Condizioni di emergenza in cardiologia. Cardiologia d'urgenza Linee guida per le condizioni di emergenza in cardiologia

La cardiologia d'urgenza è una branca della medicina volta a studiare i sintomi, l'eziologia e il meccanismo di sviluppo delle malattie associate al lavoro del cuore e del suo sistema circolatorio. Se il concetto di cardiologia convenzionale significa lo studio della funzione cardiaca in uno stato normale e sano dell'organo, allora i compiti della medicina d'urgenza includono anche lo sviluppo di uno schema ottimale e rapido per aiutare un paziente con patologia cardiaca. L'obiettivo della cardiologia d'urgenza è fornire il primo soccorso a un paziente in caso di minaccia spontanea alla sua vita, effettuare misure di rianimazione per riavviare il cuore in caso di arresto cardiaco.

Obiettivi della cardiologia d'urgenza

Le situazioni di emergenza associate a disfunzione cardiaca richiedono assistenza qualificata immediata da parte di personale medico. Il ritardo in qualsiasi misura di rianimazione può essere fatale per il paziente o portare a gravi complicazioni. Tra le condizioni che richiedono cure di emergenza:

• – sindrome clinica accompagnata da dolore improvviso al petto che si irradia alla spalla e al braccio sinistro;
• – necrosi ischemica del tessuto cardiaco dovuta a occlusione completa o parziale dei vasi cardiaci e mancanza di ossigeno fornito all'organo;
• – un brusco aumento della pressione sanguigna, che richiede una riduzione immediata per proteggere gli organi bersaglio che potrebbero essere danneggiati durante un attacco;
• asma cardiaco - un attacco di soffocamento che può durare fino a diverse ore, sviluppandosi a seguito di infarto, infarto e altri difetti cardiaci;
• – l’ultimo grado di insufficienza del ventricolo sinistro del cuore, quando la contrattilità del miocardio diminuisce rapidamente.

Qualsiasi patologia cardiaca può avere manifestazioni simili, ma il trattamento per ciascuna malattia sarà significativamente diverso. In cardiologia esistono molti modi diversi per diagnosticare le patologie, ma durante gli attacchi acuti è importante riconoscere il problema il prima possibile e iniziare le misure di rianimazione. Questo è proprio il compito della cardiologia d’urgenza. La diagnosi rapida e la risposta alle emergenze distinguono le cure di emergenza dal trattamento convenzionale. L’ulteriore risultato della vita del paziente dipende dalla velocità di azione degli operatori sanitari.

Fasi dell'assistenza

Se si verifica un netto peggioramento della salute, è necessario fornire al paziente con dolore cardiaco tutta l'assistenza possibile prima dell'arrivo dei medici. Ecco perché la cardiologia d'urgenza prevede l'esecuzione di misure di rianimazione in 2 fasi.

1. Preospedaliero. L’aiuto viene spesso fornito dagli operatori delle ambulanze, ma a volte le misure vengono eseguite da testimoni casuali dell’aggressione di un paziente.
2. Stazionario. L'assistenza viene fornita nel reparto di terapia intensiva di cardiologia d'urgenza o nei reparti di terapia intensiva.

Aiuto prima del ricovero

Nella fase preospedaliera della rianimazione, al paziente viene fornita tutta l'assistenza possibile per sopprimere attacchi e condizioni acuti. Durante questo periodo, il medico determina già ulteriori tattiche terapeutiche, caratterizza la gravità delle condizioni del paziente e decide in quale reparto il paziente deve essere ricoverato in ospedale. La terapia preospedaliera è divisa in 5 fasi.

1. Autoaiuto. Questa fase prevede l'attuazione di misure operative per alleviare le condizioni del paziente stesso. Di solito il trattamento si limita all'assunzione dei farmaci raccomandati dal medico curante in caso di esacerbazione della malattia.
2. Aiuto da medici non terapeutici. Potrebbero essere dipendenti di dispensari, istituti di consulenza, ecc.
3. Assistenza negli ambulatori di specializzazione terapeutica da parte dei medici di medicina generale.
4. Assistenza da parte di operatori sanitari di una squadra di emergenza medica generale.
5. Assistenza cardiologica da parte di medici altamente specializzati chiamando la squadra di emergenza.

Trattamento dopo il ricovero

Il trasferimento del paziente dalla fase preospedaliera all'ospedale deve essere effettuato il prima possibile. Dopo il ricovero in ospedale, il paziente viene sottoposto a una diagnosi completa di emergenza, determina la causa della grave condizione e fornisce cure di emergenza qualificate in cardiologia.

Le azioni del personale medico devono essere coordinate. Il trattamento inizia immediatamente dopo il ricovero del paziente in ospedale e continua finché le sue condizioni non si stabilizzano. Successivamente, viene sviluppato un regime terapeutico in normali condizioni di ricovero e viene formulata una prognosi.

Il trattamento in ospedale viene effettuato da specialisti in cardiologia, se necessario, vengono coinvolti nel lavoro medici di altre specializzazioni. Dopo aver fermato l'attacco, il paziente viene trasferito in un reparto specializzato dell'ospedale corrispondente all'eziologia della malattia diagnosticata, dove gli viene fornita ulteriore assistenza e trattamento attivo.

Quali sintomi indicano la necessità di aiuto urgente?

I sintomi nelle patologie cardiache variano di intensità, il che determina la necessità di cure urgenti di emergenza. Tra i sintomi caratteristici delle malattie cardiovascolari, un paziente può svilupparne solo uno o più contemporaneamente. La natura dei sintomi aiuta i medici d’urgenza a formulare una diagnosi preliminare e a fornire cure di emergenza al paziente.

1. Dolore allo sterno, che si estende al lato sinistro della parte superiore del corpo (braccio, collo, scapola, ecc.). A volte la sindrome colpisce la zona addominale, motivo per cui il paziente può confondere un infarto con malattie gastrointestinali.
2. La tachicardia è un battito cardiaco accelerato e aumentato. Questo sintomo è caratteristico non solo delle malattie cardiache, ma anche di altre patologie: malattie del sistema endocrino, infezioni infettive, disfunzione del sistema autonomo. Ma indipendentemente dalla causa dello sviluppo della tachicardia, essa esercita un carico insopportabile sul muscolo cardiaco e richiede misure di emergenza rapide per sopprimere il sintomo.
3. L’aritmia è un battito cardiaco variabile e incoerente. Il sintomo può manifestarsi come polso rapido o battito cardiaco accelerato. La fibrillazione atriale è caratteristica dell'ischemia (mancanza di afflusso di sangue al cuore), della cardiomiopatia (danno miocardico primario non associato a infiammazione o ischemia), della tireotossicosi (iperfunzione della ghiandola tiroidea). Senza assistenza medica, questo sintomo può influire sulla salute del paziente e persino portare alla morte.
4. La bradicardia è un rallentamento del battito cardiaco, che è l’esatto opposto della tachicardia. In alcune patologie, il ritmo cardiaco può rallentare così tanto che il polso non può essere sentito come al solito. Quando il sintomo non scompare, il paziente viene sottoposto a stimolazione elettrica forzata del cuore per evitare l'arresto cardiaco completo.
5. Gonfiore e mancanza di respiro: i sintomi compaiono quando il muscolo cardiaco non riesce a far fronte al suo compito e non può sopportare il carico. Di conseguenza, il flusso sanguigno che passa attraverso il sistema polmonare rallenta, il che non consente al sangue di essere completamente saturato di ossigeno e di trasportarlo al cuore. La mancanza di respiro è accompagnata da un'accelerazione del battito cardiaco e la frequenza dei respiri aumenta. Il sangue si muove più lentamente attraverso i vasi, causando gonfiore degli arti e del viso. L'edema cardiaco si sviluppa un po' più lentamente, a differenza dell'edema causato da disfunzione renale. I tessuti gonfi diventano densi al tatto e duri.

L'edema cardiaco può essere riconosciuto eseguendo un test falso. È necessario esercitare una leggera pressione con il dito sulla zona gonfia del corpo. Se in questo luogo rimane una fossa distinta, il cui colore è diverso dalla pelle che lo circonda, allora questo è edema cardiaco.

Pronto soccorso durante un attacco

Se una persona avverte di tanto in tanto disagio nell'area del cuore, ma non presenta altri sintomi, è meglio sottoporsi a un esame in anticipo e scoprire cosa causa il dolore. Ciò aiuterà in futuro ad evitare di chiamare un'ambulanza in caso di infarto e di recarsi al pronto soccorso di cardiologia.

Devi capire che il dolore nell'area del cuore non sempre indica problemi con il suo funzionamento. È possibile distinguere in modo indipendente il dolore cardiaco dai sintomi di una malattia di un'altra eziologia, poiché a riposo la gravità della sindrome diminuisce notevolmente. Tuttavia, il dolore persistente può essere presente in caso di infarto, angina pectoris o brusco aumento della pressione.

Un infarto è una delle condizioni più pericolose, quando le misure cardiologiche di emergenza diventano l’unico modo per salvare la vita di una persona. Se il dolore acuto persiste per più di mezz'ora, il paziente deve chiamare urgentemente un'ambulanza. Un infarto può essere distinto dai sintomi:

• dolore insopportabile al centro del torace, che si irradia al braccio sinistro, alla spalla, al collo;
• pelle blu su tutto il corpo;
• frequenza cardiaca debole;
• dispnea;
• aumento della sudorazione.

Prima di tutto, il paziente deve prendere una compressa di nitroglicerina, sdraiarsi e rilassarsi il più possibile. Le persone nelle vicinanze devono monitorare la persona fino all'arrivo della squadra di cardiologia d'emergenza. Se il paziente ha perso la sua creazione, gli viene somministrato un massaggio cardiaco indiretto insieme alla respirazione artificiale.

Non sempre le azioni corrette e rapide dei medici possono salvare il paziente. Spesso un infarto termina con la morte. Pertanto, non è possibile posticipare il trattamento delle malattie cardiache, anche se non causano molto disagio, perché già dopo poche ore possono peggiorare istantaneamente e portare a gravi conseguenze.

Emergenze cardiache e cure cardiache di emergenza. Uso dei farmaci in condizioni di emergenza. Prevenzione delle condizioni di emergenza.

Quando si presta assistenza medica d'urgenza, è necessario risolvere tempestivamente i problemi diagnostici, terapeutici e tattici, che nei pazienti con malattie cardiovascolari, di regola, sono particolarmente complessi e acuti.

È molto più semplice risolvere questi problemi se si comprendono le specificità delle condizioni cardiache di emergenza e si prendono in considerazione i fattori che influenzano i risultati delle cure cardiache di emergenza.

I risultati del trattamento possono essere significativamente migliorati attraverso l'organizzazione razionale delle cure cardiache di emergenza e l'applicazione delle raccomandazioni contenute nel libro.

Emergenze cardiache

Le condizioni cardiache urgenti includono condizioni causate da malattie cardiovascolari che portano a disturbi circolatori acuti,

Le cause immediate delle condizioni urgenti in esame sono disturbi acuti del ritmo e della conduzione cardiaca, insufficienza coronarica, cardiaca o vascolare, ipertensione arteriosa, trombosi e tromboembolia.

Sotto l'influenza di questi motivi, può verificarsi quanto segue: una minaccia immediata di disturbi circolatori acuti; disturbo circolatorio clinicamente significativo; disturbi circolatori potenzialmente letali; cessazione della circolazione sanguigna.

La particolarità delle condizioni cardiache di emergenza è che si verificano frequentemente, possono insorgere all’improvviso, svilupparsi rapidamente, essere gravi e minacciare direttamente la vita del paziente.

Nella maggior parte delle emergenze cardiache, il fattore tempo è di importanza decisiva. Pertanto, le misure di base a disposizione del paziente, adottate immediatamente, possono essere più efficaci del trattamento intensivo effettuato successivamente. Ad esempio, masticando una compressa di aspirina nei primi minuti di un attacco di angina, un paziente può prevenire lo sviluppo di infarto miocardico, mentre la terapia trombolitica effettuata diverse ore dopo l'insorgenza della malattia potrebbe non avere successo o causare complicazioni. Di conseguenza, nelle condizioni cardiache di emergenza, l’importanza delle cure pre-mediche e dell’autoaiuto è particolarmente grande.

In condizioni cardiache di emergenza, è necessario tenere sempre presente che la condizione dei pazienti con malattie cardiovascolari acute è instabile e può peggiorare drasticamente in qualsiasi momento. Pertanto, l'assistenza medica d'urgenza è spesso necessaria anche per i pazienti che si trovano in condizioni formalmente soddisfacenti. Pertanto, oltre alla tradizionale valutazione (fattuale) delle condizioni del paziente (soddisfacente, moderata, grave), è necessario prestare particolare attenzione alla presenza di una minaccia di disturbi circolatori acuti.

Con tutta la varietà di situazioni cliniche, le condizioni cardiache di emergenza, a seconda della gravità dei disturbi circolatori acuti o della presenza di una minaccia del suo verificarsi, possono essere suddivise in cinque gruppi, che differiscono per urgenza, volume e contenuto dei benefici terapeutici necessari (Tabella 1.1).

La cessazione della circolazione sanguigna si manifesta con segni di morte clinica, cioè l'assenza di coscienza e di polso nelle arterie carotidi (la completa cessazione della respirazione può svilupparsi poco dopo!).

Il meccanismo più comune per l'improvvisa cessazione della circolazione sanguigna è la fibrillazione ventricolare; l'asistolia o la dissociazione elettromeccanica si verificano molto meno frequentemente (in circa il 20% dei casi).

In caso di improvvisa cessazione della circolazione sanguigna, è necessario iniziare immediatamente il massaggio cardiaco chiuso e la ventilazione meccanica, senza interrompere la quale si deve determinare il meccanismo di sviluppo della morte clinica (fibrillazione ventricolare, asistolia, dissociazione elettrolitica) e, a seconda su di esso dovrebbero essere eseguite ulteriori misure di rianimazione. Si consiglia di utilizzare le raccomandazioni per le cure d'urgenza in caso di morte improvvisa (capitolo 2).

I disturbi circolatori potenzialmente letali si manifestano con segni clinici di insufficienza cardiaca acuta (shock, edema polmonare), improvvisa mancanza di respiro a riposo, gravi disturbi neurologici (coma, sindrome convulsiva) e, meno spesso, segni di emorragia interna.

Le cause dei disturbi circolatori acuti e potenzialmente letali comprendono l'infarto del miocardio, la tachiaritmia parossistica (soprattutto ventricolare), la bradiaritmia acuta, la crisi ipertensiva, l'embolia polmonare, l'aneurisma aortico dissecante. Un tale disturbo circolatorio può anche essere causato da una reazione ai farmaci, soprattutto quelli prescritti senza tener conto delle controindicazioni o in combinazioni pericolose.

In caso di disturbi circolatori potenzialmente letali è necessaria una terapia intensiva con rapido raggiungimento dei risultati. Il contenuto delle misure terapeutiche dipende dalla causa principale della condizione di emergenza. I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione che portano a disturbi circolatori potenzialmente letali sono un'indicazione assolutamente vitale per l'EIT o il pacemaker.

In altri casi si parla solitamente di terapia farmacologica intensiva, cioè di somministrazione endovenosa (flebo o mediante appositi dispenser) di farmaci a breve emivita, il cui effetto terapeutico può essere controllato (nitroglicerina, nitroprussiato di sodio, dopamina, ecc.). ) . P.).

I pazienti necessitano di ossigenoterapia e spesso di metodi più intensivi di terapia respiratoria (ad esempio, ventilazione meccanica ad alta frequenza).

È necessario garantire l'accesso costante alla vena, la disponibilità a eseguire la rianimazione cardiopolmonare, l'osservazione intensiva, il monitoraggio delle funzioni vitali del corpo (monitor cardiaco, pulsossimetro).

Un danno circolatorio clinicamente significativo si manifesta con dolore anginoso o suo equivalente, ipotensione arteriosa acuta (senza segni di shock), moderata mancanza di respiro a riposo o sintomi neurologici transitori.

Le cause dei disturbi circolatori acuti clinicamente significativi sono l'insufficienza coronarica acuta, la tachiaritmia parossistica, la bradiaritmia acuta, l'embolia polmonare, l'asma cardiaco, la crisi ipertensiva e la reazione ai farmaci.

Disturbi circolatori acuti e clinicamente significativi costituiscono un'indicazione per il trattamento di emergenza. Di solito include la terapia farmacologica con una scelta di farmaci e metodi di utilizzo (endovenosa, aerosol, sublinguale) che forniscono un effetto relativamente rapido.

In caso di aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, l'EIT o il pacemaker vengono utilizzati solo nei casi di inefficacia del trattamento farmacologico o in presenza di controindicazioni alla prescrizione di farmaci antiaritmici.

Con ripetuti parossismi abituali di tachiaritmia con un noto metodo di soppressione, il trattamento di emergenza è indicato anche senza segni di disturbi circolatori acuti, poiché più a lungo continua l'aritmia, più difficile è ripristinare il ritmo sinusale.

Quando si fornisce assistenza di emergenza per l'ipertensione, non si dovrebbe cercare di ottenere rapidamente un risultato e la prescrizione di farmaci per via sublinguale o orale potrebbe essere sufficiente.

La minaccia di disturbi circolatori acuti si verifica con attacchi anginosi comparsi per la prima volta negli ultimi 30 giorni; attacchi di angina pectoris che si sono sviluppati inizialmente a riposo; cambiamenti nel corso abituale dell'angina pectoris; svenimenti ripetuti o attacchi d'asma.

Il pericolo di disturbi circolatori acuti può sorgere in pazienti con malattie cardiovascolari a causa di stress fisico, emotivo o emodinamico, anemia, ipossia, durante interventi chirurgici, ecc.

Le cause delle condizioni in cui esiste il pericolo di disturbi circolatori acuti (anche la loro cessazione!) possono essere insufficienza coronarica, tachicardia o bradiaritmie transitorie, embolia polmonare ricorrente o malfunzionamento di un pacemaker impiantato.

In assenza di reclami al momento dell'assistenza e delle condizioni formalmente soddisfacenti del paziente, in caso di minaccia di disturbi circolatori acuti, sono indicate misure preventive urgenti (compreso il ricovero d'urgenza) e l'osservazione intensiva. Se necessario, le misure preventive sono integrate con una terapia sintomatica minimamente sufficiente.

Se la condizione peggiora e non vi sono segni di disturbi circolatori acuti e la minaccia della sua insorgenza, anche i pazienti meritano attenzione. Secondo le indicazioni, viene loro somministrato un trattamento sintomatico (compreso quello psicoterapeutico) minimamente sufficiente.

Di norma si tratta del peggioramento di una malattia cronica, come l'ipertensione arteriosa o l'insufficienza circolatoria cronica. La ragione del peggioramento della condizione, oltre al decorso naturale della malattia, è spesso la sospensione, la sostituzione, il sovradosaggio o gli effetti collaterali dei farmaci. Pertanto sono necessarie la correzione della terapia pianificata e la supervisione attiva del medico curante.

Per tutte le condizioni cardiache di emergenza insorte durante la fase preospedaliera è indicato il ricovero d'urgenza. Il trasporto deve essere effettuato immediatamente, ma solo dopo che in questo caso è possibile la stabilizzazione delle condizioni del paziente, senza interrompere le necessarie misure terapeutiche e garantendo la disponibilità alla rianimazione cardiopolmonare. È molto importante trasferire il paziente direttamente ad uno specialista ospedaliero!

Con i parossismi abituali della tachiaritmia, il ricovero d'urgenza è indicato solo in caso di mancanza di effetto delle misure terapeutiche convenzionali o quando si verificano complicanze.

Assistenza cardiaca d'emergenza

L'assistenza cardiaca d'emergenza è un insieme di misure di emergenza, tra cui la diagnosi, il trattamento e la prevenzione dei disturbi circolatori acuti nelle malattie cardiovascolari.

In alcuni casi, l’assistenza cardiaca d’emergenza comporta la sostituzione temporanea delle funzioni vitali del corpo ed è di natura sindromica.

La base dell'assistenza cardiaca d'emergenza è la prevenzione attiva delle condizioni che richiedono rianimazione e terapia intensiva, ovvero un approccio al trattamento da una prospettiva clinica classica.

L'urgenza, il volume e il contenuto delle misure terapeutiche per le condizioni di emergenza in cardiologia dovrebbero essere determinati tenendo conto della causa e del meccanismo del loro sviluppo, della gravità delle condizioni del paziente e del pericolo di possibili complicanze.

Le condizioni ottimali per fornire assistenza cardiaca di emergenza sono disponibili nelle unità di terapia intensiva e nei reparti di terapia intensiva (blocchi) dei dipartimenti di cardiologia. Tuttavia, questa è solitamente la seconda (dopo le cure mediche di emergenza) e spesso la terza fase del trattamento, poiché le condizioni di emergenza si sviluppano principalmente nella fase preospedaliera.

Esistono numerosi fattori che influenzano negativamente i risultati delle cure cardiache di emergenza:

• esordio improvviso, che causa lo sviluppo della stragrande maggioranza delle condizioni cardiache di emergenza nella fase preospedaliera;
• una pronunciata dipendenza dei risultati del trattamento immediato e a lungo termine dai tempi della cura;
• l’alto costo degli errori medici, poiché potrebbe non esserci più tempo per correggerli;
• preparazione teorica, pratica e psicologica insufficiente del personale medico per fornire cure cardiache di emergenza;
• insufficiente consapevolezza dei pazienti con malattie cardiovascolari sulle misure di auto-aiuto disponibili.

Per ridurre l’impatto negativo di questi fattori è necessario attenersi alle disposizioni di seguito riportate.

Principi di base dell’assistenza cardiaca d’emergenza:

• prevenzione attiva delle emergenze cardiache;
• utilizzo precoce da parte dei pazienti con malattie cardiovascolari di programmi di autoaiuto individuali (elaborati dal medico curante!);
• fornitura di cure di emergenza al primo contatto con il paziente in un volume minimo sufficiente in conformità con le raccomandazioni esistenti;

Da queste posizioni, alla fine di ogni capitolo dedicato alle emergenze cardiache, vengono presi in considerazione i problemi della loro prevenzione, le raccomandazioni per l'autoaiuto e l'assistenza medica di emergenza.

Le raccomandazioni di autoaiuto fornite nel libro sono rivolte al medico, il quale, tenendo conto delle caratteristiche del decorso della malattia e della terapia effettuata, dovrebbe elaborare un programma di autoaiuto individuale per un determinato paziente. Il programma scritto di auto-aiuto dovrebbe essere nelle mani del paziente e nella sua storia medica. È importante verificare il corretto utilizzo e la tollerabilità delle tecniche e dei farmaci consigliati per l'autoaiuto. Manuali speciali progettati per il lavoro congiunto tra medico e paziente possono aiutare nello svolgimento del lavoro esplicativo individuale [Ruksin V.V., 1996, 1997]. L’uso di tali manuali sembra essere più efficace e sicuro rispetto allo studio indipendente della letteratura medica da parte del paziente.

Le raccomandazioni per l'assistenza cardiaca d'emergenza fornite nel libro sono un elenco delle misure diagnostiche e terapeutiche minime sufficienti di base utilizzate in situazioni cliniche tipiche.

Queste raccomandazioni tengono conto sia delle tradizioni e delle realtà dell'assistenza sanitaria nazionale, sia dell'esperienza straniera (algoritmi Advanced Cardiac Life Support - ACLS, The European Resuscitation Council - ERC). Le raccomandazioni riassumono le informazioni diagnostiche e terapeutiche più importanti, ricordandole al medico in situazioni critiche, e contengono le seguenti sezioni: i principali segni diagnostici di una condizione di emergenza; principali direzioni della diagnosi differenziale; elenchi delle misure terapeutiche, dei pericoli e delle complicanze tipiche dello stato di emergenza descritto; Appunti.

Ovviamente ogni istituzione medica dovrebbe iniziare a fornire cure cardiache di emergenza, ma dal suo profilo dipende la possibilità di attuare determinate misure terapeutiche e diagnostiche. Pertanto, dovrebbero essere utilizzate raccomandazioni uniformi, ma il grado della loro attuazione dovrebbe variare a seconda del tipo di istituzione medica (livello di assistenza).

Convenzionalmente, ci sono 5 livelli di assistenza cardiaca di emergenza.

1. Autoaiuto a disposizione del paziente nell'ambito di un programma individuale elaborato dal medico curante.
2. Assistenza che può essere fornita da medici di istituti specializzati (cliniche prenatali, cliniche odontoiatriche, cliniche dermatovenose, ecc.); paramedici in ambito ambulatoriale.
3. Assistenza che può essere fornita in istituti terapeutici ambulatoriali e ospedalieri; medici dell'ambulanza.
4. Assistenza che può essere fornita da squadre specializzate di ambulanze di rianimazione; medici delle unità di terapia intensiva (reparti, blocchi) degli ospedali.
5. Chirurgia cardiaca d'urgenza*.

Per fornire assistenza medica di emergenza, ogni istituzione medica deve disporre di un minimo obbligatorio di attrezzature diagnostiche e terapeutiche, di medicinali (vedi sotto) e di un certo livello di qualifica del personale.

1. Conformità delle raccomandazioni selezionate con la situazione clinica.
2. Comprendere non solo la sezione utilizzata, ma anche le raccomandazioni in generale.
3. Tenendo conto delle specificità della condizione di emergenza e delle caratteristiche individuali del paziente per apportare modifiche ragionevoli alle raccomandazioni.
4. Conformità delle qualifiche del personale e delle attrezzature dell'istituto medico al livello di assistenza.
5. Utilizzo della minima quantità di farmaci nelle dosi più piccole possibili, utilizzando vie di somministrazione regolamentate.
6. Tenendo conto delle controindicazioni, delle interazioni e degli effetti collaterali dei farmaci.
7. Fornire assistenza di emergenza il prima possibile e nella quantità minima sufficiente.
8. Trasferimento tempestivo del paziente direttamente a uno specialista.

Naturalmente, la cardiologia d'urgenza non può essere inclusa in alcuno schema, algoritmo, protocollo o raccomandazione, e i pazienti raramente si ammalano e, inoltre, muoiono secondo le regole. Pertanto, anche in casi di emergenza, il trattamento dovrebbe essere mirato al paziente e non solo alla malattia, alla sindrome o al sintomo.

Tuttavia, in condizioni di mancanza di tempo, di informazioni obiettive (e talvolta di esperienza nel lavoro in situazioni urgenti), l’applicazione significativa delle raccomandazioni presentate nel libro può aumentare l’efficienza e la sicurezza delle cure cardiache di emergenza, migliorare la continuità del trattamento, la protezione delle personale medico e l’utilizzo delle risorse disponibili.

Attrezzature necessarie e fornitura di farmaci

Per fornire assistenza cardiaca di emergenza, qualsiasi istituto medico o squadra medica di emergenza, ciascun medico di medicina generale deve disporre di un minimo obbligatorio di dispositivi e strumenti (Tabella 1.2), nonché di farmaci, soluzioni e gas medicinali appropriati (Tabella 1.3).

Le attrezzature necessarie per fornire le cure di emergenza devono essere funzionanti e accessibili al personale medico.

In situazioni di emergenza, “iniettare sostanze sconosciute in corpi ancora meno conosciuti” è particolarmente pericoloso. Pertanto, è necessario utilizzare solo i farmaci assolutamente necessari noti al medico, aumentando gradualmente l'intensità dell'esposizione, se necessario. La somministrazione contemporanea di diversi farmaci ad un paziente nell'ambito dei cosiddetti “cocktail”, soprattutto in condizioni patologiche acute, dovrebbe essere evitata in ogni modo possibile.

Va sottolineato che sebbene tutti i farmaci e i metodi di trattamento approvati per uso clinico siano stati testati in condizioni sperimentali e cliniche, nella pratica la loro efficacia e sicurezza non sono sempre confermate. Pertanto, prima di tutto, il libro menziona i farmaci che sono stati testati in ampi studi controllati, presenta i risultati di questi studi e discute le caratteristiche della loro interpretazione.

Uso dei farmaci in condizioni di emergenza

Quando si utilizzano farmaci in casi di emergenza, è importante scegliere la via di somministrazione ottimale, che dipende sia dalle proprietà dei farmaci prescritti che dalle condizioni del paziente.

Nota. L'insieme dei farmaci di cui un paziente ha bisogno per fornire l'autoaiuto (livello 1) viene selezionato individualmente dal medico curante.

La somministrazione sublinguale di farmaci è conveniente quando si forniscono cure di emergenza, poiché è facile da eseguire e non richiede molto tempo. Rispetto alla somministrazione dei farmaci per via endovenosa, la somministrazione subliminale riduce il rischio di reazioni avverse e, rispetto alla somministrazione orale, garantisce un assorbimento più rapido e una maggiore concentrazione dei farmaci nel sangue. Quest'ultimo è spiegato dal fatto che se assunte per via subliminale, le sostanze medicinali non vengono distrutte nel fegato e nel tratto gastrointestinale e non vengono legate al cibo. In situazioni di emergenza, la prima dose di alcuni farmaci (nitroglicerina, isadrina) viene assunta per via sublinguale. È possibile garantire un effetto rapido, pronunciato e prolungato dei farmaci applicandoli sulla mucosa orale.

Le forme aerosol di farmaci per uso sublinguale sono caratterizzate da un effetto particolarmente rapido e, soprattutto, dalla sua stabilità. Gli aerosol utilizzati nella pratica cardiologica d'urgenza (nitroglicerina, isosorbide dinitrato, ecc.) non vengono inalati, ma spruzzati sotto la lingua, sulla mucosa della cavità orale o nasale.

I farmaci vengono somministrati per via endovenosa sotto forma di bolo per ottenere l'effetto più rapido e completo. Se le condizioni del paziente sono instabili, vengono utilizzate flebo endovenose o somministrazione a lungo termine di farmaci mediante distributori speciali. La modifica della velocità di infusione consente di controllare in modo affidabile l'effetto dei farmaci. Inoltre, l'accesso alla vena viene mantenuto per lungo tempo.

È anche possibile garantire il controllo dell'effetto dei farmaci attraverso la loro somministrazione endovenosa ripetuta (frazionata) a piccole dosi.

Quando si eseguono misure di rianimazione, i farmaci vengono somministrati per via endovenosa con una spinta (bolo). Per le infusioni endovenose ripetute o a lungo termine, viene eseguita la cateterizzazione percutanea di una vena periferica.

Se le vene periferiche non sono palpabili, puoi provare a forarle dopo aver irrigato la pelle nel sito di iniezione con aerosol di nitroglicerina. In caso di insuccesso, è necessario eseguire la puntura e il cateterismo della vena giugulare esterna, femorale o succlavia. In assenza delle competenze necessarie, tentare di perforare le vene centrali è inaccettabile.

L'accesso intraarterioso nella pratica cardiologica d'urgenza viene utilizzato per la contropulsazione del palloncino intraaortico nei casi di vero shock cardiogeno, come eccezione per la somministrazione di farmaci per la trombosi (tromboembolia) delle arterie degli arti inferiori.

Viene eseguita una puntura dell'arteria femorale sotto la piega inguinale, 1-2 cm distalmente al punto situato a metà della distanza tra la spina iliaca anteriore e la sinfisi pubica. L'arteria viene accuratamente fissata con le dita della mano sinistra. L'ago viene inserito con un taglio verso l'alto con un angolo di 45° rispetto alla superficie della pelle, diretto verso l'arteria pulsante. Stringere costantemente lo stantuffo della siringa finché non appare un flusso libero di sangue arterioso leggero.

Quando si esegue la procedura, è necessario ricordare che la vena femorale si trova medialmente all'arteria.

I farmaci vengono somministrati per via endotracheale durante la rianimazione. Se viene eseguita l'intubazione tracheale, farmaci come l'adrenalina, la lidocaina e l'atropina possono essere somministrati in modo efficace e sicuro nel tubo endotracheale. Questi farmaci possono anche essere somministrati per via endotracheale perforando la trachea con un ago sottile (Fig. 1.1).

Quando somministrati nella trachea, i farmaci vengono utilizzati insieme a 10 ml di soluzione isotonica sterile di cloruro di sodio in dosi che superano di 2 volte quelle per l'infusione endovenosa [Safar P., 1984].

I farmaci non vengono somministrati per via intracardiaca. Quando si esegue la rianimazione ed è impossibile accedere a una vena, viene utilizzata la somministrazione endotracheale di farmaci. In una situazione senza speranza, le iniezioni intracardiache vengono effettuate con un ago lungo e sottile nel quarto o quinto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno fino ad ottenere la libera aspirazione del sangue. È importante assicurarsi che l'ago entri nella cavità ventricolare, poiché l'introduzione di farmaci nel miocardio può causare cambiamenti irreversibili in esso.

Le iniezioni sottocutanee e intramuscolari nelle cure di emergenza vengono utilizzate principalmente per la terapia di mantenimento o per la prevenzione delle complicanze. Con queste vie di somministrazione è più difficile controllare l’effetto dei farmaci. L'effetto si sviluppa più lentamente, si verifica più tardi, ma dura più a lungo rispetto alla somministrazione endovenosa di farmaci.

Occasionalmente viene utilizzata la somministrazione transdermica di farmaci per ottenere un effetto di lunga durata. Nella pratica cardiologica, la somministrazione percutanea di nitrofarmaci è la più comune. Utilizzano sia forme di dosaggio semplici (unguento, crema) sia complessi sistemi transdermici multistrato (ad esempio Deponit), che garantiscono un apporto uniforme del farmaco per lungo tempo.

I farmaci per via orale dovrebbero essere prescritti in tutti i casi in cui le condizioni del paziente lo consentono, poiché questa via di somministrazione del farmaco è la più fisiologica e sicura.

Prevenzione delle condizioni di emergenza

La base della cardiologia d’emergenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni cardiache di emergenza.

Esistono tre aree per prevenire le emergenze cardiache:

• prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari;
• prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari esistenti;
• prevenzione urgente durante l'esacerbazione delle malattie cardiovascolari.

La prevenzione primaria è la direzione più efficace e comprende uno stile di vita sano, combattendo i fattori di rischio per le malattie cardiovascolari (cessazione del fumo, riduzione del peso corporeo in eccesso, ecc.).

Anche il trattamento farmacologico ha una certa importanza. Ad esempio, l'uso a lungo termine delle statine (simvastatina, pravastatina) non solo migliora il metabolismo dei lipidi, ma ha anche un effetto benefico sulla condizione dell'endotelio, previene il danno alla placca aterosclerotica e la formazione di trombi. Pertanto, la somministrazione profilattica a lungo termine di statine può migliorare il decorso della malattia coronarica anche nei pazienti con bassi livelli di colesterolo.

Purtroppo, l’importanza fondamentale di quest’area viene spesso sottovalutata non solo dai pazienti, ma anche dai medici. Senza soffermarci sulle difficoltà legate all'attuazione delle misure preventive, notiamo che in presenza di fattori di rischio reali è inaccettabile rifiutare la prevenzione primaria delle malattie cardiovascolari.

La prevenzione secondaria delle emergenze cardiache prevede il rilevamento tempestivo e il trattamento completo delle malattie già sviluppate. L’importanza di un trattamento adeguato delle malattie cardiovascolari per prevenire gravi complicanze è fuori dubbio. Ad esempio, una meta-analisi di 17 studi sull'uso di farmaci antipertensivi in ​​pazienti con ipertensione ha mostrato una diminuzione della pressione diastolica di 5-6 mm Hg. Arte. riduce la probabilità di ictus del 38%, la mortalità cardiovascolare del 21%. Tuttavia, anche a Mosca, solo il 12% dei pazienti riceve una terapia efficace per l'ipertensione [Britov A. N. et al., 1996].

Non vi sono dubbi sul ruolo positivo dell’uso a lungo termine di bloccanti dei recettori beta-adrenergici di alta qualità e di acido acetilsalicilico nei pazienti con malattia coronarica, soprattutto dopo infarto del miocardio.

Tuttavia, il trattamento deve certamente essere di alta qualità. Allo stesso tempo, il trattamento di qualità dovrebbe essere inteso non solo come la normalizzazione dei singoli indicatori, ma anche come un impatto positivo sulla qualità e sulla durata della vita, che non è sempre correlato (capitolo 12).

Ad esempio, il trattamento delle aritmie cardiache e dei disturbi della conduzione viene tradizionalmente identificato con la prescrizione di farmaci antiaritmici. Nel frattempo, la maggior parte dei farmaci antiaritmici, eliminando l’aritmia, riducono la sopravvivenza. L'impatto negativo sull'aspettativa di vita è particolarmente pronunciato con i farmaci antiaritmici di classe I (CAST-I, CAST-II, IMPACT, ecc.).

Al contrario, l’importanza dell’uso sistematico di ACE inibitori di alta qualità (enalapril, ramipril, perindopril) va oltre la stabilizzazione della pressione sanguigna nell’ipertensione o l’aumento della gittata cardiaca nell’insufficienza circolatoria. Il trattamento a lungo termine con ACE inibitori elimina in modo significativo i gravi cambiamenti strutturali nel sistema cardiovascolare (in particolare, riduce l'ipertrofia del muscolo cardiaco e della parete vascolare) che si sviluppano a seguito di ipertensione, insufficienza cardiaca e infarto del miocardio. È stato dimostrato un effetto benefico degli ACE inibitori sullo stato dell'endotelio, che porta ad un miglioramento del decorso della malattia coronarica, previene la progressione dell'aterosclerosi e l'insorgenza di tolleranza ai farmaci nitro. Particolarmente impressionanti sono stati i risultati dell’uso degli ACE inibitori nei pazienti con malattia coronarica e diabete mellito (GISSI-3).

Parlando di trattamento di qualità dei pazienti con malattie cardiovascolari, non si può non notare la necessità di sradicare la politerapia, che attualmente è frenata da considerazioni economiche piuttosto che mediche.

La prevenzione dell’emergenza è un insieme di misure di emergenza volte a prevenire il verificarsi di un’emergenza cardiaca o delle sue complicanze.

La prevenzione delle emergenze comprende:

• misure immediate per prevenire lo sviluppo di una condizione cardiaca di emergenza in caso di forte aumento del rischio che si verifichi (se il decorso della malattia cardiovascolare peggiora, anemia, ipossia; prima dell'inevitabile elevato stress fisico, emotivo o emodinamico, intervento chirurgico, eccetera.);
• una serie di misure di autoaiuto utilizzate dai pazienti con malattie cardiovascolari in caso di emergenza nell'ambito di un programma individuale precedentemente sviluppato da un medico;
• assistenza medica di emergenza quanto prima possibile e minimamente sufficiente;
• misure aggiuntive per prevenire lo sviluppo di complicanze delle condizioni cardiache di emergenza.

Se proviamo a valutare quanto adeguatamente viene utilizzata quest’ultima possibilità preventiva, anche i risultati saranno insoddisfacenti. Ad esempio, l’importanza dell’uso precoce dei bloccanti beta-adrenergici per prevenire le complicanze dell’infarto miocardico è fuori dubbio. Tuttavia, i farmaci di questo gruppo sono chiaramente sottoutilizzati sia nelle cure di emergenza nella fase preospedaliera che in ospedale. L'eccessivo entusiasmo per l'uso profilattico della lidocaina nei pazienti con infarto miocardico e le misure chiaramente incomplete per prevenire l'embolia polmonare in pazienti con un rischio estremamente elevato di sviluppo sono tipici esempi di uso irrazionale delle opportunità disponibili.

Esistono quindi riserve reali per prevenire le emergenze cardiache, di cui sarebbe un peccato non approfittare.

Per l'utilizzo ottimale di queste riserve, sembra che si debba tenere conto del ciclo quotidiano di insorgenza di patologie cardiache urgenti. Pertanto, la probabilità di morte improvvisa, infarto miocardico e ictus aumenta dalle 6 alle 24; Il peggioramento della condizione con angina variante e insufficienza cardiaca, di regola, si verifica durante la notte. Pertanto, è consigliabile selezionare il regime terapeutico in modo tale da coprire principalmente le ore del giorno più vulnerabili per il paziente.

Il trattamento preventivo razionale non solo migliora la qualità della vita dei pazienti con malattie cardiovascolari, ma fornisce anche un guadagno di tempo per l'implementazione delle capacità compensatorie dell'organismo (sviluppo di collaterali, ristrutturazione dei processi biochimici, ecc.), che possono garantire una stabilizzazione affidabile della loro condizione.

In conclusione, sottolineiamo ancora una volta che la direzione determinante della cardiologia d'urgenza dovrebbe essere la prevenzione attiva delle condizioni di emergenza, vale a dire prevenzione, diagnosi tempestiva e terapia adeguata delle malattie cardiovascolari.

I risultati immediati e a lungo termine delle cure mediche di emergenza dipendono in misura maggiore dalla sua tempestiva attivazione e dalla scelta delle giuste tattiche che dalla disponibilità di complesse apparecchiature diagnostiche e terapeutiche e di farmaci “insostituibili”.

Valutare la gravità di un disturbo circolatorio acuto o il pericolo che si verifichi può aiutare a selezionare le corrette decisioni tattiche e terapeutiche.

È ovvio che gli effetti medicinali intensivi sui pazienti con disturbi circolatori acuti, cioè in condizioni cardiache di emergenza, sono particolarmente pericolosi. Pertanto, l’assistenza cardiaca di emergenza dovrebbe essere il più precoce possibile, ma minimamente sufficiente.

Le cure mediche di emergenza minime sufficienti rappresentano le principali misure diagnostiche, terapeutiche e preventive obbligatorie raccomandate per una determinata condizione di emergenza.

I risultati nell’assistenza cardiaca d’emergenza possono essere migliorati attraverso l’implementazione significativa di raccomandazioni appropriate.

Lo sviluppo di programmi individuali di auto-aiuto per i pazienti con malattie cardiovascolari da parte del medico curante può essere di notevole beneficio.

La base dell'assistenza cardiaca d'emergenza è l'organizzazione elementare e l'attrezzatura del processo diagnostico e terapeutico e, soprattutto, specialisti con pensiero clinico, esperienza pratica e dedizione.

L'infarto del miocardio è una discrepanza tra il fabbisogno miocardico di ossigeno e il suo apporto, con conseguente formazione di necrosi limitata del muscolo cardiaco. La causa più comune è un coagulo di sangue, meno spesso un embolo, meno spesso uno spasmo delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. In presenza di placche ateromatose si verifica turbolenza nel flusso sanguigno. La lesione aterosclerotica si sviluppa a causa di un metabolismo lipidico compromesso, aumenta la coagulazione del sangue, che è associata ad una diminuzione dell'attività dei mastociti che producono eparina. L’aumento della coagulazione e della turbolenza del sangue favoriscono la formazione di coaguli di sangue. La formazione di coaguli di sangue può essere causata dalla disintegrazione delle placche ateromatose e dalle emorragie in esse contenute. I fattori predisponenti sono il sesso maschile, l'età superiore ai 50 anni, l'obesità, l'ereditarietà, lo stress psico-emotivo, il duro lavoro.

Clinica e diagnostica

Classicamente, l'infarto miocardico inizia con un dolore crescente dietro lo sterno, che è di natura bruciante e pressante. Caratterizzato da un'estesa irradiazione di dolore alle braccia (di solito a sinistra), alla schiena, all'addome, alla testa, sotto la scapola sinistra, nella mascella inferiore sinistra, ecc. I pazienti sono irrequieti, ansiosi e talvolta notano una sensazione di paura di morte. Ci sono segni di insufficienza cardiaca e vascolare: estremità fredde, sudore appiccicoso, ecc. La sindrome del dolore dura a lungo e non viene alleviata dalla nitroglicerina per 30 minuti o più. Si verificano vari disturbi del ritmo cardiaco, un calo della pressione sanguigna o un aumento della pressione sanguigna. I pazienti riferiscono soggettivamente una sensazione di mancanza d'aria. I sintomi di cui sopra sono caratteristici del primo periodo: doloroso o ischemico, la cui durata varia da alcune ore a 2 giorni. Oggettivamente la pressione arteriosa aumenta (poi diminuisce); aumento della frequenza cardiaca o disturbi del ritmo; all'auscultazione si sente un tono IV patologico; i suoni cardiaci sono ovattati; sull'aorta c'è un accento del II tono; Non ci sono praticamente cambiamenti biochimici nel sangue, segni caratteristici sull'ECG.

Il secondo periodo è acuto (febbrile, infiammatorio), caratterizzato dalla comparsa di necrosi del muscolo cardiaco nel sito di ischemia. Il dolore di solito scompare.

La durata del periodo acuto è fino a 2 settimane. Il benessere del paziente migliora gradualmente, ma persistono debolezza generale, malessere e tachicardia. I suoni cardiaci sono ovattati. L'aumento della temperatura corporea causato dal processo infiammatorio nel miocardio, solitamente piccolo, fino a 38°C, compare solitamente il 3° giorno della malattia. Entro la fine della prima settimana, la temperatura ritorna solitamente alla normalità. All'esame del sangue si riscontra: leucocitosi, moderata, neutrofila (10-15 mila) con spostamento ai bastoncelli: assenza di eosinofili o eosinopenia; graduale accelerazione della VES; Appare la proteina C-reattiva; aumenta l'attività delle transaminasi; aumenta l'attività della lattato deidrogenasi, della creatina fosfochinasi e di altri marcatori di infarto. La frazione CPK-MB e la troponina cardiaca sono cardiache specifiche.

Il terzo periodo (periodo subacuto o cicatriziale) dura 4-6 settimane.

È caratterizzato dalla normalizzazione dei parametri del sangue (enzimi), la temperatura corporea si normalizza, tutti gli altri segni di un processo acuto scompaiono: l'ECG cambia, nel sito di necrosi si sviluppa una cicatrice del tessuto connettivo.

Il quarto periodo (periodo di riabilitazione, recupero) dura da 6 mesi a 1 anno. Clinicamente non ci sono segni. Durante questo periodo si verifica un'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari miocardiche intatte e si sviluppano altri meccanismi compensatori. C'è un graduale ripristino della funzione miocardica. Ma l'onda Q patologica rimane sull'ECG.

Ma non dobbiamo dimenticare la presenza di forme atipiche di infarto miocardico, che si riscontrano spesso nella pratica clinica. Questi includono quanto segue.

1. La forma addominale si presenta in base al tipo di patologia del tratto gastrointestinale con dolore nella regione epigastrica, sotto il processo xifoideo, nell'addome, accompagnato da nausea e vomito. Più spesso, questa forma (addominale) di infarto miocardico si verifica con un infarto della parete posteriore del ventricolo sinistro. Nel complesso questa è un'opzione rara. Derivazioni ECG II, III e VL.

2. La forma asmatica è caratterizzata da segni di asma cardiaco e provoca come conseguenza edema polmonare. Potrebbe non esserci dolore. La forma asmatica è più comune nelle persone anziane con cardiosclerosi o con attacchi cardiaci ripetuti o con attacchi cardiaci molto estesi. Si verificano mancanza di respiro, soffocamento e tosse. L'auscultazione nei polmoni rivela rantoli umidi e gorgoglianti.

3. Forma cerebrale, o cerebrale. Allo stesso tempo, in primo piano ci sono i sintomi di un incidente cerebrovascolare, come un ictus con perdita di coscienza, che si verifica più spesso nelle persone anziane con sclerosi vascolare cerebrale. Si verificano vertigini, nausea, vomito e sintomi neurologici focali.

4. La forma silenziosa, o indolore, è un reperto accidentale durante la visita medica. Dalle manifestazioni cliniche: all'improvviso ho sentito "sensazione", c'era una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza è scomparso. Questa situazione è tipica degli attacchi cardiaci in età avanzata e con infarti miocardici ripetuti. Si sviluppa una diminuzione immotivata della tolleranza all'attività fisica.

5. Forma aritmica: il sintomo principale è parossistico - tachicardia, la sindrome del dolore può essere assente. Inizia con un segno di tachicardia ventricolare o sopraventricolare, blocco AV di II-III grado, blocco acuto delle gambe del fascio atrioventricolare. Gli attacchi di Morgagni-Adams-Stokes spesso si verificano all'inizio. Nella maggior parte dei casi, l'aritmia cardiaca è complicata da ipotensione, shock aritmogeno e insufficienza cardiaca acuta.

I segni di infarto miocardico sull'ECG sono i seguenti:

1) con infarto miocardico penetrante o transmurale (cioè la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - come una "schiena di gatto"; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; l'onda Q profonda e ampia è il segno principale; diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte forma QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti opposti di ST e T (ad esempio, nella 1a e 2a derivazione standard rispetto alla 3a derivazione standard); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita ; 2) con infarto miocardico intramurale o non transmurale: non c'è onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Principali criteri per la diagnosi di infarto miocardico:

1) segni clinici;

2) segni elettrocardiografici;

3) segni biochimici.

Complicanze: aritmie cardiache, disturbi della conduzione atrioventricolare, insufficienza ventricolare sinistra acuta: edema polmonare, asma cardiaco, shock cardiogeno, disturbi gastrointestinali (paresi gastrica e intestinale, sanguinamento gastrico), pericardite, tromboendocardite parietale, rotture miocardiche, aneurisma cardiaco acuto e cronico, sindrome Dressler, complicanze tromboemboliche, angina post-infarto.

Trattamento

Il trattamento ha lo scopo di prevenire le complicanze, limitare l'area dell'infarto, alleviare il dolore e correggere l'ipossia.

Sollievo dal dolore: inizia con l'assunzione di nitrati. In caso di grave ipotensione, viene somministrata neuroleptanalgesia: fentanil 1-2 ml per via endovenosa con glucosio, droperidolo 0,25% 2 ml per 40 ml di soluzione di glucosio al 5%. Se l'effetto è incompleto, la morfina 1% 1,0 viene reintrodotta dopo un'ora per via sottocutanea o endovenosa in bolo; omnopon 2% – 1,0 per via sottocutanea o endovenosa; promedolo 1% – 1,0 per via sottocutanea.

Per migliorare l'effetto analgesico, alleviare l'ansia, l'irrequietezza e l'agitazione, utilizzare: analgin 50% - 2,0 per via intramuscolare o endovenosa; difenidramina 1% – 1,0 per via intramuscolare (effetto sedativo) + aminazina 2,5% – 1,0 per via intramuscolare, endovenosa (potenziamento del farmaco).

Per limitare l'area di necrosi si utilizzano anticoagulanti (eparina 5mila unità - 1 ml in bolo seguita da somministrazione endovenosa di una pompa infusionale 1mila unità all'ora), trombolitici (fibrinolisina 6mila unità per via endovenosa; streptasi 250mila in soluzione fisiologica flebo endovenosa) e agenti antipiastrinici (aspirina, cardiomagnyl, trombo-ACC, Plavix).

Prevenzione e trattamento delle aritmie.

1. Una miscela polarizzante che favorisce la penetrazione del potassio nelle cellule.

2. La lidocaina è il farmaco di scelta, più efficace per le aritmie ventricolari 80-100 mg in bolo.

3. Cordarone o amiodarone 450 mg per via endovenosa in soluzione salina.

Considerando che la funzione di pompa del cuore ne risente, è indicata la prescrizione di beta-bloccanti (Egilok 12,5-25 mg) per migliorare la contrattilità del miocardio. In caso di gonfiore agli arti inferiori o rantoli umidi nei polmoni, vengono utilizzati i diuretici (Lasix alla dose di 40-80 mg).

Molta enfasi è posta sulla pressione sanguigna, che deve essere aumentata con l'ipotensione (dopamina) o diminuita (flebo endovenoso isoket, farmaci antipertensivi - enalapril). Per eliminare l'ipossia, l'ossigenoterapia viene eseguita utilizzando ossigeno umidificato attraverso una maschera o cateteri nasali.

2. Shock cardiogeno

Lo shock cardiogeno è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di deterioramento acuto della circolazione sanguigna di organi e tessuti.

Clinica e diagnostica

Il principale segno diagnostico è una diminuzione significativa della pressione arteriosa sistolica, che è inferiore a 90 mmHg. Arte. In questo caso, la differenza tra pressione sistolica e diastolica (pressione del polso) è di 20 mm Hg. Arte. o diventa ancora più piccolo. Inoltre, si sta sviluppando un quadro clinico di un forte deterioramento della perfusione di organi e tessuti:

1) disturbo della coscienza da lieve letargia a psicosi o coma, eventualmente comparsa di sintomi neurologici focali;

2) diuresi inferiore a 20 ml/ora.

Sintomi di deterioramento della circolazione periferica: pelle pallida, cianotica, marmorizzata, mattone, umida; vene periferiche collassate, forte diminuzione della temperatura cutanea delle mani e dei piedi; diminuzione della velocità del flusso sanguigno.

L'entità della pressione venosa centrale può essere diversa. I valori normali della pressione venosa centrale sono 5–8 cm di acqua. Arte.; indicatore sotto i 5 cm di acqua. Arte. indica ipovolemia e bassa pressione sanguigna e superiore a 8 cm di acqua. Arte. indica insufficienza ventricolare destra.

La diagnosi di shock cardiogeno è solitamente semplice. È più difficile determinarne il tipo e i principali meccanismi fisiopatologici. Prima di tutto, è necessario distinguere il vero shock cardiogeno (contrattile) dallo shock aritmico, riflesso (dolore), da farmaci dovuto a insufficienza ventricolare destra o rottura miocardica che si verifica lentamente. Quando si esegue la terapia intensiva per un paziente in shock, è importante escludere cause di diminuzione della pressione sanguigna, come ipovolemia, tamponamento cardiaco, pneumotorace tensivo, complicanze tromboemboliche e non trascurare emorragie interne, ad esempio, con erosioni da stress o ulcere di il tratto gastrointestinale.

Trattamento

È indicata l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato attraverso maschera o cateteri nasali. Gli anticoagulanti vengono somministrati in bolo alla dose di 10.000 unità, seguito dalla somministrazione endovenosa mediante una pompa per infusione alla dose di 1.000 unità all'ora. È necessario somministrare analgesici: morfina 1% 1,0 ml per via sottocutanea o endovenosa in bolo; analgin 50% 2 ml per via intramuscolare, endovenosa.

Agenti vasodonici: cordiamina 1–4 ml per via endovenosa; mezaton 1% 1,0 g per via sottocutanea, endovenosa, in soluzione fisiologica; norepinefrina 0,2% 1,0 per via endovenosa. Il vero shock cardiogeno viene trattato come segue.

Per aumentare l'attività contrattile del miocardio si utilizza: strofantina 0,05% 0,5–0,75 g per via endovenosa lenta in soluzione isotonica 20,0, corglucone 0,01 g per via endovenosa, anche in soluzione isotonica o in miscela polarizzante, glucagone 2–4 mg per via endovenosa in una soluzione polarizzante.

Normalizzazione della pressione sanguigna: norepinefrina 0,2% 2-4 ml per 1 litro di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica. La pressione sanguigna viene mantenuta a 100 mm Hg. Art., mezaton 1% 1,0 g per via endovenosa; cordiamina 2-4 ml, dopamina 200 mg in 400 ml di reopoliglucina o glucosio al 5%. Se l'effetto dei suddetti farmaci è instabile, utilizzare idrocortisone 200 mg, prednisolone 90-120 mg.

Normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue (poiché si formano necessariamente coaguli di sangue microvascolari e la microcircolazione viene interrotta). Eliminazione dell'ipovolemia, poiché la parte liquida del sangue suda: reopoliglucina, poliglucina - in un volume fino a 100 ml ad una velocità di 50,0 ml al minuto.

Correzione dell'equilibrio acido-base (combattere l'acidosi): bicarbonato di sodio 5% fino a 200,0 ml. Somministrazione ripetuta di antidolorifici. Ripristino dei disturbi del ritmo e della conduzione. Ma è sempre necessario monitorare la pressione venosa centrale, che consente al rianimatore di determinare una terapia infusionale accettabile. I pazienti con shock cardiogeno non devono essere caricati di acqua. Maggiore è la pressione venosa centrale, minore sarà la terapia infusionale.

3. Crisi ipertensiva

Una crisi ipertensiva è un improvviso aumento della pressione sanguigna ad un livello solitamente insolito per un dato paziente, che porta a disturbi circolatori regionali acuti e danni agli organi bersaglio (cuore, cervello, reni, intestino). I fattori esterni che provocano una crisi possono essere:

1) stress psico-emotivo;

2) influenze meteorologiche;

3) consumo eccessivo di sale da cucina.

In primavera e in autunno le crisi si verificano più spesso che in inverno e in estate. Le crisi possono verificarsi anche sullo sfondo dell'esacerbazione di una serie di malattie croniche. M. S. Kushakovsky (1982) identifica le seguenti varianti di crisi ipertensive: neurovegetativa, salata, convulsiva (encefalopatia).

Clinica

I sintomi clinici di una crisi si manifestano con acufeni, macchie lampeggianti davanti agli occhi, un forte mal di testa nella regione occipitale, aggravato da chinarsi, sforzi, tosse, nausea, vomito e disturbi del ritmo cardiaco. Durante una crisi si verificano pericolosi disturbi della circolazione coronarica cerebrale e, meno comunemente, renale e addominale, che portano a ictus, infarto miocardico e altre gravi complicazioni. Un ECG rivela l'ipertrofia ventricolare sinistra. La radiografia del torace indica un cuore ingrossato, una deformazione dell'aorta sotto forma di una figura "3" e anomalie delle costole a causa dell'aumento del flusso sanguigno collaterale attraverso le arterie intercostali. L'aortografia conferma la diagnosi.

La forma neurovegetativa della crisi è caratterizzata da insorgenza improvvisa, agitazione, iperemia e umidità della pelle, tachicardia, minzione frequente e abbondante, aumento predominante della pressione sistolica con aumento dell'ampiezza del polso. Tali crisi sono altrimenti chiamate crisi surrenaliche o di tipo I. Le crisi di tipo I di solito hanno un decorso relativamente benigno, sebbene possano portare a disturbi parossistici del ritmo cardiaco o angina pectoris e, nei casi più gravi, a infarto del miocardio.

Nella forma di crisi salina, il deterioramento della condizione aumenta gradualmente, si notano sonnolenza, adinamia, letargia, disorientamento, pallore e gonfiore del viso e gonfiore. Le pressioni sistolica e diastolica aumentano in modo uniforme o con una predominanza di quest'ultima e una diminuzione della pressione del polso. Tali crisi sono chiamate crisi di tipo II. Le crisi di tipo II, di regola, sono gravi e possono essere complicate da infarto miocardico, ictus o insufficienza ventricolare sinistra acuta.

È necessario distinguere le crisi ipertensive che si sviluppano a seguito di una brusca interruzione della terapia antipertensiva costante, in particolare l'uso di beta-bloccanti, nifedipina, simpaticolitici e soprattutto clonidina.

Trattamento

Il trattamento di una crisi ipertensiva consiste nell'abbassare urgentemente la pressione sanguigna a un livello normale necessario per prevenire o limitare i danni agli organi bersaglio nell'ipertensione arteriosa, per prevenire complicazioni tra cui la morte nei casi più gravi o l'invalidità permanente nello sviluppo di ictus o infarto del miocardio.

Nella forma neurovegetativa di crisi si utilizzano solitamente il jet endovenoso, la somministrazione lenta di 0,1 mg di clonidina o le infusioni endovenose ripetute di 50 mg di labetalolo. L'effetto ipotensivo della clonidina può essere potenziato prescrivendo 10 mg di nifedipina per via sublinguale. In casi estremamente gravi, il nitroprussiato di sodio viene somministrato per via endovenosa e, in sua assenza, per flebo endovenosa o molto lentamente in frazioni - fino a 50 mg di pentamina.

I principali pericoli e complicanze della terapia antipertensiva:

1) ipotensione arteriosa;

2) accidente cerebrovascolare (ictus emorragico o ischemico, encefalopatia);

3) edema polmonare;

4) angina pectoris, infarto del miocardio;

5) tachicardia.

Le crisi ipertensive potenzialmente letali richiedono cure intensive immediate.

Tipi di crisi ipertensive.

1. Forma convulsiva di crisi ipertensiva (encefalopatia ipertensiva acuta grave).

2. Crisi con feocromocitoma.

3. Ipertensione arteriosa acuta in malattie e condizioni potenzialmente letali (sindrome coronarica acuta, infarto miocardico acuto, aneurisma aortico dissecante, emorragia interna).

4. Crisi ipertensiva complicata da edema polmonare o ictus emorragico.

La forma convulsiva della crisi ipertensiva (encefalopatia ipertensiva acuta grave) si sviluppa con una forma maligna di ipertensione o ipertensione arteriosa secondaria, ad esempio con tossicosi tardiva della gravidanza o glomerulonefrite acuta. Le crisi iniziano con un forte mal di testa pulsante e scoppiante, agitazione psicomotoria, vomito ripetuto che non porta sollievo, disturbi visivi; si verifica rapidamente una perdita di coscienza e compaiono convulsioni clonico-toniche. Nei pazienti con recente ipertensione arteriosa (con glomerulonefrite acuta, tossicosi della gravidanza), può svilupparsi una crisi ipertensiva convulsiva con un aumento relativamente piccolo della pressione sanguigna.

Nel caso di una forma di crisi convulsiva, le cure di emergenza mirano ad eliminare la sindrome convulsiva e ad abbassare urgentemente la pressione sanguigna. La sindrome convulsiva viene eliminata mediante somministrazione endovenosa di diazepam. Inoltre, 10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio possono essere prescritti per via endovenosa mediante flebo o flusso lento o per via intramuscolare. Per l'abbassamento di emergenza della pressione sanguigna vengono utilizzati nitroprussiato di sodio, labetalolo e diazossido. Per combattere l'edema cerebrale è indicata l'iniezione endovenosa in bolo di Lasix.

Per l'eclampsia, soprattutto se somministrato per via endovenosa, è ancora ampiamente utilizzato il solfato di magnesio, che viene somministrato alla dose di 4 g per 100 ml di soluzione di glucosio al 5%. Quindi, se necessario, viene effettuata la somministrazione a goccia del farmaco, oppure invece della successiva somministrazione a goccia di solfato di magnesio, è possibile somministrare per via intramuscolare profonda 20 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio. La somministrazione endovenosa di solfato di magnesio deve essere evitata se la donna incinta è in trattamento con calcioantagonisti (un forte calo della pressione sanguigna è pericoloso). Per l'eclampsia è possibile anche la somministrazione endovenosa di aminazina (100-250 mg) e diazossido (300 mg). Seduxen (diazepam) viene somministrato per via endovenosa lentamente (20-30 mg) e poi goccia a goccia (300 mg in 500 ml di soluzione di glucosio al 5%).

Una crisi con feocromocitoma si manifesta con un aumento improvviso, molto rapido e brusco della pressione sanguigna, principalmente sistolica, e un aumento della pressione del polso, accompagnato da pallore, sudore freddo, palpitazioni, dolore al cuore e alla regione epigastrica, nausea, vomito , mal di testa pulsante, vertigini. Durante una crisi sono possibili un aumento della temperatura corporea, disturbi visivi e uditivi. Una diminuzione della pressione sanguigna è caratteristica dopo lo spostamento in posizione verticale.

Il trattamento d'urgenza in caso di crisi con feocromocitoma inizia con il sollevamento della testiera del letto ad un angolo di 45°, che provoca una diminuzione della pressione sanguigna. Per la terapia antipertensiva d'emergenza il farmaco d'elezione è la fentolamina, che viene somministrata per via endovenosa in un flusso di 5 ml ogni 5 minuti. Per lo stesso scopo viene utilizzata l'iniezione a getto endovenoso di labetalolo 50 ml ogni 5 minuti o l'infusione a goccia di 30 ml di nitroprussiato di sodio in 300 ml di soluzione di glucosio al 5%. Come farmaco aggiuntivo può essere utile il droperidolo (5-10 ml per via endovenosa). Per sopprimere la tachicardia, il propranololo viene prescritto alla dose di 20-40 mg.

In caso di infarto miocardico acuto (soprattutto osservato nella sua localizzazione anteriore), quando durante una crisi aumenta il carico sul miocardio, aumenta il bisogno miocardico di ossigeno, prima di tutto è necessario fermare un forte attacco di dolore con l'aiuto di moderni antidolorifici (compresi gli analgesici narcotici) e somministrare sedativi, che possono ridurre significativamente la pressione sanguigna. Se persiste un'ipertensione significativa e il tono del sistema nervoso simpatico aumenta, vengono somministrati per via endovenosa i beta-bloccanti (propranololo, metoprololo, esmololo) che, insieme all'effetto ipotensivo, possono limitare l'area dell'ischemia miocardica peri-infartuale . La nitroglicerina per via endovenosa viene spesso utilizzata per indurre una riduzione del pre e postcarico. Ciò consente di controllare i livelli di pressione sanguigna. Tuttavia, è opportuno evitare di prescrivere il nitroprussiato di sodio, che in questi casi può aumentare l’ischemia miocardica, apparentemente a causa del fenomeno del “furto coronarico” (diminuzione del flusso sanguigno collaterale coronarico alla zona ischemica). Se l'ipertensione persiste dopo la fase acuta dell'infarto miocardico, si inizia il trattamento con farmaci antipertensivi di base, tenendo conto delle indicazioni e delle controindicazioni. Tuttavia, negli ultimi anni, a causa dei dati sulla prevenzione secondaria, si è data più spesso la preferenza ai beta-bloccanti e agli ACE inibitori, che, in assenza di controindicazioni, si tenta di prescrivere fin dal periodo precoce.

Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta, la crisi ipertensiva viene interrotta dalla somministrazione endovenosa di nitroglicerina (controindicata nei casi di grave stenosi mitralica); Vengono prescritti vasodilatatori (sebbene spesso si sviluppi tolleranza nei loro confronti), IFCA.

In caso di ipertensione persistente in caso di grave insufficienza cardiaca, si ricorre alla combinazione con diuretici e anche piccole dosi di diuretico tiazidico insieme a un diuretico risparmiatore di potassio (triamterene o amiloride) possono non solo normalizzare la pressione sanguigna, ma anche prevenire la comparsa di aritmie causate da carenza di potassio e magnesio in tali pazienti. (Metelitsa V.I., 1996).

In caso di ictus emorragico o emorragia subaracnoidea, la pressione sanguigna deve essere ridotta con particolare attenzione, utilizzando farmaci il cui effetto ipotensivo può essere facilmente controllato (nitroprussiato di sodio) e ad un livello superiore al livello abituale (di lavoro). Qualsiasi diminuzione della pressione sanguigna accompagnata da un deterioramento dello stato neurologico deve essere considerata eccessiva.

In caso di edema polmonare, vengono prescritti per via endovenosa nitroglicerina o nitroprussiato di sodio o pentamina, nonché Lasix, per abbassare urgentemente la pressione sanguigna.

Per la dissezione dell'aneurisma aortico o la sua rottura, i seguenti farmaci vengono utilizzati per via endovenosa per regolare la pressione sanguigna e preparare al trattamento chirurgico: nitroprussiato di sodio, diuretici dell'ansa (furosemide), nifedipina, propranololo (insieme al nitroprussiato di sodio), metildopa, reserpina (come ulteriore agente).

Durante le crisi causate da un aumento della gittata cardiaca, si osservano spesso tachicardia e un aumento predominante della pressione sistolica e del polso; in questi casi, la somministrazione endovenosa di anaprilina e quindi, se necessario, di furosemide ha un buon effetto.

4. Disturbi del ritmo cardiaco, pericolosi per la vita

Aritmia

L'aritmia è un ritmo cardiaco diverso da quello sinusale.

Un ritmo cardiaco normale ha le seguenti caratteristiche:

1) frequenza cardiaca da 60 a 120 al minuto;

2) il pacemaker è il nodo senoatriale, evidenziato da un'onda P positiva che precede il complesso QRS nella derivazione standard II e negativa in AVR;

3) Gli intervalli R-R differiscono di non più di 0,01 s;

4) gli indicatori effettivi che riflettono i valori normali degli intervalli e dei denti.

Tutte le modifiche nell'ECG vengono eseguite nella derivazione standard II.

Classificazione delle aritmie

1. Violazione della formazione dell'impulso:

1) nel nodo senoatriale:

a) tachicardia sinusale;

b) bradicardia sinusale;

c) aritmia sinusale;

d) sindrome del seno malato (SSNS);

2) aritmie ectopiche:

a) extrasistole;

b) tachicardia parossistica;

c) fibrillazione e flutter atriale;

d) fibrillazione e flutter ventricolare.

2. Conduzione compromessa degli impulsi:

1) percorsi aggiuntivi (fasci Kent);

2) blocco cardiaco:

a) atriale (intraatriale);

b) atrioventricolare;

c) intraventricolare.

Meccanismi delle aritmie

Una diminuzione del potenziale di riposo e della soglia di eccitabilità si verifica solo sulla base di una carenza di potassio cellulare, il rapporto plasmacellule (normalmente 80 meq di potassio sono nella cellula e 5 meq nel plasma).

Asimmetria del focus elettrofisiologico-metabolico del miocardio dovuta a ischemia, infiammazione, riperfusione durante trombolisi. Debolezza elettrofisiologica del pacemaker a monte. Vie di conduzione aggiuntive congenite.

Tachicardia parossistica sopraventricolare

La tachicardia parossistica sopraventricolare è un'improvvisa insorgenza di palpitazioni con una frequenza di 150-250 battiti al minuto. Esistono 3 forme:

1) atriale;

2) nodale;

3) ventricolare.

Eziologia La tachicardia parossistica sopraventricolare è spesso associata ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico. Clinicamente manifestato da un improvviso attacco di palpitazioni, i vasi del collo pulsano, l'attività cardiaca passa a un ritmo diverso. La durata dell'attacco varia da alcuni minuti a diversi giorni. Il numero di contrazioni cardiache nella forma ventricolare è solitamente compreso tra 150 e 180 battiti al minuto, nelle forme sopraventricolari tra 180 e 240 battiti al minuto.

Durante un attacco, l'auscultazione è caratterizzata da un ritmo pendolare; non c'è differenza tra i suoni I e II. Aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e può provocare un attacco di insufficienza coronarica acuta.

Segni dell'ECG

1. I complessi QRS non vengono modificati.

2. Nella forma sopraventricolare, l'onda P si fonde con la T.

Trattamento iniziare con la somministrazione endovenosa di cordarone alla dose di 300 mg o di procainamide fino a 1 g, quindi di adenosina 1 ml - 1% (10 mg) in bolo. I calcio antagonisti verapamil (isoptin) vengono utilizzati per via endovenosa come bolo alla dose di 2,5-5 mg in 2-4 minuti. Ma viene utilizzato per i complessi QRS stretti e per quelli larghi può causare fibrillazione. È possibile assumere beta-bloccanti (propranololo 20-40 mg per via sublinguale).

Parossismo della fibrillazione atriale

Il parossismo della fibrillazione atriale è caratterizzato dall'assenza di complessi atriali e, invece di un'isolina, vengono rilevate onde a dente di sega di flutter atriale, che sono più distinte nelle derivazioni II, III, aVF con una frequenza di 250-400 battiti al minuto. Oppure i complessi atriali sono assenti, vengono rilevate onde tremolanti, fluttuazioni isoline di onde grandi o piccole, la frequenza delle onde atriali è di 350-600 battiti al minuto.

Clinica. Il polso è aritmico con onde di diverso contenuto, presenza di un deficit di polso (la differenza tra frequenza cardiaca e polso); intervalli diversi e diversa intensità dei suoni cardiaci durante l'auscultazione.

Trattamento. In caso di parossismo, si inizia con la somministrazione di digossina 0,25 mg (1 ml allo 0,025%) per 20 ml di soluzione fisiologica per via endovenosa in bolo. Per ottenere l'effetto desiderato di saturazione con glicosidi, si consiglia una dose di 1,5 mg di digossina al giorno o 3 giorni.

Per il parossismo non complicato, il farmaco di scelta è la procainamide, somministrata per via endovenosa lentamente in una dose fino a 2000 ml in 30 minuti (10 ml di una soluzione al 10%) con monitoraggio costante della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e dell'ECG. Il flutter atriale viene trattato con la terapia con impulsi elettrici.

Tachicardia ventricolare parossistica

La tachicardia ventricolare parossistica è caratterizzata dall'identificazione di 3 o più complessi QRS consecutivi ampi (più di 0,12 s) con una frequenza di 100-250 battiti al minuto con uno spostamento discordante del segmento ST e dell'onda T nella direzione opposta a quella principale onda del complesso QRS.

Torsione di punta, o tachicardia ventricolare bidirezionale a forma di fuso, si verifica quando l'intervallo QT è prolungato. In questo caso, viene registrato un ritmo anomalo con una frequenza cardiaca di 150-250 battiti al minuto con ampi complessi QRS polimorfici deformati.

Trattamento. In condizioni di inattività circolatoria è necessaria la terapia con impulsi elettrici, seguita da terapia di mantenimento con flebo di lidocaina. In condizioni di emodinamica stabile, il farmaco di scelta è la lidocaina, un bolo endovenoso di 1-2 mg/kg (80-100 mg) in 3-5 minuti, seguito da un'infusione goccia a goccia durante la giornata a 4 mg/min.

Extrasistole ventricolare

L'extrasistole ventricolare è la comparsa di un complesso QRS straordinariamente ampio e deformato, uno spostamento discordante di ST e T, una pausa compensatoria completa (l'intervallo tra l'onda P pre e post extrasistolica è pari al doppio del normale intervallo RR). Il farmaco d'elezione è la lidocaina, che viene somministrata secondo lo schema sopra riportato. È possibile utilizzare il cordarone in una dose di 300-450 mg per via endovenosa.

Conduzione AV compromessa con sviluppo di svenimento (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes)

Quando la conduzione viene interrotta, si verificano vari tipi di blocco cardiaco e la conduzione degli impulsi attraverso il sistema di conduzione del cuore rallenta o si arresta completamente. Il blocco senoauricolare è caratterizzato da una compromissione della funzione delle cellule T e da una ridotta conduzione degli impulsi dal nodo del seno agli atri.

Ci sono 3 gradi.

I grado – rallentamento della conduzione degli impulsi. L'ECG mostra un prolungamento dell'intervallo PQ di oltre 0,20 s. Perdita del complesso QRS. L'intervallo RR è stabile.

II grado – perdita di alcuni impulsi, conduzione incompleta. Mobitz tipo I: man mano che vengono eseguiti gli impulsi, l'intervallo PQ si allunga gradualmente fino a quando l'onda dell'impulso scompare completamente. Il QRS non è cambiato. Nel punto in cui il QRS cade, la distanza RR è maggiore. Dal punto di vista prognostico, questo tipo è relativamente favorevole.

Mobitz tipo II con intervallo PQ costante e complesso QRS invariato. Allo stesso tempo, non tutti gli impulsi raggiungono i ventricoli - in alcuni casi viene eseguito ogni secondo impulso, in altri - ogni terzo, ecc., cioè si verifica una perdita periodica del complesso QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6, ecc. d.

III grado – blocco completo della conduzione. In questo caso, la conduzione degli impulsi ai ventricoli si interrompe completamente e i ventricoli sviluppano il proprio focus eterotopico del ritmo idioventricolare, e minore è l'automatismo, più grave è il quadro clinico. C'è una dissociazione completa: il ritmo atriale è vicino alla normalità e i ventricoli hanno la loro frequenza: 40 battiti al minuto o meno. Quest'ultimo dipende dal livello del danno: se è interessato il nodo AV, 40-50 battiti al minuto; se è interessata la branca, 20 battiti al minuto o meno.

Il livello del danno è indicato anche dal grado di deformazione del complesso QRS. I suoni cardiaci sono indeboliti e il primo suono "palla di cannone" appare periodicamente quando la sistole degli atri e dei ventricoli quasi coincide nel tempo. Potrebbe esserci un terzo tono aggiuntivo. Soffi sistolici da eiezione possono comparire alla base del cuore. Viene spesso rilevata la pulsazione venosa associata alla contrazione atriale, particolarmente distinta dal tono di pistola di Strazhesko.

Clinica. Congelamento del cuore se un polso cade. Vertigini se cadono più impulsi. Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes (perdita di coscienza), se cadono 6-8 complessi.

Trattamento. Per ripristinare un ritmo adeguato, l'atropina viene somministrata in una dose compresa tra 0,5-1 mg e 3 mg. Ogni 3 minuti, 1 mg fino ad una dose totale di 0,4 mg/kg. Calcioantagonisti – isoptina 0,04 mg/kg. Se si verifica una frequente perdita di coscienza, il paziente viene trasferito alla terapia continua con elettropulsi. Ma più spesso la stimolazione deve essere effettuata “su richiesta”.

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COLLEGIO MEDICO FSBEI SPO SAROV

FMBARUSSIA

" Condizioni di emergenza in cardiologia"

Lavoro completato

Kameka Svetlana Viktorovna

Capo infermiera

Accoglienza centrale

dipartimenti

Sarov 2013

1. Cure di emergenza per le malattie del sistema cardiovascolare

Secondo le statistiche dell’OMS, le malattie cardiache e vascolari occupano attualmente un posto di primo piano tra le cause di morte nei paesi sviluppati. È anche allarmante che il numero di casi di malattie cardiache sia in costante aumento e che l'età dei pazienti diminuisca costantemente. Attualmente, ci sono spesso casi in cui l'età di un paziente con infarto miocardico non supera i 23-25 ​​anni. Le malattie cardiache sono particolarmente comuni negli uomini in età lavorativa.

Le malattie cardiache sono un esempio lampante di patologia, il cui decorso e il cui esito dipendono direttamente dai tempi della visita dal medico, dalla diagnosi tempestiva e dall'inizio di un trattamento adeguato. Sulla base di ciò, i sintomi di tali malattie e i metodi di primo soccorso per un infarto dovrebbero essere noti a ogni persona, anche a chi è molto lontano dalla medicina.

1.1 Angina pectoris (angina pectoris)

L'angina pectoris è un'ischemia miocardica transitoria, solitamente una manifestazione precoce di malattia coronarica.

Clinicamente si manifesta con dolore parossistico al petto, il più delle volte dietro lo sterno, causato da una diminuzione acuta o da una temporanea cessazione dell'afflusso di sangue all'una o all'altra parte del muscolo cardiaco (la sua ischemia).

Una delle cause più comuni di tale insufficienza di afflusso di sangue al miocardio è l'aterosclerosi coronarica. La base di un attacco di angina è la carenza di ossigeno nel miocardio. La causa immediata dell'angina è un restringimento a breve termine delle arterie coronarie di natura funzionale, ad es. il loro spasmo.

Gli attacchi di dolore si verificano solitamente durante lo sforzo fisico, soprattutto quando si cammina per strada; a causa di una malattia, il paziente, dopo aver camminato per una certa distanza, è costretto a fermarsi; dopo essersi fermato, il dolore scompare; se il paziente continua a camminare, il dolore appare di nuovo. È tipico del dolore anginoso che appare quando si cammina per strada, mentre camminare o muoversi in una stanza chiusa e calda non provoca dolore. Più spesso, gli attacchi di dolore si verificano nella stagione fredda, soprattutto durante il gelo, quando ci si muove contro vento. Esiste una stretta connessione tra gli attacchi di dolore e lo stress neuropsichico che li ha preceduti.

Esistono l'angina pectoris a riposo e l'angina pectoris. Il primo si verifica più spesso di notte (il che si spiega in gran parte con il fatto che durante il giorno il nervo vago è sotto l'influenza inibitoria della corteccia cerebrale) e indica gravi lesioni aterosclerotiche dei vasi coronarici. Il secondo appare in pazienti con vari gradi di stress fisico.

Segni. Dolore acuto dietro lo sterno di natura schiacciante o pressante, che si irradia (si irradia) più spesso alla spalla sinistra, al braccio sinistro, a volte alla metà sinistra del collo e della testa; il dolore può irradiarsi al lato destro. A volte i pazienti lamentano dolore bruciante e tagliente.

Al momento di un attacco, il paziente cerca la massima tranquillità. Durante gli attacchi gravi, la pelle è pallida, il paziente è coperto di sudore e, con un forte dolore, sperimenta la paura della morte. Il dolore dura da 1-2 a 15 minuti. I segni più specifici e diagnosticamente importanti di un attacco di angina sono la localizzazione retrosternale delle sensazioni e la connessione dell'attacco con l'esercizio.

Cure urgentiattacco di angina. Pace completa. Somministrare 1 compressa di nitroglicerina sotto la lingua. In alcuni pazienti, la nitroglicerina provoca effetti collaterali (mal di testa, vertigini, palpitazioni). In questi casi si consiglia di somministrare dosi ridotte di nitroglicerina (1/2 compressa). La nitroglicerina può essere ripresa dopo 5 minuti se non si riscontra alcun effetto. Agisce rapidamente, ma solo per un breve periodo. Se non è possibile fermare l'attacco, utilizzare morfina soluzione all'1% 1 ml con atropina soluzione allo 0,1% 0,5 ml o promedolo soluzione al 2% 1 ml con atropina, il paziente viene ricoverato in ospedale.

Trattamento L'angina pectoris ha lo scopo principale di ridurre il bisogno di ossigeno del cuore e di aumentare il flusso sanguigno coronarico. La base del trattamento dell'insufficienza coronarica sono i nitrati ad azione prolungata, i beta-bloccanti e i calcio-antagonisti.

1.2 Infarto miocardico

L'infarto del miocardio colpisce le persone che soffrono di sclerosi delle arterie coronarie e angina pectoris, ipertensione, così come persone praticamente sane che non hanno lamentato alcuna disfunzione del sistema cardiovascolare. Spesso l'infarto miocardico si verifica in modo del tutto inaspettato.

Di solito la malattia si osserva nelle persone di età superiore ai 40 anni, molto meno spesso nei giovani. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne.

La causa principale della malattia è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Il ruolo del sistema nervoso centrale nella comparsa dell’infarto miocardico è indubbio. Sono noti casi di infarto miocardico sotto l'influenza di sforzo eccessivo o shock nervoso.

Sono importanti anche altri fattori come lo spasmo delle arterie coronarie e una maggiore tendenza alla formazione di trombi.

L'infarto miocardico si verifica a seguito della chiusura del lume dell'uno o dell'altro ramo dell'arteria coronaria, meno spesso uno spasmo causato da alterazioni sclerotiche, senza trombo. La trombosi dell'arteria coronaria in molti casi è una manifestazione della malattia tromboembolica che, oltre ai cambiamenti anatomici dei vasi sanguigni e all'interruzione della loro regolazione nervosa, si basa sull'aumento della coagulazione del sangue.

La chiusura del lume di uno qualsiasi dei rami dell'arteria coronaria, causata da trombosi, embolia o spasmo seguiti da trombosi, porta prima all'ischemia della sezione corrispondente del muscolo cardiaco e poi alla necrosi.

Successivamente le masse necrotiche si risolvono e vengono sostituite da tessuto di granulazione, che si trasforma in una cicatrice del tessuto connettivo. La formazione di una densa cicatrice avviene dopo circa 5-6 settimane. L'assorbimento dei prodotti di carie dalla zona necrotica provoca un aumento della temperatura dal 2° giorno di malattia a 37,2 - 38.

L'aumento della temperatura può essere una tantum o durare fino a diversi giorni.

Segni. Uno dei segni più importanti di infarto miocardico è il dolore acuto di natura schiacciante, pressante, che lacera il torace. Il dolore è localizzato nella metà sinistra del torace, dietro lo sterno, irradiandosi alla scapola sinistra, al collo e alla regione sottomandibolare. A volte il dolore si verifica nella metà destra del torace, nel braccio destro. A differenza dell'angina, il dolore durante l'infarto miocardico differisce per intensità e durata, da diverse ore a 1-2 giorni con interruzioni. Forte dolore e paura possono contribuire allo sviluppo di shock cardiogeno. Il paziente si gira nel letto dal dolore e non riesce a trovare una posizione comoda che possa alleviare la sua sofferenza. Questa eccitazione motoria corrisponde, per così dire, alla fase erettile dello shock, e poi si sviluppa uno stato simile alla sua fase torpida; è caratterizzato da: grave debolezza del paziente, stupore, immobilità, talvolta blackout, abbondante sudore appiccicoso e freddo. , pallore con una tinta cianotica della pelle, pressione sanguigna in calo, polso frequente, debole e piccolo.

È tipico del dolore durante un infarto miocardico non essere eliminato dai vasodilatatori come la nitroglicerina. Inoltre, l'effetto dell'uso degli analgesici non viene osservato immediatamente; in alcuni casi, solo la somministrazione ripetuta di morfina o pantopon allevia il dolore.

Il polso nei casi non complicati non cambia in modo significativo e anche la dimensione del cuore rimane normale. I suoni cardiaci sono ovattati. La pressione sanguigna diminuisce, nei casi più gravi scendendo a 60-50 mm Hg, il che porta allo shock cardiogeno. Se si verifica un infarto miocardico in un paziente con ipertensione, la pressione sanguigna, essendo diminuita, può rimanere a livelli superiori alla norma o scendere alla normalità. Durante un attacco doloroso, la pressione sanguigna aumenta leggermente e, una volta cessato il dolore, diminuisce.

Nei pazienti con infarto miocardico, a volte, insieme ad un attacco doloroso, si nota un disturbo del ritmo, appare un'aritmia: extrasistole, fibrillazione atriale, bradicardia, blocco cardiaco (ritmo cardiaco lento e lo stesso polso lento, meno di 40-30 al minuto ). In alcuni pazienti, la malattia inizia con un attacco di asma cardiaco.

La base di questo attacco è l'indebolimento del muscolo ventricolare sinistro. All'improvviso si avverte una forte mancanza di respiro, una sensazione di mancanza d'aria, tosse, il paziente nota bolle nel petto, assume una posizione seduta forzata, il suo viso è pallido con una tinta bluastra, respiro gorgogliante, a volte udibile a distanza Viene separato l'espettorato, spesso schiumoso, a volte rosa misto a sangue.

In alcuni casi, l'infarto miocardico può iniziare con dolore acuto nella regione epigastrica, nausea e vomito (la cosiddetta forma gastralgica o addominale dell'infarto miocardico).

Questa forma di insorgenza atipica di infarto miocardico porta spesso a grossolani errori diagnostici, spiegati in gran parte dal fatto che il paziente e l'operatore sanitario associano la malattia a cibi presumibilmente di scarsa qualità consumati in precedenza e, di conseguenza, a una diagnosi di cibo viene effettuato l'avvelenamento, seguito da lavanda gastrica, una procedura che ha portato alla morte di pazienti con infarto del miocardio.

Le ragioni di una diagnosi così errata risiedono principalmente nel fatto che l'esistenza e il ruolo delle influenze riflesse che possono causare infarto miocardico e distorcere il quadro clinico della sua insorgenza sono completamente trascurati. Inoltre, non si tiene conto del fatto che l'infarto del miocardio può causare un incidente cerebrovascolare, accompagnato non solo da nausea e vomito, ma anche da diarrea, ad es. quadro della gastroenterocolite: questa forma di infarto miocardico è la più grave e spesso porta alla morte.

Quando si diagnostica un'intossicazione alimentare in pazienti di età superiore ai 40-50 anni, è certamente da escludere la presenza di infarto miocardico o crisi ipertensiva. L'assenza di sintomi di avvelenamento di gruppo costringe a essere estremamente attenti e a non perdere un infarto miocardico.

Cure urgenti. Prima di tutto, è necessario fornire al paziente la pace assoluta, sia fisica che mentale, ed eliminare il dolore.

1. La nitroglicerina non ha alcun effetto in questi casi, quindi è necessaria la somministrazione di farmaci (morfina o omnopon: 1-1,5 ml di soluzione di morfina all'1% per via endovenosa). La morfina viene somministrata insieme a 0,5 ml di soluzione di atropina solfato allo 0,1% per eliminare gli effetti collaterali (nausea, vomito) causati dai farmaci.

2. Viene eseguita la terapia trombolitica: metalliza, alteplase.

3. Gli anticoagulanti e i betabloccanti vengono prescritti fin dal primo giorno. In caso di shock cardiogeno (un calo della pressione sistolica inferiore a 90 mmHg) la dopamina scorre.

Per i sintomi dell'asma cardiaco, vengono somministrate iniezioni di farmaci (morfina, pantopon) e, se non vi è alcun effetto e si sviluppa edema polmonare, la strofantina 0,25-0,50 ml viene somministrata per via endovenosa con 20 ml di una soluzione di glucosio al 40%, aminofillina 2,4% 10 ml per via endovenosa (diluito in 20 ml di soluzione di glucosio al 40%, somministrata lentamente), se la pressione sanguigna non si riduce: calcio gluconato 10%10,0 per via endovenosa, inalazione di ossigeno saturo di vapori di alcol.

Diagnosi differenziale tra angina pectoris e infarto miocardico.

Segni	Angina pectoris	Infarto miocardico
Aspetto del dolore	Più spesso durante lo stress fisico	Per lo più a riposo
Natura del dolore	Piccolo, moderato, forte	Molto forte
Durata del dolore	Da pochi minuti a mezz'ora	Da diverse ore fino a 1-2 giorni
Radiazione del dolore	Tipico nella scapola sinistra, nella spalla sinistra	Spesso non solo a sinistra, ma anche alla colonna vertebrale e a destra
Effetto della nitroglicerina	Allevia il dolore	Nessun effetto
	Buon riempimento	Riempimento rapido, spesso piccolo
Pressione arteriosa	Normale, a volte aumenta	Decrescente
Vomito, nausea	Eccezionalmente raro
	Raramente extrasistole	Spesso extrasistole
Temperatura	Nessun aumento della temperatura	La temperatura sta aumentando
Leucocitosi
Elettrocardiogramma	Di solito nessun cambiamento	Cambiamenti tipici dell'infarto del miocardio con dinamiche caratteristiche

1.3 Asma cardiaca

L'asma cardiaco è un attacco di improvvisa mancanza di respiro, di solito quando il paziente è a riposo, spesso durante il sonno. Un attacco di asma cardiaco si basa sullo sviluppo acuto di debolezza del ventricolo sinistro, che causa un'interruzione del passaggio del sangue dalla circolazione polmonare alla grande circolazione. Lo stress fisico, l'ansia, l'eccesso di cibo, ecc. Giocano un ruolo nel verificarsi di un attacco di asma cardiaco. L'asma cardiaco è più comune nell'ipertensione, nell'infarto del miocardio, nella cardiosclerosi aterosclerotica, in particolare con lesioni delle arterie coronarie del cuore, difetti cardiaci principalmente con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro, insufficienza delle valvole aortica e cardiaca.

Molto spesso, le persone di mezza età o anziane soffrono di asma cardiaco.

Segni. L'attacco di solito inizia di notte, risvegliando il paziente. Il soffocamento è spesso accompagnato e talvolta preceduto da una tosse persistente. Il paziente avverte acutamente la mancanza d'aria, soffoca, i suoi occhi esprimono paura e ansia. Una grave mancanza di respiro costringe il paziente a sedersi sul letto e ad abbassare le gambe (in questa posizione, la mancanza di respiro in questi pazienti diminuisce, poiché il sangue si accumula nelle vene degli arti inferiori, la massa del sangue circolante diminuisce e il flusso sanguigno , per così dire, viene scaricato, per cui il lavoro del ventricolo sinistro è facilitato). La pelle e le mucose sono pallide. Aumenta la cianosi.

L'attacco è spesso accompagnato da una tosse con una piccola quantità di espettorato liquido (sieroso). I singoli rantoli secchi si sentono sopra i polmoni e i rantoli umidi, a bolle fini, dal suono basso si sentono sopra le parti inferiori. La frequenza respiratoria raggiunge i 40-60 al minuto. La mancanza di respiro è spesso di tipo misto, con difficoltà di inspirazione ed espirazione. Il polso è frequente e teso. La pressione sanguigna è leggermente aumentata.

L'asma cardiaco può essere complicato da edema polmonare, con mancanza di respiro in forte aumento, cianosi in aumento, espettorato sieroso abbondante, schiumoso, di colore rosa o rossastro a causa della mescolanza di globuli rossi. L'espettorato si forma a seguito dello stravaso attraverso le pareti dei capillari polmonari, la cui permeabilità aumenta, di plasma sanguigno mescolato con globuli rossi. Il trasudato riempie gli alveoli e i bronchi e produce abbondanti rantoli crepitanti e umidi in tutti i polmoni, su entrambi i lati, davanti e dietro, nelle sezioni inferiore e superiore. La respirazione diventa gorgogliante. La condizione generale con edema polmonare peggiora bruscamente: il polso è frequente, debole, sudore freddo.

La diagnosi di asma cardiaca non è difficile. Molto spesso è necessario differenziare l'asma cardiaco dall'asma bronchiale, il che è molto significativo in relazione ai vari metodi di trattamento d'urgenza di queste malattie. I pazienti con asma cardiaco di solito hanno una storia di malattie cardiovascolari; l'attacco è spesso accompagnato e talvolta preceduto da tosse, nei casi più complessi associata ad espettorazione di espettorato schiumoso; sui lobi inferiori dei polmoni e nei casi più gravi e a distanza maggiore si sentono rantoli a bolle fini e medie; mancanza di respiro inspiratorio, a volte misto.

L'asma bronchiale è caratterizzata da: fischi e ronzii sibili, udibili a distanza, mancanza di respiro espiratorio; l'espirazione è difficile; l'espettorato è viscoso, incolore, vetroso. Nei casi difficili per la diagnosi differenziale, è possibile utilizzare farmaci che eliminano il broncospasmo (non usare l'adrenalina!). un effetto buono e abbastanza rapido di questi farmaci indica la presenza di asma bronchiale.

Va ricordato la cosiddetta forma mista, quando i pazienti affetti da malattie cardiache sperimentano una serie di sintomi caratteristici dell'asma bronchiale: espirazione prolungata, respiro sibilante secco, sviluppo a causa di broncospasmo o gonfiore della mucosa dei piccoli bronchi, restringendo il loro lume.

Cure urgenti. Quando fornisci assistenza devi:

1. ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio

2. ridurre il riempimento sanguigno dei polmoni

3. eliminare l'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Innanzitutto al paziente viene concesso un riposo completo e gli viene assegnata una posizione semiseduta. Per ridurre l'eccitabilità del centro respiratorio, viene iniettato per via sottocutanea 1 ml di una soluzione di morfina all'1% o 1 ml di omnopon al 2%. Per evitare gli effetti collaterali della morfina e dell'omnopon, questi farmaci vengono utilizzati insieme a 0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato (per accidenti cerebrovascolari, perdita di coscienza, respiro di Cheyne Stokes, quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 80 mm Hg. somministrazione di la morfina o l'omnopon sono controindicati).

Violare Variazione della frequenza cardiaca

È una complicanza comune dell'infarto miocardico e si manifesta in un cambiamento nell'ordine delle contrazioni cardiache, associato principalmente allo stato della funzione di eccitabilità. Questi disturbi si sviluppano a causa di condizioni patologiche di varie parti del cuore: angolo del seno, atri, nodo atrioventricolare, ventricoli. Oltre alle cause intracardiache, un disturbo dell'eccitabilità cardiaca può essere associato a cause extracardiache: influenze del sistema nervoso centrale, irritazioni riflesse provenienti da qualsiasi organo: il sistema respiratorio, il sistema vascolare, il tratto digestivo.

Si distinguono le seguenti forme di disturbo del ritmo:

1. bradicardia sinusale e tachicardia;

2. aritmie sinusali;

3. extrasistole;

4. fibrillazione atriale;

5. tachicardia parossistica;

6. Sindrome di Morgagni-Edams-Stokes.

Ci concentreremo su tre tipi di aritmie come le più comuni nella pratica in ambulanza: fibrillazione atriale; tachicardia parossistica; Sindrome di Morgagni-Edams-Stokes.

1.4 M fibrillazione atriale

Questa forma di aritmia è chiamata così perché quando si sente il polso non è possibile stabilire alcuna correttezza nell'alternanza delle onde. La fibrillazione atriale riflette l'attività irregolare del cuore, che si basa sul flutter atriale o sulla fibrillazione. La fibrillazione atriale consiste in minuscole contrazioni fibrillari irregolari delle singole fibre muscolari della parete dell'atrio che si verificano al posto della normale eccitazione sinusale. L'eccitazione sinusale copre l'intero atrio, mentre gli impulsi atriali sono in grado di contrarre solo alcune sezioni della parete dell'atrio. La fibrillazione atriale si sviluppa a causa della disfunzione dell'eccitabilità e della conduttività del cuore ed è più spesso osservata in pazienti con cardiopatia mitralica e aterosclerosi delle arterie coronarie. Vari altri cambiamenti distrofici nel miocardio possono anche essere accompagnati da fibrillazione atriale, ad esempio nella malattia di Graves.

Segni. I pazienti lamentano una sensazione di palpitazioni improvvise, sbiadimento nella zona del cuore, mancanza di respiro e vertigini. I suoni cardiaci si susseguono a vari intervalli. Esiste una differenza significativa nell'entità delle singole onde di polso; molte contrazioni del cuore non causano nemmeno onde di polso, poiché a causa delle diastole accorciate i ventricoli non hanno il tempo di riempirsi. Pertanto, in questa aritmia, il numero dei battiti viene conteggiato non solo dal polso (sull'arteria radiale), ma anche dall'apice del cuore, dai toni. La differenza tra il primo e il secondo numero dà una carenza (carenza) del polso. Il lavoro utile del cuore si giudica dalla gravità di questa carenza. Maggiore è il deficit del polso, più veloce è il ritmo e peggiore è la contrattilità del miocardio.

Solitamente, nella fibrillazione atriale, il polso è rapido, ma può anche essere lento (forma tachisistolica e bradisistolica).

La fibrillazione atriale viene solitamente osservata come un fenomeno persistente a lungo termine, ma in alcuni casi si manifesta sotto forma di convulsioni a breve termine.

Cure urgenti. Viene somministrata cordiamina e somministrato ossigeno. Per l'ipertensione - iniezione intramuscolare di 10 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25%, se non vi è alcun effetto - infusione endovenosa di strofantina con aminofillina. Viene utilizzata con buoni risultati la cocarbossilasi, un coenzima coinvolto nel metabolismo dei carboidrati-fosforo del miocardio. La somministrazione orale di sali di potassio viene prescritta con successo: 20 ml di una soluzione al 10% di cloruro di potassio 4 volte al giorno. Se non vi è alcun effetto, 3-5 ml di una soluzione al 10% di novocainamide vengono somministrati per via intramuscolare. Se il farmaco viene somministrato per via endovenosa, è necessario monitorare attentamente le condizioni del paziente; viene misurata la pressione sanguigna e se scende a 80 mm Hg. Viene iniettato (per via sottocutanea) 1 ml di soluzione di mesatone all'1%. Va ricordato che con la somministrazione endovenosa rapida è possibile un forte calo della pressione sanguigna con sintomi di collasso.

Quando si utilizza novocainamide, è necessario tenere presente che, oltre alla reazione collaptoide possibile con la somministrazione endovenosa, novocainamide può causare debolezza generale, mal di testa, nausea e vomito con tutti i metodi di somministrazione.

Se hai la pressione bassa, non dovresti usare la procainamide. La somministrazione di caffeina è controindicata anche per la sua capacità di aumentare l'eccitabilità del miocardio.

1.5 Tachicardia parossistica

La tachicardia parossistica è un attacco con insorgenza improvvisa e spesso brusca interruzione di un forte aumento della frequenza cardiaca da 150 a 200 o più battiti al minuto con il polso corretto.

L'attacco in alcuni casi dura diversi minuti, in altri ore e talvolta giorni. Spesso si osservano attacchi in vari tipi di malattie cardiache organiche (cardiosclerosi, infarto miocardico, ipertensione, cardiopatia mitralica, cardite reumatica, ecc.). Questi attacchi si verificano a causa della disfunzione dell'eccitabilità del miocardio. Le contrazioni stesse non si verificano nel seno, ma eterotopicamente, cioè in altri focolai di eccitazione - negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli. In base alla localizzazione dei focolai eterotopici si distinguono le forme atriali, atrio-ventricolari e ventricolari. Per i pazienti con cardiopatia organica grave, la tachicardia parossistica è una complicanza pericolosa per la vita. Per le persone che non soffrono di tali malattie, non rappresenta una minaccia per la vita.

Segni. Nella maggior parte dei pazienti, la tachicardia improvvisa (fino a 200 o più battiti al minuto) compare all'improvviso, talvolta con la sensazione di un colpo al petto. L'attacco è accompagnato da mancanza di respiro e vertigini. La frequenza cardiaca rimane corretta. Le vene del collo si gonfiano e talvolta pulsano, per cui i pazienti lamentano una sensazione di tensione al collo. All'auscultazione del cuore: il primo suono è un battito di ali, il secondo è indebolito. La pressione sanguigna è ridotta. Con attacchi prolungati compaiono sintomi di insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro: il fegato si ingrandisce, la sua palpazione diventa dolorosa, si sviluppa congestione nei polmoni e si verifica gonfiore alle gambe. Con la cessazione dell'attacco questi fenomeni scompaiono.

Cure urgenti. Nelle forme atriali e atrio-ventricolari di tachicardia parossistica, per fermare l'attacco si eseguono manipolazioni mirate a stimolare il nervo vago: premendo per alcuni secondi, con attenzione, sull'arteria carotide destra. Non dovresti mai comprimere entrambe le arterie contemporaneamente. L'arteria carotide viene premuta con il pollice della mano destra all'altezza del bordo superiore della cartilagine tiroidea medialmente dal muscolo sternocleidopapillare, premendo fortemente in direzione dei processi trasversali delle vertebre cervicali (riflesso carotideo di Chermak-Goering); forte espirazione dopo entrata profonda con pizzicamento del naso a bocca chiusa (manovra di Valsalva), idem, ma con profonda flessione del busto, vomito artificiale. Va ricordato che nel caso della forma ventricolare della tachicardia parossistica questi test non danno alcun effetto e in caso di infarto miocardico sono pericolosi e del tutto inaccettabili.

Se non vi è alcun effetto dalle misure di cui sopra, la novocainamide viene utilizzata nella forma atriale della tachicardia parossistica. 5 ml di una soluzione al 10% vengono somministrati per via intramuscolare o 5 ml di una soluzione al 10% per via endovenosa lentamente.

Per la forma ventricolare della tachicardia parossistica, 1 ml di una soluzione di morfina all'1% viene somministrato per via endovenosa o sottocutanea e la novocainomide viene somministrata per via intramuscolare. Per la stessa forma di tachicardia causata dall'effetto tossico della digitale si usa l'unitiolo. Il meccanismo d'azione dell'unithiolo è che reagisce con i glicosidi cardiaci presenti nel sangue e nei tessuti e forma con essi composti non tossici, che vengono escreti nelle urine. In caso di un attacco continuo di tachicardia parossistica, i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero.

1.6 Blocco atrioventricolare completo. Sindrome di Morgagni-Edens-Stokes

Come risultato di un disturbo nella conduzione degli impulsi lungo il fascio di His, può verificarsi una violazione della coordinazione nel lavoro degli atri e dei ventricoli. Si distingue tra blocco incompleto, quando la conduzione dell'impulso dagli atri ai ventricoli è solo difficoltosa, e blocco completo, quando l'impulso non viene completamente condotto attraverso il fascio di His e la connessione funzionale tra l'attività degli atri e i ventricoli scompaiono completamente; in questo caso si verifica la sindrome di Morgagni-Edams-Stokes, una formidabile manifestazione di blocco atrioventricolare completo, che richiede cure mediche di emergenza. angina pectoris attacco cardiaco aritmia tachicardia

La ragione principale per lo sviluppo del blocco atrioventricolare completo è: aterosclerosi dei vasi coronarici che alimentano il nodo atrioventricolare e il fascio di His, in particolare con infarto miocardico della localizzazione corrispondente e miocardite: reumatica (più spesso), luteica. Con il blocco incompleto, gli atri e i ventricoli lavorano in modo cooperativo, ma il tempo impiegato dall’impulso per viaggiare attraverso il fascio è prolungato. Con danni significativi al fascio di His, la sua capacità conduttiva diventa sempre meno. Con un blocco incompleto, la frequenza del polso può scendere a 20-10 al minuto. Con una tale diminuzione della frequenza cardiaca, si creano lunghi intervalli durante i quali organi e tessuti non ricevono un apporto di sangue sufficiente e questo, a sua volta, porta all'ipossia, alla mancanza di ossigeno. Il sistema nervoso centrale e il cervello soffrono principalmente di un ridotto afflusso di sangue e si sviluppa l'anemia cerebrale. Se la cessazione delle contrazioni ventricolari continua per 15-20 secondi, si sviluppa la sindrome di Morgagni-Edams-Stokes, che si verifica principalmente durante la transizione dal blocco incompleto a quello completo. Con questa sindrome, a causa di un forte rallentamento delle contrazioni gastriche che portano all'ischemia cerebrale, si osserva una perdita di coscienza a breve termine e sono possibili convulsioni epilettiformi. Con un attacco prolungato (più di 5 minuti), può verificarsi la morte.

Segni. Il ritmo cardiaco rallenta, il numero di contrazioni ventricolari scende a 15-10 o meno al minuto. Il paziente diventa mortalmente pallido, si verifica una perdita di coscienza a breve termine, compaiono cianosi, vertigini, gonfiore delle vene del collo, respirazione profonda e spesso convulsioni epilettiformi. Ascoltando il cuore in questo momento, si rileva un primo suono particolarmente forte, il “tono di cannone” (Strazhesko), spiegato dal fatto che le contrazioni atriali non precedono la contrazione dei ventricoli, ma si verificano contemporaneamente ad essa. Dopo alcuni minuti, il polso accelera, il viso diventa rosa, il paziente riprende conoscenza, continuando a provare una grave debolezza. Nei casi molto gravi, quando gli attacchi si susseguono, uno di questi attacchi può provocare la morte.

Cure urgenti. Nitroglicerina sotto la lingua. Inalazione di ossigeno. Atropina per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa - per ridurre l'influenza del nervo vago sulla frequenza cardiaca al fine di aumentare il numero di contrazioni ventricolari. Non prendere l'adrenalina perché può causare flutter ventricolare.

I pazienti con sindrome di Morgagni-Edams-Stokes richiedono il ricovero urgente.

I pazienti con insufficienza cardiaca possono sviluppare collasso. La prognosi del collasso è estremamente grave e dipende dallo sviluppo della malattia di base (infarto del miocardio, ecc.) e dalla tempestività delle cure di emergenza. Anche in condizioni terminali (stato preagonale, agonico, morte clinica), quando la respirazione e la circolazione sanguigna si sono fermate, è possibile ripristinare la respirazione e la circolazione sanguigna entro 5-6 minuti (respirazione artificiale bocca a bocca o bocca a naso) in combinazione con il massaggio cardiaco chiuso) - previene la transizione dalla morte clinica alla morte biologica e salva il paziente.

Cure urgenti. Garantire la pace completa. Somministrazione endovenosa (lentamente) di 0,5 ml di cordiamina. Se non si riscontra alcun effetto, 0,3 ml di soluzione di mesatone all'1% vengono somministrati lentamente per via endovenosa. Inalazione di ossigeno. Dopo che è stata fornita l'assistenza, il paziente viene ricoverato in ospedale. Il trasporto deve essere attento e delicato.

Lo stress costante, che attende un cittadino ovunque, provoca un sovraccarico del sistema nervoso, il cui lavoro è strettamente correlato all'attività del cuore e dei vasi sanguigni. L’attività fisica potrebbe aiutare anche in questo caso, aiutando a ripristinare l’equilibrio nell’organismo. Tuttavia, nella maggior parte dei casi preferiamo metodi completamente diversi. Vengono utilizzati farmaci forti per alleviare lo stress e le persone spesso ricorrono all’alcol o alle droghe. Il rilassamento che otteniamo in questo modo è artificiale e piuttosto superficiale. Tali metodi non possono fornire un vero sollievo al corpo.

Per prevenire le malattie cardiache è molto importante uno stile di vita sano: una corretta alimentazione, quanto più esercizio fisico possibile, passeggiate all'aria aperta, limitazione dell'alcol, smettere di fumare, consumo costante di frutta, verdura, miele, tisane. Come diceva l’antico medico Ippocrate: “Lascia che il cibo sia la tua medicina”. Un cuore sano significa, prima di tutto, uno stile di vita sano, ginnastica, nuoto, passeggiate nella foresta, una corretta respirazione e una mentalità ottimista.

Riferimenti

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2. "Trattamento delle malattie cardiache". "Giornale sulla tua salute in lettere", numero 5 (110), 2007.

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4. Libro di consultazione del terapeuta: 2 volumi / N.P. Bochkov, A.I. Vorobiev et al., ed. N.R. Paleeva. - M.: LLC "Casa editrice AST", 1998. - T.1. - 560 p.

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Elettrocardiogramma di aritmia da infarto miocardico

1. L'infarto del miocardio è una necrosi limitata del muscolo cardiaco dovuta a una discrepanza tra il fabbisogno di ossigeno del miocardio e il suo apporto. La causa è un trombo, un embolo o, meno comunemente, uno spasmo delle arterie coronarie. La trombosi si osserva più spesso sullo sfondo del danno aterosclerotico alle arterie coronarie. I fattori predisponenti sono il sesso maschile, l'età superiore ai 50 anni, l'obesità, l'ereditarietà, lo stress psico-emotivo, il duro lavoro.

Esistono cinque periodi di sviluppo dell’IM:

• 1. Periodo pre-infarto: da alcuni minuti a 1,5 mesi. Gli attacchi di angina instabile diventano più frequenti e la loro intensità aumenta.
• 2. Il periodo più acuto. Spesso si manifesta all'improvviso e dura da 20 minuti a 2 ore. Durante questo periodo si formano varianti del corso dell'MI:

L'angina (dolorosa) è la più comune, fino al 90% degli infarti. Inizia con un forte dolore dietro lo sterno, di natura pressante, bruciante, schiacciante o scoppiante. Il dolore si intensifica, irradiandosi alla spalla sinistra, al braccio, alla clavicola, alla scapola, alla mascella inferiore a sinistra. La durata di un attacco doloroso varia da alcuni minuti a 2-3 giorni. Spesso accompagnato da una sensazione di paura, reazioni vegetative (sudore freddo, pallore o arrossamento del viso).

Dolore atipico - atipico nella localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mascella inferiore, spalle, braccia, ecc.) e/o nella natura. La forma silenziosa, o indolore, è un reperto accidentale durante la visita medica. Dalle manifestazioni cliniche: all'improvviso ho sentito "sensazione", c'era una forte debolezza, sudore appiccicoso, poi tutto tranne la debolezza è scomparso. Questa situazione è tipica degli attacchi cardiaci in età avanzata e con infarti miocardici ripetuti. Si sviluppa una diminuzione immotivata della tolleranza all'attività fisica.

L'infarto miocardico asmatico inizia con mancanza di respiro, asma cardiaco o edema polmonare. È più comune nei pazienti anziani e con infarto miocardico ripetuto.

Nella versione addominale, un infarto inizia con dolore addominale, nausea, vomito e gonfiore. A volte questa opzione viene scambiata per una malattia chirurgica.

La variante aritmica dell'IM può iniziare con un forte aumento della frequenza cardiaca o, al contrario, con un blocco atrioventricolare completo con perdita di coscienza.

Variante cerebrale dell'IM - in assenza di dolore al cuore e comparsa di mal di testa, vertigini e disturbi visivi dovuti a una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. A volte possono verificarsi paralisi e paresi degli arti.

• 3. Il periodo acuto dura circa 10 giorni. Alla fine si forma una zona di necrosi e inizia a formarsi una cicatrice. Alla fine del primo – inizio del secondo giorno, la temperatura corporea comincia ad aumentare. Ciò è dovuto al riassorbimento (assorbimento nel sangue) delle masse necrotiche. La comparsa di una reazione termica dopo un grave attacco doloroso è di grande importanza diagnostica, soprattutto nella diagnosi differenziale con un grave attacco di angina. La temperatura corporea raggiunge i valori massimi il 2-4o giorno, fino a 38-39 ° C e, con un decorso semplice, si normalizza nella seconda metà della prima settimana. Allo stesso tempo, nel sangue periferico viene rilevata leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra.
• 4. Circa 8 settimane - il periodo subacuto - la cicatrice è completamente formata e ispessita.
• 5. Il periodo post-infarto dura 6 mesi, la condizione si stabilizza. Ma sono possibili infarti miocardici ripetuti, angina pectoris e insufficienza cardiaca.

I segni di infarto miocardico sull'ECG sono i seguenti:

1) con penetrante o transmurale (la zona di necrosi si estende dal pericardio all'endocardio): spostamento del segmento ST sopra l'isolina, la forma è convessa verso l'alto - come una "schiena di gatto"; fusione dell'onda T con i segmenti ST nei giorni 1-3; l'onda Q profonda e ampia è il segno principale; diminuzione delle dimensioni dell'onda R, a volte forma QS; cambiamenti discordanti caratteristici - spostamenti opposti di ST e T (ad esempio, nella 1a e 2a derivazione standard rispetto alla 3a derivazione standard); in media, dal 3o giorno, si osserva una caratteristica dinamica inversa dei cambiamenti dell'ECG: il segmento ST si avvicina all'isolina, appare una T profonda uniforme. Anche l'onda Q subisce una dinamica inversa, ma la Q alterata e la T profonda possono persistere per tutta la vita ; 2) con infarto miocardico intramurale o non transmurale: non c'è onda Q profonda, lo spostamento del segmento ST può essere non solo verso l'alto, ma anche verso il basso.

Principali criteri per la diagnosi di infarto miocardico:

1) clinico; 2) elettrocardiografico; 3) biochimici (marcatori cardiospecifici - enzimi miocardici (ad esempio CPK-MB) e componenti cellulari (ad esempio troponina I, troponina T, mioglobina), che vengono rilasciati nel sangue dopo la necrosi delle cellule miocardiche. I marcatori compaiono in tempi diversi dopo danno).

Complicanze: aritmie cardiache, disturbi della conduzione atrioventricolare, insufficienza ventricolare sinistra acuta: edema polmonare, asma cardiaco, shock cardiogeno, disturbi gastrointestinali (paresi gastrica e intestinale, sanguinamento gastrico), pericardite, tromboendocardite parietale, rotture miocardiche, aneurisma cardiaco acuto e cronico, sindrome Dressler, complicanze tromboemboliche, angina post-infarto.

Il trattamento ha lo scopo di prevenire le complicanze, limitare l'area dell'infarto, alleviare il dolore e correggere l'ipossia. Algoritmo per le cure d'emergenza: gliceril trinitrato sublinguale 0,5 mg, ripetuto ogni 7-10 minuti o isosorbide dinitrato 0,1% 10 ml per 200 ml di soluzione salina IV (o aerosol); acido acetilsalicilico per via orale 250-325 mg (masticare); in caso di dolore intenso, morfina EV 10 mg in 10 ml di soluzione fisiologica, lentamente 3-5 mg a intervalli di 5 minuti fino alla completa eliminazione della sindrome dolorosa (in caso di sovradosaggio di stupefacenti, naloxone 1-2 ml come antidoto soluzione allo 0,5% e.v.); in caso di sindrome del dolore resistente, utilizzare l'anestesia (protossido di azoto, sodio idrossibutirrato soluzione al 20% 10-20 ml (50 - 70 mg/kg) e.v. lentamente).

Valutare le controindicazioni alla terapia trombolitica (TLT): emorragia interna, intervento chirurgico, trauma (fino a 14 giorni); ictus, lesioni, interventi chirurgici al cervello (entro un anno); patologia chirurgica acuta; aneurismi vascolari; patologia del sistema di coagulazione del sangue; assumere anticoagulanti; periodo post-rianimazione; somministrazione ripetuta di streptochinasi (fino a 2 anni); stadio terminale delle malattie croniche, compreso il cancro; La pressione sanguigna è superiore a 180/100 mm Hg. Arte.

La trombolisi in fase preospedaliera è giustificata solo nei casi in cui viene effettuata per intero (streptochinasi, alteplase, tenecteplase) 1,5 milioni UI per via endovenosa nell'arco di 30-60 minuti, dopo la somministrazione di 90 mg di prednisolone sotto controllo della pressione sanguigna e nelle seconde vene ), se il tempo di trasporto del paziente in ospedale è superiore a 30 minuti e il trasporto viene effettuato in un ospedale che non esegue interventi di chirurgia cardiaca. Se non ci sono indicazioni alla terapia trombolitica, somministrare un bolo endovenoso di 5000 unità di eparina. In caso di infarto miocardico ricorrente o ripetuto, non è consentito l'uso ripetuto di streptochinasi per periodi compresi tra 6 giorni e 6 mesi (rischio di shock anafilattico). Ossigenoterapia.

2. Lo shock cardiogeno è un disturbo circolatorio critico con ipotensione arteriosa e segni di deterioramento acuto della circolazione sanguigna di organi e tessuti.

Il principale segno diagnostico è una diminuzione significativa della pressione arteriosa sistolica, che è inferiore a 90 mmHg. Arte. In questo caso, la differenza tra pressione sistolica e diastolica (pressione del polso) è di 20 mm Hg. Arte. o meno. Si sta sviluppando un quadro clinico di forte deterioramento della perfusione di organi e tessuti: alterazione della coscienza da lieve letargia alla psicosi o coma, possibile comparsa di sintomi neurologici focali; diuresi inferiore a 20 ml/ora. Sintomi di deterioramento della circolazione periferica: pelle pallida, cianotica, marmorizzata, mattone, umida; vene periferiche collassate, forte diminuzione della temperatura cutanea delle mani e dei piedi; diminuzione della velocità del flusso sanguigno.

I valori normali della pressione venosa centrale sono 5-8 cm di acqua. Arte.; sotto i 5 cm d'acqua. Arte. indica ipovolemia, sopra gli 8 cm di acqua. Arte. - insufficienza ventricolare destra.

Innanzitutto è necessario distinguere il vero shock cardiogeno (contrattile), dovuto a insufficienza ventricolare destra o rottura miocardica lenta, da quello aritmico riflesso (dolore). È importante escludere cause di diminuzione della pressione sanguigna, come ipovolemia, tamponamento cardiaco, pneumotorace tensivo, complicanze tromboemboliche e non perdere emorragie interne, ad esempio con erosioni da stress o ulcere del tratto gastrointestinale.

Trattamento. Effettuare l'intervento di emergenza per fasi; se la precedente è inefficace, passare rapidamente a quella successiva:

in assenza di pronunciata congestione polmonare: sdraiarsi con gli arti inferiori sollevati con un angolo di 20°; ossigenoterapia con ossigeno al 100%; con un grave attacco di angina - 1 ml di soluzione di morfina all'1% o 1-2 ml di soluzione di fentanil allo 0,005% o 1 ml di soluzione di trimeperidina al 2% IV lentamente, in un flusso; trattamento delle tachiaritmie sopraventricolari e ventricolari, bradiaritmie acute; 400 ml di destrano/cloruro di sodio o soluzione di amido idrossietilico al 10% o soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa; gocce di dopamina 200 mg EV. Aumentare la velocità di infusione da 5 mcg/kg/min fino a raggiungere il livello di pressione arteriosa minimo possibile per garantire la perfusione; se non si riscontra alcun effetto, aggiungere dobutamina 250 mg in 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, iniziando a 0,4 mg/min (8-10 gocce/min) portando la velocità di somministrazione a 0,8-1 mg/min, oppure norepinefrina 2 -4 mg in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% gocce e.v. Aumentare la velocità di infusione da 4 mcg/min fino al raggiungimento del livello di pressione arteriosa di perfusione minimo possibile; ricoverare in ospedale dopo la stabilizzazione della condizione.

Correzione dell'equilibrio acido-base (combattere l'acidosi): bicarbonato di sodio 5% fino a 200,0 ml. Monitorare la pressione venosa centrale, che consente di determinare la terapia infusionale accettabile. Maggiore è la pressione venosa centrale, minore sarà la terapia infusionale.

• 3. La crisi ipertensiva è un improvviso aumento della pressione sanguigna ad un livello solitamente non tipico per un dato paziente, che porta a disturbi circolatori regionali acuti e danni agli organi bersaglio (cuore, cervello, reni, intestino). I fattori esterni che provocano una crisi possono essere:
• 1) stress psico-emotivo;
• 2) influenze meteorologiche;
• 3) consumo eccessivo di sale da cucina;
• 4) crisi ipertensive che si sviluppano a seguito di una brusca interruzione della terapia antipertensiva costante, in particolare l'assunzione di beta-bloccanti, nifedipina, simpaticolitici e soprattutto clonidina.

In primavera e in autunno le crisi si verificano più spesso che in inverno e in estate. Le crisi possono verificarsi anche sullo sfondo dell'esacerbazione di una serie di malattie croniche. I sintomi clinici di una crisi si manifestano con acufeni, macchie lampeggianti davanti agli occhi, un forte mal di testa nella regione occipitale, aggravato da chinarsi, sforzi, tosse, nausea, vomito e disturbi del ritmo cardiaco. Durante una crisi si verificano pericolosi disturbi della circolazione coronarica cerebrale e, meno comunemente, renale e addominale, che portano a ictus, infarto miocardico e altre gravi complicazioni. Un ECG rivela l'ipertrofia ventricolare sinistra.

La forma di crisi neurovegetativa (crisi surrenale o di tipo I) è caratterizzata da insorgenza improvvisa, agitazione, iperemia e umidità della pelle, tachicardia, minzione eccessiva frequente, aumento predominante della pressione sistolica con aumento dell'ampiezza del polso. Le crisi di tipo I di solito hanno un decorso relativamente benigno, sebbene possano portare a disturbi parossistici del ritmo cardiaco o angina pectoris e, nei casi più gravi, a infarto del miocardio.

Nella forma di crisi salina (tipo II), il deterioramento della condizione aumenta gradualmente, si notano sonnolenza, adinamia, letargia, disorientamento, pallore e gonfiore del viso e gonfiore. Le pressioni sistolica e diastolica aumentano in modo uniforme o con una predominanza di quest'ultima e una diminuzione della pressione del polso. Le crisi di tipo II, di regola, sono gravi e possono essere complicate da infarto miocardico, ictus o insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Il trattamento di una crisi ipertensiva consiste nell'abbassare urgentemente la pressione sanguigna al livello normale necessario per prevenire o limitare il danno agli organi bersaglio per prevenire complicanze.

Crisi del primo tipo: diazepam 0,5% -1-2 ml IV o droperidolo 0,25% -1-2 ml IV se la crisi si è verificata in un contesto di tensione emotiva o stress; per tachicardia grave: propranololo 20-60 mg per via sublinguale; bendazolo 1% 3-5 ml IV (il dibazolo è un vasodilatatore). I diuretici, soprattutto per via parenterale, non dovrebbero essere somministrati durante una crisi di tipo 1 dovuta a ipovolemia causata da un'abbondante diuresi indotta da un aumento della pressione sanguigna.

Crisi del secondo tipo: captopril 12,5 -25 mg per via sublinguale o orale o clonidina 0,01% - 1 ml IV; solfato di magnesio 5-20 ml di soluzione IV al 20% (secondo le indicazioni); furosemide 40-100 mg (soluzione all'1% 4-10 ml) e.v.