Quale medico cura le malattie autoimmuni. Malattie autoimmuni: cause, diagnosi, trattamento Perché il processo infiammatorio è pericoloso nelle malattie autoimmuni

MALATTIE AUTOIMMUNI E MALATTIE DEI COMPLESSI IMMUNITARI

MALATTIE AUTOIMMUNI

Le malattie autoimmuni sono piuttosto diffuse nella popolazione umana: colpiscono fino al 5% della popolazione mondiale. Ad esempio, 6,5 milioni di persone negli Stati Uniti soffrono di artrite reumatoide; nelle grandi città dell’Inghilterra, fino all’1% degli adulti è affetto da sclerosi multipla; il diabete giovanile colpisce fino allo 0,5% della popolazione mondiale. I tristi esempi possono continuare.

Prima di tutto, va notato la differenza tra reazioni autoimmuni o sindrome autoimmune E Malattie autoimmuni, che si basano sull’interazione tra i componenti del sistema immunitario e le proprie cellule e tessuti sani. I primi si sviluppano in un corpo sano, procedono continuamente ed eliminano le cellule morenti, invecchiate, malate e si presentano anche in qualsiasi patologia, dove agiscono non come causa, ma come conseguenza. Malattie autoimmuni, di cui attualmente ce ne sono circa 80, sono caratterizzati da una risposta immunitaria autosufficiente agli antigeni propri dell’organismo, che danneggia le cellule contenenti antigeni self. Spesso lo sviluppo di una sindrome autoimmune si trasforma ulteriormente in una malattia autoimmune.

Classificazione delle malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono convenzionalmente divise in tre tipologie principali.

1. malattie organo-specifiche, che sono causati da autoanticorpi e linfociti sensibilizzati contro uno o un gruppo di autoantigeni di un organo specifico. Molto spesso si tratta di antigeni barriera verso i quali non esiste tolleranza naturale (innata). Questi includono la tiroidite di Hoshimoto, la miastenia grave, il mixedema primario (tireotossicosi), l'anemia perniciosa, la gastrite atrofica autoimmune, il morbo di Addison, la menopausa precoce, l'infertilità maschile, il pemfigo volgare, l'oftalmia simpatica, la miocardite autoimmune e l'uveite.

2. Per non organo-specifici autoanticorpi contro gli autoantigeni dei nuclei cellulari, degli enzimi citoplasmatici, dei mitocondri, ecc. interagire con diversi tessuti di un dato o anche di un altro

tipo di organismo. In questo caso gli autoantigeni non vengono isolati (non costituiscono “barriera”) dal contatto con le cellule linfoidi. L'autoimmunizzazione si sviluppa sullo sfondo di una tolleranza preesistente. Tali processi patologici comprendono il lupus eritematoso sistemico, il lupus eritematoso discoide, l'artrite reumatoide, la dermatomiosite (sclerodermia).

3. Misto le malattie coinvolgono entrambi questi meccanismi. Se il ruolo degli autoanticorpi fosse dimostrato, allora dovrebbero essere citotossici contro le cellule degli organi colpiti (o agire direttamente attraverso il complesso AG-AT), che, una volta depositati nel corpo, causano la sua patologia. Queste malattie includono la cirrosi biliare primitiva, la sindrome di Sjögren, la colite ulcerosa, l'enteropatia celiaca, la sindrome di Goodpasture, il diabete mellito di tipo 1 e una forma autoimmune di asma bronchiale.

Meccanismi di sviluppo di reazioni autoimmuni

Uno dei principali meccanismi che impediscono lo sviluppo dell'aggressione autoimmune nel corpo contro i propri tessuti è la formazione di una resistenza ad essi, chiamata tolleranza immunologica. Non è congenito, si forma nel periodo embrionale ed è costituito da selezione negativa, quelli. eliminazione dei cloni cellulari autoreattivi che trasportano autoantigeni sulla loro superficie. È la violazione di tale tolleranza che è accompagnata dallo sviluppo dell'aggressività autoimmune e, di conseguenza, dalla formazione dell'autoimmunità. Come ha osservato Burnet nella sua teoria, durante il periodo embrionale, il contatto di tali cloni autoreattivi con il “loro” antigene non provoca l'attivazione, ma la morte cellulare.

Tuttavia, non tutto è così semplice.

Innanzitutto è importante dire che il repertorio di riconoscimento antigenico situato sui linfociti T preserva tutti i cloni di cellule che trasportano tutti i tipi di recettori per tutti i possibili antigeni, compresi gli autoantigeni, sui quali sono complessati insieme alle proprie molecole HLA, il che rende possibile distinguere le cellule “proprie” da quelle “estranee”. Questa è la fase di "selezione positiva" seguita da selezione negativa cloni autoreattivi. Cominciano a interagire con le cellule dendritiche che trasportano gli stessi complessi di molecole HLA con autoantigeni timici. Questa interazione è accompagnata dalla trasmissione del segnale ai timociti autoreattivi, che subiscono la morte attraverso il meccanismo dell'apoptosi. Tuttavia, non tutti gli autoantigeni sono presenti nel timo, quindi alcuni

le cellule T autoreattive non vengono ancora eliminate e si spostano dal timo alla periferia. Sono loro che forniscono il “rumore” autoimmune. Tuttavia, di regola, queste cellule hanno un'attività funzionale ridotta e non causano reazioni patologiche, proprio come i linfociti B autoreattivi, che sono soggetti a selezione negativa e sfuggono all'eliminazione, inoltre non possono causare una risposta autoimmune completa, poiché non ricevono una risposta costimolatoria segnale dalle cellule T helper e inoltre possono essere soppressi da speciali farmaci soppressori veto -cellule.

In secondo luogo, nonostante la selezione negativa nel timo, alcuni cloni di linfociti autoreattivi sopravvivono ancora a causa dell'imperfezione del sistema di eliminazione e della presenza di cellule della memoria a lungo termine, circolano a lungo nel corpo e causano il successivo sviluppo di aggressione autoimmune.

Dopo la creazione della nuova teoria di Erne negli anni '70 del secolo scorso, i meccanismi di sviluppo dell'aggressività autoimmune divennero ancora più chiari. Si presumeva che il corpo gestisse costantemente un sistema autocontrollo compresa la presenza sui linfociti di recettori per antigeni e recettori speciali per questi recettori. Furono chiamati tali recettori che riconoscono l'antigene e anticorpi contro gli antigeni (che in realtà sono anche i loro recettori solubili). idioti, e i corrispondenti antirecettori o antianticorpi - antiidiotipi.

Attualmente l'equilibrio tra Interazioni idiottipo-antiidiotipoè considerato il più importante sistema di auto-riconoscimento, che è un processo chiave nel mantenimento dell'omeostasi cellulare nel corpo. Naturalmente, una violazione di questo equilibrio è accompagnata dallo sviluppo di patologie autoimmuni.

Tale disturbo può essere causato da: (1) una diminuzione dell'attività soppressoria delle cellule, (2) la comparsa nel flusso sanguigno di barriere (antigeni “sequestrati” dell'occhio, delle gonadi, del cervello, dei nervi cranici, con cui il sistema immunitario il sistema normalmente non ha contatto e quando si verifica reagisce ad essi come estraneo, (3) mimetismo antigenico dovuto ad antigeni microbici che hanno determinanti comuni con antigeni normali, (4) mutazione di autoantigeni, accompagnata da modificazione della loro specificità, (5) aumento del numero di autoantigeni in circolazione, (6) modifica degli autoantigeni da parte di agenti chimici, virus, ecc. con formazione di superantigeni biologicamente altamente attivi.

La cellula chiave del sistema immunitario nello sviluppo delle malattie autoimmuni è il linfocita T autoreattivo, che reagisce a un autoantigene specifico nelle malattie organo-specifiche e quindi, attraverso la cascata immunitaria e il coinvolgimento dei linfociti B, provoca la formazione di autoanticorpi organo-specifici. Nel caso di malattie organo-non specifiche, molto probabilmente, i linfociti T autoreattivi interagiscono non con l'epitopo dell'autoantigene, ma con il determinante antigenico degli autoanticorpi antiidiotipici contro di esso, come indicato sopra. Inoltre, i linfociti B autoreattivi, che non possono essere attivati in assenza di un fattore costimolatorio delle cellule T e sintetizzano autoanticorpi, hanno essi stessi la capacità di presentare un antigene mimico senza una cellula presentante Ag e di presentarlo ai linfociti T non autoreattivi, che si trasformano nelle cellule T helper e attiva le cellule B per la sintesi di autoanticorpi.

Tra gli autoanticorpi prodotti dai linfociti B risultano di particolare interesse: naturale autoanticorpi contro antigeni autologhi, che in una percentuale significativa di casi vengono rilevati e persistono a lungo nelle persone sane. Di norma, si tratta di autoanticorpi della classe IgM, che, a quanto pare, dovrebbero ancora essere considerati precursori della patologia autoimmune. Per questo motivo, al fine di comprendere la situazione dettagliata e stabilire il ruolo patogeno degli autoanticorpi, vengono proposti i seguenti criteri per diagnosticare l'autoaggressione:

1. Evidenza diretta di autoAb circolanti o associati o Lf sensibilizzato diretto contro gli autoAg associati alla malattia.

2. Identificazione dell'autoAG causativo contro il quale è diretta la risposta immunitaria.

3. Trasferimento adottivo del processo autoimmune mediante siero o Lf sensibilizzato.

4. La possibilità di creare un modello sperimentale della malattia con cambiamenti morfologici e la sintesi di AT o Lf sensibilizzata durante la modellazione della malattia.

Comunque sia, gli autoanticorpi specifici servono come marcatori di malattie autoimmuni e vengono utilizzati nella loro diagnosi.

Va sottolineato che la presenza di autoanticorpi specifici e di cellule sensibilizzate non è ancora sufficiente per lo sviluppo di una malattia autoimmune. Un ruolo importante è svolto dai fattori ambientali patogeni (radiazioni, campi di forza, inquinamento

prodotti, microrganismi e virus, ecc.), predisposizione genetica dell'organismo, comprese quelle legate ai geni HLA (sclerosi multipla, diabete, ecc.), livelli ormonali, uso di vari farmaci, disturbi immunitari, compreso l'equilibrio delle citochine.

Attualmente si possono proporre numerose ipotesi sul meccanismo di induzione delle reazioni autoimmuni (le informazioni fornite di seguito sono parzialmente prese in prestito da R.V. Petrov).

1. Nonostante il sistema di autocontrollo, il corpo contiene linfociti T e B autoreattivi che, in determinate condizioni, interagiscono con gli antigeni dei tessuti normali, li distruggono, promuovendo il rilascio di autoantigeni nascosti, stimolanti, mitogeni che attivano le cellule, compresi i linfociti B.

2. Per lesioni, infezioni, degenerazioni, infiammazioni, ecc. Vengono rilasciati autoantigeni “sequestrati” (barriera), verso i quali vengono prodotti autoanticorpi che distruggono organi e tessuti.

3. Antigeni "imitatori" con reazione crociata di microrganismi, comuni con gli autoantigeni dei tessuti normali. Rimanendo a lungo nel corpo, eliminano la tolleranza e attivano le cellule B per sintetizzare autoanticorpi aggressivi: ad esempio lo streptococco emolitico di gruppo A e le malattie reumatiche delle valvole cardiache e delle articolazioni.

4. “Superantigeni” - proteine tossiche formate da cocchi e retrovirus che causano una forte attivazione dei linfociti. Ad esempio, gli antigeni normali attivano solo 1 cellula T su 10.000, mentre i superantigeni ne attivano 4 su 5! I linfociti autoreattivi presenti nel corpo scateneranno immediatamente reazioni autoimmuni.

5. La presenza nei pazienti di una debolezza geneticamente programmata della risposta immunitaria a un'immunodeficienza antigenica specifica. Se è contenuto da un microrganismo, si verifica un'infezione cronica, che distrugge i tessuti e rilascia vari autoag, ai quali si sviluppa una risposta autoimmune.

6. Deficit congenito di cellule T-soppressori, che abolisce il controllo della funzione delle cellule B e induce la loro risposta agli antigeni normali con tutte le conseguenze.

7. Gli autoanticorpi in determinate condizioni “ciecano” la Lf, bloccando i loro recettori che riconoscono “sé” e “estraneo”. Di conseguenza, la tolleranza naturale viene annullata e si forma un processo autoimmune.

Oltre ai meccanismi di induzione di reazioni autoimmuni sopra menzionati, va anche notato:

1. Induzione dell'espressione degli antigeni HLA-DR su cellule che precedentemente non li possedevano.

2. Induzione da parte di virus e altri agenti di modificazione dell'attività di autoantigeni-oncogeni, regolatori della produzione di citochine e dei loro recettori.

3. Ridotta apoptosi delle cellule T-helper che attivano i linfociti B. Inoltre, in assenza di uno stimolo proliferativo, i linfociti B muoiono per apoptosi, mentre nelle malattie autoimmuni essa viene soppressa e tali cellule, al contrario, si accumulano nell'organismo.

4. Mutazione del ligando Fas, che porta al fatto che la sua interazione con il recettore Fas non induce l'apoptosi nelle cellule T autoreattive, ma sopprime il legame del recettore con il ligando Fas solubile e quindi ritarda l'apoptosi cellulare da esso indotta .

5. Carenza di speciali linfociti T CD4+CD25+ T-regolatori con espressione del gene FoxP3, che bloccano la proliferazione dei linfociti T autoreattivi, il che la migliora significativamente.

6. Interruzione del sito di legame sui cromosomi 2 e 17 della speciale proteina regolatrice Runx-1 (RA, LES, psoriasi).

7. Formazione nel feto di autoanticorpi della classe IgM contro molti componenti delle autocellule, che non vengono eliminati dal corpo, si accumulano con l'età e causano malattie autoimmuni negli adulti.

8. Farmaci immunitari, vaccini, immunoglobuline possono causare disturbi autoimmuni (dopegite - anemia emolitica, apressina - LES, sulfamidici - periarterite nodosa, pirazolone e suoi derivati - agranulocitosi).

Numerosi farmaci possono, se non indurre, intensificare l'insorgenza dell'immunopatologia.

È molto importante che i medici sappiano che i seguenti farmaci hanno potenze immunostimolanti: antibiotici(Eric, amfotericina B, levorina, nistatina),nitrofurani(furazolidone),antisettici(clorofillite),stimolanti del metabolismo(orotato K, riboxina),farmaci psicotropi(nootropil, piracetam, fenamina, sydnocarb),soluzioni sostitutive del plasma(hemodez, reopoliglucina, gelatinolo).

L'associazione delle malattie autoimmuni con altre malattie

Le malattie autoimmuni (malattie reumatiche) possono essere accompagnate da lesioni tumorali del tessuto linfoide e neoplastiche

laser di altre localizzazioni, ma i pazienti con malattie linfoproliferative spesso mostrano sintomi di condizioni autoimmuni (Tabella 1).

Tabella 1. Patologia reumatica autoimmune nelle neoplasie maligne

Pertanto, con l'osteoartropatia ipertrofica, viene rilevato il cancro dei polmoni, della pleura, del diaframma e meno spesso del tratto gastrointestinale, con la gotta secondaria - tumori linfoproliferativi e metastasi, con artropatia da pirofosfato e monoartrite - metastasi ossee. Spesso la poliartrite e le sindromi simili al lupus e alla sclerale sono accompagnate da tumori maligni di varie localizzazioni, e la polimialgia reumatica e la crioglobulinemia sono accompagnate, rispettivamente, dal cancro dei polmoni, dai bronchi e dalla sindrome da iperviscosità.

Spesso le neoplasie maligne si manifestano con malattie reumatiche (Tabella 2).

Con l'artrite reumatoide aumenta il rischio di sviluppare linfogranulomatosi, leucemia mieloide cronica e mieloma. I tumori si verificano più spesso durante il decorso cronico della malattia. L'induzione di neoplasie aumenta con la durata della malattia, ad esempio nella sindrome di Sjögren il rischio di cancro aumenta di 40 volte.

Questi processi si basano sui seguenti meccanismi: espressione dell'antigene CD5 sulle cellule B che sintetizzano anticorpi organo-specifici (normalmente questo antigene è presentato sui linfociti T); proliferazione eccessiva di grandi linfociti granulari, avendo

Tavolo 2. Tumori maligni e malattie reumatiche

quelli con attività di cellule natural killer (fenotipicamente appartengono ai linfociti CD8+); infezione da retrovirus HTLV-1 e virus Epstein-Barr; attivazione policlonale delle cellule B con perdita di regolazione di questo processo; iperproduzione di IL-6; trattamento a lungo termine con citostatici; interruzione dell'attività delle cellule killer naturali; carenza di linfociti CD4+.

Nelle immunodeficienze primarie si riscontrano spesso segni di processi autoimmuni. Un'alta frequenza di disturbi autoimmuni è stata identificata nell'ipogammaglobulinemia legata al sesso, nel deficit di IgA, nell'immunodeficienza con sovrapproduzione di IgA, nell'atassia-telangectasia, nel timoma e nella sindrome di Wiskott-Aldrich.

D'altra parte, ci sono una serie di malattie autoimmuni in cui sono state identificate immunodeficienze (principalmente legate alla funzione delle cellule T). Nelle persone con malattie sistemiche questo fenomeno si esprime più spesso (con il LES nel 50-90% dei casi) che con malattie organo-specifiche (con la tiroidite nel 20-40% dei casi).

Gli autoanticorpi si verificano più spesso nelle persone anziane. Ciò vale per la determinazione dei fattori reumatoidi e antinucleari, nonché degli anticorpi rilevati nella reazione Wasserman. Nei settantenni asintomatici vengono rilevati autoanticorpi contro vari tessuti e cellule almeno nel 60% dei casi.

Ciò che è comune nel quadro clinico delle malattie autoimmuni è la loro durata. Esistono processi patologici cronici progressivi o cronicamente recidivanti. Di seguito sono presentate le informazioni sulle caratteristiche dell'espressione clinica delle singole malattie autoimmuni (le informazioni parziali fornite sono prese in prestito da S.V. Suchkov).

Caratteristiche di alcune malattie autoimmuni

Lupus eritematoso sistemico

Una malattia autoimmune con danno sistemico al tessuto connettivo, con deposizione di collagene e formazione di vasculite. È caratterizzata da polisintomi e di solito si sviluppa nei giovani. Quasi tutti gli organi e molte articolazioni sono coinvolti nel processo e il danno renale è fatale.

Con questa patologia si formano autoanticorpi antinucleari contro il DNA, compreso il DNA nativo, le nucleoproteine, gli antigeni citoplasmatici e citoscheletrici e le proteine microbiche. Si ritiene che gli autoAb sul DNA compaiano come risultato della formazione della sua forma immunogenica in complesso con una proteina, o con un autoanticorpo IgM di specificità anti-DNA, sorto nel periodo embrionale, o dall'interazione di idiottipo-antiidiotipo e cellula componenti durante l’infezione microbica o virale. Forse un certo ruolo appartiene all'apoptosi cellulare, che nel LES provoca, sotto l'influenza della caspasi 3, la scissione del complesso nucleoproteasoma del nucleo con la formazione di un numero di prodotti che reagiscono con i corrispondenti autoanticorpi. Infatti, il contenuto dei nucleosomi è notevolmente aumentato nel sangue dei pazienti affetti da LES. Inoltre, gli autoanticorpi contro il DNA nativo sono quelli più significativi dal punto di vista diagnostico.

Un'osservazione estremamente interessante è la scoperta che gli autoanticorpi che legano il DNA hanno anche la capacità enzimatica di idrolizzare una molecola di DNA senza complemento. Questo anticorpo era chiamato abzima del DNA. Non c'è dubbio che questo modello fondamentale, che, a quanto pare, non si realizza solo nel LES, gioca un ruolo enorme nella patogenesi delle malattie autoimmuni. In questo modello, l'autoanticorpo anti-DNA ha attività citotossica nei confronti della cellula, che si realizza mediante due meccanismi: apoptosi mediata dal recettore e catalisi dell'abzima del DNA.

Gli autoanticorpi si formano contro i componenti extracellulari che causano l'infiammazione cronica delle articolazioni. Gli autoanticorpi appartengono principalmente alla classe IgM, sebbene si trovino anche IgG, IgA e IgE, si formano contro i frammenti Fc dell'immunoglobulina G e sono chiamati fattore reumatoide (RF). Oltre a questi, gli autoanticorpi vengono sintetizzati contro i granuli di cheratoialina (fattore antiperinucleare), la cheratina (anticorpi anticheratina) e il collagene. È significativo che gli autoanticorpi contro il collagene non siano specifici, mentre il fattore antiperinucleare può essere un precursore della formazione di RA. Va inoltre notato che la rilevazione di IgM-RF consente di classificare l'AR sieropositivo o sieronegativo e l'IgA-RF risulta essere un criterio per un processo altamente attivo.

Nel liquido sinoviale delle articolazioni sono stati trovati linfociti T autoreattivi che provocano l'infiammazione, che coinvolge i macrofagi, che lo potenziano con citochine proinfiammatorie, seguite dalla formazione di iperplasia sinoviale e danni alla cartilagine. Questi fatti hanno portato all'emergere di un'ipotesi che consente l'avvio del processo autoimmune da parte delle cellule T-helper di tipo 1, attivate da un epitopo sconosciuto con una molecola costimolatoria, che distruggono l'articolazione.

Tiroidite autoimmune di Hoshimoto

Una malattia della ghiandola tiroidea, accompagnata dalla sua inferiorità funzionale con infiammazione asettica del parenchima, che spesso è infiltrato da linfociti e viene successivamente sostituito da tessuto connettivo, formando sigilli nella ghiandola. Questa malattia si manifesta in tre forme: tiroidite di Hoshimoto, mixedema primario e tireotossicosi o morbo di Graves. Le prime due forme sono caratterizzate da ipotiroidismo, l'autoantigene nel primo caso è la tireoglobulina e nel mixedema - proteine della superficie cellulare e del citoplasma. In generale, gli autoanticorpi contro la tireoglobulina, il recettore dell'ormone stimolante la tiroide e la perossidasi tiroidea hanno un'influenza chiave sulla funzione della ghiandola tiroidea e vengono utilizzati anche nella diagnosi della patologia. Gli autoanticorpi sopprimono la sintesi degli ormoni da parte della ghiandola tiroidea, influenzandone la funzione. Allo stesso tempo, i linfociti B possono legarsi agli autoantigeni (epitopi), influenzando così la proliferazione di entrambi i tipi di cellule T helper, che è accompagnata dallo sviluppo di una malattia autoimmune.

Miocardite autoimmune

In questa malattia, il ruolo chiave è giocato da un'infezione virale, che molto probabilmente ne è la causa scatenante. È con questo che si vede più chiaramente il ruolo di imitare gli antigeni.

Nei pazienti con questa patologia vengono rilevati autoanticorpi contro la cardiomiosina, i recettori della membrana esterna dei miociti e, soprattutto, contro le proteine dei virus Coxsackie e dei citomegalovirus. È significativo che durante queste infezioni nel sangue venga rilevata una viremia molto elevata; gli antigeni virali in forma elaborata si accumulano su cellule presentanti l'antigene professionali, che possono attivare cloni non innescati di linfociti T autoreattivi. Questi ultimi iniziano a interagire con cellule presentanti l'antigene non professionali, perché non richiedono un segnale costimolatorio e interagiscono con le cellule del miocardio, sulle quali, a causa dell'attivazione da parte degli antigeni, l'espressione delle molecole di adesione (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina) aumenta notevolmente. Il processo di interazione tra i linfociti T autoreattivi è inoltre fortemente potenziato e facilitato dall'aumentata espressione delle molecole HLA di classe II sui cardiomiociti. Quelli. gli autoantigeni dei miocardiociti sono riconosciuti dalle cellule T helper. Lo sviluppo di un processo autoimmune e di un'infezione virale si comporta in modo molto tipico: inizialmente viremia potente e titoli elevati di autoanticorpi antivirali, quindi diminuzione della viremia fino alla negatività del virus e anticorpi antivirali, aumento degli autoanticorpi antimiocardici con sviluppo di cardiopatia autoimmune. Gli esperimenti hanno chiaramente dimostrato il meccanismo autoimmune del processo, in cui il trasferimento di linfociti T da topi infetti con miocardite induce la malattia in animali sani. D’altro canto, la soppressione delle cellule T è stata accompagnata da un drammatico effetto terapeutico positivo.

Miastenia grave

In questa malattia, un ruolo chiave è svolto dagli autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina, che bloccano la loro interazione con l'acetilcolina, sopprimendo completamente la funzione dei recettori o migliorandola bruscamente. La conseguenza di tali processi è un'interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi fino a una grave debolezza muscolare e persino all'arresto respiratorio.

Un ruolo significativo nella patologia appartiene ai linfociti T e ai disturbi della rete idiotipica; c'è anche una forte ipertrofia del timo con lo sviluppo del timoma.

Uveite autoimmune

Come nel caso della miastenia grave, l'infezione da protozoi gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell'uveite autoimmune, in cui si sviluppa un'infiammazione cronica autoimmune del tratto uvearetinico Toxoplasma gondii e virus della citomegalia e dell'herpes simplex. In questo caso, un ruolo chiave spetta alla mimazione degli antigeni dei patogeni che hanno determinanti comuni con i tessuti oculari. Con questa malattia, gli autoanticorpi compaiono contro gli autoantigeni del tessuto oculare e le proteine microbiche. Questa patologia è veramente autoimmune, poiché l'introduzione di cinque antigeni oculari purificati negli animali da esperimento provoca in essi lo sviluppo dell'uveite autoimmune classica a causa della formazione di autoanticorpi corrispondenti e del danno alla membrana uveale.

Malattie autoimmuniè un gruppo di malattie in cui la distruzione di organi e tessuti del corpo avviene sotto l'influenza del sistema immunitario del corpo.

Le malattie autoimmuni più comuni includono la sclerodermia, il lupus eritematoso sistemico, la tiroidite autoimmune di Hashimoto, il gozzo tossico diffuso, ecc.

Inoltre, lo sviluppo di molte malattie (infarto miocardico, epatite virale, streptococco, herpes, infezioni da citomegalovirus) può essere complicato dalla comparsa di una reazione autoimmune.

Il sistema immunitario

Il sistema immunitario è un sistema che protegge il corpo dagli invasori esterni e garantisce anche il funzionamento del sistema circolatorio e molto altro ancora. Gli elementi invasori vengono riconosciuti come estranei e questo innesca una risposta protettiva (immune).

Gli elementi invasori sono chiamati antigeni. Virus, batteri, funghi, tessuti e organi trapiantati, pollini, sostanze chimiche: tutti questi sono antigeni. Il sistema immunitario è costituito da organi e cellule specializzati dislocati in tutto il corpo. In termini di complessità, il sistema immunitario è leggermente inferiore al sistema nervoso.

Il sistema immunitario, che distrugge tutti i microrganismi estranei, deve essere tollerante nei confronti delle cellule e dei tessuti del suo “ospite”. La capacità di distinguere il “sé” dall’“estraneo” è la proprietà principale del sistema immunitario.

Ma a volte, come ogni struttura multicomponente dotata di sottili meccanismi di regolazione, funziona male: confonde le proprie molecole e cellule con quelle estranee e le attacca. Oggi si conoscono più di 80 malattie autoimmuni; e nel mondo centinaia di milioni di persone ne sono malate.

Inizialmente la tolleranza alle proprie molecole non è inerente al corpo. Si forma durante lo sviluppo fetale e immediatamente dopo la nascita, quando il sistema immunitario è in fase di maturazione e “allenamento”. Se una molecola o cellula estranea entra nel corpo prima della nascita, viene percepita dal corpo come “sé” per tutta la vita.

Allo stesso tempo, nel sangue di ogni persona, tra miliardi di linfociti, compaiono periodicamente dei “traditori” che attaccano il corpo del loro proprietario. Normalmente, tali cellule, chiamate autoimmuni o autoreattive, vengono rapidamente neutralizzate o distrutte.

Meccanismo di sviluppo delle malattie autoimmuni

I meccanismi per lo sviluppo delle reazioni autoimmuni sono gli stessi della risposta immunitaria agli agenti estranei, con l’unica differenza che l’organismo inizia a produrre anticorpi specifici e/o linfociti T che attaccano e distruggono i tessuti dell’organismo.

Perché sta succedendo? Ad oggi, le cause della maggior parte delle malattie autoimmuni rimangono poco chiare. Sia i singoli organi che i sistemi corporei possono essere “sotto attacco”.

Cause delle malattie autoimmuni

La produzione di anticorpi patologici o di cellule killer patologiche può essere associata all'infezione del corpo con un tale agente infettivo, i cui determinanti antigenici (epitopi) delle proteine più importanti assomigliano ai determinanti antigenici dei tessuti normali del corpo ospite. È attraverso questo meccanismo che si sviluppa la glomerulonefrite autoimmune dopo un'infezione streptococcica o l'artrite reattiva autoimmune dopo la gonorrea.

Una reazione autoimmune può anche essere associata alla distruzione dei tessuti o alla necrosi causata da un agente infettivo, o ad un cambiamento nella loro struttura antigenica in modo che il tessuto patologicamente alterato diventi immunogenico per l'ospite. È attraverso questo meccanismo che l’epatite cronica attiva autoimmune si sviluppa dopo l’epatite B.

La terza possibile causa di una reazione autoimmune è una violazione dell'integrità delle barriere tissutali (istoematologiche) che normalmente separano alcuni organi e tessuti dal sangue e, di conseguenza, dall'aggressione immunitaria dei linfociti ospiti.

Inoltre, poiché normalmente gli antigeni di questi tessuti non entrano affatto nel sangue, il timo normalmente non produce selezione negativa (distruzione) dei linfociti autoaggressivi contro questi tessuti. Ma ciò non interferisce con il normale funzionamento dell'organo finché la barriera tissutale che separa l'organo dal sangue è intatta.

È con questo meccanismo che si sviluppa la prostatite cronica autoimmune: normalmente la prostata è separata dal sangue dalla barriera emato-prostatica, gli antigeni tissutali della prostata non entrano nel sangue e il timo non distrugge i linfociti “antiprostatici”. Ma con l’infiammazione, la lesione o l’infezione della prostata, l’integrità della barriera emato-prostatica viene interrotta e può iniziare l’autoaggressione contro il tessuto prostatico.

La tiroidite autoimmune si sviluppa con un meccanismo simile, poiché normalmente anche il colloide tiroideo non entra nel flusso sanguigno (barriera sangue-tiroide), nel sangue viene rilasciata solo la tireoglobulina con T3 e T4 associate.

Sono noti casi in cui, dopo aver subito un'amputazione traumatica di un occhio, una persona perde rapidamente il secondo occhio: le cellule immunitarie percepiscono i tessuti di un occhio sano come un antigene, poiché prima hanno lisato i resti dei tessuti dell'occhio distrutto .

La quarta possibile causa della reazione autoimmune del corpo è uno stato iperimmune (immunità patologicamente potenziata) o uno squilibrio immunologico con una violazione della funzione "selettiva" del timo che sopprime l'autoimmunità o con una diminuzione dell'attività della sottopopolazione T-soppressore di cellule e un aumento dell’attività delle sottopopolazioni killer e helper.

Sintomi di malattie autoimmuni

I sintomi delle malattie autoimmuni possono variare notevolmente a seconda del tipo di malattia. Di solito sono necessari diversi esami del sangue per confermare se una persona ha una malattia autoimmune. Le malattie autoimmuni vengono trattate con farmaci che sopprimono l’attività del sistema immunitario.

Gli antigeni possono essere contenuti nelle cellule o sulla superficie delle cellule (ad esempio batteri, virus o cellule tumorali). Alcuni antigeni, come il polline o le molecole del cibo, esistono da soli.

Anche le cellule dei tessuti sani possono avere antigeni. Normalmente, il sistema immunitario reagisce solo agli antigeni di sostanze estranee o pericolose, ma a causa di alcuni disturbi può iniziare a produrre anticorpi contro le cellule dei tessuti normali: autoanticorpi.

Una reazione autoimmune può portare a infiammazione e danni ai tessuti. A volte, tuttavia, gli autoanticorpi vengono prodotti in quantità così piccole che le malattie autoimmuni non si sviluppano.

Diagnosi delle malattie autoimmuni

La diagnosi delle malattie autoimmuni si basa sulla determinazione del fattore immunitario che causa danni agli organi e ai tessuti del corpo. Tali fattori specifici sono stati identificati per la maggior parte delle malattie autoimmuni.

Ad esempio, nella diagnosi dei reumatismi viene determinato il fattore reumatoide, nella diagnosi del lupus sistemico - cellule LES, anticorpi antinucleo (ANA) e anti-DNA, anticorpi sclerodermici Scl-70.

Per determinare questi marcatori vengono utilizzati vari metodi di ricerca immunologica di laboratorio. La progressione clinica della malattia e i sintomi della malattia possono fornire informazioni utili per stabilire la diagnosi di una malattia autoimmune.

Lo sviluppo della sclerodermia è caratterizzato da danni alla pelle (focolai di edema limitato, che subiscono lentamente compattazione e atrofia, formazione di rughe intorno agli occhi, levigatura della struttura della pelle), danno all'esofago con compromissione della deglutizione, assottigliamento delle falangi terminali delle dita, danni diffusi ai polmoni, al cuore e ai reni.

Il lupus eritematoso è caratterizzato dalla comparsa sulla pelle del viso (sulla parte posteriore del naso e sotto gli occhi) di un rossore specifico a forma di farfalla, danni alle articolazioni, presenza di anemia e trombocitopenia. I reumatismi sono caratterizzati dalla comparsa di artrite dopo mal di gola e dalla successiva formazione di difetti nell'apparato valvolare del cuore.

Trattamento delle malattie autoimmuni

Per trattare i disturbi autoimmuni vengono utilizzati farmaci che sopprimono l'attività del sistema immunitario. Tuttavia, molti di questi farmaci interferiscono con la capacità del corpo di combattere le malattie. Gli immunosoppressori, come l’azatioprina, il clorambucile, la ciclofosfamide, la ciclosporina, il mofetile e il metotrexato, spesso necessitano di essere assunti per un lungo periodo.

Durante tale terapia aumenta il rischio di sviluppare molte malattie, incluso il cancro. I corticosteroidi non solo sopprimono il sistema immunitario, ma riducono anche l’infiammazione. Il corso di assunzione dei corticosteroidi dovrebbe essere il più breve possibile: con l'uso a lungo termine causano molti effetti collaterali.

Etanercept, infliximab e adalimubab bloccano l’attività del fattore di necrosi tumorale, una sostanza che può causare infiammazione nel corpo. Questi farmaci sono molto efficaci nel trattamento dell’artrite reumatoide, ma possono essere dannosi se usati per trattare alcune altre malattie autoimmuni, come la sclerosi multipla.

A volte la plasmaferesi viene utilizzata per trattare le malattie autoimmuni: gli anticorpi anomali vengono quindi rimossi dal sangue, dopodiché il sangue viene trasfuso alla persona. Alcune malattie autoimmuni scompaiono in un periodo di tempo con la stessa rapidità con cui si manifestano. Tuttavia, nella maggior parte dei casi sono cronici e spesso richiedono un trattamento permanente.

Descrizioni delle malattie autoimmuni

Domande e risposte sul tema "Malattie autoimmuni"

Domanda:Ciao. Mi è stato diagnosticato il PSA e mi è stato prescritto il Methodject 10 volte a settimana per 3 anni. Quali rischi correrò per il mio corpo mentre prendo questo medicinale?

Risposta:È possibile trovare queste informazioni nelle istruzioni per l'uso del farmaco nelle sezioni: "Effetti collaterali", "Controindicazioni" e "Istruzioni speciali".

Domanda:Ciao. Come dovrei gestire la mia vita dopo che mi è stata diagnosticata una malattia autoimmune?

Risposta: Ciao. Sebbene la maggior parte delle malattie autoimmuni non scompaiano completamente, puoi prendere un trattamento sintomatico per controllare la malattia e continuare a goderti la vita! I tuoi obiettivi di vita non dovrebbero cambiare. È molto importante consultare uno specialista per questo tipo di malattia, seguire il piano di trattamento e condurre uno stile di vita sano.

Domanda:Ciao. Preoccupazioni per la congestione nasale e il malessere. Lo stato immunitario si riferisce a un processo autoimmune nel corpo. Anche sul processo infiammatorio cronico. A dicembre è stata fatta una diagnosi di tonsillite, è stata eseguita la crioterapia delle tonsille, ma il problema rimaneva. Devo continuare a farmi curare da uno specialista otorinolaringoiatra o cercare un immunologo? È possibile curare tutto questo?

Risposta: Ciao. In una situazione in cui si verifica un'infezione cronica e cambiamenti nello stato immunitario, è necessario essere trattati sia da un immunologo che da uno specialista otorinolaringoiatra: ognuno fa le proprie cose, ma in pieno accordo e comprensione del problema. Nella maggior parte dei casi si possono ottenere buoni risultati.

Domanda:Ciao, ho 27 anni. Da 7 anni mi è stata diagnosticata una tiroidite autoimmune. Mi è stato prescritto di assumere regolarmente compresse di L-tiroxina da 50 mcg. Ma ho sentito e letto articoli secondo cui questo farmaco danneggia gravemente il fegato e che in Occidente i medici lo prescrivono per un ciclo non superiore a 2 mesi. Per favore dimmi, devo assumere L-tiroxina costantemente o è davvero meglio a volte, nei corsi?

Risposta: La L-tiroxina è un farmaco completamente sicuro, approvato per l'uso nei bambini fin dall'infanzia e nelle donne in gravidanza. Non so quali articoli e dove leggi sugli effetti negativi della L-tiroxina, ma la prescriviamo a lungo se necessario. La decisione viene presa in base ai livelli ormonali.

Domanda:Ho 55 anni. Non ci sono capelli da nessuna parte per 3 anni. Non è stato possibile determinare la causa dell’alopecia universale. Forse il motivo è un processo autoimmune. Da cosa deriva questo? Come verificare la presenza di una malattia autoimmune? Qual è la connessione con l'alopecia? Quali esami devo fare, quale specialista devo contattare?

Risposta: I tricologi si occupano delle malattie dei capelli. Probabilmente dovresti contattare uno specialista del genere. Per identificare la presenza di una malattia autoimmune, è necessario superare (una serie minima di esami) un esame del sangue generale, proteine e frazioni proteiche, eseguire un immunogramma (CD4, CD8, il loro rapporto), in base ai risultati di questo esame, il medico deciderà se continuare una ricerca più approfondita del processo autoimmune. La scienza moderna non ha una risposta esatta al resto delle tue domande, ci sono solo supposizioni, torniamo all'inizio, i tricologi capiscono questo problema meglio di chiunque altro.

Le malattie autoimmuni, secondo varie fonti, colpiscono circa l'8-13% della popolazione dei paesi sviluppati e le donne sono più spesso colpite da queste malattie. Le malattie autoimmuni sono tra le prime 10 cause di morte nelle donne sotto i 65 anni di età. La branca della medicina che studia il funzionamento del sistema immunitario e i suoi disturbi (immunologia) è ancora in fase di sviluppo, poiché medici e ricercatori apprendono di più sui fallimenti e sulle carenze nel lavoro del sistema di difesa naturale del corpo solo se funziona male .

Il nostro corpo ha un sistema immunitario, che è una rete complessa di cellule e organi specializzati che proteggono il corpo da germi, virus e altri agenti patogeni. Il sistema immunitario si basa su un meccanismo in grado di distinguere i tessuti propri dell'organismo da quelli estranei. I danni al corpo possono causare il malfunzionamento del sistema immunitario, rendendolo incapace di distinguere tra i propri tessuti e gli agenti patogeni estranei. Quando ciò accade, l’organismo produce autoanticorpi che attaccano per errore le cellule normali. Allo stesso tempo, cellule speciali chiamate cellule T regolatorie non sono in grado di svolgere il loro compito di mantenimento del sistema immunitario. Il risultato è un attacco sbagliato ai tessuti degli organi del proprio corpo. Ciò provoca processi autoimmuni che possono colpire diverse parti del corpo, causando tutti i tipi di malattie autoimmuni, di cui ce ne sono più di 80.

Quanto sono diffuse le malattie autoimmuni?

Le malattie autoimmuni sono una delle principali cause di morte e disabilità. Tuttavia, alcune malattie autoimmuni sono rare, mentre altre, come la tiroidite autoimmune, colpiscono molte persone.

Chi soffre di malattie autoimmuni?

Le malattie autoimmuni possono svilupparsi in chiunque, ma i seguenti gruppi di persone corrono un rischio maggiore di sviluppare queste malattie:

Donne in età fertile. Le donne hanno molte più probabilità degli uomini di soffrire di malattie autoimmuni, che spesso iniziano durante l’età fertile.
Persone con una storia familiare della malattia. Alcune malattie autoimmuni, come il lupus eritematoso sistemico e la sclerosi multipla, possono essere trasmesse dai genitori ai figli. Può anche essere comune che diversi tipi di malattie autoimmuni siano presenti nella stessa famiglia. L’ereditarietà è un fattore di rischio per lo sviluppo di queste malattie nelle persone i cui antenati soffrivano di qualche tipo di malattia autoimmune e una combinazione di geni e fattori che possono innescare lo sviluppo della malattia aumenta ulteriormente il rischio.
Persone esposte a determinati fattori. Alcuni eventi o esposizioni ambientali possono innescare o peggiorare alcune malattie autoimmuni. La luce solare, le sostanze chimiche (solventi) e le infezioni virali e batteriche possono innescare lo sviluppo di molte malattie autoimmuni.
Persone di determinate razze o etnie. Alcune malattie autoimmuni sono più comuni o colpiscono alcuni gruppi di persone in modo più grave rispetto ad altri. Ad esempio, il diabete di tipo 1 è più comune tra i bianchi. Il lupus eritematoso sistemico è più grave negli afroamericani e negli ispanici.

Malattie autoimmuni: rapporto di incidenza tra donne e uomini

Tipi di malattie autoimmuni e loro sintomi

Le malattie autoimmuni elencate di seguito sono più comuni nelle donne rispetto agli uomini o colpiscono molte donne e uomini con tassi approssimativamente uguali.

E sebbene ogni malattia sia unica, possono presentarsi sintomi simili, come stanchezza, vertigini e un leggero aumento della temperatura corporea. I sintomi di molte malattie autoimmuni possono andare e venire e variare da lievi a gravi. Quando i sintomi scompaiono per un po’ si parla di remissione, dopo la quale possono verificarsi improvvise e gravi riacutizzazioni dei sintomi.

Alopecia areata

Il sistema immunitario attacca i follicoli piliferi (le strutture da cui crescono i capelli). Questa malattia di solito non rappresenta una minaccia per la salute, ma può influenzare notevolmente l'aspetto e l'autostima di una persona. I sintomi di questa malattia autoimmune includono:

perdita di capelli a chiazze sul cuoio capelluto, sul viso o su altre aree del corpo

Sindrome da antifosfolipidi (APS)

La sindrome da antifosfolipidi è una malattia autoimmune che causa problemi al rivestimento dei vasi sanguigni, con conseguente formazione di coaguli di sangue (trombi) nelle arterie o nelle vene. La sindrome da anticorpi antifosfolipidi può causare i seguenti sintomi:

formazione di coaguli di sangue nelle vene e nelle arterie
aborti multipli
Eruzione cutanea rossa in rete di pizzo su polsi e ginocchia

Epatite autoimmune

Il sistema immunitario attacca e distrugge le cellule del fegato. Ciò può portare alla formazione di cicatrici e noduli nel fegato e, in alcuni casi, all’insufficienza epatica. L’epatite autoimmune provoca i seguenti sintomi:

fatica
ingrossamento del fegato
pelle pruriginosa
dolori articolari
mal di stomaco o mal di stomaco

Celiachia (enteropatia da glutine)

Questa malattia autoimmune è caratterizzata dal fatto che una persona soffre di intolleranza al glutine, una sostanza presente nel grano, nella segale e nell'orzo, nonché ad alcuni farmaci. Quando le persone celiache mangiano cibi che contengono glutine, il sistema immunitario reagisce danneggiando il rivestimento dell’intestino tenue. I sintomi della celiachia includono:

gonfiore e dolore
diarrea o stitichezza
perdita o aumento di peso
fatica
interruzioni del ciclo mestruale
eruzioni cutanee e prurito
infertilità o aborto spontaneo

Diabete mellito di tipo 1

Questa malattia autoimmune è caratterizzata dal sistema immunitario che attacca le cellule che producono insulina, un ormone necessario per controllare i livelli di zucchero nel sangue. Di conseguenza, il tuo corpo non può produrre insulina, senza la quale rimane troppo zucchero nel sangue. Troppo zucchero nel sangue può danneggiare gli occhi, i reni, i nervi, le gengive e i denti. Ma il problema più grave associato al diabete sono le malattie cardiache. Con il diabete di tipo 1, i pazienti possono manifestare i seguenti sintomi:

sete eccessiva
frequente bisogno di urinare
forte sensazione di fame
stanchezza estrema
perdita di peso senza motivo apparente
ferite a lenta guarigione
pelle secca e pruriginosa
diminuzione della sensibilità alle gambe
formicolio alle gambe
vista annebbiata

Morbo di Basedow (morbo di Graves)

Questa malattia autoimmune fa sì che la ghiandola tiroidea produca quantità eccessive di ormoni tiroidei. I sintomi della malattia di Graves includono:

insonnia
irritabilità
perdita di peso
sensibilità al calore
aumento della sudorazione
capelli sottili e fragili
debolezza muscolare
irregolarità del ciclo mestruale
con gli occhi stralunati
scambiarsi una stretta di mano
a volte non ci sono sintomi

Sindrome di Guillain Barre

Questa è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca i nervi che collegano il cervello e il midollo spinale al resto del corpo. I danni ai nervi rendono difficile la trasmissione dei segnali. Tra i sintomi della sindrome di Guillain-Barré, una persona può sperimentare quanto segue:

debolezza o formicolio alle gambe che possono diffondersi alla parte superiore del corpo
nei casi più gravi può verificarsi la paralisi

I sintomi spesso progrediscono in modo relativamente rapido, nell’arco di giorni o settimane, e spesso colpiscono entrambi i lati del corpo.

Tiroidite autoimmune (malattia di Hashimoto)

Una malattia che danneggia la ghiandola tiroidea, impedendo alla ghiandola di produrre abbastanza ormoni. I sintomi e i segni della tiroidite autoimmune includono:

aumento della fatica
debolezza
sovrappeso (obesità)
sensibilità al freddo
dolore muscolare
rigidità articolare
gonfiore del viso
stipsi

Anemia emolitica

Questa è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge i globuli rossi. In questo caso, il corpo non è in grado di produrre nuovi globuli rossi abbastanza velocemente da soddisfare le esigenze del corpo. Di conseguenza, il tuo corpo non riceve l’ossigeno di cui ha bisogno per funzionare correttamente, il che mette a dura prova il cuore poiché deve lavorare di più per pompare il sangue ricco di ossigeno in tutto il corpo. L'anemia emolitica provoca i seguenti sintomi:

fatica
dispnea
vertigini
mani o piedi freddi
pallore
ingiallimento della pelle o del bianco degli occhi
problemi cardiaci, inclusa l’insufficienza cardiaca

Porpora trombocitopenica idiopatica (malattia di Werlhof)

Si tratta di una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge le piastrine, essenziali per la coagulazione del sangue. Tra i sintomi di questa malattia, una persona può sperimentare quanto segue:

periodi molto pesanti
piccole macchie viola o rosse sulla pelle che possono sembrare un'eruzione cutanea
lievi contusioni
sanguinamento dal naso o dalla bocca

Malattia infiammatoria intestinale (IBD)

Questa malattia autoimmune provoca un'infiammazione cronica del tratto gastrointestinale. La malattia di Crohn e la colite ulcerosa sono le forme più comuni di IBD. I sintomi dell’IBD includono:

dolore addominale
diarrea (può contenere sangue)

Alcune persone sperimentano anche i seguenti sintomi:

sanguinamento rettale
aumento della temperatura corporea
perdita di peso
fatica
ulcere alla bocca (morbo di Crohn)
movimenti intestinali dolorosi o difficili (con colite ulcerosa)

Miopatie infiammatorie

Questo è un gruppo di malattie che causano infiammazione muscolare e debolezza muscolare. La polimiosite e la dermatomiosite sono più comuni nelle donne che negli uomini. Le miopatie infiammatorie possono causare i seguenti sintomi:

Debolezza muscolare lentamente progressiva, che inizia nei muscoli della parte inferiore del corpo. La polimiosite colpisce i muscoli che controllano il movimento su entrambi i lati del corpo. La dermatomiosite provoca un'eruzione cutanea che può essere accompagnata da debolezza muscolare.

Potresti anche riscontrare i seguenti sintomi:

affaticamento dopo aver camminato o stando in piedi
inciampare o cadere
difficoltà a deglutire o respirare

Sclerosi multipla (SM)

Questa è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca la copertura protettiva dei nervi. Il danno si verifica al cervello e al midollo spinale. Una persona con SM può manifestare i seguenti sintomi:

debolezza e problemi di coordinazione, equilibrio, parola e deambulazione
paralisi
tremore (tremore)
intorpidimento e formicolio agli arti
i sintomi variano a seconda della posizione e della gravità di ciascun attacco

Miastenia grave

Una malattia in cui il sistema immunitario attacca i nervi e i muscoli di tutto il corpo. Una persona con miastenia grave manifesta i seguenti sintomi:

visione doppia, difficoltà di messa a fuoco e palpebre cadenti
difficoltà a deglutire, con frequenti eruttazioni o soffocamento
debolezza o paralisi
i muscoli lavorano meglio dopo il riposo
problemi a tenere la testa
difficoltà a salire le scale o a sollevare oggetti
problemi di linguaggio

Cirrosi biliare primitiva (PBC)

In questa malattia autoimmune, il sistema immunitario distrugge lentamente i dotti biliari nel fegato. La bile è una sostanza prodotta nel fegato. Passa attraverso i dotti biliari per favorire la digestione. Quando i canali vengono distrutti dal sistema immunitario, la bile si accumula nel fegato e lo danneggia. Le lesioni nel fegato si induriscono e lasciano cicatrici, portando infine all’insufficienza epatica. I sintomi della cirrosi biliare primitiva includono:

fatica
pelle pruriginosa
secchezza degli occhi e della bocca
ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi

Psoriasi

È una malattia autoimmune che provoca una crescita eccessiva ed eccessiva di nuove cellule della pelle, causando l'accumulo di enormi strati di cellule della pelle sulla superficie della pelle. Una persona con psoriasi manifesta i seguenti sintomi:

dense macchie rosse sulla pelle ricoperte di squame (di solito compaiono sulla testa, sui gomiti e sulle ginocchia)
prurito e dolore, che possono influenzare negativamente le prestazioni di una persona e compromettere il sonno

Una persona con psoriasi può anche soffrire di quanto segue:

Una forma di artrite che spesso colpisce le articolazioni e le estremità delle dita delle mani e dei piedi. Se è colpita la colonna vertebrale può verificarsi dolore alla schiena.

Artrite reumatoide

Questa è una malattia in cui il sistema immunitario attacca il rivestimento delle articolazioni in tutto il corpo. Con l’artrite reumatoide, una persona può manifestare i seguenti sintomi:

dolore, rigidità, gonfiore e deformità delle articolazioni
deterioramento della funzione motoria

Una persona può anche avere i seguenti sintomi:

fatica
temperatura corporea elevata
perdita di peso
infiammazione degli occhi
malattie polmonari
escrescenze sotto la pelle, spesso sui gomiti
anemia

Sclerodermia

È una malattia autoimmune che provoca una crescita anormale del tessuto connettivo nella pelle e nei vasi sanguigni. I sintomi della sclerodermia sono:

le dita delle mani e dei piedi diventano bianche, rosse o blu a causa dell'esposizione al caldo e al freddo
dolore, rigidità e gonfiore delle dita e delle articolazioni
ispessimento della pelle
la pelle appare lucida sulle mani e sugli avambracci
la pelle del viso è tesa come una maschera
piaghe sulle dita delle mani o dei piedi
problemi con la deglutizione
perdita di peso
diarrea o stitichezza
dispnea

Sindrome di Sjogren

Questa è una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca le ghiandole lacrimali e salivari. Con la sindrome di Sjögren, una persona può manifestare i seguenti sintomi:

occhi asciutti
prurito agli occhi
secchezza delle fauci, che può portare a ulcerazioni
problemi con la deglutizione
perdita del gusto
grave carie dentale
voce rauca
fatica
gonfiore articolare o dolore articolare
tonsille gonfie
occhi nuvolosi

Lupus eritematoso sistemico (LES, malattia di Libman-Sachs)

Una malattia che può danneggiare le articolazioni, la pelle, i reni, il cuore, i polmoni e altre parti del corpo. Nel LES si osservano i seguenti sintomi:

aumento della temperatura corporea
perdita di peso
la perdita di capelli
ulcere della bocca
fatica
eruzione cutanea a forma di farfalla sul naso e sulle guance
eruzioni cutanee su altre parti del corpo
articolazioni dolorose o gonfie e dolore muscolare
sensibilità al sole
dolore al petto
mal di testa, vertigini, convulsioni, problemi di memoria o cambiamenti nel comportamento

Vitiligine

Si tratta di una malattia autoimmune in cui il sistema immunitario distrugge le cellule pigmentate della pelle (che danno colore alla pelle). Il sistema immunitario può anche attaccare i tessuti della bocca e del naso. I sintomi della vitiligine includono:

macchie bianche sulle aree della pelle esposte al sole o sulle ascelle, sui genitali e sul retto
primi capelli grigi
perdita di colore in bocca

La sindrome da stanchezza cronica e la fibromialgia sono malattie autoimmuni?

La sindrome da stanchezza cronica (CFS) e la fibromialgia non sono malattie autoimmuni. Ma spesso presentano segni di alcune malattie autoimmuni, come stanchezza e dolore costanti.

La CFS può causare estrema stanchezza e mancanza di energia, difficoltà di concentrazione e dolori muscolari. I sintomi della sindrome da stanchezza cronica vanno e vengono. La causa della CFS non è nota.
La fibromialgia è una condizione che provoca dolore o dolorabilità eccessiva in molti punti del corpo. Questi “punti di pressione” si trovano sul collo, sulle spalle, sulla schiena, sui fianchi, sulle braccia e sulle gambe e sono dolorosi quando viene applicata la pressione su di essi. Altri sintomi della fibromialgia includono affaticamento, disturbi del sonno e rigidità articolare mattutina. La fibromialgia colpisce soprattutto le donne in età fertile. Tuttavia, in rari casi, anche i bambini, gli anziani e gli uomini possono sviluppare questa malattia. La causa della fibromialgia non è nota.

Come faccio a sapere se ho una malattia autoimmune?

Ottenere una diagnosi può essere un processo lungo e stressante. Sebbene ogni malattia autoimmune sia unica, molte di queste malattie presentano sintomi simili. Inoltre, molti sintomi delle malattie autoimmuni sono molto simili ad altri tipi di problemi di salute. Ciò rende difficile la diagnosi, per cui è piuttosto difficile per un medico capire se si soffre davvero di una malattia autoimmune o se si tratta di qualcos'altro. Ma se avverti sintomi che ti disturbano molto, è estremamente importante trovare la causa della tua condizione. Se non ottieni risposte, non arrenderti. Puoi eseguire i seguenti passaggi per capire la causa dei tuoi sintomi:

Annota la storia medica familiare completa dei tuoi cari e poi mostrala al tuo medico.
Annota tutti i sintomi che avverti, anche se sembrano non correlati, e mostrali al tuo medico.
Consulta uno specialista che abbia esperienza con i tuoi sintomi più elementari. Ad esempio, se hai sintomi di malattia infiammatoria intestinale, inizia visitando un gastroenterologo. Se non sai a chi rivolgerti per il tuo problema, inizia visitando un terapista.

La diagnosi delle malattie autoimmuni può essere piuttosto impegnativa

Quali medici sono specializzati nel trattamento delle malattie autoimmuni?

Ecco alcuni specialisti che trattano le malattie autoimmuni e le condizioni correlate:

Nefrologo. Un medico specializzato nel trattamento delle malattie renali, come l’infiammazione renale causata dal lupus eritematoso sistemico. I reni sono organi che puliscono il sangue e producono l'urina.
Reumatologo. Un medico specializzato nel trattamento dell'artrite e di altre malattie reumatiche come la sclerodermia e il lupus eritematoso sistemico.
Endocrinologo. Un medico specializzato nel trattamento delle ghiandole endocrine e delle malattie ormonali come il diabete e le malattie della tiroide.
Neurologo. Un medico specializzato nel trattamento di malattie del sistema nervoso come la sclerosi multipla e la miastenia grave.
Ematologo. Medico specializzato nel trattamento delle malattie del sangue, come alcune forme di anemia.
Gastroenterologo. Un medico specializzato nel trattamento delle malattie dell’apparato digerente, come la malattia infiammatoria intestinale.
Dermatologo. Un medico specializzato nel trattamento di patologie della pelle, dei capelli e delle unghie come la psoriasi e il lupus eritematoso sistemico.
Fisioterapista. Un operatore sanitario che utilizza forme appropriate di attività fisica per aiutare i pazienti che soffrono di rigidità articolare, debolezza muscolare e movimento corporeo limitato.
Terapista occupazionale. Un professionista sanitario in grado di trovare modi per facilitare le attività quotidiane del paziente nonostante il dolore e altri problemi di salute. Può insegnare a una persona nuovi modi per gestire le attività quotidiane o utilizzare dispositivi speciali. Potrebbe anche suggerirti di apportare alcune modifiche alla tua casa o al tuo posto di lavoro.
Logopedista. Un operatore sanitario che aiuta le persone con problemi di linguaggio dovuti a malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.
Audiologo. Un operatore sanitario che può aiutare le persone con problemi di udito, comprese le lesioni dell'orecchio interno associate a malattie autoimmuni.
Psicologo. Un professionista appositamente formato che può aiutarti a trovare modi per affrontare la tua malattia. Puoi lavorare sui tuoi sentimenti di rabbia, paura, negazione e frustrazione.

Esistono farmaci per trattare le malattie autoimmuni?

Esistono molti tipi di farmaci usati per trattare le malattie autoimmuni. Il tipo di medicinali di cui hai bisogno dipende dal tipo di malattia che hai, dalla sua gravità e dalla gravità dei tuoi sintomi. Il trattamento è principalmente mirato a quanto segue:

Sollievo dai sintomi. Alcune persone possono usare farmaci per alleviare i sintomi minori. Ad esempio, una persona può assumere farmaci come l’aspirina e l’ibuprofene per alleviare il dolore. Per i sintomi più gravi, una persona può aver bisogno di farmaci da prescrizione per alleviare sintomi come dolore, gonfiore, depressione, ansia, problemi di sonno, affaticamento o eruzione cutanea. In rari casi, al paziente può essere consigliato di sottoporsi a un intervento chirurgico.
Terapia sostitutiva. Alcune malattie autoimmuni, come il diabete di tipo 1 e le malattie della tiroide, possono influenzare la capacità del corpo di produrre sostanze necessarie per funzionare correttamente. Pertanto, se il corpo non è in grado di produrre determinati ormoni, si consiglia la terapia ormonale sostitutiva, durante la quale una persona assume gli ormoni sintetici mancanti. Il diabete richiede iniezioni di insulina per regolare i livelli di zucchero nel sangue. Gli ormoni tiroidei sintetici ripristinano il livello degli ormoni tiroidei nelle persone con ghiandola tiroidea ipoattiva.
Soppressione del sistema immunitario. Alcuni farmaci possono sopprimere il sistema immunitario. Questi farmaci possono aiutare a controllare il processo patologico e preservare la funzione degli organi. Ad esempio, questi farmaci vengono utilizzati per controllare l’infiammazione nei reni malati nelle persone affette da lupus eritematoso sistemico per aiutare a mantenere i reni sani. I farmaci utilizzati per sopprimere l’infiammazione includono la chemioterapia, utilizzata per il cancro ma a dosi più basse, e i farmaci assunti dai pazienti sottoposti a trapianto di organi per proteggersi dal rigetto. Una classe di farmaci chiamati farmaci anti-TNF bloccano l’infiammazione in alcune forme di artrite autoimmune e psoriasi.

Nuovi trattamenti per le malattie autoimmuni vengono continuamente studiati.

Esistono cure alternative per le malattie autoimmuni?

Molte persone provano qualche forma di medicina alternativa per curare le malattie autoimmuni ad un certo punto della loro vita. Ad esempio, ricorrono all'uso di rimedi erboristici, ricorrono ai servizi di un chiropratico, utilizzano la terapia dell'agopuntura e l'ipnosi. Desideriamo sottolineare che se soffri di una malattia autoimmune, trattamenti alternativi possono aiutarti ad eliminare alcuni dei tuoi sintomi. Tuttavia, la ricerca sui trattamenti alternativi per le malattie autoimmuni è limitata. Inoltre, alcuni rimedi alternativi possono causare problemi di salute o interferire con la capacità di agire di altri farmaci. Se vuoi provare trattamenti alternativi, assicurati di discuterne con il tuo medico. Il medico può dirti i possibili benefici e rischi di questo tipo di trattamento.

Voglio avere un figlio. Una malattia autoimmune può causare danni?

Le donne con malattie autoimmuni possono avere figli in sicurezza. Ma potrebbero esserci dei rischi sia per la madre che per il bambino, a seconda del tipo di malattia autoimmune e della sua gravità. Ad esempio, le donne incinte con lupus eritematoso sistemico corrono un rischio maggiore di parto pretermine e di feto morto. Le donne incinte con miastenia grave possono presentare sintomi che portano a difficoltà di respirazione durante la gravidanza. Alcune donne sperimentano un sollievo dei sintomi durante la gravidanza, mentre altre sperimentano un peggioramento dei sintomi. Inoltre, alcuni farmaci usati per trattare le malattie autoimmuni non sono sicuri per l’uso durante la gravidanza.

Se vuoi avere un bambino, parla con il tuo medico prima di iniziare a provare a rimanere incinta. Il medico potrebbe suggerirti di attendere finché la malattia non sarà in remissione o suggerirti di cambiare prima i farmaci.

Alcune donne con malattie autoimmuni possono avere difficoltà a rimanere incinte. Ciò può accadere per molte ragioni. La diagnostica può mostrare se i problemi di fertilità sono dovuti a una malattia autoimmune o ad un’altra causa. Per alcune donne con una malattia autoimmune, farmaci speciali possono aiutarle a rimanere incinte per migliorare la loro fertilità.

Come posso gestire le epidemie di malattie autoimmuni?

Le epidemie di malattie autoimmuni possono verificarsi improvvisamente ed essere molto difficili da sopportare. Potresti notare che alcuni fattori che causano riacutizzazioni della malattia, come lo stress o l'esposizione al sole, potrebbero peggiorare la tua condizione. Conoscendo questi fattori, puoi cercare di evitarli durante il trattamento, il che alla fine aiuterà a prevenire o ridurre le riacutizzazioni. Se si verifica un'epidemia, è necessario contattare immediatamente il medico.

Cos’altro puoi fare per migliorare la tua condizione?

Se vivi con una malattia autoimmune, ci sono cose che puoi fare ogni giorno per sentirti meglio:

Mangia cibi sani e ben bilanciati. Assicurati che la tua dieta includa frutta e verdura fresca, cereali integrali, latticini a basso o basso contenuto di grassi e una fonte magra di proteine. Limita l'assunzione di grassi saturi, grassi trans, colesterolo, sale e zucchero raffinato. Se segui un piano alimentare sano, otterrai tutti i nutrienti di cui hai bisogno dal cibo.
Sii fisicamente attivo. Ma attenzione a non esagerare. Parla con il tuo medico dei tipi di attività fisica che puoi svolgere. Un aumento graduale dei carichi e un programma di esercizi delicato hanno spesso un effetto positivo sul benessere delle persone con danni muscolari e dolori articolari. Alcuni tipi di yoga o esercizi di Tai Chi possono essere molto utili per te.
Fare il pieno di energie. Il riposo dà ai tessuti e alle articolazioni del corpo il tempo di cui hanno bisogno per riprendersi. Un sonno sano è un ottimo modo per aiutare il corpo e la mente. Se non dormi abbastanza e sei stressato, i sintomi potrebbero peggiorare. Quando non dormi bene, non puoi nemmeno combattere efficacemente le malattie. Quando sei ben riposato, puoi risolvere meglio i tuoi problemi e ridurre il rischio di sviluppare malattie. La maggior parte delle persone ha bisogno di almeno 7-9 ore di sonno ogni giorno per sentirsi riposata.
Riduci i livelli di stress. Lo stress e l’ansia possono causare l’esacerbazione dei sintomi di alcune malattie autoimmuni. Pertanto, utilizzare metodi che possano aiutarti a semplificare la tua vita e ad affrontare lo stress quotidiano ti aiuterà a sentirti meglio. La meditazione, l'autoipnosi, la visualizzazione e semplici tecniche di rilassamento possono aiutarti a ridurre lo stress, controllare il dolore e migliorare altri aspetti della vita legati alla tua malattia. Puoi imparare come farlo attraverso libri, materiali audio e video o con l'aiuto di un istruttore, e puoi anche utilizzare le tecniche per alleviare lo stress descritte in questa pagina -