Iperparatiroidismo nel gatto: forme primarie e secondarie. Cause, trattamento, prevenzione. Iperparatiroidismo nel cane e nel gatto

La causa di questa malattia molto comune oggi tra gli animali giovani, chiamata anche osteodistrofia giovanile o iperparatiroidismo nutrizionale, è un errore comune dei proprietari che credono che il miglior cibo per cani e gatti sia carne disossata di alta qualità adatta al consumo umano. Il desiderio di questi proprietari di dare il meglio al proprio animale domestico spesso porta al risultato completamente opposto. Il fatto è che per il benessere dell'animale nella dieta è necessario rispettare rigorosamente il rapporto calcio/fosforo (Ca:P). Normalmente, dovrebbe essere mantenuto a un livello di 1:1 per i gatti e di 1,2:1 per i cani, ma poiché la carne ha un basso contenuto di calcio, il rapporto richiesto viene violato di dieci volte in una dieta a base di carne. Ad esempio, nella carne bovina il rapporto tra calcio e fosforo è 1:10, mentre nel fegato e nel cuore è 1:50.

La violazione del corretto rapporto Ca:P porta l'animale a sviluppare ipocalcemia, alla quale il corpo risponde attivando le ghiandole paratiroidi. Queste ghiandole sintetizzano l'ormone paratiroideo, che cerca di normalizzare il livello di calcio nel sangue. Poiché il calcio non viene praticamente fornito con il cibo, la sua sostituzione avviene, in particolare, a causa dell'attivazione di cellule speciali: gli osteoclasti, che distruggono il tessuto osseo. Il riassorbimento osseo inizia a procedere più velocemente della sua formazione, il tessuto osseo distrutto viene sostituito da tessuto fibroso e l'animale sviluppa osteodistrofia. Come risultato dell'aumento del lavoro, le ghiandole paratiroidi, al contrario, iperplasia (crescono).

Per fare una diagnosi vengono presi in considerazione l'anamnesi, l'esame clinico e l'esame radiografico.

I segni clinici dell'iperparatiroidismo alimentare secondario sono piuttosto vari. In larga misura, dipendono da quanto lontano è andato il processo e dalle conseguenze che ha portato. In genere, i seguenti sintomi attirano l'attenzione dei proprietari:

• zoppia (di norma, i proprietari inizialmente lo attribuiscono a un “salto dal divano infruttuoso”, anche se normalmente tali salti non dovrebbero causare alcun danno all'animale);
• dolore durante ogni tentativo di attività (l'animale non sembra malato, reagisce ai giocattoli, ma praticamente non si alza e cerca di muoversi il meno possibile);
• curvatura degli arti;
• problemi associati al cambio dei denti;
• sintomi neurologici causati da lesioni spinali.

Le radiografie degli animali malati di solito mostrano

• densità ossea insufficiente (le ossa appaiono trasparenti);
• strato corticale troppo sottile;
• fratture patologiche;
• deformità della colonna vertebrale, assenza completa o parziale dei processi spinosi, distruzione dello sterno, del bacino, delle epifisi

I proprietari sono spesso perplessi dal fatto che con un quadro clinico pronunciato di iperparatiroidismo alimentare secondario, l'analisi biochimica mostra livelli normali di calcio e fosforo. È comune un aumento dei livelli di fosfatasi alcalina, ma questo è comune nei cani e nei gatti giovani. Pertanto, quando si effettua una diagnosi, è importante non commettere errori e interpretare correttamente tutti i dati dell'esame.

Trattamento

La base del trattamento è trasferire l'animale ad una dieta adeguatamente bilanciata in calcio e fosforo. Nei casi lievi, non avanzati, questo da solo può essere sufficiente e i miglioramenti a volte sono evidenti letteralmente il giorno successivo. Nei casi più gravi, agli animali vengono prescritti integratori di calcio: integratori alimentari minerali contenenti calcio o farmaci per somministrazione endovenosa, in particolare una soluzione al 10% di gluconato di calcio.

Nei casi più gravi, quando l'animale presenta già fratture complesse e si osservano disturbi neurologici, possono essere necessarie misure come la riduzione del dolore e la limitazione della mobilità, l'osteosintesi dei metalli o altri trattamenti terapeutici e chirurgici. Il processo di recupero è piuttosto lungo, poiché il ripristino della mineralizzazione ossea continua per diversi mesi. Per monitorare il trattamento, vengono eseguiti ripetuti esami radiografici.

Conseguenze

Le conseguenze della malattia sono principalmente associate a deformità scheletriche irreversibili. L'animale può presentare arti e colonna vertebrale ricurvi, disturbi della defecazione, complicazioni durante il parto e malattie respiratorie. Una guarigione completa è possibile solo se il proprietario dell'animale consulta tempestivamente un medico, senza aspettare che la malattia diventi troppo grave.

Prevenzione

La prevenzione della malattia si riduce alla corretta organizzazione dell'alimentazione degli animali in crescita. Le diete devono essere adeguatamente bilanciate, principalmente in calcio e fosforo.

Iperparatiroidismo nutrizionale secondario dei gattini (osteopatia giovanile)

Spesso i proprietari di cuccioli e gattini, soprattutto di razza, vengono alla nostra clinica con sintomi per loro incomprensibili: l'animale smette improvvisamente di camminare, le zampe posteriori cedono o la zoppia appare "all'improvviso". A volte un sintomo del trattamento è dolore in tutto il corpo e incapacità di muoversi. Quando si parla con i proprietari, si scopre che danno da mangiare al gattino o al cucciolo con carne, latte, pappe o persino cibo dal tavolo.

Sulla radiografia troviamo la seguente immagine.

(Nota quanto sono luminose le ossa della persona che tiene in braccio il gattino rispetto allo scheletro dell'animale).

Vediamo le ossa non radiopache dell'intero scheletro, si potrebbe dire “trasparenti”. Cos'è? E perché incontriamo così spesso tale patologia?

Eziologia e patogenesi

Questa malattia è caratterizzata da una ridotta mineralizzazione scheletrica e di solito si osserva nei gattini di piccola taglia, in particolare nelle razze Siamese e Sphynx, che vengono nutriti esclusivamente con carne. La carne è ricca di fosforo ma povera di calcio. Ad esempio, nella carne di cavallo il rapporto Ca:P è 1:10, nel fegato - 1:50, nel cuore - 1:50.Una dieta povera di calcio e/o ricca di fosforo porta a una temporanea ipocalcemia. Altri fattori che interferiscono con l'assorbimento del calcio sono malattie gastrointestinali, malattie della tiroide, aumento dei livelli di vitamine A e D nella dieta, insufficienza renale, aumento dei livelli di fluoro, magnesio e fitina. Questo stimola il rilascio dell’ormone paratiroideo, che agisce sulle ossa, sui reni e sull’intestino per mantenere normali livelli di calcio nel sangue.

L’omeostasi del calcio (magnesio e fosfato) è regolata dall’azione combinata dell’ormone paratiroideo (PTH), della vitamina D e della calcitonina. I principali organi bersaglio sono le ossa, l'intestino tenue e i reni. La sede della maggior parte del calcio, fosfato e magnesio nel corpo è lo scheletro. Le concentrazioni di questi minerali nel plasma e nel liquido extracellulare sono mantenute entro limiti ristretti. Circa il 50% del calcio ionizzato (Ca2+) è legato all'albumina. La principale fonte di fosfato è il cibo, il suo assorbimento dall'intestino è regolato dall'ormone della crescita e dalla vitamina D (quindi, l'aumento della concentrazione di fosfato negli animali in crescita è dovuto all'ormone della crescita). La maggior parte del fosfato viene filtrato attraverso i glomeruli e riassorbito dai tubuli. Il magnesio viene fornito all'organismo attraverso gli alimenti ed è il secondo catione più abbondante, dopo il potassio, presente nei tessuti molli. Il magnesio è un catalizzatore di molte reazioni intracellulari e svolge un ruolo importante nella contrazione muscolare. L'assorbimento del magnesio è favorito dall'1,25-diidrossicolecalciferolo. L’aumento dei livelli di calcio e magnesio negli alimenti riduce l’assorbimento del magnesio da parte dell’intestino.

L'ormone paratiroideo (PTH) è prodotto dalle cellule principali delle ghiandole paratiroidi in risposta ad una diminuzione della concentrazione di calcio ionizzato nel sangue e, viceversa, un aumento del livello di calcio ionizzato porta all'inibizione del PTH attraverso un feedback meccanismo. In che modo il PTH aumenta i livelli di calcio nel sangue? Non appena arriva un segnale alle cellule delle ghiandole paratiroidi riguardo a una diminuzione dei livelli di calcio, il PTH viene rilasciato nel sangue, che, a sua volta, stimola il riassorbimento osteoclastico (il rilascio di calcio dal deposito mobile delle ossa) del tessuto osseo e aumenta il riassorbimento (riassorbimento) del calcio da parte dei tubuli renali. Il PTH stimola anche la sintesi e la secrezione di 1,25-diidrossicolecalciferolo da parte dei reni, che migliora l'assorbimento del calcio dall'intestino. Il tessuto osseo è in uno stato di costante rimodellamento: prevalgono o i processi osteoclastici (rilascio di calcio) o, al contrario, i processi osteoblastici, quando il calcio ritorna nel deposito osseo.

L'1,25-diidrossicolecalciferolo (o calcitriolo) è la vitamina D3 (colecalciferolo) che ha subito trasformazioni nella pelle, nel fegato e nei reni. Il punto finale della sua formazione sono i reni. Il calcitriolo stimola l'assorbimento di calcio e fosfato da parte dell'intestino e potenzia l'effetto del PTH sulla ritenzione di calcio da parte dei tubuli renali.

La calcitonina è un ormone tiroideo secreto dalle cellule C parafollicolari. Il suo rilascio avviene in risposta ad un aumento del calcio ionizzato nel sangue. La calcitonina interrompe il rilascio di calcio libero dal deposito osseo, arrestando il processo osteoclastico nelle ossa.
Pertanto, dopo un rilascio prolungato dell'ormone paratiroideo, lo scheletro risulta notevolmente indebolito. La crescita ossea è debole perché il riassorbimento osseo supera la velocità di formazione di nuovo osso. In aree limitate, le ossa vengono sostituite da tessuto fibroso.

I gatti siamesi sono i più inclini alla malattia. Danno alla luce cucciolate abbastanza numerose; preferiscono mangiare carne e latte. Nel complesso ciò porta ad una carenza di calcio, che i gattini molto piccoli non ricevono.

Va notato che i gatti hanno una malattia genetica delle ossa (osteogenesi imperfetta), che nei suoi sintomi è molto simile all'iperparatiroidismo nutrizionale secondario, ma, a differenza di esso, ha una prognosi molto sfavorevole.

L'assunzione eccessiva di calcio da parte degli animali porta spesso all'ipercalcemia, la cui presenza innesca una cascata di reazioni con la produzione di calcitonina, che porta ad una diminuzione della concentrazione di ioni calcio nel plasma sanguigno. In risposta agli effetti della calcitonina, gli osteoclasti cessano di mostrare attività di riassorbimento osseo, riducendo così il livello di trasferimento del calcio nel sangue. Il risultato dell'ipercalcemia cronica è una diminuzione del normale livello di rimodellamento del tessuto osseo con conseguente interruzione della formazione scheletrica negli animali in crescita, nonché malattie come l'osteocondrite dissecante, il rachitismo e l'osteocondrosi.

Segni clinici

Sono colpiti i piccoli gattini di poche settimane o mesi. La zoppia è il sintomo più significativo. Le sue cause sono dolori muscoloscheletrici o fratture ossee patologiche. Successivamente si osservano lievi spostamenti delle ossa. Le fratture vertebrali patologiche possono portare a gravi danni neurologici, come paraplegia, incontinenza o ritenzione urinaria, e comportano una prognosi infausta. Le ossa deboli possono portare ad arti piegati e sono comuni anche deformità della parete toracica, dello sterno e delle ossa pelviche.
In futuro, negli animali sarà possibile rilevare patologie renali dovute alla deposizione di calcio nel parenchima renale o alla nefrolitiasi ricorrente.

Radiografia

La caratteristica principale è la perdita di densità ossea. Le immagini mostrano un leggero contrasto tra le ossa e i tessuti molli. Il periostio è molto sottile.
Test di laboratorio. I livelli di calcio e fosforo nel sangue sono generalmente normali, tranne nei casi molto gravi. Anche la determinazione del livello di calcio e fosforo nelle urine è di scarso aiuto nella diagnosi, sebbene il livello di calcio risulterà abbassato. Il dosaggio radioimmunologico dei livelli di ormone paratiroideo è diagnostico, ma non può ancora essere eseguito nei gatti.

Trattamento e prognosi

È necessario bilanciare gli elementi nutrizionali della dieta e la carne dovrebbe essere esclusa. Gli animali colpiti necessitano di gabbie anguste e anestesia. Nella maggior parte dei casi, gli animali si riprendono rapidamente. Potrebbero verificarsi ritardi nella crescita e un restringimento dell'ingresso della cavità pelvica, che porterà a problemi con la defecazione e alla nascita di gattini, e deformazioni residue del torace causeranno problemi respiratori.

Le fratture patologiche spesso non richiedono alcun trattamento oltre all'immobilizzazione. Le fratture patologiche della colonna vertebrale hanno una prognosi molto sfavorevole, quindi i gatti (soprattutto le razze siamesi e Sphynx) con gravi deficit neurologici richiedono l'eutanasia.

Per riassumere, vorrei sottolineare ancora una volta che la chiave per una vita lunga e sana per il tuo animale domestico è un'alimentazione equilibrata. Che si tratti di cibo pronto o di cibo naturale, dipende da te, l'importante è che la dieta sia completamente bilanciata in nutrienti e microelementi. E la decisione su quale tipo di alimentazione scegliere sarà presa dal tuo veterinario e non dall'allevatore, dal conoscente o dal vicino. Dopo aver acquistato un gattino o un cucciolo, visita il tuo veterinario e fai domande al veterinario su come nutrire correttamente il tuo animale. Se tutti i nuovi proprietari rispettassero questa regola, ci saranno molti meno cuccioli e gattini con iperparatiroidismo nutrizionale!

IPERPARATIROSI NUTRIZIONALE (SECONDARIA) (OSTEODISTROFIA NUTRIZIONALE O JUVINILICA)

Disturbo endocrino caratterizzato da un'eccessiva sintesi e secrezione dell'ormone paratiroideo, che è coinvolto nella regolazione dei livelli di calcio extracellulare. L'iperparatiroidismo secondario è una malattia che si verifica a seguito della stimolazione prolungata delle ghiandole paratiroidi da parte di un ridotto livello di calcio nel sangue, inizialmente come processo compensatorio, e poi si verifica una catena di processi patologici che si sviluppano in risposta ad una diminuzione cronica del calcio il livello di calcio nel sangue (ipocalcemia). La ghiandola paratiroidea controlla il livello di calcio nel sangue, un disturbo ormonale porta ad una ridotta mineralizzazione ossea e ad uno sviluppo scheletrico inadeguato, che è una conseguenza di una cattiva alimentazione, quando i gattini o i cuccioli non ricevono abbastanza calcio nella loro dieta. di carne e frattaglie, come cuore, fegato, reni, ecc., contiene un livello troppo elevato di fosforo e pochissimo calcio e vitamina D (la vitamina D è necessaria per l'assorbimento del calcio nell'intestino tenue), il che porta a disturbi della crescita e dello sviluppo osseo, fratture spontanee e zoppia.

Scambio di calcio e fosforo nel corpo dell'animale.

Il calcio è uno degli elementi essenziali nella vita dei mammiferi. L'omeostasi del calcio è un meccanismo molto complesso, equilibrato e multicomponente, i cui collegamenti principali sono i recettori del calcio sulle membrane cellulari che riconoscono fluttuazioni minime dei livelli di calcio e attivano meccanismi di controllo cellulare (ad esempio, una diminuzione del calcio porta ad un aumento della secrezione dell’ormone paratiroideo e una diminuzione della secrezione di calcitonina), e organi e tessuti effettori (ossa, reni, intestino) che rispondono agli ormoni calcio-tropici modificando corrispondentemente il trasporto di Ca++.

I principali mediatori ormonali dell’omeostasi del calcio sono l’ormone paratiroideo, la vitamina D e la calcitonina.

L'ormone paratiroideo, prodotto dalle cellule secretrici delle ghiandole paratiroidi, svolge un ruolo centrale nell'omeostasi del calcio. Le sue azioni coordinate su ossa, reni e intestino portano ad un aumento del trasporto del calcio nel liquido extracellulare e ad un aumento della concentrazione di calcio nel sangue.

L'ormone paratiroideo ha effetti sia anabolici che catabolici sul tessuto osseo, che possono essere distinti in una fase d'azione precoce (mobilizzazione di Ca++ dalle ossa per ripristinare rapidamente l'equilibrio con il fluido extracellulare) e una fase tardiva durante la quale avviene la sintesi degli enzimi ossei (come enzimi lisosomiali), favorendo il riassorbimento e il rimodellamento del tessuto osseo. Il punto principale di applicazione dell’ormone paratiroideo nelle ossa sono gli osteoblasti. Sotto l'influenza dell'ormone paratiroideo, gli osteoblasti producono una varietà di mediatori che hanno un potente effetto stimolante sulla differenziazione e sulla proliferazione degli osteoclasti. Pertanto, il riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti viene stimolato indirettamente attraverso gli osteoblasti.

La vitamina D è il secondo potente agente umorale nel sistema di regolazione dell'omeostasi del calcio. Il suo potente effetto unidirezionale provoca un aumento dell'assorbimento del calcio a livello intestinale e un aumento della concentrazione di Ca++ nel sangue.

EZIOLOGIA, PATOGENESI DELL'IPERPARATIROIDSI

Il metabolismo del calcio è strettamente interconnesso con il metabolismo del fosforo (principalmente fosfato -P0 4 ) e le loro concentrazioni nel sangue sono inversamente correlate. Il rapporto tra calcio e fosforo nella dieta non deve essere inferiore a 1:1 per i cani e 0,9:1 per i gatti e non deve superare 2:1 per entrambe le specie. Nel sangue, il rapporto tra calcio e fosforo per cani e gatti da 3-9 mesi. - 0,9-1,3, oltre 9 mesi. - 1.6-2.3.

La malattia si osserva nei piccoli gattini e nei cuccioli, che vengono nutriti principalmente con carne o frattaglie, perché Il cibo a base di carne contiene molto fosforo e poco calcio, il che provoca una violazione della mineralizzazione dello scheletro, la sua deformazione e, nel caso di un lungo decorso della malattia, fratture degli arti. Una dieta povera di calcio stimola la produzione dell'ormone paratiroideo, per cui diminuisce la deposizione di sali di calcio nelle ossa e l'organismo inizia, al contrario, a prelevare calcio dalle ossa (osteoresorbimento) per mantenere un livello normale di calcio nel sangue.

A sua volta, viene spesso segnalato un apporto insufficiente di calcio quando si somministrano diete a base di carne o sottoprodotti della carne a cani e gatti. Tipicamente, le diete a base di carne contengono circa lo 0,02% di Ca e lo 0,3% di P, che fornisce un rapporto Ca/P di 1:15-1:20, che causa iperparatiroidismo secondario.

Il massimo effetto osteoriassorbente si osserva nelle ossa con una struttura corticale pronunciata (ossa tubolari lunghe), mentre le ossa con struttura trabecolare (vertebre, cresta iliaca) possono mantenere la loro densità. Questo effetto ha un certo significato diagnostico differenziale quando, durante un esame radiografico di pazienti con iperparatiroidismo secondario, si registra una diminuzione della densità ossea nella zona del radio e della tibia, minore nel femore e spesso assente nelle vertebre .

Manifestazioni cliniche vivide delle ossa sono accompagnate da casi di iperparatiroidismo secondario in animali giovani e in attiva crescita. In essi, l'effetto dell'eccesso di ormone paratiroideo si manifesta più velocemente: si verificano deformazioni delle ossa degli arti, della colonna vertebrale, fratture, ecc. Un buon esempio è il caso clinico del gatto Ushlepa, ricoverato in clinica per osservazione da parte di medici ortopedici riguardo alla curvatura a X degli arti inferiori, alla lordosi toracica, alla cifosi lombare e alla stenosi del canale pelvico, la cui causa si è rivelata essere essere grave iperparatiroidismo primario causato da una mono-dieta (alimentazione di uccelli da carne).

Le articolazioni sono anche un anello debole nel corpo dei pazienti con iperparatiroidismo primario. Il carico su di essi aumenta a causa dei cambiamenti erosivi nelle epifisi e dell'interruzione della geometria ossea. Un altro fattore patogenetico dell'artropatia è la deposizione di sali di calcio nelle membrane sinoviali, cartilaginee e periarticolari, che porta a traumi cronici e forti dolori per tutta la vita dell'animale.

I cambiamenti neuromuscolari nell'iperparatiroidismo secondario si manifestano con debolezza e affaticamento. Si tratta di una sindrome reversibile che scompare rapidamente dopo la prescrizione di un aiuto adeguato.

SEGNI CLINICI

La malattia ha una natura di sviluppo nascosta a lungo termine, l'assenza di sintomi patognomonici fino allo sviluppo di una grave osteodistrofia con distruzione dello scheletro. Di norma, la malattia si manifesta tra i 3 e i 7-8 mesi; spesso sono colpiti gatti di razza pura (scozzesi, britannici, Sphynx, esotici).

Ridotta attività e mobilità, mancanza di interesse per i giochi, sonnolenza;

Zoppia, anche dopo aver saltato o caduto da una piccola altezza;

Posizionamento errato degli arti (a forma di X);

Stipsi;

Precisione nei movimenti, mancanza di giocosità, curiosità e desiderio di “camminare sul soffitto” caratteristici dei gatti; l'animale ha difficoltà a superare gli ostacoli e a saltare sui mobili.

La zoppia è il sintomo più indicativo della malattia. La causa della zoppia è la carenza di calcio nelle ossa, a seguito della quale aumenta la loro fragilità e diminuisce la tolleranza allo stress. In condizioni estremamente gravi, sono possibili fratture sottoperiostee a legno verde.

DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DELL'IPERPARATIROIDI SECONDARIA

I criteri chiave per la diagnosi di laboratorio dell'iperparatiroidismo sono tre indicatori: aumento dei livelli dell'ormone paratiroideo e livelli ridotti o normali di calcio nel plasma sanguigno, aumento dei livelli di fosforo. Il rilevamento simultaneo di questi tre segni di laboratorio in un paziente non lascia praticamente dubbi sulla diagnosi di iperparatiroidismo secondario. Pertanto, con le classiche varianti luminose del decorso della malattia, la sua diagnosi di laboratorio non può che stupire con la sua semplicità.

Hanno imparato a determinare il calcio nel sangue poco più di cento anni fa, nel 1907. Nel sangue, il calcio si trova in tre forme principali: la frazione ionizzata dell'elemento - 50%, la frazione associata alle proteine ​​- 40-45 %, la frazione costituita da connessioni complesse di fosfato e citrato - 5%. I principali parametri clinici di laboratorio per lo studio di questo elemento nel corpo sono la concentrazione di calcio totale e la concentrazione di calcio nel sangue ionizzato (o libero).

L'intervallo di valori normali per il calcio totale nei cani è 2,25-2,85 e nei gatti - 2,0-2,7 mmol/l; calcio ionizzato nei cani - 1,26-1,50 e nei gatti -1,10-1,30 mmol/l.

Oltre al suo valore diagnostico (per confermare la diagnosi di iperparatiroidismo secondario), il livello di fosforo nel sangue serve come criterio di differenziazione per distinguere tra iperparatiroidismo primario (iperfunzione della ghiandola paratiroidea, solitamente dovuta alla sua degenerazione) e secondario causato da malnutrizione durante il periodo di crescita intensiva dell'animale o insufficienza renale cronica. Nel secondo caso, i livelli di fosforo tendono ad aumentare a seconda della gravità della disfunzione renale, che è associata alla perdita della capacità di espellere attivamente i fosfati. Oltre all'iperfosfatemia, una caratteristica distintiva dell'iperparatiroidismo secondario sarà sempre un livello normale o ridotto di calcio nel sangue.

L'intervallo dei valori normali di fosforo nei cani è compreso tra 1,1 e 2,0 fino a 6 mesi. - 0,9-2,1 e gatti - 1,0-2,3 fino a 6 mesi. 2,1-2,8 mmol/l;

Utili per diagnosticare e stabilire la gravità della malattia sono indicatori di una maggiore riorganizzazione della materia ossea e dell'osteoassorbimento sotto l'influenza di un rilascio eccessivo prolungato di ormone paratiroideo nel sangue. I marcatori di osteoriassorbimento includono livelli aumentati di fosfatasi alcalina (la sua frazione ossea). Tuttavia, questo indicatore può aumentare in qualsiasi forma di iperparatiroidismo e altre condizioni associate alla ristrutturazione attiva della sostanza ossea. I suoi valori sono più informativi come indicatori della gravità del danno al sistema scheletrico.

DIAGNOSTICA STRUMENTALE

I metodi di ricerca a raggi X per l'iperparatiroidismo secondario comprendono le radiografie del torace, della cavità addominale (che consentono il rilevamento incidentale di fratture costali consolidate, stabilendo curvature spinali), nonché l'esame radiografico mirato delle ossa scheletriche (assottigliamento diffuso della corticale osseo, diminuzione della densità ossea, ipertrofia del periostio, tracce di fratture patologiche consolidate degli arti, fratture sottoperiostee, pronunciati cambiamenti osteodistrofici nello scheletro).

Le figure seguenti illustrano questi cambiamenti patologici più comuni nelle ossa.

L’iperparatiroidismo secondario può verificarsi nei gatti anziani a causa dell’insufficienza renale cronica.

L’aumento dell’attività della ghiandola paratiroidea è una reazione compensatoria del corpo all’ipocalcemia indotta dalla carne o ai bassi livelli di calcio nella dieta. L’alimentazione prevalentemente a base di carne non soddisfa il fabbisogno di microelementi dell’organismo del gatto, in primis calcio, necessario per la normale crescita dell’animale.

Questo disturbo si verifica durante i periodi di crescita intensa negli animali giovani, poiché richiedono grandi quantità di calcio per la crescita e lo sviluppo.

TRATTAMENTO

Il trattamento deve essere effettuato da uno specialista.

Il trattamento dei pazienti con iperparatiroidismo secondario nutrizionale dovrebbe essere mirato alla causa principale: la normalizzazione della dieta in termini di composizione minerale.

Restrizione della gabbia per prevenire fratture ossee negli animali con malattie gravi.

Studi di laboratorio e radiografie a intervalli determinati dal veterinario sono utili per valutare il miglioramento e la risposta alla terapia.

Lo scopo del monitoraggio è tracciare la dinamica del ripristino delle funzioni compromesse (principalmente lo stato dello scheletro), per garantire la normalizzazione degli indicatori del metabolismo del calcio.

Gli animali senza gravi deformità ossee hanno una buona prognosi. La mineralizzazione ossea ritorna normale entro due o tre mesi.

Una delle diagnosi più comuni che i veterinari devono fare è l’iperparatiroidismo nei gatti. Questa malattia è associata alla fragilità delle ossa dell'animale. La mancanza di calcio è la causa principale del problema. Anche un proprietario inesperto può sospettare lo sviluppo di iperparatiroidismo: lo scheletro del gatto è deformato e i suoi muscoli si indeboliscono notevolmente.

L'iperparatiroidismo è una malattia nei gattini e negli adulti che si verifica a causa di una disfunzione metabolica e provoca la lisciviazione di calcio dal tessuto osseo. Come sapete, solo l’1% del calcio nel corpo di un gatto proviene dal sistema sanguigno. Di conseguenza, il 99% di questo oligoelemento è contenuto nei denti e nelle ossa dello scheletro. L'equilibrio dei microelementi è assicurato da due ormoni:

Diventa quindi chiaro che in caso di produzione insufficiente di uno degli ormoni si verifica uno squilibrio e, di regola, verso una diminuzione della quantità di calcio. I veterinari definiscono due forme della malattia: primaria e secondaria. Per ciascun tipo viene utilizzata un'opzione di trattamento speciale.

Con un'ipokaliemia prolungata, le ossa dell'animale diventano molto fragili e lo sviluppo fisico dei gattini rallenta. Se non si inizia un trattamento tempestivo, la morte è possibile.

Segni di malattia

Sebbene l’iperparatiroidismo possa svilupparsi a qualsiasi età, colpisce più spesso i gattini giovani. Nelle fasi iniziali, la malattia non viene quasi mai diagnosticata, ma col tempo i proprietari notano sempre più che l'animale si muove più lentamente, è pigro nel giocare e correre e preferisce sdraiarsi su un lato. Sentendo un forte disagio e debolezza, l'animale può diventare un po' aggressivo, ad esempio sibilando o mordendo la persona che lo tocca.

Il tessuto osseo nello scheletro del gattino inizia gradualmente a erodersi e in alcuni punti viene sostituito da tessuto fibroso. Di conseguenza, le ossa stesse diventano morbide e vuote. Il gattino è sempre più ferito, compaiono fratture e microfessure. Camminare diventa più difficile e il proprietario nota che l'animale si muove pochissimo.

La zoppia è uno dei principali sintomi dell’iperparatiroidismo. Altri sintomi della malattia che il proprietario di un animale domestico o un veterinario potrebbero notare includono:

Principali cause di iperparatiroidismo felino

La causa principale della malattia, indicata da tutti i veterinari senza eccezioni, è un'alimentazione scorretta dell'animale. Sfortunatamente, non tutti i proprietari scelgono attentamente la dieta per il loro reparto. Secondo gli esperti, la dieta migliore per i gattini sarà quella che conterrà all'incirca la stessa quantità di fosforo e calcio.

Tuttavia, la maggior parte degli alimenti secchi fornisce agli animali circa 20-25 volte più fosforo che calcio. In questo caso, si verificano cambiamenti sistemici nel corpo del gatto: cercando di garantire una quantità sufficiente di calcio nel sangue, l'ormone paratiroideo inizia a "succhiare" questo oligoelemento dal tessuto osseo e a fornirlo al sistema sanguigno.

Il sistema naturale del corpo del gatto cerca di far fronte al problema da solo e nello scheletro dell’animale invece del tessuto osseo viene coltivato tessuto fibroso. La situazione peggiora quando i gattini mangiano spesso alimenti come pesce, cereali e carne. Contengono tutti molto fosforo.

L'iperparatiroidismo secondario ha ragioni leggermente diverse per il suo sviluppo. Oltre alla mancanza di calcio nel cibo, l'assorbimento del microelemento da parte del sistema digestivo del gattino è insufficiente. Ciò accade con varie patologie dell'apparato digerente, malattie della tiroide, insufficienza epatica, eccesso di magnesio e vitamina D. A volte può svilupparsi iperparatiroidismo se l'animale cresce troppo rapidamente.

Diagnostica

Prendendo un'anamnesi e un esame approfondito dell'animale è dove inizia la diagnosi della malattia. È importante parlare dei cambiamenti nel comportamento del gattino avvenuti diverse settimane prima della visita alla clinica veterinaria. Vale anche la pena informare il medico sulla dieta del tuo animale domestico.

I test clinici indicheranno una quantità insufficiente di calcio nelle urine e una quantità normale di calcio nel sangue. Una diagnosi accurata può essere fatta utilizzando la radiografia. Nelle fotografie il medico vedrà chiaramente cambiamenti di deformazione dello scheletro, fragilità ossea e fratture o microfratture.

A volte viene effettuato un ulteriore esame degli organi interni dell’animale, in particolare del fegato e dell’apparato digerente. Potrebbero essere necessari esami del sangue per determinare i livelli ormonali nel corpo del gatto.

Caratteristiche del trattamento

Prima il proprietario si rivolge a uno specialista, più facile sarà il trattamento. Il regime terapeutico dipende direttamente dalla forma della malattia, dalla sua causa principale, dallo stadio e dall'età del “paziente”.

In ogni caso, è importante ripristinare un’alimentazione completa ed equilibrata dell’animale. Di norma, i medici suggeriscono di utilizzare prodotti finiti di alta qualità, in cui viene calcolata con precisione la quantità richiesta di microelementi e vitamine. In alcuni casi, il medico prepara una dieta oraria per l'animale.

Il trattamento della forma primaria della malattia è spesso accompagnato da interventi chirurgici. Il medico deve rimuovere le aree danneggiate del tessuto osseo in modo che possano ricrescere con il “tessuto osseo naturale”. La produzione dell'ormone paratiroideo deve essere tenuta sotto stretto controllo. Questo può essere fatto attraverso l'uso di alcuni farmaci ormonali. Il gatto verrà sottoposto a esami del sangue giornalieri per misurare la quantità di calcio nel sangue per l'intera settimana successiva all'intervento.

L'iperparatiroidismo secondario, a seconda delle cause della sua insorgenza, è suddiviso in tipo nutrizionale e renale. In ognuno di questi casi è necessario innanzitutto ripristinare la normale alimentazione dell’animale, ma anche limitarne la mobilità per almeno 3-5 settimane. A questo scopo, il gattino viene posto in apposite comode gabbie per animali.

La varietà alimentare viene trattata con farmaci. Il gatto deve assumere complessi vitaminici e farmaci per migliorare la digestione. Per ripristinare il tessuto osseo, vengono spesso prescritti farmaci come Chondartron, Travmatin. Per trattare la varietà renale è molto importante ridurre la quantità di fosforo.

Considerando il pericolo dell’iperparatiroidismo, è importante che ogni proprietario di gatti e gattini osservi attentamente i propri animali domestici e non ignori i cambiamenti che si verificano nella vita dell’animale. Naturalmente è possibile prevenire la malattia e la disabilità ad essa associata. Per fare questo, devi solo monitorare in modo responsabile la dieta dell'animale e non dimenticare di portarlo per esami preventivi da uno specialista.

L'ipocalcemia è un livello anormalmente basso di calcio nel sangue, che causa una condizione pericolosa per la vita, accompagnata da tremori muscolari, convulsioni e insufficienza cardiaca.

Il mantenimento di livelli normali di calcio nel sangue è un processo lungo e complesso nell’organismo, che coinvolge non solo le ghiandole paratiroidi. Ed è importante capire che il fallimento di un certo anello della catena in questo processo può portare all'ipocalcemia.

Le funzioni di importanti componenti del corpo che mantengono normali livelli di calcio nel sangue:

• Ghiandole paratiroidi: controllano i livelli di calcio, fosfato e magnesio nel sangue. Il sangue viene filtrato attraverso queste ghiandole e, se i livelli di calcio sono troppo bassi, producono e rilasciano nel sangue gli ormoni paratiroidei, che aumentano i livelli di calcio nel sangue prelevando calcio dalle ossa, aiutano ad aumentare l'assorbimento del calcio dal cibo e aumentano la capacità dei reni di smettere di espellere il calcio nelle urine. Se i livelli di calcio sono troppo alti, l’attività di produzione dell’ormone paratiroideo da parte delle ghiandole paratiroidi rallenta o si interrompe del tutto e il calcio ritorna nelle ossa.
• Vitamina D3 (calcitriolo): è una vitamina liposolubile (viene immagazzinata nei tessuti adiposi e nel fegato) e viene attivata anche dall'ormone paratiroideo. Aumenta i livelli di calcio e fosfato. Quando i livelli di calcio nel sangue sono bassi, viene attivata la vitamina D, che aiuta l’intestino ad assorbire più calcio alimentare.
• Ormone calcitonina: prodotto da cellule speciali (note come cellule parafollicolari) della ghiandola tiroidea. Se i livelli di calcio nel sangue sono troppo alti, viene prodotta calcitonina. Agisce riducendo il calcio mediante assorbimento nel tratto gastrointestinale, consentendo ai reni di espellere più calcio nelle urine, bloccando l'attività degli osteoclasti nelle ossa e aumentando l'attività degli osteoblasti nelle ossa.
• Reni: filtrano il sangue e, quando funzionano correttamente, sono in grado di mantenere normali livelli di calcio.
• Le ossa sono riserve di calcio. Quando i livelli diminuiscono, il calcio viene estratto dal tessuto osseo nel sangue. Quando i livelli sono troppo alti, il calcio ritorna nelle ossa.
• Intestino tenue: qui avviene l'assorbimento del calcio alimentare.

Ci sono tre forme di calcio nel sangue

Cause dell'ipocalcemia:

• Ipoparatiroidismo (bassa concentrazione di ormone paratiroideo nel sangue). Questo di solito si verifica durante un intervento chirurgico per rimuovere la ghiandola tiroidea per trattare l'ipertiroidismo nei gatti. Le ghiandole paratiroidi possono essere rimosse o danneggiate accidentalmente durante l'intervento chirurgico.
• L'eclampsia, o febbre da latte, è una condizione che si verifica nei gatti che allattano. La causa esatta non è ancora del tutto chiara, ma è generalmente accettato che si tratti di uno squilibrio tra il deflusso del calcio (attraverso il latte) e l’afflusso (dalle ossa e dal tratto gastrointestinale).
• Insufficienza renale cronica: i gatti con insufficienza renale hanno spesso livelli elevati di fosfato (iperfosfatemia). Il fosfato, come il calcio, aiuta a rafforzare le ossa e per il suo assorbimento richiede anche vitamina D. In un gatto sano, il fosfato in eccesso viene filtrato dai reni ed escreto dal corpo nelle urine. Tuttavia, quando i reni iniziano a funzionare male, i livelli di fosfato possono iniziare ad aumentare. All’aumentare del fosfato, i livelli di calcio diminuiscono.
• Ipoalbuminemia (albumina bassa). Poiché il calcio legato alle proteine ​​è legato principalmente all’albumina, quando i livelli di albumina diminuiscono, il calcio legato alle proteine ​​diminuisce di conseguenza. Allo stesso tempo, i livelli di calcio ionizzato e calcio sotto forma di complesso rimangono normali. Ci sono molte possibili cause per questo, tra cui cattiva alimentazione, insufficienza epatica (l’albumina viene prodotta nel fegato) e infiammazione.
• Pancreatite. Questa è un'infiammazione del pancreas. Clisteri di fosforo usati per trattare i gatti con grave stitichezza. La disidratazione del gatto è un sintomo importante della stitichezza e questi animali sono particolarmente a rischio. C'è un aumento dei livelli di fosfato dovuto al fosfato assorbito dal clistere, che causa bassi livelli di calcio nel sangue.
• Carenza di vitamina D: la vitamina D svolge un ruolo importante nell’assorbimento del calcio nell’intestino. I gatti ottengono la vitamina D attraverso il sole. I raggi UV vengono assorbiti dal pelo del gatto, l'olio della sua pelle produce vitamina D e poi entra nel corpo quando il gatto si pulisce il pelo. I gatti ottengono la vitamina D anche dal loro cibo. Non tutti gli alimenti pronti per gatti disponibili in commercio contengono quantità sufficienti di vitamina D, e lo stesso si può dire del cibo fatto in casa.
• Avvelenamento da antigelo. Quando il fegato cerca di metabolizzare il glicole etilenico, si trasforma in ossalato. Si combina con il calcio e inizia a formare cristalli di ossalato nei reni, portando a bassi livelli di calcio nel sangue.

Poiché il calcio controlla la contrazione muscolare e gli impulsi nervosi, la maggior parte dei sintomi sono correlati all'attività neuromuscolare e includono quanto segue:

• Ansia.
• Eccitabilità neuromuscolare (nervosismo, spasmi dei baffi, sfregamento del viso, tetania - contrazioni muscolari involontarie).
• Letargia.
• Andatura pesante (gambe intorpidite).
• Respiro pesante.
• La frequenza respiratoria aumenta.
• Anoressia (perdita di appetito).
• Febbre.
• Crampi.

Diagnosi di ipocalcemia nel gatto

Basato su un esame fisico completo effettuato dal veterinario, tenendo conto della storia medica del gatto affetto, compreso il recente intervento chirurgico alla tiroide, della storia medica del gatto e dello stato riproduttivo.

Verranno effettuati esami di laboratorio:

• Sangue. Profilo biochimico: mostrerà i livelli di concentrazione di calcio, fosfato, azoto ureico, creatina e albumina. Potrebbe anche rivelare cause come insufficienza renale o avvelenamento da antigelo.
• Analisi delle urine. Può rivelare segni di insufficienza renale e, in caso di avvelenamento da antigelo, mostrare la presenza di cristalli di ossalato di calcio.

Questi due test standard ti aiuteranno a fornire un quadro generale della salute del tuo gatto, poiché determinano i livelli di calcio nel sangue e nelle urine, e aiutano anche a determinare la direzione per ulteriori diagnosi se il gatto soffre di insufficienza renale.

Insufficienza renale:

• Oltre al profilo biochimico e all'analisi delle urine, per determinare la dimensione sono necessari un'ecografia o una radiografia.
• Determinare il peso specifico dell'urina per vederne la concentrazione.