Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение. Совокупная костная масса

Остеопороз – это заболевание, которое, поражая костную ткань, приводит к хрупкости костей и подвергает больного повышенному риску переломов. Больные остеопорозом могут, например, сломать ногу в результате незначительных для здорового человека нагрузок. К уменьшению плотности костей приводят различные факторы, среди которых называют нарушение обмена веществ, гормональные нарушения, прием лекарственных препаратов, возраст и даже питание. Определенные продукты могут приводить к уменьшению плотности костей и повышают риск развития остеопороза..

Продукты, которые приводят к уменьшению плотности костей

Вам наверняка известно, что витамин D и кальций – залог крепких костей. Однако есть и такие вещества, которые способствуют уменьшению плотности костей. К ним относятся:

1. Слишком большое количество белка

Если человек поглощает слишком большое количество белка, в организме вырабатываются химические вещества – сульфаты, которые приводят к «утечке» кальция из костей. Такое негативное воздействие на плотность костей оказывают преимущественно белки животного происхождения. В исследовании с участием 116686 женщин, которое проводилось на протяжении 10 лет Гарвардским университетом, было установлено, что женщины, которые употребляют красное мясо минимум 5 раз в неделю, больше подвержены риску переломов, чем употребляющие красное мясо всего раз в неделю.

2. Избыток кофеина

Шведские ученые провели исследование, в ходе которого выяснили, что 330 или больше мг кофеина в день (примерно 4 чашки кофе и больше) повышают риск переломов костей. При этом риск возрастает в случае недостаточного употребления кальция. При этом исследовали не наблюдали негативного влияния чая на плотность костей, такой негативный эффект оказывает только кофе.

Кола (в том числе диетическая) также негативно сказывается на здоровье костей. Скорее всего, это связано с наличием в ней фосфора.

3. Витамин А в форме ретинола

Витамин А (ретинол) в дозах, превышающих 3000 мкг в день, в два раза повышает риск перелома бедра у женщин по сравнению с меньшей дозой – 1500 мкг. Хотя витамин А необходим для роста костей, слишком большое количество витамина А в форме ретинола препятствует абсорбции витамина D, что приводит к снижению плотности костей. Ретинол содержится в продуктах животного происхождения, таких как печень, яичные желтки, молочные продукты и, само собой, ретинол в добавках. Провитамин А (каротин), который содержится в моркови, не оказывает негативного воздействия на костную ткань.

Прочие факторы, которые приводят к снижению плотности костей

На плотности костей негативно могут сказаться следующие вещества:

• натрий в больших количествах способствует выведению кальция с мочой и потом, поэтому не стоит злоупотреблять соль и обработанными продуктами;
• оксалаты (соль щавелевой кислоты) – еще одна форма соли – могут препятствовать усвоению кальция, если оксалаты и кальций содержатся в одном и том же продукте (шпинат, ревень, сладкий картофель); конечно, такие продукты являются частью здорового питания, но как источники кальция их воспринимать не стоит;
• пшеничные отруби – 100%-е пшеничные отруби, если употреблять их одновременно с кальцием, также препятствуют усвоению минерала; поэтому принимать такие отруби лучше за несколько часов до или после кальция;
• чрезмерное употребление алкогольных напитков также связано с уменьшением плотности костей, поскольку алкоголь препятствует абсорбции и кальция, и витамина D.

Как поддерживать нормальную плотность костей и снизить риск остеопороза

Рацион питания, в котором недостает фруктов и овощей и присутствует избыток животных белков и углеводов, приводит к ацидозу, который является причиной уменьшения плотности костей и развития заболеваний костной ткани.

Нейтрализовать кислотное воздействие такого рациона можно, включив в него достаточное количество фруктов и овощей. Это позволит поддерживать здоровье костей на протяжении длительного времени.

Сбалансированное питание – непростая задача. Однако необходимо приучить себя к употреблению преимущественно полезной пищи, учитывая при этом влияние употребляемых продуктов на абсорбцию кальция и витамина D.

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Анализ состава тела

Увеличивая мышечную массу и сжигая жир, Вы тем самым меняете тот состав тела, который был дан Вам природой. Отслеживать процесс по напольным весам - дело неблагодарное. Сжигая жир, Вы можете не видеть особого прогресса в весе, ибо те же самые тренировки параллельно добавляют мышечной массы. Набирая мышцы, Вы можете не увидеть роста, так как параллельно горит жир. Словом, весы - ненадежный подсказчик, который не делит вес на плохой и хороший. Также не всегда стоит доверять пристрастному взгляду в зеркало. Таким образом самым лучшем контроллером вашего прогресса станет проверка состава тела.

ПОЧЕМУ ТАК ВАЖНО ЗНАТЬ СВОИ ПАРАМЕТРЫ ТЕЛА?

Понимание соотношения основных параметров организма позволит поставить конкретные задачи для достижения поставленной цели по снижению и сохранению веса, а также набору мышечной массы.

Узнав впервые свои основные параметры организма, Вы в будущем можете отследить динамику изменения этих параметров, а следовательно, и качество похудения (худеть нужно жиром, а не водой и мышцами) или набора массы (поправляться нужно мышцами, а не жиром).

К тому же, довольно часто многие бросают свои попытки по похудению или набору массы, даже не успев толком начать, так как, походив несколько недель в тренажерный зал или посидев на диете, не видят результата в зеркале. В зеркале можно и не увидеть результаты, но прибор же не обманешь. Он фиксирует малейшие изменения, что стимулирует Вас идти дальше к поставленной цели.

Поэтому диагностика параметров тела просто необходима для всех людей. Ведь мы в любом возрасте можем иметь красивое тело и хорошее самочувствие.

КАК ИЗМЕРИТЬ ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ТЕЛА?

Методика расчета состава тела человека базируется на результатах медицинских исследований и научных разработок. Специальный прибор (анализатор тела Tanita ) для определения состава тела способен определить необходимые параметры организма.

КАК РАБОТАЕТ ПРИБОР ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОСТАВА ТЕЛА?

Когда Вы становитесь на платформу Прибора, монитор посылает слабые безопасные импульсы электрического тока, которые проходят через все тело. Так как мышечные ткани содержат большой объем воды, они выступают в качестве проводника электрического тока. Жировые же ткани содержат мало воды и являются объектами сопротивления электрическим импульсам. Сопротивление различных тканей организма сопоставляется с возрастом, полом и весом. На основе этих данных Прибор высчитывает основные показатели состава тела.

ПАРАМЕТР 1 - ВЕС

Вы узнаете свой вес и индекс вашей массы тела.

Индекс массы тела - это величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и, тем самым, косвенно оценить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной (ожирение).

Исходя из индивидуальных параметров организма, Прибор состава тела также способен рассчитать Ваш оптимальный вес. Оптимальный вес индивидуален - это вес, свойственный только данному человеку, исходя из основных параметров его тела.

Это именно тот вес, который организму легче всего сохранять.

Знание оптимального Веса поможет Вам сформировать правильную программу по изменению и сохранению веса.

Изменение привычек питания и улучшение основных параметров состава тела могут помочь скорректировать вес и поддерживать результаты на протяжении длительного периода времени.

ПАРАМЕТР 2 - МЫШЕЧНАЯ МАССА

Мышцы играют важную роль, поскольку они выступают в качестве главного потребителя энергии и активно участвуют в расходе калорий. Чем больше физических упражнений, тем больше увеличивается мышечная масса, соответственно, повышается уровень потребляемой энергии или калорий. Увеличение мышечной массы позволяет увеличить скорость обмена веществ, что приводит к сокращению (сжиганию) избыточных жировых отложений, т.к. каждый дополнительный килограмм мышечной массы сжигает дополнительно около 30 килокалорий в день.

Для нормального функционирования мышц и всего организма необходим белок.

Запасы белка в организме человека практически отсутствуют, а новые белки могут синтезироваться только двумя способами:

Из аминокислот, поступающих с пищей;

Из белков мышечной ткани организма.

В низкокалорийных диетах содержится мало белков, и организм вынужден расходовать собственную мышечную массу. Это ведет к тому, что Вы теряете вес, но не за счет сжигания жира, а за счет потери мышц. Тоже самое происходит при интенсивных физических нагрузках, так они требуют повышенного содержания белка в организме. Чем больше объем Вашей мускулатуры, тем больше белка вам требуется.

Определить мышечную массу особенно важно, когда Вы начинаете, как снижать вес, так и набирать мышечную массу.При снижении веса -для того, чтобы процесс потери веса проходил именно за счет потери лишнего жира и поддержания мышечной массы. При наборе мышечной массы - для того, чтобы процесс набора веса проходил за счет увеличения именно сухой мышечной массы, что довольно редко бывает, так как люди пытающиеся набрать массу редко соблюдают правильное сбалансированное питание иобычно кушают все, что попало под руку и большом количестве. В результате чего набор массы идет не только за счет мышц, но и жира (и в большом количестве).

ПАРАМЕТР 3 - ПРОЦЕНТНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ

Прежде всего, речь идет о подкожном жире. Очень в ажно контролировать норму жира.

Уменьшение содержания жира в организме и одновременное увеличение мышечной массы являются наглядным показателем эффективности программы физических нагрузок и рациональности снижения веса.

Существует физиологическая норма жировой массы, которая необходима для здоровья и гормонального баланса в организме. Узнать рекомендуемый процент жира в организме с поправкой на возраст, Вы можете в отдельной .

Очень важно знать количество подкожного жира, так как каждый килограмм жира содержит 1,5 км дополнительных кровеносных сосудов, что значительно увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Избыток жира оказывает повышенную нагрузку на позвоночник и суставы, к тому же избыточное содержание жира чревато повышенным накоплением токсинов и шлаков в организме, т. к. жир является шлаковым депо, и нарушением гормонального статуса, как у женщин, так и у мужчин.

ПАРАМЕТР 4 - ВНУТРЕННИЙ ЖИР

Внутренний (висцеральный) жир сосредоточен в области брюшной полости и указывает на степень ожирения внутренних органов.

Во время программы снижения веса и набора мышечной массы важно контролировать динамику изменения содержания внутреннего жира. Так как этот тип жира повышает риск развития ряда заболеваний, таких как сердечно - сосудистые заболевания, сахарный диабет и т.д.

ПАРАМЕТР 5 - ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (Базальный метаболизм )

Скорость базального обмена веществ (суточный расход калорий организмом в состоянии покоя, необходимый для обеспечения жизнедеятельности). Чем выше обмен веществ, тем большее количество калорий сжигается, чем ниже, тем выше вероятность ожирения со всеми вытекающими последствиями. Вы узнаете сколько калорий вы можете употреблять в сутки, т.е количество калорий, необходимое для жизнедеятельности, с учетом Вашей физической активности. Прибавив к этой цифре количество калорий, которые Вы тратите на повседневную деятельность, Вы вычислите общие энергетические потребности организма за сутки и с легкостью сможете решить свои задачи по снижению веса или набору мышечной массы.

ПАРАМЕТР 6 - ВОДА

Процентное содержание воды в организме - это один из ключевых показателей, молодости и хорошего самочувствия.

От него также напрямую зависит, насколько Вам будет легко снижать или поддерживать вес, а такженабирать мышечную массу.

Примерно 50—65% веса человека составляет вода. В мышечных тканях содержание воды достигает 75%. Ей отведена основная роль в работе всех органов организма:

Обеспечивает средой, где протекают все биохимические реакции организма

Регулирует температуру тела

Несет питательные вещества, кислород, ферменты, гормоны в клетки

Выводит токсины и продукты обмена веществ из организма

Поддерживает нормальную работу суставов

Обеспечивает естественную влажность кожи и других тканей и т.д.

При дефиците воды ухудшатся работа почек, увеличивается нагрузка на печень, организм зашлаковывается, ухудшается обмен веществ и т.д.

Для успеха программы снижения веса и набора массы крайне важно привести в норму содержание воды в организме.

Содержание воды в организме:

Норма: женщины	Норма: мужчины
50-60%	60-70%

ПАРАМЕТР 7 - КОСТНАЯ МАССА

Дефицит костной массы может возникать при несбалансированном питании и недостатке физической активности. Для спортсменов особенно важно содержать костную массу в норме.

В организме человека содержится более 1 кг кальция. Он придает прочность костной ткани и необходим для нормального функционирования нервной системы и мышц. При участии кальция происходит свертывание крови.

Именно поэтому необходимо сбалансированно питаться и поддерживать уровень поступающего в организм кальция в норме.

Шкала костной массы

Норма: женщины			Норма: мужчины
до 50 кг	50-75 кг	от 75 кг	до 65 кг	65-95 кг	от 95 кг
1,95 кг	2,40 кг	2,95 кг	2,66 кг	3,29 кг	3,69 кг

Источник : World Health Organization (WHO)

ПАРАМЕТР 8 - МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

Метаболический возраст определяется Прибором на основе интеграции всех вышеперечисленных параметров организма и отличается от хронологического возраста.

Хронологический возраст - это возраст в календарных годах. Метаболический возраст зависит от Вашего обмена веществ и общих химических процессов в организме, фактически - это возраст Вашего организма. Поэтому особенно важно следить за тем, чтобы Ваш Метаболический возраст был, по крайней мере, не выше Хронологического.

Продолжительность такого анализа основных параметров организма около 30 мин. Стоимость - БЕСПЛАТНО. Пройти его может каждый, записавшись на прием у .

Как Вы поняли, данные параметры тела зависят в первую очередь от нашего питания и образа жизни.Для того, чтобы перестроиться на новый режим питания, организму достаточно около двенадцати недель. Поэтому предлагаю Вам рассмотреть пример изменения параметров организма человека, прошедшего

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ПАРАМЕТРОВ ОРГАНИЗМА:

Это цифры конкретного человека, так как каждый человек сугубо индивидуален и приследует различные цели, поэтому у каждого эти цифры будут также индивидуальны (возможно лучше, а возможно нет). Все зависит от Вашего желания, упорства и выполнения советов личного тренера.

Остеопорозом называют нарушение формирование костей, определенное ВОЗ как уменьшение показателей Т-шкалы более -2,5 SD ниже среднего значения [в Т-шкале сравнивают BMD с контролем, имеющим максимальную минеральную плотность (молодыми взрослыми), в Z-шкале учитывают возраст и пол].

Остеопороз определяют, прежде всего, как снижение костной массы, обычно с помощью денситометра. Это связано с тем, что существующие в настоящее время клинические методы определения массы костной ткани основаны на денситометрии костной ткани. По определяемой денситометром плотности костной ткани косвенно судят о её массе.

С другой стороны, в последнее время обращают также внимание на такой параметр кости, как её качество. В частности, при одной и той же костной массе прочность кости может существенно различаться. Это и есть отражение её качества, которое зависит от особенностей внутренней структуры кости, - аналогично тому, как прочность моста или Эйфелевой башни зависит не только от потраченного на строительство металла, но и от взаимного расположения балок и перемычек.

С возрастом качество костной ткани снижается, поэтому при одном и том же показателе денситометрии риск перелома кости в молодом возрасте существенно ниже, чем в пожилом. В итоге критерии остеопороза, основанные на данных денситометрии, различаются в молодом и пожилом возрасте. Более того, фактически диагноз остеопороза отражает только риск развития перелома, и в идеале он должен основываться на показателях как костной массы, так и её качества. Однако, так как в настоящее время не предложено для широкой клинической практики каких-либо приборов, оценивающих качество костной ткани, диагноз остеопороза (риска перелома по сути) оказывается вероятностным.

Для проведения корректирующих результаты денситометрии расчётов (и даже замены денситометрии) разработана специальная компьютерная программа, которая поддерживается Международной ассоциацией по остеопорозу и которая называется FRAX. Эта программа рассчитывает риск переломов (фактически диагностирует остеопороз), даже если нет результатов денситометрии. Это актуально, так как денситометрия скелета доступна не везде. К сожалению, программа FRAX теперь платная, и её можно закачать из Интернета не только на компьютер, но и на iPhone. Она стоит для сотового телефона недорого.

Автор рассчитал с помощью программы для iPhon"a свой риск перелома на ближайшие 10 лет (без данных денситометрии), и риск оказался довольно низким: 4,6% для больших переломов и 0,5% для перелома шейки бедренной кости, т.е. не нужно принимать препараты, снижающие риск переломов. Что также удобно сделано в этой программе: есть возможность создать индивидуальную базу данных и по больным, за которыми ведётся регулярное наблюдение.

С учётом сказанного выше заключение относительно наличия остеопороза, основанное только на результатах денситометрии, является не совсем точным. Именно поэтому клиницист должен дополнять данные денситометрии определёнными клиническими параметрами для вынесения окончательного суждения, есть у обследуемого остеопороз или нет. Это в некотором роде уникальная клиническая ситуация, когда точные цифровые данные, полученные при денситометрии, врач должен корректировать такими достаточно размытыми клиническими параметрами, как переломы в анамнезе, возраст, склонность к переломам в семье и т.п. Однако такова текущая клиническая практика диагностики остеопороза.

В свете того, что костную ткань теряет в первую очередь метаболически наиболее активная часть кости, т.е. трабекулярная, то риск остеопоротического перелома возрастает, особенно шейки бедренной кости, позвонков и запястья (перелом Коллеса), которые богаты трабекулярной костной тканью.

Эпидемиология . У женщин старше 50 лет выявляют с частотой 30%, у мужчин - 20%. В частности, переломы костей предплечья возникают у 560 на 100 000 женщин и в 2,5 раза реже у мужчин. Среди формостеопороза 85 % занимает постменопаузальный.

Группы риска по остеопорозу костей

Выделяют следующие группы риска среди больных гастроэнтерологического или гепатологического профиля:

• Хронический холестаз. У 20% больных с первичным билиарным циррозом при поступлении выявляют остеопороз, а у 50% отмечают тяжелую потерю костной ткани после пересадки печени. Риск остеопороза присутствует также у всех больных с циррозом печени.
• Целиакия. Остеопороз диагностируется у 5-10% пациентов, также отмечают остеомаляцию, обусловленную дефицитом витамина D.
• Воспалительные заболевания кишечника. Недостаточное поступление питательных веществ и резекция кишечника предрасполагают к остеопорозу, однако основной причиной снижения BMD бывает длительная глюкокортикоидная терапия, приводящая к увеличению частоты переломов по сравнению с контролем на 40%.
• Спустя 10 лет после резекции желудка дефицит витамина D может приводить к остеомаляции у 10-20% больных, а к остеопорозу - более чем у 30%.
• Хронический панкреатит. Сопровождается недостаточным поступлением жирорастворимых витаминов.
• Недостаточное питание, низкий ИМТ, расстройства пищевого поведения.
• Длительная глюкокортикоидная терапия (аутоиммунный гепатит, см. также соответствующие препараты).

Причины остеопороза костей

Эндокринные и наследственные

Неэндокринные

Гипогонадизм: ранняя менопауза; мужской гипогонадизм; синдром Тернера. Болезни, сопровождающиеся гипоэстрогенией более 6 мес: гиперпролактинемия; неврогенная анорексия; гипоталамическая аменорея. Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга; гипосекреция СТГ; гиперпаратиреоз; акромегалия, сочетающаяся с гипогонадизмом; тиреотоксикоз (около 3 лет); сахарный диабет. Эндокринные препараты: глюкокортикоиды; агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона; депривация андрогенов. Наследственные нарушения: несовершенный остеогенез; синдром Марфана; синдром Хайду-Чени (аутосомно доминантный) со значительной потерей костной ткани

Болезни желудочно-кишечного тракта: мальабсорбция; состояние после гастрэктомии; целиакия; болезнь Крона. Болезни печени: холестаз; цирроз. множественная миелома; системный мастоцитоз. Хроническое воспаление: ревматоидный артрит; муковисцидоз. Нарушение питания: парентеральное питание; непереносимость лактозы. Лекарственные средства: препараты гепарина, когда их используют длительно, особенно во время беременности; химиотерапия, особенно подавляющая функцию гонад; циклоспорин; противосудорожные средства; ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (ингибиторы протонной помпы); Метаболические нарушения: гомоцистинурия

Остеопороз развивается вследствие потери МПКТ с последующим нарушением микроархитектуры костей и повышенным риском возникновения переломов. Остеопороз, по определению, возникает, когда балл по шкале Т составляет 2,5 или более, т.е. плотность костей на 2,5 стандартных отведения ниже установленного пика МПКТ в популяции. Остеопению определяют, если балл по шкале Т находится между -1 и -2,5. В то время как в старческом возрасте мужчины и женщины находятся в одной группе риска возникновения переломов, выраженное снижение эстрогенов у женщин в период менопаузы означает, что в целом они имеют повышенный риск развития заболевания в более раннем возрасте. Традиционно МПКТ определяют с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). В целом скрининговое обследование населения методом DEXA не рекомендуется, но оно оправдано у женщин в возрасте старше 65 лет. Низкое значение МПКТ следует всегда рассматривать в совокупности с общей клинической картиной и установленным риском возникновения переломов. Всех пациентов с патологическими переломами следует обследовать на наличие остеопороза, и при наличии показаний необходимо назначать лечение.

На протяжении жизни 50% женщин и 20% мужчин могут пострадать от патологического перелома. Перелом вследствие остеопороза нехарактерен в возрасте до 60 лет, 85% переломов наблюдают у лиц старше 65 лет. Максимальная плотность кости достигается в раннем зрелом возрасте (около 30 лет), а затем наблюдается постепенное снижение МПКТ, этот процесс значительно ускоряется после наступления менопаузы. У лиц с более высокой МПКТ ее снижение возникает позднее. Генетически детерминированы, по крайней мере, 50% вариантов пиковых значений МПКТ. Показателями пика МПКТ могут быть полиморфизмы генов, кодирующих рецептор к витамину D, коллаген 1А1, белок-5, связанный с рецептором ЛПНП (LRP-5), и эстрогеновый рецептор. Оставшаяся часть вариантов пиковых значений МПКТ связана с факторами окружающей среды, включая питание в начале жизни, содержание кальция и витамина D в организме и выполнение физических упражнений. Эти факторы определяют также поддержание значения МПКТ в средние годы жизни. В период менопаузы снижение эстрогенов приводит к активации цитокинов, разрушающих костную ткань, включая ИЛ-1 и ФНО-α. Остеокласты активируются через рецепторный активатор NF-кВ (RANK). Лиганд для RANK (RANKL) экспрессируется на остеобластах. Остеопротегерин - белок матрикса, синтезируемый остеобластами и клетками стромы, действует как изолированный рецептор для RANKL, связываясь с которым, снижает его способность активировать RANK на остеокластах. Снижение экспрессии остеопротегерина с возрастом может способствовать развитию остеопороза.

За период более 20 лет повышенная доступность лекарственной терапии значительно изменила тактику ведения пациентов с остеопорозом. Применение препаратов витамина D и его аналогов, эстрогенов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифена), бисфосфонатов, терипаратида и препаратов стронция увеличивает плотность как трубчатых, так и губчатых костей. Данные по лечению витамином D свидетельствуют, что он может снизить риск возникновения переломов до 25%. Субклиническая недостаточность витамина D встречается часто, и наибольший лечебный эффект наблюдают у пациентов с недостаточностью витамина D. Изменилось также место терапии эстрогенами, главным образом из-за результатов исследования Nurses Health Initiative (Инициатива по изучению здоровья медицинских сестер). В этой большой группе здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, применение препаратов эстрогена оказало ожидаемый полезный эффект влияния на состояние костной ткани, но риск развития сердечно-сосудистых явлений у женщин, получающих комбинированную ГЗТ, значительно увеличился. Риск возникновения инсульта повысился до 8 на 100 000 человек в год; риск возникновения рака молочной железы увеличился до такого же уровня. Рекомендуют использовать ГЗТ относительно короткими курсами у женщин с вазомоторными и другими симптомами, характерными для менопаузы. Бисфосфонаты служат препаратами первого выбора у пациентов с установленным остеопорозом. Однако есть сомнения в том, как долго их следует использовать, а типичный курс лечения от 3 до 5 лет лишь представляет период времени, в течение которого многие пациенты подвержены риску перелома вследствие остеопороза.

Патофизиология

Пик костной массы достигается ориентировочно к 20 годам, и на этот показатель влияют расовые различия, семейные особенности и другие факторы. При недостаточном питании, особенно при низком содержании кальция в диете, может быть снижен пик костной массы, что предрасполагает к возрастному остеопорозу. Также неблагоприятно влияет на пик костной массы недостаточная физическая нагрузка, особенно силовая, связанная с воздействием тяжести.

Эстрогены тормозят активность остеокластов, поэтому при ранней менопаузе или дефиците эстрогенов любой другой природы развивается остеопороз за счёт гиперактивности остеокластов. У мужчин механизм развития остеопороза на фоне гипогонадизма также обусловлен одновременным снижением у них уровня эстрогенов.

Симптомы и признаки остеопороза костей

Поскольку, по определению, остеопороз - риск развития перелома, то он никакими симптомами не проявляется, как любой другой риск чем-то заболеть. Это по сути предболезнь, а болезнью оказываются перелом и соответствующая ему клиническая картина. Более того, около 2/3 вертебральных переломов не привлекают достаточного внимания врачей. Такие переломы проявляются следующими симптомами:

• неожиданное появление чётко локализованной боли;
• боль может быть связана или не связана с травмой или физической активностью;
• боль может иррадиировать по ходу соответствующего межрёберного нерва;
• боль может ограничить физическую активность на 4-8 нед, но и после этого способна оставаться в умеренной степени надолго;
• остеопоротические переломы редко сопровождаются неврологическими симптомами.

Если выявляются какие-либо симптомы сдавления спинного мозга, нужно провести диагностический поиск онкологической болезни или другой причины.

После вертебрального перелома могут сохраняться боль, развиваться кифоз или снижаться рост. Хотя снижение роста чаще всего приписывают остеопорозу, на самом деле ведущей причиной бывают дегенеративные болезни позвоночника, включая патологию межпозвонковых дисков.

Остеопороз не сопровождается генерализованной болью в костях.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография выявляет переломы костей. Однако она малочувствительна в определении снижения костной массы и выявляет лишь изменения структуры при снижении минерализации на 20-30%.

У больных с хроническими переломами диагностика остеопороза не требует специальных исследований. Для диагностики можно воспользоваться рядом методов, но наибольшую точность измерения МПКТ в разных местах и наименьшую лучевую нагрузку на больного обеспечивает DXA. Согласно современным рекомендациям, у всех женщин старше 65 лет следует проводить денситометрию костей. Более молодым денситометрия костей рекомендуется при наличии факторов риска переломов, но точный срок начала таких исследований после менопаузы не установлен.

МПКТ - очень надежный показатель риска переломов. На каждое стандартное отклонение от средней величины МПКТ для человека в возрасте пика костной массы риск переломов возрастает примерно вдвое. Снижение МПКТ отдельных костей позволяет предвидеть переломы именно в данном месте, но общий риск переломов можно оценить, измеряя МПКТ в любом месте. На основании данных, полученных при исследовании женщин белой расы после менопаузы, ВОЗ предложила абсолютный стандарт МПКТ для диагностики остеопороза. Согласно предложенному критерию, остеопороз имеет место у человека, у которого МПКТ на 2,5 или более стандартных отклонений ниже средней для него в возрасте пика костной массы. При меньшем снижении МПКТ следует говорить об остеопении. Такой поход к диагностике все же оставляет много вопросов, особенно в отношении мужчин, молодых лиц и представителей других рас. Нельзя полагаться только на абсолютную величину МПКТ, игнорируя роль других факторов, определяющих хрупкость костей. Такие факторы включают размеры и геометрию костей, равно как и качественные характеристики костного матрикса и минерального состава кости. Поэтому основная ценность результатов денситометрии костей состоит не в диагностике остеопороза как такового, а в оценке риска переломов. В настоящее время разрабатывается модель с включением МПКТ в небольшой перечень факторов риска, позволяющий оценивать риск переломов у данного человека в ближайшие 10 лет. По завершении этой работы придется решать, при какой величине 10-летнего риска переломов нужно проводить лечение.

В настоящее время диагностика основана на данных денситометрии и наличии переломов.

Если перелом возникает при падении с высоты собственного роста и менее и это не перелом костей лица, пальцев ног или рук, тогда это состояние называют хрупкостью костей или переломом при минимальной травме, и больной должен быть прицельно обследован на наличие остеопороза.

• Обычное радиологическое обследование полезно для выявления перелома, но непригодно для диагностики остеопороза как крайне ненадёжное для этой цели.
• Денситометрия костей служит в настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики остеопороза, и в результате этого исследования указывается так называемый Т-счёт, по отрицательной величине которого устанавливают диагноз. Среди предложенных в настоящее время методов денситометрия осевого скелета методом двухэнергетической радиоабсорбциометрии (DEXA) наиболее надёжна. Следует заметить, что кальцификация артерий, кровоснабжающих позвоночник, а также дегенеративные поражения межпозвонковых дисков могут завышать показатели плотности кости.
• Биохимические маркёры костного метаболизма полезны для оценки эффективности назначенного лечения, а также расчёта риска перелома, но непригодны для диагностики остеопороза.
• Компьютерная программа, позволяющая количественно рассчитать риск развития перелома у отдельного человека в зависимости от клинических показателей, называется FRAX и представлена в Интернете.

• Общий анализ крови.
• Биохимия крови.
• Функция почек.
• Функция печени.
• Уровень кальция.
• Функция щитовидной железы.
• У мужчин тестостерон и ЛГ.
• Витамин D.

В специальных случаях.

• Эстрадиол и ФСГ, когда неясно, находится ли женщина в менопаузе.
• Электрофорез сыворотки крови и мочи, если увеличена скорость оседания эритроцитов или повышено содержание глобулинов плазмы крови.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе (при предполагаемой целиакии).

Диагностика при остеопорозе костей

Анализ крови. Концентрация кальция в сыворотке обычно не изменена при остеопорозе.

Паратгормон. Увеличение содержания паратгормона в сочетании со сниженной концентрацией фосфата в сыворотке и нормальным или уменьшенным содержанием кальция говорит о гиперпаратирозе, дефиците витамина D и остеомаляции.

25-(ОН)-витамин D. Дефицит витамина в пище также вносит вклад в развитие остеомаляции.

Функциональные печеночные пробы. Повышение активности АЛТ при нормаль ной активности ГГТ говорит о костном происхождении АЛТ (например, при остеомаляции). Для дифференциации печеночной и костной АЛТ определяют изоформу фермента.

Исследование функций щитовидной железы

Рентгенография. Остеопению выявляют на простых рентгеновских снимках.

Денситометрия. Перед началом терапии с использованием глюкокортикоидов проводят денситометрию, затем повторяют ее каждые 6-12 мес. У пожилых пациентов денситометрию позвонков выполнить невозможно в связи с наличием остеофитов, кальцификацией связок и деформацией позвоночника.

Лечение остеопороза костей

В отличие от многих других патологических состояний, лечение остеопороза направлено не на устранение каких-либо проявлений болезни (их фактически нет), а на снижение риска переломов. В этом одна из основных проблем комплайентности лекарственной терапии остеопороза - болезнь не вынуждает придерживаться назначенного лечения, так как нет симптомов, которые должно устранять лечение, а лечение при этом следует проводить обычно несколько лет. Проблему комплайентности в лечении остеопороза преодолевают созданием препаратов с длительными действием, которые после однократного введения могут действовать от нескольких недель до года. В результате лечение оказывается независимым от степени комплайентности больного, по крайне мере, на период действия введённого вещества, например, в течение года.

Следует также иметь в виду, что для профилактики переломов при остеопорозе очень важно не только лекарственное лечение, но и другие нефармакологические меры.

• Прекращение курения.
• Исключение злоупотребления алкоголем.
• Физические упражнения с утяжелением: нагрузка на нижние конечности, например ходьба по 20 мин 3 раза в день, существенно снижает риск переломов.
• Соблюдение сбалансированной диеты.

Выбор оптимального препарата для лечения остеопороза достаточно обоснован и лаконично представлен на сайте Британского института здоровья (http:guidance.nice.org.uk, примеры перечислены ниже).

• Если у женщины в постменопаузальном периоде диагностирован остеопороз, или у неё возник перелом (особенно позвонков), или у неё сочетание остеопороза и перелома, ей должно быть назначено лечение, предотвращающее перелом, с учётом возраста больной, плотности костной ткани и числа факторов риска.
• Алендроновая кислота рекомендована в качестве препарата первого выбора для профилактики переломов при постменопаузальном остеопорозе в клинических ситуациях, описанных в предыдущем пункте.
• Если по тем или иным причинам лечение алендроновой кислотой невозможно, назначают другие бисфосфонаты (ризендронатр, этидроновую кислоту и др.).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат1" и др.), тогда рекомендован деносумаб (принципиально нового типа препарат, который является человеческим моноклональным антителом, ингибирующим остеокласты, тем самым он способствует сохранению костной ткани).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат и др.) или деносумаб, рекомендуют назначить терипаратид (синтетический человеческий ПТГ). Терипаратид также рекомендован в качестве альтернативного лечения женщин, у которых возник перелом, несмотря на лечение бисфосфонатом.

Назначенное лечение проводят 5 лет, в конце этого периода оценивают плотность костной ткани. Если остеопороз сохраняется, то назначенное лечение продолжают. Оно также продолжается, если у больной были вертебральные переломы. Если Т-счёт более -2,0, то лечение можно прекратить, а через год провести контрольное исследование.

Сравнительное влияние на риск перелома различных препаратов с учётом степени доказательности

Препараты	Перелом позвонков	Невертебральный перелом	Перелом шейки бедренной кости
Алендроновая кислота	А	А	А
Этидроновая кислота	А	В	НАО
Ибандроновая кислота	А	А	НАО
Ризендронат	А	А	А
Золендроновая кислота	А	А	А
Деносумаб	А	А	А
Кальцитриол	А	В	НАО
Ралоксифен	А	НАО	НАО
Терипаратид	А	А	НАО
Рекомбинантный человеческий ПТГ	А	НАО	НАО
ЗГТ	А	А	А

Примечание . А - представлено достаточно убедительных данных в поддержку эффективности препарата; В - представлено некоторое число убедительных данных в поддержку эффективности препарата; НАО - нет адекватной оценки эффективности; ЗГТ - заместительная гормональная терапия яичниковой недостаточности.

Препараты и осложнения

• Заместительная гормональная терапия менопаузы (эстрогены) в настоящее время не рассматривается как первая линия лечения остеопороза вследствие большого количества осложнений. Однако в последнее время ситуация меняется, так как разработаны препараты нового класса, лишённые большинства побочных действий эстрогенов, и если их будут принимать женщины в менопаузе достаточно часто и регулярно, то проблема постменопаузального остеопороза разрешится сама собой, а другие альтернативные методы лечения уйдут в прошлое. У женщин с ранней менопаузой заместительная гормональная терапия служит оптимальным методом лечения и профилактики остеопороза, если нет противопоказаний.
• Бисфосфонаты. Современные бисфосфонаты в зависимости от длительности действия можно назначать даже 1 раз в год, но внутривенно. Приём пероральных бисфосфонатов требует строгого соблюдения определённых правил: их принимают только натощак, и приём любых других пероральных препаратов невозможен ранее чем через 30-60 мин (в зависимости от препарата). Часто лечение сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, включая тошноту и эзофагит. Очень редко развивается остеонекроз нижней челюсти (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
• Кальций и витамин D. Это лечение осложняется запором.
• Кальцитонин больше не рассматривают как препарат для лечения остеопороза ввиду недоказанной эффективности.
• Ралоксифен обладает практически всеми побочными эффектами эстрогенов, повышая риск венозных тромбозов, может также ухудшать проявления симптомов менопаузы. В России его не применяют для лечения остеопороза.
• Стронция ранелат после выявления у него повышенного риска сердечно-сосудистых болезней практически перестали использовать для лечения остеопороза у пациентов старшего возраста.
• Деносумаб. Лечение может сопровождаться развитием кожных инфекций или экземы, а также возможна гипокальциемия.
• Терипаратид. К противопоказаниям относятся гиперкальциемия, нарушение функции почек, болезнь Педжета. На фоне лечения риск развития гиперкальциемии невысок, поэтому нет необходимости мониторирования уровня кальция в крови. Возможны судороги в ногах. Отмечен повышенный риск развития остеосаркомы у крыс, поэтому не следует назначать при повышенном риске развития опухолей костей.

Мониторирование лечения

Нет необходимости в частом проведении денситометрии, так как нет прямой связи между изменением плотности костной ткани и эффективностью антиостеопоротических препаратов. Эффект считают положительным, если уровень плотности костной ткани позвонков повышается около 5%. Биохимические маркёры костного обмена иногда рекомендуют использовать для оперативной оценки (в течение ближайших месяцев) эффективности назначенного препарата - если уровень меняется, то делают вывод, что препарат действует и его можно не менять.

Профилактика . У людей пожилого возраста обязательным компонентом питания должны являться молочные продукты: творог, сыр, кефир, простокваша, ряженка. Рекомендуется профилактика потерь равновесия: снижение приема седативных, снотворных препаратов, коррекция зрения, тренировка равновесия, иногда использование протекторов костей. Нормализация массы тела может снизить нагрузку на костные структуры.

Экология здоровья: ​​​​​​​Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Моя цель - не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.

Что необходимо делать, чтобы предотвратить остеопороз

Правда об остеопорозе и дефиците кальция

Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике - кальций, да?

К сожалению, это очень далеко от истины.

Врач Роберт Томпсон написал целую книгу по этому вопросу под названием «Ложь кальция», в которой объясняется, что кость состоит, по крайней мере, из десятка минералов, а прием добавок исключительно с кальцием вероятнее ухудшит плотность костей и повысит риск развития остеопороза!

В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.

Почему у Салли Филд, которая принимает лекарства, может развиться остеопороз

Если вам выписали лекарство от остеопороза, очень важно, чтобы перед тем, как принимать, вы поняли механизм их действия.

Прием этих видов фармацевтических препаратов - худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.

Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости - это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.

В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов.

Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:

Непереносимость глютена и потеря костной массы

Хроническое газообразование, тошнота, вздутие живота, диарея, запор и «каша» в голове - все это может быть признаками недиагностированной непереносимости глютена.

Глютен - это белок зерновых, таких как пшеница, рожь и ячмень.

У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.

Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.

Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом , который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.

Другие продукты, которые приводят к потере костей

Обработанные продукты и фаст-фуд - это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион.

Обработанные продукты , такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками , такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.

При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.

Продукты, предотвращающие потерю костной массы

Я рекомендую употреблять разнообразные органические , предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме . Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе - выжимание сока из овощей.

Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце

Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.

Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца - идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.

Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 до 10 000 единиц в день.

Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.

Значение омега-3 для крепких, здоровых костей

Омега-3 - еще одно важное питательное вещество , необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) .

В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.

К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно - масло криля . Криль - это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.

Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2

Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:

1. Витамин K1 : K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.

2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.

Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме , но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.

Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.

MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами.

MK4 и MК7 - две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:

MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада - около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.

MК7 - более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.

MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.

Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей , но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.

Как витамин K приводит к здоровью костей?

Остеокальцин - это белок, производимый остеобластами (клетками, которые отвечают за образование костей), и используемый костями в качестве неотъемлемой части процесса формирования кости . Но, чтобы остеокальцин стал эффективным, его нужно «карбоксилировать». Витамин K выступает кофактором для фермента, который катализирует карбоксилирование остеокальцина.

Было установлено, что витамин K2 гораздо более эффективно «активирует» остеокальцин, чем K1.

Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:

Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.

Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.

Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.

Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное . Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.

Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами - не только для костей!

Витамин K2 - это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.

Вы получаете достаточно витамина K с рационом?

Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:

Капуста кале

Шпинат

Листовая капуста

Брокколи

Ростки брюссельской капусты

Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант - добавки с витамином K2.

Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром , так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.

Упражнения для профилактики потери костной массы

Помните, что кость - это живая ткань , которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.

Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка.

Силовые упражнения - одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно - это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.

Остеопороз у мужчин

Вот кое-что об остеопорозе у мужчин, о чем, вы, возможно, не подозревали:

У мужчин в возрасте старше 50 лет риск развития остеопороза выше, чем риск рака простаты. У мужчин это заболевание возникает из-за состояния, которое называется «гипогонадизм» - оно может привести к сокращению роста на несколько сантиметров.

У мужчин к факторам риска относятся:

• Алкоголизм
• Ожирение
• Курение
• Расстройства желудочно-кишечного тракта
• Сидячий образ жизни
• Недостаток солнечного света

Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить

Бенджамин Франклин как-то сказал: «Унция профилактики стоит фунта лечения» .

Теперь, когда вы вооружены знаниями, необходимыми для принятия обоснованных решений о профилактике остеопороза и его излечении, вы готовы взять свое здоровье под контроль!

© доктор Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet