Che aspetto hanno i cambiamenti distruttivi nei polmoni. “Malattie infettive distruttive dei polmoni” distruzione infettiva dei polmoni. L'enfisema è una condizione caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli spazi aerei situati distalmente al termine

(ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessuale) è un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso e la cancrena polmonare. Ascesso polmonareè una cavità più o meno delimitata formata a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. Cancrena polmonareè, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da necrosi estesa e disintegrazione icorica del tessuto polmonare, non incline a una chiara demarcazione e a una rapida fusione. Esiste anche una forma transitoria tra ascesso e cancrena polmonare, la cosiddetta ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno diffusi rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente sequestratori di tessuto polmonare che si sciolgono lentamente. Distruzione infettiva acuta dei polmoni nei bambini non rientrano del tutto nelle forme menzionate e richiedono una considerazione separata.

Eziologia.Le principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni in generale non differiscono nella rigorosa specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno comunemente altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora aerobica gram-negativa (Kl pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata predominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata completamente risolta. Apparentemente questo microrganismo, i cui anticorpi sono stati rilevati in numerosi pazienti con distruzione infettiva dei polmoni, provoca polmonite seguita da superinfezione con agenti patogeni che possono causare il collasso del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, soprattutto in presenza di gengivite, malattia parodontale, carie e rinofaringe, in cui spesso persistono Staphylococcus aureus e altri microrganismi. L'infezione ematogena, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni durante il danno polmonare aperto, è molto meno comune. Quasi tutti gli agenti patogeni di distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, a condizione che i meccanismi protettivi locali e generali funzionino normalmente. Pertanto, per lo sviluppo della distruzione acuta, sono necessari fattori patogenetici che interrompono questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, che provoca l'ostruzione dei bronchi, l'interruzione della loro funzione depurativa e di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con la formazione di condizioni anaerobiche nel zona di infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano soprattutto negli alcolisti, poiché la resistenza generale alle infezioni è significativamente ridotta, soprattutto se esposti al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con difficoltà di deglutizione, in stato di incoscienza, in pazienti con presenza di un riflesso gastroesofageo, in caso di difetti dell'anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega il verificarsi più frequente di distruzione infettiva nel contingente elencato, nonché il danno predominante in quelle parti del polmone dove, a causa della gravità, l'aspirazione raggiunge più facilmente (segmenti II, VI, X). Il meccanismo di aspirazione è spesso associato all'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è giocato dalle malattie croniche ostruttive dei bronchi, che ne interrompono le funzioni di conduzione aerea e di drenaggio-depurazione, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'ostruzione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelettasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di difesa polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva da stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o in breve tempo dopo di loro. Naturalmente, la distruzione infettiva è facilitata anche da altre malattie e condizioni patologiche che portano ad una diminuzione della reattività dell'organismo (diabete mellito, malattie degli organi emopoietici, uso prolungato di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, spesso si verifica la distruzione associata alla microflora aerobica anaerobica e gram-negativa, che è a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e si depositano in essi a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare con emboli infetti, e i focolai di distruzione di solito appaiono come ascessi , spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato ad embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

In ogni patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e nella successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'influenza diretta delle tossine microbiche, dall'ostruzione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata (trombosi , embolia) e l'ischemia che si sviluppa di conseguenza. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo complesso. Provoca: intossicazione purulenta-riassorbitiva, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'ematopoiesi e dell'immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a causa della perdita di grandi quantità di proteine ​​ed elettroliti con abbondante essudato purulento o icoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio gassoso e allo shunt del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione, durante i primi giorni si osserva una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria e hanno un colore grigiastro o rossastro. Al microscopio si evidenzia un'infiltrazione del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati e parzialmente trombizzati. Successivamente, quando si forma un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo che il pus penetra nel bronco drenante, la cavità diventa un po' più piccola e deformata; diminuisce anche l'infiltrazione attorno ad esso e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, arrestato il processo infettivo, la cavità può obliterarsi con formazione di pneumosclerosi residua oppure riepitelizzarsi per l'accrescimento dell'epitelio sul lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità cistiforme). Quando il processo infettivo persiste, la membrana piogena viene preservata. Quando si forma la cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha colore grigio-nero o brunastro e consistenza flaccida, si formano molteplici cavità irregolari contenenti pus icoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento in cancrena sullo sfondo di detriti, si trovano molti pigmenti del sangue e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione, viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un confine chiaro, che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di cancrena favorevole, nella distruzione si forma una grande cavità che drena attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestro libero del tessuto polmonare zona. Con un decorso favorevole, si verifica una fusione graduale e il rigetto del substrato necrotico con la demarcazione simultanea dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso polmonare purulento, sebbene non si verifichi quasi mai la completa obliterazione della cavità.

Classificazione.Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise in base all'agente patogeno infettivo. Secondo la patogenesi, si distingue tra distruzione broncogena (compresa l'aspirazione), ematogena e traumatica dei polmoni. In base alle caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare e ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni limitate nel volume (solitamente ascessi) si dividono in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni possono essere singole o multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è divisa in semplice e complicata (incluso empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, diffusione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica.La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito esordisce in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolore toracico. Nel periodo precedente allo sfondamento del pus nell'albero bronchiale e all'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione di espettorato mucopurulento. Fisicamente, nella zona interessata si determina l'ottusità del suono della percussione. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela un'ombra massiccia e omogenea della parte interessata del polmone, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo alla rottura dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. In caso di buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte mescolato con una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, la salute migliora, il sangue ritorna alla normalità e radiograficamente, sullo sfondo dell'infiltrazione, appare una cavità rotonda con un livello orizzontale. Successivamente, l'infiltrazione attorno alla cavità viene progressivamente eliminata, la cavità stessa diventa più piccola e deformata e il livello del liquido in essa contenuto scompare. Man mano che ci si riprende, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente si normalizzano. Entro 1-3 mesi può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il recupero completo con la sua obliterazione. Se c'è uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o una reattività patologica, il paziente, dopo la rottura dell'ascesso, continua a tossire per lungo tempo grandi quantità di espettorato purulento, spesso maleodorante, e persiste la febbre con brividi e sudorazione debilitanti . Il paziente sta gradualmente perdendo peso. La carnagione diventa giallastra, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano. Nel giro di poche settimane, le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da orologio". Nel sangue vengono rilevati anemia, leucocitosi e ipoproteinemia. Radiologicamente, il livello del liquido rimane nella cavità e nella sua circonferenza si osserva un'infiltrazione pronunciata del tessuto polmonare. In questo caso si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Manifestazioni cancrena polmonareIn molti modi assomigliano al quadro clinico di un ascesso purulento sfavorevole, ma, di regola, sono ancora più gravi. Anche la malattia inizia molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è torpido e i cambiamenti radiologici estesi e gravi in ​​un certo periodo possono non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo che si verifica la comunicazione delle cavità di decomposizione icorica nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia ad espettorare abbondante espettorato fetido (fino a 500 ml o più al giorno), spesso misto a sangue, che, una volta depositato, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, di colore biancastro; medio - sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio dello scarico dell'espettorato non porta sollievo al paziente. La febbre, i brividi e la sudorazione continuano. Alla percussione, nell'area interessata rimangono un'ottusità massiccia, un'auscultazione indebolita, a volte la respirazione bronchiale e rantoli umidi di varie dimensioni. Il sangue rivela anemia in rapido aumento, leucocitosi, talvolta leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra e ipoproteinemia. Nelle urine ci sono cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiologicamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano schiarimenti irregolari, generalmente multipli, talvolta con livelli fluidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, le complicazioni compaiono sotto forma di piopneumotorace, diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Manifestazioni cliniche ascesso cancrenosoportare le caratteristiche sia di un grave ascesso purulento che di cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente di grandi dimensioni, con contorni interni irregolari (sequestri parietali) e zone d'ombra all'interno della cavità (sequestri liberi). Attorno alla cavità permane per lungo tempo una zona di infiltrazione che, con andamento favorevole, diminuisce gradualmente.

Diagnostica.È consigliabile procurarsi materiale per l'inoculazione per identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità della distruzione o dell'empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti verrà inevitabilmente contaminato dalla microflora del rinofaringe e della cavità orale, che è non correlato all'eziologia e causa risultati falsi. Si consiglia di effettuare la coltivazione sia con tecniche aerobiche (con valutazione quantitativa) che strettamente anaerobiche. Poiché quest'ultima non è sempre disponibile, si può giudicare approssimativamente l'eziologia anaerobica dalla sterilità di una coltura eseguita in aerobiosi, da un'anamnesi di aspirazione attendibile o sospetta, dalla natura prevalentemente cancrena della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro della espettorato o pus pleurico e, infine, dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (durante la puntura e il drenaggio) con sviluppo del caratteristico flemmone con necrosi, soprattutto della fascia, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante ). Informazioni preziose possono essere fornite dall'esame batterioscopico di routine dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus, rivelando lo spettro degli acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con la concomitante disintegrazione del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una secrezione di espettorato più scarsa in cui si determina il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurante, la reazione termica e l'intossicazione sono, di regola, debolmente espresse e la radiografia rivela una cavità a pareti sottili di forma regolare, senza infiltrazione pronunciata nella circonferenza, che non è caratteristica della distruzione. Nei pazienti affetti dalla forma di cancro cavitario, di solito non si osserva grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non esce affatto e le radiografie rivelano una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. . La diagnosi di cancro può essere confermata mediante citologia o biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una storia a lungo termine (spesso fin dall'infanzia), una condizione generale soddisfacente, un'intossicazione moderata, una localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, l'assenza di grandi cavità e una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare, come così come i tipici dati broncografici.

Trattamento.La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive costituisce la base per il trattamento della distruzione polmonare infettiva. Comprende tre componenti obbligatorie: misure volte al drenaggio ottimale delle cavità purulente e alla loro igiene attiva; misure volte a sopprimere la microflora patogena e misure volte a ripristinare e stimolare le reazioni protettive del paziente e l’omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci prescritti per via orale (espettoranti e miscele, broncodilatatori) hanno un'importanza limitata. Un certo effetto può essere ottenuto dal drenaggio posturale, nonché dall'inalazione di sostanze che diluiscono l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, trypsin, chimopsina e altri enzimi proteolitici). Molto più efficaci sono la broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, la massima aspirazione delle secrezioni, il risciacquo con muco- e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici. Se è necessario un cateterismo a lungo termine del bronco drenante, questo può essere eseguito attraverso una microtracheostomia. Si consiglia di igienizzare le cavità subpleuriche di grandi dimensioni mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furacilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dal introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità in base alla sensibilità della microflora. Per ascessi cancrenosi di grandi dimensioni contenenti sequestri, si consiglia di effettuare risciacqui con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia mediante toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'aiuto di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente patogeno correttamente identificato. L'uso topico degli antibiotici è stato discusso sopra. La via più efficace per l’uso generale degli antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di flebo collegato a un catetere endovenoso utilizzato per la terapia infusionale). Per la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche e di antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamizina, ecc.) Alla dose di 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Se viene identificata (o sospettata) una microflora anaerobica, sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (Trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Le misure per rafforzare le difese del paziente e ripristinare l'omeostasi sono estremamente importanti e comprendono cure attente, alimentazione ipercalorica ricca di proteine ​​e vitamine, trasfusioni ripetute di sangue fresco di 250-500 ml per combattere l'anemia, infusioni endovenose di farmaci proteici (albumina sierica, aminokrovin, plasma secco) e vitamine, nonché soluzioni elettrolitiche per la correzione del metabolismo acqua-elettrolita. L'ossigenoterapia è indicata per i pazienti con insufficienza respiratoria. Per stimolare le forze immunitarie del corpo vengono utilizzati nucleinato di sodio, levamisolo, timalina e altri agenti immunocorrettivi. A seconda del fattore eziologico sono indicati i seguenti farmaci immunitari: plasma antistafilococcico, γ-globulina antistafilococcica, plasma o siero di pecora antipseudomonas, ecc. In caso di intossicazione grave sono utili l'emosorbimento e la plasmaferesi.

Se si verificano complicazioni, in particolare empiema pleurico, piopneumotorace ed emorragia polmonare, sono necessarie ulteriori misure terapeutiche.

Il trattamento chirurgico sotto forma di resezione polmonare o pneumonectomia è indicato in caso di distruzione infettiva acuta dei polmoni in caso di fallimento della terapia conservativa completamente attuata per 2-3 settimane (principalmente in cancrena polmonare), nonché in caso di sanguinamento polmonare abbondante .

Previsionecon distruzione infettiva dei polmoni nei casi più gravi, gravi. Il tasso di mortalità per gli ascessi purulenti è del 5-10% e per la cancrena diffusa raggiunge il 50% o più.

Prevenzione si riduce alla prevenzione dell'influenza e delle sue complicanze, nonché di altre malattie e condizioni che contribuiscono allo sviluppo della distruzione dei polmoni e alla lotta contro l'alcolismo.

Esame di abilità lavorativa effettuato a seconda dell’esito della malattia. Con il completo recupero con l'eliminazione della carie, osservato nel 30-40% dei pazienti, la capacità lavorativa, di regola, non è limitata, ma i pazienti necessitano dell'osservazione del dispensario. Con la guarigione clinica con conservazione della cavità, i pazienti sono generalmente in grado di lavorare, ma devono lavorare in condizioni di temperatura e aria favorevoli. Richiedono osservazione clinica a lungo termine. Quando la suppurazione diventa cronica, la capacità di lavorare è significativamente ridotta o il paziente deve essere trasferito alla disabilità.

DISTRUZIONE POLMONARE INFETTIVA ACUTA DI TIPO BAMBINO

(polmonite distruttiva di tipo pediatrico) è una lesione polmonare grave, particolarmente persistente nei bambini, soprattutto in giovane età, accompagnata dal collasso del tessuto polmonare. Per molto tempo lo Staphylococcus aureus è stato considerato il principale patogeno; Recentemente, il ruolo eziologico della microflora gram-negativa (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, ecc.) è aumentato. La soppressione della reattività associata all'infezione virale respiratoria acuta gioca un ruolo significativo nella patogenesi. La malattia è caratterizzata dalla formazione precoce di ascessi di un esteso infiltrato infiammatorio, dalla formazione di bolle subpleuriche a sviluppo acuto, frequenti complicanze del processo con piotorace, piopneumotorace, compresa tensione, grave intossicazione e insufficienza respiratoria. La condizione dei pazienti è generalmente grave; Si notano febbre alta, cianosi, tachipnea, alterazioni tossiche dei globuli bianchi e anemia. Con lo sviluppo del piopneumotorace tensivo - una "catastrofe respiratoria" con un forte peggioramento dell'insufficienza respiratoria, lo sviluppo dell'enfisema mediastinico e sottocutaneo. I reperti fisici e radiologici sono caratteristici di un'infiltrazione massiccia di tessuto polmonare e/o di piopneumotorace. Il trattamento si riduce alla terapia massiccia con antibiotici ad ampio spettro o, a seconda della sensibilità dell'agente patogeno identificato, all'uso di plasma iperimmune antistafilococco, γ‑globulina, correzione del metabolismo idroelettrolitico e proteico e ossigenoterapia. Per il piotorace il trattamento viene effettuato con punture pleuriche giornaliere con lavaggio della cavità e introduzione di agenti antibatterici. In caso di piopneumotorace è indicato il drenaggio del cavo pleurico con aspirazione attiva e, qualora sia impossibile creare il vuoto, si procede all'occlusione temporanea del bronco drenante. Se il trattamento conservativo è inefficace, secondo rigorose indicazioni, viene eseguita la resezione della parte interessata del polmone o la pneumonectomia. Sono state proposte l'occlusione chirurgica del bronco drenante e le manipolazioni toracoscopiche per il trattamento del piopneumotorace che non può essere eliminato mediante drenaggio e aspirazione.

Direttorioin Pneumologia / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko - L.: Medicina

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

Ascesso polmonareè una cavità più o meno limitata formata a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena polmonareè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da estesa necrosi e disintegrazione icorica del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni, e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si strappano. Questa forma di suppurazione si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione infettiva acuta dei polmoni.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare si verificano in modo atipico, caratterizzato da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più tipica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre con l'aspirazione dalle parti sottostanti del tratto gastrointestinale si verifica spesso un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di altra origine, gli agenti causali sono spesso aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.).

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Sono stati descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione dell'importanza dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi l'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Gli studi virologici hanno rivelato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono agenti causali di polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree e, molto meno spesso, per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni dagli organi e dai tessuti vicini, in modo continuo e anche per via linfogena.

Il più importante di questi modi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La progressione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire come risultato di due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano verso le vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco o corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente compromessi (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o accidenti cerebrovascolari acuti, crisi epilettiche, scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

L'abuso di alcol è della massima importanza. Tali pazienti spesso soffrono di carie avanzata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione alcolica profonda, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol “inibisce l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di pulizia dell'albero bronchiale e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziale, ernia iatale), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nei bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'ostruzione di questi rami da parte di materiale infetto con interruzione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale a lungo termine, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine ad un processo infettivo con successiva formazione di ascessi e fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, spesso nel lobo inferiore.

Sono ben noti gli ascessi di lieve origine traumatica, associati principalmente a ferite cieche da arma da fuoco. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme al proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è osservata relativamente raramente. A volte è possibile che ascessi subfrenici e ulcere epatiche penetrino nel tessuto polmonare attraverso il diaframma.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di difesa antinfettivi molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari e varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per attuare il processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi di difesa antinfettiva generale e locale del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, favorendo l'accumulo di muco e lo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante i periodi di epidemia di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale, nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, con conseguente brusca interruzione della funzione dell'epitelio ciliato e della clearance mucopillare. Insieme a questo, l'immunità cellulare viene bruscamente interrotta, diminuisce la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi, diminuisce il numero dei linfociti T e B, diminuisce la concentrazione dell'interferone endogeno, viene inibita l'attività killer naturale anticorpo-dipendente e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica, che interrompe il meccanismo di difesa antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con cellule mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, alterata ostruzione bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica generale del corpo è spesso causata da gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che promuove la necrosi e la suppurazione. Anche malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una terapia massiccia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• Schievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• di altra origine (incluso il trasferimento di suppurazione da organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (ilare);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità della corrente:

• polmonite lieve;
• polmonite di moderata gravità;
• polmonite grave;
• polmonite estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto in un processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

f) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE DEL CAMPIONE DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonico cronico del lobo superiore del polmone destro, a decorso moderato, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, singola, centrale (ilare), a decorso estremamente grave, respiratoria grado di fallimento II.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è spiegato dal fatto che gli uomini abusano più spesso di alcol, fumo e lavorano in condizioni lavorative pericolose che interrompono i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Sono più spesso colpite le persone in età lavorativa.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma all'area maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite . , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico dell'ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso fino a quando il pus non sfonda l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, aumento della temperatura corporea fino a 39°C e oltre e dolore toracico acuto che aumenta con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore corrisponde solitamente al lato e alla sede della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "sì. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia appare vagamente espressa, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane bassa. Questo decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o da una violazione della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici si riscontra pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato affetto. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri al minuto (tachipnea). Il polso è aumentato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione sanguigna è normale o tende a diminuire. Nei casi molto gravi della malattia, l'ipotensione arteriosa è possibile a causa dello shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione si avverte dolore negli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), così come iperestesia cutanea in quest'area.

I risultati fisici al primo stadio della malattia sono simili a quelli di una polmonite massiva e confluente. Dopo la percussione sull'area interessata, si determina una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbe non esserci sibilo; a volte appare con piccole bolle, a volte secco. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sopra l'area di ottusità.

L'esame radiografico durante questo periodo della malattia rivela una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori, più spesso del polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono aumentate di volume e hanno una struttura poco chiara.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo un forma arrotondata.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare, ma dallo sfondamento dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con fuoriuscita di una “bocca piena” di abbondante espettorato, la cui quantità in breve tempo può raggiungere 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte, immediatamente dopo che la lesione è penetrata nei bronchi, contiene una miscela di sangue più o meno grande. Con la microflora anaerobica si nota un cattivo odore. Durante la sedimentazione, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

Strato intermedio sieroso, è un liquido viscoso torbido e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto” nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie lo strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Ci si sente meglio, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito e la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente e l'intensità dell'ottusità diminuisce. Occasionalmente, si riscontra timpanite nel sito dell'opacità precedente, corrispondente a una cavità in via di sviluppo. Si sentono rantoli umidi a bolle grandi e medie, respirazione bronchiale e raramente anforica.

La radiografia, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a determinare una cavità, solitamente di forma rotonda, con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità e poi scompare completamente. Successivamente l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di definirsi.

L'ACCESSO GANGRENO e soprattutto la cancrena polmonare sono clinicamente diversi dagli ascessi purulenti in quanto sono più gravi e hanno un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica e l'intossicazione aumenta rapidamente. Forte dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona opaca aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiologicamente, sullo sfondo di un'ombreggiatura massiccia, si determinano radure multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma cavitaria di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari suppuranti.

L'immagine a raggi della tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente contengono poco o nessun fluido. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza dei cosiddetti focolai di dropout attorno all'infiltrato in disintegrazione o alla cavità emergente, ad es. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla disseminazione broncogena del processo. A volte compaiono lesioni nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto della mancanza di dinamica clinica e radiologica come risultato di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

La diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico è di grande importanza pratica.

L'immagine radiografica del cancro differisce significativamente dai cambiamenti in un ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza di un ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente bitorzoluta. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità varia, ma in media è maggiore rispetto a quello di un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza di un ascesso, non è uniforme. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono rilevati altri sintomi radiologici del cancro (ingrossamento dei linfonodi ilari o paratracheali, comparsa di versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene effettuata con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in suppurazione sono relativamente rare. Le radiografie rivelano una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello del fluido orizzontale, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto, è necessaria un'attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. È necessaria una dieta varia e nutriente contenente grandi quantità di proteine ​​e vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

Uso della terapia antibatterica. La più efficace è la somministrazione endovenosa di antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Per l'eziologia stafilococcica sono indicate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con somministrazione intramuscolare o endovenosa 4 volte. Per la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella si consiglia l'associazione con cloramfenicolo (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni è efficace l’uso del metronidazolo 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di difesa immunologica dell’organismo. Vengono utilizzati gamma-lobulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomizolo, diucifon, T-attivina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere i disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico e proteico e ridurre l'intossicazione, viene eseguita una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (aminocrovina, idrolisina), albumina umana al 10%, reopoliglucina.

Negli ultimi anni, l’emosorbimento e la plasmaferesi sono stati utilizzati nei pazienti più gravi.

Per combattere l'ipossiemia, viene utilizzata l'ossigenoterapia e può essere utilizzata l'ossigenoterapia iperbarica. Può essere utilizzata la terapia sintomatica. Per l'insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, per la sindrome del dolore - analgesici, per l'insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito della distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di ascesso cronico (15-20%).

4. Esito fatale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive hanno origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura dei pazienti che sono incoscienti o che soffrono di disturbi della deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento precoce e più intensivo degli infiltrati infiammatori massicci nel tessuto polmonare, solitamente interpretati come polmonite “drenante” o “lobare”.

Classificazione (Mityuk II)

Patogenesi: - post-polmonare; - aspirazione; - ostruttivo; - post traumatico; - ematogeno-settico; - linfogeno; - tromboembolico. La natura del processo purulento: - singoli ascessi purulenti; - ascessi purulenti multipli; - ascessi purulenti bilaterali; - ascessi cancrenosi (singoli, multipli, unilaterali e bilaterali); - cancrena limitata; - cancrena diffusa.

Classificazione (Mityuk II)

Per la localizzazione (indicando il segmento o la particella interessata). Per fasi: stadio 1 - polmonite necrotizzante; Stadio 2: decadimento e rigetto delle masse necrotiche; Fase 3: pulizia e cicatrici. Nel periodo di esistenza: - acuto; - cronico. Complicazione: - emorragia polmonare; - piopneumotorace; - empiema pleurico; - sepsi; - disseminazione broncogena.

• La polmonite ascessuale è costituita da focolai distruttivi multipli di 0,3-0,5 cm, localizzati all'interno di 1-2 segmenti dei polmoni e non inclini a progredire. Ad accompagnare questo è l'infiltrazione perifocale del tessuto polmonare.

• L'ascesso polmonare è un decadimento purulento o putrefattivo delle aree necrotiche del tessuto polmonare di un segmento con la formazione di una o più cavità piene di pus, separate dal parenchima circostante da una capsula piogenica e pronunciata infiltrazione perifocale del tessuto polmonare circostante. Si verifica in individui con reattività preservata del corpo.

• L'ascesso cancrenoso è una necrosi purulento-putrefattiva del tessuto polmonare entro 2-3 segmenti, separato dalle aree circostanti del parenchima, con tendenza alla sequestrogenesi. Può trasformarsi in ascesso purulento (dopo lisi di sequestro) o cancrena, a seconda della reattività dell'organismo.

La cancrena polmonare è una diffusa necrosi tissutale purulento-putrefattiva senza tendenza a una chiara limitazione con rapida dinamica di diffusione della zona di necrosi e collasso del parenchima. È caratterizzato da grave intossicazione, tendenza alle complicanze pleuriche e alle emorragie polmonari. Quando viene colpita una particella, la cancrena è considerata limitata; quando copre aree estese, è diffusa.

Condizioni per la formazione di un processo purulento-distruttivo

• - violazione dell'ostruzione bronchiale con sviluppo di atelettasia; - processo infiammatorio infettivo nel tessuto polmonare; - disturbi regionali dell'afflusso di sangue con successiva necrosi dell'area del parenchima

Carattere dell'espettorato

• Quando si deposita si distinguono tre strati: - inferiore - sotto forma di massa grigia con detriti e lembi di tessuto polmonare; - medio: il contenuto è purulento, torbido, liquido; - strato superiore - in schiuma

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro nello stadio di polmonite necrotizzante.

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro

Ascesso cancrenoso del lobo inferiore del polmone sinistro

Cancrena del polmone destro.

Puntura tracheale e anestesia dell'albero tracheobronchiale

Indicazioni per l'intervento chirurgico nei processi distruttivi acuti dei polmoni:

• emorragia polmonare di grado II-III; - progresso del processo nel contesto di una terapia attiva e adeguata; - piopneumotorace teso, che non può essere eliminato mediante drenaggio del cavo pleurico; - incapacità di escludere un tumore maligno.

Empiema della pleura

• L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta dei suoi strati viscerali e parietali, accompagnata dall'accumulo di pus nella cavità pleurica.

Classificazione

• I. Per il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Decorso clinico: 1. Acuto. 2. Cronico. IV. Dietro la diffusione del processo: 1. Limitato. 2. Comune.

Classificazione

• V. Distruzione dei polmoni: 1. Empiema con distruzione del tessuto polmonare. 2. Empiema senza distruzione del tessuto polmonare. 3. Piopneumotorace. VI. Connessione con l'ambiente esterno: 1. Empiema pleurico chiuso; 2. Empiema pleurico aperto: a) fistola broncopleurica; b) fistola toracopleurica; c) fistola toracopleurobronchiale; d) polmone etmoidale.

Empiema pleurico sinistro

PUNTURA DELLA CAVITÀ PLEURALE

DRENAGGIO DELLA CAVITÀ PLEURALE

Piopneumotorace

• Il piopneumotorace è una svolta di un ascesso polmonare nella cavità pleurica, che è accompagnata da infiammazione purulenta della pleura e collasso dei polmoni.

Le principali cause del piopneumotorace

Ascesso polmonare acuto; - ascesso polmonare cancrenoso; - cancrena dei polmoni; - cisti polmonare purulenta; - polmonite ascessuale; - bronchiectasie; - ascesso sottodiaframmatico penetrato nella cavità pleurica; - danno all'esofago; - mediastinite; - lesione alla parete toracica; - operazioni e manipolazioni diagnostiche sugli organi del torace.

Classificazione

• I. Il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Progresso clinico: 1. Forma cancellata. 2. Forma morbida. 3. Forma acuta.

Classificazione

• IV. Con un processo diffuso: 1. Piopneumotorace limitato: a) parietale; b) apicale; c) sopradiaframmatico; d) paramediastinico; d) multicamera. 2. Piopneumotorace subtotale. 3. Piopneumotorace totale. 4. Piopneumotorace da tensione.

DISTRUTTIVO
MALATTIE POLMONARI
Elettronico
tutorial
per l'insegnante
Specialità
Assistenza infermieristica
Corso III

Le distruzioni infettive dei polmoni includono purulento-infiammatorie
malattie: bronchiectasie, ascessi e cancrena dei polmoni

Bronchiectasie

BRONCHIECTATICA
MALATTIA
Bronchiectasie (BED) - acquisite
una malattia con un processo suppurativo irreversibile
cambiato (espanso, deformato) e
bronchi funzionalmente difettosi.
La localizzazione predominante è nei lobi inferiori dei polmoni.
Espansione di aree limitate dei bronchi con
viene denominata la localizzazione predominante nelle sezioni inferiori
bronchiectasie.
La forma delle bronchiectasie può essere cilindrica,
sacculare, fusiforme, misto,
per localizzazione: unilaterale o bilaterale, per
eziologia: congenita o acquisita.

Eziologia.
La causa principale delle bronchiectasie è considerata congenita e
disturbi acquisiti nelle pareti dei bronchi.
Di solito si verificano bronchiectasie acquisite o secondarie
una conseguenza della bronchite cronica.
Gli agenti infettivi svolgono il ruolo di meccanismo di attivazione
esacerbazione del processo purulento nei bronchi già modificati e dilatati.

Quadro clinico.

QUADRO CLINICO.
Reclami: tosse con produzione di espettorato, più pronunciata al mattino
ore con la separazione di una grande quantità di purulento o mucopurulento
espettorato. La tosse peggiora con i cambiamenti nella posizione del corpo, che
spiegato dal flusso delle secrezioni bronchiali nelle aree non danneggiate
bronchi, dove è preservata la sensibilità della mucosa. In caso di grave
Nel corso della malattia vengono rilasciati 0,5-1 litri o più di espettorato al giorno. A
Dopo la sedimentazione, l'espettorato viene diviso in 2 strati.
Per dolore sordo al petto durante l'inalazione, affaticamento, mal di testa
dolore, irritabilità.
Durante i periodi di esacerbazione, si osserva un aumento della temperatura corporea. U
un numero significativo di pazienti presenta emottisi.
Man mano che la malattia progredisce, il colore della pelle diventa giallastro, il viso
appare gonfio, appare sfinito, unghie a forma di “clessidra”,
dita a forma di “bacchette”. L'ultimo sintomo è associato a
intossicazione e ipossiemia.

Nel sangue vengono rilevati leucocitosi neutrofila e aumento della VES.
Con esame radiografico (broncografia) -
quadro caratteristico: aree dilatate dei bronchi, piene
con una sostanza radiopaca - "un ramo con foglie non cadute".
Ci sono molti leucociti nell'analisi dell'espettorato.
La broncoscopia con fibra di vetro rivela un'endobronchite purulenta locale.
Complicazioni del BEB:
enfisema, insufficienza respiratoria; cronico
cuore polmonare (ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro);
amiloidosi (degenerazione proteica) degli organi parenchimali;
anemia cronica da carenza di ferro.

Trattamento.
Il trattamento conservativo utilizza la terapia antibatterica e
misure volte a migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi.
Il regime di trattamento comprende esercizi di respirazione quotidiana,
attività fisica moderata, evitamento di bevande alcoliche,
dal fumo. Il drenaggio dell'albero bronchiale viene effettuato passivamente e
metodo attivo.
Metodi passivi - drenaggio posturale e uso di espettoranti
fondi.
Metodo attivo: l'uso della broncoscopia con lavaggio e rimozione
contenuto purulento dal lume dei bronchi, con l'introduzione di antibiotici,
farmaci mucolitici.
La somministrazione endobronchiale di antibiotici è combinata con la somministrazione intramuscolare.
Sono prescritti espettoranti.
Per aumentare la reattività del corpo, vengono prescritti ormoni anabolizzanti
(grandi dosi), vitamine del gruppo B, iniezioni di aloe, metilurocile, adattogeni
(tintura di ginseng, eleuterococco, mumiyo).
A causa della perdita di proteine ​​con espettorato purulento, l'uso di completo
una dieta ricca di proteine, grassi, vitamine.

I. Posizione sulla schiena con rotazione graduale del busto attorno al proprio asse
45° ogni volta, inspirando ed espirando con forza. Ripeti 3-5 volte.
Se compare un colpo di tosse, schiarisciti la gola e continua a ruotare.
II. Posizione del ginocchio-gomito; testa in giù.
III. Sdraiato sul lato destro, con la testa e il braccio sinistro abbassati.
IV. Sdraiato sul fianco sinistro, con la testa e il braccio destro abbassati.

L'unico metodo di trattamento radicale
consiste nel rimuovere l'area interessata del polmone.
La guarigione completa si verifica nel 50-80% dei pazienti.
La morte si verifica più spesso per grave insufficienza cardiaca polmonare o amiloidosi
organi interni.
Nelle prime fasi della malattia è consigliabile
resort fisioterapico e sanatorio
trattamento.
La prognosi dipende dalla gravità della malattia,
frequenza delle riacutizzazioni, prevalenza
processo patologico e presenza di complicanze.

Ascesso e cancrena dei polmoni

ASCESSI E CANGRENE
POLMONI
Ascesso e cancrena dei polmoni - grave suppurativo
malattie che si verificano con grave intossicazione,
accompagnato da necrosi del tessuto polmonare con la formazione
cavità e infiammazioni perifocali. Ascesso acuto dentro
A differenza della cancrena, tende a limitare la concentrazione
suppurazione.
Eziologia. Spesso si verifica un ascesso con polmonite causata da
stafilococco, Klebsiella (bacillo di Friedlander), associazione virale-batterica, spesso riscontrata in corso
epidemie influenzali. Una causa comune di suppurazione sono gli anaerobi,
a volte - funghi o protozoi.
Esistono diversi modi di sviluppo del processo suppurativo in
polmone: post-polmonare, ematogeno-embolico,
aspirazione, traumatico.

Nel decorso cronico rimane una tosse con secrezione purulenta.
espettorato, temperatura corporea bassa, durante l'esacerbazione - alta
con sintomi di intossicazione generale. A causa della cronica
l'intossicazione sviluppa perdita di peso, anemia, dita
prendere la forma di "bacchette", unghie - la forma di "ore"
vetro" (convesso, rotondo). Le condizioni dei pazienti sono in remissione
soddisfacente, ma i cambiamenti rimangono sulla radiografia -
evidenza di effetti residui. Si sviluppano complicazioni
Trattamento.
La terapia per le malattie purulente prevede il ripristino del drenaggio e
eliminazione del pus nella lesione, effetti sulla microflora,
combattere l'intossicazione, stimolare le difese dell'organismo. A
Se indicato, viene eseguito l'intervento chirurgico.
Il pus viene eliminato lavando l'albero bronchiale,
broncoscopia terapeutica, puntura transtoracica. Per migliorare
per scaricare l'espettorato, il paziente viene posto in determinate posizioni
(drenaggio posizionale), viene eseguita l'aerosolterapia

Nel percorso post-polmonare del processo suppurativo
un decorso acuto con possibile polmonare
sanguinamento. Con la via ematogeno-embolica -
natura cronica del decorso, possibile complicazione -
pneumotorace con valvola tensionale. Con aspirazione
percorso caratteristiche cliniche e anatomiche - cancrena,
complicazione: piopneumotorace. In modo traumatico
sviluppo di un processo suppurativo come complicazione
Possibile setticopiemia.
Le ulcere possono essere singole o multiple. A
negli ascessi cronici la cavità è piena di granulazioni,
Vengono rivelati cambiamenti sclerotici nel tessuto circostante.
Con cancrena nei polmoni, aree putrefattive
le lesioni sono di colore verde sporco, le cavità non presentano cavità chiare
frontiere. L'area della suppurazione è delimitata da quella sana
tessuto polmonare con una sorta di membrana costituita da
tessuto connettivo.

Classificazione della distruzione infettiva (N.V. Putov, 1998).

CLASSIFICAZIONE
DISTRUZIONE INFETTIVA
(N.V. PUTOV, 1998).
Per eziologia - a seconda del tipo di agente infettivo.
Secondo patogenesi: 1) broncogeno (inclusa aspirazione); 2)
ematogeno; 3) traumatico.
Secondo la forma clinica e morfologica: 1) ascessi purulenti; 2) ascessi
cancrenoso; 3) cancrena del polmone.
Per prevalenza: singola, multipla, unilaterale,
bilaterale.
Secondo la gravità del decorso: 1) decorso lieve; 2) corso moderato; 3)
corso severo.
Secondo la presenza di complicazioni: semplice; complicato (polmonare
sanguinamento, shock batteriemico, piopneumotorace, empiema
pleura, sepsi).

Quadro clinico.

QUADRO CLINICO.
Ci sono tre fasi del corso: infiltrazione, sfondamento dell'ascesso nel lume del bronco,
Esodo.
Prima dell'apertura dell'ascesso nel bronco, è accompagnato da un processo purulento
accumulo di espettorato purulento in una determinata area (cavità) del polmone,
è la causa delle gravi condizioni del paziente. C'è un aumento
temperatura corporea a livelli elevati (febbre frenetica), malessere,
tosse, difficoltà respiratorie, tachicardia.
Le percussioni rivelano ottusità del suono, indebolimento dei tremori vocali,
Durante l'auscultazione si sente un respiro indebolito e bolle sottili
rantoli bagnati.
Nel sangue viene rilevata una leucocitosi pronunciata, con un forte aumento
il numero di neutrofili, un aumento significativo della VES.
La radiografia mostra un'area arrotondata omogenea di scurimento con chiaro
contorni di cancrena con confini irregolari.
L'inizio della seconda fase - l'apertura dell'ascesso è indicata da un diesis
aumento dello scarico dell'espettorato purulento (100-500 ml). Per cancrena del polmone
espettorato di colore grigio-sporco misto a sangue. La tossicosi è ridotta,
la mancanza di respiro diminuisce, il dolore, la sudorazione diminuisce, la temperatura diminuisce
corpi.

Ascesso del polmone destro prima della svolta e dopo

ASCESSO DEL POLMONE DESTRO
PRIMA E DOPO LA SVOLTA

Ascesso polmonare - campione macroscopico

MACROPREPARAZIONE DELL'ASCESSO POLMONARE

Leucociti, eritrociti, cellule si trovano nell'espettorato
epitelio bronchiale piatto, microflora, elastico
fibre. La microflora isolata è spesso resistente a
un gran numero di antibiotici. Si sentono suoni anforici
respiro, rantoli umidi e secchi, determinati dalle percussioni
timpanite con localizzazione superficiale della cavità.
La radiografia rivela una cavità arrotondata
(illuminazione su uno sfondo oscurante con un interno chiaro
contorno) e potrai vedere il livello orizzontale
espettorato rimanente. Con un ascesso, l'espettorato è a due strati
(lo strato superiore è più liquido di quello inferiore), con cancrena
l'espettorato ha tre strati: lo strato superiore è schiumoso, lo strato intermedio lo è
colore marrone misto a pus e sangue, in basso -
massa friabile (particelle di tessuto polmonare distrutto).
La terza fase del risultato è caratterizzata dal recupero o
transizione ad un ascesso cronico. In caso di recupero
Il 15-20 giorno la tosse diventa rara e i sintomi scompaiono
intossicazione.

Ascesso acuto del polmone sinistro

ASCESSO ACUTO DELLA SINISTRA
POLMONE

Ascesso cronico del polmone sinistro

ASCESSO CRONICO
POLMONE SINISTRO

Ascesso polmonare - ecografia

ASCESSO POLMONARE – ecografia

Ascessi polmonari alla risonanza magnetica

ASCESSI POLMONARI ALLA RM

Vengono trattati con dosi massicce di antibiotici, che
somministrato per via parenterale e anche intratracheale. Potere
combinare antibiotici con sulfamidici. Largo
utilizzare il lavaggio bronchiale attraverso un broncoscopio
Soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzioni
permanganato di potassio, furagina. Utilizzando la broncoscopia in
antibiotici e broncodilatatori vengono somministrati ai bronchi.
Per stimolare le difese dell'organismo,
vengono prescritte trasfusioni, plasma, ormoni anabolizzanti,
vitamine, adattogeni, antiossidanti.
Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono
complicazioni di ascessi acuti: sanguinamento, piopneumotorace, empiema pleurico, nonché sospetto di
tumore. L'intervento chirurgico è indicato nei casi in cui
quando in presenza di una cavità radiologicamente rilevabile
manifestazioni cliniche (tosse persistente con purulento
espettorato, emottisi, febbre) persistono per 1-2 mesi
dopo l'eliminazione del periodo acuto, nonché inefficacia
trattamento conservativo nei primi 10 giorni per cancrena
polmone

Dopo che il processo infiammatorio si è attenuato, è indicato
cure termali in regioni calde e secche
clima.
La prevenzione delle malattie purulente consiste in
trattamento tempestivo delle esacerbazioni acute e polmonari
polmonite. Il trattamento adeguato è molto importante
polmonite da stafilococco, che si verifica in
soprattutto durante i periodi di epidemie influenzali. Non accettabile
aspirazione del vomito (sotto anestesia) - lotta
alcolismo, prendersi cura dei pazienti
stato comatoso.
Ruolo significativo nella prevenzione delle malattie infettive
la distruzione gioca un ruolo nella tempestiva sanificazione delle lesioni
infezione cronica del rinofaringe, cavità orale, lotta contro
fumare. L’indurimento e l’esclusione sono importanti
rischi industriali, misure preventive per
rafforzare la resistenza dell'organismo nel periodo autunno-primavera.