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Borsa infettiva degli uccelli. Malattia infettiva della borsa (malattia di Gumboro). Sintomi distintivi della varicella

La borsite infettiva (malattia di Gumboro) è una malattia virale contagiosa acuta dei polli, caratterizzata da apatia, diarrea, anoressia, danno alla borsa di Fabricius, estese emorragie intramuscolari e danni renali.

Riferimento storico. Per la prima volta, la borsite infettiva del pollo fu descritta dai ricercatori nel 1962 nella città di Gumboro, negli Stati Uniti. Oggi la malattia viene diagnosticata in molti paesi in tutto il mondo: Stati Uniti, Canada, Messico, Inghilterra, Germania, Francia e altri paesi europei, India, Giappone, Israele e paesi sudafricani.

Danno economico piuttosto consistente ed è determinata da perdite per morte fino al 10-20% della popolazione avicola, gran parte delle carcasse vengono rigettate a causa di emorragie sottocutanee, intramuscolari e spossatezza.

L'agente eziologico della malattia appartiene ai reovirus. La dimensione dei virioni è 50-70nμ. Hanno simmetria icosaedrica. Il capside è costituito da un unico strato con 92 capsomeri. Il virus viene coltivato in embrioni di pollo di 9-11 giorni di età, provocandone la morte 4-6 giorni dopo l'infezione nella cavità allantoidea della CAO e nel sacco vitellino, nonché nella coltura di cellule renali e fibroblasti di pollo embrioni. Il virus è relativamente resistente ai fattori ambientali. All'interno, su superfici metalliche e di legno, il virus rimane attivo per 122 giorni. Il virus è vitale nell'acqua, nel cibo e negli escrementi per 52 giorni. Il virus mantiene la sua infettività se riscaldato a 60°C per 90 minuti, a 56°C per 5 ore. Solo alla temperatura di 70°C il virus viene distrutto in 30 minuti. Il virus è resistente al cloroformio, all'etere, alla tripsina, mentre la formalina al 5% lo uccide. Le soluzioni di cloramina e idrossido di sodio hanno un effetto inattivante.

Dati epizootologici. In condizioni naturali, i polli di 2-15 settimane sono sensibili al virus, i polli di 2-4 settimane sono particolarmente sensibili. Ci sono segnalazioni di sensibilità delle quaglie al virus. La malattia si osserva in qualsiasi momento dell'anno in diverse zone climatiche, indipendentemente dalla razza dei polli. La malattia è particolarmente diffusa negli allevamenti riproduttivi dove sono presenti uccelli di età diverse. La fonte del virus è un uccello malato o guarito, portatore del virus, che lo perde negli escrementi fino a 14 giorni. Il virus si sta diffondendo rapidamente negli allevamenti di pollame. Si trasmette quando polli malati e sani vengono tenuti insieme, attraverso mangime, acqua, lettiere, escrementi contaminati ed è anche possibile trasmettere il virus meccanicamente - tramite personale di servizio, attraverso oggetti di cura contaminati dal virus, con prodotti di macellazione, altri specie di uccelli, insetti, soprattutto ali gialle. Anatre, tacchini, oche, faraone e quaglie possono essere portatori del virus.

L'agente patogeno entra nel corpo attraverso le mucose delle cavità nasali, orali e della congiuntiva in condizioni naturali. L'uccello si infetta attraverso l'alimentazione.

Patogenesi. L'agente eziologico della borsite infettiva che è entrato nel corpo dell'uccello per via orale può essere rilevato nelle cellule linfoidi intestinali entro 4-5 ore. Dalle cellule linfoidi con il flusso sanguigno e linfatico, bypassando le cellule Kupffer del fegato, il virus entra in tutti gli organi e tessuti. Dopo 11 ore il virus comincia a moltiplicarsi nella borsa di Fabricius. In questo caso i fenomeni di viremia nel corpo dell’uccello sono di breve durata, durando fino a due giorni. Successivamente rileviamo il virus in tutti gli organi parenchimali e linfoidi, ma nelle concentrazioni più elevate nella borsa di Fabricius, dove persiste fino a 2 settimane.

Il danno al tessuto linfoide di un uccello malato è accompagnato da un pronunciato effetto immunosoppressivo, manifestato in una significativa diminuzione del numero di linfociti nel sangue dell'uccello, fino alla soppressione di tutti. In funzioni dipendenti dell'immunità, in particolare quella umorale primaria responsabile della formazione di anticorpi. Si osserva una diminuzione del livello del complemento sierico e della coagulazione del sangue, con il possibile coinvolgimento degli immunocomplessi nello sviluppo della malattia. Tutto ciò porta ad una perdita di efficacia dell'immunizzazione dell'uccello colpito contro Marek. La suscettibilità agli aumenti di 3-6 volte. Tuttavia, un livello sufficiente di protezione contro la malattia di Newcastle può essere raggiunto solo immunizzando i pulcini di un giorno o 2-3 settimane prima dell'infezione con il virus della borsite infettiva. In un contesto così immunosoppressivo, in assenza di linfociti nel sangue degli uccelli, spesso peggiorano o ricompaiono varie infezioni come la dermatite cancrena.

Segni clinici. Il periodo di incubazione è di 2-6 giorni. La malattia inizia in modo super acuto, i sintomi della malattia negli uccelli compaiono all'improvviso, dal 10 al 20% dei polli si ammala con un tasso di mortalità dello 0,5-15%.
Nei polli malati notiamo depressione, comportamento disordinato, rifiuto di nutrirsi, tremore, andatura instabile, sintomi di diarrea (diarrea acquosa con feci giallo-biancastre), piume sporche attorno alla cloaca. Alcuni polli sviluppano un forte prurito attorno alla cloaca, che cercano di alleviare beccando l'area. Questo è spesso il primo segno di insorgenza di malattia per il personale di servizio; i pazienti bevono molto, hanno le piume arruffate.

Nel decorso acuto della malattia si osserva la morte dei polli, che raggiunge il suo massimo nel 3-4o giorno di malattia (3-80%). La curva di mortalità è molto caratteristica e deve essere presa in considerazione quando si formula una diagnosi. La durata della malattia negli uccelli del gruppo affetto è di 4-8 giorni.
Nel decorso subacuto i sintomi della malattia sono meno pronunciati e il tasso di mortalità è insignificante.

Negli allevamenti di pollame, dove la malattia non è stata registrata per la prima volta, può essere asintomatica. In tali allevamenti, i polli non mostrano segni di malattia e durante l'esame del siero del sangue vengono rilevati anticorpi neutralizzanti e precipitanti il ​​virus.

Cambiamenti patologici. Nei polli si notano anemia e disidratazione del tessuto muscolare; nei muscoli della gamba, della coscia, delle ali e del petto troviamo spesso emorragie puntiformi e striate. Troviamo anche emorragie sulla mucosa dello stomaco ghiandolare. I reni sono ingrossati e di colore grigio chiaro (dall'accumulo di sali di acido urico nei tubuli). Il fegato e la milza sono ipertrofizzati. In alcuni uccelli, gli ureteri possono anche essere congestionati da urato. Notiamo segni di enterite catarrale, pericardite sierosa e peritonite. Allo stesso tempo, i cambiamenti più caratteristici di questa malattia si riscontrano nella borsa di Fabricius. Nei primi 2-4 giorni dopo l'infezione dell'uccello, aumenta di 2-3 volte. La sua mucosa è gonfia, iperemica, con emorragie e zone necrotiche, talvolta nel suo lume troviamo coaguli di fibrina, e successivamente una massa formaggiosa. Nei casi asintomatici, questi cambiamenti sono meno pronunciati e possono manifestarsi solo sotto forma di lieve iperemia o essere completamente assenti.

Dal 10-12° giorno dopo l'infezione si osservano segni di atrofia della borsa di Fabricio, assottigliamento delle pieghe della mucosa, che spesso sono iperemiche e presentano emorragie puntiformi.
Il principale segno citomorfologico è la necrosi delle cellule del tessuto linfoide della borsa di Fabricio. Al posto dei follicoli distrutti si stabilisce la proliferazione dell'epitelio corticomidollare, fermentando le ghiandole mucose. Osserviamo un quadro generale di infiammazione purulenta e necrotica con vacuolizzazione nella borsa di Fabricio.

Diagnosi e diagnosi differenziale si basano sull'analisi di epizoozie, dati clinici, alterazioni patologiche e risultati di studi di laboratorio (sierologici e virologici), compreso l'isolamento e l'identificazione del virus. Viene effettuato uno studio sulla borsa di Fabricius, sulla milza, sul fegato e sui reni prelevati da uccelli morti o uccisi con la forza. Tutto questo viene consegnato al laboratorio veterinario in un thermos con ghiaccio. Per i test sierologici vengono inviati 20-25 campioni di siero sanguigno, giornalieri e oltre i 60 giorni di età, prelevati all'esordio della malattia e dopo 21 giorni. Il laboratorio veterinario utilizza le seguenti metodiche di ricerca: isolamento del virus in embrioni di pollo o in colture cellulari; test biologico su polli sensibili; identificazione del virus isolato nelle reazioni di neutralizzazione (RN) e di precipitazione diffusa in gel di agar (DPR); determinazione di anticorpi specifici nel siero del sangue in RN e DNP; rilevamento di cambiamenti istologici negli organi e nei tessuti La ricerca viene effettuata solo su embrioni SPF e uccelli SPF.

La borsite infettiva deve essere differenziata dalle seguenti malattie:

  • , che clinicamente si manifesta più o meno allo stesso modo della borsite infettiva, facciamo un'eccezione effettuando un esame scatologico;
  • che può causare lesioni emorragiche e sintomi respiratori caratteristici, è altamente contagioso e letale, sono sensibili gli uccelli di tutte le età;
  • la sindrome del fegato grasso e dei reni, che è accompagnata da emorragie e danni ai reni, molto raramente termina con la morte, le carcasse di pollo hanno un colore rosa pallido;
  • la nefrosonefrite, causata dal virus della bronchite infettiva, è simile nel danno agli organi parenchimali, ma si manifesta con disturbi respiratori e non colpisce la borsa di Fabricio;
  • sindrome emorragica di natura tossica - si verifica quando avvelenato da sulfamidici o micotossine, osservato negli uccelli di tutte le età, le emorragie sono concentrate negli organi viscerali;
  • — si osserva atrofia della borsa di Fabricius, le lesioni sono limitate all'epitelio.

La malattia deve inoltre essere differenziata dalla leucemia linfoide e.

Immunità e mezzi di prevenzione specifica. L'uccello recuperato sviluppa l'immunità, che viene utilizzata nei test diagnostici e nello sviluppo del vaccino.

Numerosi vaccini vivi altamente immunogenici sono stati sviluppati e utilizzati all’estero. In Italia - gumbo-vax, LZD-228 (Merrier, Francia), Nobilis (Olanda). Questi vaccini sono innocui, non hanno un effetto immunosoppressivo, sono efficaci, stabili durante la conservazione e il trasporto e sono convenienti da usare.
I polli vengono vaccinati per via intraoculare o bevendo il vaccino a un giorno di età, nonché per via intramuscolare in gruppi di età superiore a 12 settimane. I vaccini possono essere utilizzati per vaccinazioni complesse in combinazione con vaccini contro malattie e bronchite infettiva. Vengono utilizzati anche vaccini emulsionati inattivati. La vaccinazione dei polli garantisce la sicurezza e l'utilità del tessuto linfoide. Titoli elevati di anticorpi materni vengono trasferiti con l'uovo e proteggono la prole durante le prime quattro settimane.

Misure di prevenzione delle malattie. Per prevenire la malattia di Gambora, i proprietari di allevamenti di pollame devono rispettare i seguenti requisiti:

  • osservare rigorosamente le misure per proteggere l'allevamento dall'introduzione di infezioni e fornire agli stormi di uccelli uova da cova e animali giovani di un giorno solo da allevamenti esenti dalla malattia di Gumboro;
  • effettuare la vaccinazione preventiva di animali giovani in tutte le categorie di allevamenti con vaccini vivi di un ceppo intermedio e vaccinare gli animali giovani sostitutivi del genitore e delle mandrie da riproduzione con un vaccino inattivato;
  • creare condizioni di vita ottimali per il pollame e fornire loro mangimi nutrienti;
  • collocare uccelli di diverse fasce d'età in aree geograficamente separate;
  • dotare i pollai di uccelli della stessa età;
  • osservare pause preventive tra un ciclo e l'altro con pulizia e disinfezione accurata dei locali;
  • disinfettare le uova da riproduzione importate, i contenitori e i mezzi di trasporto utilizzati per la loro consegna;
  • effettuare l'incubazione separata delle uova da riproduzione importate nell'azienda agricola e delle uova ricevute dal proprio gregge genitore;
  • allevare pulcini di un giorno ottenuti da uova importate separatamente dal resto dell'allevamento di pollame.

Ciascuna azienda agricola (azienda agricola) dovrebbe garantire i necessari requisiti zooigienici, veterinari e zootecnici per l'allevamento e l'alimentazione degli uccelli.

Misure per combattere la malattia.

Quando viene fatta una diagnosi di malattia infettiva della borsa (malattia di Gumboro) in conformità con l'ordinanza del Ministero dell'Agricoltura della Federazione Russa del 19 dicembre 2011 n. 476 “Sull'approvazione dell'elenco delle malattie animali contagiose, comprese quelle particolarmente pericolose per i quali possono essere stabilite misure restrittive (quarantena)” con Delibera del Governatore della Regione, vengono introdotte restrizioni nell'allevamento e in conformità alle “Istruzioni per la prevenzione e l'eliminazione della borsite infettiva dei volatili del 25 ottobre 1995” sul azienda agricola proibito:

  • esportare uova da cova. Animali giovani di un giorno, uccelli cresciuti e adulti, mangimi, attrezzature, inventario, ecc. ad altre aziende agricole e vendere al pubblico.

Secondo le restrizioni consentito:

  • vendere le uova alla catena di vendita al dettaglio dopo la disinfezione;
  • il pollame deve essere macellato nel macello (macello) dell'azienda agricola; in sua assenza, gli uccelli condizionatamente sani devono essere inviati alla macellazione all'impianto di lavorazione della carne più vicino solo con il permesso speciale dell'ispettore veterinario capo dello stato della regione, in un lotto separato entro i tempi stabiliti dal Servizio Veterinario dello Stato e concordati con l'azienda avicola per la macellazione immediata nel rispetto delle norme veterinarie e sanitarie vigenti e di altre norme veterinarie che escludono la diffusione dell'agente patogeno.

Gli uccelli clinicamente sani vengono immunizzati contro le IBD; negli allevamenti con malattia subclinica vengono utilizzati vaccini di ceppi intermedi; negli allevamenti con malattia acuta e subacuta - vaccini da ceppi moderatamente patogeni ("caldi").

Insieme alle vaccinazioni di animali giovani con vaccini vivi, l'immunizzazione dei giovani riproduttori all'età di 100-130 giorni (un mese prima dell'inizio della deposizione delle uova) viene effettuata con un vaccino inattivato.

I vaccini vengono utilizzati secondo le istruzioni per l'uso.
Abbattiti sistematicamente. Un uccello indebolito e malato. Tutto il pollame che ha raggiunto gli standard di macellazione dai locali in cui è stata registrata la malattia viene ucciso per la carne. Smettere di deporre le uova per l'incubazione, pulire e disinfettare accuratamente l'incubatoio, i pollai, le attrezzature, l'inventario, il territorio, i trasporti, ecc. Le uova vengono deposte per l'incubazione non prima di 7 giorni dopo la partenza dell'ultimo lotto di uova incubate.

Ad ogni ricovero per pollame è assegnato personale di manutenzione a cui vengono forniti indumenti speciali, scarpe antinfortunistiche e disinfettanti. Al termine della giornata lavorativa gli indumenti da lavoro vengono disinfettati con vapori di formaldeide.
Nei locali con uccelli malati, la disinfezione con aerosol viene effettuata secondo le attuali istruzioni per la disinfezione con aerosol dei locali di pollame in presenza di uccelli.

L'azienda agricola sta migliorando l'alimentazione e il mantenimento degli uccelli e sta introducendo nella dieta additivi antistress (farmaci).

Per la disinfezione a umido dei locali privi di uccelli, viene utilizzato uno dei seguenti preparati: soluzione di formaldeide al 2%, soluzione di soda caustica al 4%, soluzione di candeggina chiarificata contenente almeno il 3% di cloro attivo. Esposizione per almeno 6 ore. Il consumo di disinfettanti è di 0,5 l per 1 m² di superficie da trattare; soffitti, pareti, pavimenti, superfici in legno si imbiancano con calce fresca al 20% per due volte con l'intervallo di 1 ora.

La lettiera e la lettiera profonda vengono trasportate in un impianto di stoccaggio del letame per la neutralizzazione biotermica.

Le restrizioni sull'allevamento vengono rimosse dopo la consegna alla macellazione di tutto il pollame proveniente da allevamenti in cui è stata osservata la malattia IBD, il completamento delle misure veterinarie e sanitarie finali e in assenza della malattia in più di tre lotti di animali giovani allevati fino a 90 giorni di età in tutti i pollai dell'allevamento durante la pausa professionale.

La malattia infettiva della borsa (IBD, Gumboro) è un'infezione virale acuta, altamente contagiosa dei polli, che si manifesta con infiammazione e successiva atrofia della borsa di Fabricius, vari gradi di nefroso-nefrite e immunosoppressione. Clinicamente, la malattia si manifesta solo nei polli di età superiore a 3 settimane .

Le piume attorno all'ano sono generalmente arruffate e colorate di bianco a causa della grande quantità di urati.

Il periodo di mortalità più elevata è tra le 3 e le 6 settimane di età, ma può verificarsi fino a 16 settimane. Prima delle 3 settimane di età, l’IBD può essere subclinico, ma porta alla soppressione del sistema immunitario.

Inoltre possono verificarsi diarrea, anoressia, depressione e arruffamento delle piume, soprattutto nella zona della testa e del collo.

L'infezione naturale da IBD si osserva principalmente nei polli. Nei tacchini e nelle anatre può essere subclinico, senza immunosoppressione. Nelle strutture in cui l'IBD è stata registrata una volta, la malattia tende a recidivare, solitamente in forma subclinica. I cadaveri sono disidratati, spesso con emorragie al petto, alle cosce e ai muscoli addominali.

Il virus IBD appartiene alla famiglia dei virus a RNA Birnaviridae. Esistono due sierotipi del virus, ma solo il sierotipo 1 è patogeno. Il virus è molto resistente alla maggior parte dei disinfettanti. Nelle aree contaminate può persistere per mesi e nell'acqua, nei mangimi e nelle feci per diverse settimane. Il periodo di incubazione è breve e i primi sintomi compaiono entro 2-3 giorni dall’infezione. Le lesioni interessano principalmente la borsa di Fabricius; all'inizio la borsa si allarga e si gonfia. Il virus IBD ha un effetto linfocida e colpisce principalmente i follicoli linfatici della borsa.

Le lesioni IBD attraversano vari stadi, da emorragie isolate a grave infiammazione emorragica. L'incidenza è molto elevata e può raggiungere il 100%, mentre il tasso di mortalità è del 20 – 30%. La malattia progredisce in 5-7 giorni e il picco di mortalità si verifica a metà di questo periodo.

In alcuni casi, la borsa si riempie di essudato fibrinoso coagulato, che di solito assume la forma di un'impronta della forma delle pieghe della mucosa. Negli uccelli che sopravvivono alla fase acuta della malattia, le borse si atrofizzano gradualmente.

I reni soffrono molto di una grave diatesi causata dalla deposizione di urati. L’uso del vaccino vivo nei polli è un punto chiave nella prevenzione delle IBD. Tutto il pollame viene vaccinato all'età di 10 giorni.

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Malattia di Gumboro (borsite infettiva dei polli, malattia infettiva della borsa)(Bursitis infectiosa galli - latino, Infestiosus bursae Disease - inglese) è una malattia virale acuta dei polli, caratterizzata da apatia, anoressia, diarrea, danno alla borsa di Fabricius, estese emorragie intramuscolari e danni renali.

Prevalenza. La malattia fu descritta per la prima volta a Gumboro, USA (A. Cosgrove, 1962). Attualmente viene diagnosticata negli Stati Uniti, Messico, Canada, Inghilterra, Germania, Francia e altri paesi europei, Israele, India, Giappone e paesi sudafricani.

Danno economico significativo. Le perdite consistono nella morte fino al 10-20% del bestiame, un'alta percentuale di carcasse vengono rigettate a causa di emorragie sottocutanee, intramuscolari e di esaurimento. Grandi perdite sono causate da fattori indiretti: indebolimento della resistenza del bestiame agli agenti infettivi, diminuzione dell'efficacia delle vaccinazioni preventive, e quindi la possibile insorgenza di nuovi focolai della malattia (epizoozia) e ulteriori restrizioni, nonché un impatto negativo sulla produttività e riproduzione del pollame durante il periodo della deposizione delle uova.

L'agente eziologico della malattia di Gumboro appartiene ai reovirus. La sua posizione tassonomica rimase a lungo incerta e in numerosi rapporti venne designato come picorna o adenovirus. Per un certo periodo dopo la registrazione, la malattia fu chiamata nefrosi aviaria e fu associata alla nefroso-nefrite causata dal virus della bronchite infettiva. Non sono state rilevate varianti antigeniche del virus della borsite infettiva.

L'agente patogeno è relativamente stabile al calore (resiste 30 minuti a 70°C), resistente agli acidi e agli alcali nella zona del pH da 2 a 12, ai solventi lipidici e può durare fino a 120 giorni allo stato secco in escrementi contaminati. Il virus viene rapidamente distrutto dall'azione dei disinfettanti: formalina, derivati ​​dello iodio, cloramina.

Il virus è ben coltivato negli embrioni di pollo di 9-11 giorni di età, provocandone la morte 4-6 giorni dopo l'infezione sulla membrana allantoidea o nel sacco vitellino. Presentano emorragie sotto la pelle, nei reni, degenerazione del miocardio, necrosi e colorazione verdastra del fegato, e l'epatopatia è spesso accompagnata da colorazione simile del tuorlo e del liquido cloroallantoico.

Le colture cellulari di embrioni di pollo sono altamente sensibili al virus, in cui l'effetto citopatogeno si manifesta sotto forma di inclusioni citoplasmatiche eosinofile e formazione di sincizio. Il virus colpisce solo i polli, sebbene, secondo alcuni autori, siano colpiti anche quaglie e passeri (S. Edgar, 1965). In condizioni sperimentali, i topi bianchi vengono infettati per via intracerebrale all'età di 1-1 giorno o per via intraperitoneale a 12-14 giorni. Muoiono dopo 5-13 giorni con segni di disturbi nervosi; all'autopsia si notano encefalite e miocardite.

Dati epizootologici. La fonte dell'agente patogeno sono i polli malati. La malattia è acuta e subacuta. È anche possibile avere una malattia asintomatica. Il trasporto del virus non è stato osservato nei convalescenti. Il virus si sta diffondendo rapidamente negli allevamenti di pollame. Si trasmette quando polli malati e sani vengono tenuti insieme, attraverso mangime, acqua, lettiere, escrementi contaminati e anche meccanicamente - da persone, altre specie di uccelli, insetti, in particolare il Coleoptera Alphetobius diaperinas (S. Snedeker et al., 1967) . L'agente patogeno entra nel corpo attraverso le mucose delle cavità nasali, orali e della congiuntiva in condizioni naturali; apparentemente l'uccello viene infettato attraverso la via nutrizionale. I pulcini di età compresa tra 2 e 15 settimane sono sensibili, più sensibili a 3-5 settimane di età. La malattia non si osserva nei polli adulti e nei polli fino a 14 giorni di età, anche con infezione artificiale. L'incidenza varia dal 20 al 50;%, ma può essere estremamente elevata (fino all'80%), che in una certa misura dipende dalla razza, dallo stato individuale del corpo, dalle condizioni di detenzione e alimentazione. La mortalità varia dallo 0,5 al 20%, a volte fino al 50%, a seconda dell'età dell'uccello (Fig. 16).
La diffusione epizootica della borsite infettiva si osserva principalmente nelle regioni con climi temperati, meno spesso nei paesi tropicali. La malattia si diffonde particolarmente ampiamente negli allevamenti riproduttivi dove sono presenti pollame di diverse età. Quando si manifesta la malattia, il primo segno è un decorso acuto massiccio; successivamente può predominare un decorso subacuto e più latente.

Patogenesi. L'agente eziologico della borsite infettiva, che entra nel corpo per via orale, si trova nelle cellule linfoidi dell'intestino entro 4-5 ore. Questi ultimi penetrano nei sistemi circolanti, bypassando le cellule di Kupffer del fegato, e garantiscono una rapida diffusione del virus. Dopo 11 ore comincia a moltiplicarsi nella borsa di Fabricio. La viremia risultante è di breve durata, fino a due giorni. Successivamente il virus si ritrova in tutti gli organi parenchimali e linfoidi, in massima concentrazione nella borsa di Fabricius, dove persiste fino a 2 settimane (H. Muller, 1979). L'agente patogeno viene escreto negli escrementi.

Il danno al tessuto linfoide è accompagnato da un pronunciato effetto immunosoppressivo, consistente in una significativa diminuzione del numero di linfociti fino alla soppressione di tutte le funzioni immunitarie B-dipendenti, in particolare della risposta umorale primaria (formazione di anticorpi). Il livello del complemento sierico e della coagulazione del sangue diminuisce e gli immunocomplessi possono essere coinvolti nella patogenesi (L. Skeeles, 1979). Ciò porta ad una perdita di efficacia dell'immunizzazione degli uccelli colpiti contro la malattia di Newcastle, la malattia di Marek, la bronchite infettiva e ad un aumento della suscettibilità alla malattia di Marek di 3-6 volte. Un livello sufficiente di protezione contro la malattia di Newcastle si ottiene solo immunizzando i pulcini di un giorno o 2-3 settimane prima dell'infezione con il virus della borsite infettiva. Sullo sfondo dell'immunosoppressione e dell'assenza di linfociti, spesso peggiorano o insorgono varie infezioni, ad esempio colibacillosi, epatite virale con inclusioni, dermatite cancrenosa, salmonellosi, coccidiosi (Y. Mogeai, N. Debreuil, 1979).

Segni clinici. Il periodo di incubazione va da 2-3 giorni a 1-3 settimane (solitamente 1 settimana). Inizialmente la malattia è iperacuta, raggiunge il massimo in pochi giorni e dura circa 7 giorni. Clinicamente si manifesta con diarrea (scolo acquoso e biancastro), grave apatia, rifiuto di nutrirsi, capelli arruffati, tremori. Questi sintomi sono più o meno gli stessi della coccidiosi. L'uccello muore tra il 4° e il 7° giorno; spesso i pulcini morti giacciono in una posizione caratteristica: con le zampe e il collo raddrizzati.
Con un esito positivo, i sintomi della malattia scompaiono dopo una settimana (M. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Cambiamenti patologici. All'autopsia si riscontrano infiammazione e iperplasia della borsa di Fabricius (aumentata di 2 volte), lesioni emorragiche da petecchie a emorragie diffuse nella pelle, nei muscoli e nel tessuto connettivo, nefrite del tipo “rene pallido”. Questi tre indicatori sono sufficienti per fare una diagnosi. Inoltre si riscontrano erosioni della mucosa gastrica, epatiti ed atrofie epatiche, nefriti senza ipertrofia renale, milza rossa scura atrofizzata o ipertrofica, pericardite sierosa, sacculite, periepatite, peritonite (dal 10 al 90%) (P. Montlaur et al. , 1974).

L'esame istologico rivela necrosi degli elementi linfoidi, soprattutto nella borsa di Fabricius, nonché focolai di infiammazione proliferativa, emorragie nello stroma dei follicoli, un quadro generale di infiammazione purulenta e necrotica con vacuolizzazione in questo organo.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Le caratteristiche del decorso clinico della malattia e la curva caratteristica della mortalità rispetto all'età sono elementi importanti della diagnosi epizootologica della borsite infettiva. La tipica triade patologico-anatomica e i segni patognomonici di danno alla borsa di Fabricius sullo sfondo del decorso dell'epizoozia consentono di diagnosticare la malattia. In condizioni di laboratorio, l'agente patogeno viene isolato dal materiale patologico della borsa di Fabricius infettando embrioni di pollo, colture cellulari, polli sani e tenendo conto delle lesioni tipiche.

Per l'identificazione sierologica dell'agente patogeno vengono utilizzate diverse modifiche della reazione di precipitazione nel gel e della reazione di neutralizzazione negli embrioni di pollo e nella coltura cellulare. Poiché gli embrioni di polli immuni sono resistenti alle infezioni dovute agli anticorpi fapoovarici trasferiti, i risultati della loro infezione possono essere utilizzati per caratterizzare il benessere degli allevamenti che forniscono uova.

La borsite infettiva si differenzia dalle seguenti malattie (I. Brugere-Picoux, 1974):
coccidiosi intestinale- clinicamente si manifesta approssimativamente allo stesso modo, può essere escluso mediante esame scatologico;
Malattia di Newcastle- si possono osservare lesioni emorragiche, sintomi respiratori caratteristici, elevata contagiosità e letalità, sono sensibili gli uccelli di tutte le età;
sindrome del fegato grasso e dei reni- accompagnato da emorragie e danni renali, molto raramente termina con la morte, le carcasse di pollo sono di colore rosa pallido;
nefrosonefrite- causato dal virus della bronchite infettiva, simile nel danno agli organi parenchimali, ma accompagnato da disturbi respiratori e non colpisce la borsa di Fabricius;
sindrome emorragica di natura tossica- si verifica in caso di avvelenamento da sulfamidici o micotossine, osservato negli uccelli di tutte le età, le emorragie sono concentrate negli organi viscerali;
carenza di vitamina A- si osserva atrofia della borsa di Fabricius, le lesioni sono limitate all'epitelio.

Mezzi di prevenzione specifica. All’estero sono stati sviluppati numerosi vaccini vivi altamente immunogenici. Possiamo citare ad esempio i preparati gumbo-vax (Italia), LZD-228 (Merrier, Francia), nobilis (Olanda). Questi vaccini sono innocui, non hanno un effetto immunosoppressivo, sono efficaci, stabili durante la conservazione e il passaggio e sono convenienti da usare.

I polli vengono vaccinati per via intraoculare o bevendo il vaccino a un giorno di età, nonché per via intramuscolare in gruppi. oltre 12 settimane. I farmaci possono essere utilizzati per vaccinazioni complesse in combinazione con vaccini contro le malattie di Newcastle e Marek e la bronchite infettiva. È disponibile anche un vaccino emulsionato inattivato. In generale, la vaccinazione dei polli garantisce la sicurezza e l'utilità del tessuto linfoide. Titoli elevati di anticorpi materni vengono trasferiti con l'uovo e proteggono la prole durante le prime quattro settimane.

Misure di prevenzione e controllo consistono nel prevenire i contatti di polli sani con quelli malati - fonti dell'agente infettivo e fattori di trasmissione del virus, nel limitare i contatti di uccelli di diverse età. Gli allevamenti colpiti possono essere c. A seconda di considerazioni economiche, vengono distrutti o immagazzinati in isolamento sotto severe restrizioni. È necessario effettuare la disinfezione e misure igieniche generali. Nelle aziende agricole a rischio e svantaggiate, il pollame viene vaccinato a scopo preventivo.

Una malattia cronica degli uccelli causata da un'infezione intracellulare è la micoplasmosi respiratoria. Colpisce principalmente gli organi respiratori e le sacche aeree degli uccelli. L'agente patogeno può causare un'intera epidemia nel pollaio e danneggiare i polli e la loro produzione di uova. C'è un alto tasso di mortalità tra i polli da carne e gli animali giovani.

Ogni pollo può essere infettato dalla micoplasmosi.

La fonte dell'agente patogeno è nel terreno, nelle piante e nel letame. La micoplasmosi non è né un batterio né un virus, ma occupa una posizione intermedia, quindi il trattamento della malattia è piuttosto complesso.

Esiste una patologia simile alla micoplasmosi che si verifica nei polli appena nati. Questa è una malattia infettiva della borsa. Conosciuta anche come malattia di Gumboro, è una malattia virale altamente contagiosa che colpisce i reni e la borsa di Fabricius negli uccelli. Si verificano anche emorragie nel tessuto muscolare. Il virus della borsa è in grado di sopprimere il sistema immunitario dei polli, distruggendo i linfociti B, riducendo così drasticamente le funzioni protettive del corpo.

La malattia di Gumboro rappresenta una seria minaccia per l’economia agricola. Si manifesta sempre in forma acuta, è caratterizzata da un'elevata mortalità dei polli e il trattamento non dà il risultato desiderato.

Patogenesi della micoplasmosi respiratoria

La micoplasmosi nei polli è una malattia comune. Gli adulti spesso trasportano questo agente patogeno pur rimanendo sani. Se l'infezione provoca infiammazione delle articolazioni, lì si formeranno compattazione e gonfiore. Nei tessuti dell'uccello si formano molteplici formazioni fibrose. Cambiamenti degenerativi caratteristici si verificano anche nel parenchima epatico.

La congiuntivite è comune con la micoplasmosi

Molto spesso, la micoplasmosi respiratoria si sviluppa insieme all'echinococcosi. Se due di queste infezioni vengono riscontrate nel corpo degli uccelli, il trattamento della malattia diventa notevolmente più complicato.

Inizialmente, l'agente infettivo entra nei polmoni dei polli, non sono visibili manifestazioni. Di solito, il processo di riproduzione del micoplasma inizia sotto l'influenza di stress, ipotermia o come risultato di una cura impropria dell'uccello. Inoltre, un fattore provocatorio può essere una diminuzione dell'immunità e dei disturbi alimentari.

Nei polli da carne si osserva una maggiore predisposizione allo sviluppo del micoplasma infettivo. Questi polli vengono allevati in aree chiuse e soffocanti dove la lettiera diventa rapidamente umida. A causa della mancanza di aria fresca, i focolai della malattia nei polli da carne si verificano frequentemente e sono gravi. Nel pollaio si verificano numerosi focolai di infezione, motivo per cui l'epidemia si sviluppa rapidamente.

Segni generali di micoplasmosi

Il decorso di questa malattia nel pollame è piuttosto complesso. La natura cronica della malattia indebolisce notevolmente il corpo dei polli e più a lungo la malattia continua, minori sono le possibilità di un esito favorevole. I sintomi, il trattamento e il decorso della malattia dipendono in gran parte dall’età dell’uccello, dalla resistenza e dall’immunità del corpo. Il tasso di incidenza nei polli giovani è molto più elevato che nei polli adulti.

Ecco come si manifesta la micoplasmosi dei polli

Moltiplicandosi nelle cellule epiteliali del tratto respiratorio superiore, il virus inizia a diffondersi in tutto il corpo attraverso il flusso sanguigno. La micoplasmosi respiratoria provoca i seguenti sintomi negli uccelli:

  • dal sistema respiratorio: difficoltà a respirare, respiro sibilante, tosse;
  • dal sistema digestivo: mancanza di appetito, perdita di peso;
  • c'è secrezione di liquido sieroso dal naso;
  • stato di letargia e letargia;
  • la temperatura è normale o bassa;
  • riduzione del tasso di crescita dei polli.

Indebolite dalla malattia, le galline cercano un luogo appartato dove nessuno le disturberà. L'intossicazione è particolarmente grave nei polli da carne. Allo stesso tempo, c'è un'inibizione generale; quando si spaventa, non si osserva alcuna reazione. Nei casi più gravi della malattia possono verificarsi complicazioni come sinusite infettiva e infiammazione delle articolazioni. In questo caso, i polli iniziano a zoppicare e cercano di muoversi di meno.

L'esame rivela infiammazione e indurimento delle articolazioni. La malattia colpisce spesso gli occhi degli uccelli, provocando sintomi quali aumento della lacrimazione, infiammazione e suppurazione. I polli non hanno praticamente sintomi visibili, ma muoiono abbastanza rapidamente.

Vaccinazione del pollame contro la malattia della borsa

Solo la vaccinazione di tutti gli individui presenti nel pollaio consente di prevenire l'ulteriore sviluppo della malattia. Per garantire che il corpo dell'uccello abbia una protezione duratura contro le infezioni, vengono utilizzati vaccini vivi e inattivati. Viene effettuato anche per prevenire epidemie di massa di micoplasmi respiratori e infettivi.

Ecco come vengono vaccinati i polli

Il vaccino di pollo contro la micoplasmosi è un agente farmacologico immunotropo ed è ottenuto dalla coltura di Mycoplasmagal lisepticum (ceppo “S6”). Promuove l'emergere dell'immunità a questo agente patogeno. I polli da carne vengono vaccinati quando sono trascorsi 10 giorni dalla nascita. L'immunità si forma entro 28 giorni e funziona per 8-9 mesi.

Tutti i polli del pollaio vengono vaccinati contro un virus così grave come la malattia della borsa. A questo scopo vengono utilizzati vaccini vivi e inattivati. Il vaccino viene somministrato per via sottocutanea, in una quantità di 0,7 cm3, nel collo, nel coccige o nel muscolo toracico dei polli. Immediatamente prima dell'uso, il farmaco viene conservato per 6-9 ore ad una temperatura di 20-28 gradi. Quindi agitare bene la bottiglia in modo che non vi siano sedimenti nella soluzione. Prima di effettuare la vaccinazione, il sito di iniezione viene trattato con alcol al 70% o con un altro antisettico. Dopo 28 giorni è necessario monitorare l'intensità dell'immunità al virus. Per fare ciò, è necessario esaminare circa 28-30 campioni di siero sanguigno.

Trattamento dei polli per la micoplasmosi

Se gli uccelli non sono stati vaccinati contro la micoplasmosi, la malattia può colpire l'intero pollaio. Quindi il trattamento sarà molto costoso. È molto più facile prevenire un’epidemia che affrontarne le conseguenze. Adottando le misure preventive necessarie, il rischio della fonte della malattia viene significativamente ridotto.

La micoplasmosi viene trattata con antibiotici. I farmaci utilizzati includono streptomicina, ossitetraciclina e aureomicina. Per comodità, l'antibiotico viene aggiunto a una tonnellata di mangime in una quantità di 200 grammi. Questo dovrebbe essere sufficiente per diversi giorni. La tilosina viene iniettata per via sottocutanea in ciascun uccello alla dose di 3-5 mg per libbra di peso corporeo.

Talvolta gli antibiotici vengono aggiunti all’acqua potabile

In alternativa potete aggiungerlo all'acqua. Calcolo: 2-3 grammi per litro d'acqua. Il trattamento è piuttosto scrupoloso e di difficile esecuzione dal punto di vista dell'allevamento del pollame. Durante la quarantena, nel pollaio vengono eseguiti tutti i metodi di disinfezione necessari e gli uccelli malati vengono trasferiti in un luogo isolato. Si noti che il trattamento antibiotico non sempre dà l'effetto desiderato. L'uso di antibiotici e farmaci nitrofuranici non garantisce il completo recupero degli uccelli. Tuttavia, non sono stati ancora inventati altri trattamenti conosciuti.

Tali difficoltà nella scelta dei farmaci sono dovute al fatto che l'agente eziologico della malattia può rimanere a lungo all'interno della cellula. Inoltre, questo virus non è assolutamente suscettibile all'azione delle cellule del sistema immunitario (fagociti). La terapia antibiotica può solo ridurre il numero di individui malati e fermare i sintomi della malattia.

I farmaci tetraciclinici sono un analogo della streptomicina e sono antibiotici più efficaci nella lotta contro le infezioni. Gli immunomodulatori vengono utilizzati anche per aiutare a regolare il sistema immunitario degli uccelli per indirizzarlo a combattere la malattia.

Il trattamento con Furaciclina-M ha mostrato buoni risultati nella lotta contro la micoplasmosi. Questo farmaco etiotropico contiene una serie di agenti antibatterici, vitamina B, macroelementi e aminoacidi. In totale, queste sostanze rafforzano il corpo e l'immunità degli uccelli.

Per quanto riguarda la prevenzione della malattia infettiva della borsa, per tre mesi vengono eseguite rigorose misure sanitarie e disinfezione dei locali. Il corretto reclutamento della mandria e un'alimentazione corretta ed equilibrata sono di grande importanza per la prevenzione.

malattia del Gumboro(Malattia Gamboro) (Malattia della borsa di Fabricius - IBD, borsite infettiva, nefrosi infettiva) - borsa della malattia di Fabricius, una malattia virale altamente contagiosa del pollame della famiglia dei polli, caratterizzata da diarrea, infiammazione della borsa di Fabricius, immunosoppressione. È registrato in numerosi stati degli Stati Uniti, in alcuni paesi dell'Africa e dell'Asia, in Francia, Italia, Germania e in altri paesi con allevamento di pollame sviluppato.

Informazioni sull'agente patogeno. L'agente eziologico è un virus contenente RNA della famiglia Birnae Viridae o Picornaviridae, coltivato su embrioni, che ne provoca la morte al 5-7° giorno. L'agente patogeno può sopportare un riscaldamento fino a 60°C per 1 ora, è resistente all'etere, al cloroformio ed è sensibile alle soluzioni di formaldeide e soda caustica.

Caratteristiche epizooziologiche. I polli di razze da carne di età compresa tra 2 e 15 settimane sono i più suscettibili alla malattia. L'infezione avviene, di regola, attraverso la via nutrizionale.

Segni clinici e decorso. Il periodo di incubazione è molto breve. I polli mostrano sonnolenza, tremori, diarrea, mangiano poco e bevono molto, hanno le piume arruffate e muoiono al 4° giorno dall'insorgenza della malattia (3-80%). A differenza della forma clinica, la forma subclinica si osserva nei polli di età inferiore a 4 settimane, quando il sistema immunitario è danneggiato. Le manifestazioni precoci dell'IBD sono caratterizzate dall'assenza di segni clinici e dal danno alla borsa di Fabricius, dove il numero dei linfociti B diminuisce drasticamente e si sviluppa l'immunosoppressione.

I cadaveri sono disidratati. All'autopsia si riscontrano emorragie intramuscolari nel torace, nella parte inferiore della gamba e in altri gruppi muscolari. I reni sono incolori, il fegato e la milza sono ipertrofici. La borsa di Fabricio è ingrossata, edematosa e sulla mucosa si notano aree necrotiche. Con un decorso più lungo della malattia, il volume della borsa diminuisce e quando viene aperta viene scoperta una massa cagliata.

Diagnosi stabilito sulla base del quadro clinico e dei risultati dell'autopsia, test di laboratorio (reazione di precipitazione nel gel di gelatina), che si basa sull'isolamento del virus, sulla sua identificazione, sul rilevamento di anticorpi nel siero del sangue e sul test biologico su polli sensibili. Differenziato da bronchite infettiva, avvelenamento da sulfamidici, micotossicosi, malattia di Newcastle, leucemia linfoide, malattia di Marek, tossicosi grassa

Misure di controllo. Quando compare una malattia, il pollaio viene isolato e, dopo la macellazione degli uccelli, i locali vengono accuratamente puliti e disinfettati. Per la prevenzione specifica viene utilizzata la vaccinazione.

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Borsa infettiva dei polli

La malattia infettiva della borsa (IBD, malattia di Gumboro) è una malattia acuta contagiosa dei polli, caratterizzata da danno alla borsa di Fabricius, diarrea, nefrosi ed emorragie intramuscolari.

La malattia fu registrata per la prima volta nel 1957 nella città di Gumboro (USA), che le diede un secondo nome.

Attualmente la malattia è registrata in tutti i paesi del mondo. L'infezione degli allevamenti varia dal 2 al 100% e si manifesta con epidemie della malattia. Il danno economico consiste in perdite associate alla morte di polli, all’abbattimento forzato del pollame, alla diminuzione della produttività della carne di animali giovani, nonché ai costi delle misure preventive e ad un basso livello di risposta alla vaccinazione a causa dell’immunosoppressione causata dalla patologia della borsa.

Caratteristiche dell'agente patogeno. L'agente eziologico dell'IBD è un virus appartenente alla famiglia Birnaviridae (dall'inglese bi - double, rna - acido ribonucleico), al genere Avibirnavirus. I virioni del virus non sono avvolti e sono particelle sferiche con un diametro di 55 e 18-22 nm. Sono costituiti da un nucleo contenente RNA lineare a doppio filamento e una proteina: un capside icosaedrico, costituito da 92 capsomeri.

Resistenza alle influenze fisiche e chimiche. Il virus è resistente all'etere, al cloroformio, alle variazioni di pH (2-11) e all'irradiazione UV. Se esposto a una soluzione di formalina allo 0,5%, viene inattivato in 6 ore, alla cloramina allo 0,5% in 10 minuti.

Struttura antigenica. Cinque proteine ​​sono state trovate nelle strutture dei virioni. Uno di questi è responsabile della specificità del gruppo, l'altro della specificità del tipo e dell'induzione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus.

Variabilità antigenica. Il virus ha variabilità antigenica: un sierotipo con sei sottotipi è patogeno per i polli, due sierotipi sono patogeni per i tacchini. La presenza di variabilità antigenica del virus richiede l'utilizzo come vaccino di un ceppo che presenta il massimo grado di omologia antigenica con il ceppo epizootico.

Proprietà emoagglutinanti. Non installato.

Coltivazione di virus. Il virus IBD può propagarsi in embrioni di pollo privi di anticorpi materni contro numerosi virus, compreso il virus IBD. Quando vengono infettati nella cavità allantoidea o nel sacco vitellino, gli embrioni muoiono tra il 3 e l'8 giorno dopo l'infezione. Segni di replicazione del virus in un embrione di pollo sono necrosi ed emorragie sul corpo dell'embrione, nel fegato e nei reni. Il virus si riproduce bene nella coltura delle cellule renali e dei fibroblasti degli embrioni di pollo, causando CPE il 3-5° giorno dopo l'infezione. Può essere coltivato su polli SPF (esenti da flora patogena) di 21-25 giorni di età.

Segni clinici. Nei polli di età compresa tra 3 e 6 settimane, la malattia è acuta, ma a seconda dello stato immunitario del bestiame è possibile un decorso subacuto o la morte. Il periodo di incubazione è di 1-3 giorni e la malattia dura 5-7 giorni.

I polli malati presentano diarrea con escrezione di escrementi acquosi, biancastri-giallastri, poi compaiono tremore della testa, del collo e profonda prostrazione. La morbilità e la mortalità aumentano rapidamente e raggiungono il massimo al 3-4° giorno di malattia, poi entro 5-7 giorni generalmente diminuiscono. Le caratteristiche della malattia sono l'improvvisa, l'alto livello di danno e il rapido recupero. Il tasso di mortalità è del 6-37%. L'infezione subclinica si esprime principalmente con un ritardo della crescita. Quando un uccello adulto si ammala, si osserva solo una leggera diminuzione della percentuale di vitalità dell'embrione.

Cambiamenti patologici. Sono diversi nelle diverse fasi della malattia. Inizialmente si notano ipertrofia della borsa e petecchie nella mucosa, essudato con scaglie di fibrina tra le pieghe, emorragie nei muscoli pettorali e nelle gambe e membrane sierose. Dopo una settimana le lesioni diventano diverse: pericardite sierofibrosa, epatite e nefrite. Un mese dopo l'infezione, la borsa si atrofizza ed è 3-4 volte più piccola di quella di un uccello sano della stessa età. Cambiamenti microscopici caratteristici dell'IBD si riscontrano nella borsa di Fabricius degli uccelli malati. Sono principalmente rappresentati dalla necrosi dei linfoidi e dall'iperplasia delle cellule reticoloendoteliali, dall'ispessimento dei setti di collegamento interfollicolari e dalla formazione di strutture ghiandolari al posto dei follicoli.

Localizzazione del virus. Il virus penetra nel tratto digestivo e infetta il tessuto linfoide. Dopo 24-28 ore si localizza nella borsa di Fabricio. I più sensibili al virus sono i linfociti, sulla cui superficie sono fissate le IgM. Pertanto, il bersaglio principale del virus è la sottoclasse dei linfociti B, in particolare le loro forme immature. Inoltre, vengono distrutti i linfociti della milza, le ghiandole cecali del cieco, ecc .. Il danno al tessuto linfoide spiega l'effetto immunosoppressore causato dal virus.

La CPD degli immunocomplessi, compresi i linfociti, gli anticorpi e il complemento infettati dal virus, porta alla comparsa di lesioni emorragiche nei muscoli scheletrici, nel fegato e in altri organi. La precipitazione degli immunocomplessi nei glomeruli e nei tubuli contorti dei reni riduce la loro capacità di filtrazione e l'urato si accumula nei reni.

La diarrea con IBD si sviluppa a causa della riproduzione del virus nelle cellule epiteliali intestinali, che porta alla disidratazione del corpo. Lo stato immunitario indebolito di un uccello porta a ulteriori infezioni da virus e batteri.

Fonte di infezione- un uccello malato. L'agente patogeno viene trasmesso attraverso mangimi infetti, acqua, via aerogena, nonché attraverso attrezzature e uova. Elminti e pidocchi sono considerati vettori diretti di trasmissione. Gli uccelli selvatici possono essere vettori diretti e indiretti. In condizioni naturali, solo i polli soffrono di IBD, vale a dire quelli di età compresa tra 2 e 15 settimane. Tuttavia, è stato possibile isolare il virus da tacchini, pipistrelli e zanzare.

Diagnostica. Solo con un decorso tipico la malattia è relativamente facilmente diagnosticabile sulla base di segni clinici e patologici. Nelle fasi iniziali o nei casi subclinici sono necessari esami di laboratorio.

Diagnostica di laboratorio. Per gli studi di laboratorio, la borsa di Fabricius, il fegato e i reni vengono prelevati da uccelli morti o uccisi durante i primi 7 giorni di malattia.

Rilevamento virus nel materiale patologico è possibile stabilire utilizzando metodi espressi: versione indiretta di ELISA, RIF e PCR.

Isolamento del virus effettuato mediante test biologico con successivo isolamento del virus su embrioni di pollo, in colture cellulari e infezione di polli. Non è sempre possibile isolare il virus dagli organi colpiti, quindi un metodo più affidabile per diagnosticare l’IBD è la sierodiagnosi. Il siero del sangue viene esaminato anche nei casi asintomatici della malattia. Il monitoraggio sistematico dello stato immunitario della mandria è importante nella prevenzione delle IBD. Tale controllo viene effettuato esaminando i sieri di sangue accoppiati.

Identificazione L'isolamento del virus viene effettuato utilizzando il PH su embrioni di pollo, in RIF e RDP.

Rilevazione degli anticorpi al virus IBD nei sieri di uccelli malati e guariti viene effettuato in PH, RNGA, RDP, ELISA.

Gli anticorpi neutralizzanti il ​​virus raggiungono i titoli massimi entro il settimo giorno dopo l’infezione e rimangono nel corpo dell’uccello fino a tre mesi. I sieri con un titolo elevato di anticorpi neutralizzanti il ​​virus sono generalmente positivi nell'RDP. L'RNGA rileva gli anticorpi già il 3-5° giorno dopo l'infezione con i titoli massimi a 3-4 settimane. Per uno studio sierologico ampio, viene utilizzato l'ELISA.

Diagnosi differenziale. L'IBD deve essere differenziata dalla bronchite infettiva dei polli, dalla malattia di Newcastle, dalla malattia di Marek, dal sarcoma di Rous, dalla coccidiosi, dalla nefrite, dalla carenza di vitamina A. Tuttavia, solo la rilevazione degli anticorpi non consente una diagnosi; è necessario isolare il virus, stabilirne la sierotipo, sottotipo e virulenza.

Immunità e prevenzione specifica. Quando si attuano misure preventive specifiche, è necessario tenere conto dei fattori che influenzano negativamente la formazione di un'immunità stabile nel pollame. Questo è principalmente il tipo di antigene, il metodo e la frequenza del suo utilizzo nel processo di vaccinazione, il grado di attenuazione o inattivazione.

Quando si immunizza contro l'IBD con un vaccino vivo, è necessario stabilire la conformità del farmaco utilizzato con il ceppo epizootico circolante tra gli uccelli. Inoltre, la vaccinazione dovrebbe essere effettuata tenendo conto degli anticorpi materni.

Attualmente, sono ampiamente utilizzati vaccini vivi provenienti da ceppi naturalmente indeboliti, così come quelli indeboliti dal passaggio su EC e in coltura cellulare. Nel pollame di diverse fasce d'età, l'intensità e la durata dell'immunità post-vaccinazione non sono le stesse. Il livello di anticorpi specifici nei polli corrisponde alla concentrazione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus nelle galline madri adulte durante il periodo di deposizione.

Attualmente, i vaccini vivi secchi dei ceppi D-78 e Winterfield 2512 vengono utilizzati per via orale e sotto forma di spray.

Un vaccino inattivato viene preparato da un virus propagato in EC e in colture cellulari. Il virus viene inattivato con formalina o β-propiolattone e viene aggiunto idrossido di alluminio. Il vaccino viene utilizzato per via sottocutanea o intramuscolare, somministrato all'età di 2-4 mesi. I titoli anticorpali post-vaccinazione vengono studiati mediante ELISA e PH.

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