Инфильтрат передней брюшной стенки. Послеоперационный инфильтрат брюшной полости. Механизм развития инфильтративного процесса

Гипертермия - это защитная физиологическая реакция организма. Её появление в начале беременности обусловлено замедленной теплоотдачей в результате гормональных изменений. В большинстве случаев повышение температуры в этот период означает следующее:

• Первый триместр - физиологическое повышение, простудные заболевания.
• Второй триместр - воспаление почек, инфекционное заражение органов дыхания.
• Третий триместр - наличие вирусных инфекций, острый аппендицит, нарушение функции печени.

Такая классификация позволяет разделить причины гипертермии на:

• физиологические;
• болезни, допускающие амбулаторное лечение;
• болезни, требующее лечения в условиях стационара.

Симптомы

Клинические проявления гипертермии выражаются в повышении температуры тела. Её показатели имеют прямую взаимосвязь с причиной. При гипертермии беременных показания термометра оказываются между 37 и 37,5 градусов. Сопутствующих симптомов не наблюдается. Такое повышение обусловлено действием гормона прогестерона, выработка которого во время беременности увеличивается.

Температура, вызванная заболеванием инфекционного характера, сопровождается различными симптомами.

Распространёнными признаками наличия инфекции в организме являются:

• общее недомогание;
• насморк;
• боль, отдающая в глаза;
• головная боль;
• боль в горле;
• осиплость голоса;
• кашель;
• отдышка;
• бледность кожных покровов;
• раздражительность;
• боли в пояснице;
• частые болезненные мочеиспускания.
• умственная отсталость;
• гипотония мышц.

Диагностика гипертермии при беременности

Любое повышение температуры требует врачебной консультации и обследования. Чтобы установить диагноз, будущей маме необходимы исследования:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• анализ на вирус иммунодефицита человека, сифилис, гепатит В и С;
• копрограмма;
• флюорография;
• определение гормонов в крови;
• ультразвуковая диагностика органов.

Осложнения

Гипертермия является защитной функцией организма. Однако в период беременности может вызвать нарушения в развитии плода. Это зависит от продолжительности повышения температуры, её показателей и срока беременности. Гипертермия при беременности представляет опасность в случае, если температурный показатель превышает 38 градусов и удерживается в течение нескольких дней. Гипертермия провоцирует:

• Нарушение работы сердца и сосудов матери вследствие интоксикации.
• Пагубное воздействие на плаценту - развивается плацентарная недостаточность и задержка развития плода.
• Повышенный тонус матки, что чревато самопроизвольным абортом.
• Врождённые патологии развития. Повышенная температура в первой половине беременности чревата следующими патологическими нарушениями: аномальному развитию ЦНС, сердца и сосудов; недоразвитию любой части тела; умственной отсталости; мышечным гипотонусом.

Лечение

Что можете сделать вы

В ряде случаев понизить температуру можно без медикаментов. Для этого необходимо:

• Соблюдать постельный режим.
• Не кутаться.
• Проветривать помещение.
• Использовать влажный компресс на лоб и крупные вены (локтевые и коленные сгибы). Нельзя, чтобы вода была слишком холодной или горячей.
• Обтирать кожные покровы.
• Обильно пить.

Что делает врач

Лечение гипертермии основано на устранении её причин. Лечение основного заболевания осуществляется под контролем врача. Температуру необходимо понижать, если:

• показатель колеблется свыше 38 градусов в первых триместрах беременности;
• 38 градусов сопровождают третий триместр беременности, что является существенной нагрузкой на сердце и сосуды;
• 37,5 градусов держится постоянно при сопутствующих заболеваниях, её понижение избавить от обострений.

Приём жаропонижающих при беременности осуществляется по рекомендации врача. При необходимости назначаются противовирусные и антибактериальные препараты.

Профилактика

Специфических мер, чтобы предотвратить повышение температуры, не существует. Единственным правилом, выполнение которого поможет избежать гипертермии, является сохранение здоровья в период беременности. Поэтому не стоит посещать места большого скопления людей, контактировать с заражёнными людьми и переохлаждаться. Необходимо придерживаться соблюдения санитарно - гигиенических норм, организовать рациональный пищевой рацион и питьевой режим.

Классификация поражений печени у беременных

Поражения печени у беременных имеют различную этиологию, характеризуются различной тяжестью и различными подходами к ведению беременности, показаниями к родоразрешению, дифференцированной акушерской тактикой в выборе способа родоразрешения. В классификациях поражений печени у беременныхпринято выделять.

• · поражения печени, обусловленные состоянием беременности:

— при ранних токсикозах беременных, особенно при чрезмерной рвоте;

— при поздних токсикозах (гестозах) – преэклампсии/эклампсии (поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом) и атипичных гестозах (острая жировая печень беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, HELLP-синдром)

• поражения печени инфекционной этиологии
• · поражения печени, не обусловленные ни беременностью, ни инфекционными агентами (но беременность может способствовать их возникновению/обострению): механические, токсические, лекарственно-индуцированные, гемолитические, обменные (в т.ч. конституциональные), бактериальные поражения

ВI триместре беременности может наблюдаться токсикоз, характеризующийся утренней тошнотой и повторной рвотой. Почти у трети таких больных отмечается нарастание содержания билирубина и снижение альбумина в сыворотке крови. У беременных с тяжелой рвотой нарушения функции печени наблюдаются более чем в 65% случаев, при этом наблюдается незначительная гипербилирубинемия, но может быть существенно повышен показатель АЛАТ – до 600 – 1000 МЕ/ед. Нормализация функции печени, как правило, наблюдается при коррекции водно-электролитного обмена и купировании рвоты.

Гестоз – (поздний токсикоз беременности) – заболевание, связанное с беременностью, характеризующееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ. При легком течении гестоза функция печени повреждается у каждой третьей беременной и более чем у 70% — при тяжелом гестозе. При этом ярко обозначены ведущие клинические симптомы гестоза: отеки, протеинурия и гипертензия, а симптоматика поражения печени может практически отсутствовать. Однако при обследовании выявляется различной степени выраженности нарушения функции печени: гиперферментемия и др. Принято выделять чистый и сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз развивается на фоне хронических заболеваний, имевшихся до беременности. Развитие гестоза на фоне хронических заболеваний печени может привести к формированию фульминантного гепатита и летальному исходу беременной.

В классификациях гестоза выделяют атипичные гестозы: острая жировая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных, HELLP-синдром, — заболевания, при которых основной поражаемый орган – печень.

Атипичные гестозы:

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВПХБ) – возникает в III триместре беременности составляет 20% случаев желтух, диагностируемых во время беременности. В развитии ВПХБ имеют значение многие факторы. В поздние сроки беременности создаются предпосылки для развития холестаза: снижение экскурсии диафрагмы и ослабление опорожнения желчного пузыря. Желчь становится более вязкой; снижается тонус желчевыводящей системы; повышается проницаемость желчных капилляров. Следует принимать во внимание важность генетических и гормональных факторов. Показана взаимосвязь известных генов холестаза, таких как ABCB4 (MDR3), ABCB11 (BSEP) и ATP8B1 (FIC1) с ВПХБ. Кроме того, имеются и другие факторы, влияющие на формирование внутрипеченочного холестаза: избыточная масса тела, сопутствующий сахарный диабет, использование медикаментов: андрогенов, эстрогенов, циклоспорина А, клавулановой кислоты, флуклоксациллина, сульфаниламидов, эритромицина, нитрофурантоина и др.

Внутрипеченочный холестаз может быть интралобулярным и экстралобулярным.

Классическая симптоматика холестаза – нарастающая желтуха и кожный зуд. К лабораторным критериям внутрипеченочного холестаза относят: повышение показателей прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы, холестерина в сыворотке крови, выявление желчных пигментов в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче. При интралобулярном холестазе кожный зуд может быть не выражен, показатель ГГТП существенно повышен, повышение активности ЩФ — умеренное(<2N), показатели общего и конъюгированного билирубина не всегда превышают норму. При экстралобулярном (дуктулярном) холестазе кожный зуд выражен значительно, может быть мучительным и представлять собою основную жалобу пациента, отмечается значительное повышение активности ЩФ (>2 N) и ГГТП (>4 N). Внутрипеченочный холестаз беременных, не оказывает существенного отрицательного влияния на состояние матери, хотя в ряде случаев может отмечаться значительное снижение массы тела. После родов вся симптоматка внутрипеченочного холестаза, как правило, исчезает. Однако при ВПХБ возрастает частота преждевременного прерывания беременности, увеличивается риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. ВПХБ является важным фактором риска перинатальной летальности плода, досрочных родов, фетальном дистресс синдроме.

Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях, хотя тяжесть может варьировать у одних и тех же пациенток.

Показания к досрочному родоразрешению возникают при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при наличии сочетанной акушерской патологии.

Острая жировая печень беременных проявляется между 30-й и 38-й неделей беременности. При морфологическом исследовании печени определяется мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия, очаги воспаления и некроза, и холестаз. В ранней стадии заболевания отмечаются недомогание, тошнота, потеря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Важные клинические симптомы – изжога и боль в эпигастрии. Затем присоединяются гепатомегалия, диспепсия, геморрагический диатез. Артериальная гипертензия, протеинурия, периферические отеки могут сопутствовать ОЖПБ. В тяжелых случаях заболевания развивается печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, кровотечения, асцит. Характерны гематологические изменения: лейкоцитоз, тромбоцитопения. Могут возникнуть также гипогликемия, гемотемезис. Лабораторные показатели: лактатацидоз, повышение концентрации мочевой кислоты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение показателей трансаминаз (до 300 МЕ/л), общего билирубина (32,5 – 510,8 мкмоль/л), гипоальбуминемия (18 – 30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Тяжелое осложнение – послеродовое кровотечение.

Материнская и перинатальная смертность при клинически выявленной форме заболевания достигает 50%, поэтому показано срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

HELLP-синдром

HELLP-синдром сопровождается высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79%) смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), ЕL – elevated liver enzymes (повышение уровня печеночных ферментов), LP – low platellet (тромбоцитопения).

HELLP-синдром возникает, как правило, в ІІІ триместре беременности (34-35 нед.).

Клиническая картина синдрома характеризуется стремительным течением с быстрым нарастанием симптомов: – боль в эпигастрии, тошнота, рвота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В диагностике важную роль отводится гемолизу, тромбоцитопении, повышению уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.

Пациентки с HELLP-синдромом входят в группу самого высокого риска материнской заболеваемости и смертности; перинатальная смертность составляет 8-37%.

Считается, что единственным методом лечения HELLP-синдрома является прерывание беременности независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения. В литературе имеются данные о выжидательной тактике ведения беременных с HELLP-синдромом.

Поражение печени при ОЖПБ и HELLP синдроме в тяжелых случаях может осложниться фульминантной печеночной недостаточностью.

Коррекция функции печени при гестозах

Этиотропной терапии поражений печени при гестозах нет, используется только патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение холестаза. В комплекс лечения включаются препараты, направленные а купирование холестатического синдрома. Используются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсофальк, Урсофальк-суспензия, Урсосан). Лечебное действие УДХК основано на ее антихолестатическом, гепатопротективном, иммуномодулирующем, антиоксидантном эффектах и купировании апоптоза. УДХК является единственным препаратом, эффективность которого при ВПХБ доказана в рандоизированных клинических исследованиях. Препараты УДХК используют в дозе 10 — 15 мг/кг /сутки. В качестве побочного эффекта возможно послабление стула, однако при уменьшении суточной дозировки стул нормализуется, а последующее увеличение дозы, как правило, не сопровождается послаблением стула. Противопоказанием к назначению препаратов УДХК является воспалительный процесс в желчевыводящей системе.

(S-аденозил-L-метионин, адеметионин) – Гептрал, гумбарал, донамет — природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Проведен анализ комбинированной терапии УДХК и адеметионином беременных с ВПХБ. Результаты исследований, по-видимому, свидетельствуют о синергизме двух препаратов.

В лечении внутрипеченочного холестаза используются также препараты, направленные на купирование кожного зуда. При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) – холестерамин (вазозан) или билигнин, а также и энтеросорбенты, могут не только способствовать уменьшению кожного зуда, но и купировать холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике и, таким образом, препятствуя последующему всасыванию желчных кислот в кровь. При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых веществ.

Абсолютно противопоказаны препараты, способствующие холестазу: аминазин, тиреостатики, пероральные контрацептивы, эритромицин, оксацилин, сульфаниламиды, анаболитики.

При диагностике сопутствующего холангита или холецистита вначале рекомендуется провести терапию воспалительного процесса желчевыводящей системы, для чего используется антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Учитывая, что холангит и холецистит чаще обусловлен грамотрицательной флорой и анаэробами, то назначают цефалоспорины 2-3 поколения или полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом. На фоне купирования воспалительного процесса в желчевыводящей системе подключаются препараты УДХК.

Лечение ФГ – по общим правилам лечения данной патологии (см. лекцию лечение ФГ).

Увеличение скорости синтеза фермента в клетках.

Увеличение количества клеток, синтезирующих фермент.

Повышение проницаемости клеточных мембран.

Некроз (гибель) клеток.

Применение ферментов в медицине

Для скрининг-диагностики - выборочные тесты.

Для диагностики заболеваний (аспарагиновая трансаминаза - для диагностики инфаркта миокарда, аланиновая трансаминаза - для диагностики заболеваний печени).

Для дифференциальной диагностики (кислая фосфатаза - рак предстательной железы, щелочные фосфатазы - костная ткань, метастазы рака).

Для лечения заболеваний:

а) заместительная терапия (при заболеваниях ЖКТ используют пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм, мезим-форте - это гидролитические ферменты; при панкреатите могут использоваться ингибиторы ферментов);

б) для лечения заболеваний и устранения патологических процессов используют ферменты с целью:

разрушения омертвевшей ткани (при лечении ожогов, язв, абсцессов - трипсин, химотрипсин, нуклеаза);

разжижения вязких секретов при лечении бронхитов (трипсин, химотрипсин, бронхолитин);

для сглаживания послеоперационных рубцов (протеазы, лидаза, нуклеазы);

для разрушения тромбов (стрептокиназа, фибринолизин).

Использование ферментов в стоматологии: для лечения кариеса, пульпита, перидонтита, гингивита, афтозного стоматита, язв полости рта.

Ферменты могут использоваться как самостоятельно (таблетки, порошки, аэрозоли, растворы), так и на носителе, т. е. в иммобилизованной форме (гели, мази, пасты). Иммобилизованные ферменты обладают пролонгированным эффектом.

ВВЕДЕНИЕ В МЕТАБОЛИЗМ. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ.

Метаболизм - совокупность химических реакций, протекающих в клетках организма с момента поступления пищевых веществ в организм до образования конечных продуктов обмена.

Функции метаболизма:

c набжение клеток химической энергией;

превращение молекул пищи в строительные блоки;

сборка из этих блоков компонентов клетки (белки, липиды, нуклеиновые кислоты);

синтез и разрушение специализированных биологических молекул (гем, холин).

Метаболический путь - последовательность химических превращений вещества. Метаболические пути многоэтапны, взаимосвязаны, регулируемы, скоординированы в пространстве. Они бывают линейными (распад и синтез гликогена, гликолиз и др.) и циклическими (цикл трикарбоновых кислот, орнитиновый цикл):

E 1 E 2 E 3 E 4 E 5

S  A  B  C  D  P - пример линейного метаболического пути, где S - исходный субстрат, Р - конечный продукт, А, В, С, D - метаболиты (промежуточные продукты).

Ферменты (фермент), которые определяют скорость всего процесса в целом, называются ключевыми , катализируют необратимые реакции, имеют четвертичную структуру и легко регулируются.

2 Стороны метаболизма

Катаболизм - процесс расщепления сложных молекул до более простых, идущий с выделением энергии.

Анаболизм - процесс синтеза сложных веществ из более простых, идущий с затратой энергии в виде АТФ.

Анаболизм и катаболизм тесно взаимосвязаны:

на уровне источников энергии :

катаболизм  АТФ  анаболизм.

Прямое преобразование химической энергии субстратов в энергию макроэргических связей АТФ невозможно. Этот процесс разбит на две стадии:

S  химическая энергия  АТФ

Высвобождение Преобразование

Рассмотрим 1 этап - высвобождение энергии на примере общей схемы катаболизма.

Конечные продукты обмена :

N Н 3 - образуется путем дезаминирования;

СО 2 - образуется путем декарбоксилирования;

Н 2 О - образуется путем окисления водорода кислородом в дыхательной цепи (тканевое дыхание).

 этап катаболизма происходит в желудочно-кишечном тракте и сводится к реакциям гидролиза пищевых веществ. Химическая энергия рассеивается в виде тепла.

 этап (внутриклеточный катаболизм) происходит в цитоплазме и митохондриях. Химическая энергия частично рассеивается в виде тепла, частично накапливается в виде восстановленных коферментных форм, частично запасается в макроэргических связях АТФ (субстратное фосфорилирование).

 заключительный этап катаболизма протекает в митохондриях и сводится к образованию конечных продуктов обмена СО 2 и Н 2 О. Химическая энергия частично рассеивается в виде тепла, 40–45 % ее запасается в виде АТФ (окислительное фосфорилирование).

26.03.2012, 20:04

Беременность двойней, ЭКО. Срок 23-24 недели. При обследовании был проведен общий биохимический анализ крови. По словам врача незначительно завышены показатели АЛТ, АСТ в крови (анализы на руки не дала, все хранится в истории болезни).
Назначили консультацию у двух врачей:
Терапевт, сказала, что вполне ожидаемые показатели при беременности двойней;
Второй врач (реаниматолог) сказал, что нужны сдавать
1) ПОВЕРХНОСТНЫЙ АНТИГЕН ВИРУСА ГЕПАТИТА В
2) Lg G к ядерному а/г ВГВ
3) lg G к ВГС
Назначил лекарство: гептрал, и УЗИ печени.

Вопрос: насколько незначительно завышенные эти показатели могут
свидетельствовать о наличии ВИРУСНЫХ гепатитов, стоит ли их сдавать, если перед протоколом ЭКО их не было? Чем это чревато для детей? Стоит ли пить, пока не сданы анализы и не сделано узи указанный препарат и насколько он безвреден для детей.

27.03.2012, 09:08

Гептрал не пейте, если проблем с печенью нет - он не нужен, если есть - он с ними ничего не сделает. А побочные эффекты у него есть как у любого полноценного) препарата.

Рекомендованное обследование, боюсь, все же придется пройти, хотя у меня есть подозрение, что ничего плохого при нем не выявится. Кстати - точно реаниматолог назначил? Может быть врач какой-то другой специальности?

Значительно интересней несколько других вопросах.
Биохимический анализ крови уже на фоне подготовки к ЭКО выполнялся? Обычно нет, обычно его смотрят до начала подготовки.
В первом триместре выполнялся?
Этот - на каком сроке?

Выпишите пожалуйста здесь список всех препаратов, которые Вы получали на момент сдачи указанного анализа, включая и поддержку, и назначаемое для лечения чего-либо, и для профилактики, и витаминки, и биодобавки, и травки.

И еще - во время следующей явки сфотографируйте на телефон результаты анализов. Вы имеете на это право - снимать копии и консультироваться с результатами у кого угодно.

Действительно небольшая гиперферментемия может быть при беременности двойней, еще она может возникать при приеме препаратов, применяемых для подготовки к ЭКО, она может возникать при приеме некоторых препаратов уже во время беремености. Вариантов довольно много, как видите, давайте подумаем вместе.

27.03.2012, 17:48

Спасибо вам Ольга Ивановна большое за ответ.
Рекомендованное обследование я начала проходить, анализы сдала. Сделала узи, по результатам узи страшного ничего не обнаружили, завтра попытаюсь снять копию. Назначил как раз анализы реаниматолог, именно после его слов акушер-гинеколог и начала настаивать на выполнении его рекамендаций.
Теперь о биохимии. До протокола анализы биохимии были хорошие. В первом триместре биохимию крови не сдавала.
Данные результаты были получены при сроке 22-23 акушерские недели, выполнялись дважды с интервал в 2 дня.
АЛТ 70 (первый), 60 ед/л (второй раз) (Норма написана 6-31)
АСТ 39 и 31 (соответственно (Нормы заклеены))

В протоколе использовались препараты: Гонал-ф, диферелин, прогинова, прегнил, медрол, брокрептин, фолевая.
В поддержке: аспекард, прогестерон (уколы), гель Кринон, утрожестан, витамины Элевит, магний+В6
Сейчас в поддержке только утрожестан (200 в сутки) и элевит, магний+В6

А что вы можете сказать о препарате глутаргин (0,75) - это назначения терапевта?

27.03.2012, 18:09

В то, что по УЗИ ничего страшного не обнаружили, очень верится. Если там в конце что-нибудь вроде "патологии не выявлено", можно даже не ксерокопировать результат).

Два из перечисленных Вами препаратов могут давать повышение трансаминаз - аспекард и прогестерон в инъекциях. Когда их отменили?

Повышение дестйствительно не катастрофическое.
Будь Вы моей пациенткой я бы рекомендовала Вам обчитать в интернетах 5 стол по Певзнеру (питание больных с заболеваниями печени) и постараться по возможности ограничить потребление того, что там запрещено. Но без фанатизма, Вы понимаете))
Через пару недель пересдать печеночные пробы еще раз и посмотреть, что там и как. Если это было побочное действие препаратов - они потихоньку будут возвращаться к норме. Если они связаны с беременностью двойней - никуда не уйдут. При наиболее частых проблемах с печенью, встречающихся при беременности, есть не только их повышение, но и отклонение от нормы других показателей, и изменения самочувствия.

Гепатит A - острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителя, характеризующаяся нарушением функций печени.

Синонимы
Hepatitis А.
КОД ПО МКБ-10
B15 Острый гепатит A.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит A - кишечная инфекция, строгий антропоноз. Источник инфекции - больные инаппарантными и манифестными формами гепатита A. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с субклиническими, стёртыми и безжелтушными формами заболевания, число которых может многократно превышать число больных с желтушными формами гепатита А. Инфицирование контактных лиц возможно уже с конца инкубационного периода, наиболее интенсивно продолжается во время продромального (преджелтушного) периода и сохраняется в первые дни разгара болезни (желтухи). Общая продолжительность выделения вируса с фекалиями обычно не превышает 2– 3 нед. В последние годы показано, что вирусемия при гепатите А может быть более продолжительной (78–300 дней и более).

Фекально- оральный механизм передачи возбудителя реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путём с безусловным преобладанием водного пути, который и обеспечивает вспышки и эпидемии гепатита А. Доказана возможность гемоконтактного (парентерального) пути передачи вируса гепатита А (около 5%) от больных манифестными и инаппарантными формами инфекции (посттранфузионное заражение гепатитом А больных гемофилией, инфицирование внутривенных потребителей наркотических средств).

Не исключается половой путь передачи возбудителя, которому способствует промискуитет, наличие других ИППП, нетрадиционное проведение полового акта (прежде всего оральноанальные контакты).

Встречается преимущественно у детей и молодых людей; в последние годы заметно участились случаи гепатита А у людей старше 30 лет и даже 40 лет. Для заболевания характерна сезонность (в основном, летнеосенний период).

Периодичность подъёмов и спадов заболевания колеблется от 5 до 20 лет.

Восприимчивость к гепатиту А высокая.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют инаппарантную (субклиническую) и манифестную формы гепатита А. Последняя включает стёртую, безжелтушную и желтушную формы. По тяжести течения различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы, по течению - острую и затяжную. Хронические формы гепатита А не наблюдают.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ГЕПАТИТА А

Возбудитель - Hepatitis A virus (HAV) - относят к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. Открыт в 1973 году С. Фейнстоуном. HAV - мелкий вирус, содержащий рибонуклеиновую кислоту (РНК), имеет один специфический Аг (HAAg), обладающий высокой иммуногенностью. Известны четыре генотипа HAV, которые принадлежат к одному серотипу, что служит причиной развития перекрёстного иммунитета. АнтиHAV IgM циркулируют в крови с первых дней болезни короткое время (2–4 мес), а появляющиеся позже HAV IgG сохраняются в организме длительное время.

Вирус гепатита А весьма устойчив в окружающей среде, однако чувствителен к ультрафиолетовому облучению и кипячению (погибает через 5 мин).

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота - слизистые оболочки ЖКТ. В эндотелии сосудов тонкой кишки и мезентеральных лимфатических узлах происходит первичная репликация вируса. Затем следует вирусемия (в клинической картине проявляется интоксикационным синдромом), вслед за которой происходит диссеминация возбудителя в печень (следствие гепатотропности вируса). Репликация HAV в гепатоцитах приводит к нарушению функций клеточных мембран и внутриклеточного обмена с развитием цитолиза и дистрофии клеток печени. Одновременно с цитопатическим действием вируса (при гепатите А ведущий) определённую роль отводят иммунным повреждающим механизмам. В результате развиваются характерные для гепатитов клиникобиохимические синдромы - цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический.

Патогенез осложнений гестации

Патогенез осложнений гестации при гепатите А изучен недостаточно, в том числе из-за их большой редкости.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ГЕПАТИТА А У БЕРЕМЕННЫХ

Гепатит А отличается полиморфизмом клинических проявлений и самолимитирующим характером с обратимыми структурно-функциональными изменениями печени.

По частоте преобладает инаппарантная форма, диагностика её возможна только с помощью ИФА при обследовании контактных и больных лиц (в эпидемических очагах).

Манифестные формы протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного при желтушной форме заболевания), разгара (желтушного при наличии желтухи), реконвалесценции. Нечасто, но возможны рецидивы и осложнения инфекции.

Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 15–45 дней. Продромальный период продолжается 5–7 дней, протекает с разнообразной клинической симптоматикой. По ведущему синдрому принято выделять гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и наиболее часто наблюдаемый смешанный вариант продрома с соответствующими клиническими проявлениями.

Через 1–4 дня после первых признаков заболевания изменяется цвет мочи (до коричневого цвета разной интенсивности), обесцвечивается кал (ахолия), приобретая консистенцию и цвет белой (серой) глины. Уже в продромальный период возможна гепатомегалия с болезненностью печени при пальпации. Иногда незначительно увеличивается и селезёнка.

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес, при развитии рецидива - до 6 мес и более). Начало этого периода при желтушной форме знаменуется желтушным прокрашиванием видимых слизистых оболочек и кожи. При этом самочувствие больных заметно улучшается, признаки продромального периода смягчаются или исчезают совсем. Вместе с тем увеличение печени может продолжаться - больных беспокоят тяжесть и распирание в эпигастральной области, умеренные боли в правом подреберье. В 1/3 случаев в этот период отмечают спленомегалию.

С исчезновением желтухи, восстановлением нормального цвета мочи и кала наступает период реконвалесценции. Его длительность колеблется от 1–2 до 8–12 мес (в зависимости от наличия или отсутствия рецидивов, обострений и особенностей течения заболевания).

Стёртые и безжелтушные формы гепатита А протекают обычно легко, малосимптомно, с быстрым выздоровлением.

Частота затяжных манифестных форм не превышает 5–10%, в этих случаях отмечают увеличение либо периода разгара, либо периода реконвалесценции (с рецидивами, обострениями или без них) с последующим клинико- лабораторным выздоровлением.

Гепатит А у беременных протекает так же, как у небеременных. Риска антенатальной передачи возбудителя нет.

Осложнения гестации

При редких тяжёлых и затяжных формах гепатита А возможны преждевременные роды, в единичных случаях - самопроизвольные выкидыши. Возможны угроза прерывания беременности, преждевременное или раннее излитие ОВ. У беременных, болеющих гепатитом А, как и при других экстрагенитальных заболеваниях, несколько чаще, чем в популяции, развиваются ранний токсикоз, гестоз (в том числе в родах).

ДИАГНОСТИКА ГЕПАТИТА А ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Анамнез

Диагноз гепатита устанавливают на основании эпидемиологических предпосылок (контакт с больным гепатитом А), анамнестических данных (симптомокомплексы продромального периода), указаний на потемнение мочи и ахолию кала.

Физикальное исследование

При объективном обследовании основными симптомами выступают желтушность видимых слизистых оболочек (уздечка языка, склеры), кожных покровов, незначительное или умеренное увеличение и чувствительность/болезненность печени при пальпации, значительно реже - небольшая спленомегалия.

Лабораторные исследования

Наиболее постоянным и диагностически значимым биохимическим признаком гепатита считают повышение активности печёночноклеточного фермента АЛТ в 10 раз и более по сравнению с нормой. Гипертрансфераземия - главный маркёр синдрома цитолиза. Нарастание активности АЛТ начинается уже в конце продромального периода, достигает максимума в период разгара гепатита, постепенно снижается и нормализуется в период реконвалесценции, свидетельствуя о выздоровлении. Гиперферментемия свойственна не только желтушным, но и безжелтушным формам гепатита. Нарушение пигментного обмена знаменуется появлением уробилиногена и желчных пигментов в моче, увеличением содержания билирубина в крови, главным образом, конъюгированного (связанный, прямой билирубин). Мезенхимально-воспалительный синдром выявляют определением белковоосадочных проб. При гепатитах тимоловая проба повышается, а сулемовый титр снижается. Степень их отклонения от нормы пропорциональна тяжести течения инфекции. Во многих случаях отмечают гипохолестеринемию из-за снижения его синтеза повреждёнными гепатоцитами. Для гепатитов, протекающих без бактериальных наслоек, характерна лейкопения, нейтропения, относительные и абсолютные лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная СОЭ (нередко 2– 3 мм/ч).

Верификация гепатита А достигается использованием ИФА. Диагноз гепатита А считают подтверждённым при определении в сыворотке крови анти-HAV IgM в продромальный период и в период разгара. АнтиHAV IgG обнаруживают обычно уже в период реконвалесценции.

Инструментальные исследования

При проведении ультразвукового сканирования иногда определяют диффузные изменения печени и повышение её эхогенности. Характерных признаков гепатитов при УЗИ нет.

Дифференциальная диагностика

Гепатит А дифференцируют прежде всего с другими этиологическими формами гепатита (В и С, микстгепатиты), поскольку в 40–70% случаев желтухи у беременных имеют вирусную природу. Основа их разграничения - использование и правильная трактовка результатов ИФА. Иногда возникает необходимость дифференцировать вирусные гепатиты, в том числе гепатит А, от так называемых гепатитовспутников (при инфекционном мононуклеозе, псевдотуберкулёзе, кишечном иерсиниозе, лептоспирозе и т.д.). В этих случаях основа разграничения поражения печени - правильная оценка симптомов, не просто сопутствующих гепатиту-спутнику, а определяющих клинический облик заболеваний. Окончательное решение проблемы дифференциации вирусных гепатитов и других инфекционных поражений печени - использование соответствующих специфических бактериологических и серологических методов исследования.

В ряде случаев более трудна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов и желтух, непосредственно связанных с беременностью. При ХГБ на первый план выходит кожный зуд различной интенсивности при обычно мало выраженной желтухе. Гепатоспленомегалии при ХГБ не бывает, равно как интоксикации. Для гепатоза характерен лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Содержание конъюгированного билирубина в сыворотке повышается незначительно, гиперферментемии (АЛТ) в большинстве случаев нет. Однако у некоторых беременных активность АЛТ всё-таки бывает повышенной - такие варианты наиболее сложны для дифференциальной диагностики. Содержание холестерина, как правило, повышено. Наконец, при ХГБ отсутствуют маркёры вирусных гепатитов (исключения из этого правила возможны, если ХГБ развивается на фоне хронических гепатитов В и С, т.е. при сочетанной патологии, частота которой в последние годы возрастает повсеместно).

Наибольшие трудности возникают при разграничении тяжёлых форм гепатитов (чаще гепатита В) и синдрома Шихана - острого жирового гестоза беременных. Их клиническое сходство может быть очень значительным.

Правильной дифференциации гепатитов и острого жирового гестоза беременных больше всего способствует развёрнутое биохимическое исследование, особенно при указаниях на лечение беременной антибиотиками тетрациклинового ряда в больших дозах в III триместре гестации. Печень при остром жировом гестозе беременных обычно не увеличена, отмечают признаки ДВС-синдрома, гипопротеинемию (часто с асцитом), азотемию, высокий лейкоцитоз. Содержание прямого (конъюгированного) билирубина повышается умеренно или мало, активность маркёров цитолиза (АЛТ, АСТ) невелика. Активность ЩФ повышена, сулемовая проба снижена, однако эти показатели не имеют дифференциальнодиагностической ценности, поскольку характерны и для гепатитов, равно как и снижение протромбина. Напротив, высоко информативны гипогликемия, почти не поддающаяся коррекции, и декомпенсированный метаболический ацидоз, свойственные острому жировому гестозу беременных и нехарактерные для гепатитов. Маркёры гепатитов отсутствуют, если речь не идёт о сочетанной патологии.

В настоящее время редкий вариант дифференциальной диагностики - гепатиты и гестоз с поражением печени. Последний - крайняя степень выраженности гестоза со всеми его проявлениями, неуклонно нарастающими по времени при неадекватной терапии тяжёлой нефропатии. Биохимические признаки цитолиза, пигментных нарушений выражены при гестозе умеренно или мало и не коррелируют с тяжестью других проявлений осложнения беременности и общего состояния больной.

Изредка возникают ошибки диагностики вирусных гепатитов, в первую очередь гепатита А, у беременных с желтухой, возникающей при тяжёлом раннем токсикозе. В этом случае на первый план выступает многократная «чрезмерная» рвота и обезвоживание. Течение осложнения, в отличие от гепатита, не имеет цикличности, желтуха выражена слабо, интоксикационный синдром представлен незначительно, печень и селезёнка остаются в пределах обычных размеров. Содержание билирубина редко превышает норму больше чем в 2 раза и увеличивается обычно за счёт неконъюгированной (непрямой, несвязанной) фракции. Повышения активности АЛТ обычно нет, как нет и ДВС- синдрома. Нередко при токсикозе развивается ацетонурия, чего не бывает при гепатитах. Наконец, при раннем токсикозе не определяются иммуносерологические маркёры гепатитов.

При дифференциации гепатита А (и других гепатитов) с HELLP-синдромом опорными моментами считают наличие при последнем гемолитической анемии, тромбоцитопении, повышения уровня неконъюгированного (непрямого, свободного) билирубина. АГ может помочь в дифференциальной диагностике, так как при гепатите А отмечают тенденцию к гипотонии (если больной не страдает гипертонической болезнью или почечной патологией).

Отягощающее влияние на течение HELLP-синдрома гепатит А не оказывает.

Показания к консультации других специалистов

При появлении синдрома желтухи (желтушное прокрашивание видимых слизистых оболочек и кожных покровов, потемнение мочи, ахолия кала, повышенное содержание билирубина), гепатомегалии, спленомегалии, интоксикационного синдрома и лихорадки, повышения активности печёночноклеточных ферментов (АЛТ) на фоне лейкопении и нормальной/сниженной СОЭ показана консультация инфекциониста и его совместное с акушером наблюдение за беременной.

Пример формулировки диагноза

Вирусный гепатит А, желтушная форма, тяжёлое течение. Рецидив от 05.05.2007. Беременность 32–34 недели.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА А ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Немедикаментозное лечение

Большинство больных гепатитом А, в том числе беременных, не нуждаются в активной медикаментозной терапии. Основой лечения больных считают щадящий режим и рациональную диету. В период разгара инфекции показан постельный режим. Важен объём потребляемой жидкости (лучше щёлочной минеральной) - не менее 2–3 л в сутки. В течение 6 мес после выздоровления ограничивают физические нагрузки и рекомендуют щадящую (механически и термически) диету с исключением острых, жирных продуктов и алкоголя.

Медикаментозное лечение

При выраженной интоксикации проводят внутривенную дезинтоксикацию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы, декстраны, альбумин). Хороший эффект дают дезинтоксиканты для приёма внутрь: полифепан©, повидон, регидрон© и др.

В период реконвалесценции для восстановления нарушенного метаболизма назначают поливитамины, гепатопротекторы (силибинин, эссенциале© и т.п.). При постгепатитных дискинезиях желчевыводящих путей назначают спазмолитики (лучше атропинового ряда, в т.ч. красавку, беладонну) и желчегонные средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение гепатита А не проводят. Прерывание беременности при гепатитах не показано, поскольку может ухудшить прогноз заболевания. Исключения - возникновение отслойки плаценты с кровотечением, угроза разрыва матки.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

В последние 10–15 лет госпитализация больных с гепатитом А необязательна. Больные могут пребывать в домашних условиях под наблюдением врача амбулаторной службы (исключение - лица, проживающие в общежитиях, что продиктовано противоэпидемическими соображениями).

Что касается беременных с гепатитом А, то их следует госпитализировать в инфекционный стационар для контроля и своевременного выявления угрозы возникновения осложнений гестации и предупреждения неблагоприятных исходов беременности. В стационаре беременную должны наблюдать два лечащих врача - инфекционист и акушер.

Особенности лечения осложнений гестации

Осложнения гестации, возникшие у больной гепатитом А в любом триместре, корригируют по принятым в акушерстве принципам соответствующими методами и средствами. Сказанное относится и к осложнениям в родах и в послеродовой период.

Показания к госпитализации

Беременных, больных гепатитами, в том числе гепатитом А, госпитализируют в инфекционный стационар по клиническим показаниям (для наблюдения за ходом гестации, профилактики и своевременной коррекции возможных осложнений беременности).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Терапия гепатита А разработана достаточно хорошо, большинство больных полностью выздоравливают. Летальность не превышает 0,2–0,4% и связана с тяжёлой сопутствующей патологией.

При адекватной тактике ведения беременной и должном совместном наблюдении акушера и инфекциониста исходы беременности у женщин при гепатите А также благоприятны (для матери, плода и новорождённого).

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Наилучшей тактикой в отношении родоразрешения больной гепатитом А считают срочные роды per vias naturalis.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Гепатит А - острая кишечная инфекция, следовательно, одно из главных условий собственной защиты от него - неукоснительное соблюдение правил личной гигиены. Во избежание полового заражения (весьма редкого) необходимо исключить оральноанальные сексуальные контакты. При развитии заболевания у беременной госпитализация обязательна. Определение у новорождённого анти-HAV IgM в течение 3–6 мес не свидетельствует об его инфицированности, поскольку они передаются от матери. Кормление грудью разрешается при условии соблюдения всех правил гигиены (уход за сосками и т.п.). Применение гормональных контрацептивов допустимо не ранее чем через 8–12 мес после заболевания. Противопоказаний для других контрацептивов нет. Повторная беременность возможна через 1–2 года после перенесённого гепатита.