Ipertensione primaria essenziale: cos'è, cause, sintomi, trattamento. Ipertensione arteriosa e obesità: principi di terapia razionale. Cambiamenti nel funzionamento dei baro e chemocettori

L'ipertensione essenziale è attualmente estremamente diffusa: circa il 40% della popolazione mondiale soffre di questa malattia. Uno stile di vita scorretto gioca un ruolo fondamentale nell’insorgenza della malattia.

In assenza di un trattamento adeguato, porta ad infarto e ictus, che occupano il primo posto nella lista delle cause di morte. Per prevenire l'insorgenza dell'ipertensione essenziale in te stesso e nei tuoi cari, è importante capire cos'è e come si manifesta.

Per comprendere questo problema, ci rivolgiamo innanzitutto al concetto di "ipertensione arteriosa ()". Considerato come un aumento persistente della pressione sanguigna superiore a mm. rt. Arte. (pressione sistolica e diastolica, rispettivamente). Gli indicatori inferiori a 139 al limite superiore e 89 al limite inferiore rientrano nell'intervallo normale. I dati relativi alla pressione ottimale nei bambini differiscono.

Un fenomeno interessante è “l’ipertensione da camice bianco”. Quando si misura la pressione sanguigna in una struttura medica, vengono registrati valori più elevati rispetto al monitoraggio a casa. Il fenomeno è causato dalla paura del paziente nei confronti del medico.

L’ipertensione essenziale è una malattia cronica caratterizzata dalla sindrome da ipertensione arteriosa. È importante che non sia causato da una specifica malattia diagnosticata.

Diventa ovvio quale sia la differenza tra l'ipertensione essenziale e l'ipertensione essenziale. La prima non è una malattia indipendente, ma un segno di uno stato patologico del corpo.

Secondo le statistiche, l’ipertensione essenziale si verifica più spesso negli uomini che nelle donne. Il rischio di ammalarsi aumenta notevolmente con l’avanzare dell’età. La causa principale della malattia è la predisposizione ereditaria.

La presenza di ipertensione nei parenti richiede un attento monitoraggio della salute. Lo sviluppo della malattia è avviato dall'obesità, dalla diminuzione dell'attività fisica, dal fumo, dall'alcolismo e dallo stress psico-emotivo cronico.

Quando si verifica una malattia, la pressione sanguigna nel letto vascolare aumenta. La potente pressione del liquido danneggia lo strato interno della parete vascolare: l'endotelio, che provoca l'aterosclerosi. Gli organi danneggiati a causa di sono chiamati bersagli. Questi includono il cuore, il cervello e i reni. Il danno agli organi bersaglio spesso causa la morte. Il rischio di morte per complicazioni aumenta:

obesità, in particolare obesità addominale (accumulo di tessuto adiposo nella zona addominale);
alta concentrazione di glucosio, colesterolo nel sangue;
tolleranza al glucosio;
diabete.

Le fonti mediche russe usano spesso il termine identico nel significato: "ipertensione", introdotto dal medico sovietico G.F. Lang nel 1948. Un altro sinonimo è ipertensione arteriosa primaria.

Qual è la differenza tra mal di testa primario e secondario?

L'ipertensione primaria essenziale implica l'assenza di danno d'organo o di compromissione dello stato funzionale del corpo. Per capire, vediamo più da vicino di cosa si tratta. Quando un medico esamina un paziente, esegue una serie di procedure diagnostiche volte a identificare le malattie concomitanti. Quando vengono escluse tutte le possibili cause di ipertensione, viene posta la diagnosi di ipertensione primaria.

L'ipertensione secondaria è un indicatore di una malattia specifica (ipertensione sintomatica). Rilevato quando:

disturbi endocrini (ipertiroidismo, feocromocetoma, iperaldosteronismo, ipercortisolismo);
danno ai reni e ai vasi renali;
danneggiamento dei centri di regolazione della pressione;
patologie vascolari (aterosclerosi, anomalie congenite).

L'aumento della pressione nei giovani si verifica molto meno frequentemente che negli adulti: i medici scopriranno di cosa si tratta dopo un esame dettagliato dell'intero corpo. L’ipertensione nei giovani è spesso sintomatica.

Sistema cardiovascolare umano

Codice ICD10

Codice dell'ipertensione essenziale secondo ICD 10 - I10

Incluso nella sezione “malattie del sistema circolatorio”, sottosezione “malattie associate ad aumento della pressione sanguigna”.

Patogenesi

I meccanismi specifici della malattia non sono completamente compresi. È impossibile dire con certezza quale malfunzionamento nel corpo abbia portato all'ipertensione.

Si ritiene che la malattia si basi su vari disturbi nel funzionamento del sistema responsabile della regolazione della pressione sanguigna.

Si distinguono le seguenti teorie patogenetiche dello sviluppo dell'ipertensione essenziale.

Neurogenico

A seguito dell’esposizione allo stress cronico, l’attività del sistema nervoso simpatico (responsabile della risposta “lotta o fuga”) aumenta eccessivamente. C’è un massiccio rilascio di mediatori. Attraverso le fibre nervose che innervano la muscolatura liscia dei vasi sanguigni, i mediatori provocano il loro spasmo. Le fibre pregangliari che vanno alle ghiandole surrenali stimolano la produzione di catecolamine (adrenalina) e di ormoni corticali (cortisolo), che hanno anche un effetto pressorio.

Umorale

Disturbi nell'equilibrio tra sostanze biologicamente attive che restringono e dilatano i vasi sanguigni. Rilascio eccessivo di ormoni che restringono i vasi sanguigni: catecolamine, cortisolo, aldosterone, renina, vasopressina, angiotensina 2 e insufficiente secrezione di vasodilatatori.

Membrana

Alcune persone hanno un difetto genetico nel funzionamento delle pompe di membrana che sono integrate nelle cellule muscolari lisce. Ciò fa sì che smettano di rimuovere il sodio in eccesso dal citoplasma cellulare. Gli ioni in eccesso causano una contrazione vascolare prolungata.

Disregolazione della pressione sanguigna da parte dei reni

Il sodio si accumula nel corpo perché i reni smettono di rimuoverlo. Di conseguenza, il volume del sangue circolante aumenta e aumenta la sensibilità dei vasi sanguigni all'azione delle sostanze pressorie.

Cambiamenti nel funzionamento dei baro e chemocettori

Normalmente, il seno carotideo e l’arco aortico contengono recettori che registrano la pressione (barocettori) e la concentrazione di sostanze chimiche (chemocettori). Quando la pressione diminuisce o la concentrazione di anidride carbonica aumenta, inviano segnali al centro vasomotore situato nel midollo allungato. Ciò provoca un aumento della pressione sanguigna.

Un aumento della pressione può essere facilmente rilevato già prima della misurazione grazie a numerosi segnali. Per comodità, sono stati divisi in diversi gruppi a seconda del meccanismo di insorgenza.

Sintomi dell'ipertensione arteriosa

Neurologico

I sintomi più noti - acufeni, sensazione di pulsazione alle tempie e mal di testa - appartengono proprio a questo gruppo. Sono causati da una violazione del flusso sanguigno nel cervello, che è molto sensibile alla diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue. Ciò include anche "mosche volanti" davanti agli occhi, insonnia, irritabilità, aumento dell'affaticamento, diminuzione dell'attenzione e della memoria e sonnolenza.

Vegetativo

Sudorazione, arrossamento del viso, palpitazioni, ritmo cardiaco irregolare. Si verificano come risultato dell'attivazione del sistema simpatico (il corpo considera l'aumento della pressione sanguigna come stress) e un forte rilascio di adrenalina.

Causato dall'accumulo di liquidi in eccesso nello spazio intercellulare

Questo gruppo comprende: gonfiore degli arti, intorpidimento e sensazione di pesantezza. Ciò si verifica a causa dell'aumento della permeabilità vascolare e del consumo eccessivo di sale.

Trattamento negli adulti

Il trattamento dell'ipertensione essenziale ha lo scopo di prevenire le complicanze del sistema cardiovascolare. Per raggiungere questo obiettivo è necessario raggiungere livelli ottimali di pressione sanguigna e prevenire ulteriori danni agli organi bersaglio.

Prima di tutto, devi modificare il tuo stile di vita:

Se sei in sovrappeso, cerca di perdere peso.
Aggiungi attività fisica quotidiana.
Cambia la tua dieta.
Limitare il consumo di sale e alcol.
Smettere di fumare.
Ridurre al minimo la tensione emotiva e lo stress.

Agonisti dei recettori dell'imidazolina.

Quando si sceglie un medicinale, il medico tiene conto degli effetti collaterali e delle controindicazioni. Ad esempio, gli ACE inibitori sono controindicati nelle donne in gravidanza a causa del rischio di effetto teratogeno (insorgenza di malformazioni congenite del feto). A seconda della specifica situazione clinica, viene prescritta una specifica classe di farmaci. Gli scienziati hanno sviluppato le combinazioni più razionali (di solito 2 farmaci), che insieme mostrano una maggiore efficacia rispetto a un singolo farmaco.

I farmaci più comunemente prescritti sono gli ACE inibitori e gli antagonisti dei recettori dell’angiotensina. In studi clinici randomizzati, è stato scoperto che prevengono le complicanze cardiovascolari e proteggono il cuore e i reni.

Video utile

Per ulteriori informazioni su cos'è l'ipertensione essenziale, guarda questo video:

conclusioni

L’ipertensione essenziale è una malattia pericolosa e socialmente significativa.
Provoca danni a numerosi organi e porta alla morte.
I meccanismi di sviluppo della malattia non sono completamente compresi.
Attualmente sono stati sviluppati regimi terapeutici efficaci per l’ipertensione e le sue complicanze.
Tuttavia, è più efficace aderire a uno stile di vita sano e seguire le raccomandazioni nutrizionali per prevenire l'insorgenza della malattia.

Tutta l'ipertensione arteriosa è divisa per origine in due grandi gruppi: ipertensione arteriosa essenziale (primaria) e ipertensione arteriosa sintomatica (secondaria).

Ipertensione arteriosa essenziale (primaria). - una malattia cronica ad eziologia sconosciuta con predisposizione ereditaria, derivante dall'interazione di fattori genetici e fattori ambientali, caratterizzata da un aumento stabile della pressione sanguigna in assenza di danni organici agli organi e ai sistemi che la regolano.

Eziologia

L'ipertensione arteriosa essenziale, come segue dalla definizione di cui sopra, è una malattia nello sviluppo della quale l'interazione di fattori genetici e influenze esogene avverse - fattori ambientali - è di fondamentale importanza. L’esatta eziologia dell’ipertensione essenziale rimane sconosciuta.

Il ruolo dei fattori genetici

L'ipertensione arteriosa essenziale è una malattia altamente caratterizzata da predisposizione ereditaria. È stata stabilita un’elevata correlazione positiva tra i valori della pressione sanguigna di genitori e figli.

Attualmente vengono condotte intense ricerche per studiare il ruolo di vari geni nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Tuttavia, esistono anomalie genetiche accertate che causano lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa:

mutazioni del gene dell'angiotensinogeno;

mutazioni che causano l'espressione ectopica dell'enzima aldosterone sintetasi;

mutazioni nelle subunità β dei canali del sodio sensibili all'amiloride nell'epitelio renale.

Inoltre, anche i cambiamenti nei geni dell’enzima di conversione dell’angiotensina e della renina svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa essenziale.

Il ruolo dei fattori ambientali

Anche i fattori ambientali svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa essenziale. Va sottolineato che l'importanza di questi fattori è più significativa nei soggetti con predisposizione genetica allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Consumo eccessivo di sale da cucina

Attualmente non vi è dubbio che il consumo eccessivo di sale da cucina costituisca un importante fattore di rischio per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

La quantità adeguata di sale da cucina per un adulto è di 3,5 g al giorno.

Lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa sotto l'influenza del consumo eccessivo di sale è dovuto ai seguenti meccanismi:

l'eccesso di sodio aumenta il volume del sangue circolante, che di per sé porta ad un aumento della pressione sanguigna; inoltre si attiva il seguente meccanismo: aumento del volume sanguigno circolante → traboccamento del letto venoso → aumento del ritorno venoso del sangue al cuore → vasocostrizione compensatoria → aumento delle resistenze periferiche → ipertensione arteriosa;

l'aumento dell'apporto di sodio nelle pareti delle arterie e delle arteriole provoca gonfiore, gonfiore, diminuzione del lume e aumento della resistenza periferica;

l'accumulo di sodio nella parete vascolare aumenta notevolmente la sua sensibilità all'influenza vasocostrittrice del sistema nervoso simpatico e dell'angiotensina 2.

Assunzione insufficiente di calcio da cibo e acqua

La carenza di calcio nell'acqua potabile può causare in alcuni pazienti lo sviluppo di ipertensione arteriosa.

Insufficiente apporto alimentare di magnesio

Negli ultimi anni è stata stabilita una relazione tra la quantità di magnesio consumata negli alimenti e i livelli di pressione sanguigna.

Fumare

Il ruolo del fumo nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa non è stato ancora completamente determinato. Molti cardiologi ritengono che la connessione tra fumo e livelli di pressione sanguigna non sia molto chiara. Tuttavia, dati recenti della letteratura indicano un pronunciato effetto negativo del fumo sul tono vascolare e sulla funzione endoteliale.

Alcol

L’effetto dell’alcol sulla pressione sanguigna è stato a lungo discusso nella letteratura medica. È stata stabilita una relazione definita tra il consumo di alcol e la pressione sanguigna sistolica e diastolica.

Obesità

L’eccesso di peso corporeo e l’ipertensione arteriosa sono correlati. L'eccesso di peso corporeo è un fattore che predispone allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa fin dall'infanzia, per poi continuare ad avere questo effetto negli adulti.

La patogenesi dell’ipertensione arteriosa nell’obesità è complessa; l’attivazione del sistema simpatico-surrene e del sistema renina-angiotensina-aldosterone dovrebbero essere considerati i principali fattori patogenetici. Inoltre, la maggior parte dei pazienti obesi presenta una maggiore sensibilità al sale e sviluppa ipertensione sodio-volume-dipendente. È inoltre necessario tenere conto del fatto che l'eccesso di peso corporeo è la componente più importante della sindrome metabolica, caratterizzata dall'ipertensione arteriosa.

Bassa attività fisica, inattività fisica

Uno stile di vita sedentario e inattivo è un fattore di rischio per lo sviluppo dell'ipertensione e l'esercizio fisico abbassa la pressione sanguigna.

Si presume che l'inattività fisica contribuisca allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa perché condizioni di riposo fisico prolungato e mancanza di attività fisica causano un'interruzione della capacità del sistema cardiovascolare di adattarsi a una situazione stressante.

Situazioni stressanti psico-emotive

Attualmente si ritiene confermato il presupposto che, insieme a fattori genetici e altri fattori ambientali, lo stress psico-emotivo cronico sia coinvolto nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Esistono numerose prove cliniche e sperimentali del ruolo dello stress psico-emotivo, in particolare dello stress a lungo termine, nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Va sottolineato che la capacità di superare le situazioni stressanti è in gran parte determinata da fattori genetici.

"Ipertensione ambulatoriale" O "ipertensione da camice bianco"è l’ipertensione arteriosa, registrata solo quando si misura la pressione sanguigna durante una visita dal medico.

“Ipertensione arteriosa sul lavoro” (opzione stress-ind)ipertensione arteriosa indotta)- si tratta di un aumento relativamente stabile della pressione sanguigna dovuto alla natura altamente stressante del lavoro, mentre i valori della pressione sanguigna sul posto di lavoro sono superiori ai valori ottenuti misurando in clinica.

Attualmente è consuetudine distinguere fattori di rischio per lo sviluppo tia di ipertensione arteriosa essenziale . In realtà, corrispondono ai fattori genetici e ambientali sopra menzionati e includono anche l'età (la prevalenza dell'ipertensione aumenta con l'età, inoltre, ci sono differenze di età tra gli aumenti della pressione sistolica e diastolica - tra le persone anziane, la forma più comune di l'ipertensione è ipertensione sistolica isolata); sesso (sotto i 40 anni l'ipertensione arteriosa è più comune negli uomini che nelle donne; nelle fasce di età più anziane questa predominanza degli uomini non è così pronunciata); periodo postmenopausale.

Tutta l'ipertensione arteriosa è divisa per origine in due gruppi: ipertensione arteriosa essenziale (primaria), precedentemente chiamata ipertensione, e ipertensione arteriosa sintomatica (secondaria).

L'ipertensione arteriosa essenziale (primaria) è una malattia ad eziologia sconosciuta con predisposizione ereditaria, si verifica a seguito dell'interazione di fattori genetici e fattori ambientali ed è caratterizzata da un aumento stabile della pressione sanguigna (PA) in assenza di danno organico agli organi e ai sistemi che lo regolano.

Eziologia dell'ipertensione arteriosa

Resta sconosciuto. Si presuppone che l'interazione tra fattori genetici e ambientali sia di fondamentale importanza. Fattori ambientali: consumo eccessivo di sale, fumo, alcol, obesità, scarsa attività fisica, sedentarietà, situazioni di stress psico-emotivo.

Fattori di rischio per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa (AH): età, sesso (sotto i 40 anni - maschi), fumo, obesità, sedentarietà.

Patogenesi dell'ipertensione arteriosa

La patogenesi dell'ipertensione si basa su una violazione dei meccanismi regolatori, quindi si aggiungono disturbi funzionali e organici.

Si distinguono i seguenti meccanismi di regolazione: iperadrenergico, sodio-volume-dipendente, iperrenina, calcio-dipendente.

1. Iperadrenergico: aumento del tono simpatico, aumento della densità e della sensibilità dei recettori adrenergici, attivazione del sistema simpatico-surrenale: aumento della frequenza cardiaca, aumento della gittata cardiaca, aumento della resistenza vascolare renale, la resistenza periferica totale è normale.

2. Meccanismo sodio-volume-dipendente: ritenzione di sodio e di liquidi associata ad un aumento dell'assunzione di sale. Di conseguenza, un aumento del volume sanguigno circolante, della gittata cardiaca e della resistenza periferica totale.

3. Iperrenina: a causa di un aumento del livello di renina nel plasma, si verifica un aumento dell'angiotensina 2, seguito da un aumento dell'aldosterone.

4. Calcio-dipendente: si verifica un eccessivo accumulo di calcio citosolico nella muscolatura liscia vascolare a causa del ridotto trasporto transmembrana di calcio e sodio.

Classificazione dell'ipertensione arteriosa

Sono state proposte diverse classificazioni dell’ipertensione arteriosa essenziale.

Secondo il grado di aumento della pressione sanguigna:

I grado: livelli pressori 140-159/90-99 mm Hg;

II grado: 160-179/100-109 mmHg;

III grado: superiore a 180/110 mm Hg.

In base al rischio di sviluppare complicanze cardiovascolari per lo scenario prognostico:

1) basso rischio: nessun fattore di rischio, aumento della pressione sanguigna di grado I - il rischio di complicanze è inferiore al 15% nei prossimi 10 anni;

2) rischio medio: 1-2 fattori di rischio, eccetto diabete mellito, I o II grado di aumento della pressione sanguigna - 15-20%;

3) alto rischio: 3 o più fattori, o danno agli organi bersaglio, o diabete mellito, I, II, III grado di aumento della pressione sanguigna - il rischio di complicanze è del 20-30%.

4) rischio molto elevato: malattie concomitanti (ictus, infarto miocardico, insufficienza cardiaca cronica, angina pectoris, insufficienza renale cronica, aneurisma dissecante dell'aorta, emorragia del fondo oculare), in particolare con aumento della pressione sanguigna di grado III - il rischio è superiore al 30% in i prossimi 10 anni.

Fattori di rischio: maschi sopra i 50 anni: femmine sopra i 65 anni; fumare; obesità; colesterolo (più di 6,5 mmol/l); diabete; storia familiare di malattie cardiovascolari precoci; aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm Hg.

Danno agli organi bersaglio. Cuore: ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, retina: restringimento generalizzato delle arterie retiniche; reni: proteinuria o leggero aumento dei livelli di creatinina nel sangue (fino a 200 µmol/l); vasi: placche aterosclerotiche nell'aorta o in altre grandi arterie.

Per fase (a seconda del danno all'organo bersaglio):

Fase I. Non ci sono segni oggettivi di danno agli organi bersaglio;

Fase II. Danni agli organi bersaglio, senza interrompere la loro funzione.

Cuore: ipertrofia miocardica ventricolare sinistra; retina: restringimento delle arterie retiniche; reni: proteinuria o leggero aumento dei livelli di creatinina nel sangue (fino a 200 µmol/l); vasi: placche aterosclerotiche nell'aorta, nelle arterie carotidi, femorali o iliache - stadio III. Danni agli organi bersaglio con interruzione della loro funzione.

Cuore: angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza cardiaca; cervello: accidente cerebrovascolare transitorio, ictus, encefalopatia ipertensiva, demenza vascolare; reni: aumento dei livelli di creatina nel sangue (più di 200 µmol/l), insufficienza renale; retina: emorragie, alterazioni degenerative, edema, atrofia del nervo ottico; vasi: aneurisma aortico dissecante, occlusione arteriosa con manifestazioni cliniche.

Sintomi dell'ipertensione arteriosa

Reclami: il mal di testa si manifesta più spesso di notte o al mattino presto dopo il risveglio, nella parte posteriore della testa, sulla fronte o su tutta la testa, vertigini, rumore alla testa, macchie lampeggianti davanti agli occhi o altri segni di deterioramento della vista, dolore nel cuore. C'era una precedente storia di pressione sanguigna elevata o una storia familiare.

Durante l'esame del paziente: si osserva spesso obesità, si nota iperemia del viso e della metà superiore del corpo, a volte in combinazione con cianosi.

L'auscultazione rivela un'enfasi sul 2o tono cardiaco sull'aorta.

Diagnostica di laboratorio e strumentale

Metodi di ricerca di laboratorio:

Analisi del sangue generale;

Esame del sangue biochimico: colesterolo, glucosio, trigliceridi, HDL, LDL, creatinina, urea, potassio, sodio, calcio;

Analisi generale delle urine;

Analisi delle urine secondo Nechiporenko;

Analisi delle urine secondo Zimnitsky;

Il test di Rehberg.

Metodi di ricerca strumentale.

EchoCG: questo metodo di ricerca consente di identificare segni di ipertrofia, determinare la dimensione delle camere cardiache, valutare le funzioni sistolica e diastolica del ventricolo sinistro e identificare la compromissione della contrattilità miocardica.

Ultrasuoni dei reni e delle ghiandole surrenali.

Radiografia del torace: consente di valutare il grado di dilatazione del ventricolo sinistro.

Monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa.

Consultazione con un oculista. L'oftalmoscopia del fondo viene eseguita per valutare il grado di cambiamenti nei vasi retinici. Vengono rilevate le seguenti modifiche:

1) restringimento delle arteriole retiniche (sintomo del filo d'argento, sintomo del filo di rame);

2) espansione delle vene retiniche;

3) cambiamenti caratteristici nelle vene nel punto della loro intersezione con l'arteria: si distinguono i seguenti gradi di tali cambiamenti: sintomo Salus 1 - si osserva una dilatazione della vena su entrambi i lati della sua intersezione con l'arteria;

Sintomo salus 2: la vena forma un arco all'intersezione;

Sintomo salus 3: nel punto di incrocio si forma una curvatura arcuata della vena, che dà l'impressione di una “rottura” della vena nel punto di incrocio;

4) retinopatia ipertensiva.

Consultazione con un neurologo.

Le complicanze più significative dell'ipertensione sono: crisi ipertensive, ictus emorragico o ischemico, infarto miocardico, nefrosclerosi, insufficienza cardiaca.

Ipertensione arteriosa sintomatica

Si tratta di un aumento della pressione arteriosa, eziologicamente associato ad una specifica malattia degli organi o sistemi coinvolti nella sua regolazione. Rappresentano circa il 10% di tutta l’ipertensione arteriosa.

Classificazione

Renale.

Malattie del parenchima renale: glomerulonefrite acuta e cronica (l'analisi delle urine è di grande importanza nella diagnosi differenziale: proteinuria, eritrocituria; dolore nella regione lombare; storia di infezione da streptococco), pielonefrite cronica (analisi delle urine: proteinuria, leucocituria, batteriuria ; disturbi disurici; febbre; dolore nella regione lombare; normalizzazione della pressione sanguigna durante la terapia antibatterica), malattia del rene policistico, danno renale nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo e vasculite sistemica, idronefrosi, sindrome di Goodpasture.

Renovascolare: aterosclerosi delle arterie renali, trombosi delle arterie e delle vene renali, aneurismi delle arterie renali. Tale ipertensione è caratterizzata dalla resistenza al trattamento farmacologico e dalla rara insorgenza di crisi ipertensive. L’aortografia è di decisiva importanza per la diagnosi dell’ipertensione renovascolare.

Tumori renali producenti renina.

Nefroptosi.

Endocrino.

Iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn): le caratteristiche delle manifestazioni cliniche sono associate a ipokaliemia. Si verificano oliguria, nicturia, debolezza muscolare e paresi transitoria.

Feocromocitoma. Si verificano crisi ipertensive improvvise con gravi sintomi autonomici, rapido sviluppo di alterazioni del fondo oculare, cardiomegalia, tachicardia, perdita di peso, diabete mellito o ridotta tolleranza al glucosio. La diagnosi richiede il rilevamento delle catecolamine o dei loro metaboliti nelle urine.

Sindrome e malattia di Itsenko-Cushing: per diagnosticare la malattia è necessario determinare il contenuto di 17 chetosteroidi e 17 ossichetosteroidi nelle urine; se aumentano, è necessario determinare la concentrazione di cortisolo nel sangue.

Tireotossicosi.

Acromegalia.

Ipertensione emodinamica: coartazione dell'aorta (la diagnosi è aiutata dalla misurazione della pressione arteriosa: aumentata nella spalla, diminuita nella coscia); aterosclerosi dell'aorta.

Ipertensione durante la gravidanza.

Ipertensione associata a danni al sistema nervoso: meningite, encefalite, ascessi, tumori cerebrali, intossicazione da piombo, porfiria acuta.

Stress acuto, compreso lo stress operativo.

Ipertensione indotta da farmaci.

Abuso di alcool.

Ipertensione sistolica con aumento della gittata cardiaca: insufficienza della valvola aortica, sindrome da tireotossicosi, morbo di Paget; aorta rigida sclerotica.

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L’ipertensione arteriosa può rimanere asintomatica per lungo tempo. I segni della presenza di questa malattia compaiono, di regola, durante le crisi ipertensive (condizioni di emergenza causate da un forte aumento eccessivo della pressione sanguigna):

mal di testa;
vertigini e altri disturbi neurologici;
reazione dolorosa al cambiamento del tempo;
nausea;
dolore al petto;
dispnea;
sensazione di paura;
cardiopalmo;
debolezza.

Se all'inizio la malattia può essere facilmente confusa con la normale stanchezza, col tempo i sintomi diventano sempre più evidenti:

rumore nelle orecchie;
macchie davanti agli occhi;
sudorazione;
arrossamento e gonfiore del viso;
gonfiore al mattino;
gonfiore delle mani.

Cause

frequente tensione nervosa, stress;
attività intellettuale eccessivamente intensa, soprattutto di notte, senza riposo sufficiente;
obesità;
assunzione eccessiva di sale;
eredità;
fattore renale;
malattie concomitanti - aterosclerosi e diabete mellito;
nelle donne - menopausa;
età e sesso (fino ai 40 anni gli uomini soffrono di ipertensione molto più spesso delle donne, poi il rapporto cambia nella direzione opposta);
cattive abitudini e stili di vita non salutari (fumo e alcolismo, disturbi alimentari).

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della malattia, è estremamente importante determinarne la presenza il prima possibile e adottare misure primarie: monitoraggio regolare della pressione sanguigna. Ciò è particolarmente vero per coloro che sono a rischio:

persone che soffrono di mal di testa, sangue dal naso e vertigini;
donne in menopausa;
persone che hanno sofferto di infiammazioni renali acute;
persone che hanno subito operazioni importanti;
persone le cui attività professionali sono associate a costante superlavoro e eccessiva tensione nervosa.

Inoltre, è necessario prestare attenzione ai seguenti punti di prevenzione:

una corretta alimentazione (evitando il consumo eccessivo di carne e grassi animali; il cibo dovrebbe essere moderato in termini di calorie, con proteine e colesterolo limitati);
controllo sistematico del peso, per persone in sovrappeso - diete a digiuno;
assunzione moderata di sale;
distribuzione adeguata delle ore di lavoro e di riposo;
lezioni di educazione fisica.

Trattamento

L’obiettivo principale del trattamento dell’ipertensione arteriosa essenziale è ridurre al minimo il rischio di complicanze cardiovascolari e di morte da esse. Ciò richiede non solo una riduzione della pressione sanguigna (sotto 140/90 mm Hg), ma anche la correzione di tutti i fattori di rischio - fumo, colesterolo alto e glicemia, eccesso di peso, nonché il trattamento delle malattie associate e concomitanti - cuore coronarico malattia (IHD), diabete mellito, ecc.

Il trattamento dell’ipertensione è una sintesi di terapie non farmacologiche e farmacologiche.

Metodi non farmacologici:

smettere di fumare;
normalizzazione del peso corporeo;
ridurre il consumo di alcol;
aumento dell'attività fisica;
ridurre il consumo di sale da cucina a 5 g/giorno;
cambiare la dieta con un aumento del consumo di alimenti vegetali, un aumento nella dieta di potassio, calcio (verdure, frutta, cereali) e magnesio (latticini), nonché una diminuzione del consumo di grassi animali.

La terapia farmacologica viene sviluppata su base strettamente individuale solo dopo l'esame da parte di un cardiologo e la sua valutazione del rischio cardiovascolare.

Buoni risultati nella prevenzione e nel trattamento dell'ipertensione arteriosa essenziale si ottengono soggiornando nel complesso di salute e benessere Klyuchi.

IPERTENSIONE, ARTERIOSA ESSENZIALE Miele.

L'ipertensione arteriosa essenziale (EAH) è l'ipertensione arteriosa (AH) ad eziologia sconosciuta. Frequenza. L'EAH rappresenta il 95% di tutta l'ipertensione (con un attento esame dei pazienti in ospedali specializzati, questo valore diminuisce al 75%).

Fattori di rischio

Stress emotivo (acuto o cronico)

Caratteristiche costituzionali ereditarie (possibilmente patologia delle membrane cellulari)

Pericoli professionali

Caratteristiche dietetiche (assunzione eccessiva di sale). Aspetti genetici. Molti disturbi geneticamente determinati della struttura e della funzione delle membrane cellulari sia di tipo eccitabile che non eccitabile in relazione al trasporto di Na

(Vedi anche Appendice 2. Malattie ereditarie: fenotipi mappati).

Classificazione e quadro clinico

Moduli EAG

Borderline è un tipo di EAH nelle persone giovani e di mezza età, caratterizzato da fluttuazioni della pressione sanguigna da normale a 140/90 - 159/94 mm Hg. Normalizzazione della pressione sanguigna

avviene spontaneamente. Non ci sono segni di danno agli organi bersaglio tipici dell'EAH. L'ipertensione borderline si verifica in circa il 20-25% delle persone; nel 20-25% dei casi si sviluppa EAH; nel 30% l'ipertensione borderline persiste per molti anni o per tutta la vita; nel resto la pressione arteriosa si normalizza nel tempo

Iperadrenergico. Sintomi: tachicardia sinusale, pressione sanguigna instabile con predominanza della componente sistolica, sudorazione, rossore al viso, ansia, mal di testa pulsante. Si manifesta nel periodo iniziale della malattia (nel 15% dei pazienti persiste in futuro)

Iperidratazione (dipendente dal sodio e dal volume). Sintomi: gonfiore del viso, aree paraorbitali; fluttuazioni della diuresi con oliguria transitoria; quando si consumano simpaticolitici, si verifica ritenzione di sodio e acqua; pelle pallida; continui mal di testa scoppiettanti

Maligno: una malattia in rapida progressione con un aumento della pressione sanguigna a valori molto elevati con disturbi della vista, sviluppo di encefalopatia, edema polmonare e insufficienza renale. L'EAH maligna si sviluppa spesso con ipertensione secondaria.

Classificazione degli EAH utilizzati in Russia (OMS, 1978)

/ stadio: aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm Hg. senza segni di danni al sistema cardiovascolare. È caratterizzata da aumenti instabili della pressione sanguigna (diastolica -90-105 mm Hg, pressione sistolica 150-180 mm Hg). La pressione sanguigna di solito si normalizza durante il riposo, ma l'aumento della pressione sanguigna si ripresenta inevitabilmente. Non ci sono cambiamenti negli organi bersaglio (cuore, sistema nervoso centrale, reni, arterie)

// stadio - aumento della pressione sanguigna (diastolica - 105-115 mm Hg, sistolica - 180-200 mm Hg) con ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore, ma senza segni di danno ad altri organi. Caratterizzato da frequenti mal di testa, vertigini, dolore al cuore, alterazioni dei vasi del fondo, crisi ipertensive

Stadio III: un aumento significativo e persistente della pressione sanguigna (diastolica - 115-130 mm Hg; sistolica - 200-230 mm Hg) con danni al cuore e a numerosi altri organi (cervello, retina, reni, ecc.). Non esiste una normalizzazione spontanea della pressione sanguigna. Tuttavia, dopo incidenti vascolari (ictus, infarto miocardico), la pressione sanguigna può scendere a valori normali. Il quadro clinico è determinato dall'entità del danno agli organi bersaglio: il cuore (angina pectoris, infarto miocardico, insufficienza circolatoria), il sistema nervoso centrale (accidenti cerebrovascolari, encefalopatia), i vasi renali (nefroangiosclerosi) e il fondo.

Diagnostica

La diagnosi di EAH viene stabilita solo escludendo l'ipertensione secondaria.

Trattamento:

Guidare le tattiche

Se sono presenti fattori di rischio, il trattamento dell'ipertensione inizia quando il livello di pressione sanguigna è superiore a 140/90 mm Hg.

Tattica a seconda del valore della pressione sanguigna durante l'esame iniziale

130-139/85-89 mmHg. - esame durante tutto l'anno

140-159/90-99 mmHg. - esame entro un mese

160-179/100-109 mmHg. - ricovero ospedaliero per un mese

180-209/110-119 mmHg. - ricovero ospedaliero per una settimana

210/120 mmHg. -ricovero immediato

Diminuzione della pressione arteriosa diastolica inferiore a 90 mm Hg. riduce l’incidenza della malattia coronarica

Una diminuzione eccessiva della pressione sanguigna con durata e gravità significative della malattia può portare a ipoperfusione del cervello (ipossia, ictus), del cuore (esacerbazione dell'angina pectoris, infarto del miocardio) e dei reni (insufficienza renale). Trattamento non farmacologico

Dieta: restrizione di sale (fino a 6 g/giorno, con tendenza a trattenere sodio e acqua - 3 g al giorno), carboidrati, grassi (basso contenuto di grassi saturi negli alimenti e aumento di grassi insaturi); ridurre la quantità di liquidi consumati a 1,2-1,5 litri al giorno; aumentare la dieta di alimenti contenenti potassio e magnesio

Smettere di alcol e fumare

Ridurre il peso corporeo in eccesso

Attività fisica sufficiente: camminare per 30-45 minuti almeno 3-4 volte a settimana con aumento della frequenza cardiaca del 50% (in assenza di controindicazioni ad una velocità di 80-100 passi al minuto), jogging leggero, sci tranquillo , esercizio di bicicletta

Psicoterapia razionale, autotraining, rilassamento, ipnosi

Agopuntura

Metodi fisici: elettrosonno, ossigenoterapia iperbarica

Fitoterapia: cudweed, biancospino, immortelle, meliloto.

Terapia farmacologica

Disposizioni generali

Trattamento

dovrebbe iniziare con piccole dosi e aumentarle gradualmente

I farmaci che causano ipotensione ortostatica (metildopa, prazosina, labetalolo) non devono essere utilizzati come farmaci di scelta.

Dovresti evitare di prescrivere farmaci con effetto depressivo (clonidina, metildopa, reserpina)

Durante il trattamento con diuretici o ACE inibitori, monitorare lo stato funzionale dei reni e i livelli degli elettroliti

Quando si utilizzano gli ACE inibitori, l’effetto può essere potenziato a causa del rallentamento della loro escrezione renale. In questo caso si consiglia il fosinopril. Principio del passo

Allo stadio I dell'EAH è indicato: monoterapia con uno dei farmaci di scelta (diuretici, B-bloccanti, calcio-antagonisti, ACE inibitori).

Lo stadio II è indicato nello stadio II dell'EAH e nei casi di monoterapia inefficace. Se il primo farmaco risulta inefficace o scarsamente tollerato, viene prescritto un altro farmaco di scelta. Se l’efficacia del primo farmaco è bassa, ma il primo è ben tollerato, se ne aumenta la dose oppure si aggiunge un secondo farmaco di scelta o uno dei farmaci alternativi (ad esempio una combinazione di un diuretico e un farmaco β-adrenergico bloccante o un diuretico e un farmaco α-adrenergico).

Lo stadio III è indicato allo stadio III dell'EAH e nei casi di inefficacia dello stadio II viene aggiunto un terzo farmaco o viene sostituito un secondo farmaco; È consentita qualsiasi combinazione di farmaci di scelta e farmaci alternativi.

Lo stadio IV è indicato quando lo stadio precedente è inefficace, rapida progressione della malattia o sviluppo di sindrome ipertensiva maligna: aggiungere un terzo

o il quarto farmaco.

Farmaci di scelta

Diuretici tiazidici

Idroclorotiazide 12,5-50 mg/die

Ciclopentiazide (ciclometiazide) 0,5 mg/die

Clortalidone (oxodolina) 12,5-50 mg/giorno

ACE inibitori

Capoten (captopril) 25-150 mg/die

Enalapril 2,5-20 mg/die

Fosinopril 10-60 mg/die

Lisinopril 2,5-40 mg/die

Ramipril 2,5-10 mg/die

Bloccanti del recettore dell'angiotensina II - losartan 25-100 mg in 1 o 2 dosi

Bloccanti dei canali del calcio

Diltiazem 120-360 mg/die

Isradipin 2,5-15 mg/die

Nicardipina 20-40 mg/die

Nifedipina (forma di dosaggio estesa) 30-120 mg/die

Nitrendipina 5-40 mg/die

Verapamil fino a 120-480 mg/giorno

Amlodipina 2,5-10 mg/die. Verapamil e diltiazem possono causare collasso, bradicardia, blocco AV, asistolia

Bloccanti B-adrenergici

Bloccanti adrenergici non selettivi (B1 e B2): propranololo (anaprilina) 40-240 mg/die in 2 dosi frazionate, pindololo 5-15 mg 2 volte/die, timololo 10-40 mg/die in 2 dosi frazionate dosi

B1-bloccanti selettivi (cardioselettivi): atenololo 25-100 mg 1-2 volte al giorno, metoprololo 50-200 mg al giorno in 2-3 dosi, acebutololo 200-800 mg al giorno, nadololo 40-240 mg al giorno, betaxololo 10-20 mg al giorno.

Droghe alternative

Bloccanti A1-adrenergici

Prazozin 1-20 mg/die

Doxazosina 1-16 mg/die

α-agonisti centrali

Clonidina (clonidina) 0,1-1,2 mg/giorno

Estulina (guanafacina) 1-3 mg/giorno

Metildopa 250-2.000 mg/die

Agenti simpaticolitici

Guanetidina (ottadina) 10-50 mg/die

Reserpina 0,1-0,25 mg/die. Farmaci combinati contenenti reserpina, ad esempio adelfan, cristepina

Raunatina 2-12 mg/die

Vasodilatatori - idralazina (apressina) fino a 100 mg / giorno

Diuretici dell'ansa (efficaci per l'insufficienza renale e preferiti per l'ipertensione e l'insufficienza renale)

Furosemide 20-320 mg/die

Bumetanide (bufenox) 0,5-5 mg/giorno

Acido etacrinico 25-100 mg/die

Indapamide 2,5 mg/die

I diuretici risparmiatori di potassio vengono solitamente utilizzati quando si sviluppa ipokaliemia durante l'uso di diuretici tiazidici

Amidoride 5-10 mg/giorno

Spironolattone 25-100 mg/die

Triamterene 50-100 mg 4 volte al giorno.

Programma federale per la prevenzione e il trattamento dell'ipertensione nella Federazione Russa

Diuretici: idroclorotiazide, triampur, furosemide, spironolattone

B-bloccanti: propranololo (anaprilina), atenololo, metoprololo

Calcioantagonisti: diltiazem, verapamil, amlodipina, isradipina

ACE inibitori: captopril, enalapril, ramipril

Vasodilatatori: idralazina, prazosina

Stimolanti α-adrenergici centrali - clonidina. L'effetto dei farmaci antipertensivi sulla pressione sanguigna notturna. L'effetto massimo è esercitato dai calcioantagonisti, moderato dagli ACE inibitori e dai B-bloccanti e minimo dagli stimolanti α-adrenergici centrali.

Sindrome da astinenza da farmaci antipertensivi. Un aumento della pressione arteriosa, talvolta ad un livello significativamente superiore a quello iniziale, dopo la sospensione dell'assunzione di farmaci antipertensivi, spesso ad azione centrale (clonidina, metildopa); complicazioni

Encefalopatia, accidente cerebrovascolare, infarto miocardico, morte improvvisa.

Decorso e prognosi

L'EAH si manifesta cronicamente con periodi di deterioramento e miglioramento. La progressione della malattia può variare di ritmo. Esistono decorsi della malattia lentamente progressivi (benigni) e rapidamente progressivi (maligni).

Sinonimi

Ipertensione arteriosa primaria

Sintomi e trattamento dell'ipertensione essenziale

L'ipertensione essenziale è il tipo più comune di ipertensione arteriosa, ovvero una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare. I pazienti con questa diagnosi sperimentano regolarmente ipertensione in uno stato di calma, che porta alla violazione dell'integrità delle arterie e della funzionalità del cuore e può anche causare infarto miocardico, insufficienza cardiaca e ictus.

L'ipertensione essenziale si differenzia dalle altre forme di ipertensione per l'assenza di una connessione tra ipertensione arteriosa e patologia d'organo, che è invece presente nell'ipertensione arteriosa sintomatica.

Sintomi e cause della malattia

Questa malattia non ha sintomi pronunciati ed è asintomatica nelle fasi iniziali. Ma già nei periodi successivi, quando l'ipertensione essenziale progredisce e cominciano a formarsi cambiamenti irreversibili negli organi e nei vasi arteriosi, il paziente avverte mal di testa, acufeni, visione doppia e vertigini.

Non esistono cause evidenti di ipertensione essenziale. Ma è noto che i seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo di questa malattia:

Genetica.
Età.
Fatica.
Alcol.
Cattiva alimentazione.

Le persone anziane sono a rischio di ipertensione essenziale perché sperimentano cambiamenti legati all’età nelle loro arterie. L'ipertensione si verifica soprattutto negli uomini, così come in coloro che bevono regolarmente alcolici e sono soggetti a stress costante. Inoltre, è stata notata una relazione diretta tra questa malattia e la quantità di sale consumata: più di 5,8 g di questo prodotto al giorno aumentano significativamente il rischio di sviluppare la malattia. Mangiare molto sodio aumenta anche il rischio di ipertensione. La ragione di questa relazione è la capacità del sodio di trattenere l'acqua nel corpo.

L'ereditarietà è considerata il fattore principale nello sviluppo della malattia, ma non ci sono prove a sostegno di questa convinzione, poiché i geni responsabili dello sviluppo dell'ipertensione non sono stati ancora scoperti. L'ipertensione può anche essere causata da disturbi ormonali (sindrome di Cushing), malattie renali e alcuni contraccettivi orali e corticosteroidi.

Fasi della malattia

Esistono 3 stadi principali dell’ipertensione primaria essenziale:

Lo stadio I è caratterizzato dall'assenza di disturbi e sintomi evidenti. Questa è una forma lieve di questa malattia e si verifica in circa il 70% dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale. La prima fase dura abbastanza a lungo e può avere una stabilizzazione stabile per 20 anni. Il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca in tali pazienti aumenta di 6 volte e di ictus di 3-5 volte.
Anche lo stadio II è asintomatico nella maggior parte dei casi, ma a differenza dello stadio I, l'esame rivela danni agli organi bersaglio come cuore, cervello e reni.
Lo stadio III è caratterizzato dallo sviluppo di complicanze vascolari e aterosclerosi.

Diagnosi di ipertensione essenziale

Per rilevare tempestivamente questa malattia, è necessario misurare regolarmente la pressione sanguigna e, se è superiore a 140/90 mmHg, contattare uno specialista per un esame dettagliato. La diagnosi di ipertensione viene fatta quando la pressione alta viene registrata tre volte di seguito. Per determinare l'esatto tipo di ipertensione, è necessario identificare la presenza di danno all'organo bersaglio.

Per il cuore, l'eco e l'elettrocardiografia, viene eseguita una radiografia del torace, per i reni: un esame ecografico, vengono esaminati anche i vasi degli occhi e vengono eseguiti esami delle urine e del sangue. Se tutti questi studi non hanno rivelato danni agli organi bersaglio e non è stata trovata una causa specifica dell'ipertensione, viene fatta una diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale.

Una sfumatura importante quando si effettua una diagnosi è la condizione del paziente durante la misurazione della pressione sanguigna, poiché potrebbe semplicemente essere nervoso, il che distorcerà significativamente i risultati. Inoltre, ci sono una serie di regole che devono essere seguite quando si misura la pressione (posizione corretta del corpo e delle mani). Altrimenti può essere diagnosticata una pseudo ipertensione.

Trattamento e terapia

I pazienti con questa diagnosi devono prima riconsiderare e cambiare il loro stile di vita e solo successivamente assumere farmaci. È imperativo ridurre o eliminare completamente il consumo di alcol, smettere di fumare, ridurre la quantità di sale negli alimenti e anche compiere sforzi per ridurre l'eccesso di peso (se presente) attraverso l'attività fisica e una dieta equilibrata. Se il cambiamento dello stile di vita non produce risultati, viene eseguita la terapia farmacologica. I seguenti farmaci vengono utilizzati nel trattamento dell’ipertensione essenziale:

Diuretici (diclorotiazide, furosemide, spironolattone).
Betabloccanti (nadololo, timololo, labetalolo).
ACE inibitori (captopril, enalapril, lisinolril).
Calcioantagonisti (verapamil, diltiazem).
Farmaci antiadrenergici (pentammina reserpina, guanetidina).
Bloccanti del recettore dell’angiotensina II (losartan).
Vasodilatatori ad azione diretta (idralazina, minoxidil, nitroprussiato di sodio).

Solo un medico può prescrivere questi farmaci, tenendo conto di tutte le indicazioni e controindicazioni, nonché delle condizioni del corpo del paziente. Se il livello della pressione sanguigna è diminuito, ma le condizioni generali non sono migliorate, vengono prescritti altri farmaci o una combinazione di essi. Dovresti anche sapere che il trattamento dell'ipertensione essenziale dovrebbe durare tutta la vita, senza interruzioni, poiché è impossibile ridurre la pressione sanguigna una volta per tutte.

Prevalenza. L’ipertensione arteriosa essenziale è una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare. Secondo il Comitato di Esperti dell’OMS (1984), rappresenta circa il 96% di tutti i casi di ipertensione arteriosa.

Eziologia e patogenesi. L’eziologia dell’ipotensione arteriosa essenziale non è stata stabilita. Anche i tentativi di creare un modello negli animali non hanno avuto successo. Viene discusso il ruolo di vari fattori nervosi, umorali e di altro tipo coinvolti nella regolazione del tono vascolare, del tono vascolare e del sistema nervoso centrale. Apparentemente, l'ipertensione arteriosa essenziale è una malattia polietiologica (teoria del mosaico), nella cui insorgenza giocano un ruolo alcuni fattori e altri nella sua persistenza. Sebbene il concetto di G.FLang di A.L. Myasnikov sull’isolamento nosologico dell’ipertensione arteriosa essenziale (ipertensione) abbia ricevuto ampio riconoscimento e sia stato adottato dall’OMS, la discussione continua sulla possibilità dell’eterogeneità di questa malattia. Secondo i sostenitori di questo punto di vista, in futuro si dividerà in diverse unità nosologiche separate con diverse eziologie. Tuttavia, allo stato attuale delle cose, ciò sembra improbabile.

I concetti classici dell'eziologia e della patogenesi dell'ipertensione arteriosa essenziale includono la teoria neurogenica di G.F. Lang, la teoria volumetrica di ATaiton e la teoria volumetrica di B. Folkov.

Teoria neurogenica di G. F. Lang (1922): il ruolo del sistema nervoso centrale. Secondo questa teoria, l'ipertensione è una classica malattia di regolazione, il cui sviluppo è associato a traumi mentali prolungati e sovraccarico con emozioni negative nella sfera dell'attività nervosa superiore. Ciò porta alla disfunzione dei regolatori della pressione sanguigna nella corteccia cerebrale e nei centri ipotalamici con un aumento degli impulsi vasocostrittori simpatici lungo le fibre nervose efferenti e, di conseguenza, ad un aumento del tono vascolare. Un prerequisito per l'attuazione dell'influenza di questi fattori ambientali, secondo G.F. Lang, è la presenza di alcune caratteristiche costituzionali, cioè la predisposizione ereditaria. Pertanto, lo sviluppo dell'ipertensione, secondo G.F. Lang, è determinato non da uno, ma da due fattori.

L’importante ruolo eziologico degli influssi psico-emotivi e la loro accentuazione nell’insorgenza di questa malattia è sottolineato anche nell’ipotesi di B. Folkov (vedi sotto). Esperimenti e cliniche hanno dimostrato in modo convincente la comparsa di spasmi delle arteriole periferiche in risposta a stimoli emotivi e, quando ripetuti abbastanza spesso, lo sviluppo dell'ipertrofia delle cellule mediali con un restringimento del lume dei vasi sanguigni, che porta ad un aumento costante nelle resistenze vascolari periferiche.

Teoria del volume del sale di A. Guyton: violazione primaria della funzione escretoria del rene Secondo questa teoria, lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa essenziale si basa su un indebolimento della funzione escretoria dei reni, che porta alla ritenzione di Na + e sodio nell'organismo, e di conseguenza ad un aumento di OCP e MOS (Schema 16). In questo caso è necessario un aumento della pressione sanguigna per garantire un'adeguata natriuresi e diuresi, ovvero svolge un ruolo compensatorio. La normalizzazione del volume del fluido extracellulare e della pressione sanguigna a seguito dell'inizio della diuresi pressoria porterà ad una ritenzione ancora maggiore di Na + e acqua da parte dei reni, che, secondo il meccanismo del feedback positivo, aggrava l'aumento iniziale della PC (vedi diagramma 16). In risposta all'aumento dei MOS, meccanismi di autoregolamentazione locale

I cambiamenti del flusso sanguigno causano la costrizione miogenica delle arteriole, che si traduce nella normalizzazione del MOS a causa di un aumento della resistenza vascolare periferica e quindi della pressione sanguigna. Un aumento della gravità e della persistenza di questa reazione costrittiva è facilitato da un aumento della reattività vascolare dovuta all'edema e all'accumulo di Na+ nella loro parete.

Pertanto, nel tempo, l’ipertensione da rilascio con i suoi cambiamenti emodinamici di tipo ipercinetico intrinseco (MVR aumentata con OPSS invariato) si trasforma in ipertensione da resistenza con un profilo emodinamico ipocinetico (OPSS aumentato con MVR normale o ridotta).

Sebbene questa teoria non riveli le ragioni principali per cui il rene passa a un livello più alto di AL. spiega il meccanismo di base per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa stabile di qualsiasi origine. Possibili fattori eziologici della malattia sono il consumo eccessivo di sale e (o) un aumento geneticamente determinato della sensibilità ad esso. Inoltre, la predisposizione ereditaria può svolgere un ruolo nell'attuazione della compromissione della funzione escretoria renale.

Il ruolo del consumo eccessivo di sale nella genesi dell'ipertensione arteriosa essenziale è confermato dai dati di studi epidemiologici sulla connessione tra la prevalenza di questa malattia e l'appetito di sale (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Pertanto, in alcune tribù africane e indiani brasiliani che consumano meno di 60 mEq di Na + al giorno (con un consumo di 150-250 mEq), l'ipertensione arteriosa è rara e la pressione sanguigna praticamente non aumenta con l'età. Al contrario, nei residenti del nord del Giappone, che fino a poco tempo fa assorbivano più di 300 mEq di Na+, la prevalenza dell’ipertensione arteriosa essenziale è significativamente più alta che in Europa. È noto che nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale persistente si osserva una significativa diminuzione dei livelli di AJX con una forte limitazione dell'assunzione di sale. Questo effetto, tuttavia, si perde quando si assumono più di 0,6 g al giorno. Inoltre, pazienti diversi hanno una sensibilità diversa nel ridurre l’assunzione di sale.

Il ruolo della predisposizione ereditaria come importante fattore eziologico dell’ipertensione arteriosa essenziale è fuori dubbio. Pertanto, sono state ottenute linee speciali di ratti da laboratorio con l'insorgenza spontanea di ipertensione arteriosa in tutti gli individui senza eccezione dopo aver raggiunto la maturità. È noto che in alcune famiglie si accumulano casi di ipertensione arteriosa essenziale.

I meccanismi per l'attuazione della predisposizione ereditaria non sono stati completamente stabiliti. In relazione al modello volume-sale della patogenesi dell'ipertensione arteriosa, si suggerisce che vi sia una diminuzione geneticamente determinata del numero di nefroni e un aumento del riassorbimento di Na + nei tubuli renali distali.

Teoria volumetrica di B. Folkov: il ruolo della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Secondo questo concetto, lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa essenziale si basa sull'iperattivazione del sistema simpatico-surrene, che porta all'iperfunzione cardiaca con aumento della MOS (sindrome ipercinetica) e vasocostrizione periferica (Schema 17). Possibili fattori eziologici della malattia sono: 1) molteplici situazioni stressanti e tendenza ad accentuarle; 2) disfunzione geneticamente determinata dei regolatori nervosi superiori della pressione sanguigna, che porta al suo eccessivo aumento in risposta a stimoli fisiologici; 3) ristrutturazione neuroendocrina legata all'età con involuzione delle gonadi e aumento dell'attività delle ghiandole surrenali.

Un aumento della MVR, della frequenza cardiaca, della concentrazione di norepinefrina nel sangue e dell'attività dei nervi simpatici dei muscoli scheletrici secondo la microneurografia è stato rilevato in pazienti con ipertensione arteriosa borderline e nelle prime fasi dell'ipertensione arteriosa essenziale, ma non è tipico dell'ipertensione accertata . Si presume che nella fase di consolidamento dell'ipertensione, un ruolo importante sia svolto dall'effetto locale di una maggiore stimolazione adrenergica - restringimento delle arteriole renali afferenti - e, di conseguenza, un aumento del rilascio di renina, che non è accompagnato da un significativo aumento aumento della concentrazione di norepinefrina nel flusso sanguigno generale.

Il ruolo dei fattori umorali del sistema renina-angiotensina aldosterone. Un aumento dell'attività della renina nel plasma sanguigno è stato osservato in circa il 15% dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale. Questa cosiddetta forma della malattia con iperrenina si manifesta spesso in età relativamente giovane e ha un decorso grave e maligno. Il ruolo patogenetico del sistema renina-angiotensina-aldosterone è confermato dal pronunciato effetto ipotensivo degli ACE inibitori in questa malattia. Nel 25% dei pazienti, spesso anziani, l'attività della renina nel plasma sanguigno è ridotta (ipotensione arteriosa iporenina). Le ragioni di questo fenomeno rimangono poco chiare.

Il ruolo dell'interruzione del trasporto di Na + attraverso la membrana cellulare. In modelli sperimentali e in pazienti con ipertensione arteriosa essenziale è stata dimostrata una diminuzione dell'attività di Na+K+AT< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Un altro marcatore genetico e fattore di rischio per l'ipertensione arteriosa essenziale è l'aumento del metabolismo transmembrana di Na + -~1l + -, che porta anche ad un aumento della concentrazione di Na + e Ca 2+ intracellulari.

Il ruolo del PNUF. Un aumento della secrezione di PNUF in presenza di ridotta escrezione di Na + da parte dei reni è un importante meccanismo volto a normalizzare il volume del liquido extracellulare. Inibendo l'attività della Na +_ K + -ATPasi, questo peptide contribuisce ad aumentare il contenuto di Na + intracellulare, e quindi di Ca 2+, che aumenta il tono e la reattività della parete vascolare. Esistono prove di un aumento del contenuto di PNUF nel sangue di pazienti con ipertensione arteriosa essenziale, ma il suo ruolo nella patogenesi di questa malattia è apparentemente secondario.

Il ruolo dei cambiamenti strutturali nella parete vascolare La stabilità dell'aumento del tono vascolare è determinata dallo sviluppo dell'ipertrofia mediale. Con un aumento del rapporto tra lo spessore della parete dell'arteriola e il suo raggio interno, un accorciamento relativamente piccolo delle cellule muscolari lisce porta ad un aumento significativamente maggiore del normale della resistenza vascolare. In altre parole, in tali casi, è possibile ottenere un forte aumento della resistenza vascolare in risposta ad un livello relativamente basso di impulsi simpatici o ad una bassa concentrazione di una sostanza vasopressoria. C'è motivo di credere che l'ipertrofia della media della parete vascolare, così come del miocardio del ventricolo sinistro, sia parzialmente reversibile con un trattamento appropriato.

I cambiamenti adattativi comprendono l'ipertrofia del ventricolo sinistro, nonché l'iperplasia e l'ipertrofia delle cellule muscolari lisce della media e dell'intima della parete vascolare. I cambiamenti degenerativi nel cuore sono associati allo sviluppo della distrofia del miocardio ipertrofico, il lato opposto del processo di ipertrofia. Un ruolo importante è giocato anche dal suo danno coronarogenico dovuto allo sviluppo accelerato della concomitante aterosclerosi delle arterie coronarie, che si manifesta come sclerosi diffusa e fibrosi interstiziale. Il risultato è l’insufficienza cardiaca, che è una delle principali cause di morte in questi pazienti.

I cambiamenti degenerativi (distrofici) nelle arteriole sono associati alla reazione all'infiltrazione della parete vascolare da parte delle proteine del plasma sanguigno sotto l'influenza dell'aumento della pressione idrostatica e allo sviluppo di arteriolosclerosi diffusa (diagramma 18). Un restringimento significativo del lume delle arteriole renali afferenti ed efferenti provoca la disfunzione dei glomeruli e dei tubuli con graduale desolazione e atrofia dei nefroni e proliferazione del tessuto connettivo. Di conseguenza, si sviluppa la nefrosclerosi (principalmente rene raggrinzito), che è il substrato morfologico dell'insufficienza renale cronica.

Nel cervello si trovano spesso microaneurismi delle piccole arterie, che sono la principale causa di ictus emorragico.

Una manifestazione precoce dell'arteriolosclerosi retinica è un restringimento dell'intero letto arteriolare con un aumento del rapporto tra il diametro dei vasi venosi e quelli arteriosi (più di 3:2). Con l'ipertensione più elevata, il calibro delle arteriole diventa irregolare con un'alternanza di aree ristrette e dilatate. La loro dilatazione locale è causata da una rottura dell'autoregolazione locale, cioè da una reazione costrittiva in risposta ad un aumento della pressione nel vaso. Attorno alle arteriole compaiono essudati sotto forma di batuffolo di cotone e, se l'integrità della parete è danneggiata, compaiono emorragie. Gli essudati e le emorragie sono molto caratteristici della retinopatia ipertensiva e sono segni di necrosi fibrinoide nel suo decorso maligno. Simili alterazioni possono essere causate anche da danni alle arteriole di altra origine (anemia grave, uremia, vasculite, endocardite infettiva, ecc.).

Anche il papilledema è un criterio per l'ipertensione arteriosa maligna. Il meccanismo del suo sviluppo non è del tutto chiaro. In alcuni pazienti, è causato da un edema cerebrale generale dovuto all'interruzione dell'autoregolazione locale delle arteriole cerebrali con lo sviluppo di iperperfusione cerebrale. La presenza di emorragie e papilledema è un'indicazione per una riduzione urgente della pressione sanguigna.

Il substrato morfologico della sindrome dell'ipertensione arteriosa maligna è la necrosi fibrinoide delle arteriole e delle piccole arterie. È causato da una violazione dell'integrità dell'endotelio con un forte e significativo aumento della pressione idrostatica con danno alle cellule mediali durante la penetrazione delle proteine del plasma sanguigno, inclusa la fibrina, che è associata alla caratteristica colorazione durante l'esame istologico. Di conseguenza, si sviluppa un forte gonfiore della parete vascolare con un restringimento del lume, fino all'occlusione.

L'esame clinico, strumentale e di laboratorio dei pazienti con ipertensione arteriosa ha 3 obiettivi: 1) stabilire la causa dell'ipertensione. L'ipertensione arteriosa primaria (essenziale) viene diagnosticata escludendo l'ipertensione secondaria (sintomatica) - vedere vol.2; 2) stabilire l'effetto che l'elevata pressione sanguigna ha avuto sugli organi più vulnerabili, in altre parole, determinare la presenza e la gravità del danno agli organi bersaglio: cuore, reni, sistema nervoso centrale, retina; 3) stabilire la presenza e la gravità dei fattori di rischio associati all'aterosclerosi.

Clinica. Prima che si sviluppino le complicanze, la malattia è spesso asintomatica e la sua unica manifestazione è un aumento della pressione sanguigna. I reclami sono assenti o non specifici. I pazienti notano mal di testa periodici, spesso nella fronte o nella parte posteriore della testa, vertigini e acufeni. È ormai dimostrato che questi sintomi non possono fungere da indicatori di pressione alta e possono avere un'origine funzionale. Si verificano nei pazienti con ipertensione arteriosa non più spesso che nella popolazione generale e non sono correlati ai livelli di pressione arteriosa. Un'eccezione è il forte mal di testa con ipertensione arteriosa maligna causata da edema cerebrale.

I sintomi e i segni del danno cardiaco sono associati a: 1) ipertrofia ventricolare sinistra, che è una risposta compensatoria volta a normalizzare l'aumento dello stress parietale dovuto all'aumento del postcarico; 2) concomitante cardiopatia ischemica; 3) insufficienza cardiaca come complicazione di entrambi i processi patologici.

Studi recenti mettono in dubbio la natura benigna dell’ipertrofia ventricolare sinistra nell’ipertensione arteriosa. Indipendentemente dal livello di pressione sanguigna, aumenta di 3 volte il rischio di infarto miocardico e morte improvvisa e di 5 volte aritmie ventricolari complesse e insufficienza cardiaca. Poiché il grado di aumento della pressione sanguigna e la sua durata non sono sempre correlati alla gravità dell'ipertrofia, è stato suggerito che alcuni fattori aggiuntivi, oltre all'ipertensione arteriosa, abbiano un ruolo nel suo sviluppo. Viene discusso il ruolo patogenetico

predisposizione genetica, agenti umorali del sistema renina-angiotensina-aldosterone, catecolamine, prostaglandine, ecc. Queste circostanze sono servite come base per l'introduzione del termine cuore iperteso (iperteso) e determinano l'importanza di sviluppare metodi per prevenire lo sviluppo inverso di Ipertrofia miocardica nell’ipertensione arteriosa.

Il significato clinico di un cuore iperteso è associato ad una compromissione della funzione diastolica del miocardio a causa di un aumento della sua rigidità e dello sviluppo di una relativa insufficienza coronarica. Una diminuzione della compliance diastolica del ventricolo sinistro porta ad un aumento della pressione di riempimento e alla congestione venosa nei polmoni con funzione sistolica invariata. I pazienti notano mancanza di respiro durante l'attività fisica, che aumenta con l'aggiunta dell'insufficienza miocardica sistolica.

Con l'ipertensione arteriosa di lunga data, possono essere rilevati sintomi di danno renale: poliuria.

Nell'ipertensione arteriosa essenziale non complicata, i sintomi di danno al sistema nervoso centrale sono causati prevalentemente dalla concomitante aterosclerosi delle arterie craniche ed extracraniche. Questi includono vertigini, prestazioni ridotte, memoria, ecc.

Anamnesi. Tipici sono l'esordio della malattia tra i 30 ei 45 anni e una storia familiare di ipertensione arteriosa essenziale.

Durante l'esame clinico, il segno diagnostico più importante è l'aumento della pressione sanguigna. Per misurarlo nel modo più accurato possibile, è necessario seguire una serie di regole (vedere Capitolo 4). Va tenuto presente che quando il paziente è seduto, la pressione sanguigna può essere più alta rispetto a quando il paziente è sdraiato. Per evitare discrepanze associate all'aterosclerosi dell'arteria succlavia, la pressione arteriosa deve essere misurata in entrambe le braccia e, se vengono rilevate differenze, successivamente monitorata nello stesso braccio.

A causa della reazione psico-emotiva involontaria dell'ansia durante la procedura di misurazione della pressione sanguigna da parte di un operatore sanitario in un istituto medico, il suo risultato, soprattutto con una singola determinazione, è spesso sovrastimato rispetto ai dati della misurazione automatica in ambiente ambulatoriale (pseudoipertensione). Ciò può portare a una sovradiagnosi di ipertensione arteriosa borderline o lieve in quasi 1/3 dei casi. Pertanto, la conclusione sull'elevata pressione sanguigna dovrebbe basarsi sui risultati di 3 misurazioni separate effettuate nell'arco di 3-4 settimane, tranne nei casi che richiedono un trattamento di emergenza. Quando la pressione sanguigna è superiore a 140/90 mm Hg. viene misurato 2-3 volte ad ogni appuntamento e il valore medio viene preso per un'ulteriore valutazione. Le misurazioni della pressione sanguigna vengono effettuate a casa dal paziente stesso o dai suoi parenti. Particolarmente efficaci nell'eliminare la reazione d'allarme sono i nuovi dispositivi automatici per la misurazione indiretta e la registrazione nel tempo della pressione arteriosa, effettuabili in

ambito ambulatoriale. I livelli di tale pressione arteriosa ambulatoriale quando monitorati sono inferiori al livello ospedaliero nell'80% dei casi e servono come criterio più affidabile per diagnosticare l'ipertensione arteriosa lieve.

Segni clinici di danno d'organo bersaglio. Un esame fisico del sistema cardiovascolare può rilevare segni di ipertrofia ventricolare sinistra, insufficienza ventricolare sinistra e aterosclerosi di vari sistemi vascolari. Con l'ipertrofia ventricolare sinistra, l'impulso apicale diventa spesso resistente e una diminuzione della compliance della sua camera si manifesta con la comparsa di S4 sopra l'apice, indicando la sua disfunzione diastolica.

I segni clinici di danno renale con un quadro dettagliato di insufficienza renale cronica sono più caratteristici dell'ipertensione arteriosa maligna.

I segni di danno al sistema nervoso centrale sono solitamente associati a complicanze dell'ipertensione arteriosa e della concomitante aterosclerosi cerebrale.

Retinopatia ipertensiva. Secondo la classificazione del danno vascolare retinico e delle complicanze vascolari dell'ipertensione arteriosa di Keith e Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), esistono 4 gradi di retinopatia.

Il grado I è caratterizzato da un restringimento minimo delle arteriole e da un'irregolarità del loro lume. Il rapporto tra il diametro delle arteriole e delle venule diminuisce a 1,2 (normalmente oL).

Nel grado II si osserva un pronunciato restringimento delle arteriole (rapporto argero-venoso 1:3) con aree di spasmo. Caratteristico è lo stiramento delle venule e la loro compressione all'intersezione con le arteriole, con le quali si trovano nella stessa guaina di tessuto connettivo, per ispessimento della parete arteriolare (sintomo dell'intersezione Salus-Guna).

Nel grado III, sullo sfondo dello spasmo e della sclerosi delle arteriole (rapporto artero-venoso 1:4), si rilevano caratteristiche emorragie multiple sotto forma di fiamme ed essudati sciolti che ricordano il cotone battuto. Questi essudati rappresentano aree di ischemia retinica o di infarto in cui si individuano fibre nervose rigonfie. Gli essudati svaniscono dopo alcune settimane. Si possono riscontrare anche essudati densi, piccoli e ben definiti, causati dalla deposizione di lipidi, che talvolta persistono per anni. Hanno un significato clinico minore e non indicano una lesione arteriolare acuta.

Una caratteristica distintiva della retinopatia di grado IV è la comparsa di papilledema, che è associato a uno qualsiasi di questi cambiamenti e riflette l'estrema gravità dell'ipertensione arteriosa maligna. In questo caso, emorragie ed essudati possono essere assenti.

Nelle prime fasi della retinopatia, la vista non è compromessa. Essudati ed emorragie estesi possono causare difetti del campo visivo e, se è colpita la macula, cecità.

Retinopatia I - II il grado è caratteristico dell'ipertensione arteriosa essenziale benigna e III- IV - per maligno. Con lo sviluppo acuto dell'ipertensione arteriosa maligna, si determinano emorragie, essudati e papilledema in assenza di cambiamenti nelle arteriole. Con la retinopatia di I e II grado, i cambiamenti nei vasi sanguigni dovuti all'ipertensione arteriosa praticamente non differiscono dai segni della loro aterosclerosi e sono spesso causati da una combinazione di questi due processi.

Esame di laboratorio. Esami delle urine. Con lo sviluppo della nefrosclerosi, l'ipoisostenuria si nota come segno di ridotta capacità di concentrazione renale e lieve proteinuria dovuta alla compromissione della funzione glomerulare. L'ipertensione arteriosa maligna è caratterizzata da significativa proteinuria ed ematuria, che tuttavia richiede l'esclusione di possibili lesioni infiammatorie dei reni. Gli studi sulle urine sono importanti per la diagnosi differenziale tra ipertensione arteriosa essenziale e ipertensione renale sintomatica.

Vengono effettuati esami del sangue per determinare la funzione di escrezione di azoto da parte dei reni e il GLP come fattore di rischio per la malattia coronarica.

Esame strumentale. Un prezioso segno di danno al cuore come uno degli organi bersaglio nell'ipertensione arteriosa grave è lo sviluppo dell'ipertrofia ventricolare sinistra, che viene determinata mediante elettrocardiografia ed ecocardiografia. Il suo primo segno elettrocardiografico è un aumento del voltaggio delle onde R nelle derivazioni precordiali sinistre, I e aVL. Con l'aumento dell'ipertrofia in queste derivazioni, compaiono segni di sovraccarico del ventricolo sinistro sotto forma di onde T levigate, quindi depressione obliqua del segmento STc che passa a un'onda T negativa asimmetrica. Allo stesso tempo, si notano una sorta di cambiamenti dello specchio nel torace destro conduce: un leggero aumento obliquo verso l'alto del segmento STc che passa ad un'onda T alta e asimmetrica. La zona di transizione non viene modificata. Con un trattamento efficace dell'ipertensione arteriosa, i disturbi della ripolarizzazione di solito scompaiono o vengono significativamente ridotti. Quando il ventricolo sinistro si dilata, il voltaggio del complesso QRS diminuisce. I segni di sovraccarico e ipertrofia dell'atrio sinistro compaiono relativamente presto.

I disturbi della ripolarizzazione caratteristici dell'ipertrofia e del sovraccarico ventricolare sinistro devono essere differenziati dai segni di ischemia come riflesso della concomitante ipertensione arteriosa e malattia coronarica. I suoi criteri elettrocardiografici diagnostici differenziali sono la depressione orizzontale del segmento ST e con l'inversione delle onde T, la loro simmetria sotto forma di triangolo isoscele. Cambiamenti simili nel segmento STn dell'onda G sono spesso registrati nelle derivazioni V 3 4, cioè attraversano la zona di transizione. Quando si sviluppano cambiamenti organici nel miocardio del ventricolo sinistro, associati alla sua ipertrofia patologica e all'aterosclerosi coronarica diffusa (la cosiddetta cardiosclerosi aterosclerotica), spesso si verifica il blocco del ramo del fascio sinistro o del suo ramo anterosuperiore.

Alla radiografia del torace, anche in caso di ipertensione arteriosa grave, non si notano cambiamenti finché non si sviluppa la dilatazione del ventricolo sinistro. In alcuni pazienti si determina l'arrotondamento del suo apice, particolarmente evidente nella proiezione laterale, come segno indiretto di ipertrofia concentrica. L'aterosclerosi concomitante dell'aorta toracica è indicata dal suo allungamento, dispiegamento, espansione e ispessimento dell'arco. Con una dilatazione pronunciata, si deve sospettare la dissezione aortica.

L’ecocardiografia è il metodo più sensibile per rilevare l’ipertrofia ventricolare sinistra e valutarne la gravità. Nei casi avanzati si determina la dilatazione del ventricolo sinistro e lo svuotamento sistolico compromesso.

In presenza di cambiamenti nelle urine, la verifica del danno diffuso al parenchima renale con una diminuzione altrettanto pronunciata delle dimensioni e della disfunzione di entrambi i reni secondo metodi non invasivi - ecografia, scintigrafia renale con radionuclidi e urografia escretoria è di diagnosi differenziale importanza.

Altri metodi di esame vengono utilizzati se si sospetta l'una o l'altra forma di ipertensione arteriosa sintomatica.

Poiché l’ipertensione arteriosa essenziale non presenta un unico segno patognomonico clinico, strumentale o laboratoristico, viene fatta la diagnosi solo dopo aver escluso l’ipertensione associata a una causa nota. Diagnosi differenziale ipertensione arteriosa - vedere sotto e nel volume 2.

Classificazione. Classificazione OMS generalmente accettata. Secondo questa classificazione, a seconda del decorso, si distinguono le forme benigne e maligne della malattia. L'ipertensione arteriosa essenziale benigna si divide in tre stadi (I, II, III), che corrispondono approssimativamente alle sue tre forme, determinate dal livello della pressione sanguigna, principalmente diastolica. A seconda dell'organo bersaglio prevalentemente colpito, si distingue l'una o l'altra variante clinica.

La classificazione dell'ipertensione arteriosa essenziale si basa sull'identificazione di tre stadi della malattia.

Lo stadio I si osserva nel 70-75% dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale. La maggior parte dei pazienti non presenta reclami vaghi o assenti, principalmente legati al loro stato psico-emotivo. Un aumento della pressione sanguigna, il cui livello corrisponde approssimativamente a una forma lieve (lieve) di ipertensione arteriosa, non è accompagnato da segni oggettivi di danno agli organi bersaglio. La natura dei cambiamenti emodinamici nella maggior parte dei casi corrisponde al tipo ipercinetico. La normalizzazione spontanea della pressione arteriosa è possibile, soprattutto secondo il monitoraggio ambulatoriale, ma per un periodo più breve rispetto all'ipertensione arteriosa borderline. In una percentuale significativa di pazienti, la malattia ha un decorso leggermente progressivo con stabilizzazione persistente allo stadio I per 15-20 anni o più. Nonostante ciò, la prognosi a lungo termine è sfavorevole. Come hanno dimostrato i risultati dello studio Framingham, il rischio di sviluppare insufficienza cardiaca in tali pazienti è aumentato di 6 volte, di ictus di 3-5 volte e di infarto miocardico fatale di 2-3 volte. In generale, la mortalità durante le osservazioni a lungo termine è stata 5 volte superiore rispetto a quella degli individui con livelli di pressione sanguigna normali.

Lo stadio II in termini di pressione sanguigna corrisponde approssimativamente all'ipertensione arteriosa moderata. Il decorso della malattia in alcuni pazienti rimane asintomatico, ma l'esame rivela sempre segni di danno d'organo bersaglio causato dall'ipertrofia del ventricolo sinistro e della parete arteriolare (vedi Tabella 37). Le crisi ipertensive sono caratteristiche. Negli esami delle urine spesso non si notano cambiamenti, ma entro 1-2 giorni dalla crisi si possono registrare una leggera proteinuria ed eritrocituria transitorie. Con la renografia con radionuclidi si può osservare una moderata diminuzione della filtrazione glomerulare e segni di una diminuzione simmetrica della funzione di entrambi i reni. Il profilo emodinamico corrisponde prevalentemente al profilo normo(eu-)cinetico.

Lo stadio III della malattia è caratterizzato da complicanze vascolari associate sia all'ipertensione arteriosa che, in larga misura, allo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi concomitante (vedi sotto). Va tenuto presente che con lo sviluppo di infarto miocardico e ictus, la pressione sanguigna, in particolare la pressione arteriosa sistolica, spesso diminuisce in modo persistente a causa di una diminuzione della pressione sanguigna. Questo tipo di ipertensione è chiamata ipertensione decapitata. Questo è caratterizzato da un profilo emodinamico ipocinetico.

Secondo le raccomandazioni dell’OMS e del II Congresso dei Cardiologi dell’ex Unione Sovietica (1974), quando un paziente affetto da ipertensione arteriosa essenziale sviluppa infarto miocardico, angina pectoris, cardiosclerosi e insufficienza cardiaca congestizia, la malattia principale, che si colloca al primo posto la diagnosi clinica è considerata cardiopatia ischemica. Pertanto, la forma cardiaca dell'ipertensione arteriosa essenziale allo stadio III non trova posto nella diagnosi.

Va notato che gli stadi dell'ipertensione arteriosa essenziale secondo la classificazione dell'OMS corrispondono pienamente alle gradazioni della malattia identificate da N.D. Strazhesko (1940). Ha caratterizzato lo stadio I come funzionale, giovanile, silenzioso, lo stadio II come organico, caratterizzato da cambiamenti organici nel sistema cardiovascolare e in altri sistemi, e lo stadio III come distrofico.

Definendo gli stadi di sviluppo dell'ipertensione (ipertensione arteriosa essenziale) secondo il principio patogenetico, G.F. Lang (1947) nella sua classificazione identificò uno stato preipertensivo, stadio I - neurogenico, stadio II - transitorio e stadio III - nefrogenico. Il nome dello stadio III riflette l'idea dello scienziato della partecipazione obbligatoria delle sostanze pressorie renali al consolidamento dell'aumento dell'ADP. I fatti accumulati da studi successivi non hanno confermato questa posizione, il che ha spinto lo studente di G.F. Lang A.L. Myasnikov a proporre una nuova classificazione (1951), che ebbe poi un periodo di grande diffusione nel nostro Paese. Questa classificazione prevede l'identificazione di 3 stadi dell'ipertensione: I - funzionale, II - ipertrofica e III - sclerotica. Ciascuno di questi stadi comprende 2 fasi (A e B), che hanno ricevuto i seguenti nomi: IA - latente o preipertensiva; 1B - transitorio o transitorio; IIA: labile o instabile; Sicurezza delle informazioni - stabile; IIIA - compensato e ШБ - scompensato. Gli stadi 1B e IIA corrispondono allo stadio I della classificazione OMS, IB - IIIA stadio II e SB - stadio III dell'ipertensione arteriosa essenziale. La classificazione di A.L. Myasnikov prevede anche l'identificazione di varianti cardiache, cerebrali, renali e miste a seconda del danno d'organo predominante e in base alla natura del decorso: varianti a progressione rapida (maligne) e varianti a progressione lenta. Pertanto, le gradazioni dell'ipertensione secondo A.L. Myasnikov sono abbastanza vicine alla moderna classificazione dell'OMS, che attualmente è l'unica obbligatoria per la medicina pratica.

Negli ultimi anni è diventata consuetudine distinguere le varianti dell'ipertensione arteriosa essenziale in base ai profili emodinamico e umorale, il che, come previsto, ha un certo significato per la valutazione della prognosi e per un approccio differenziato al trattamento. Allo stesso tempo, tutte queste opzioni sono in gran parte condizionate, poiché si trasformano l'una nell'altra, e le raccomandazioni basate sulla teoria per un trattamento ottimale non sono sempre efficaci nella pratica.

Il tipo emodinamico dell'ipertensione arteriosa essenziale - g e per-, eu o ipocinetica è determinato sulla base dei valori numerici di MOS (SI) e OPSS secondo reografia o ecocardiografia o, indirettamente, dalla natura dell'ipertensione arteriosa. Pertanto, il tipo ipercinetico corrisponde principalmente all’ipertensione arteriosa sistolica, mentre il tipo ipocinetico corrisponde all’ipertensione diastolica. Le caratteristiche cliniche di ciascuna opzione sono presentate nella tabella. 38.

La proporzione tra i pazienti con malattia essenziale

ipertensione arteriosa ~ 15-20% ~ 20-30%

OPSS T N, I

Aldosterone TI

GCP e volume del liquido extracellulare N , i T

Numero di ematocrito e viscosità del sangue T I

Età Prevalentemente giovani Più spesso anziani

Reazioni ortostatiche Spesso Raramente
Complicazioni vascolari

Nota. Aumento T, 4 diminuzione dell'indicatore; N è normale.

Considerando l'importante ruolo del sistema renina-angiotensina-aldosterone nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa essenziale, a seconda dell'attività della renina nel plasma sanguigno, si distinguono 3 varianti della malattia - g e per-, normo e iporenina, che hanno alcune caratteristiche del decorso clinico e del trattamento. Caratteristiche delle varianti estreme: iper e iporenina

Si presume che l'ipertensione arteriosa iporenale, o volume-dipendente, sia associata ad un'eccessiva secrezione di mineralcorticoidi. Poiché praticamente non si manifesta nei pazienti di età inferiore ai 40 anni e si osserva in oltre il 50% dei pazienti di età superiore ai 60 anni, si presume che questa variante dell'ipertensione arteriosa costituisca un certo stadio del decorso naturale della malattia . In questo caso, la diminuzione dell'attività della renina può essere secondaria a causa dell'inibizione funzionale dell'apparato iuxtaglomerulare a seguito dell'esposizione prolungata alla pressione sanguigna elevata. È possibile che la diversa attività della renina sia dovuta alla diversa sensibilità delle ghiandole surrenali all'angiotensina II: una diminuzione della sensibilità porta ad un aumento della secrezione di renina e un aumento porta a iporeninemia. L’iperreninemia può essere secondaria all’aumentata attività del sistema simpatico-surrene.

L'ipertensione arteriosa borderline è una malattia funzionale causata principalmente da una disfunzione reversibile dei regolatori centrali della pressione sanguigna, che si manifesta con un aumento del tono simpatico. Un aumento degli impulsi adrenergici al cuore e alle vene porta ad un aumento del MOS dovuto ad un aumento della contrattilità miocardica, della frequenza cardiaca e dell'afflusso venoso, e un aumento degli impulsi alle arteriole impedisce la loro espansione compensatoria. Di conseguenza, l’autoregolazione del flusso sanguigno nei tessuti viene interrotta e si verifica un relativo aumento della resistenza vascolare periferica.

I seguenti criteri per la diagnosi di arteriosa borderline

ipertensione, che si basano sui risultati di tre misurazioni della pressione sanguigna, preferibilmente in ambito ambulatoriale:

1) La pressione sanguigna non supera mai il livello borderline, cioè 140-159/90-94 mm Hg. secondo l'OMS (1993) o 130-139/85-89 mm Hg. secondo le raccomandazioni del Comitato nazionale congiunto statunitense sulla definizione, valutazione e trattamento dell'ipertensione arteriosa, 1992;

2) con almeno 2 misurazioni, i valori della pressione arteriosa diastolica o sistolica sono nella zona limite;

3) assenza di cambiamenti organici negli organi bersaglio (cuore, reni, cervello, fondo);

4) esclusione dell'ipertensione arteriosa sintomatica;

5) normalizzazione della pressione sanguigna senza terapia antipertensiva.

Considerando il ruolo del fattore psico-emotivo, ad ogni esame del paziente si consiglia di misurare la pressione sanguigna tre volte a brevi intervalli e considerare veri i valori più bassi.

L'ipertensione borderline si verifica nel 10-20% della popolazione ed è eterogenea sotto molti aspetti. Sebbene costituisca il principale fattore di rischio per lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa essenziale, questa transizione avviene in non più del 20-30% dei pazienti. In circa la stessa percentuale di pazienti si osserva la normalizzazione della pressione arteriosa e, infine, in una percentuale significativa di pazienti l'ipertensione arteriosa borderline persiste indefinitamente.

Anche il profilo emodinamico di questi pazienti è eterogeneo. Insieme al tipo ipercinetico, osservato in circa il 50% dei pazienti, nel 30% è determinato l'eucinetico e nel 20% l'ipocinetico. La variabilità del decorso e dello stato emodinamico è apparentemente dovuta all'eterogeneità dei fattori eziologici dell'ipertensione arteriosa borderline. Attualmente è stato dimostrato il ruolo della predisposizione ereditaria e della patologia delle membrane cellulari con un aumento del contenuto intracellulare di Na + e Ca 2+. Ovviamente ci sono altre ragioni per la comparsa dell'ipertensione arteriosa borderline e ulteriori aumenti della pressione sanguigna, che non sono ancora state stabilite.

A seconda delle popolazioni più sensibili si possono distinguere le seguenti forme cliniche di ipertensione arteriosa borderline: 1) giovanile; 2) psiconeurologico; 3) menopausa; 4) alcolizzato; 5) ipertensione arteriosa borderline degli atleti; 6) quando esposto a determinati fattori professionali (rumore, vibrazioni, ecc.).

I fattori di aumentato rischio di sviluppare ipertensione arteriosa essenziale nei pazienti con ipertensione borderline sono:

1) eredità gravata. In questo caso, il passaggio all'ipertensione arteriosa essenziale si osserva in circa il 50% dei pazienti e, in assenza di questo fattore, nel 15%;

2) livello di pressione sanguigna. Più alta è la pressione arteriosa, maggiore è la probabilità di passaggio all'ipertensione arteriosa essenziale;

3) eccesso di peso corporeo;

4) la comparsa di ipertensione arteriosa borderline dopo i 30 anni.

Complicazioni L'ipertensione arteriosa essenziale è causata da un danno vascolare di origine ipertensiva e aterosclerotica. Le complicanze vascolari ipertensive sono direttamente correlate all'aumento della pressione sanguigna e possono essere prevenute normalizzandola. Questi includono: 1) crisi ipertensive; 2) sindrome da ipertensione arteriosa maligna; 3) ictus emorragico; 4) nefrosclerosi e insufficienza renale cronica; 5) aneurisma aortico dissecante e insufficienza cardiaca parzialmente congestizia con cuore iperteso.

Secondo l'espressione figurata di E. Tareev (1948), l'aterosclerosi segue l'ipertensione, come un'ombra segue una persona. Le complicanze vascolari associate sono molto comuni nei pazienti con ipertensione arteriosa, ma non possono essere prevenute con la sola riduzione della pressione arteriosa e comprendono: 1) tutte le forme di malattia coronarica, compresa l'insufficienza cardiaca congestizia e la morte improvvisa; 2) ictus ischemico; 3) aterosclerosi dei vasi periferici.

Una crisi ipertensiva o ipertensiva è un forte aumento della pressione sanguigna, accompagnato da una serie di disturbi neuroumorali e vascolari, principalmente cerebrali e cardiovascolari. All'estero questo termine è usato in senso molto ristretto per riferirsi a disturbi cerebrovascolari e viene chiamato encefalopatia ipertensiva.

Le crisi ipertensive sono più tipiche dell'ipertensione arteriosa essenziale che della maggior parte delle crisi sintomatiche e possono rappresentare la prima manifestazione clinica della malattia. Secondo A.L. Myasnikov, sono una sorta di quintessenza, o coagulo, dell'ipertensione.

Le crisi ipertensive possono svilupparsi in qualsiasi stadio della malattia. Tutti i fattori eziologici e predisponenti all’ipertensione arteriosa essenziale contribuiscono alla loro insorgenza. Questi includono, prima di tutto, stress psico-emotivo, abuso di cibi salati o alcol, fattori ambientali sfavorevoli, in particolare una diminuzione della pressione barometrica con l'aumento della temperatura e dell'umidità. Le crisi possono anche essere causate dalla mancanza di trattamento dell'ipertensione arteriosa o da una terapia inadeguata, che spesso si verifica quando il paziente viola volontariamente le raccomandazioni mediche.

A differenza di un semplice aumento della pressione sanguigna, una crisi è caratterizzata da una rottura dell'autoregolazione locale con la comparsa di una sindrome di iperperfusione, stasi, aumento della pressione idrostatica nei capillari e della loro permeabilità con edema tissutale e sanguinamento diapedetico, fino alla rottura di piccoli vasi. Questi disturbi si osservano principalmente nel flusso sanguigno cerebrale e coronarico e meno spesso colpiscono la circolazione renale e intestinale.

I segni diagnostici di una crisi ipertensiva sono: 1) esordio improvviso (da alcuni minuti a diverse ore); 2) un aumento della pressione sanguigna a un livello che di solito non è tipico per questo paziente (la pressione diastolica è solitamente superiore a 115-120 mm Hg); 3) disturbi cardiaci

(palpitazioni, cardialgia), cerebrale generale (mal di testa, vertigini, nausea, vomito, visione e udito offuscati) e vegetativo generale (brividi, tremori, sensazione di caldo, sudorazione).

Le crisi ipertensive di tipo I sono associate al rilascio di catecolamine, principalmente adrenalina, nel sangue a seguito della stimolazione centrale delle ghiandole surrenali. La loro origine simpatico-surrenale determina la predominanza di sintomi di carattere vegetativo generale. La pressione sanguigna non raggiunge valori molto elevati; si nota un aumento predominante della pressione sistolica. Crisi di questo tipo di solito si sviluppano rapidamente, ma sono relativamente di breve durata (fino a 2-3 ore) e si interrompono in tempi relativamente brevi, dopo di che si osserva spesso poliuria. Le complicazioni sono rare.

Le crisi ipertensive di tipo II sono più tipiche dell'ipertensione arteriosa grave e maligna. Non sono presenti segni clinici di iperattività del sistema simpatico-surrenale. La loro manifestazione principale è l'encefalopatia ipertensiva dovuta all'edema cerebrale, che si verifica sullo sfondo di un aumento molto significativo della pressione sanguigna, principalmente diastolica (120-140 mm Hg o più). Caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi cerebrali, che raggiungono una gravità significativa, fino allo stupore e al coma. Spesso si osservano anche disturbi neurologici focali. Il polso è solitamente lento. Quando si esamina il fondo, vengono rilevati essudati e segni iniziali di papilledema. Tali crisi sono generalmente di lunga durata, ma con una terapia antipertensiva tempestiva i sintomi sono nella maggior parte dei casi reversibili. Senza trattamento, l’encefalopatia ipertensiva può essere fatale. Durante una crisi, indipendentemente dalla sua natura, l'ECG mostra spesso una depressione transitoria del tratto ST con ispessimento o inversione dell'onda T di sovraccarico o di origine ischemica. Dopo il suo sollievo si possono osservare proteinuria, eritrocituria e talvolta cilindridruria. Questi cambiamenti sono più pronunciati nelle crisi di tipo II.

Una crisi ipertensiva complicata è caratterizzata dallo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta, disturbi circolatori coronarici acuti e incidenti cerebrovascolari come ictus dinamico, emorragico o ischemico.

A seconda del profilo emodinamico si distinguono crisi iper-, eu- e ipocinetiche, che spesso possono essere distinte senza esame strumentale in base alle caratteristiche del decorso clinico (A.P. Golikovisoavt., 1976).

La crisi ipercinetica si osserva principalmente nella prima fase dell'ipertensione arteriosa essenziale e nel suo quadro corrisponde più spesso alla crisi di tipo I. Caratterizzato da un improvviso e forte aumento della pressione sanguigna, principalmente sistolica, così come del polso, con colorazione vegetativa brillante e tachicardia. La pelle è umida al tatto e spesso compaiono macchie rosse sul viso, sul collo e sul petto.

La crisi eucinetica si sviluppa più spesso nello stadio II dell'ipertensione arteriosa essenziale sullo sfondo di un persistente aumento della pressione sanguigna e, nelle sue manifestazioni, è una grave crisi surrenale. Sia la pressione arteriosa sistolica che quella diastolica erano significativamente elevate.

Una crisi ipocinetica nella maggior parte dei casi si sviluppa allo stadio III della malattia e il quadro clinico è simile a una crisi di tipo II. Caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi cerebrali: mal di testa, letargia, deterioramento della vista e dell'udito. La frequenza cardiaca è invariata o lenta. La pressione sanguigna diastolica aumenta bruscamente (fino a 140-160 mm Hg) e la frequenza cardiaca diminuisce.

L'ipertensione arteriosa maligna è una sindrome caratterizzata da un rapido e significativo aumento della pressione sanguigna, soprattutto diastolica, che di solito supera i 130-140 mm Hg, e lo sviluppo accelerato di cambiamenti organici negli organi bersaglio dovuti alla rapida progressione dell'argeriolite necrotizzante. L'ipertensione maligna può verificarsi sia nell'ipertensione essenziale che in quella sintomatica e si verifica in circa l'1% dei pazienti. La sua insorgenza è facilitata dalla mancanza di un'adeguata correzione della pressione alta.

La patogenesi dell’ipertensione arteriosa maligna non è chiara. È generalmente accettato che un ruolo importante nel suo sviluppo sia svolto dall'aumentata formazione di renina da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare, causata da cambiamenti significativi nelle arteriole renali. Ciò porta ad un’iperproduzione di angiotensina II e aldosterone. A causa dell'interruzione del normale funzionamento del feedback negativo, progettato per ridurre la formazione di renina, i livelli di angiotensina e aldosterone rimangono estremamente alti, il che provoca un aumento significativo e persistente della pressione sanguigna e lo sviluppo di arterionecrosi. Allo stesso tempo, con iporeninemia può verificarsi anche ipertensione arteriosa maligna. Di significato patogenetico sembra essere anche lo stravaso di proteine plasmatiche dal sangue e il loro deposito nella parete vascolare, che si manifesta con un forte aumento della pressione sanguigna di qualsiasi origine.

Le manifestazioni cliniche della malattia si basano su due processi indipendenti: dilatazione delle arterie cerebrali e necrosi fibrinoide generalizzata delle arteriole. La dilatazione delle arterie cerebrali è causata da un'interruzione dell'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale dovuta a un forte aumento della pressione sanguigna. La conseguente iperperfusione del cervello provoca gonfiore e manifestazioni cliniche di encefalopatia ipertensiva. Nei reni, la necrosi fibrinoide delle arteriole porta alla progressiva atrofia ischemica dei nefroni con una diminuzione della filtrazione glomerulare e del flusso sanguigno renale, che provoca lo sviluppo di insufficienza renale cronica. Anche la comparsa di anemia emolitica microangiopatica può contribuire al deterioramento della funzionalità renale.

Nella maggior parte dei casi, l’ipertensione arteriosa maligna si sviluppa intorno ai 40 anni, più spesso negli uomini. La sua clinica comprende:

1) segni di encefalopatia ipertensiva; 2) disfunzione renale; 3) insufficienza ventricolare sinistra. L'encefalopatia ipertensiva si manifesta con un forte mal di testa, principalmente nella parte posteriore della testa, vomito, visione offuscata, fino alla sua temporanea perdita, paralisi transitoria e convulsioni. Se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo, si sviluppano stupore e coma. La diminuzione della vista e persino la cecità possono diventare irreversibili. Possono verificarsi ictus emorragico ed emorragia subaracnoidea. Caratteristico è un deterioramento rapidamente progressivo della funzionalità renale, ed ematuria macroscopica e oliguria possono essere i primi sintomi della malattia. Entro un mese può svilupparsi un'insufficienza renale. La pressione sanguigna è solitamente superiore a 230/130 mm Hg.

La diagnosi si basa sui dati dell'esame del fondo oculare. I primi segni di ipertensione arteriosa maligna sono emorragie ed essudati (retinopatia di grado III). Il quadro clinico dettagliato è caratterizzato da gonfiore della testa del nervo ottico (retinopatia di grado IV).

Il danno renale si manifesta con proteinuria, ematuria, cilindridruria, ipoisostenuria. Durante gli studi strumentali, entrambi i reni sono ugualmente ridotti di dimensioni e la loro funzione è nettamente e ugualmente ridotta.

In assenza di un trattamento adeguato, l’80% dei pazienti muore entro 1 anno e il 100% entro 2 anni. Le principali cause di morte sono ictus emorragico, insufficienza cardiaca e renale, infarto miocardico e dissezione aortica. Il trattamento precoce e attivo migliora significativamente la prognosi. Allo stesso tempo, il tasso di sopravvivenza a 5 anni può raggiungere il 50-70% e i pazienti muoiono principalmente per insufficienza renale cronica. Tuttavia, prevenire l’ipertensione maligna attraverso un’adeguata terapia antipertensiva è significativamente più efficace che curarla.

L'ictus emorragico è causato prevalentemente dalla rottura di microaneurismi delle piccole arterie del cervello, caratteristici dell'ipertensione arteriosa essenziale - i cosiddetti aneurismi di Charcot-Bouchard. Piccoli infarti cerebrali possono essere asintomatici. Le loro tracce vengono rilevate mediante risonanza magnetica nucleare in quasi il 50% dei pazienti di età superiore ai 70 anni.

L’ipertensione arteriosa essenziale è la principale causa di aneurisma dissecante dell’aorta.

Fallimento renale cronico. Sebbene, in uno studio morfologico di materiale bioptico e necroptico, la nefrosclerosi si verifichi abbastanza spesso nell'ipertensione arteriosa essenziale, un quadro dettagliato dell'insufficienza renale cronica con un decorso benigno e lentamente progressivo della malattia e il suo trattamento adeguato è raro.

L'insufficienza cardiaca acuta e cronica nell'ipertensione arteriosa benigna è una conseguenza dell'ipertrofia patologica del ventricolo sinistro e della concomitante cardiopatia ischemica. La comparsa dei suoi sintomi è solitamente preceduta dall'ipertrofia miocardica. I primi segni di insufficienza cardiaca sono causati dalla disfunzione diastolica con diminuzione della compliance ventricolare sinistra, a cui si aggiunge poi la disfunzione sistolica. La patogenesi della disfunzione sistolica in tali pazienti è presentata nel diagramma 19. Clinicamente, per lungo tempo, si osservano segni di insufficienza ventricolare sinistra cronica, contro la quale, con un aumento della pressione sanguigna, possono svilupparsi attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare. Lo scompenso ventricolare destro si verifica molto più tardi.

Prima dell’uso diffuso della terapia antipertensiva, l’insufficienza cardiaca rappresentava oltre il 50% dei decessi. Attualmente, in assenza di infarto miocardico, i pazienti con ipertensione arteriosa essenziale raramente muoiono per insufficienza cardiaca.

Complicanze dell'aterosclerosi. La connessione tra l'ipertensione arteriosa e lo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi di tutti i sistemi vascolari è stata saldamente stabilita. Con un adeguato trattamento dell'ipertensione arteriosa nelle condizioni moderne, le principali cause di disabilità e morte dei pazienti sono le complicanze vascolari dell'aterosclerosi: infarto miocardico e ictus ischemico.

La storia naturale dell'ipertensione arteriosa essenziale non trattata è presentata nella Figura 20.

Trattamento. L’obiettivo è ridurre il rischio di complicanze e migliorare la sopravvivenza del paziente. I cambiamenti patologici nei vasi sanguigni, che sono la principale causa di complicanze, si sviluppano sia nell'ipertensione arteriosa primaria (essenziale) che secondaria, indipendentemente dalla sua genesi. Come dimostrato da numerosi studi multicentrici, controllati con placebo, in doppio cieco condotti dal 1970 ad oggi (Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, 1970; The Oslo Study - A. Helgeiand, 1980; Medical Research Council Working Party, 1985; The Hypertension Detection and Follow up Program, 1988; The European Working Party Trial in the Elderly - A. Amery et al., 1991), l'abbassamento della pressione arteriosa può ridurre l'incidenza dell'ictus emorragico primario e ricorrente, prevenire o ridurre la gravità dell'ictus congestizio insufficienza cardiaca, ipertensione arteriosa maligna e insufficienza renale cronica. Di conseguenza, la mortalità dovuta a grave ipertensione arteriosa è diminuita di circa il 40% negli ultimi 20 anni. Pertanto, secondo lo studio cooperativo sui farmaci antipertensivi dell'amministrazione ospedaliera degli Stati Uniti, l'incidenza delle complicanze dell'ipertensione arteriosa nei pazienti trattati con un livello iniziale di pressione arteriosa sistolica superiore a 160 mm Hg. è diminuito dal 42,7 al 15,4% e tra i pazienti con pressione diastolica compresa tra 105 e 114 mm Hg. - dal 31,8 all'8%. Con valori di pressione arteriosa inizialmente più bassi, la diminuzione dell'incidenza di queste complicanze è stata meno pronunciata: con pressione arteriosa sistolica inferiore a 165 mm Hg. del 40% e con pressione diastolica compresa tra 90 e 104 mm Hg. del 35% (Gruppo di studio cooperativo dell'amministrazione dei veterani sugli agenti artipertensivi, 1970).

I dati sull'effetto della terapia antipertensiva sull'insorgenza e sul decorso delle malattie associate all'aterosclerosi, in particolare sulla malattia coronarica, sono ambigui e dipendono dal livello della pressione sanguigna.

L'abbassamento della pressione arteriosa è indubbiamente efficace nell'ipertensione arteriosa da moderata a grave (Joint National Committee, J. Cutler et al., 1989). Per studiare la fattibilità della prescrizione di una terapia farmacologica a pazienti con ipertensione arteriosa lieve asintomatica, nel 1985 furono completati numerosi studi multicentrici su larga scala controllati con placebo con l'osservazione dei pazienti per 3-5 anni. Tra questi lo studio australiano sull’efficacia del trattamento dell’ipertensione arteriosa lieve in quasi 3500 pazienti (Australian Therapeutic Trial, 1980), il Programma per l’identificazione e il monitoraggio dei pazienti con ipertensione arteriosa negli USA che copre 11mila casi (The Hypertension Detection and Follow up Program, 1988), uno studio internazionale sull'efficacia degli interventi su fattori di rischio multipli che ha coinvolto 4mila pazienti (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) e uno studio sull'efficacia del trattamento dell'ipertensione arteriosa lieve da parte del Working Group del Regno Unito Consiglio per la ricerca medica, sulla base di 17mila osservazioni (Gruppo di lavoro del Consiglio per la ricerca medica, 1985).

Come hanno dimostrato i risultati ottenuti, il trattamento dell’ipertensione arteriosa lieve con propranololo e diuretici tiazidici, a differenza dell’uso del placebo, che causa una diminuzione della frequenza degli ictus non fatali, non ha avuto un effetto significativo sulla mortalità generale, sullo sviluppo di ictus malattia coronarica, sue complicanze e decessi correlati. Questi risultati potrebbero essere dovuti all'inclusione nello studio di alcuni pazienti con cardiopatia ischemica inizialmente asintomatica, nonché all'effetto sfavorevole dei farmaci antipertensivi utilizzati sul livello dei lipidi nel sangue. Per verificare l’ipotesi che la terapia antipertensiva possa rallentare o prevenire lo sviluppo dell’aterosclerosi, sono stati avviati diversi nuovi studi prospettici multicentrici. Prevedono l'inclusione di pazienti più giovani con accertata assenza di malattia coronarica e l'utilizzo di diversi farmaci che non abbiano effetti negativi sul metabolismo.

Dati sull'efficacia della terapia per la pressione diastolica nell'intervallo 90-95 mm Hg. contraddittorio. Soltanto uno studio, condotto negli USA, ha evidenziato una riduzione statisticamente significativa della mortalità, che potrebbe essere in gran parte dovuta al miglioramento del monitoraggio medico generale dei pazienti. Un fatto importante rivelato nel corso degli studi è stato l'aumento della metà della mortalità tra i pazienti fumatori con ipertensione arteriosa lieve rispetto ai non fumatori, che ha superato significativamente le differenze nei valori tra i pazienti del gruppo sperimentale e quelli del gruppo placebo.

Indicazioni per il trattamento dell'ipertensione arteriosa. Prima che inizi trattamento dell'ipertensione arteriosa, è necessario assicurarsi che il paziente ce l'abbia. Per stabilire questa diagnosi è necessario un controllo medico permanente e l'uso di farmaci che, se usati a lungo termine, possono produrre effetti collaterali più o meno gravi. La diagnosi di ipertensione arteriosa si basa sui risultati di almeno 3 misurazioni della pressione sanguigna elevata, che vengono eseguite con un intervallo di 1-2 settimane in caso di ipertensione arteriosa moderata in base alla prima misurazione della pressione sanguigna e ogni 1-2 mesi per

morbido. Questo approccio è dovuto al fatto che in più di 1/3 degli individui, durante le determinazioni successive, l'aumento iniziale della pressione sanguigna risulta instabile. I risultati della misurazione della pressione sanguigna in ambito ambulatoriale sono più affidabili.

Non esiste un unico valore limite per i livelli di pressione arteriosa al quale iniziare la terapia farmacologica. La terapia farmacologica è indicata in caso di ipertensione arteriosa moderata e grave (PA superiore a 160/100 mmHg all'età di 20 anni o superiore a 170/105 mmHg all'età di 50 anni) o con valori pressori più bassi, ma nei casi presenza di segni iniziali di danno agli organi bersaglio - ipertrofia ventricolare sinistra e retinopatia. Per l'ipertensione arteriosa lieve in pazienti con malattia asintomatica, il problema viene risolto individualmente. Secondo la maggior parte degli esperti, la prescrizione di farmaci è indicata per un aumento prolungato della pressione sanguigna rispetto alla norma secondo un monitoraggio ambulatoriale a lungo termine, a volte per diversi mesi, in pazienti giovani, soprattutto uomini, in presenza di fattori di rischio per la sviluppo di malattia coronarica e soprattutto segni di arteriolosclerosi. Secondo le raccomandazioni dell'OMS e della Società Internazionale dell'Ipertensione Arteriosa (1993), la terapia farmacologica attiva è indicata per tutti i pazienti la cui pressione diastolica è pari a 90 mm Hg. o più e rimane a questo livello per 3-6 mesi di osservazione.

Quando si decide sull'opportunità dell'uso della terapia farmacologica, questa viene prescritta ininterrottamente a tempo indeterminato, cioè per tutta la vita, insieme alla modifica di altri fattori di rischio per malattie associate all'aterosclerosi. È stato dimostrato che sospendendo i farmaci antipertensivi per 6 mesi, l'ipertensione arteriosa si ripristina nell'85% dei pazienti. I pazienti con ipertensione arteriosa lieve borderline, labile o ipertensione aterosclerotica sistolica isolata, nei quali si è deciso di astenersi dalla prescrizione di farmaci, devono essere monitorati con monitoraggio della pressione arteriosa almeno ogni 6 mesi a causa della frequente progressione dell'ipertensione arteriosa.

I principali metodi di trattamento non farmacologico dell'ipertensione arteriosa includono:

1) dieta con restrizioni: a) sale fino a 4-6 g al giorno; b) grassi saturi; c) il valore energetico della dieta per l'obesità;

2) limitare il consumo di alcol;

3) esercizio fisico regolare;

4) smettere di fumare;

5) sollievo dallo stress (rilassamento), modifica delle condizioni ambientali.
Restrizione consigliata per i pazienti con ipertensione arteriosa

il sale ha lo scopo di ridurre la pressione sanguigna riducendo il sistema nervoso centrale. Solo una forte diminuzione del suo consumo - fino a 10-20 mmol al giorno - ha un effetto ipotensivo indipendente, il che non è molto realistico. Una moderata restrizione di sale (fino a 70-80 mmol al giorno) ha scarso effetto sui livelli di pressione sanguigna, ma potenzia l’effetto di tutti i farmaci antipertensivi. Per questi scopi

La normalizzazione del peso corporeo ha un moderato effetto ipotensivo indipendente, probabilmente dovuto a una diminuzione dell'attività simpatica. Aiuta anche ad abbassare i livelli di colesterolo nel sangue e a ridurre il rischio di sviluppare malattie coronariche e diabete. Un allenamento fisico regolare ha lo stesso effetto (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992, ecc.).

L'alcol con moderazione non è dannoso, poiché ha proprietà rilassanti. A dosi elevate, tuttavia, provoca un effetto vasopressore e può portare ad un aumento dei livelli di trigliceridi e allo sviluppo di aritmie. Il fumo e l’ipertensione hanno un effetto additivo sulla probabilità di morte per malattie cardiovascolari. Il fumo non solo aumenta l’incidenza della malattia coronarica, ma costituisce anche un fattore di rischio indipendente per la morte improvvisa, soprattutto in presenza di ipertrofia ventricolare sinistra e concomitante malattia coronarica. Ai pazienti con ipertensione arteriosa deve essere fortemente consigliato di smettere di fumare.

Vari metodi di rilassamento (psicoterapia, auto-training, yoga, aumento della durata del riposo) migliorano il benessere dei pazienti, ma non influenzano in modo significativo i livelli di pressione sanguigna. Possono essere utilizzati come metodo di trattamento indipendente solo per l'ipertensione arteriosa borderline e, se ci sono indicazioni per la terapia farmacologica, questi metodi non possono sostituirla. I pazienti con ipertensione arteriosa sono controindicati dal lavoro associato a fattori professionali che contribuiscono all'aumento della pressione sanguigna, come rumore, vibrazioni, ecc.

Terapia farmacologica. Di seguito sono riportati i principali gruppi di farmaci antipertensivi.

Classificazione dei farmaci antipertensivi

1. Diuretici:

1) tiazidico (diclorotiazide, ipotiazide, ecc.);

2) ansa (furosemide, acido etacrinico);

3) risparmiatori di potassio:

a) antagonisti dell'aldosterone (spironolattone)

b) inibitori della pompa del sodio (amiloride, triamterene).

2. Okatori r-Adrenoble:

1) cardio-non selettivo (p^ e p 2 -propranololo, nadololo, timololo, pindololo, oxprenololo, alprenololo);

2) cardioselettivo (p-metoprololo, acebutololo, atenololo, practololo),

3) azione complessa - a-, beta-bloccanti (labetalolo).

3. ACE inibitori (captolril, enalapril, lisinolril, ecc.).

4. Bloccanti del recettore dell'angiotensina II (losartan).

5. Calcio-antagonisti:

1) farmaci che inibiscono l'ingresso di Ca 2+ nei miociti del cuore e della parete vascolare (verapamil, diltiazem);

2) farmaci che inibiscono l'ingresso di Ca 2+ nei miociti della parete vascolare (nifedipinadalato, corinfar, nicardipina, felodipina, isradipina, ecc.).

6. Farmaci antiadrenergici:

a) agonisti α2-adrenergici centrali (clonidina, α-metildopa);

b) bloccanti gangliari (pentamina);

c) farmaci antiadrenergici ad azione periferica (reserpina, guan-
ordine).

d) a-bloccanti (fentolamina, fenossibenzamina, prazosina, terazosina).

7. Vasodilatatori ad azione diretta (vasodilatatori miotropici -
idralazina, minoxidil, diazossido, nitroprussiato di sodio).

Nella tabella 40 e 41 forniscono le caratteristiche dei farmaci antipertensivi.

Diuretici. L'effetto ipotensivo iniziale dei diuretici t e a-zide (diclorotiazide-idroclorotiazide o ipotiazide; ciclotiazide; politiazide, ecc.) è associato ad una diminuzione del sistema nervoso centrale dovuta al blocco delle pompe di riassorbimento Na + attive nella corteccia (distale) segmento del lembo ascendente dell'ansa di Henle e, in misura minore, nel tubulo prossimale. Con l'uso a lungo termine, si osserva una diminuzione persistente dell'OPSS e il volume inizialmente ridotto di liquido extracellulare e l'SVR sono praticamente normalizzati. Il meccanismo di questo effetto vasodilatatore non è chiaro. Si ritiene che sia causato da una reazione alla diminuzione del flusso sanguigno nei tessuti o dall'effetto diretto dei farmaci sulla parete vascolare, possibilmente modificando la sintesi delle prostaglandine in essa contenute.

I diuretici tiazidici sono farmaci di prima scelta per il trattamento dell'ipertensione arteriosa e sono inclusi nella maggior parte dei programmi terapeutici. Agiscono in una parte più distale del neurone rispetto ai diuretici dell'ansa, il che provoca un potenziamento dell'effetto diuretico se usati in combinazione. La durata d'azione è di circa 12 ore, l'effetto ipotensivo comincia a manifestarsi dopo 3-4 giorni e raggiunge il massimo entro la 2-4a settimana, in alcuni casi entro la 12a, di cui bisogna tener conto al momento di decidere il passaggio al fase successiva del trattamento dell’ipertensione arteriosa. Quando la filtrazione glomerulare è inferiore a 20 ml/min, il loro effetto diminuisce drasticamente. Allo stesso tempo, aggravano la diminuzione del flusso plasmatico. I vantaggi sono l'assenza di alterazioni del MOS, l'ipotensione arteriosa ortostatica e lo sviluppo di tolleranza.

Pur riducendo significativamente la mortalità e l’incidenza di ictus nei pazienti con ipertensione arteriosa, i diuretici tiazidici non hanno praticamente alcun effetto sullo sviluppo della malattia coronarica, compreso l’infarto del miocardio. Questo fatto si spiega con la capacità dei farmaci, anche in dosi relativamente piccole (25 mg), di provocare un deterioramento del profilo dei fattori di rischio dovuto ad una ridotta tolleranza ai carboidrati, iperuricemia, aumento persistente del livello di colesterolo totale (di 5-10%), colesterolo LPN P e trigliceridi (del 10-16%). L'effetto diabetogeno dei diuretici tiazidici è associato ad un effetto tossico sul pancreas e ad una diminuzione della secrezione di insulina durante l'ipokaliemia. L'iperuricemia è causata da un aumento del riassorbimento dell'acido urico nei tubuli renali, a seguito del quale con la terapia a lungo termine può svilupparsi la gotta. Nei pazienti affetti da gotta, i farmaci possono aggravare il decorso della malattia.

Nell'8-10% dei pazienti si sviluppa una moderata ipokaliemia, causata da un aumento della secrezione di K + da parte dei reni a causa di un aumento della quantità di Na + fornita al sito di scambio Na + - K + nei tubuli distali, e da un aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Se combinata con l’ipomagnesiemia indotta da farmaci, l’ipokaliemia aumenta l’incidenza delle aritmie. Per prevenirli in caso di aumentato rischio - con insufficienza cardiaca, soprattutto quando si assumono glicosidi cardiaci, nel trattamento dovrebbero essere inclusi diuretici risparmiatori di potassio e magnesio, che sono più efficaci della somministrazione orale di integratori di potassio. L'eccezione è l'assunzione di ACE inibitori, in cui l'aggiunta di K + può portare a iperkaliemia.

Di interesse è la capacità dei diuretici tiazidici, a differenza dei diuretici dell'ansa, di ridurre l'escrezione urinaria di Ca 2+. Ciò può favorire la mineralizzazione ossea nell’osteoporosi, che è comune nelle persone anziane.

A dosi elevate, i diuretici, anche quelli risparmiatori di potassio, possono talvolta causare iponatriemia da diluizione dovuta alla ritenzione idrica sotto l'influenza dell'ormone antidiuretico. Si manifesta con debolezza, nausea, sonnolenza, alcalosi, sindrome convulsiva e si sviluppa quando il contenuto di Na+ nel plasma sanguigno è inferiore a 125 mmol/l. Come l'ipovolemia, l'ipokaliemia, l'iponatremia e l'ipocloremia sono più pronunciate nei primi giorni di assunzione dei farmaci, per poi diminuire. Secondo studi multicentrici, gli effetti collaterali relativamente comuni sono stati lo sviluppo di impotenza e diminuzione della libido.

Il massimo effetto diuretico si ottiene con una singola dose di 100 mg di ipotiazide, soprattutto con riposo a letto. Tali dosi vengono utilizzate nel trattamento dell’insufficienza cardiaca. Dosi più elevate del farmaco non aumentano l’effetto diuretico, ma aumentano gli effetti collaterali metabolici.

Per prevenire gli effetti collaterali dei diuretici tiazidici nei pazienti con ipertensione arteriosa, è consigliabile utilizzare piccole dosi - 25 e anche 12,5 mg al giorno, monitorare sistematicamente il livello di K + nel plasma sanguigno e, se necessario, combinarli con potassio -diuretici risparmiatori, ACE inibitori e, in caso di grave ipokaliemia, con integratori di potassio. Si consiglia di inserire nella dieta alimenti ricchi di sali di potassio: pomodori, prugne, agrumi e i loro succhi, banane, fichi, albicocche fresche, cavolini di Bruxelles e cavolfiori, patate con la buccia, latte. In assenza di edema e uso concomitante di glicosidi, il trattamento con dosi moderate di diuretici tiazidici di solito non richiede la sostituzione del K+. Non è auspicabile combinare i diuretici tiazidici con altri farmaci che hanno un effetto iperlipidemico, in particolare con i beta-bloccanti. I farmaci sono controindicati nei casi di grave insufficienza renale cronica, ipovolemia non corretta e ipokaliemia.

La monoterapia con diuretici tiazidici è efficace in circa il 40% dei pazienti con ipertensione arteriosa lieve. Allo stesso tempo, la pressione sanguigna sistolica diminuisce in media di 20 mm Hg e la pressione sanguigna diastolica di 10-15 mm Hg. Il trattamento inizia con la nomina di 12,5-25 mg di ipotiazide una volta al giorno. Se non si riscontra alcun effetto, entro la fine della 2a settimana la dose viene gradualmente aumentata a 50 mg. Se dopo 1 mese la pressione sanguigna non scende al livello desiderato, le tattiche di trattamento vengono modificate. A causa dell'effetto additivo dei diuretici rispetto ad altri farmaci quando usati in combinazione, per evitare un'eccessiva diminuzione della pressione sanguigna, la dose del diuretico o dell'altro farmaco deve essere ridotta del 50%.

I diuretici dell'ansa acido furosemidietacrinico (uregite) sono usati meno frequentemente per l'ipertensione arteriosa rispetto ai diuretici tiazidici a causa della loro azione più breve (fino a 6 ore), del maggiore effetto natriuretico e del minore effetto antipertensivo. Riducendo il trasporto di Na+, K+, SG lungo il tratto ascendente dell'ansa di Henle, possono portare ad iponatremia, ipokaliemia, ipocloremia ed anche, per la perdita di H+, ad alcalosi metabolica. A differenza dei diuretici tiazidici, la dose massima di questi farmaci è piuttosto elevata. Pertanto, il dosaggio della furosemide varia da 20-40 mg al giorno per l'ipertensione arteriosa e fino a 200 mg o più in 2 dosi per l'insufficienza cardiaca. Il farmaco è efficace nell'insufficienza renale cronica, quando può aumentare anche leggermente la filtrazione glomerulare. Poiché raggiunge il suo sito d'azione nell'ansa di Henle solo dopo filtrazione nel lume del tubulo prossimale, la dose deve essere aumentata se la filtrazione glomerulare diminuisce. Nei casi più gravi, arriva fino a 1 o addirittura 2 g al giorno. Gli effetti collaterali sono dose-dipendenti e, oltre allo squilibrio di liquidi ed elettroliti e all'alcalosi ipocloremica, comprendono iperuricemia, aumento dei lipidi aterogenici plasmatici e ototossicità reversibile. L'ipokaliemia è relativamente meno pronunciata rispetto all'assunzione di diuretici tiazidici. L’ipovolemia può portare all’azotemia prerenale. Una diminuzione della concentrazione di Na+ nell'urina provvisoria prossimale alla macula densa attiva la secrezione di renina.

I diuretici risparmiatori di potassio comprendono gli antagonisti diretti e indiretti dell’aldosterone. Lo spironolattone (veroshpiron, aldactone), bloccando l'azione dei mineralcorticoidi endogeni agendo sui recettori intracellulari, inibisce lo scambio di Na + con K + nei tubuli renali distali e nei dotti collettori. L'amiloride (moduretico) e il triamterene, antagonisti indiretti dell'aldosterone, riducono il riassorbimento facoltativo di Na+ nel nefrone distale a causa di una diminuzione della permeabilità ad esso della membrana apicale delle cellule tubulari. Allo stesso tempo, risparmiano indirettamente K + e Mg 2+. A differenza dello spironolattone, questi farmaci sono efficaci a qualsiasi livello di aldosterone. A causa del loro debole effetto diuretico, i diuretici risparmiatori di potassio, di regola, non hanno alcun valore indipendente nel trattamento dell'ipertensione arteriosa e dell'insufficienza cardiaca, ad eccezione dello spironolattone nell'iperaldosteronismo primario e, possibilmente, in alcuni casi con concomitante diabete mellito e gotta. Per evitare l'iperkaliemia, non devono essere combinati con ACE inibitori o utilizzati nell'insufficienza renale cronica. Il triamterene può compromettere la funzionalità renale e portare ad un aumento della creatinina sierica. Lo spironolattone, modificando il metabolismo del testosterone, può causare ginecomastia, irsutismo e diminuzione della potenza.

I β-bloccanti, come i diuretici tiazidici, sono farmaci di prima scelta nel trattamento dell’ipertensione arteriosa. Il loro effetto ipotensivo è dovuto a: 1) una diminuzione dei MOS dovuta al blocco dell'influenza del sistema simpatico-surrene sul cuore; 2) una diminuzione della secrezione di renina da parte delle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare, mediata dalla parte simpatica del sistema nervoso autonomo, a causa del blocco dei loro recettori p2-adrenergici e, di conseguenza, una diminuzione delle resistenze vascolari periferiche. Per questo effetto sono particolarmente efficaci in combinazione con vasodilatatori periferici e diuretici. I loro vantaggi sono ulteriori effetti antiaritmici e antianginosi, nonché un effetto protettivo nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico. I farmaci praticamente non modificano il flusso plasmatico renale e la filtrazione glomerulare. Nei pazienti diabetici che assumono insulina, questi possono mascherare tachicardia, sudorazione e altri segni di ipoglicemia e avere una serie di altri effetti collaterali (vedere Tabella 40).

Come dimostrato dai risultati di studi multicentrici, le complicanze più comuni della farmacoterapia con β-bloccanti, che hanno causato la loro interruzione, sono state mancanza di respiro, sonnolenza e apatia, e nelle donne anche freddezza delle estremità. I farmaci hanno avuto un effetto negativo relativamente debolmente espresso sul livello di colesterolo totale nel plasma sanguigno e un effetto più significativo sul contenuto di colesterolo HDL e trigliceridi.

Diversi farmaci, diversi per durata d'azione, liposolubilità, attività sintomatica intrinseca e cardioselettività, hanno la stessa capacità di abbassare la pressione sanguigna. Quando si utilizzano dosaggi terapeutici medi di farmaci, la diminuzione della pressione arteriosa emodinamica media è di 10-40 (in media 20) mm Hg. I benefici di alcuni farmaci sono associati a minori effetti collaterali e sono generalmente limitati. Pertanto, i β-bloccanti cardioselettivi hanno meno probabilità di causare claudicatio intermittente, estremità fredde e compromettere la mobilizzazione del glucosio. I β-bloccanti non selettivi hanno un effetto negativo sul metabolismo lipidico e quelli cardioselettivi hanno un effetto minore, ed è quasi assente nel pindololo, che ha l'attività simpaticomimetica interna più pronunciata di tutti i farmaci di questo gruppo. È più facile selezionare la dose quando si utilizzano farmaci che non vengono praticamente metabolizzati nel fegato, il che non modifica il loro effetto iniziale di blocco β-adrenergico. Questi includono atenololo e nadololo. Questi agenti hanno una durata d'azione significativamente più lunga: 24 ore.

Grazie al loro meccanismo d’azione, i β-bloccanti sono efficaci principalmente nell’ipertensione arteriosa iperreninica. Allo stesso tempo, per ragioni non del tutto chiare, forniscono un buon effetto antipertensivo nell'iporeninemia. Sebbene l'emivita della maggior parte dei farmaci sia di circa 6 ore, per l'ipertensione arteriosa è solitamente sufficiente prescriverli 2 volte al giorno e alcuni farmaci con una durata d'azione più lunga (atenololo, nadololo) - anche 1 volta. Il trattamento deve essere iniziato con piccole dosi, seguite da un aumento graduale ogni pochi giorni fino ad una riduzione sufficiente della pressione arteriosa mantenendo una buona tollerabilità.

In assenza di controindicazioni, il trattamento dell'ipertensione arteriosa viene spesso iniziato con la prescrizione di beta-bloccanti, soprattutto nei giovani con emodinamica di tipo ipercinetico. Sono efficaci anche in combinazione con altri farmaci, in particolare con i diuretici.

Teoricamente giustificato e in alcuni casi efficace è il blocco dei recettori adrenergici sia α che β. Allo stesso tempo, il blocco dei recettori α-adrenergici previene la vasocostrizione compensatoria, che può verificarsi con il blocco dei recettori β-adrenergici, e il blocco dei recettori β-adrenergici può prevenire la tachicardia riflessa e un aumento della MVR come conseguenza della vasodilatazione. Il labetalolo ha questo effetto combinato.

ACE inibitori L'effetto ipotensivo degli ACE inibitori si basa sulla loro capacità di inibire la conversione dell'angiotesina I nella forma attiva angiotesina II. Stimolando recettori specifici delle cellule muscolari lisce delle arteriole e, in misura molto minore, delle vene, l'angiotensina II provoca un aumento della resistenza vascolare periferica e, aumentando la secrezione di aldosterone, un aumento della resistenza vascolare centrale. Inoltre, ha un effetto diretto sul miocardio, aumentandone la contrattilità e la frequenza cardiaca e, avendo attività chininasi, favorisce la rapida inattivazione delle chinine di breve durata che hanno proprietà vasodilatatrici. Pertanto, l’ACE inibizione porta contemporaneamente ad una diminuzione del potenziale pressorio e ad un aumento del potenziale depressore. Allo stesso tempo, il MOS, il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare praticamente non cambiano o aumentano leggermente. A differenza di altri vasodilatatori, i farmaci non provocano un aumento riflesso dell'attività del sistema simpatico-surrenale e la ritenzione di Na+ e acqua. I loro vantaggi rispetto ad altri farmaci antipertensivi includono anche l'assenza di effetti avversi sul metabolismo dei lipidi, delle purine e dei carboidrati e sulla funzione sessuale. Inibendo l'attività dell'aldosterone, i farmaci contribuiscono alla ritenzione di K + e, con l'uso a lungo termine, riducono la gravità dell'ipertrofia della ghiandola ghiandolare sinistra,

Data la forza dell'effetto antipertensivo, gli ACE inibitori vengono utilizzati nei casi di ipertensione arteriosa moderata, grave e maligna, mentre, paradossalmente, sono efficaci non solo nelle varianti iper-, ma anche in quelle iporeniniche. La fattibilità di prescriverli in dosi più piccole per l’ipertensione arteriosa lieve è limitata dal loro costo elevato. Gli ACE inibitori sono i farmaci di scelta per l'ipertensione arteriosa renovascolare con stenosi unilaterale dell'arteria renale, mentre allo stesso tempo, in caso di grave danno bilaterale o di secondo rene non funzionante a causa dell'eccessiva espansione delle arteriole renali efferenti, possono ridurre drasticamente la pressione di filtrazione , filtrazione glomerulare e portare ad insufficienza renale acuta. Questo effetto determina però l'effetto nefroprotettivo dei farmaci e la riduzione dell'albuminuria nella nefropatia diabetica. Il loro effetto ipotensivo aumenta notevolmente nei casi di ipovolemia e iponatriemia, per cui i diuretici devono essere sospesi diversi giorni prima della loro somministrazione e il trattamento deve essere iniziato con piccole dosi.

I diversi rappresentanti di questo gruppo si differenziano soprattutto per la durata della loro azione. È il più breve (fino a 24 ore) per i farmaci di prima generazione - captopril (capoten, lopirina, tensamina), che viene prescritto 2 volte al giorno, e il più lungo per lisinopril e ramipril. È sufficiente assumere questi farmaci una volta al giorno. L'enalapril occupa una posizione intermedia e viene prescritto 1 o 2 volte al giorno.

A dosi equivalenti a 75 mg di captopril al giorno, solitamente non si verificano effetti collaterali. Possono svilupparsi con l'aumentare della dose. Quelli più comuni sono legati alla vasodilatazione e comprendono mal di testa, vampate di calore e gonfiore. Il 5-10% dei pazienti presenta una tosse secca persistente di origine sconosciuta. Sono possibili anche disturbi del gusto ed eruzioni cutanee e occasionalmente, soprattutto durante l'assunzione di captopril, neutropenia e proteinuria. Quest'ultima è causata dalla glomerulopatia membranosa e si sviluppa soprattutto in presenza di patologia renale e con l'assunzione di dosi elevate del farmaco (più di 150 mg di captopril al giorno). Tuttavia, la funzione renale non peggiora. Nell'insufficienza renale cronica, la dose del farmaco deve essere ridotta, poiché è possibile l'iperkaliemia.

In generale, rispetto ad altri farmaci, gli ACE inibitori (tranne in caso di tosse) e i calcio-antagonisti (tranne che in caso di stitichezza, vedi sotto) forniscono la migliore salute ai pazienti con ipertensione arteriosa. Questi farmaci si stanno avvicinando agli agenti antipertensivi ideali. Pertanto, in caso di ipertensione arteriosa lieve, i disturbi associati all'uso di ACE inibitori si osservano nel 3% dei pazienti, mentre quando si assumono diuretici o beta-bloccanti - nel 10-20%. Sebbene la dose giornaliera consentita di captopril sia di 200-300 mg, l'esperienza dimostra che l'effetto terapeutico massimo si ottiene con dosi significativamente più basse - 150 mg o meno e non aumenta significativamente con l'aumento della dose. Se l'effetto antipertensivo della monoterapia è insufficiente, possono essere prescritte inoltre piccole dosi di un farmaco diuretico (ad eccezione dei diuretici risparmiatori di potassio) o di un calcio-antagonista.

Calcio-antagonisti L'effetto antipertensivo dei calcio-antagonisti è dovuto alla dilatazione delle arteriole mediante l'inibizione selettiva del lento flusso di Ca 2+ nel citoplasma senza intoppi

cellule muscolari della parete vascolare e, quindi, riducendo il numero di ioni coinvolti nella generazione della contrazione. Appartengono ai farmaci di prima e seconda linea per il trattamento dell'ipertensione arteriosa e sono prossimi ai farmaci antipertensivi ideali, poiché riducono le resistenze vascolari periferiche in tutte le forme di ipertensione arteriosa, indipendentemente dal profilo emodinamico e dall'attività della renina, e possono essere usato in monoterapia. I farmaci hanno proprietà antiaterogeniche e antipiastriniche. Dilatando le arteriole renali e aumentando il flusso sanguigno nei reni, aumentano la filtrazione glomerulare e il rilascio di Na+, esercitando così un effetto nefroprotettivo. I farmaci hanno proprietà broncodilatatrici, non modificano il rilascio di renina e catecolamine, non interferiscono con le prestazioni mentali, il metabolismo dei carboidrati, dei lipidi, delle purine e degli elettroliti. Migliorano la funzione diastolica del ventricolo sinistro e, con l'uso a lungo termine, contribuiscono allo sviluppo inverso della sua ipertrofia. Sono particolarmente utili quando l'ipertensione arteriosa è combinata con l'angina, principalmente vasospastica, nonché con aritmie sopraventricolari (verapamil).

Vari rappresentanti dei bloccanti dei canali del calcio sono ugualmente efficaci nel trattamento dell'ipertensione arteriosa, ma differiscono nel loro effetto sulla contrattilità, sull'automaticità e sulla conduttività del miocardio. Pertanto, i derivati della diidropiridina hanno proprietà vasodilatatrici quasi eccezionali e non hanno un effetto significativo sul cuore. Ciò determina la natura dei loro effetti collaterali associati alla pronunciata dilatazione delle arteriole (tachicardia riflessa, gonfiore dei piedi dovuto a una diminuzione locale del tono degli sfinteri precapillari, mal di testa, vampate di calore). Il verapamil inibisce l'automatismo del nodo del seno, causando bradicardia, così come la conduzione atrioventricolare e la contrattilità miocardica, causando corrispondenti reazioni avverse.Il diltiazem è più vicino nelle sue proprietà al verapamil.

In combinazione con la digossina, il verapamil aumenta il suo livello nel sangue del 50-70% entro una settimana, il che contribuisce allo sviluppo di intossicazione e richiede una riduzione della dose di mantenimento del glicoside. Questa combinazione può aggravare la bradicardia e il blocco atrioventricolare. La combinazione di verapamil con beta-bloccanti è indesiderabile a causa degli effetti inotropi e bradicardici negativi di entrambi i farmaci. Tutti i bloccanti dei canali del calcio, in particolare il verapamil, causano stitichezza.

Verapamil (40-80 mg 3 volte al giorno) può essere utilizzato in monoterapia per l'ipertensione arteriosa lieve. La nifedipina (10-30 mg 3 volte al giorno) a causa della tachicardia riflessa viene usata raramente da sola (solo per la bradicardia); più spesso viene utilizzata come farmaco di seconda linea in combinazione con P-bloccanti. La nifedipina (adalat) e la nicardipina, se somministrate per via endovenosa e sublinguale, riducono rapidamente e significativamente la pressione sanguigna, quindi sono prescritte per le crisi ipertensive. Per la terapia antipertensiva di mantenimento sono efficaci le forme a lento rilascio, disponibili per la maggior parte dei farmaci e assunte una volta al giorno.

A causa di questo meccanismo, quando i farmaci vengono somministrati per via endovenosa, è possibile un iniziale effetto adrenomimetico transitorio con un aumento della pressione sanguigna. Anche l'effetto ipotensivo di questi farmaci, in particolare della clonidina, è in gran parte dovuto all'inibizione della secrezione di renina dovuta ad una diminuzione del tono simpatico. Si ritiene che abbiano la capacità di inibire la sintesi e il rilascio di norepinefrina dal sistema nervoso centrale. A differenza della clonidina, che ha un effetto prevalentemente centrale, l'α-metildopa ha anche un effetto antiadrenergico sulle terminazioni nervose periferiche come falso mediatore. Consumando l'attività della dopamina decarbossilasi, che garantisce la conversione della DOPA in dopamina, il farmaco subisce decarbossilazione con formazione di catecolamine α-metilate inefficaci (α-metilnorepinefrina e α-metildopamina). Queste sostanze entrano in antagonismo competitivo con i neurotrasmettitori, tanto più efficaci perché resistenti alla monoaminossidasi, sopraffanno e bloccano il deposito, impedendo l'ingresso della norepinefrina. A causa della presenza di una certa attività simpaticomimetica, non si verifica il pieno effetto simpaticolitico.

L'effetto emodinamico dei farmaci in questo gruppo è dovuto ad una diminuzione della resistenza vascolare periferica. I loro vantaggi significativi sono l'assenza di una diminuzione della SVR (ad eccezione di grandi dosi di clonidina) e la rarità dell'ipotensione posturale arteriosa ortostatica, che garantisce la sicurezza del loro utilizzo in pazienti con concomitante insufficienza coronarica e cerebrale. Sono stati segnalati casi di diminuzione dei livelli di colesterolo durante il trattamento con clonidina. L'a-metildopa è più efficace durante la gravidanza e nei pazienti con patologie renali poiché, a causa di una dilatazione particolarmente pronunciata delle arteriole renali, aumenta il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare, il che ne consente l'uso nell'insufficienza renale cronica moderata.

Gli effetti collaterali sono relativamente lievi. I sintomi più comuni sono sonnolenza e letargia. Con l'uso a lungo termine, come altri farmaci che dilatano le arteriole periferiche, aumentano il riassorbimento di Na T e acqua, aumentano il sistema nervoso centrale e possono portare all'edema. La predominanza del tono parasimpatico provoca spesso inibizione della secrezione delle ghiandole salivari e secchezza delle fauci, gonfiore della mucosa nasale e dei suoi

congestione, aumento della secrezione di acido cloridrico nello stomaco, contribuendo alla comparsa di ulcere peptiche. A causa della diminuzione del tono simpatico, è possibile una diminuzione della libido.

Una particolarità dell'azione della clonidina è la sindrome da astinenza dopo l'interruzione del suo utilizzo, causata da un forte aumento dell'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. In questo caso si notano un aumento della pressione sanguigna, mal di testa, dolore addominale, nausea e ansia. La gravità di queste manifestazioni dipende dalla dose del farmaco. Dosaggi elevati, parallelamente a una diminuzione della SVR, possono causare bradicardia.

a-Metiddopa, a differenza della clonidina, provoca talvolta reazioni immunitarie sotto forma di febbre, anemia emolitica, agranulocitosi, epatite, che solitamente scompaiono con la sospensione del farmaco. Il 20-30% dei pazienti presenta un test di Coombs asintomatico positivo. A questo proposito, il farmaco è controindicato nell'epatite attiva e nella cirrosi epatica e durante il trattamento è necessario monitorare l'emogramma e gli indicatori di funzionalità epatica.

Negli ultimi anni, dati gli effetti sedativi e parasimpatici della clonidina e dell’os-metildopa e l’emergere di altri farmaci più efficaci che non presentano questi effetti collaterali, vengono utilizzati meno frequentemente. Un'eccezione è l'uso di a-metiddopa durante la gravidanza. Sebbene la clonidina abbia un effetto antipertensivo più forte dell'os-metildopa, dei diuretici tiazidici e dei preparati a base di rauwolfia, entrambi i farmaci possono essere utilizzati in monoterapia solo per l'ipertensione arteriosa lieve. La loro combinazione più efficace è con i diuretici tiazidici, in cui spesso sono sufficienti piccole dosi di entrambi i farmaci. La clonidina viene talvolta utilizzata anche al posto dei beta-bloccanti quando sono controindicati in un regime a tre componenti per il trattamento dell'ipertensione arteriosa grave.

La clonidina viene solitamente prescritta a partire da 0,075 mg 2 volte al giorno e aumentando gradualmente la dose. La dose media giornaliera è di 0,5-0,6 mg, la massima è di 2,4 mg (praticamente non utilizzata). A causa della breve azione, l'os-metildopa viene prescritto 3-4 volte al giorno. La dose iniziale è di 250 mg 3 volte al giorno, la dose massima è di 2 g al giorno. Entrambi i farmaci sono disponibili anche in fiale per somministrazione parenterale (clonidina sotto forma di soluzione da 1 ml 0,01%).

I bloccanti gangliari (pentammina, trimetaphanamsilato, iliarfo-nad) bloccano la mediazione dell'acetilcolina nei gangli del sistema nervoso autonomo. L'interruzione della trasmissione sinaptica nel suo tratto simpatico porta ad una diminuzione del tono delle arteriole con diminuzione delle resistenze vascolari periferiche e della pressione sanguigna e, allo stesso tempo, ad una diminuzione del tono delle vene con deposizione di sangue in gli organi addominali e le estremità e una diminuzione del volume sanguigno effettivamente circolante. I cambiamenti nella parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo si manifestano con disturbi dell'accomodazione, paresi intestinale (flatulenza, costipazione) e della cistifellea e ritenzione urinaria. Droghe

somministrato solo per via parenterale, prevalentemente endovenosa, per le crisi ipertensive, controindicato per il feocromocitoma.

I bloccanti dei recettori α-adrenergici forniscono un moderato effetto antipertensivo dovuto al rilassamento della muscolatura liscia della parete vascolare e alla diminuzione della resistenza vascolare periferica, nonché del tono venoso. Questi includono: a) bloccanti sia dei recettori presinaptici (OS 2) che postsinaptici (a) adrenergici (fentolamina, sinonimi regitina e trolafen); b) bloccanti dei soli recettori α-adrenergici postsinaptici prazosina (pratsiol, minipres), terazosina, doxazosina.

A causa dello sviluppo di tolleranza dovuto al blocco dei recettori presinaptici e all'azione a breve termine, la fentolamina viene utilizzata principalmente per alleviare le crisi ipertensive ed è il farmaco di scelta per il feocromocitoma.

I bloccanti α,-adrenergici sono più efficaci perché, con il blocco selettivo dei recettori aj postsinaptici, l'effetto dei recettori aj presinaptici viene preservato, a seguito del quale viene soppresso il rilascio di norepinefrina da parte delle terminazioni nervose. Poiché sia le arteriole che le vene si dilatano, sono efficaci nel trattamento della concomitante insufficienza cardiaca congestizia. I vantaggi di questi farmaci includono anche un effetto positivo sul contenuto di colesterolo totale e colesterolo LGTG nel plasma sanguigno, la possibilità di utilizzo nel broncospasmo, nelle malattie vascolari periferiche e nell'insufficienza renale cronica. I loro effetti collaterali sono Na+ e ritenzione idrica caratteristica della maggior parte dei vasodilatatori con aumento della PC, aumento riflesso del tono simpatico (tachicardia) e mal di testa. Un grave inconveniente è la grave ipotensione arteriosa ortostatica. Altri effetti collaterali sono debolezza, compromissione della funzione sessuale e rinite vasomotoria; pertanto, gli α-bloccanti sono usati raramente come monoterapia per l'ipertensione arteriosa da lieve a moderata. Sono utilizzati principalmente in combinazione con diuretici e 3-bloccanti per l'ipertensione arteriosa grave. A causa del possibile effetto della prima dose sotto forma di ipotensione posturale con comparsa di sincope, il trattamento inizia con una piccola dose assunta di notte (prazosina 0 5 mg, terazosina 1 mg). Viene gradualmente aumentato e viene prescritta la prazosina 6-15 mg in 2 dosi e la terazosina 4 mg in 1 dose. Alcuni pazienti possono sviluppare tolleranza alla prazosina.

Il pirrossano, i derivati della fenotiazina (aminazina, droperidolo, aloperidolo, ecc.), nonché la diidroergocristina e l'ergotossina, che insieme al diuretico fanno parte del complesso farmaco antipertensivo brinerdina, hanno anche proprietà di blocco oc-adrenergico.

I farmaci antiadrenergici periferici comprendono la reserpina (rausedil, serpasil) e la guanetidina (isobarina, ismelina, ottadin, betanidina).

L'alcaloide reserpina della rauwolfia, insieme al suo effetto periferico, ha un effetto centrale. Si basa sul blocco della ricaptazione della norepinefrina nei granuli delle estensioni a forma di clava dell'assone, il cosiddetto fondo di riserva, dove si trova in una forma stabile inattiva in combinazione con proteine, Ca 2+, Mg 2 +. Ciò porta all'esaurimento delle riserve di mediatori nelle terminazioni periferiche dei nervi simpatici, così come nel sistema nervoso centrale, dove il farmaco, altamente solubile nei lipidi, penetra nella barriera ematoencefalica, provocando il suo pronunciato effetto sedativo. Quando somministrato per via parenterale, colpisce direttamente anche la muscolatura liscia della parete vascolare.

Attualmente, la reserpina non viene praticamente utilizzata in monoterapia a causa dello spettro di azione terapeutica molto ristretto: le sue piccole dosi (meno di 0,05-0,1 mg al giorno) sono inefficaci e le dosi elevate causano gravi reazioni avverse. Questi includono depressione con tentativi di suicidio, incubi gravi, diminuzione della funzione sessuale, aumento del parkinsonismo e tremore nei pazienti anziani. Un aumento del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo provoca un aumento della secrezione gastrica, che contribuisce allo sviluppo di ulcere peptiche, nonché congestione nasale e diarrea. Il farmaco provoca bradicardia, deterioramento della conduzione atrioventricolare, trattiene Na + e acqua e aumenta anche l'appetito, con conseguente aumento di peso. Se usato per via parenterale, l'effetto ipotensivo massimo si verifica tardi, dopo 1-3 ore, il che è scomodo. A questo proposito, in presenza di farmaci più efficaci e meno tossici, la reserpina viene prescritta solo a piccole dosi (non più di 0,1 mg al giorno) come parte di farmaci complessi (adelfano, ecc.) o in combinazione con diuretici e idralazina, soprattutto in pazienti di età giovane. È controindicato nei casi di grave aterosclerosi cerebrale, depressione, ulcera peptica e bradicardia. Non è auspicabile prescrivere la reserpina in combinazione con glicosidi, che riducono la soglia della sua azione tossica, così come con altri farmaci che danno un effetto sedativo.

L'effetto antipertensivo della guanetidina si basa sull'interruzione della ricaptazione della noradrenalina dalla fessura sinaptica nel suo fondo mobile nelle terminazioni nervose e sull'esaurimento di questo fondo. Di conseguenza, il fondo di riserva del mediatore viene gradualmente esaurito (effetto cumulativo lento) e si sviluppa la simpaticectomia farmacologica. Grazie a questo cumulo, con una dose invariata di guanetidina, il suo effetto gradualmente, nell'arco di 1-2 settimane, aumenta e persiste altrettanto a lungo dopo la sospensione del farmaco. Il blocco del rilascio di norepinefrina durante la stimolazione adrenergica previene la vasocostrizione ortostatica riflessa delle arteriole e delle vene, fino al collasso ortostatico. Per lo stesso motivo, l'effetto del farmaco aumenta notevolmente con lo stress fisico ed emotivo, il che può essere benefico. Allo stesso tempo, però, aumenta significativamente la sensibilità alle catecolamine, per cui la guanetidina può provocare crisi nel feocromocitoma. Agli svantaggi

Il farmaco comporta anche una diminuzione dei MOS e, di conseguenza, un flusso sanguigno renale e una filtrazione glomerulare con una ritenzione di Na+ e acqua più pronunciata rispetto ad altri farmaci, nonché una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, soprattutto in posizione eretta. Di tutti i farmaci antipertensivi, la guanetidina ha il maggiore effetto posturale, facilitato dalla diminuzione del tono venoso che provoca. In questo caso è possibile lo sviluppo di ischemia miocardica acuta, fino ad un infarto e incidenti cerebrovascolari. Inibisce la potenza, provoca bradicardia e complicazioni associate all'aumento del tono parasimpatico, nonché allo sviluppo della tolleranza.

La guanetidina è uno dei farmaci antipertensivi più potenti, precedentemente ampiamente utilizzato per trattare le forme più gravi e maligne di ipertensione arteriosa. Attualmente, a causa dei pericolosi effetti collaterali e dell'emergere di altri potenti farmaci, viene utilizzato in modo estremamente limitato, principalmente come aggiunta a una combinazione di 2-3 farmaci (diuretici, vasodilatatori). La guanetidina viene prescritta una volta al giorno al mattino, iniziando con 12,5 mg, gradualmente, ogni 4-7 giorni, aumentando la dose a 25-100 mg. La pressione sanguigna comincia a diminuire dopo 4-7 giorni, soprattutto al mattino e soprattutto in posizione eretta. In questo caso, l'ischemia cerebrale può contribuire ad un aumento riflesso della pressione sanguigna durante il giorno, fino allo sviluppo di una crisi. È molto scomodo che in caso di sovradosaggio, nonostante la sospensione del farmaco, siano necessari 3-5 giorni per la sua eliminazione. La guanetidina è controindicata nell'insufficienza renale cronica, nell'aterosclerosi coronarica e cerebrale grave e nell'ulcera peptica. Non deve essere combinato con altri farmaci antiadrenergici, in particolare con α-metildopa e reserpina.

I vasodilatatori miotropici diretti comprendono l'idralazina (apressina), il minoxidil, il diazossido e il nitroprussiato di sodio. L'idralazina agisce direttamente sulla muscolatura liscia della parete delle arterie periferiche e delle arteriole, provocandone il rilassamento e riducendo la resistenza vascolare periferica. La capacità delle vene rimane praticamente invariata, quindi non si sviluppa ipotensione ortostatica. L'effetto del farmaco sulla resistenza vascolare periferica è parzialmente compensato da un aumento riflesso dell'attività simpatica, che porta ad un aumento della frequenza cardiaca e del MOS. Allo stesso tempo, aumenta anche il flusso sanguigno regionale, compreso il flusso sanguigno renale, per cui l'idralazina può essere utilizzata nell'insufficienza renale cronica. Allo stesso tempo, la tachicardia riflessa, che si osserva durante l'assunzione, è un fattore sfavorevole, poiché provoca palpitazioni e può contribuire allo sviluppo di attacchi di angina. Il conseguente aumento della secrezione di renina porta alla ritenzione di Na+ e di acqua, ad un aumento del sistema nervoso centrale con possibile comparsa di edema. Per eliminare questi effetti collaterali, l'idralazina viene prescritta in combinazione con diuretici e farmaci con proprietà antiadrenergiche (β-bloccanti, clonidina, α-metildopa, ecc.) e non viene utilizzata in monoterapia, soprattutto perché, in termini di forza del suo effetto antipertensivo, in effetti si colloca in posizione intermedia

posizione tra i diuretici e gli alcaloidi della rauwolfia. La sua proprietà collaterale specifica è la capacità di provocare, con l'uso prolungato di dosi elevate (più di 200 mg al giorno), una sindrome simile al lupus causata dalla produzione di anticorpi antinucleari. Quando si interrompe l'assunzione del farmaco, questi fenomeni sono reversibili. I possibili effetti collaterali includono anche mal di testa e diarrea. La dose iniziale di idralazina in combinazione con altri farmaci è solitamente di 10 mg 3-4 volte al giorno. Viene gradualmente aumentato a 25-50 mg 3-4 volte (o 100 mg 2 volte) al giorno. Il farmaco può anche essere prescritto per via intramuscolare ed endovenosa.

Il minoxidil è un potente farmaco antipertensivo che spesso è efficace nei casi refrattari. Oltre agli effetti collaterali comuni a tutti i vasodilatatori, è particolarmente potente nella ritenzione di Na+ e provoca irsutismo, che ne limita l'uso nelle donne. Il farmaco viene utilizzato per l'ipertensione arteriosa grave, soprattutto quando la funzionalità renale inizia a deteriorarsi, e solo in combinazione con altri farmaci, solitamente un diuretico, un beta-bloccante o un agente antiadrenergico. La dose iniziale è di 2,5-5 mg al giorno suddivisa in 2-3 dosi con un aumento graduale della dose fino a 20 mg.

Per via parenterale si usa il diazossido (iperstato), un derivato tiazidico che però non ha proprietà diuretiche. Come il minoxidil, ha un effetto ipotensivo forte e rapido, riducendo le resistenze vascolari periferiche del 25% pochi minuti dopo la somministrazione endovenosa in bolo. L'azione dura diverse ore. Ha tutti gli effetti collaterali dei vasodilatatori periferici e, inoltre, può causare iperglicemia. Utilizzato per le crisi ipertensive e l'ipertensione arteriosa maligna. A questi scopi viene utilizzato anche il nitroprussiato di sodio, che è un vasodilatatore misto (arteriolare e venoso). Il suo effetto cessa immediatamente dopo la somministrazione e pertanto viene prescritto solo per via endovenosa alla dose di 0,5-8 mcg/kg/min. Può causare ipotensione ortostatica a causa del ridotto ritorno venoso.

Tattiche per il trattamento dell'ipertensione arteriosa essenziale. L'obiettivo del trattamento è ridurre la pressione sanguigna nei pazienti con ipertensione arteriosa sistolica-diastolica a 140/90 mmHg. o meno per la maggior parte possibile della giornata (con ipertensione arteriosa aterosclerotica sistolica isolata fino a 160/90 mm Hg o meno).

Principi generali della terapia farmacologica dell’ipertensione arteriosa:

1) in tutti i casi, ad eccezione delle crisi ipertensive, la pressione arteriosa deve essere ridotta gradualmente. Ciò eviterà possibili complicanze della farmacoterapia, in particolare il peggioramento dell'ischemia miocardica e cerebrale;

2) La pressione sanguigna non deve scendere a un livello troppo basso, poiché ciò può portare all'ipoperfusione degli organi vitali e contribuire a rallentare il flusso sanguigno e alla formazione di trombi. Dimostrato da

aumento dell'incidenza di infarto miocardico e mortalità in caso di riduzione farmacologica della pressione diastolica a 80-85 mm Hg. (effetto J). Va tenuto presente che il limite inferiore del livello di pressione sanguigna fissato dai suoi regolatori per mantenere la normale funzione d'organo nell'ipertensione arteriosa è aumentato. Nei pazienti giovani con grave insufficienza cerebrale e coronarica, l'ipotensione e le forti fluttuazioni della pressione sanguigna sono particolarmente indesiderabili. Pertanto, è più sicuro per loro mantenere la pressione sanguigna diastolica a 100 mm Hg.

3) per prevenire o minimizzare i danni agli organi bersaglio, l'ipertensione arteriosa moderata e grave richiede un trattamento continuo per tutta la vita, poiché quando si interrompe il trattamento, l'ipertensione arteriosa riprende immediatamente, spesso accompagnata dallo sviluppo di una sindrome da astinenza (rebound). Nell'ipertensione arteriosa lieve con persistente normalizzazione della pressione sanguigna con l'aiuto della terapia farmacologica per diversi anni, nel 5-20% dei pazienti la pressione sanguigna rimane normale dopo la cessazione della terapia. Pertanto, in tali casi, dopo 1-2 anni, si può tentare di ridurre molto gradualmente la dose o la quantità dei farmaci assunti sotto il controllo della pressione arteriosa fino alla sospensione. La probabilità di una persistente normalizzazione della pressione sanguigna dopo la cessazione del trattamento è bassa. Nella maggior parte dei casi, la durata di questo periodo non supera 1 anno - 2 anni;

4) anche una riduzione parziale della pressione arteriosa da parte dei farmaci nel suo effetto sul decorso dell'ipertensione arteriosa e sui suoi esiti presenta vantaggi significativi rispetto alla completa assenza della sua correzione;

5) per una migliore compliance del paziente, cioè il suo rispetto delle raccomandazioni mediche, si dovrebbe cercare di prescrivere una quantità minima di farmaci con la minore frequenza possibile di assunzione.

Approccio al trattamento di vari tipi di ipertensione arteriosa. Per l'ipertensione arteriosa borderline è indicato prevalentemente un trattamento non farmacologico: correzione dell'eccesso di peso corporeo, dieta, scarsa attività fisica, ecc. La terapia farmacologica è prescritta solo in casi sintomatici, soprattutto se persistono tachicardia e bassa tolleranza all'esercizio e non vi è alcun effetto da parte di metodi non farmacologici. Nei giovani, i β-bloccanti sono generalmente efficaci, mentre negli anziani i diuretici tiazidici sono più spesso efficaci. In entrambi i casi è possibile utilizzare i bloccanti dei canali del calcio.

Esistono due strategie principali per la terapia farmacologica dei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale: un approccio graduale e una strategia sostitutiva alternativa e più moderna.

Il programma graduale, sviluppato dal Comitato nazionale statunitense per la rilevazione e il trattamento dell’ipertensione nel 1988, prevede l’aumento graduale della dose (cioè della forza) e della varietà dei farmaci prescritti (Comitato nazionale congiunto, 1988).

Continuare il trattamento non farmacologico. Iniziare il trattamento farmacologico
trattamento e controllo del trattamento della pressione arteriosa

Schema 21. Approccio al trattamento dei pazienti con ipertensione arteriosa lieve secondo le raccomandazioni dell'OMS (1986)

Nella fase I viene prescritto un diuretico tiazidico, iniziando con una dose minima e aumentandola gradualmente secondo necessità. Una diminuzione del livello di potassio nel plasma sanguigno a meno di 3,3 mmol/l durante l'assunzione di glicosidi richiede l'aggiunta di integratori di potassio o di un diuretico risparmiatore di potassio. Se l'efficacia è insufficiente o si sviluppano effetti collaterali del farmaco, sia evidenti che nascosti, rilevati solo con l'ausilio di metodi speciali, si passa allo stadio II e poi allo stadio III.

Nello stadio II viene aggiunto un secondo farmaco, un beta-bloccante o uno dei farmaci antiadrenergici (a-metildopa, ecc.), o meno spesso un calcio-antagonista, con un aumento graduale della dose. Prima di ciò, torniamo alla questione della possibilità di ipertensione arteriosa sintomatica.

Allo stadio 111, il programma di trattamento prevede un terzo farmaco vasodilatatore (idralchina, un calcio-antagonista del gruppo delle diidropiridine, un inibitore dell'ILP). A causa della tachicardia riflessa causata dai vasodilatatori, questi devono essere combinati con un farmaco simpaticolitico. Poiché la resistenza alla terapia antipertensiva è spesso associata ad una diuresi insufficiente, è necessario limitare ulteriormente l'apporto di Na+ e tentare di aumentare la dose del farmaco diuretico. Se nonostante tutte queste misure l’effetto del trattamento resta insufficiente, IV

nella fase viene prescritta inoltre la guanetidina (o minoxidil), oppure il farmaco nella fase II viene sostituito con clonidina o prazosina (gruppo di riserva).

Secondo le tattiche adottate in Europa, invece di un farmaco diuretico nella prima fase del trattamento, viene spesso utilizzato un beta-bloccante, preferito nei giovani con probabile iperreninemia e un tipo di emodinamica ipercinetica. Nello stadio II viene aggiunto un diuretico tiazidico e nello stadio III viene aggiunto un vasodilatatore.

L’uso diffuso di un programma di trattamento a gradini ha ridotto del 40-50% l’incidenza di ictus, insufficienza cardiaca congestizia e mortalità nei pazienti con ipertensione arteriosa. Allo stesso tempo, questo approccio presenta una serie di svantaggi. Pertanto, un farmaco di stadio I può essere inefficace e l’aumento della sua dose può aumentare gli effetti collaterali. Lo stesso vale per il farmaco di seconda linea. La combinazione di diversi farmaci in dosi sufficientemente elevate può ampliare significativamente la gamma di complicanze della farmacoterapia e peggiorare la qualità della vita dei pazienti.

Un approccio alternativo al trattamento dell’ipertensione arteriosa lieve e di alcuni casi moderati è la cosiddetta strategia sostitutiva. Si basa sulla selezione empirica della monoterapia più efficace per la malattia. La scelta iniziale viene effettuata tenendo conto di numerosi fattori: età del paziente, profilo emodinamico e probabile renina, caratteristiche cliniche (presenza di angina, insufficienza cardiaca, aritmie, diabete mellito, gotta, broncospasmo, malattie vascolari periferiche, funzionalità renale ed epatica, ecc.) .), fattori psicologici sociali (ad esempio, lavoro associato a un intenso lavoro mentale o attenzione), nonché vantaggi e svantaggi dei singoli farmaci (vedere Tabella 40).

I farmaci di prima scelta in monoterapia sono: i diuretici; 2) beta-bloccanti; 3) bloccanti dei canali del calcio; 4) ACE inibitori. Le ultime due classi sono preferibili per la migliore tollerabilità. In caso di effetti collaterali o controindicazioni ai farmaci di queste 4 classi principali, puoi provare a sostituirli con uno dei farmaci dei 3 gruppi di riserva: un agente antiadrenergico ad azione centrale (clonidina), un α-bloccante periferico (prazosina) e, in alcuni casi, un vasodilatatore diretto (miotropico). Se il farmaco inizialmente selezionato non è sufficientemente efficace o si verificano effetti collaterali indesiderati, viene sostituito con un altro di una classe straniera. Di solito non è consigliabile provare a sostituire farmaci della stessa classe, poiché hanno effetti antipertensivi approssimativamente uguali. L'eccezione è nei casi di sostituzione per ridurre la gravità degli effetti collaterali avversi. Se necessario, la selezione del farmaco ottimale continua empiricamente. Nella maggior parte dei pazienti con ipertensione arteriosa lieve e in alcuni pazienti con ipertensione arteriosa moderata, la monoterapia è efficace. Questo approccio ci consente di ridurre al minimo il numero di farmaci che il paziente riceve e i loro effetti collaterali.

C'è un punto di vista secondo cui tra i farmaci di prima linea, la preferenza dovrebbe essere data agli ACE inibitori e ai bloccanti dei canali del calcio a causa dei minori effetti collaterali. A causa dell'effetto negativo dei beta-bloccanti sul metabolismo dei lipidi, l'indicazione per il loro utilizzo è l'aumento dell'attività simpatica (ad esempio, una combinazione di ipertensione arteriosa con tachicardia). Per quanto riguarda i farmaci diuretici, negli ultimi anni, a causa della scarsa compliance dei pazienti (circa l'80%), un effetto negativo sulla qualità della vita e su una serie di processi metabolici, un aumento della frequenza delle aritmie e un aumento significativo della costo del trattamento quando è necessario compensare le perdite di K+, si tende a limitarne l'uso nell'ipertensione arteriosa e nei casi di ipervolemia.

Se tutti i farmaci in monoterapia testati si rivelano inefficaci, la seconda fase del trattamento prevede l’aggiunta di un secondo e talvolta di un terzo farmaco di un’altra classe, solitamente della prima linea di farmaci. In questo caso, la combinazione di quasi tutte le classi con un farmaco diuretico è vantaggiosa, poiché la maggior parte di questi farmaci trattiene Na + e acqua. I tiazidici potenziano l'effetto di tutti e tre gli altri farmaci, in particolare degli ACE inibitori, che neutralizzano parzialmente anche gli effetti collaterali negativi dei diuretici sul metabolismo. Al contrario, i tiazidici possono potenziare l’effetto negativo dei β-bloccanti sullo sviluppo dell’HLP.

Se la risposta ipotensiva è insufficiente, si raccomanda la seguente sequenza di azioni: aumento della dose di ipotiazide (come secondo farmaco) a 50 mg; restrizione del sale (meno di 5 g al giorno); aggiungere un ACE inibitore se non è stato utilizzato in precedenza (sospendere temporaneamente i diuretici per evitare una grave ipotensione).

Gli stimolanti α-adrenergici centrali, l'idralazina, gli α-bloccanti periferici e i farmaci antiadrenergici sono farmaci di riserva. In un certo numero di pazienti con ipertensione arteriosa moderata e in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa grave, nei quali la monoterapia è ovviamente inefficace, il trattamento verrà inizialmente effettuato in modo graduale, iniziando dallo stadio II e talvolta immediatamente dallo stadio III.

Prima di decidere di cambiare terapia a causa della sua inefficacia, dovresti cercare altre possibili cause di questo fenomeno che possono essere eliminate.

Questi motivi possono essere:

1) compliance insufficiente del paziente;

2) un aumento del GCP dovuto a: a) consumo eccessivo di sale; b) assumere farmaci antipertensivi in grado di trattenere Na+ e acqua;

3) dose insufficiente di farmaco antipertensivo;

4) antagonismo dei farmaci dovuto all'uso simultaneo di simpaticomimetici, contraccettivi orali contenenti estrogeni, glucocorticosteroidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.;

5) genesi secondaria (sintomatica) dell'ipertensione arteriosa.

ipercinetici 0Bloccanti adrenergici, saluretici, idralazina, clofe

reserpina lin, a-metildopa

ipocinetici Idralazina, clonidina (moderati jQ Bloccanti adrenergici,

dosi), a-metildopa saluretici
Profilo della renina

iperrenina arteriosa jS Bloccanti renali, clonidina, Saluretics

ipertensione a-metildopa, reserpina

iporenina Saluretici arteriosi, antagonisti #Bloccanti adrenergici

ipertensione da aldosterone

In caso di adeguata riduzione farmacologica della pressione arteriosa, si dovrebbe cercare di ridurre gradualmente la dose e, se possibile, sospendere uno (uno) dei farmaci inizialmente prescritti per elaborare un programma terapeutico minimo che garantisca il mantenimento della pressione sanguigna desiderata. livello di pressione.

Scelta della terapia farmacologica. Nella maggior parte dei pazienti con ipertensione arteriosa, è possibile ottenere un’adeguata riduzione della pressione sanguigna utilizzando molti farmaci. Considerando la necessità del loro uso a lungo termine e la probabilità di effetti collaterali, quando si seleziona la terapia antipertensiva ottimale in ciascun caso, oltre all'effetto antipertensivo, sono guidati da una serie di criteri. Ovviamente la scelta può essere ottimizzata tenendo conto dei profili emodinamici e reninici, dell'attività del sistema simpatico-surrenale, del sistema nervoso centrale, della presenza e della gravità dei fattori di rischio per la malattia coronarica e dell'effetto di alcuni farmaci su di essi ( Tabelle 42-44).

I pazienti giovani che soffrono di ipertensione arteriosa sono generalmente caratterizzati da un aumento del tono simpatico, un'emodinamica di tipo ipercinetico, un'elevata attività della renina e un volume del liquido extracellulare invariato o ridotto. Questi fattori determinano la preferenza per l’uso di ACE inibitori, calcio-antagonisti, una combinazione di alfa-bloccanti e o-bloccanti selettivi. Sebbene anche la monoterapia con β-bloccanti sia efficace, è necessario tenere in considerazione i loro effetti negativi sul colesterolo HDL, sulle prestazioni mentali e fisiche e sulla potenza. In questi casi è meglio prescrivere farmaci cardioselettivi.

I pazienti anziani (oltre i 60 anni) hanno spesso malattie concomitanti, in particolare malattia coronarica, insufficienza vascolare periferica, insufficienza renale cronica, malattia polmonare cronica ostruttiva, ridotta tolleranza ai carboidrati, che influenzano la scelta del farmaco antipertensivo. Sono caratterizzati da un aumento della resistenza vascolare periferica, da una diminuzione dell'attività della renina plasmatica e da un'ipertrofia ventricolare sinistra più pronunciata rispetto ai pazienti giovani.

Il trattamento di solito inizia con i diuretici tiazidici, che hanno dimostrato di ridurre l'incidenza di ictus e di grave insufficienza cardiaca congestizia in questa categoria di pazienti. Sono efficaci anche in monoterapia i [)-bloccanti selettivi e gli inibitori dell'AGTP che, a differenza dei diuretici, hanno anche la capacità di ridurre la gravità dell'ipertrofia ventricolare sinistra. Dovrebbero essere evitati i farmaci che causano ipotensione ortostatica, in particolare la guanetidina e la prazosina.

Con l'angina concomitante, è necessario prevenire un'eccessiva diminuzione della pressione sanguigna che, portando ad una diminuzione della pressione di perfusione nel sistema coronarico, può provocare attacchi di angina e tachicardia riflessa. In tali pazienti, i farmaci di scelta sono farmaci con proprietà antianginose ~ (bloccanti 5-adrenergici e bloccanti dei canali del calcio e tra i farmaci antiadrenergici - clonidina.

Con concomitante insufficienza cardiaca congestizia, è necessario prescrivere diuretici, poiché la maggior parte dei farmaci antipertensivi trattengono Na + e acqua, con uno stretto controllo dei livelli di K +. Sono efficaci i vasodilatatori, soprattutto gli ACE inibitori, che non causano tachicardia riflessa, così come la clonidina per la mancanza di effetto inotropo negativo e la capacità di potenziare i glicosidi cardiaci.

Nei pazienti con insufficienza renale cronica, una diminuzione iniziale della pressione sanguigna può portare ad una diminuzione transitoria della filtrazione glomerulare e ad un aumento dei livelli di creatinina, che, tuttavia, non è associato alla progressione dei cambiamenti morfologici nei reni. Tuttavia, se i livelli di creatinina sierica aumentano durante la terapia con ACE inibitori, la causa potrebbe essere la stenosi bilaterale dell’arteria renale. In questi casi, l'uso continuato del farmaco porta ad un peggioramento dell'insufficienza renale. Pertanto, quando si prescrivono ACE inibitori a questi pazienti, si raccomanda di monitorare gli indicatori di funzionalità renale ogni 4-5 giorni durante le prime 3 settimane di trattamento. Essendo controindicati in caso di occlusione bilaterale delle arterie renali, i farmaci di questo gruppo sono i farmaci di scelta in caso di occlusione monolaterale e rene controlaterale normalmente funzionante e, probabilmente, anche in pazienti con insufficienza renale cronica. A questi pazienti vengono prescritti anche altri farmaci antipertensivi con effetti negativi minimi sul flusso sanguigno renale: idralazina, prazosina, β-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio, α-metildopa (tranne nei casi di grave insufficienza renale) e il diuretico furosemide in dosi elevate. A causa dell’aumento dell’accumulo nel sangue, le dosi di ACE inibitori e di α-metildopa devono essere ridotte. Il resto dei farmaci elencati vengono rapidamente eliminati e praticamente non si accumulano. Un'efficace terapia antipertensiva può portare ad un aumento della filtrazione glomerulare e rallentare la progressione dei cambiamenti irreversibili nel parenchima renale.

Un compito particolarmente difficile è il trattamento delle donne in gravidanza con ipertensione arteriosa concomitante o correlata alla gravidanza. Ciò è dovuto alla minaccia di una diminuzione del flusso sanguigno placentare e ai potenziali effetti tossici (ipotrofia, ecc.) e teratogeni dei farmaci sul feto. In questi casi, l'indicazione alla terapia antipertensiva è un aumento persistente della pressione diastolica superiore a 95 mmHg. Non sono raccomandati una restrizione significativa di sale, diuretici, ACE inibitori e nitroprussiato di sodio. È stata dimostrata la sicurezza dell'α-metildopa, dei β-bloccanti (atenololo, metoprololo, ecc.) e dell'idralazina (ciclo breve, di solito per via parenterale nei casi gravi). La sicurezza di altri farmaci è in fase di studio. Il solfato di magnesio è stato utilizzato con successo per trattare la preeclampsia.

La brusca interruzione della terapia antipertensiva, soprattutto nei casi di ipertensione da moderata a grave, può causare sindrome da astinenza. Si sviluppa entro 24-72 ore e si manifesta con un aumento della pressione sanguigna, a volte a un livello superiore a quello iniziale (il cosiddetto sovraccarico), che in un certo numero di pazienti è accompagnato da segni di aumento dell'attività simpatica. Le possibili complicanze includono crisi ipertensiva, ictus, infarto miocardico e morte improvvisa. L'insorgenza della sindrome da astinenza è spesso causata da farmaci antiadrenergici ad azione centrale (clonidina > α-metildopa > guanabenz) e β-bloccanti (propranololo > metoprololo > pindololo) e solo in rari casi - diuretici. È meglio non prescrivere tali farmaci a pazienti non conformi. Se è necessario sostituirli con altri, soprattutto nell'ipertensione arteriosa grave, la dose deve essere ridotta molto lentamente, nell'arco di diversi giorni o addirittura settimane, aumentando contemporaneamente la dose del nuovo farmaco.

La ripresa del farmaco interrotto è solitamente efficace nell'alleviare la sindrome, e spesso sono necessarie dosi più elevate. Nei casi di sindrome da astinenza causata dalla clonidina e dai farmaci del suo gruppo, i β-bloccanti sono controindicati, poiché possono aggravare l'ipertensione arteriosa a causa della netta predominanza dell'effetto della stimolazione dei recettori α-adrenergici periferici.

Trattamento dell'ipertensione arteriosa maligna. Sono necessari il ricovero urgente e il riposo a letto. L'obiettivo immediato è ridurre la pressione diastolica di 1/3 del valore iniziale, ma non inferiore a 95 mm Hg. In assenza di encefalopatia grave (convulsioni, coma) e insufficienza cardiaca grave, di solito vengono prescritti per via orale 3 diversi farmaci, ad esempio un diuretico della vedova (o in caso di insufficienza renale cronica dell'ansa - furosemide fino a 200 mg al giorno) in combinazione con un risparmiatori di potassio, beta-bloccanti (propranololo fino a 300-400 mg al giorno o altri) e un ACE inibitore o idralazina. Sono efficaci i calcio antagonisti, in particolare la nifedipina (vedi sotto), la clonidina (fino a 2-2,4 mg al giorno) e l'a-metildopa (fino a 2 g al giorno). L'uso di reserpina e guanetidina è indesiderabile.

La pressione arteriosa deve essere ridotta gradualmente per evitare il peggioramento dei sintomi neurologici associati a ipoperfusione cerebrale, oliguria e ischemia miocardica.

Se si verificano complicazioni, viene effettuato un trattamento di emergenza (vedi sotto).

Dopo un'adeguata riduzione della pressione sanguigna con l'aiuto di una terapia attiva, in alcuni casi, parenterale, l'ipertensione arteriosa spesso acquisisce nuovamente un decorso benigno sullo sfondo di dosi moderate di farmaci assunti per via orale. Sebbene i livelli di creatinina di solito diminuiscano, la disfunzione renale solitamente persiste ed è tanto più grave quanto più tardi si inizia il trattamento.

Trattamento delle crisi ipertensive. Esistono tattiche urgenti e urgenti per il trattamento delle crisi ipertensive. Il trattamento di emergenza è indicato per gravi danni agli organi bersaglio o per la loro reale minaccia. Il suo obiettivo è ridurre la pressione sanguigna entro 1 ora per prevenire cambiamenti irreversibili. Il trattamento urgente viene effettuato in assenza o in minima gravità del danno all'organo bersaglio. Implica una diminuzione più lenta della pressione sanguigna con il raggiungimento del livello desiderato entro poche ore, ma non più di 24 ore.L'obiettivo immediato del trattamento urgente e di emergenza è ridurre la pressione diastolica a 100-110 mm Hg. Dopo aver raggiunto questo livello, la pressione sanguigna viene ridotta molto lentamente, a seconda della tolleranza individuale, a valori normali.

Il trattamento di emergenza viene effettuato mediante somministrazione parenterale di farmaci in un'unità (BRIT) di osservazione intensiva, trattamento e rianimazione. È indicato per le crisi ipertensive complicate da emorragia intracranica, dissezione di un aneurisma aortico, insufficienza renale acuta, eclampsia, insufficienza ventricolare sinistra acuta e grave ipertensione arteriosa maligna. Anche i pazienti con ipertensione arteriosa complicata da ictus ischemico, ischemia o infarto miocardico o da insufficienza cardiaca crescente, quando la terapia convenzionale non riduce la pressione sanguigna, sono soggetti a terapia parenterale di emergenza. In tutti questi casi, quando si determinano le tattiche per alleviare l'ipertensione arteriosa, sono decisive le manifestazioni cliniche della malattia, e non il livello assoluto della pressione sanguigna. I principali farmaci utilizzati per questi scopi e le loro brevi caratteristiche sono presentati nella Tabella. 45.

Il nitroprussiato di sodio è il farmaco di scelta nella maggior parte dei casi di crisi ipertensive complicate. Abbassa rapidamente la pressione sanguigna, è facilmente titolabile e cessa il suo effetto immediatamente dopo l'interruzione dell'infusione. La dose media del farmaco è 1-3 mcg/kg/min (non più di 10 mcg/kg/min). È meglio somministrarlo utilizzando una pompa per infusione. Per evitare un'ipotensione arteriosa improvvisa è necessario il monitoraggio della pressione arteriosa, che è un inconveniente noto. L'infusione delle dosi massime consentite nell'arco delle 24 ore, il loro eccesso o la presenza di insufficienza renale possono causare l'accumulo del metabolita tossico tiocianato. Ciò si manifesta con acufeni, visione offuscata e, nei casi più gravi, delirio. È anche possibile l'accumulo di cianuro con lo sviluppo di insufficienza epatica, manifestata da vomito, vertigini, atassia e sincope. Per trattare l'intossicazione da tiocianato, viene utilizzata l'emodialisi e per l'intossicazione da cianuro vengono utilizzati nitriti e tiosolfato di sodio. I vantaggi del nitroprussiato di sodio rispetto ai bloccanti gangliari sono l'assenza di tachifilassi e la possibilità di somministrazione continua a lungo termine senza effetti collaterali significativi.

L'infusione endovenosa continua di nitroglicerina può essere utilizzata in presenza di controindicazioni relative al nitroprussiato di sodio, ad esempio grave insufficienza epatica e renale. Grazie al suo effetto più favorevole sul flusso sanguigno collaterale coronarico e sullo scambio di gas nei polmoni, è il farmaco di scelta in caso di moderato aumento della pressione sanguigna accompagnato da ischemia o infarto del miocardio. Con grave ipertensione arteriosa in tali pazienti, la preferenza è data al nitroprussiato di sodio.

Insieme al nitroprussiato di sodio, il labetalolo è considerato il farmaco di scelta nella maggior parte dei casi di crisi ipertensive complicate, compreso l'infarto del miocardio. L'iniezione endovenosa in bolo di 20-80 mg ogni 10 minuti (massimo fino a 300 mg) può ridurre rapidamente la pressione sanguigna e la successiva infusione (1-2 mg per 1 minuto, dose massima giornaliera 2400 mg) può stabilizzarla. Quando il farmaco viene somministrato per via endovenosa, il suo effetto β-bloccante adrenergico prevale significativamente sull'effetto α-bloccante adrenergico (7:1), che richiede adeguate precauzioni. Il vantaggio del labetalolo è l'assenza di tachicardia.

Il diazossido è attualmente utilizzato meno frequentemente, poiché non presenta vantaggi significativi rispetto al nitroprussiato di sodio e al labetalolo. A causa del suo marcato legame con l'albumina sierica, viene somministrato in bolo e ha una durata d'azione significativa (5-12 ore). I suoi vantaggi sono un'unica somministrazione sotto forma di bolo, l'assenza di necessità di titolare la dose e di monitoraggio della pressione sanguigna e la velocità di insorgenza dell'effetto. Per evitare l'ipotensione arteriosa, è meglio iniziare il trattamento con 150 mg con somministrazioni ripetute di questa dose dopo 5 minuti se la diminuzione della pressione arteriosa è insufficiente. Dopo alcune ore, se la pressione sanguigna ricomincia a salire, il farmaco viene nuovamente somministrato. A causa della capacità del diazossido di aumentare la forza delle contrazioni miocardiche, la frequenza cardiaca e il MOS, di solito viene combinato con: (3-bloccanti e non è prescritto per l'infarto miocardico acuto e l'aneurisma aortico dissecante. Gli effetti collaterali gravi includono anche la capacità di causare ischemia miocardica, iperglicemia e ritenzione di Na+ e acqua.

I bloccanti gangliari trimetafano e pentamina sono farmaci altamente efficaci che abbassano rapidamente la pressione sanguigna. Allo stesso tempo, la loro breve durata d'azione, che si ferma all'estremità dell'ago, costituisce un grosso inconveniente e richiede un attento monitoraggio, per cui il loro utilizzo è attualmente relativamente limitato. I farmaci sono efficaci per la dissezione dell'aneurisma aortico e non sono consigliabili per i disturbi della circolazione cerebrale e coronarica. La somministrazione intramuscolare viene utilizzata raramente a causa della difficoltà di regolare l'intensità dell'effetto ipotensivo.

Gli svantaggi della somministrazione parenterale di clonidina e α-metildopa sono l'effetto ipotensivo relativamente minore combinato con sonnolenza, secchezza delle fauci e ritenzione di liquidi. A causa della comparsa tardiva dell'effetto, l'a-metildopa può essere utilizzata solo come mezzo di trattamento d'emergenza in caso di crisi non complicate.

La giloalazina ha le stesse proprietà di altri agenti nella patologia renale e nell'insufficienza renale. Il suo utilizzo è indesiderabile nei casi di grave insufficienza cerebrale, coronarica e cardiaca e di aneurisma aortico dissecante. Può essere somministrato per via endovenosa in piccole dosi di 10 mg ogni 10-15 minuti fino al raggiungimento dell'effetto desiderato o fino al raggiungimento di una dose totale di 50 mg.

A causa del pronunciato sedativo e di altri effetti collaterali, dell'inizio tardivo dell'effetto ipotensivo e della sua debole gravità, l'uso della reserpina è inappropriato.

I diuretici dell'ansa e gli agenti diba sono di importanza ausiliaria. L'effetto ipotensivo della furosemide a e dell'acido etacrinico è associato ad una diminuzione della CP, al potenziamento dell'azione di altri farmaci antipertensivi e, in misura minore, alla dilatazione diretta delle arteriole periferiche. Sono particolarmente indicati nelle crisi complicate da encefalopatia grave e insufficienza ventricolare sinistra acuta, nonché con la somministrazione di vasodilatatori che favoriscono la ritenzione di Na+ e idrica.

Dibazolo (30-40 mg sotto forma di soluzione allo 0,5% o all'1%) viene somministrato per via endovenosa o intramuscolare. Ha un effetto debole e di breve durata (2-3 ore)

effetti sulla muscolatura liscia delle arteriole e una leggera diminuzione del MOS. Si ritiene che il farmaco migliori il flusso sanguigno cerebrale regionale.

I farmaci neurolettici hanno un debole effetto bloccante α-adrenergico e inibiscono l'aumentata eccitabilità del centro vasomotore e del sistema adrenoreattivo. Il loro svantaggio significativo è il loro effetto sedativo. Si raccomanda di somministrare l'aminazina per via intramuscolare, endovenosa mediante flebo o titolata per via endovenosa in un flusso lento sotto controllo della pressione arteriosa. In questo caso, una seconda ondata di riduzione della pressione arteriosa è possibile 20-25 minuti dopo la somministrazione, fino allo sviluppo del collasso. A causa della tossicità

In caso di grave eccitazione psico-emotiva, viene somministrato lentamente per via intramuscolare o endovenosa il diazepam (Relanium, Seduxen) 1020 mg che, grazie al suo effetto sedativo, aiuta ad abbassare la pressione sanguigna. Il solfato di magnesio (2500-5000 mg per via endovenosa lentamente) ha un effetto sedativo e antiedematoso.

Se si sospetta un feocromocitoma, quando si interrompe una crisi, i farmaci che possono causare il rilascio di quantità aggiuntive di catecolamine - a-metildopa, reserpina - sono controindicati. Per la somministrazione parenterale il farmaco di scelta è la fentolamina.

Nella tabella è riportato un approccio differenziato al trattamento d'emergenza di vari tipi di crisi ipertensive complicate. 46.

La questione più controversa riguarda l’uso della terapia antipertensiva durante l’ictus acuto e il suo periodo a lungo termine. L'opinione precedentemente esistente sull'inopportunità di una correzione urgente della pressione sanguigna in questi casi a causa del pericolo di una riduzione della pressione di perfusione nelle arterie cerebrali stenotiche o occluse è stata ora confutata. È stato dimostrato che il mantenimento di una pressione sanguigna elevata peggiora i danni ai vasi sanguigni cerebrali, interrompe l’autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale e peggiora la sopravvivenza dei pazienti. In questi casi si raccomanda un'attenta correzione e il mantenimento della pressione arteriosa a circa 160/100 mm Hg.

Ausiliari Dibazol, droperidolo, Furosemide,

aminazina, dibazolo,

diazepam aminofillina

Il trattamento urgente viene effettuato utilizzando la somministrazione parenterale di farmaci con un inizio d'azione relativamente tardivo (più di 30 minuti) con il passaggio all'assunzione della forma in compresse, o fin dall'inizio mediante somministrazione orale di farmaci con un effetto rapido e forte - nifedipina, clonidina, ACE inibitori (vedi tabella 45). La nifedipina, assunta per via sublinguale alla dose di 10-20 mg, ha un effetto ipotensivo pronunciato dopo 30 minuti, che dura 3-6 ore. Con saturazione orale con clonidina, la dose iniziale è di 0,15-0,2 mg, le dosi successive sono di 0,1 mg ciascuna. ora finché la pressione diastolica non diminuisce di 20 mm Hg. o più o raggiungendo una dose totale di 0,7 mg.

Il trattamento differenziato delle crisi a seconda del decorso clinico e del profilo emodinamico è presentato nella tabella. 47.

Osservazione clinica di pazienti con ipertensione arteriosa essenziale. Fino a quando durante il trattamento non viene raggiunta una stabilizzazione stabile della pressione sanguigna a un livello ottimale, si raccomanda di esaminare i pazienti ambulatorialmente settimanalmente monitorando la pressione sanguigna e le condizioni degli organi bersaglio, e quindi almeno una volta ogni 3-6 mesi, anche in assenza di reclami e mantenendo un buon effetto terapeutico. In caso di aumento immotivato della pressione sanguigna dopo la sua normalizzazione più o meno a lungo termine, prima di aggiustare la terapia, deve essere esclusa la possibilità di una sospensione non autorizzata del farmaco. Una volta all'anno, e se necessario più spesso, vengono ripetuti l'ECG, la radiografia del torace, l'esame della funzionalità renale e l'esecuzione dell'ecocardiografia. Se il paziente riceve diuretici, si consiglia di monitorare il contenuto di potassio, acido urico e glucosio nel plasma sanguigno almeno ogni 6-12 mesi.

Previsione l’ipertensione arteriosa essenziale non trattata dipende da molti fattori. I principali includono il livello di pressione arteriosa, la presenza e la gravità dei fattori di rischio per lo sviluppo dell'aterosclerosi, in particolare il GLHT, e le sue complicanze, la gravità della retinopatia e l'ipertrofia ventricolare sinistra.

Prevenzione. Poiché l’eziologia dell’ipertensione essenziale è sconosciuta, non esiste una prevenzione primaria. Che cosa

Per quanto riguarda la prevenzione secondaria, sono importanti: 1) la possibile diagnosi precoce dell'ipertensione arteriosa e 2) il monitoraggio sistematico dei pazienti e, se indicato, la fornitura di un trattamento farmacologico continuo a lungo termine, nella maggior parte dei casi per tutta la vita.

A causa del decorso asintomatico e della significativa prevalenza dell'ipertensione arteriosa, da un lato, e dell'efficacia della sua correzione, dall'altro, la diagnosi tempestiva della malattia è garantita attraverso lo screening continuo della popolazione. Il metodo migliore e più economico per eseguirla è considerato la misurazione obbligatoria della pressione sanguigna in tutti coloro che cercano assistenza medica, indipendentemente dal motivo della richiesta. I risultati di questo approccio indicano che il numero di nuovi casi rilevati della malattia non è inferiore al numero di pazienti registrati. In generale, come risultato di programmi educativi su larga scala che hanno coinvolto sia i medici di famiglia che i medici di altre specialità, nonché i pazienti, in Europa occidentale e negli Stati Uniti negli ultimi 20 anni, il numero di pazienti non trattati con ipertensione arteriosa essenziale è aumentato diminuito in modo significativo, il che ha portato ad una notevole diminuzione della mortalità per questa malattia.

Ipertensione primaria essenziale: cos'è, cause, sintomi, trattamento. Ipertensione arteriosa e obesità: principi di terapia razionale. Cambiamenti nel funzionamento dei baro e chemocettori

Qual è la differenza tra mal di testa primario e secondario?

Codice ICD10

Patogenesi

Neurogenico

Umorale

Membrana

Disregolazione della pressione sanguigna da parte dei reni

Cambiamenti nel funzionamento dei baro e chemocettori

Neurologico

Vegetativo

Causato dall'accumulo di liquidi in eccesso nello spazio intercellulare

Trattamento negli adulti

Video utile

conclusioni

Eziologia

Eziologia dell'ipertensione arteriosa

Patogenesi dell'ipertensione arteriosa

Classificazione dell'ipertensione arteriosa

Sintomi dell'ipertensione arteriosa

Diagnostica di laboratorio e strumentale

Ipertensione arteriosa sintomatica

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Cause

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Trattamento

Fattori di rischio

Classificazione e quadro clinico

Diagnostica

Trattamento:

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Terapia farmacologica

Trattamento

Decorso e prognosi

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Sintomi e trattamento dell'ipertensione essenziale

Sintomi e cause della malattia

Fasi della malattia

Diagnosi di ipertensione essenziale

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