Pericolo nascosto: endocardite batterica infettiva. Le principali cause e sintomi di questa malattia insidiosa. Cosa sono i nodi di Osler? Cause della comparsa, patogenesi, trattamento Criteri per la diagnosi dell'endocardite infettiva

Metodi moderni di diagnosi e trattamento dell'endocardite infettiva
Metodi moderni di trattamento dell'endocardite infettiva

ENDOCARDITE INFETTIVA

Endocardite infettiva(IE) una malattia di natura infettiva. L'agente patogeno è localizzato principalmente sulle valvole cardiache, sull'endocardio parietale e meno comunemente sull'endotelio dell'aorta e sulle grandi arterie.

La malattia è registrata in tutti i paesi del mondo e in varie zone climatiche e geografiche. L'incidenza secondo i vari autori varia da 1,7 a 5,3 casi ogni 100.000 abitanti all'anno. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne e nella fascia di età superiore ai 60 anni questo rapporto raggiunge 8:1.
L'età media dei pazienti è di 40-44 anni.
Recentemente si è osservata una chiara tendenza ad un aumento dell'incidenza della malattia in età avanzata e senile.

Eziologia L'IE è associata a vari tipi di agenti patogeni.
Insieme allo streptococco viridante, allo stafilococco aureo e agli stafilococchi bianchi, svolgono un ruolo importante anche gli enterococchi e, meno comunemente, i microrganismi gram-negativi e i funghi patogeni Aspergillus e Candida.
In alcuni casi, Coxiella burnetii (l'agente eziologico della febbre Q), Brucella, Legaonella e Chlamydia possono agire come agenti causali.

Fonti di infezione. I seguenti focolai primari vengono spesso identificati: otite purulenta, sinusite, sinusite; malattie dell'area urogenitale (cistite, uretrite, salpingo-ooforite); operazioni nella cavità orale per parodontite, tonsillectomia, estrazione di denti cariati. Quest'ultima operazione è accompagnata da batteriemia entro poche ore nel 70% dei pazienti. In condizioni adeguate, ciò può portare alla formazione di una lesione secondaria nell'endocardio.
L'EI può svilupparsi dopo interventi chirurgici e esame strumentale del sistema urinario (cistoscopia, cateterizzazione a lungo termine); dopo aborti e interventi ostetrici, operazioni sulle vie biliari; per infezioni cutanee minori, foruncoli; cateterizzazione venosa a lungo termine e altri.
L'EI è stata descritta dopo biopsia con puntura epatica, colonscopia e altri interventi.
Tuttavia, in alcuni pazienti, anche con un'anamnesi e un esame approfonditi, non è possibile determinare la porta d'ingresso dell'infezione.
In generale, per lo sviluppo dell’EI è senza dubbio necessaria una combinazione sfavorevole di circostanze: pregressi danni al cuore o ai vasi sanguigni (con EI secondaria), la presenza di una fonte di infezione da cui “deriva” nell’endocardio si verificano, un cambiamento nella reattività del corpo, un'immunità compromessa (malattia cronica di fondo, intossicazione cronica da alcol, ambiente sfavorevole, ecc.).

Patogenesi. Il primo anello importante nella patogenesi è il danno all'endotelio delle valvole cardiache e all'endocardio parietale, causato da patologie cardiache congenite o acquisite (difetto del setto interventricolare, dotto arterioso pervio, reumatismi, aterosclerosi, MVP con rigurgito, cardiomiopatia, cuore operato) e portando alla formazione di vegetazioni asettiche costituite da piastrine e fibrina.
Successivamente, durante la batteriemia transitoria che si verifica dopo l'estrazione di un dente, una tonsillectomia, un parto, un aborto, un cateterismo delle vie urinarie, l'apertura di un ascesso e altri interventi legati a piccoli interventi chirurgici, si verifica anche un'infezione di trombovegetazioni senza motivo apparente con formazione di escrescenze verrucose , distruzione delle valvole e sviluppo di embolia .
Successivamente, la batteriemia già presente porta alla stimolazione dell'immunità umorale e cellulare, innescando meccanismi immunopatologici di infiammazione.
L'ampia varietà delle manifestazioni cliniche dell'EI è dovuta anche alle conseguenze dell'autosensibilizzazione sullo sfondo della batteriemia e dell'immunità alterata.
I microrganismi fissati sulle valvole cardiache provocano la produzione di anticorpi e la formazione di complessi immuni circolanti. Si sviluppano processi di danno iperergico: malattia secondaria del complesso immunitario con vasculite e viscerite.

A seconda della localizzazione predominante del danno, nella clinica prevalgono i sintomi clinici di epatite, miocardite, vasculite emorragica e glomerulonefrite da immunocomplessi.

Diverse lesioni cardiache nell'EI (deformazione, miocardite con disturbi del ritmo, pericardite, alterazioni focali) causano lo sviluppo naturale e l'aumento dell'insufficienza cardiaca.

Il danno renale può portare a insufficienza renale, che può essere fatale nel 10-15% dei pazienti.

Quadro clinico L'EI si sviluppa solitamente 2 settimane dopo l'esordio della batteriemia.
Uno dei sintomi più comuni e precoci della malattia è la febbre (nella maggior parte dei casi di tipo sbagliato), accompagnata da brividi di varia gravità.
Allo stesso tempo, la temperatura corporea può essere subfebbrile (e anche normale) nei pazienti anziani o malnutriti, con CHF, insufficienza epatica e/o renale.

Caratterizzato da sudorazione significativa, affaticamento, debolezza progressiva, anoressia, rapida perdita di peso corporeo (fino a 10-15 kg).
Sintomi “periferici” dell'EI, descritti nel quadro clinico classico.
Attualmente si riscontrano molto meno frequentemente, principalmente con un decorso lungo e grave della malattia nei pazienti anziani.
Tuttavia, eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle, sulle mucose e sulla piega transitoria della congiuntiva (sintomo di Lukin), formazioni iperemiche nodulari dense e dolorose nel tessuto sottocutaneo delle dita o sul tenore dei palmi (nodi di Osler), piccole eruzioni eritematose sulle palmi e piante dei piedi (lesioni di Janeway), nonostante la loro bassa incidenza (dal 5 al 25%), mantengono ancora il loro significato diagnostico e sono inclusi nei criteri clinici minori per l'EI.

I sintomi di un danno al sistema muscolo-scheletrico si verificano in circa il 40% dei casi, spesso essendo i segni iniziali e talvolta addirittura anticipando di diversi mesi il quadro reale dell'EI.
Caratterizzata da mialgia e artralgia diffuse (meno comunemente mono o oligoartrite) con coinvolgimento predominante della spalla, del ginocchio e (talvolta) delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Miosite e tendinite si verificano in circa il 10% dei casi.
È possibile lo sviluppo dell'artrite settica di varie localizzazioni. C'è un dolore intenso nella parte bassa della schiena, causato dallo sviluppo di discite batterica metastatica o di osteomielite vertebrale.

La principale variante clinica della malattia è l'endocardite con sviluppo abbastanza rapido del rigurgito valvolare (principalmente aortico).
Recentemente si è verificato un aumento della localizzazione del processo sulle valvole mitrale, tricuspide e polmonare.
Nei casi di danno isolato alla valvola tracuspide (endocardite del cuore destro di tossicodipendenti o endocardite da infezione di cateteri venosi permanenti), all'esordio della malattia si presenta il quadro clinico di polmonite bilaterale (spesso ascessiva), difficile da trattare. in primo piano e i sintomi auscultatori della malattia valvolare emergono più tardi.

Spesso si sviluppa miocardite, manifestata dalla dilatazione delle cavità cardiache, dall'ottusità dei suoni e dalla progressione delle NK.
Circa il 10% dei pazienti soffre di pericardite fibrinosa effimera. In alcuni casi, quando si rompe un ascesso miocardico, è possibile la pericardite purulenta.

Va notato che l’aumento dell’ICC nei pazienti anziani può essere uno dei sintomi indiretti dello sviluppo di EI.
Il danno renale si manifesta come glomerulonefrite, alcuni pazienti presentano infarti tromboembolici e il 3% (con un decorso prolungato della malattia) sviluppa amiloidosi.
La splenomegalia è osservata in più della metà dei pazienti, il suo grado è solitamente correlato alla durata della malattia.
Viene spesso rilevato un fegato ingrossato. Nel 20-40% dei pazienti si osserva un danno al sistema nervoso centrale o periferico, causato da tromboembolia o rottura vascolare, meno spesso - encefalite e meningite asettica.
In alcuni casi si sviluppano meningiti purulente o ascessi cerebrali embolici. Caratteristiche del corso di IE.

L'EI moderna è caratterizzata da polieziologia, causata da un'ampia gamma di microrganismi. L'esperienza mondiale ci consente di evidenziare alcune caratteristiche del quadro clinico della malattia a seconda del tipo di agente patogeno.
L'EI streptococcica causata da S.viridans si sviluppa prevalentemente in individui con patologia cardiaca congenita o acquisita, più spesso si manifesta in modo subacuto con una gravità relativamente minore delle manifestazioni settiche e una maggiore frequenza di sviluppo di sindromi da immunocomplessi (nefrite, vasculite, artrite, miocardite) e pertanto la percentuale di errori nella diagnosi di questa forma di malattia supera il 50% dei casi.

L'EI causata da streptococchi b-emolitici, al contrario, è molto meno comune, ma è caratterizzata da un decorso più acuto e aggressivo, frequenti complicanze emboliche e un'elevata mortalità, che raggiunge il 40%.L'EI enterococcica si sviluppa più spesso nelle persone di età più avanzata dopo manipolazioni mediche sul tratto urogenitale (>70% dei casi) e sul tratto gastrointestinale (20-27%).

Una patologia cardiaca preesistente è osservata in circa il 50% dei pazienti. Questa forma è più caratterizzata da un decorso subacuto con un coinvolgimento predominante delle parti sinistre del cuore nel processo (anche nei pazienti con tossicodipendenza) e un'incidenza di embolia piuttosto bassa (10%).

L'IE pneumococcica è più comune nei pazienti affetti da alcolismo, malattie croniche del sistema broncopolmonare e negli anziani.
Di norma, il decorso è acuto (è possibile anche lo sviluppo subacuto della malattia), con distruzione rapida delle valvole (di solito la valvola aortica), formazione di estese vegetazioni, ascessi ed embolie sistemiche.
Caratterizzato dall'assenza di sintomi “periferici” dell'EI e da elevata mortalità (con ritardo nel trattamento chirurgico).

L'EI stafilococcica causata da S. aureus colpisce sia le valvole cardiache intatte che quelle modificate (comprese le valvole protesiche). Il decorso più tipico è acuto con gravi sintomi di intossicazione, rapida distruzione delle valvole, ascessi multipli in varie sedi (milza, reni, miocardio), frequenti danni all'LLHC sotto forma di meningite purulenta o ictus emorragico.

L'EI causata da stafilococchi coagulasi-negativi (S. epidermidis) si sviluppa molto più spesso sulle protesi valvolari e, nonostante il suo decorso subacuto più tipico, la frequenza delle complicanze non differisce significativamente dall'EI causata da S. aureus.

Corso moderno di IE.
In connessione con il cambiamento degli agenti patogeni, l'emergere di nuovi gruppi di pazienti (tossicodipendenti, con valvole protesiche), dovrebbero essere notate le seguenti caratteristiche: l'EI non si verifica sempre con febbre alta; Sta diventando sempre più comune l'insufficienza mitralica che, in combinazione con l'artrite con insorgenza graduale della malattia, spinge i medici a diagnosticare i reumatismi; il numero di pazienti con localizzazione della vegetazione a tre valvole è in aumento; variante di danno miocardico predominante con disturbi del ritmo, disturbi della conduzione e aumento dell'insufficienza cardiaca senza danno valvolare; La localizzazione del processo nel cuore destro con difetto tricuspide ed embolie nel sistema dell'arteria polmonare cominciò a essere osservata più spesso.
L'EI è più vecchia, più comune nei pazienti anziani ed è caratterizzata da un quadro clinico lieve e da frequenti tromboembolie; è in aumento il numero dei pazienti con EI primaria, mentre la febbre precede da tempo le manifestazioni cardiache; I sintomi classici della malattia, i noduli di Osler, le macchie di Lukin-Libman, ecc., sono molto meno comuni.
Diagnostica. Nella pratica clinica mondiale moderna, per diagnosticare l'EI vengono utilizzati i criteri sviluppati dal gruppo di ricerca Duke Endocarditis Service dell'Università di Durham (USA) sotto la guida di D. Durack.

Criteri clinici per l'EI.
Criteri di grandi dimensioni:
1. Emocoltura positiva:
a) almeno due risultati positivi da campioni di sangue prelevati ad un intervallo di almeno 12 ore;
b) tre risultati positivi su tre;
c) risultati più positivi di quattro o più campioni di sangue (l'intervallo tra il primo e l'ultimo campione deve essere di almeno 1 ora).

2. Evidenza di danno endocardico. Dati ecocardiografici positivi: vegetazione fresca, o ascesso, o deiscenza parziale della protesi valvolare, o rigurgito valvolare di nuova formazione (l'aumento o la modifica del soffio cardiaco esistente non viene preso in considerazione).

Criteri minori:
1. Predisposizione: fattori cardiogeni o frequenti iniezioni endovenose di farmaci (inclusa la tossicodipendenza e l'abuso di sostanze).
2. Temperatura 38 °C e superiore.
3. Fenomeni vascolari: embolia delle grandi arterie, infarto polmonare, aneurismi micotici, emorragie intracraniche, emorragie nella piega transitoria della congiuntiva e lesioni di Janeway.
4. Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth (eruzioni ovali emorragiche sul fondo con centro pallido) e fattore reumatoide.
5. Dati microbiologici: emocoltura positiva che non soddisfa il criterio principale (escluse singole colture positive di stafilococchi coagulasi-negativi, solitamente Staphylococcus epidermidis e microrganismi che non sono la causa dell'EI), o conferma sierologica di un'infezione attiva dovuta a potenziale agente eziologico dell'EI (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella).
6. Dati ecocardiografici coerenti con EI, ma non soddisfacenti il ​​criterio maggiore (ispessimento dei lembi valvolari, vegetazioni “vecchie”, ecc.).
7. Principali cambiamenti nei parametri di laboratorio: anemia, spostamento della formula leucocitaria a sinistra con un numero normale (più spesso) o ridotto di leucociti, trombocitopenia, VES notevolmente aumentata, ipoproteinemia, ipergammaglobulinemia, comparsa di proteina C-reattiva, iperfibrinogenemia , crioglobulinemia, fattore reumatoide positivo, alto livello di immunocomplessi circolanti, fattore antinucleare a bassi titoli, proteinuria, ematuria.

IE definito.
Criteri patologici: microrganismi isolati dalla vegetazione, emboli o ascessi miocardici, o alterazioni patologiche della vegetazione o ascessi miocardici confermati istologicamente.

Criteri clinici: due criteri maggiori, oppure uno maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

Possibile IE.
I risultati della ricerca sono coerenti con l'IE, ma non ci sono criteri sufficienti per un determinato IE e i dati non rientrano nell'IE rifiutato.
IE rifiutato. Diagnosi alternativa accurata, regressione dei sintomi con terapia antibiotica fino a 4 giorni, assenza di segni patomorfologici di EI nel materiale chirurgico o autoptico con terapia antibiotica fino a 4 giorni.

Diagnosi differenziale L'EI nei pazienti giovani e di mezza età deve essere effettuata con febbre reumatica acuta, malattie diffuse del tessuto connettivo (principalmente LES) e vasculite sistemica.
Nel gruppo dei pazienti anziani, la “maschera” più comune dell'EI sono le neoplasie maligne e le infezioni delle vie urinarie.

Trattamento. Il principio guida del trattamento dell’EI è la terapia antibatterica precoce, massiva e a lungo termine (almeno 4-6 settimane), tenendo conto della sensibilità dell’agente patogeno isolato agli antibiotici.

Dovrebbero essere usati antibiotici che hanno un effetto battericida. Nella tabella Di seguito sono riportati i principali regimi di trattamento antibiotico per l’EI a seconda degli agenti patogeni più comunemente rilevati.

*Concentrazione minima inibente MIC
Come risulta dalla tabella, l'uso di penicilline o cefalosporine in monoterapia è consigliabile solo se vengono identificati streptococchi viridanti ad essi altamente sensibili.
In una situazione del genere, merita senza dubbio attenzione il farmaco ceftriaxone (lendacina, longacef, rocefin), un antibiotico cefalosporinico di terza generazione, le cui proprietà farmacocinetiche ne consentono l'uso con successo una volta al giorno per via endovenosa.

Per l'EI di diversa eziologia, così come nei casi in cui l'agente patogeno non è stato identificato, è più giustificata una combinazione di antibiotici trilattamici e aminoglicosidici.

Tra questi ultimi, la gentamicina è quella più comunemente utilizzata.
Attualmente, insieme allo studio di nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina), viene sviluppata attivamente una strategia fondamentalmente diversa per l'uso di questi farmaci, che consiste in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.

I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con un'unica somministrazione e l'indubbia promessa della ricerca in questa direzione.

In caso di intolleranza agli antibiotici b-lattamici o di emocolture resistenti agli stessi, la vancomicina viene utilizzata in combinazione con la gentamicina.

È consigliabile cambiare l'antibiotico solo se non si riscontra alcun effetto clinico (ma non prima di 5-7 giorni dall'inizio dell'utilizzo) o se l'agente patogeno diventa resistente alla terapia durante il trattamento.
In caso di manifestazioni immunopatologiche cliniche e/o di laboratorio pronunciate è giustificata la prescrizione di prednisolone alla dose di 20-30 mg/die.
La terapia combinata viene utilizzata anche nei casi di EI causata da streptococchi moderatamente sensibili alla penicillina.
In questo caso è consigliabile aumentare la dose giornaliera di penicillina a 30 milioni di unità.

In caso di intolleranza alla penicillina vengono utilizzate cefalosporine di prima (cefazolina) o terza (ceftriaxone) generazione.
Da ricordare la possibilità di reazioni allergiche crociate alle penicilline e alle cefalosporine che, secondo diversi autori, si verificano nel 10-15% dei casi.

La terapia combinata con due farmaci viene effettuata anche in pazienti con EI di protesi valvolari causata da Str. Viridans.
In questo caso il trattamento con penicilline o cefalosporine viene combinato con la gentamicina, che deve essere utilizzata per almeno 2 settimane. Va notato che l'uso a lungo termine di aminoglicosidi (in particolare gentamicina) ad alte dosi è spesso accompagnato da effetti oto e nefrotossici, soprattutto nei pazienti anziani.

Per prevenire effetti tossici, è consigliabile monitorare la concentrazione di questi farmaci nel siero del sangue. Tuttavia, negli ospedali generali russi il rispetto di questo requisito non è sempre possibile a causa della loro attrezzatura tecnica insufficiente.

Pertanto, da un punto di vista pratico, un regime intermittente di uso di gentamicina per l’EI può essere giustificato.
Il farmaco viene prescritto per 7-10 giorni, seguito da una pausa di 5-7 giorni per prevenire effetti tossici, quindi vengono somministrati cicli ripetuti nelle stesse dosi.
Va sottolineato che attualmente sono in corso ricerche attive sulla possibilità di utilizzare nuovi aminoglicosidi (amikacina, netilmicina) nel trattamento dell'ID e di sviluppare un regime terapeutico fondamentalmente diverso con questi farmaci, consistente in un'unica somministrazione della loro dose giornaliera.
I dati sperimentali e clinici attualmente disponibili indicano una maggiore efficacia e una migliore tollerabilità degli aminoglicosidi con una singola somministrazione e l’indubbia promessa di ulteriori ricerche in questa direzione.

Nei casi di inefficacia della terapia farmacologica per l'EI è necessario il trattamento chirurgico le cui principali indicazioni sono: CHF progressivo non correggibile; un processo infettivo non controllato dagli antibiotici; episodi ripetuti di tromboembolismo; ascessi miocardici; endocardite del cuore operato.

È opportuno sottolineare che l’IE attiva non è considerata una controindicazione al trattamento chirurgico.

Prevenzione. In accordo con le raccomandazioni dell'American Heart Association, la profilassi antibiotica dell'EI dovrebbe essere effettuata nei pazienti con “fattori di rischio cardiogenico” (congeniti e acquisiti, compresi quelli operati, difetti cardiaci, pregressa EI, cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della valvola mitrale) quando vengono sottoposti a vari interventi medici, che possono essere accompagnati da batteriemia transitoria: estrazione di denti, zillectomia, operazioni urologiche e ginecologiche e procedure diagnostiche, escissione e drenaggio dei tessuti molli infetti, ecc.

Tenendo conto dei potenziali agenti causali dell'EI, la somministrazione orale di amoxicillina (3 g) o clindamicina (300 mg) o la somministrazione parenterale di ampicillina (2 g) in combinazione con gentamicina (80 mg) o vancomicina (1 g) no prima di 1 ora prima di effettuare la manipolazione seguita da una o due somministrazioni degli stessi farmaci durante la giornata in dosi pari alla metà di quelle originali.
Questa tecnica è considerata del tutto giustificata, poiché in queste condizioni è garantita un'adeguata concentrazione dell'antibiotico nel siero sanguigno per tutta la durata della manipolazione e la possibilità di moltiplicazione di ceppi resistenti di microrganismi è praticamente eliminata.

È da notare che il regime di antibiotici prescritto per prevenire le recidive della LC non corrisponde a quello per la prevenzione dell'EI.
Inoltre, nei pazienti che ricevono penicillina per via orale, esiste un'alta probabilità di essere portatori di streptococchi viridans, che sono relativamente resistenti agli antibiotici di questo gruppo. Pertanto, in tali situazioni, si raccomanda di prescrivere eritromicina etilsuccinato (800 mg) o clindamicina per prevenire l'EI.

L'endocardite infettiva (IE) è un'infiammazione poliposi-ulcerosa infettiva dell'endocardio, accompagnata dalla formazione di vegetazioni sulle valvole o sulle strutture sottovalvolari, dalla loro distruzione, disfunzione e formazione di insufficienza valvolare. Molto spesso, microrganismi o funghi patogeni colpiscono valvole e strutture sottovalvolari precedentemente modificate, anche in pazienti con cardiopatia reumatica, alterazioni degenerative delle valvole, MVP, valvole artificiali, ecc. Questa è la cosiddetta endocardite infettiva secondaria. In altri casi, una lesione infettiva dell'endocardio si sviluppa sullo sfondo di valvole invariate (endocardite infettiva primaria). Negli ultimi anni, l’incidenza dell’endocardite infettiva primaria è aumentata al 41-54% di tutti i casi della malattia. Esistono anche decorsi acuti e subacuti di endocardite infettiva. L’endocardite protratta, piuttosto comune in passato, oggi è molto rara. Sono colpite più spesso le valvole mitrale e aortica, meno frequentemente le valvole tricuspide e polmonare. Il danno all'endocardio del cuore destro è più comune tra i tossicodipendenti per iniezione. L'incidenza annuale dell'endocardite infettiva è di 38 casi ogni 100mila abitanti (M.A. Gurevich, 2001) e le persone in età lavorativa (20-50 anni) hanno maggiori probabilità di ammalarsi. Negli ultimi anni si è ampiamente notato un aumento dell'incidenza dell'endocardite infettiva, che è associata all'uso diffuso di tecnologie strumentali invasive, interventi chirurgici più frequenti sul cuore, un aumento della tossicodipendenza e del numero di persone con stati di immunodeficienza . La mortalità nell'endocardite infettiva rimane ancora al livello del 24-30%, raggiungendo il 34-44% nelle persone anziane e senili (O.M. Butkevich, T.L. Vinogradova, 1993). Questi dati evidenziano la difficoltà di una diagnosi e di un trattamento tempestivi di questa malattia.

Eziologia

Il decorso dell'endocardite infettiva è caratterizzato da una gamma estremamente ampia di agenti patogeni che causano la malattia. Questi sono batteri, funghi, virus, rickettsia, clamidia, micoplasma, ecc. La causa più comune della malattia sono gli streptococchi, che rappresentano fino al 60-80% di tutti i casi di endocardite infettiva. Inoltre, l'agente patogeno più comune di questo gruppo microbico (30-40%) è lo streptococco viridans (Streptococcus viridans), che di solito è associato al decorso subacuto della malattia. È importante ricordare che i fattori che contribuiscono alla sua attivazione sono le manipolazioni del cavo orale, gli interventi chirurgici, le tonsilliti, le faringiti, le sinusiti e la cosiddetta “sepsi orale” che si verifica dopo l’estrazione del dente.

Patogeni - Streptococchi: Streptococcus viridans (verde) Enterococcus, Staphylococcus: St. aureus (dorato), bastoncini aerobi gram-negativi, anaerobi, funghi, infezione polimicrobica.

L'endocardite infettiva enterococcica, la cui incidenza è aumentata significativamente negli ultimi 20 anni, è caratterizzata da un decorso maligno e da resistenza agli antibiotici più comunemente usati. L'endocardite enterococcica si verifica in pazienti sottoposti a chirurgia addominale o ginecologica. Al secondo posto per importanza nell'eziologia dell'endocardite infettiva (10-27%) c'è lo Staphylococcus aureus (St. aureus), la cui invasione si verifica sullo sfondo della chirurgia chirurgica e cardiaca, anche durante metodi invasivi di studio del sistema cardiovascolare, come così come osteomielite , ascessi di varie sedi, tossicodipendenza. L'endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus è caratterizzata da un decorso acuto della malattia e frequenti danni alle valvole intatte. Negli ultimi anni è aumentata la frequenza dell'endocardite infettiva causata dalla microflora gram-negativa (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi del gruppo NASEK). Ciò è dovuto, innanzitutto, all'aumento del numero di tossicodipendenti per iniezione, pazienti affetti da alcolismo cronico e malattie mentali. In questi casi la malattia si manifesta solitamente con un grave danno endocardico non curabile con antibiotici, nonché frequenti tromboembolie arteriose. A causa del crescente utilizzo di farmaci e della frequenza delle condizioni immunosoppressive, comprese quelle causate dall’uso a lungo termine di citostatici, l’importanza dell’eziologia polimicrobica dell’endocardite infettiva sta aumentando. In questi casi, la malattia è caratterizzata da una rapida insorgenza, danno cardiaco multivalvola, frequente coinvolgimento del miocardio nel processo patologico e rapido sviluppo di insufficienza cardiaca. Un certo ruolo eziologico è assegnato anche a funghi, rickettsia, clamidia, virus, micoplasma e altri agenti patogeni. Sfortunatamente, nella pratica clinica reale non è sempre possibile isolare dal sangue l'agente eziologico dell'endocardite infettiva, il che è associato, innanzitutto, alla prescrizione di antibiotici prima del test di sterilità del sangue e all'uso di terreni di coltura insensibili nei laboratori (E.E. Gogin, V.P. Tyurin). Pertanto, in circa il 20-40% dei pazienti, l’eziologia della malattia rimane sconosciuta.

Patogenesi

Secondo i concetti moderni, l'endocardite infettiva si sviluppa come risultato di una complessa interazione di tre fattori principali: batteriemia; danno endoteliale; indebolendo la resistenza del corpo. La batteriemia è la circolazione di alcuni agenti infettivi nel flusso sanguigno. La fonte della batteriemia può essere: vari focolai di infezione cronica nel corpo (tonsillite, sinusite, denti cariati, otite, osteomielite, foruncolosi, proctite, ecc.); eventuali interventi chirurgici sugli organi addominali, sugli organi genito-urinari, sul cuore, sui vasi sanguigni e persino sull'estrazione dei denti; esami invasivi degli organi interni, compreso cateterismo della vescica, broncoscopia, gastroduodenoscopia, colonscopia, eventuali manipolazioni del cavo orale, irrigoscopia, ecc.; mancato mantenimento della sterilità durante le iniezioni parenterali (ad esempio tra i tossicodipendenti). Va ricordato che anche la normale igiene orale quotidiana può portare a batteriemia a breve termine. Pertanto, la batteriemia è un fenomeno abbastanza comune che si verifica nella vita di ogni persona. Tuttavia, affinché gli agenti infettivi circolanti nel sangue possano causare l'endocardite infettiva, devono essere soddisfatte altre due condizioni obbligatorie.

Danno endoteliale. Con l'endocardite infettiva secondaria, che si sviluppa sullo sfondo di un difetto cardiaco acquisito o congenito già formato, del prolasso della valvola mitrale o tricuspide e di altre malattie dell'apparato valvolare, si verifica quasi sempre un danno più o meno pronunciato all'endotelio. In presenza di patologia valvolare, il rischio di trasformazione della batteriemia in endocardite infettiva raggiunge il 90% (M.A. Gurevich et al., 2001). In presenza di valvole inizialmente invariate (endocardite infettiva primaria), i disturbi emodinamici e i disturbi metabolici, caratteristici, ad esempio, dei pazienti con ipertensione, malattia coronarica, HCM e persone anziane e senili, diventano significativi nel danno endoteliale. Ciò che è importante, ad esempio, è l’esposizione a lungo termine dell’endocardio alle valvole invariate dei flussi sanguigni turbolenti e ad alta velocità. Non è senza motivo che l'endocardite infettiva si sviluppa più spesso sui lembi della valvola aortica, che sono esposti a flussi sanguigni ad alta velocità. Qualsiasi cambiamento nella superficie dell'endocardio porta all'adesione (adesione) delle piastrine, alla loro aggregazione e innesca il processo di coagulazione locale e porta alla formazione di microtrombi parietali piastrinici sulla superficie dell'endotelio danneggiato. Si sviluppa la cosiddetta endocardite non batterica. Se contemporaneamente è presente una batteriemia, i microrganismi del flusso sanguigno aderiscono e colonizzano i microtrombi risultanti. In cima sono ricoperti da una nuova porzione di piastrine e fibrina, che sembrano proteggere i microrganismi dall’azione dei fagociti e di altri fattori di difesa antinfettiva dell’organismo. Di conseguenza, sulla superficie si formano grandi formazioni, simili a polipi e costituite da piastrine, microbi e fibrina, che prendono il nome di vegetazione. I microrganismi in tale vegetazione ricevono condizioni ideali per la loro riproduzione e attività vitale. L'indebolimento della resistenza del corpo è la seconda condizione necessaria per lo sviluppo di un focolaio infettivo nel cuore sullo sfondo della batteriemia. I cambiamenti nella reattività del corpo si verificano sotto l'influenza di superlavoro, ipotermia, malattie a lungo termine degli organi interni e altri fattori ambientali sfavorevoli. In questo caso, i cambiamenti nello stato immunitario sono di importanza decisiva.L'esistenza di focolai di infezione nel cuore è accompagnata da diverse conseguenze importanti:
1. Distruzione dei lembi valvolari e delle strutture sottovalvolari, separazione dei fili tendinei, perforazione dei lembi valvolari, che porta naturalmente allo sviluppo dell'insufficienza valvolare.
2. Cambiamenti immunologici sotto forma di disturbi dell'immunità cellulare e umorale e del sistema di difesa non specifico (M.A. Gurevich et al.): · inibizione del sistema T dei linfociti e iperattivazione del sistema B (titoli elevati di IgM e IgG) ; · alti titoli di autoanticorpi (crioglobuline, fattore reumatoide, anticorpi antimiocardici, ecc.); · diminuzione del contenuto del complemento; · formazione di complessi immuni circolanti (CIC).
3. Numerose reazioni immunopatologiche negli organi interni, associate, in particolare, alla deposizione di immunoglobuline e CEC sulle membrane basali e allo sviluppo di: glomerulonefrite; · miocardite; · artrite; · vasculite, ecc.
4. Presenza di tromboembolia nel letto vascolare arterioso di polmoni, cervello, intestino, milza e altri organi. La combinazione di questi cambiamenti patologici determina il quadro clinico dell'endocardite infettiva.

I principali processi patologici che determinano il quadro clinico dell'endocardite infettiva sono:
1. Formazione di vegetazioni sui lembi valvolari e sulle strutture sottovalvolari, che portano alla loro distruzione e al verificarsi di insufficienza valvolare.
2. Reazioni immunopatologiche associate ad alti titoli di autoanticorpi, complessi immuni circolanti e altri disturbi che possono essere accompagnati dallo sviluppo di miocardite, glomerulonefrite, artrite, vasculite, ecc.
3. Violazione di tutti i collegamenti dell'immunità cellulare, umorale e della difesa non specifica del corpo, riducendo drasticamente la sua resistenza.
4. Complicanze tromboemboliche.

Quadro clinico

Il decorso clinico moderno dell'endocardite infettiva è caratterizzato da: · una significativa predominanza delle forme subacute di endocardite; · un aumento del numero di varianti atipiche del decorso della malattia con sintomi clinici cancellati; · la predominanza delle manifestazioni immunopatologiche (vasculite, miocardite, glomerulonefrite), che talvolta vengono alla ribalta nel quadro clinico della malattia. La maggior parte dei ricercatori nega l'esistenza di una speciale forma cronica (ricorrente) di endocardite infettiva, poiché le recidive della malattia sono, di regola, solo il risultato di un trattamento inadeguato dei pazienti con endocardite infettiva subacuta. Il quadro clinico dell'endocardite infettiva è caratterizzato da un'ampia varietà di sintomi. Oltre alle manifestazioni cliniche tipiche, l'endocardite può presentarsi in modo atipico, sotto forma di altre malattie causate da danno d'organo immunopatologico o da complicanze tromboemboliche: glomerulonefrite, infarto renale, vasculite emorragica, angina pectoris o infarto miocardico, infarto polmonare, accidente cerebrovascolare acuto, miocardite, fallimento, ecc. d.

Denunce, contestazioni

Febbre e intossicazione sono i sintomi più precoci e persistenti dell'endocardite infettiva, osservati in quasi tutti i pazienti. La natura dell'aumento della temperatura corporea può essere molto varia. Nell'endocardite subacuta, la malattia il più delle volte inizia gradualmente, con febbricola, malessere, mal di testa, debolezza generale, affaticamento, diminuzione dell'appetito e perdita di peso. La febbre di basso grado è accompagnata da brividi e sudorazione. Durante questo periodo i disturbi cardiaci sono generalmente assenti, ad eccezione della tachicardia sinusale persistente, che spesso viene erroneamente associata ad una temperatura corporea elevata. La febbre stessa e i sintomi di intossicazione che l'accompagnano sono spesso considerati una manifestazione di intossicazione da tubercolosi, tonsillite cronica, bronchite cronica, infezione virale, ecc. Dopo alcune settimane (fino a 4–8 settimane) si forma un quadro clinico più o meno tipico. Si stabilisce una febbre anormale di tipo remittente (meno spesso frenetica o costante). La temperatura corporea di solito sale fino a 38–39°C ed è accompagnata da forti brividi. A volte gli aumenti di temperatura sono sostituiti da brevi periodi di diminuzione a livelli subfebbrili o normali. Questo produce un abbondante sudore appiccicoso con un odore sgradevole. I sintomi cardiaci compaiono solitamente più tardi, con la formazione di cardiopatia aortica o mitralica e/o lo sviluppo di miocardite. In un contesto di crescente intossicazione e aumento della temperatura corporea, possono comparire e progredire gradualmente i seguenti sintomi: · mancanza di respiro con poco sforzo fisico oa riposo; · dolore nella zona del cuore, spesso di lunga durata, di moderata intensità; in casi più rari, il dolore diventa acuto e ricorda un attacco di angina pectoris; · tachicardia sinusale persistente, indipendente dal grado di aumento della temperatura corporea. Successivamente può apparire un quadro clinico dettagliato dell'insufficienza ventricolare sinistra.

Altre denunce. Va ricordato che l'endocardite infettiva, che è una malattia multiorgano, può manifestarsi con sintomi causati da danni non solo al cuore, ma anche ad altri organi e apparati. A questo proposito possono manifestarsi i seguenti sintomi: gonfiore sotto gli occhi, sangue nelle urine, mal di testa, dolore alla zona lombare, disturbi urinari (sintomi di glomerulonefrite o infarto renale); · mal di testa intensi, vertigini, nausea, vomito, sintomi neurologici cerebrali e focali (cerebrovasculite o tromboembolia dei vasi cerebrali con sviluppo di ictus ischemico); · dolore acuto all'ipocondrio sinistro (infarto splenico); · eruzioni cutanee come vasculite emorragica; · manifestazioni cliniche di polmonite da infarto; · perdita improvvisa della vista; dolori articolari, ecc.

Esame fisico

Ispezione
Nel tipico decorso classico dell'endocardite infettiva, un esame generale rivela numerosi sintomi aspecifici:
1. Pelle pallida con una tinta giallo-grigiastra (colore "caffè con latte"). La pelle pallida è spiegata principalmente dall'anemia caratteristica dell'endocardite infettiva e la tinta itterica della pelle è dovuta al coinvolgimento del fegato nel processo patologico e all'emolisi dei globuli rossi.
2. La perdita di peso è tipica dei pazienti affetti da endocardite infettiva. A volte si sviluppa molto rapidamente, entro poche settimane.
3. Cambiamenti nelle falangi terminali delle dita sotto forma di "bacchette" e unghie del tipo "vetro da orologio", che talvolta compaiono durante un decorso relativamente lungo della malattia (circa 2-3 mesi).
4. Sintomi periferici dovuti a vasculite o embolia: · Sulla pelle possono comparire eruzioni petecchiali emorragiche. Sono di piccole dimensioni, non impallidiscono se premuti e sono indolori alla palpazione. Le petecchie sono spesso localizzate sulla superficie anteriore superiore del torace, sulle gambe. Con il passare del tempo le petecchie diventano marroni e scompaiono. · A volte le emorragie petecchiali sono localizzate sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore - macchie di Lukin o sulle mucose della cavità orale. Al centro delle piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose è presente una caratteristica zona di sbiancamento. · Macchie di Roth - simili alle macchie di Lukin, piccole emorragie nella retina dell'occhio, anch'esse con una zona sbiancante al centro, che vengono rilevate durante un esame speciale del fondo. Emorragie lineari sotto le unghie. · I nodi di Osler sono formazioni dolorose, rossastre e tese, delle dimensioni di un pisello, localizzate nella pelle e nel tessuto sottocutaneo dei palmi delle mani, delle dita e delle piante dei piedi. I linfonodi di Osler sono piccoli infiltrati infiammatori causati da trombosculite o embolia nei piccoli vasi. Una volta comparsi sulla pelle o nel tessuto sottocutaneo, scompaiono abbastanza rapidamente. · Positività al test Rumpel-Leede-Konchalovsky, che indica un'aumentata fragilità dei microvasi, che spesso può essere associata a danno secondario alla parete vascolare dovuto a vasculite e/o trombocitopatia (diminuzione della funzione delle piastrine). Il test viene eseguito come segue: un bracciale per misurare la pressione sanguigna viene posizionato sulla spalla e al suo interno viene creata una pressione costante di 100 mm Hg. Arte. Dopo 5 minuti, vengono valutati i risultati del test. In assenza di disturbi dell'emostasi vascolare-piastrinica, solo un piccolo numero di emorragie petecchiali (puntiformi) compaiono sotto la cuffia (meno di 10 petecchie in un'area delimitata da un cerchio di 5 cm di diametro). Con aumento della permeabilità vascolare o trombocitopenia, il numero di petecchie in questa zona supera 10 (test positivo). Va ricordato che tutti questi sintomi periferici dell'endocardite infettiva sono stati rilevati abbastanza raramente negli ultimi anni.
5. Segni di insufficienza cardiaca che si sviluppano a seguito della formazione di insufficienza aortica, mitralica o tricuspide e di miocardite (vedere capitoli 2, 8 e 11): ortopnea, cianosi, rantoli umidi e congestizi nei polmoni, gonfiore alle gambe, gonfiore delle gambe vene del collo, epatomegalia, ecc. 6. Altre manifestazioni esterne della malattia causate da danno immunitario agli organi interni, tromboembolia, nonché sviluppo di focolai settici negli organi interni, ad esempio: disturbi della coscienza, paralisi, paresi e altri sintomi neurologici cerebrali e focali generali che sono segni di complicanze cerebrali (infarto cerebrale, che si sviluppa a seguito di tromboembolia dei vasi cerebrali, ematomi intracerebrali, ascesso cerebrale, meningite, ecc.); · segni di embolia polmonare (PE), spesso rilevati quando la valvola tricuspide è danneggiata (soprattutto nei tossicodipendenti) - mancanza di respiro, soffocamento, dolore toracico, cianosi, ecc.; · segni di tromboembolia e danno settico alla milza - splenomegalia, dolore all'ipocondrio sinistro; · segni oggettivi di artrite asimmetrica acuta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi.

Palpazione e percussione del cuore
A guidare il quadro clinico dell'endocardite infettiva, insieme alla febbre e ai sintomi di intossicazione, sono le manifestazioni cardiache della malattia causate dalla formazione di malattie cardiache, miocardite e (a volte) danni ai vasi coronarici (embolia, vasculite). Nel decorso acuto dell'endocardite infettiva si sviluppa un'improvvisa rottura dei fili tendinei delle valvole mitrale o tricuspide, si sviluppa un'insufficienza ventricolare sinistra o destra acuta, i cui sintomi sono descritti in dettaglio nei capitoli 6 e 13. Il danno alla valvola aortica è maggiore comune (nel 55-65% dei pazienti), l'insufficienza della valvola mitrale è meno comune (nel 15-40% dei pazienti). Il danno combinato alle valvole aortica e mitrale viene rilevato nel 13% dei casi (M.A. Gurevich et al., 2001). L'insufficienza isolata della valvola tricuspide in generale non si verifica così spesso (nell'1-5% dei casi), sebbene nei tossicodipendenti prevalga questa localizzazione della lesione (nel 45-50% dei pazienti). I dati della palpazione e della percussione del cuore sono determinati dalla localizzazione della lesione infettiva (valvole aortica, mitrale, tricuspide), nonché dalla presenza di patologie concomitanti, sullo sfondo della quale si è sviluppata l'endocardite infettiva. Nella maggior parte dei casi si osservano segni di espansione e ipertrofia del ventricolo sinistro: spostamento a sinistra dell'impulso apicale e bordo sinistro della relativa ottusità del cuore, impulso apicale diffuso e aumentato.

Auscultazione del cuore
I segni ascoltatori di sviluppo di malattie cardiache di solito iniziano a comparire dopo 2-3 mesi dal periodo febbrile. Quando la valvola aortica è danneggiata, il primo e il secondo tono cardiaco iniziano gradualmente a indebolirsi. Nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno, così come nel punto di Botkin, appare un leggero soffio diastolico che inizia immediatamente dopo il secondo suono. Il soffio ha carattere decrescente e si porta all'apice del cuore. Quando la valvola mitrale è danneggiata, il primo tono cardiaco si attenua gradualmente e all'apice compare un soffio sistolico ruvido, che si estende alla regione ascellare sinistra. Il danno alla valvola tricuspide è caratterizzato dalla comparsa di un soffio sistolico da insufficienza tricuspide, il cui massimo è localizzato nel quinto spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il sintomo Rivero-Corvallo viene spesso rilevato (vedi Capitolo 8). Polso arterioso e pressione sanguigna È importante confrontare sempre i dati auscultatori con lo studio delle proprietà del polso arterioso e delle variazioni della pressione sanguigna. Quando si sviluppa insufficienza aortica, la comparsa del soffio diastolico è solitamente associata a cambiamenti del polso del tipo pulsus celer, altus et magnus, nonché a una diminuzione della pressione sanguigna diastolica e alla tendenza ad aumentare la pressione sanguigna sistolica. Con l'insufficienza mitralica, c'è una debole tendenza a diminuire la pressione arteriosa sistolica e pulsatile. Organi addominali La splenomegalia è uno dei segni più comuni di endocardite infettiva, che viene rilevata in tutti i casi della malattia. La splenomegalia è associata a infezioni generalizzate, ascessi e infarti splenici.

Studi di laboratorio e strumentali

Esami del sangue generali e biochimici
Nei casi tipici della malattia, gli esami del sangue rivelano una triade caratteristica di sintomi: anemia, leucocitosi e aumento della VES. · L'anemia, spesso di tipo normocromico, si riscontra nei pazienti, soprattutto con endocardite infettiva primaria. L’anemia è causata principalmente dalla soppressione del midollo osseo. · Un aumento della VES, che in alcuni casi raggiunge i 50–70 mm/h, si riscontra in quasi tutti i pazienti con endocardite infettiva. · Anche la leucocitosi con spostamento a sinistra del conteggio dei leucociti è molto caratteristica dell'endocardite infettiva. L'iperleucocitosi grave di solito indica l'aggiunta di complicanze purulento-settiche. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti il ​​numero di leucociti può essere normale e in rari casi è possibile la leucopenia.

In un esame del sangue biochimico, di norma, viene determinata una grave disproteinemia, causata da una diminuzione dell'albumina e da un aumento del contenuto di g-globuline e parzialmente di a2-globuline. Sono caratteristici anche la comparsa della proteina C-reattiva, un aumento del contenuto di fibrinogeno, sieromucoide e test positivi sui sedimenti (formolo, sublimato). La metà dei pazienti con endocardite infettiva subacuta ha un fattore reumatoide, il 70-75% dei pazienti ha titoli elevati di CEC e alti livelli di componenti del complemento C3 e C4.

Emocolture per la sterilità
I risultati di un esame del sangue microbiologico sono decisivi per confermare la diagnosi di endocardite infettiva e scegliere un'adeguata terapia antibatterica. Per ottenere risultati attendibili è innanzitutto necessario un corretto prelievo di sangue, che presuppone il rispetto dei seguenti principi: · il prelievo di sangue deve essere effettuato prima dell'inizio della terapia antibatterica o (se le condizioni del paziente lo consentono) dopo una breve sospensione di antibiotici; · il prelievo di sangue viene effettuato nel rispetto delle norme di asepsi e antisepsi solo mediante puntura di una vena o di un'arteria e utilizzando appositi sistemi; · il campione di sangue ottenuto deve essere immediatamente trasportato al laboratorio. Tecnica del prelievo di sangue. Quando si preleva il sangue per i test microbiologici, si dovrebbe innanzitutto evitare la contaminazione con la normale flora cutanea. A tale scopo: · nell'area della puntura del vaso, il campo viene trattato due volte con una soluzione antisettica di iodio (2%), alcool al 70% o altro antisettico); il trattamento della pelle viene effettuato con movimenti circolari dal centro verso la periferia; · Palpare la vena nel sito della puntura solo con guanti sterili; È necessario evitare il contatto ripetuto dell'ago con la pelle; · Per il prelievo del sangue utilizzare siringhe sterili con un volume di 10–20 ml o dispositivi speciali (flaconi sottovuoto); · 5–10 ml di sangue venoso vengono prelevati da una vena in 2 flaconi con terreno nutritivo e inviati immediatamente al laboratorio. Nell'endocardite infettiva acuta, quando la terapia antibatterica deve essere iniziata immediatamente, il sangue viene prelevato tre volte con un intervallo di 30 minuti. In caso di endocardite infettiva subacuta vengono prelevati anche tre campioni di sangue entro 24 ore.Se non si ottiene la crescita della flora entro 48–72 ore, si consiglia di eseguire altre 2–3 colture.

Elettrocardiografia

Le alterazioni dell'ECG nell'endocardite infettiva non sono specifiche. Quando si verifica una miocardite (diffusa o focale), possono essere rilevati segni di blocco AV, appiattimento o inversione dell'onda T e depressione del segmento RS-T. Il tromboembolismo nelle arterie coronarie è accompagnato da segni ECG caratteristici di IM (onda Q patologica, cambiamenti nel segmento RS-T, ecc.)

Ecocardiografia

L'esame ecocardiografico dell'apparato valvolare nell'endocardite infettiva è di grande importanza pratica, poiché in molti casi consente di identificare i segni diretti di questa malattia: la vegetazione sulle valvole se la loro dimensione supera i 2-3 mm. In questo caso, la ricerca M-modale ha un maggiore contenuto informativo (circa il 70–80%). Caratterizzato da una risoluzione più elevata, consente il rilevamento di vibrazioni sistoliche di bassa ampiezza e alta frequenza associate a danni ai lembi valvolari. Le vegetazioni vengono rilevate sotto forma di numerosi segnali eco aggiuntivi, come se “sfocassero” l'immagine dei lembi valvolari in movimento (lembi “ispidi”). Le vegetazioni mobili di solito hanno una forma piuttosto allungata. Ad un'estremità sono attaccati alle valvole e l'altra estremità si muove liberamente con il flusso sanguigno, come se fosse indipendente dal movimento delle valvole stesse. Ad esempio, quando la valvola tricuspide è danneggiata, le vegetazioni risalgono nella cavità dell'artrite reumatoide (in sistole) o compaiono nella cavità del pancreas (in diastole). Le vegetazioni fisse sono piccoli ispessimenti sui lembi valvolari, che sono collegati ad essi in modo relativamente saldo e ripetono completamente i movimenti dei lembi. Una delle complicazioni gravi dell'endocardite infettiva è la rottura dei fili del tendine della valvola mitrale, che provoca il movimento patologico del lembo corrispondente. La rottura delle corde del lembo posteriore o anteriore è accompagnata da vibrazioni caotiche di grande ampiezza dei lembi e dal loro prolasso sistolico nella cavità dell'atrio sinistro. L'ecocardiografia bidimensionale talvolta può visualizzare direttamente la rottura delle corde che si muovono liberamente nella cavità ventricolare sinistra.

Criteri per la diagnosi di endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa sull'identificazione di alcuni segni principali: · febbre superiore a 38°C; · formazione relativamente rapida di insufficienza delle valvole aortica, mitrale o tricuspide; · la presenza di concomitanti lesioni immunitarie (glomerulonefrite, miocardite, noduli di Osler, emorragie, macchie di Lukin, ecc.); · rilevazione ecocardiografica di vegetazioni sui lembi valvolari o segni di “nuova” cardiopatia; Risultati positivi dell'emocoltura per sterilità; · anemia, leucocitosi con neutrofilia, aumento della VES; · milza ingrossata, ecc. Il valore diagnostico di ciascuno dei segni elencati non è lo stesso. Pertanto, per la diagnosi corretta e tempestiva dell'endocardite infettiva, è necessaria un'analisi dell'intero quadro clinico della malattia, dei dati anamnestici e dei risultati dei metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. In passato i segni classici dell'endocardite infettiva erano la triade dei sintomi: febbre, anemia e soffio. Attualmente, i più utilizzati nella pratica clinica sono i cosiddetti criteri Duke per la diagnosi di endocardite infettiva, che riflettono le moderne capacità diagnostiche di questa malattia.

Criteri di Duke per la diagnosi di endocardite infettiva (modificati)

Criteri di grandi dimensioni
1. Risultati positivi dell'emocoltura A. Presenza in due campioni di sangue separati di uno dei patogeni tipici dell'endocardite infettiva: · S. viridans · S. bovis · gruppo HACEK · S. aureus · Enterococchi B. Batteriemia persistente (indipendentemente dal patogeno identificato), determinato: · o in due o più campioni di sangue prelevati ad un intervallo di 12 ore, · o in tre o più campioni di sangue prelevati con un intervallo di almeno 1 ora tra il primo e l'ultimo campione
2. Segni ecocardiografici di danno endocardico A. Cambiamenti EchoCG caratteristici dell'endocardite infettiva: · vegetazioni mobili · ascesso dell'anello fibroso · nuovo danno alla valvola artificiale B. Sviluppo di insufficienza valvolare (secondo EchoCG)

Piccoli criteri
1. Presenza di malattie cardiache che predispongono allo sviluppo di endocardite infettiva o uso di farmaci per via endovenosa
2. Febbre superiore a 38°C
3. Complicanze vascolari (embolia delle grandi arterie, infarto polmonare settico, aneurismi micotici, emorragia intracranica, emorragia congiuntivale)
4. Manifestazioni immunitarie (glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide)
5. Dati microbiologici (risultati positivi dell'emocoltura che non soddisfano il criterio principale o evidenza sierologica di infezione attiva con un organismo in grado di causare endocardite infettiva)
6. Dati ecocardiografici (corrispondenti alla diagnosi di endocardite infettiva, ma non soddisfacenti il ​​criterio principale) La diagnosi di endocardite infettiva è considerata stabilita se: · 2 criteri maggiori o · 1 criterio maggiore e 3 minori o · 5 criteri minori sono presenti.

Trattamento

Il trattamento dei pazienti con endocardite infettiva viene effettuato in ospedale nel rispetto dei seguenti principi di base (M.A. Gurevich et al.):
1. Il trattamento deve essere etiotropico, vale a dire mirato ad uno specifico agente patogeno.
2. Per il trattamento devono essere utilizzati solo farmaci antibatterici che hanno un effetto battericida.
3. La terapia per l'endocardite infettiva deve essere continua ea lungo termine: · per l'infezione streptococcica - almeno 4 settimane; · per l'infezione da stafilococco - almeno 6 settimane; · per la flora gram-negativa - almeno 8 settimane.
4. Il trattamento dovrebbe includere la creazione di un'alta concentrazione di antibiotici nel letto vascolare e nelle vegetazioni (preferibilmente somministrazione di antibiotici per via endovenosa).
5. I criteri per l'interruzione del trattamento antibiotico devono essere considerati una combinazione di diversi effetti: · completa normalizzazione della temperatura corporea; · normalizzazione dei parametri di laboratorio (scomparsa di leucocitosi, neutrofilia, anemia, chiara tendenza alla diminuzione della VES); · risultati negativi degli esami del sangue batterici; · scomparsa delle manifestazioni cliniche dell'attività della malattia.
6. Quando aumentano i segni di reazioni immunopatologiche (glomerulonefrite, artrite, miocardite, vasculite), è consigliabile utilizzare: glucocorticoidi (prednisolone non più di 15-20 mg al giorno); · agenti antipiastrinici; · plasma iperimmune; · immunoglobulina umana; · plasmaferesi, ecc.
7. Se il trattamento conservativo risulta inefficace entro 4 settimane e/o vi sono altre indicazioni (vedi sotto), è indicato il trattamento chirurgico.

Terapia antibatterica
Nonostante la creazione negli ultimi anni di un gran numero di antibiotici e farmaci chemioterapici altamente efficaci, il trattamento dell’endocardite infettiva rimane un compito estremamente difficile. Ciò è dovuto alla crescente frequenza di inoculazione di ceppi patogeni altamente virulenti (stafilococco, Pseudomonas aeruginosa, microrganismi gram-negativi del gruppo NASEK), resistenti alla terapia antibatterica, alla diminuzione della resistenza immunologica della maggior parte dei pazienti, all'aumento della numero di pazienti anziani e senili e altri motivi. Inoltre, l’effetto della terapia antibatterica è in gran parte determinato dalla misura in cui la concentrazione di antibiotici creata nel sangue è sufficiente per agire sull’agente patogeno, che è localizzato in profondità nella fonte dell’infiammazione (vegetazione) e circondato da una barriera trombinica. coagulo “protettivo” di fibrina. Gli antibiotici ad azione battericida più comunemente utilizzati per il trattamento dell'endocardite infettiva comprendono: · inibitori della sintesi della parete cellulare batterica - b-lattamici (penicilline, cefalosporine, carbopenemi); · inibitori della sintesi proteica (aminoglicosidi, rifampicina); · inibitori della sintesi degli acidi nucleici (fluorochinoloni).

Regimi di trattamento antibatterico per pazienti con endocardite infettiva

(Antibiotici, Dosi e frequenza di somministrazione, Durata del trattamento)

Streptococchi sensibili alla penicillina (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes, ecc.) 1. Benzilpenicillina 2-4 milioni di unità ogni 4 ore per 4 settimane 2. Ceftriaxone 2 g per via endovenosa una volta al giorno per 4 settimane 3. Benzilpenicillina + + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore 2 settimane 4. Ceftriaxone + +Gentamicina 2 g per via endovenosa una volta al giorno 1 mg/kg ogni 12 ore 2 settimane 5. Vancomicina 15 mg/ kg ogni 12 ore 4 settimane

Streptococchi relativamente resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina + + Gentamicina 4 milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 2. Ceftriaxone + + Gentamicina 2 g per via endovenosa una volta al giorno 1 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore 4-6 settimane

Enterococchi (E. fecalis, E. faecium, ecc.) e streptococchi resistenti alla penicillina 1. Benzilpenicillina + + Gentamicina 2–4 ​​milioni di unità ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 2. Ampicillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 3. Vancomicina + + Gentamicina 15 mg/kg ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane

Stafilococchi (S. aureus, S. epidermidis, ecc.) 1. Oxacillina + + Gentamicina 2 g ogni 4 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 10–14 giorni 2. Cefazolina + + Gentamicina 2 g ogni 8 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4–6 settimane 10–14 giorni 3. Vancomicina 15 mg/kg ogni 12 ore 4–6 settimane

Batteri Gram-negativi (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. Cefepime + + Gentamicina 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4 settimane 10 –14 giorni 2. Cefepime + + Amicacina 2 g ogni 12 ore 1 mg/kg ogni 8 ore 4 settimane. 10–14 giorni 3. Imipenem 0,5 g ogni 6 ore 4 settimane

Funghi Candida spp., Aspergillus spp. Amfotericina B + + Fluconazolo 1 mg/kg una volta al giorno 400 mg una volta al giorno 4–6 settimane 4–6 settimane

Chirurgia

L'essenza dell'intervento chirurgico per l'endocardite infettiva è la sanificazione delle camere cardiache e la correzione radicale dell'emodinamica intracardiaca (Yu.L. Shevchenko, 1995). A questo scopo viene effettuata la rimozione meccanica del tessuto infetto, seguita da una terapia antibiotica razionale. Se necessario, viene eseguita la protesi della valvola interessata. I migliori risultati si osservano nei pazienti operati nelle prime fasi di endocardite infettiva, con riserva miocardica preservata (M.A. Gurevich). Le principali indicazioni al trattamento chirurgico sono:
1. Perforazione o separazione dei lembi valvolari con sviluppo di insufficienza cardiaca acuta.
2. Tromboembolia arteriosa. L'intervento chirurgico è indicato dopo il primo episodio di tromboembolia, poiché il rischio di tromboembolia ripetuta è piuttosto elevato (circa il 54%).
3. Ascessi del miocardio, anello fibroso valvolare, poiché ulteriori trattamenti conservativi sono inutili e la morte è inevitabile.
4. Endocardite fungina, che nel 100% dei casi porta alla morte se non viene effettuato un intervento chirurgico tempestivo.
5. Endocardite infettiva della protesi valvolare, causata da flora particolarmente virulenta. La mortalità con la terapia conservativa continuata raggiunge il 35-55%.
6. Inefficacia della terapia etiotropica per 3-4 settimane (persistenza della febbre, progressiva distruzione della valvola, ecc.).

Prevenzione

La prevenzione dell’endocardite infettiva dovrebbe essere effettuata principalmente nei soggetti ad aumentato rischio di sviluppare la malattia. Il rischio di malattia aumenta durante l'estrazione del dente, la rimozione di calcoli dentali, la tonsillectomia, la broncoscopia, la cistoscopia, l'adenomectomia, l'intervento chirurgico sulle vie biliari e sull'intestino. Malattie in cui il rischio di sviluppare endocardite è aumentato: cardiopatia aortica, HCM asimmetrico (stenosi subaortica), coartazione dell'aorta, sclerosi aortica con calcificazione, rigurgito mitralico, prolasso della valvola mitrale con rigurgito, dotto arterioso pervio, storia di endocardite infettiva, valvola artificiale, difetti della valvola tricuspide, difetto IVS, difetti della valvola polmonare, sindrome di Marfan, protesi intracardiache non valvolari, stenosi mitralica, tromboendocardite, aneurisma post-infartuale, pacemaker impiantati.

La batteriemia che si verifica in pazienti con le condizioni patologiche elencate è particolarmente spesso accompagnata dallo sviluppo di un'infiammazione infettiva dell'endocardio. Per prevenire l'endocardite vengono utilizzati brevi cicli di terapia antibatterica:

Cavità orale, esofago, vie respiratorie Regime standard Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura Impossibilità di assumere ampicillina orale (2 g IV o IM) 30 minuti prima della procedura Allergia alle penicilline Clindomicina (600 mg) o cefalexina/cefadroxil ( 2 g) o azotromicina/claritromicina (500 mg) per via orale 1 ora prima della procedura Tratto gastrointestinale o urogenitale Gruppo ad alto rischio Ampicillina (2 g EV o IM) in combinazione con gentamicina (1,5 mg/kg, ma non più di 120 mg , IV o IM) 30 minuti prima della procedura. Dopo 6 ore - ampicillina (1 g EV o IM) o amoxicillina (1 g per via orale) Gruppo ad alto rischio con allergia alle penicilline Vancomicina (1 g EV in 1-2 ore) in combinazione con gentamicina (1,5 mg/kg , ma non più di 120 mg, IV o IM); la somministrazione deve essere completata 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato Amoxicillina (2 g per via orale) 1 ora prima della procedura o ampicillina (2 g IV o IM) 30 minuti prima della procedura Gruppo a rischio moderato con allergia alle penicilline Vancomicina (1 g IV per 1-2 ore); Introduzione L'uso profilattico degli antibiotici secondo questi regimi sembra prevenire un certo numero di casi di endocardite infettiva. Tuttavia, va ricordato che l'endocardite si verifica spesso in individui che non appartengono a gruppi ad alto rischio, nonché con batteriemia non associata alle procedure mediche elencate.

L’endocardite infettiva è una delle malattie più gravi del sistema cardiovascolare. Senza trattamento, la forma acuta di endocardite infettiva termina con la morte entro 4-6 settimane, mentre la forma subacuta entro 4-6 mesi. Con un'adeguata terapia antibatterica, la mortalità raggiunge, in media, il 30% e nei pazienti con protesi valvolari infette il 50%.

L'endocardite infettiva è una malattia che si manifesta in modo acuto o subacuto come la sepsi, caratterizzata da alterazioni infiammatorie e (o) distruttive nelle valvole cardiache, nell'endocardio parietale, nell'endotelio dei grandi vasi, reazioni tossiche e immunologiche e presenza di embolia e altre complicanze.

Eziologia

Nella stragrande maggioranza dei casi, gli agenti causali sono stafilococchi e streptococchi, meno spesso funghi (principalmente del genere Candida), batteri gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa). Spesso sono presenti più agenti patogeni contemporaneamente.

Patogenesi

A volte è impossibile determinare la porta d’ingresso dell’infezione.

Vie di introduzione degli agenti patogeni: odontogeno (in particolare estrazione dei denti), ginecologico, genito-urinario, respiratorio, cutaneo, conseguenze di manipolazioni e operazioni mediche.

I fattori comuni includono violazioni pronunciate della resistenza del corpo durante la terapia citostatica, la tossicodipendenza, l'alcolismo e negli anziani.

Il danno alla valvola si sviluppa in 3 fasi:

Stadio 1: tossico-infettivo. Associato a vari gradi di intossicazione. I batteri si moltiplicano e distruggono la valva con formazione di vegetazione. È possibile la generalizzazione del processo per via ematogena. Pezzi di vegetazione possono staccarsi dalla valvola, causando tromboembolia.

Lo stadio 2 - immunoinfiammatorio - è associato all'autosensibilizzazione e al danno iperergico agli organi e ai tessuti causati da agenti patogeni fissati sulle valvole. Si sviluppano vasculite e viscerite (nefrite da immunocomplessi, epatite, miocardite, ecc.).

Stadio 3 - distrofico, caratterizzato dalla progressione della malattia, che porta a disturbi distrofici e insufficienza funzionale degli organi.

Classificazione

1. Per evento:

1) primaria, quando la malattia si sviluppa su una valvola intatta;

2) secondario, che si manifesta sullo sfondo di lesioni cardiache esistenti (difetti congeniti e acquisiti, lesioni cardiache, nonché endocardite infettiva post-infarto, endocardite sullo sfondo di tumori e corpi estranei nel cuore, endocardite infettiva protesica).

2. Secondo la sindrome clinica principale, si distinguono le seguenti forme:

1) ischemico;

2) splenomegalico;

3) epatolienale;

8) cardioepatarenale misto.

3. A valle:

1) endocardite infettiva acuta - spesso si presenta come una complicazione della sepsi, che dura fino a 6 settimane;

2) endocardite infettiva subacuta - un tipo di sepsi causata dalla presenza di un focolaio infettivo intracardiaco (o intraarterioso), che porta a setticemia, embolia, alterazioni immunitarie con processi immunopatologici secondari, che durano più di 6-8 settimane.

Clinica

Attualmente, il decorso dell'endocardite infettiva presenta una serie di caratteristiche:

1) la predominanza delle forme subacute della malattia;

2) un aumento del numero di varianti atipiche del decorso della malattia con un quadro clinico offuscato;

3) la predominanza di manifestazioni immunopatologiche (vasculite, miocardite, glomerulonefrite).

I primi e più persistenti sintomi della malattia sono febbre e intossicazione.

Un aumento della temperatura corporea può avere un carattere diverso. Nell'endocardite subacuta, la malattia spesso inizia con febbricola, malessere, mal di testa, debolezza generale, letargia, affaticamento e diminuzione dell'appetito. La febbre lieve può essere accompagnata da brividi e sudorazione e può comparire tachicardia. Per un decorso acuto, è più tipica una febbre anormale di tipo remittente (meno spesso frenetica o costante). La temperatura corporea sale a 38-39 °C, accompagnata da brividi sorprendenti. A volte durante il giorno la temperatura corporea può essere normale, ma la sera risale a livelli febbrili.

Successivamente, quando inizia a formarsi un difetto cardiaco, i disturbi cardiaci compaiono sotto forma di mancanza di respiro con poco sforzo fisico o a riposo, dolore moderato prolungato al cuore, tachicardia persistente, indipendentemente dal grado di aumento della temperatura corporea. Possono quindi comparire sintomi di insufficienza ventricolare sinistra.

Va ricordato che l'endocardite infettiva può manifestarsi sotto le maschere di altre malattie:

1) ematologico (si osservano eruzioni cutanee emorragiche sulla pelle);

2) cerebrale (si verificano forti mal di testa, vertigini, nausea, vomito, sintomi neurologici cerebrali e focali);

Diagnostica

Quando si esamina un paziente con endocardite infettiva, si rivela una pelle pallida con una tinta giallo-grigiastra (il colore del café au lait) e una diminuzione della nutrizione.

È possibile rilevare, soprattutto con un decorso lungo della malattia (2-3 mesi), cambiamenti nelle falangi terminali delle dita sotto forma di bacchette e unghie come vetri di orologio. Quasi la metà dei pazienti presenta eruzioni petecchiali emorragiche sulla pelle del tronco e degli arti; talvolta le emorragie si localizzano sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore (macchie di Lukin) o sulla mucosa della cavità orale. Al centro di piccole emorragie nella congiuntiva e nelle mucose è visibile una caratteristica zona di sbiancamento.

Le macchie di Roth - piccole emorragie nella retina con una zona sbiancante al centro - vengono rilevate durante l'esame del fondo.

A volte si verificano emorragie lineari sotto le unghie. Appaiono i nodi di Osler: formazioni dolorose, rossastre, tese delle dimensioni di un pisello nella pelle e nel tessuto sottocutaneo dei palmi delle mani e delle piante dei piedi, il cui aspetto è associato a tromvasculite o embolia di piccoli vasi.

Il paziente ha test di pizzicotto e laccio emostatico positivi.

Con un decorso sufficientemente lungo della malattia con la formazione di un difetto, possono comparire sintomi di insufficienza cardiaca: ortopnea, cianosi, respiro sibilante congestizio nei polmoni, edema periferico, gonfiore delle vene del collo, epatomegalia.

Inoltre, se l'endocardite infettiva si manifesta sotto le spoglie di un'altra malattia, vengono determinati anche i sintomi extracardiaci: disturbi della coscienza, paresi, paralisi, sintomi neurologici cerebrali e focali; sintomi di embolia polmonare (mancanza di respiro, soffocamento, tosse, dolore toracico); splenomegalia, dolore nell'ipocondrio sinistro; gonfiore e dolore alle piccole articolazioni delle mani e dei piedi.

Se la valvola mitrale è danneggiata si avverte un indebolimento del primo tono cardiaco ed un soffio sistolico ruvido all'apice, condotto alla regione ascellare sinistra. Il danno alla valvola tricuspide è caratterizzato dalla comparsa di un soffio sistolico di insufficienza tricuspide, facilmente udibile nel 5° spazio intercostale, a sinistra dello sterno.

La VES sale a 50-70 mm/h. Leucocitosi con spostamento a sinistra della conta leucocitaria.

Definita (endocardite infettiva accertata)

Criteri morfologici:

1) rilevazione di microrganismi durante l'esame istologico di vegetazione, vegetazione-emboli, ascessi intracardiaci;

2) danno patologico: vegetazioni o ascesso intracardiaco con conferma istologica di endocardite attiva.

Principali criteri clinici:

1) emocoltura positiva da 2 emocolture separate di patogeni tipici dell'endocardite infettiva in campioni ottenuti con un intervallo di 12 ore, o in tutte e 3 (così come nella maggior parte di 4 o più) emocolture effettuate con un intervallo di più più di 1 ora;

2) segni ecocardiografici di endocardite infettiva: vegetazioni sulle valvole cardiache o sulle strutture sottovalvolari, ascesso o disfunzione della valvola protesica, comparsa di segni di rigurgito valvolare.

Criteri clinici minori:

1) precedente danno alla valvola o uso di farmaci per via endovenosa;

2) temperatura superiore a 38°C;

3) sintomi vascolari: emboli arteriosi, infarti polmonari, aneurismi micotici, emorragie intracraniche, sintomo di Lukin;

4) manifestazioni immunologiche: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, fattore reumatoide;

5) coltura ematica positiva che non soddisfa i requisiti dei criteri principali;

6) segni ecocardiografici che non soddisfano i criteri principali.

Possibile (probabile) endocardite infettiva

I segni non sono così completi come nell'endocardite infettiva accertata, ma non esistono criteri per escludere la malattia.

Esclusa endocardite infettiva

Ovviamente un'altra malattia spiega i sintomi o la scomparsa dei sintomi se trattati con antibiotici per 4 giorni o meno, oppure l'assenza di segni patologici di endocardite infettiva al taglio o durante il trattamento chirurgico dopo terapia antibiotica per 4 giorni o meno.

Secondo i criteri DUKE, l'endocardite infettiva è considerata accertata se il paziente presenta contemporaneamente 2 criteri maggiori, 1 maggiore e 3 minori o 5 criteri minori.

Trattamento

4) scomparsa delle manifestazioni cliniche dell'attività della malattia.

Spesso il trattamento dell'endocardite infettiva inizia con una selezione empirica dei farmaci, quindi vengono prescritti tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno.

Per la flora gram-positiva viene prescritta la benzilpenicillina, per lo streptococco viridans è efficace una combinazione di penicillina con aminoglicosidi (gentamicina). Altri antibiotici utilizzati sono le penicilline semisintetiche, la vancomicina, le cefalosporine, preferibilmente di terza generazione.

Se l'agente eziologico è lo stafilococco, vengono utilizzate penicilline protette (meticillina, oxacillina) o la loro combinazione con aminoglicosidi.

Quando vengono rilevati ceppi di Staphylococcus aureus resistenti alla meticillina, vengono prescritti cefalosporine, vancomicina e imipenem.

7) inefficacia della terapia etiotropica per 3 settimane;

8) insufficienza cardiaca progressiva dovuta a gravi difetti valvolari con terapia farmacologica inefficace;

9) sindrome tromboembolica ricorrente con vegetazioni larghe e mobili sulle valvole. Viene eseguita la rimozione meccanica del tessuto infetto e, se necessario, la sostituzione della valvola interessata. La terapia antibatterica viene continuata dopo l'intervento chirurgico. I migliori risultati delle operazioni si registrano nelle prime fasi dell'endocardite infettiva. Dopo il trattamento ospedaliero di un paziente con endocardite infettiva e con una storia di endocardite infettiva, tutti gli interventi chirurgici o le manipolazioni che possono portare a batteriemia devono essere eseguiti secondo rigorose indicazioni e accompagnati da una terapia antibatterica prima e dopo l'intervento chirurgico.

L'endocardite infettiva è una malattia che si verifica quando il rivestimento interno del cuore (endocardio) viene danneggiato da un processo infettivo. In assenza di una diagnosi tempestiva e di un trattamento adeguato, questa patologia porterà rapidamente a una diminuzione della qualità della vita del paziente e potrebbe causare la sua morte.

Cause e meccanismi dello sviluppo

L'infezione che porta allo sviluppo della malattia può essere causata da stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e altri microrganismi. I microbi entrano nella superficie dell'endocardio da focolai cronici di infezione (carie dentale, tonsillite cronica, pielonefrite, ecc.) o quando non vengono seguite tecniche di iniezione endovenosa, inclusa la tossicodipendenza. La comparsa di batteri nel sangue (batteriemia) può essere a breve termine (dopo l'estrazione del dente, durante la pulizia dei denti, il cateterismo uretrale e molte altre condizioni e procedure mediche). L’infezione può colpire le valvole cardiache sane o quelle danneggiate da difetti cardiaci.

Un endocardio sano è resistente all’influenza microbica. Ma sotto l'influenza di vari fattori dannosi, si verifica la microtraumatizzazione. Piastrine e fibrina si depositano sulla superficie delle microfessure formando “chiazze”. I microrganismi patogeni si depositano su di essi.
La formazione di tali focolai sulla superficie dell'endocardio innesca i principali meccanismi patogenetici della malattia:

• i microbi entrano costantemente nel flusso sanguigno, portando allo sviluppo di intossicazione, febbre, perdita di peso corporeo, causando lo sviluppo di anemia;
• si verificano vegetazioni (escrescenze) sulle valvole stesse, che portano all'interruzione della loro funzione; la vegetazione contribuisce a danneggiare i tessuti circostanti del cuore;
• frammenti di vegetazione microbica si diffondono nei vasi di tutto il corpo, causando il blocco dei vasi degli organi interni e la formazione di focolai purulenti in essi;
• formazione nel sangue di complessi immuni circolanti costituiti da antigeni microbici e anticorpi protettivi; questi complessi sono responsabili della comparsa di glomerulonefrite e artrite.

Quadro clinico

Segni della malattia nella fase iniziale

Le manifestazioni iniziali della malattia sono varie e aspecifiche e dipendono in gran parte dalla variante della malattia, dal tipo di agente patogeno e dall'età del paziente.
Un'infezione altamente virulenta può causare malattie nelle valvole cardiache intatte con lo sviluppo di endocardite primaria. L'esordio della malattia è improvviso, accompagnato da febbre alta e intossicazione. Le condizioni generali del paziente peggiorano rapidamente fino al punto di una condizione grave.
L'endocardite infettiva secondaria (quando sono colpite le valvole già danneggiate) può svilupparsi gradualmente. La salute generale peggiora, compaiono stanchezza e debolezza e le prestazioni diminuiscono. La temperatura corporea sale a 37 - 38˚С.
In alcuni casi, la malattia si manifesta nei vasi cerebrali con lo sviluppo di un ictus. Questi fenomeni possono essere erroneamente considerati una complicanza della fibrillazione atriale nei pazienti con malattia reumatica della valvola cardiaca.
A volte, all'inizio della malattia, persistente
La risposta alla temperatura può variare. In alcuni pazienti la temperatura corporea non aumenta, mentre altri manifestano un breve episodio di febbre fino a 40°C, seguito da una febbre lieve e prolungata. Più raramente si osserva una variante ondulatoria, in cui si verificano ricadute di febbre alta.
In circa un terzo dei pazienti, un aumento della temperatura corporea è accompagnato da tremendi brividi e una diminuzione è accompagnata da sudorazione profusa.

Cambiamenti di aspetto

In molti casi, la pelle pallida appare a causa dello sviluppo graduale dell'anemia. Con concomitante epatite o emolisi dei globuli rossi a seguito di processi autoimmuni, si verifica il giallo della pelle e delle mucose. Il caratteristico colore della pelle café au lait descritto in precedenza è ormai raro.
L'aspetto delle mani cambia gradualmente: le dita assumono la forma di bacchette e le unghie - occhiali da orologio.
Molti pazienti sviluppano un'eruzione petecchiale sulla pelle e sulle mucose. Sembrano piccole macchie rosse che svaniscono quando vengono premute. L'eruzione cutanea è spesso localizzata sulla superficie anteriore del corpo, è indolore e non è accompagnata da prurito.
In alcuni pazienti è possibile vedere il cosiddetto sintomo di Lukin-Libman: formazioni petecchiali con un centro bianco situato sulla congiuntiva della palpebra inferiore. Questo sintomo è ormai raro.
A volte compaiono i cosiddetti nodi di Osler: formazioni dolorose di forma rotonda situate sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi.
In un piccolo numero di pazienti, le articolazioni cambiano. Si gonfiano e la loro mobilità diminuisce. Questi fenomeni sono causati dallo sviluppo dell'artrite.

Danni al cuore

Il danno cardiaco è il principale quadro clinico dell'endocardite infettiva. Si forma entro 2-3 mesi dall'esordio della malattia. Sono colpiti tutti gli strati dell'organo: endocardio, miocardio e, meno comunemente, pericardio.
Il danno all'endocardio causa principalmente la patologia delle valvole cardiache. C'è un cambiamento nel quadro auscultatorio: compaiono rumori e toni patologici. Gradualmente compaiono segni di insufficienza valvolare: quando le valvole aortica e mitrale sono danneggiate, si verifica un'insufficienza. È associato al ristagno del sangue nei polmoni e si manifesta con mancanza di respiro con uno sforzo minimo e a riposo, anche in posizione supina, emottisi e altri sintomi. Il danno alle valvole della metà destra del cuore (valvola tricuspide, polmonare) porta allo sviluppo di segni di ristagno nella circolazione sistemica: fegato ingrossato, edema, ascite e così via.
La miocardite si manifesta con una crescente mancanza di respiro, la comparsa di una grave insufficienza circolatoria, che è difficile da trattare con i farmaci. Si notano gravi aritmie come fibrillazione e flutter atriale, tachicardia ventricolare parossistica, blocco atrioventricolare di alto grado e altri.
Si verifica più raramente nell'endocardite infettiva. È associata all'ostruzione di un vaso coronarico da parte di un frammento di vegetazione staccato. L'infarto miocardico ha spesso un quadro clinico tipico, ma in alcuni casi ha un decorso prolungato o asintomatico.
nell'endocardite infettiva, il più delle volte ha natura tossico-allergica, è di natura secca, si manifesta come dolore intenso nella zona del cuore ed è accompagnato da tipici cambiamenti nel pattern auscultatorio e nell'elettrocardiogramma.

Lesioni di altri organi

L'endocardite infettiva è caratterizzata da natura polisindromica.
Quando i piccoli vasi sono danneggiati, si verifica la capillarite, accompagnata dalla comparsa di un'eruzione petecchiale. Presso la clinica corrispondente possono verificarsi arteriti e flebiti. Il blocco di un vaso (trombosi) porta all'infarto degli organi interni.
L'infarto splenico si manifesta con un forte dolore all'ipocondrio sinistro e alla regione lombare, con irradiazione alla spalla sinistra. La tromboembolia dei vasi renali è accompagnata da un intenso dolore nella parte bassa della schiena, che si irradia alla zona inguinale. Si verificano disturbi urinari e appare sangue nelle urine (ematuria macroscopica).
L'embolia polmonare è accompagnata da forte dolore toracico, mancanza di respiro ed emottisi. La tromboembolia dei piccoli rami può manifestarsi con episodi di crescente dispnea o dolore toracico intermittente ma ricorrente. A volte gli ascessi polmonari si verificano con la clinica corrispondente.
Il tromboembolismo dei vasi cerebrali è accompagnato da disturbi transitori della circolazione cerebrale o da gravi ictus con sviluppo di paresi e paralisi. Si può formare un ascesso cerebrale che porta alla morte.
Nelle arterie si formano aneurismi micotici, associati all'infiammazione delle pareti dei vasi e alla loro espansione. L'aneurisma aortico micotico si manifesta con dolore, alterazione del flusso sanguigno alle estremità e sindrome addominale. Gli aneurismi dei vasi mesenterici sono accompagnati da dolore addominale, sanguinamento intestinale e necrosi della parete intestinale. Gli aneurismi dei vasi cerebrali sono caratterizzati dallo sviluppo di sintomi neurologici.

Il danno renale si manifesta come infarto o nefrite. La nefrite è accompagnata da cambiamenti nell'analisi delle urine. La sindrome nefrosica può svilupparsi con edema, proteinuria e ipertensione. Spesso si verifica un'insufficienza renale, che spesso determina la prognosi della malattia.
Il danno alla milza può essere accompagnato dal suo infarto con comparsa di dolore addominale acuto, nonché da ipersplenismo con sviluppo di anemia, sanguinamento e diminuzione dell'immunità dovuta alla leucopenia.
Le lesioni epatiche spesso si manifestano come epatite a lungo termine senza una significativa compromissione della funzione d'organo. Caratterizzato da pesantezza nell'ipocondrio destro e fegato ingrossato.
I danni allo stomaco, all’intestino e al pancreas sono rari. Si manifestano principalmente come dispepsia (dolore e indigestione). Con lo sviluppo di infarto intestinale o pancreatite acuta, si verifica la sindrome addominale, che richiede la consultazione immediata con un chirurgo.
A volte il danno al sistema nervoso si manifesta sotto forma di encefalite, meningite e ascesso cerebrale. Nei casi più lievi, i pazienti lamentano mal di testa, disturbi del sonno e calo dell’umore.

Diagnostica

Vengono prescritti un esame del sangue generale e biochimico e un esame batteriologico ripetuto per determinare il tipo di agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici.
L'esame ecografico del cuore è molto utile per diagnosticare la malattia. Determina la valvola interessata, chiarisce la gravità e l'entità del processo e descrive la funzione della contrattilità miocardica.

Trattamento

Quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiori sono le possibilità di successo. Viene effettuato in ambiente ospedaliero e dura a lungo.
La base del trattamento dell’endocardite infettiva è la terapia antibiotica. Vengono utilizzati antibiotici antibatterici; vengono somministrati per via parenterale per almeno 4-6 settimane fino all'ottenimento di un effetto duraturo. Vengono utilizzati i seguenti gruppi principali: penicilline protette dagli inibitori, cefalosporine, tienamicidi, aminoglicosidi, fluorochinoloni, chinoloni e alcuni altri. Viene spesso utilizzata una combinazione di antibiotici di diversi gruppi. Questi farmaci sono prescritti tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno isolato. Per l'endocardite fungina e virale vengono utilizzati agenti antifungini e antivirali appropriati.
Se la terapia antibiotica è inefficace, vengono prese in considerazione le indicazioni per il trattamento chirurgico. Tali indicazioni includono:

• persistenza della febbre e continuo isolamento dell'agente patogeno dal sangue (emocoltura positiva) per 2 settimane di adeguata terapia antibiotica;
• insufficienza circolatoria progressiva con terapia antibiotica razionale;
• disfunzione della protesi in pazienti con endocardite valvolare protesica;
• embolia vascolare periferica.

Con lo sviluppo di disturbi immunitari (miocardite, nefrite, vasculite), è necessario prescrivere glucocorticosteroidi
.
Gli anticoagulanti diretti vengono utilizzati in tutti i casi, ad eccezione dell'endocardite fungina.
Se si sviluppa insufficienza circolatoria, il suo trattamento viene effettuato secondo regimi accettati, inclusi vasodilatatori periferici e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Per i disturbi del ritmo è prescritto.

Prevenzione

La prevenzione primaria prevede la sanificazione dei focolai di infezioni croniche, il rafforzamento generale e le misure sanitarie. Speciali misure preventive vengono adottate nei pazienti con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva. Questi includono pazienti:

• con valvole cardiache protesiche;
• con difetti cardiaci congeniti e acquisiti;
• aveva precedentemente avuto un'endocardite infettiva;
• con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica;
• quelli in emodialisi cronica;
• con un pacemaker impiantato;
• dopo un intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronaria;
• dipendenza da droghe.

Le persone a rischio necessitano di una preparazione medica speciale quando eseguono le seguenti manipolazioni:

• dentale;
• tonsillectomia;
• eventuali interventi sulla mucosa delle prime vie respiratorie;
• broncoscopia;
• apertura di eventuali focolai purulenti;
• eventuali interventi terapeutici e diagnostici sugli organi del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario;
• parto senza complicazioni, interruzione di gravidanza, taglio cesareo.

Per la profilassi vengono utilizzati regimi che utilizzano penicilline, cefalosporine e macrolidi.

Channel One, il programma “Live Healthy” con Elena Malysheva sul tema “Endocardite. Perché è così importante curare i denti in tempo?

Endocardite infettiva (batterica). Presentazione video.

L'endocardite infettiva (IE) è una malattia infiammatoria di natura infettiva con danno alle valvole cardiache e all'endocardio parietale, che porta alla distruzione dell'apparato valvolare. Il decorso della malattia è acuto o subacuto come la sepsi con circolazione dell'agente patogeno nel sangue, alterazioni e complicanze tromboemorragiche e immunitarie.

Epidemiologia dell'endocardite

L'incidenza dell'EI è registrata in tutti i paesi del mondo e varia da 16 a 59 casi per 1.000.000 di persone, in Russia - 46,3 per 1.000.000 di persone all'anno ed è in costante aumento. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne. Il danno endocardico più comune si verifica all'età di circa 50 anni, ¼ di tutti i casi sono registrati nella fascia di età pari o superiore a 60 anni.

L'aumento dell'incidenza dell'EI è dovuto ad un aumento significativo del numero di interventi cardiaci, interventi chirurgici e ascessi post-iniezione. Si ritiene che la probabilità di endocardite settica nelle persone che usano siringhe non sterili (ad esempio, tossicodipendenza) sia 30 volte superiore rispetto alle persone sane.

Classificazione dell'endocardite

R. Secondo il decorso della malattia

• acuto – da diversi giorni a 2 settimane;
• endocardite infettiva subacuta;
• decorso cronico recidivante.

B. In base alla natura del danno all'apparato valvolare

• endocardite infettiva primaria (forma Chernogubovsky), che si verifica su valvole cardiache invariate;
• endocardite secondaria – si sviluppa sullo sfondo della patologia esistente delle valvole cardiache o dei grandi vasi (anche nei pazienti con valvole artificiali).

B. Per fattore eziologico

• streptococco,
• stafilococco,
• enterococco,
• virale,
• altro

Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione: stato diagnostico - ECG con un quadro tipico; attività di processo – attiva, persistente o ripetuta; patogenesi – IE delle proprie valvole; IE di una valvola protesica, IE nei tossicodipendenti. Localizzazione dell'EI: con danno alla valvola aortica o mitrale, valvola tricuspide, con danno alla valvola polmonare; con localizzazione parietale della vegetazione.

Cause e patogenesi dell'endocardite

Gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono batteri gram-positivi e gram-negativi (streptococchi e stafilococchi, enterococchi, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus), meno spesso - funghi, rickettsia, clamidia, virus.

La batteriemia transitoria si nota sia in varie infezioni (sinusite, sinusite, cistite, uretrite, ecc.), Sia dopo un gran numero di procedure diagnostiche e terapeutiche, durante le quali l'epitelio colonizzato da vari microbi viene danneggiato. Un ruolo importante nello sviluppo dell'endocardite infettiva è giocato dalla diminuzione dell'immunità dovuta a malattie concomitanti, vecchiaia, terapia con immunosoppressori, ecc.

Sintomi di endocardite infettiva

Le manifestazioni cliniche dell'EI sono varie. Nell'endocardite acuta di eziologia streptococcica e staffilococcica si notano sintomi come un improvviso e marcato aumento della temperatura corporea, forti brividi, segni di insufficienza acuta delle valvole interessate e insufficienza cardiaca. L'endocardite acuta è considerata una complicanza della sepsi generale.

La malattia dura fino a 6 settimane dall'esordio ed è caratterizzata da rapida distruzione e perforazione dei lembi valvolari, tromboembolie multiple e insufficienza cardiaca progressiva. Se l’intervento chirurgico non viene eseguito in modo tempestivo, l’EI può portare rapidamente alla morte.

L'endocardite infettiva subacuta si sviluppa più spesso all'età di 35-55 anni e oltre. I sintomi della malattia compaiono solitamente 1-2 settimane dopo la batteriemia.

Inizialmente si osservano sintomi di intossicazione: febbre, brividi, debolezza, sudorazione notturna, aumento dell'affaticamento, perdita di peso, artralgia, mialgia. La malattia può manifestarsi sotto forma di “infezioni respiratorie acute ripetute” con brevi cicli di trattamento antibiotico.

Con un decorso grave a lungo termine della malattia, alcuni pazienti presentano i seguenti sintomi caratteristici:

• Il segno di Janeway (macchie o eruzioni cutanee di Janeway) è una delle manifestazioni extracardiache dell'endocardite infettiva: una reazione immunoinfiammatoria sotto forma di macchie rosse (ecchimosi) di dimensioni fino a 1-4 mm sulle piante dei piedi e sui palmi.

• I linfonodi di Osler, anch'essi sintomo di endocardite settica, sono noduli (noduli) rossi e dolorosi nel tessuto sottocutaneo o nella pelle.

• Le eruzioni petecchiali nell'endocardite settica si trovano spesso sulle mucose della cavità orale, sulla congiuntiva e sulle pieghe delle palpebre - il sintomo di Lukin-Libman.

• Il sintomo delle “bacchette” e dei “vetri da orologio” è l'ispessimento delle falangi distali delle dita e la comparsa di una forma convessa delle unghie.

• Le macchie di Roth - emorragie sul fondo con centro intatto - non sono un sintomo patognomonico.
• Nei pazienti con endocardite infettiva, il sintomo del pizzicamento (sintomo di Hecht) o il sintomo del laccio emostatico (sintomo di Konchalovsky-Rumpel-Leede) sono generalmente positivi: quando si schiaccia una piega cutanea con le dita o si tira un arto con un laccio emostatico, compaiono emorragie in quest'area .

È possibile lo sviluppo di glomerulonefrite, artrite, miocardite e complicanze tromboemboliche.

Esistono varianti del decorso dell'endocardite infettiva senza febbre, con danno a qualsiasi organo: nefropatia, anemia.

La presenza di endocardite deve essere sospettata se appare un soffio nell'area del cuore, un'embolia delle arterie cerebrali e renali; setticemia, glomerulonefrite e sospetto infarto renale; febbre con presenza di valvole cardiache protesiche; aritmie ventricolari di recente sviluppo; manifestazioni tipiche sulla pelle; infiltrati multipli o “volatili” nei polmoni, ascessi periferici di eziologia sconosciuta. La combinazione di febbre e accidente cerebrovascolare in un paziente giovane è considerata una manifestazione di endocardite infettiva fino a quando non viene dimostrata un'altra eziologia della malattia.

Diagnosi di endocardite

Anamnesi ed esame fisico. È necessario chiedere al paziente eventuali difetti cardiaci esistenti, interventi chirurgici sulle valvole cardiache negli ultimi 2 mesi; febbre reumatica, storia di endocardite; precedenti malattie infettive negli ultimi 3 mesi; prestare attenzione alle manifestazioni cutanee: pallore (segni di anemia), ecchimosi.

Manifestazioni oftalmologiche - Macchie di Roth (emorragie retiniche con centro bianco, macchie di Lukin-Libman (petecchie sulla piega transitoria della congiuntiva); cecità transitoria, spesso unilaterale o campi visivi compromessi.

Il segno più importante dell'endocardite infettiva è la comparsa o il cambiamento nella natura dei soffi cardiaci a seguito di un danno alle valvole cardiache.

Quando si forma un difetto aortico, prima si ha un soffio sistolico al bordo sinistro dello sterno e al punto V (punto Botkin-Erb), dovuto alla stenosi della bocca aortica dovuta a vegetazioni sulle valvole semilunari, poi compaiono segni di insufficienza aortica: un leggero soffio protodiastolico sopra l'aorta e nel punto V, che peggiora stando in piedi e sdraiato sul lato sinistro. Man mano che le valvole vengono distrutte, l'intensità del soffio diastolico aumenta e il secondo suono nell'aorta si indebolisce.

I sintomi del danno al sistema nervoso centrale si manifestano sotto forma di confusione, delirio, paresi e paralisi a causa di tromboembolia, meningoencefalite.

Nell'endocardite infettiva acuta vengono rilevati segni di grave insufficienza cardiaca: rantoli umidi bilaterali, tachicardia, terzo tono cardiaco aggiuntivo, edema degli arti inferiori.

La metà dei pazienti presenta spleno- o epatomegalia, spesso si nota ittero della sclera e leggero ittero della pelle; linfoadenopatia. È possibile lo sviluppo di infarti tromboembolici di vari organi (polmoni, miocardio, reni, milza).

Nel 30-40% dei casi si osservano mialgie e artralgie diffuse con coinvolgimento predominante della spalla, del ginocchio e talvolta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Sono rare le miositi, le tendiniti e le entesopatie, la mono- o oligoartrite settica di varia localizzazione.

Studi di laboratorio e strumentali:

Esame del sangue generale per endocardite infettiva acuta - anemia normocitica normocromica, con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, trombocitopenia (20% dei casi), VES accelerata.

In un esame del sangue biochimico, disproteinemia con un aumento del livello delle gamma globuline, un aumento del CRB del 35-50%.

Analisi generale delle urine: ematuria macro e microscopica, proteinuria, con sviluppo di glomerulonefrite streptococcica - cilindri di globuli rossi.

L'emocoltura è una conferma oggettiva della natura infettiva dell'endocardite quando viene identificato l'agente patogeno e consente di determinare la sensibilità dell'agente infettivo agli antibiotici.

Nel 5-31% dei casi di EI è possibile un risultato negativo. I metodi sierologici sono efficaci per l'EI.

ECG - sullo sfondo dell'EI con miocardite o ascesso miocardico - disturbi della conduzione, meno spesso parossismi di tachicardia atriale o fibrillazione atriale.

L'ecoCG viene eseguito in tutti i pazienti con sospetta EI entro e non oltre 12 ore dall'esame iniziale del paziente. L'ecocardiografia transesofagea è più sensibile nel rilevare la vegetazione rispetto all'ecocardiografia transtoracica, ma è più invasiva.

Radiografia del torace – con endocardite infettiva del lato destro del cuore, si osservano infiltrati multipli o “volatili” nei polmoni.

Criteri diagnostici per l'endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa su criteri modificati sviluppati dal Servizio di endocardite della Duke University:

1) emocoltura positiva;

2) evidenza di danno endocardico - dati da ecocardiografia transtoracica - vegetazione fresca sulla valvola, o sue strutture di supporto, o materiale impiantato.

Diagnosi differenziale dell'endocardite infettiva

Condotto con:

• febbre reumatica acuta,
• lupus eritematoso sistemico,
• aortoarterite aspecifica,
• esacerbazione della pielonefrite cronica,
• alcune altre malattie

Trattamento dell'endocardite

Obiettivi del trattamento: eliminazione dell'agente patogeno, prevenzione delle complicanze.

Indicazioni al ricovero: pazienti senza complicanze ed emodinamica stabile - in reparti generali; i pazienti con grave insufficienza cardiaca e complicanze vengono inviati al reparto di terapia intensiva.

Trattamento farmacologico

La terapia antimicrobica inizia immediatamente dopo la diagnosi. Vengono utilizzati antibiotici battericidi, che vengono somministrati per via parenterale. Per i patogeni sconosciuti viene eseguita una terapia antibiotica empirica ad alte dosi. Tutti i pazienti con provata eziologia streptococcica devono essere trattati in ospedale per almeno 2 settimane.

Endocardite infettiva causata da Streptococcus viridans, con danno alle valvole:

Benzilpenicillina (sale sodico) EV o IM 12-20 milioni di unità 4-6 volte al giorno, 4 settimane, o gentamicina 3 mg/kg al giorno (non più di 240 mg/die) 2-3 volte al giorno; Ceftriaxone IV o IM 2 g/die una volta al giorno, 4 settimane. Questa terapia consente la remissione clinica e batteriologica nel 98% dei casi di EI.

Un dosaggio di gentamicina in mg/kg nei pazienti obesi produrrà concentrazioni sieriche più elevate rispetto ai pazienti magri. Controindicazioni relative all'uso della gentamicina sono i pazienti di età superiore a 65 anni, insufficienza renale e neurite uditiva.

Come antibiotici alternativi vengono utilizzati i seguenti:

Amoxicillina/acido clavulanico IV o IM 1,2-2,4 g 3-4 volte al giorno, 4 settimane o Ampicillina/sulbactam IV o IM 2 g 3-4 volte al giorno, 4 settimane

La vancomicina è il farmaco di scelta nei pazienti con allergie alla penicillina e ad altri lattami. Con l'uso endovenoso prolungato di vancomicina possono verificarsi febbre, eruzione allergica, anemia e trombocitopenia. Presenta oto e nefrotossicità.

Endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus:

Oxacillina ev o im 2 g 6 volte/die, 4-6 settimane + gentamicina ev o im 3 mg/kg 1-3 volte/die (aggiunta a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane; oppure cefazolina o cefalotina EV o IM 2 g 3-4 volte/die, 4-6 settimane + gentamicina IV o IM 3 mg/kg 1-3 volte/die, 4-6 settimane; oppure cefotaxime ev o im 2 g 3 volte al dì, 4-6 settimane + gentamicina ev o im 3 mg/kg 1-3 volte al dì (aggiunta a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane; o imipenem/cilastatina IV o IM 0,5 g 4 volte/die, 4-6 settimane; o meropenem IV o IM 1 g 3 volte al giorno, 4-6 settimane; o vancomidina IV o IM 1 g 2 volte/die, 4-6 settimane; o rifampicina per via orale 0,3 g 3 volte al giorno, 4-6 settimane.

In caso di sensibilità allo S. aureus viene prescritta la penicillina come farmaco alternativo: benzilpenicillina (sale sodico) ev 4 milioni di unità 6 volte al giorno, 4-6 settimane.

Trattamento quando vengono identificati ceppi di stafilococchi resistenti alla meticillina. Di norma sono resistenti alle cefalosporine e ai carbapenemi, per cui è sconsigliabile l'uso di questi farmaci: vancomidina EV 1 g 2 volte/die, 4-6 settimane; linezolid IV 0,6 g 2 volte al giorno, 4-6 settimane. Linezolid è caratterizzato da un'elevata biodisponibilità, che raggiunge il 100%, e un buon assorbimento dal tratto gastrointestinale; è adatto per la terapia antimicrobica graduale: inizio del trattamento con infusioni endovenose seguito dal passaggio alle forme orali di farmaci.

Trattamento dell'endocardite infettiva causata da stafilococco meticillino-sensibile entro 1 anno dall'intervento di sostituzione valvolare:

Oxacillina IV 2 g 6 volte al giorno, 4-6 settimane + gentamicina IV 3 mg/kg 1-3 volte al giorno, 2 settimane + rifampicina IV 0,3 g 2 volte al giorno (può essere somministrata per via orale), 4-6 settimane. Se sei allergico alla penicillina, l'oxacillina può essere sostituita con cefalosporine o vancomicina.

Se un'adeguata terapia antibiotica diventa inefficace entro una settimana, con gravi disturbi emodinamici e lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria, la formazione di un ascesso miocardico o di un anello valvolare, è indicato un trattamento cardiochirurgico: rimozione della valvola interessata seguita dalla sua sostituzione.

Prognosi dell'endocardite

Con una terapia antibiotica tempestiva, la prognosi è abbastanza favorevole. Con l'endocardite infettiva fungina, il tasso di mortalità raggiunge l'80% o più. In caso di insufficienza cardiaca cronica, il tasso di mortalità è superiore al 50% nei prossimi 5 anni.

Prevenzione dell'endocardite

Gli antibiotici devono essere prescritti ai pazienti appartenenti a gruppi ad alto e moderato rischio: protesi valvolare cardiaca, emodialisi, cardiopatie congenite complesse, condotti vascolari chirurgici, storia di endocardite infettiva, prolasso della valvola mitrale, terapia con farmaci corticosteroidi e citostatici, infezione di un catetere endovenoso , interventi chirurgici e ascessi post-iniezione.