 
  
• 
  надеть вторую пару перчаток, взять второй пинцет,
• 
  
• 
  промыть рану 3% раствором перекиси водорода,
• 
  высушить стерильной салфеткой,
• 
  обработать кожу вокруг раны салфеткой с кожным антисептиком,
• 
  сменить пинцет,
• 
  ввести турунду с раневым антисептиком (фаза гидратации)или стимулятором заживления ран (фаза дегидратации),
• 
  наложить стерильные салфетки,
• 
  зафиксировать повязку одним из способов (бинтованием, заклеиванием пластырем или клеолом),
• 
  замочить использованные инструменты и перевязочный материал в растворе дезинфектанта,
• 
  снять перчатки и замочить их в растворе дезинфектанта,
• 
  провести гигиеническую обработку рук.

К ним относятся болезни кожи, пупка и сепсис.

Причинами гнойно-септической инфекции новорождённых являются: плохой уход, наличие гнойных очагов инфекции у мамы, внутриутробные инфекции, иммунологические нарушения, недоношенность, медицинские манипуляции, нарушения сан-эпид. режима персоналом родильных домов. Возбудителями гнойных заболеваний у новорождённых могут стать: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка. сальмонеллы, гемофильная палочка, клебсиеллы, протеи.

Фоновыми заболеваниями кожи неинфекционного генеза являются опрелости, потёртости и потница.

Опрелости возникают чаще в кожных складках, на ягодицах. Основным признаком опрелостей является покраснение кожи. Различают три степени опрелостей. При первой – видно только покраснение, при второй- покраснения и эрозии (нарушение целостности кожи), при третьей – появляется мокнутие. При этом ребёнок становится беспокойным, нарушается сон, признаки интоксикации отсутствуют.

Потёртости возникают чаще при неправильно подобранной одежде или при неправильном пеленании. Выглядят как покраснение-раздражение на коже в местах контакта со складками, рубцами, швами. При этом общее состояние ребёнка не страдает.

Потница характеризуется появлением мелких красных пятнышек на груди, спине, в шейных складках ребёнка. Появляется чаще в жаркое время года и при неправильном уходе (чрезмерное укутывание ребёнка).

Все эти три состояния могут стать фоном для развития гнойных заболеваний кожи.

Гнойничковые поражения кожи.

Везикулопустулёз . Характерным признаком является появление на туловище волосистой части головы и конечностей везикул (пузырьков), превращающихся в дальнейшем в пустулы (гнойнички), которые, подсыхая, превращаются в корочки.

Пузырчатка новорождённых. Характерным признаком является появление на 3-5 день жизни на животе, конечностях вялых пузырей разной величины и формы, содержимое которых быстро мутнеет. Пузыри окружены воспалительным венчиком. Образование большого количества пузырей сопровождается повышением температуры новорождённого, снижением аппетита, ребёнок теряет в массе.

Эксфолиативный дерматит . Самая тяжёлая форма стафилококкового поражения кожи у новорождённых. Признаки: вокруг пупка и рта появляется гиперемия, затем, происходит отслойка эпидермиса, и появляются участки эрозии. Зона поражения может быть очень большая, кожа новорождённого приобретает вид обожжённой. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой, могут присоединиться абсцессы, флегмоны, пиурия.

Псевдофурункулёз (множественные абсцессы).Вокруг потовых желёз в местах наибольшего загрязнения и трения появляются пустулы, затем узелки багрово-красного цвета, которые превращаются в абсцессы, при вскрытии из них выделяется гной.

Флегмона новорождённых. Основной признак – появление некротических изменений(красное плотное пятно) в подкожной основе на коже спины, кресцово-ягодичной области, затем пятно становится синюшным, в центре его появляется размягчение, при прогрессировании начинается отторжение кожи и подкожной клетчатки.

Сестринский процесс при неинфекционных и инфекционных заболеваниях кожи и пупочной ранки новорожденного, сепсис новорожденного

Лекция №4

План лекции:

1. Классификация заболеваний кожи и пупочной ранки у новорожденных детей.

2. Неинфекционные заболевания кожи и пупочной ранки. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

3. Пиодермии. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения заболеваний. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

4. Сепсис новорожденных. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.

5. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях новорожденных.

Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:

Неинфекционные заболевания:

· Опрелости

· Потница

· Склередема, склерема.

· Пупочная грыжа

· Свищи пупка

· Фунгус пупка

Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические)

· Везикулопустулез

· Пузырчатка новорожденных

· Эксфолиативный дерматит

· Псевдофурункулез

· Омфалит

К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.

Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:

Потница. Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.

Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.

Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости:

I. Умеренное покраснение кожи

II. Яркая краснота с большими эрозиями.

III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.

Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.

Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.

Склередема и склерема . Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. Т о тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.

Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:

Пупочная грыжа – это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.

Лечение ,как правило, консервативное: Массаж передней брюшной стенки, выкладывание ребенка перед каждым кормлением на живот на 10-15 минут. При появлении резкого беспокойства под контролем врача проводится вправление пупочной грыжи в ванне с Т о воды 36-37 о С. Необходимость в оперативном лечении возникает редко.

Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.

Свищи проявляются упорным мокнутием пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи через мочевой проток при полных свищах. Вокруг пупка отмечается раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.

Лечение оперативное.

Фунгус пупка – грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.

Лечение. После обработки пупочной ранки грануляции прижигают 5% раствором нитрата серебра или ляписным карандашом. В редких случаях возникает необходимость оперативного лечения.

Пиодермии.

В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические заболевания.

Наиболее часто возбудителями являются:

· Стафилококки

· Стрептококки группы В

· Кишечная палочка

· Синегнойная палочка

· Клебсиелла

· Микробные ассоциации

Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.

Клинические проявления:

· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).

· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).

· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.

Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.

Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.

Клинические проявления:

· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.

· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.

· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.

· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.

Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.

Клинические проявления:

· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).

· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.

· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.

Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).

Клинические проявления:

· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.

· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.

· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.

При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.

Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.

Выделяют три формы омфалита:

· Катаральный омфалит

· Флегмонозный (гнойный) омфалит

· Некротический омфалит.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок ) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.

Клинические проявления:

· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.

· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.

· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.

При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.

Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.

· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.

· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.

· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).

· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.

При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.

Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.

Клинические проявления:

· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.

· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.

· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.

Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.

Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:

1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.

2. Этиотропная терапия:

· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.

· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, по показаниям хирургическое лечение, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.

· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.

· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса.

4. Сепсис новорожденных.

Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.

Этиология:

· Стрептококки

· Кишечная палочка

· Клебсиелла

· Синегнойная палочка

· Стафилококки

· Гемофильная палочка

· Вирусно-микробные ассоциации

Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Клиническая картина.

Предвестники сепсиса:

· Позднее отпадение пуповинного остатка

· Вялое заживление пупочной ранки

· Элементы гнойничков на коже

· Слизистые выделения из носа

· Отсутствие увеличения массы тела

· Затянувшаяся желтуха

Ранние признаки сепсиса:

· Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью

· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз

· Частые срыгивания

· Снижение аппетита, отказ от груди

· Нарастающая интоксикация

· Локальный гнойный очаг

Признаки сепсиса в периоде разгара:

· Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь.

· Непостоянство Т о тела (от субфебрильной до гектической).

· Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела

· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние.

· Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ.

· Увеличение печени и селезенки.

Различают две клинические формы сепсиса:

· Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.

· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.

Методы диагностики:

1. Клинический анализ крови.

2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т.д.

Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15-30% случаев).

Основные принципы лечения сепсиса новорожденных:

1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье.

2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию.

3. Лекарственная терапия:

· Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7-10 дней.

· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин.

· Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы.

· Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т.д.).

· Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т.д.

4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т.д.

5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.

11. Гнойно-септические инфекции. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ВБИ).
Основными возбудителями гнойно-септических заболеваний являются стафилококки и стрептококки , а также нейссерии.
Стафилококки: входят в состав нормальной микрофлоры. Источник передачи-больной человек или носитель (как транзиторные носители, так и злостные). Механизм передачи - смешанный. Пути передачи: воздушно-кпельный, воздушно- пылевой, контактный, пищевой. Очень распространены и опасны в родильных домах и хирургических отделениях. Наиболее восприимчивы новорожденные и дети грудного возраста.
Вызывают местные ГСИ (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, ангины, пневмонию, гнойные миозиты, эндокардиты, остеомиелиты, пиелонефриты, циститы) и сепсис.
Синдром «ошпаренных младенцев» характеризуется формированием больших очагов эритем на коже с образованием больших пузырей. Высоко конагиозен с выраженной интоксикцией. Обусловлен наличием у стафилококков экзотоксина эксфолиатина.
Синдром токсического шока выявляется у женщин молодого возраста. Проявляется высокой температурой, рвотой, диареей, сыпью, падение АД и развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Обусловлен наличием токсина синдрома токсического шока.
Иммунитет формируется слабый, нередко возникают аллергии к стафилококковым токсинам, что ведет к хронизации заболеваний.
Стрептококки: распространены во внешней среде реже, чем стафилококки. Среди них встречаются постоянные обитатели слизистой оболочки полости рта, зева, влагалища, верхних дыхательных путей, кишечника. Они могут вызывать различные заболевания у человек как в результате аутоинфекции, так и при попадании стрептококков извне. Механизм передачи – различные. Пути – воздушно-капельный, контактно-бытовой, алиментарный.
Классификация стрептококков по Ленсфильд (по АГ-структуре):

Группа А: S.pyogenes – вызывают ангигу, тонзиллит, скарлатину, миокардиты, токическое поражение почек (действие эритрогенина), рожистое воспаление (осложнение – лимфостаз, слоновость), ревматичекие поражения, гломерулонефрит, ГСИ, сепсис.

Группа В: S.agalactiae, S.pneumoniae – опасны для новорожденных, женцин и пожилых людей
1 – заболевания детей с ранним началом возникают на 1 неделе после рождения (инфицируются, проходя по родовым путям).
2 – заболевания детей с поздним началом возникают через месяц после рождения
3 – заболевания беременных женщин (учащенное мочеиспускание)
4 – заболевания пожилых людей (инфекция протекает очень тяжело, часто с летальным исходом).

Группа D: энтерококки (S.fecalis, S.fecium) – представители нормальной микрофлоры. Санитарно-показательные микроорганизмы. У ослабленных вызывают эндокардиты, ГСИ. Также вызывают заболевания мочеполовой системы.
ВБИ: Источниками возбудителей ВБИ могут быть больные, медицинский персонал, лица, привлекаемые к уходу за пациентами , и посетители. Больные являются основными источниками инфекции при заболеваниях, вызываемых эпидермальным стафилококком или грамотрицательными бактериями, а также сальмонеллами.
12. ГСИ. Принципы лабораторной диагностика.
Источник гнойно-септических инфекций – больной человек или носитель. Болеют в основном дети, однако в последнее время наблюдается рост заболеваемости среди взрослого населения. Механизм передачи – воздушно-капельный, реже контактный.
Носительство:

Люди не носители (особенности биохимизма)

Транзиторные носители (носители – не носители)

Злостные носители (в носоглотке постоянно присутствует золотистый стафилококк).
Бактериоскопический метод: окраска по Гр (Грамположительные кокки)
Бактериологический: основной Диагностика местных ГСИ:
Материал – сукровичное отделяемое из операционной раны.

Посев на сахарный бульон (для аэробов) и тиогликолевую среду (анаэробы)

Инкубация до 5 суток с ежедневным просмотром. Если нет роста – окончательный отицательный диагноз

Если рост есть – исследование колоний на кровяном агаре, накопление чистой культуры, идентификация по биохимическим и антигенным свойствам.
Материал – гной

Посев на кровяной агар и сахарный бульон

На 2й день учитывается результат на кровяном агаре и поводят микроскопию: в мазке Гр+ кокки. В кровяном агаре рост в виде средних, влажных, круглых колоний, окруженных зоной гемолиза. Делаем откол остатка колонии на скошенный агар для накопления.

На 3й день накоплена чистая культура, производим идентификацию по наличию плазмокоагулазы, ДНКазы и явления сбраживания маннита. Если результаты положительные, то это золотистый стафилококк. Делаем посев на антибиотикочувствительность.

На 4й день учитываем полученные результаты и делаем выводы.
Выявление носительства: материал с внутренней поверхности крыльев носа, посев на ЖСА.
13. Сепсис. Диагностика. Общие принципы доказательства этиологической роли выделенных микроорганизмов.
Сепсис – тяжелое клиническое состояние, вызванное длительным присутствием и размножением в крови возбудителя.
Бактериоемия – патофизиологическое состояние, характеризующееся кратковременным присутствием возбудителя в крови без размножения.
Исследуемый материал – кровь из вены, 5-10 мл (кожа обрабатывается спиртом, йодной настойкой, спиртом двумя лаборантами)

22
На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 часа роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей.
Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.
Биохимические свойства .
B.anthracis биохимически высоко активна.
Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, трегалозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко.
Ферменты: Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа.
Токсины: Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов. Токсин включает протективный антиген (индуцирует синтез защитных антител), летальный фактор, отечный фактор.
Патогенез.
Сибирская язва - зоонозная инфекция. Основной источник для человека - травоядные животные. Их заражение происходит преимущественно алиментарным путем , споры длительно сохраняются в почве и заглатываются животными преимущественно с кормами, травой. Особую опасность представляют сибиреязвенные скотомогильники (в них споры длительно сохраняются , при их разрывании, размывании и других процессах попадают на поверхность почвы и растения).
Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, разделка и употребление в пищу инфицированных мясных продуктов, контакт со шкурами сибиреязвенных животных и др.).
Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы. В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.
2.
Диагностика и профилактика сибирской язвы.
Лабораторная диагностика.
Материал для исследования от больных зависит от клинической формы. При кожной форме исследуют содержимое пузырьков, отделяемое карбункула или язвы, при кишечной - испражнения и мочу, при легочной - мокроту, при септической - кровь. Исследованию подлежат объекты внешней среды, материал от животных, пищевые продукты.
Бактериоскопический метод используют для обнаружения грамположительных палочек , окруженных капсулой, в материалах от человека и животных, спор - из объектов внешней среды. Чаще применяют метод флюоресцирующих антител (МФА), позволяющий выявлять капсульные антигены и споры.
Основной метод - бактериологический применяется в лабораториях особо опасных инфекций по стандартной схеме с посевом на простые питательные среды (МПА, дрожжевая среда, среда ГКИ), определением подвижности, окраской по
Граму и изучением биохимических особенностей. В дифференциации от других представителей рода Bacillus существенное значение имеет биологическая проба. Белые мыши погибают в пределах двух суток, морские свинки и кролики - в течение четырех суток. Определяют также лизабельность бактериофагами, чувствительность к пенициллину (жемчужное ожерелье).
Для ретроспективной диагностики используют серологические тесты, аллергическая проба с антраксином, для выявления соматического антигена - реакция Асколи, которая может быть результативна при отрицательных результатах бактериологических исследований.
Лечение. Применяют противосибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики (пенициллины, тетрациклины и др.).
Профилактика . Применяют живую споровую безкапсульную вакцину СТИ, протективный антиген.
3.
Биологические свойства возбудителя чумы. Патогенез и клинические проявления.
Возбудитель : Yersinia pestis, относится к роду Yersinia, семейству энтеробактерий.
Морфология:
Неподвижная, закругленная на конце овоидная палочка.
Размеры: 1,5-2 х 0,5-0,7 мкм.
Описан полиморфизм возбудителей чумы с появлением удлиненных зернистых, нитевидных и фильтрующихся форм.
Возбудитель чумы не образует спор , имеет капсулу, грамотрицателен, легко окрашивается анилиновыми красителями
(более интенсивно на концах - биполярное окрашивание).
В мазках из бульона бактерии чумы располагаются цепочками различной длины обычно с хорошо выраженной биполярностью.
На агаре с 3% поваренной соли можно обнаружить причудливые формы.
Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры (37 °С) образует капсулы . Капсула лучше образуется на влажных и слегка кислых питательных средах.
Жгутики отсутствуют.
Физиология:
Возбудитель чумы - факультативный анаэроб.
Хорошо растет на обычных жидких и питательных средах (мясо-пептонный агар, бульон) при температуре 25- 30С.
Для стимуляции роста микроба чумы целесообразно прибавлять в питательную среду сульфит натрия, гемолизиро-ванную кровь, которые синтезируют дыхательные ферменты.
На агаровых пластинах рост микроба чумы уже через 24 ч заметен в виде нежного сероватого налета.
Колонии на агаре соответствуют R-форме (вирулентные); начало развития колонии обнаруживается в виде появления очень маленьких рыхлых глыбок и затем плоских слоистых образований с неровными краями, напоминающих кружевной платочек серовато-белого с голубоватым оттенком цвета. Колониям присущ полиморфизм.
Биохимические свойства .

23
Возбудители чумы восстанавливают нитриты в нитраты, ферментируют с образованием пленки глюкозу, левулезу, мальтозу, галактозу, арабинозу, ксилозу и маннит, продуцируют дегидра-зы и уреазы. Желатин не разжижают , индол и сероводород не образуют.
Ферменты:
Фибринолизин, коагулаза, гиалуронидаза, гемолизин, пестицины.
Токсины:
Бактерии чумы образуют эндо- и экзотоксин, содержат до 20 антигенов.
(*) Мышиный токсин чумы - антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподобным веществом, локализованным внутриклеточно.
Патогенез:
Чума относится к особо опасным инфекциям и является типичным зоонозом природной очаговостью. Грызуны (суслики, сурки, мыши, крысы) являются резервуаром инфекции в природе и передают ее один другому главным образом через блох.
От больных грызунов (также через блох) может заразиться человек, что ведет в дальнейшем к вспышкам чумы среди людей.
Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.
При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно- геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.
В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме , возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток.