Tipi di shock: classificazione, cause e patogenesi, stadi di sviluppo, principali segni e aiuto per le condizioni di shock. Shock: descrizione del fenomeno Sintomi di shock nervoso

Lo shock è un processo patologico grave, un insieme di disturbi dell'attività cardiaca, della respirazione, del metabolismo e della regolazione neuro-endocrina in risposta a un'irritazione estrema.

Lo stato di shock è caratterizzato da un insufficiente apporto di sangue ai tessuti (o da una ridotta perfusione tissutale) con compromissione della funzionalità degli organi vitali. Qualsiasi interruzione dell'afflusso di sangue ai tessuti e agli organi e, di conseguenza, alle loro funzioni, deriva dal collasso, ad es. insufficienza vascolare acuta, in cui il tono vascolare è drasticamente ridotto, la funzione contrattile del cuore è ridotta e il volume del sangue circolante diminuisce.

I medici, a seconda della causa che ha causato lo shock, lo classificano in diversi tipi. Questo shock traumatico(per lesioni multiple e danneggiamenti), shock doloroso(per il dolore forte) emorragico(dopo un'estesa perdita di sangue), emolitico(durante la trasfusione di sangue di un gruppo diverso), bruciare(dopo ustioni termiche e chimiche), cardiogeno(a causa di danno miocardico), anafilattico shock (con gravi allergie), tossico-infettivo(per infezioni gravi).

Il più comune è lo shock traumatico. Si manifesta con lesioni multiple e danni alla testa, al torace, all'addome, alle ossa pelviche e agli arti.

Sintomi di shock

Negli organi colpiti, durante lo shock, il flusso sanguigno capillare diminuisce bruscamente, a un livello critico. Ciò fornisce un quadro clinico caratteristico. Ippocrate descrisse anche il volto di un paziente in stato di shock, che da allora venne chiamato la “maschera ippocratica”. Il volto di un paziente del genere è caratterizzato da un naso appuntito, occhi infossati, pelle secca e carnagione pallida o addirittura giallastra. Se nelle prime fasi dello shock il paziente è eccitato, allora è indifferente a tutto ciò che lo circonda, immobile, apatico e le risposte alle domande sono appena udibili.

I pazienti lamentano forti vertigini, grave debolezza generale, brividi e acufeni. Gli arti sono freddi, leggermente bluastri, e sulla pelle sono presenti gocce di sudore freddo. La respirazione in questi pazienti è rapida, ma superficiale; se la funzione respiratoria è depressa, la respirazione può arrestarsi (apnea). I pazienti producono pochissima urina (oliguria) o nessuna urina (anuria).

I maggiori cambiamenti si osservano nel sistema cardiovascolare: il polso è molto frequente, riempimento e tensione deboli (“filiformi”). Nei casi più gravi, non può essere sentito. Il segno diagnostico più importante e l’indicatore più accurato della gravità delle condizioni del paziente è un calo della pressione sanguigna. La pressione massima, minima e del polso diminuiscono. Lo shock può essere preso in considerazione quando la pressione sistolica scende al di sotto di 90 mm Hg. Arte. (successivamente diminuisce a 50 - 40 mm Hg o non viene nemmeno rilevato); la pressione diastolica diminuisce a 40 mm Hg. Arte. e sotto. Nelle persone con ipertensione arteriosa preesistente, il quadro dello shock può essere osservato a livelli di pressione sanguigna più elevati. Un aumento costante della pressione sanguigna con misurazioni ripetute indica l'efficacia della terapia.

Nello shock ipovolemico e cardiogeno, tutti i segni descritti sono abbastanza pronunciati. Nello shock ipovolemico, a differenza dello shock cardiogeno, non sono presenti vene del collo gonfie e pulsanti. Al contrario, le vene sono vuote, collassate, ed è difficile e talvolta impossibile prelevare il sangue attraverso la puntura della vena ulnare. Se alzi la mano del paziente, puoi vedere come le vene safene cadono immediatamente. Se poi abbassi il braccio in modo che penda dal letto, le vene si riempiono molto lentamente. Nello shock cardiogeno, le vene del collo si riempiono di sangue e vengono rivelati segni di congestione polmonare. Nello shock infettivo-tossico, le caratteristiche cliniche sono febbre con brividi tremendi, pelle calda e secca e, nei casi avanzati, necrosi cutanea strettamente definita con il suo rigetto sotto forma di vesciche, emorragie petecchiali e marcata marmorizzazione della pelle. Nello shock anafilattico, oltre ai sintomi circolatori, si notano altre manifestazioni di anafilassi, in particolare sintomi cutanei e respiratori (prurito, eritema, orticaria, edema di Quincke, broncospasmo, stridore), dolore addominale.

La diagnosi differenziale si pone con l'insufficienza cardiaca acuta. Come segni distintivi si può notare la posizione del paziente a letto (basso nello shock e semi-seduto nello scompenso cardiaco), il suo aspetto (con la guancia una maschera ippocratica, pallore, marmorizzazione della pelle o cianosi grigiastra, nello scompenso cardiaco - più spesso viso gonfio e bluastro, vene pulsanti gonfie, acrocianosi), respirazione (in stato di shock è rapida, superficiale, in caso di insufficienza cardiaca - rapida e intensa, spesso difficile), espansione dei confini dell'ottusità cardiaca e segni di congestione cardiaca ( rantoli umidi nei polmoni, fegato ingrossato e doloroso) in caso di insufficienza cardiaca e calo improvviso della pressione sanguigna durante lo shock.

Trattamento dello shock devono soddisfare i requisiti della terapia d'urgenza, cioè è necessario utilizzare immediatamente farmaci che diano effetto immediatamente dopo la loro somministrazione. Il ritardo nel trattamento di un paziente del genere può portare allo sviluppo di gravi disturbi della microcircolazione, alla comparsa di cambiamenti irreversibili nei tessuti ed essere una causa diretta di morte. Poiché la diminuzione del tono vascolare e la diminuzione del flusso sanguigno al cuore svolgono un ruolo importante nel meccanismo di sviluppo dello shock, le misure terapeutiche dovrebbero mirare principalmente ad aumentare il tono venoso e arterioso e ad aumentare il volume del fluido nel flusso sanguigno.

Innanzitutto il paziente viene posizionato orizzontalmente, cioè senza cuscino alto (a volte con gambe rialzate) e fornire ossigenoterapia. La testa deve essere girata di lato per evitare l'aspirazione del vomito in caso di vomito; L'assunzione di farmaci per via orale è naturalmente controindicata. Solo sotto shock infusione endovenosa di farmaci può essere utile, poiché un disturbo della circolazione tissutale compromette l'assorbimento dei farmaci somministrati per via sottocutanea o intramuscolare, nonché assunti per via orale. Mostrato rapida infusione di liquidi, aumentando il volume del sangue circolante: soluzioni colloidali (ad esempio poliglucina) e saline per aumentare la pressione sanguigna a 100 mm Hg. Arte. La soluzione isotonica di cloruro di sodio è abbastanza adatta come trattamento di emergenza iniziale, ma se vengono trasfusi volumi molto grandi, può svilupparsi edema polmonare. In assenza di segni di insufficienza cardiaca, la prima porzione della soluzione (400 ml) viene somministrata come flusso. Se lo shock è causato da una perdita acuta di sangue, se possibile, viene trasfuso sangue o vengono somministrati sostituti del sangue.

In caso di shock cardiogeno, a causa del rischio di edema polmonare, viene data preferenza ai farmaci cardiotonici e vasopressori - amine pressorie e preparati digitalici. Per lo shock anafilattico e lo shock resistente alla somministrazione di liquidi è indicata anche la terapia con amine pressorie.

Noradrenalina Agisce non solo sui vasi sanguigni, ma anche sul cuore: rafforza e aumenta la frequenza cardiaca. La noradrenalina viene somministrata per via endovenosa a una velocità di 1-8 mcg/kg/min. Monitorare la pressione arteriosa ogni 10 - 15 minuti, se necessario raddoppiare la velocità di somministrazione. Se l'interruzione della somministrazione del farmaco per 2 - 3 minuti (utilizzando una pinza) non provoca un ripetuto calo di pressione, è possibile terminare l'infusione continuando a monitorare la pressione.

Dopamina o ha un effetto vascolare selettivo. Provoca vasocostrizione della pelle e dei muscoli, ma dilata i vasi sanguigni dei reni e degli organi interni.

Poiché lo shock può essere causato da varie cause, insieme alla somministrazione di liquidi e vasocostrittori, sono necessarie misure per prevenire un'ulteriore esposizione a questi fattori causali e lo sviluppo di meccanismi patogenetici di collasso. Per le tachiaritmie il trattamento di scelta è la terapia con impulsi elettrici; per la bradicardia la stimolazione elettrica del cuore. Nello shock emorragico vengono alla ribalta le misure volte a fermare il sanguinamento (laccio emostatico, benda stretta, tamponamento, ecc.). In caso di shock ostruttivo il trattamento patogenetico è la trombolisi per l'embolia polmonare, il drenaggio del cavo pleurico per il pneumotorace tensivo, la pericardiocentesi per il tamponamento cardiaco. La puntura pericardica può essere complicata da danno miocardico con sviluppo di emopericardio e disturbi del ritmo fatali, pertanto, se ci sono indicazioni assolute, questa procedura può essere eseguita solo da uno specialista qualificato in ambito ospedaliero.

In caso di shock traumatico, è indicata l'anestesia locale (blocco con novocaina del sito della lesione). In caso di shock traumatico, da ustione, quando si verifica insufficienza surrenalica a causa dello stress, è necessario utilizzare prednisolone e idrocortisone. Per lo shock tossico-infettivo vengono prescritti antibiotici. In caso di shock anafilattico, il volume del sangue circolante viene reintegrato anche con soluzioni saline o soluzioni colloidali (500 - 1000 ml), ma il trattamento principale è l'adrenalina alla dose di 0,3 - 0,5 mg per via sottocutanea con iniezioni ripetute ogni 20 minuti, in Vengono utilizzati inoltre antistaminici, glucocorticoidi (idrocortisone 125 mg per via endovenosa ogni 6 ore).

Tutte le misure terapeutiche vengono eseguite in un contesto di assoluta tranquillità per il paziente. Il paziente non è trasportabile. Il ricovero è possibile solo dopo che il paziente è uscito dallo shock o (se la terapia iniziata nel Sito è inefficace) con un'ambulanza specializzata, nella quale vengono proseguite tutte le misure terapeutiche necessarie. In caso di shock grave, dovresti iniziare immediatamente la terapia attiva e allo stesso tempo chiamare il team di terapia intensiva “per prendersi cura di te”. Il paziente è soggetto a ricovero d'urgenza nel reparto di terapia intensiva di un ospedale multidisciplinare o di un reparto specializzato.

SHO K I G O P O R O V E N T

Il termine “shock” significa colpo .

Si tratta di uno stato critico, tra la vita e la morte, dell'organismo, caratterizzato da disturbi profondi e dall'inibizione di tutte le funzioni vitali (respirazione, circolazione sanguigna, metabolismo, funzionalità epatica, renale, ecc.). Può verificarsi uno stato di shock con lesioni gravi, ustioni estese e ingenti perdite di sangue. Lo sviluppo e l'approfondimento dello shock sono facilitati dal dolore, dal raffreddamento del corpo, dalla fame, dalla sete e dal trasporto tremante della vittima.

Lo shock è la difesa attiva del corpo contro le aggressioni ambientali..

A seconda della causa che causa lo sviluppo di uno stato di shock, ci sono:

1. Shock causato da cause esterne: - traumatico, conseguenti a traumi meccanici (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.);

- bruciare associato a ustioni (ustioni termiche e chimiche);

- Freddo , svilupparsi se esposto a basse temperature;

- elettrico , che è una conseguenza di lesioni elettriche.

2. Shock causato da cause interne:

- emorragico derivante da perdita di sangue acuta e massiccia;

- A ardiogenico , sviluppandosi durante l'infarto miocardico;

- Con ettico, derivante da un'infezione purulenta generale nel corpo.

Quando una persona si trova di fronte alla minaccia di morte, il suo corpo, in uno stato di stress, rilascia un'enorme quantità di adrenalina.

RICORDARE! Una colossale ondata di adrenalina provoca un forte spasmo dei precapillari della pelle, dei reni, del fegato e dell'intestino.

La rete vascolare di questi e di molti altri organi sarà praticamente esclusa dalla circolazione sanguigna. E centri vitali come il cervello, il cuore e in parte i polmoni riceveranno molto più sangue del solito. C'è una centralizzazione della circolazione sanguigna nella speranza che, una volta superata la situazione estrema, si possa ricominciare una vita normale.

RICORDA: Solo a causa dello spasmo dei vasi cutanei e della sua esclusione dalla circolazione sanguigna, viene compensata la perdita di 1,5 - 2 litri di sangue.

Ecco perché nei primi minuti lo shock è dovuto allo spasmo dei precapillari e ad un forte aumento resistenza periferica(PS), il corpo riesce non solo a mantenere il livello di pressione sanguigna entro i limiti normali, ma anche a superarlo anche con sanguinamento intenso.

I primi segni di sviluppo dello shock:

Pallore acuto della pelle;

Arousal emotivo e motorio;

Valutazione inadeguata della situazione e delle proprie condizioni;

Nessuna lamentela di dolore anche con lesioni shockogene.

La capacità di dimenticare il dolore nel momento del pericolo mortale è spiegata dal fatto che nelle strutture sottocorticali del cervello viene prodotta una sostanza simile alla morfina - endomorfinolo( interna, propria morfina). Il suo effetto simile a un farmaco provoca uno stato di lieve euforia e allevia il dolore anche in caso di lesioni gravi.

D'altra parte, il dolore attiva le funzioni ghiandole endocrine e soprattutto le ghiandole surrenali. Sono loro che secernono la quantità di adrenalina, la cui azione provocherà uno spasmo dei precapillari, un aumento della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca.

La corteccia surrenale secerne e corticosteroidi (il loro analogo sintetico è prednisolone), che accelera significativamente il metabolismo dei tessuti.

Ciò consente all'organismo di espellere in brevissimo tempo tutta la sua riserva energetica e di concentrare al massimo gli sforzi per allontanarsi dal pericolo.

Esistono due fasi dello shock:

- erettile a breve termine(periodo di eccitazione) inizia immediatamente dopo la lesione ed è caratterizzata da eccitazione motoria e vocale, nonché da lamentele di dolore. Pur mantenendo la piena coscienza, la vittima sottovaluta la gravità della sua condizione. La sensibilità al dolore è aumentata, la voce è ovattata, le parole sono brusche, lo sguardo è irrequieto, il viso è pallido, la pressione sanguigna è normale o elevata. Lo stato eccitato rapidamente (entro pochi minuti), o meno spesso gradualmente, si trasforma in uno stato depresso, accompagnato da una diminuzione di tutte le funzioni vitali.

- fase torpida (periodo di depressione: lat. torpidum - inibizione) è caratterizzato da debolezza generale e da un forte calo della pressione sanguigna. La respirazione diventa frequente e superficiale. Il polso è frequente, irregolare, filiforme (appena palpabile). Il viso è pallido, con una tinta terrosa, coperto di sudore freddo e appiccicoso. La vittima è inibita, non risponde alle domande, tratta gli altri con indifferenza, le pupille sono dilatate, la coscienza è preservata. Nei casi più gravi sono possibili vomito e minzione involontaria.

Questa fase di solito termina con la morte ed è considerata irreversibile.

Se la vittima non riceve assistenza medica entro 30-40 minuti, la centralizzazione prolungata della circolazione sanguigna porterà a gravi disturbi della microcircolazione nei reni, nella pelle, nell'intestino e in altri organi esclusi dalla circolazione sanguigna. Pertanto, ciò che ha svolto un ruolo protettivo nella fase iniziale e ha dato una possibilità di salvezza, diventerà la causa della morte in 30-40 minuti.

Una brusca diminuzione della velocità del flusso sanguigno nei capillari, fino all'arresto completo, causerà l'interruzione del trasporto di ossigeno e l'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nei tessuti - acidosi, mancanza di ossigeno - ipossia e necrosi in una vita corpo di singoli organi e tessuti - necrosi.

Questa fase lascia molto presto il posto all’agonia e alla morte. .

COMPLESSO DI MISURE ANTI-SHOCK.

È necessario liberare la vittima dall'azione del fattore traumatico;

Assicurarsi che l'emorragia si interrompa;

Per stabilizzare la respirazione, fornire un afflusso di aria fresca e creare una posizione che consenta la respirazione;

Dare antidolorifici (analgin, baralgin, pentalgin);

Dare significa tonificare l'attività del sistema cardiovascolare (Corvalolo - 10-15 gocce, Cordiamina, tintura di mughetto);

La vittima dovrebbe essere tenuta al caldo;

Dare abbondante bevanda calda (tè, caffè, acqua con aggiunta di sale e bicarbonato di sodio - 1 cucchiaino di sale e 0,5 cucchiaino di soda per 1 litro d'acqua);

Immobilizzare le parti del corpo ferite;

In caso di arresto cardiaco e di respirazione devono essere adottate misure urgenti di rianimazione (ventilazione, massaggio cardiaco esterno);

LE VITTIME NON DEVONO ESSERE LASCIATE SOLE!

Shock(choc francese; shock inglese) - un tipico processo patologico in fase di sviluppo che si verifica a seguito di disturbi della regolazione neuroumorale causati da influenze estreme (traumi meccanici, ustioni, traumi elettrici, ecc.) E caratterizzato da una forte diminuzione del sangue rifornimento ai tessuti, un livello sproporzionato di processi metabolici, ipossia e depressione delle funzioni corporee. Lo shock si manifesta come una sindrome clinica, caratterizzata nella sua fase torpida più tipica da inibizione emotiva, inattività fisica, iporeflessia, ipotermia, ipotensione arteriosa, tachicardia, dispnea, oliguria, ecc.

Nel processo di evoluzione, lo shock come processo patologico (vedi) si forma sotto forma di una serie di reazioni che possono essere considerate adattative, mirate alla sopravvivenza della specie nel suo insieme. Da questo punto di vista lo shock sembra essere la risposta dell'organismo all'aggressione, che può essere classificata come una difesa passiva volta a preservare la vita in condizioni di esposizione estrema.

L'idea dello shock come un tipico processo patologico, ma di natura adattiva, che può verificarsi sotto l'influenza di vari fattori estremi ed essere una componente di varie malattie, è supportata dalla maggior parte degli scienziati nazionali. Ricercatori stranieri, ad esempio Weil e Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), di regola, non discutono la patologia generale dello shock e si concentrano sulle sue manifestazioni cliniche, intendendo per shock qualsiasi sindrome che si verifica in risposta all'aggressività e caratterizzato da una significativa inibizione delle funzioni vitali del corpo. Alcuni ricercatori non fanno distinzioni significative tra i concetti di “shock” e “collasso”, mentre altri, compresi quelli domestici, distinguono tra questi concetti. Il collasso (vedi) dovrebbe essere inteso come un'insufficienza vascolare in via di sviluppo acuto, caratterizzata, prima di tutto, da una diminuzione del tono vascolare, nonché da una diminuzione acuta del volume del sangue circolante.

Storia. I gravi cambiamenti generali che si verificano nel corpo umano durante un infortunio sono discussi negli "Aforismi" di Ippocrate. Nel 1575 A. Paré, riferendosi allo shock, descriveva condizioni gravi che derivano “da una caduta dall'alto su qualcosa di duro o da colpi che provocano contusioni”, ecc.

Un’idea di shock vicina a quella moderna fu data per la prima volta dal chirurgo francese H. F. Le Dran nel 1737 nel libro “Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playses d’armes a feu”. Nel 1795, il quadro dello shock traumatico fu descritto in dettaglio da D. J. Latta.

N.I. Pirogov, A.S. Tauber e altri descrissero in dettaglio il quadro clinico dello shock e iniziarono a studiare le cause che lo causano. N. I. Pirogov, V. V. Pashutin, C. Bernard e altri attribuiscono importanza nello sviluppo dello shock, insieme a una forte irritazione dolorosa che contribuisce al suo sviluppo, ad altri fattori, ad esempio, perdita di sangue, raffreddamento, digiuno, che riducono la resistenza del corpo all'azione infortunio. Nel 19 ° secolo furono avanzate teorie sulla patogenesi dello shock, i cui autori cercarono di spiegare l'insorgenza dello shock con disturbi delle funzioni del sistema nervoso simpatico, del sistema cardiovascolare, ecc.

Una tappa importante nello sviluppo del problema dello shock è stato lo studio sperimentale della sua patogenesi. Questi studi hanno fornito una ricchezza di materiale fattuale. Lo shock è caratterizzato da disturbi circolatori, respiratori e metabolici, cambiamenti nella biochimica e nella morfologia del sangue, ecc. Inizialmente questi studi erano dedicati allo shock che si verifica durante un trauma, ma presto si scoprì che il trauma non è l'unica causa del sviluppo di shock. A causa dell'uso diffuso nel XX secolo dei metodi di sieroterapia per le malattie infettive e della loro sieroprofilassi, e quindi delle trasfusioni di sangue, abbiamo dovuto affrontare lo sviluppo di processi che erano per molti versi simili allo shock traumatico, sia nel quadro clinico che in termini di numero di altri indicatori. Questi processi, associati ad anafilassi, emolisi e tossiemia, furono successivamente classificati come collasso.

Lo sviluppo del problema dello shock si intensificò durante la prima guerra mondiale, momento in cui fu rivelato il ruolo importante della tossiemia nello sviluppo dello shock. Durante la Grande Guerra Patriottica, vari gruppi di ricercatori sotto la guida dei principali chirurghi del paese (N. N. Burdenko, P. A. Kupriyanov, M. N. Akhutin, ecc.) Svilupparono con successo il problema dello shock, che contribuì a migliorare il sistema di trattamento i feriti.

Dagli anni '60 del XX secolo, la ricerca sul problema dello shock è stata condotta intensamente in tutti i paesi sviluppati del mondo, il che è dovuto non solo al grande significato teorico del problema, ma anche alla sua importanza pratica dovuta alla crescente frequenza dell’esposizione umana a vari fattori estremi, dovuta al rapido sviluppo dell’industria e dei trasporti.

Classificazione. Ad oggi non esiste un’unica classificazione di shock generalmente accettata. La classificazione più chiara si basa sulle caratteristiche eziologiche o, più precisamente, eziopatogenetiche. Si distinguono le seguenti tipologie di shock: 1) shock dovuto all'azione di fattori ambientali dannosi (esogeni dolorosi): shock traumatico per lesione meccanica, ustione, shock per lesione termica (vedi Ustioni), shock per trauma elettrico (vedi) ; 2) shock dovuto a eccessivi impulsi afferenti nelle malattie degli organi interni (endogeni dolorosi): shock cardiogeno (vedi) con infarto del miocardio, shock nefrogenico con malattie renali (vedi), shock addominale con ostruzione intestinale (vedi), colica epatica (vedi Malattia dei calcoli biliari), ecc.; 3) shock causato da fattori umorali (vicini nel meccanismo al collasso), talvolta chiamati umorali: geotrasfusione, o post-trasfusione, shock (vedi Trasfusione di sangue), shock anafilattico (vedi), emolitico, insulinico, tossico (batterico, infettivo-tossico ) shock e shock nella tossicosi traumatica (vedi). Alcuni ricercatori identificano lo shock psicogeno, che, a quanto pare, dovrebbe essere classificato come psicosi reattiva (vedi).

Quando si creano classificazioni dello shock, oltre ai segni eziopatogenetici, è necessario valutarne la dinamica e la gravità. La dinamica dello shock (la sua fase di sviluppo) è determinata dal grado di interruzione delle funzioni più importanti del corpo. La più comune è la classificazione degli shock per gravità (escluse le condizioni terminali), secondo la quale si distinguono shock di I, II e III grado, ovvero, rispettivamente, shock lieve, shock moderato e shock grave.

Eziologia. I fattori eziologici dello shock, come qualsiasi altro processo patologico, sono suddivisi in principali, che portano alla sua insorgenza (causa), e fattori accompagnatori, che influenzano il corpo contemporaneamente o meno con i fattori principali (condizioni). Lo sviluppo dello shock e il suo decorso successivo dipendono anche dalla reattività del corpo (vedi).

I principali fattori causano danni, accompagnati da intensi impulsi afferenti, incluso il dolore (vedi Estremamente irritante). Questi includono agenti meccanici di forza significativa, alta temperatura, corrente elettrica, ecc. Questi fattori portano allo sviluppo di shock quando causano danni sufficientemente gravi. Le cause dello shock doloroso endogeno comprendono il danneggiamento degli elementi tissutali degli organi interni in varie malattie, che portano a intensi impulsi afferenti. Le cause di altri tipi di shock, simili nel meccanismo al collasso, sono l'ingresso nel flusso sanguigno o l'eccessivo accumulo di sostanze tossiche o altre sostanze fisiologicamente attive che riducono il tono vascolare. Fattori concomitanti influenzano la possibilità di shock e il suo decorso. Questi includono surriscaldamento, ipotermia, malnutrizione, stress emotivo, ecc. Questi fattori, di regola, modificano la reattività del corpo e quindi contribuiscono allo sviluppo dello shock o, al contrario, ne limitano le manifestazioni. Il ruolo della reattività del corpo nel verificarsi dello shock è estremamente ampio: fattori dannosi identici per forza e durata d'azione con la stessa localizzazione del danno possono causare uno shock lieve in un individuo e grave, persino fatale, in un altro. Cambiamenti nella reattività del corpo sotto l'influenza del surriscaldamento (vedi Surriscaldamento del corpo), precedente affaticamento muscolare (vedi), alimentazione insufficiente e carenza vitaminica (vedi Carenza vitaminica, Alimentazione), ipocinesia (vedi), cioè fattori che limitano le possibilità delle reazioni adattive, peggiora il decorso dello shock. Attualmente, la massima attenzione viene data al problema dello shock traumatico a causa della sua ampia distribuzione (danni derivanti dal trasporto, in particolare lesioni stradali, cadute dall'alto e altri tipi di danni meccanici).

Patogenesi. Lo shock come tipico processo patologico si è formato nel processo di sviluppo evolutivo. I suoi singoli elementi possono essere osservati in varie classi di vertebrati, ma è più pronunciato nei mammiferi e nell'uomo. Secondo Fine (J. Fine, 1965), nelle diverse specie di mammiferi non esistono differenze fondamentali nell'insorgenza e nel decorso dello shock. Questo è il fattore più importante che determina la possibilità del suo studio sperimentale. Anche N. N. Burdenko ha sottolineato che lo shock dovrebbe essere considerato non come una fase della morte, ma come una reazione di un organismo capace di vivere. Negli animali superiori, le principali sono forme attive di difesa, sviluppate nel processo di evoluzione e che consentono di evitare l'azione di fattori ambientali sfavorevoli (dannosi) (evitare il pericolo, combattere). Se falliscono, si innesca un insieme di reazioni di natura passivo-difensiva, che garantiscono, entro certi limiti, la preservazione della vita dell'individuo: shock. L'essenza dello shock è l'inibizione (vedi) della maggior parte delle funzioni, lo sviluppo dell'ipotermia (vedi Raffreddamento del corpo), una diminuzione dei costi energetici (vedi Metabolismo ed energia), cioè l'uso estremamente economico delle rimanenti riserve del corpo.

Le manifestazioni più comuni di vari tipi di shock sono l'inibizione dell'attività motoria, l'inibizione di funzioni specifiche, la diminuzione del volume minuto del sangue, lo sviluppo dell'ipossia (vedi), il metabolismo energetico viene effettuato principalmente anaerobicamente. Questi fenomeni, se di breve durata, assicurano la preservazione delle funzioni degli organi vitali e possono contribuire ad un graduale recupero dallo shock, e successivamente al recupero. Se le disfunzioni si approfondiscono, si verifica la morte del corpo.

Insieme a questi meccanismi generali, diversi tipi di shock possono avere caratteristiche specifiche. Pertanto, con un esteso schiacciamento dei tessuti molli, si sviluppano fenomeni di grave tossicosi (vedi Tossicosi traumatica), con ustioni - fenomeni di disidratazione dei tessuti (vedi Disidratazione), con trauma elettrico - intensi impulsi afferenti, praticamente nessuna perdita di sangue e pochi danni diretti ai tessuti . Attualmente, grazie allo sviluppo dell'anestesiologia (vedi), il cosiddetto praticamente non si verifica. lo shock chirurgico è un tipo di shock traumatico osservato in precedenza durante interventi chirurgici estesi.

Durante lo shock, a partire dalle opere di N. N. Burdenko, è consuetudine distinguere tra fase erettile e fase torpida. La fase erettile si verifica immediatamente dopo un'esposizione estrema ed è caratterizzata da un'eccitazione generalizzata del sistema nervoso centrale, dall'intensificazione del metabolismo e dall'aumento dell'attività di alcune ghiandole endocrine. Questa fase è piuttosto breve e si osserva raramente; cuneo, pratica; tuttavia, la sua identificazione come fase in cui si formano i rudimenti dei fenomeni caratteristici della fase successiva, la fase torpida, è giustificata dalla dottrina dello sviluppo fasico dei processi nervosi, la dominante (vedi), ecc. La fase torpida è caratterizzato da una marcata inibizione del sistema nervoso centrale, disfunzione del sistema cardiovascolare, sviluppo di insufficienza respiratoria e ipossia.

Nello sviluppo dello shock traumatico, le fasi erettile e torpida differiscono più chiaramente che in altri tipi di shock. Tuttavia non è possibile tracciare un confine netto tra la fase erettile e quella torpida, cioè già nella fase erettile si verificano disturbi circolatori, carenza di ossigeno e altri fenomeni tipici della fase torpida. Alcuni ricercatori, ad esempio D. M. Sherman (1972), evidenziano la fase terminale dello shock traumatico, distinguendola da altre condizioni terminali.

La maggior parte dei ricercatori considera lo shock come un unico processo, tuttavia, nel determinare la relazione tra reazioni patologiche e adattative nella dinamica della fase torpida, distinguono in esso una serie di periodi: un periodo di disintegrazione delle funzioni, un periodo di adattamento temporaneo, un periodo di scompenso. VK Kulagin (1978) e altri ricercatori, sulla base della somiglianza di questi periodi, hanno dato loro nomi leggermente diversi: iniziale, periodo di stabilizzazione, finale.

La maggior parte dei ricercatori nazionali è giunta alla conclusione che è consigliabile considerare lo shock traumatico come uno dei processi patologici caratteristici di una malattia traumatica - la totalità di tutte le reazioni patologiche e adattative che si verificano durante gravi danni meccanici al corpo dal momento del danno (dall'esordio della malattia) al suo esito (completa o incompleta, guarigione, morte). Durante una malattia traumatica, è anche consuetudine distinguere una serie di periodi: il periodo di reazione acuta alla lesione (dura uno o due giorni), il periodo delle manifestazioni precoci, talvolta chiamato post-shock (dura fino a 14 giorni), il periodo delle manifestazioni tardive (dopo 14 giorni), il periodo di riabilitazione. In caso di malattia traumatica grave, in ciascuno di questi periodi può verificarsi la morte. Lo shock traumatico si riferisce a uno dei processi patologici tipici del periodo di reazione acuta alla lesione. Allo stesso tempo, possono svilupparsi perdita di sangue acuta (vedi), tossicosi traumatica, ecc .. Periodi successivi di malattia traumatica si manifestano con lo sviluppo di altri processi patologici (grave disfunzione del sistema nervoso centrale, disturbi respiratori, ecc.).

I principali punti trigger nella patogenesi dello shock traumatico sono: intensi impulsi afferenti, perdita di sangue, riassorbimento dei prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati e successivamente intossicazione con prodotti del metabolismo compromesso. L'isolamento artificiale di uno di questi fattori come principale ha dato origine contemporaneamente all'emergere di vari tipi di teorie unitarie dello shock (neurogenico, perdita di plasma sanguigno, tossiemico), che sono state sostituite da un approccio integrato alla valutazione della sua patogenesi.

Lo sviluppo dello shock traumatico nelle sue fasi iniziali è causato da disturbi nell'attività del sistema nervoso ed endocrino. In caso di grave lesione meccanica nell'area danneggiata, i recettori sono irritati, le fibre nervose e i tronchi nervosi vengono eccitati, la cui specificità in relazione allo stimolo, a differenza dei recettori, non è espressa. Lesioni con schiacciamento e rotture di grandi tronchi nervosi portano allo sviluppo di shock particolarmente gravi. Il tipico shock traumatico si verifica solitamente con lesioni multiple e combinate: lesioni agli arti, al torace, all'addome, al cranio (vedi Politrauma).

L'irritazione degli elementi nervosi che si verifica durante una lesione, la natura degli impulsi afferenti e la diffusione dell'eccitazione sono determinati dalla forza dello stimolo, dalla localizzazione del danno, dalla sua estensione e dall'intensità del flusso di impulsi provenienti da organi con funzioni compromesse . L'irritazione degli elementi nervosi viene mantenuta a lungo dalla compressione delle fibre nervose, dall'effetto sui recettori dei prodotti tossici dei tessuti danneggiati, dal metabolismo compromesso, ecc.

La fase erettile dello shock è caratterizzata dalla generalizzazione dell'eccitazione, che si manifesta con irrequietezza motoria e maggiore sensibilità ad ulteriori irritazioni. L'eccitazione si diffonde anche ai centri autonomici, il che porta al rilascio di catecolamine (vedi), ormoni adattivi (vedi Sindrome di adattamento) nel sangue, di conseguenza, l'attività del cuore viene stimolata. Il tono delle arterie principalmente piccole e in parte delle vene aumenta e il metabolismo aumenta.

L'ulteriore sviluppo dello shock (fase torpida) è determinato dal fatto che gli impulsi afferenti a lungo termine provenienti dal sito del danno e da organi con funzioni compromesse, nonché i cambiamenti nella labilità (vedi) degli elementi nervosi portano allo sviluppo di focolai di inibizione, soprattutto in quelle formazioni meno labili e dove il flusso degli impulsi è più intenso. Focolai di inibizione si formano precocemente nella regione mesencefalica della formazione reticolare, in alcune strutture del talamo e del midollo spinale, che impediscono il flusso di impulsi alla corteccia cerebrale e aiutano a limitare le influenze corticofughe. I fenomeni di fase nel sistema nervoso centrale si manifestano con cambiamenti nelle funzioni di altri sistemi corporei, che a loro volta influenzano lo stato degli elementi nervosi.

Alcuni ricercatori, ad esempio S.P. Matua (1981), notano la soppressione delle funzioni delle strutture limbiche del cervello (vedi Sistema limbico) e il rilascio dei sistemi di attivazione del cervello dalla loro influenza, la soppressione della funzione della corteccia visiva, il che si spiega con la preservazione dell'attività delle formazioni reticolari (vedi).

Con lo sviluppo dello shock, si rivela una diminuzione più rapida della labilità della formazione reticolare e dell'ipotalamo (vedi) rispetto alla corteccia cerebrale, cioè un blocco funzionale della formazione reticolare avviene da impulsi afferenti provenienti dall'area di danni e organi con funzioni compromesse. All'inizio dello sviluppo dello shock aumentano gli impulsi afferenti dall'area danneggiata. Diffondendosi verso l'analizzatore corticale, gli impulsi nocicettivi provocano fenomeni di desincronizzazione, ma presto si attivano processi che limitano la conduzione degli impulsi: iperpolarizzazione degli interneuroni (vedi Cellula nervosa) e inibizione iresinaptica.

Gli impulsi afferenti si propagano lungo i tratti ascendenti del midollo spinale e nelle regioni sottocorticali, in misura maggiore dal lato della lesione. Si evidenzia una certa asimmetria nel contenuto dei mediatori del sistema nervoso (vedi Mediatori) sul lato della lesione e su quello controlaterale.

Dopo un infortunio che provoca shock, la conduzione degli impulsi nelle strutture talamiche, reticolari e spinali rallenta notevolmente. La funzione conduttiva degli assoni è completamente preservata. L'inibizione che si verifica nella formazione reticolare del tronco cerebrale porta ad un blocco funzionale delle sezioni corticali, garantendo la preservazione della loro attività. Con l'aggravarsi dello shock, i disturbi delle funzioni del sistema nervoso possono essere supportati da disturbi del flusso sanguigno cerebrale (vedere Circolazione cerebrale) e ipossia. Nonostante la nota autonomia della circolazione cerebrale, garantire un sufficiente apporto di sangue al cervello si ottiene solo con una pressione sanguigna media (non inferiore a 40 mm Hg).

I cambiamenti nella regolazione riflessa delle funzioni durante lo sviluppo dello shock traumatico sono combinati con la reazione del sistema endocrino, e soprattutto di quelle ghiandole endocrine che si distinguono per la velocità della risposta ormonale. Inizialmente si rileva l'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene (aumento della sintesi di ACT G, aumento della produzione di gluco- e mineralcorticoidi, rilascio di catecolamine nel sangue, ecc.), e poi graduale inibizione del collegamento periferico dei meccanismi della regolazione endocrina, sviluppo di insufficienza glucocorticoide extra-surrenalica (vedi ormoni glucocorticoidi). Cambiano anche le funzioni di altre ghiandole endocrine, in particolare, aumenta la sintesi dell'ormone antidiuretico (vedi vasopressina), che si manifesta con ipotensione arteriosa, ipovolemia, aumento della pressione osmotica del liquido extracellulare, nonché repin (vedi) con ipossia renale, che porta al rilascio di angiotensina. C'è un aumento del contenuto di insulina (vedi) nel sangue, tuttavia, in caso di grave shock traumatico, può verificarsi anche una carenza di insulina. Nei successivi periodi di shock, viene rivelata un'insufficienza interrenale a causa di disturbi del flusso sanguigno nelle ghiandole surrenali.

Secondo Yu N. Tsibin (1974), con lo sviluppo dello shock, il contenuto di istamina (vedi) nel sangue prima aumenta e poi diminuisce, aumenta il contenuto di serotonina (vedi) e aumenta l'attività proteolitica del sangue . Il contenuto di acetilcolina (vedi) nel sangue diminuisce durante lo shock profondo. In alcuni casi, ciò è preceduto da un forte aumento della sua concentrazione.

I cambiamenti nei riflessi e nella regolazione umorale influenzano principalmente l'attività del sistema circolatorio: nella fase erettile dello shock si osserva un aumento della pressione sanguigna a causa di uno spasmo generalizzato dei vasi resistenti del letto arterioso, derivante dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale e il rilascio di catecolamine. Un aumento del tono dei vasi resistenti è combinato con l'attivazione delle anastomosi artero-venose e la transizione di parte del sangue nel letto venoso, bypassando i capillari, che porta ad un aumento della pressione venosa, ad un deflusso sanguigno compromesso dai capillari e persino il loro riempimento retrogrado.

La limitazione del flusso sanguigno capillare, combinata con la stimolazione dei processi metabolici, porta già nella fase erettile allo sviluppo di ipossia e debito di ossigeno (vedi Lavoro muscolare). La ritenzione di sangue nei capillari e nelle venule postcapillari, soprattutto negli organi interni (la sua deposizione), combinata con la perdita di sangue, porta alla rapida insorgenza di ipovolemia, il cui approfondimento è ulteriormente facilitato dallo stravaso di liquidi. Già nella fase erettile dello shock si rileva l'esclusione di parte del sangue dalla circolazione attiva. Questo è il motivo principale della diminuzione del volume minuto del sangue, o gittata cardiaca, che è facilitata da un rallentamento del flusso sanguigno, soprattutto nella parte venosa del letto vascolare e, di conseguenza, da una diminuzione del ritorno venoso.

Le variazioni delle resistenze vascolari periferiche totali, che solitamente compensano la diminuzione del volume ematico minuto, sono inadeguate nello shock; il risultato di ciò è la tipica ipotensione arteriosa (vedi Ipotensione arteriosa). I disturbi circolatori nello shock grave si manifestano con una crescente discrepanza tra i cambiamenti nella resistenza periferica totale e il volume minuto di sangue. La risposta adattativa più appropriata della circolazione sanguigna in caso di disturbi nell'afflusso di sangue ai tessuti potrebbe essere il ripristino della funzionalità cardiaca, ma questa reazione è limitata e in caso di shock grave l'adattamento viene effettuato aumentando la resistenza periferica totale.

L'aumento della resistenza periferica totale è determinato non da un aumento totale uniforme del tono dei vasi resistenti, ma dalla loro peculiare distonia, che si esprime nella centralizzazione della circolazione sanguigna - una diminuzione del flusso sanguigno nella pelle, nei muscoli e nell'apparato digerente organi mantenendolo negli organi vitali (vedi Perdita di sangue). In accordo con la centralizzazione della circolazione sanguigna, cambia anche la microcircolazione (vedi), i cui disturbi durante lo shock sono caratterizzati da una diminuzione del numero di capillari funzionanti, ritenzione di cellule del sangue nelle venule post-capillari e deviazione del flusso sanguigno. Ciò fa ritenere che l'aumento della resistenza periferica totale sia determinato non solo dall'aumento del tono vascolare, ma anche dalla ritenzione del sangue nei capillari e nelle venule, nonché da un cambiamento delle sue proprietà reologiche. Quest'ultimo si manifesta con la tendenza degli elementi formati all'aggregazione, una diminuzione della stabilità della sospensione del sangue, un aumento delle proprietà adesive degli eritrociti (vedi Aggregazione degli eritrociti) e un aumento della viscosità del sangue, soprattutto a basse sollecitazioni di taglio ( vedere Viscosità).

Lo sviluppo dell'ipossia, che è una conseguenza del debito di ossigeno già nella fase erettile e della conseguente limitazione del trasporto di ossigeno a causa di disturbi circolatori, è strettamente correlato ai disturbi circolatori durante lo shock. Nella genesi dell'ipossia è importante anche una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue (vedi Sangue, funzione respiratoria).

La mancanza di respiro osservata durante lo shock può essere considerata una reazione adattativa che garantisce un'ossigenazione soddisfacente del sangue arterioso. L'ipossia tissutale, che si sviluppa a causa del limitato utilizzo di ossigeno dovuto a una diminuzione della perfusione tissutale con il sangue, è compensata dall'ulteriore estrazione di ossigeno da un volume unitario di sangue, che si manifesta con una diminuzione dell'ossigenazione del sangue venoso e un aumento del flusso artero-venoso differenza di ossigeno. L'ipossia durante lo shock è combinata con l'ipocapnia (vedi). Successivamente, con shock lieve, viene rilevato l'accumulo di anidride carbonica e con shock grave viene rilevata una diminuzione del suo contenuto.

Il regime di ossigeno degli organi durante lo shock cambia in modo diverso e corrisponde in gran parte a disturbi circolatori. Gli elementi tissutali mantengono a lungo la capacità di utilizzare l'ossigeno, ovvero il sistema enzimatico respiratorio non viene danneggiato immediatamente.

I cambiamenti nella circolazione e nell'equilibrio dell'ossigeno influenzano in modo significativo il corso dei processi metabolici, che cambiano anche in modo diverso nei diversi organi. La stimolazione del catabolismo dei carboidrati già nella fase erettile dello shock porta ad una diminuzione delle riserve di glicogeno nei tessuti e ad un cambiamento nel rapporto tra le fasi glicolitica e ossidativa del metabolismo dei carboidrati (vedi), con conseguente iperglicemia e iperlatticacidemia. Il rapporto lattato-piruvato nella fase torpida dello shock aumenta, il contenuto di creatina fosfato e ATP nel tessuto cerebrale, nei muscoli e nel fegato diminuisce; allo stesso tempo, nei muscoli e nel fegato aumenta il contenuto di acido lattico (lattato) e di fosfato inorganico. Anche le riserve di glicogeno nel miocardio durante lo shock diminuiscono, ma la sua capacità di utilizzare l'acido lattico dal sangue con sufficiente apporto di ossigeno garantisce le funzioni del cuore per lungo tempo. La potenziale capacità dei mitocondri nelle cellule del fegato, dei reni e di altri organi di sintetizzare ATP durante lo shock viene preservata.

I cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati sono strettamente associati ai disturbi del metabolismo dei lipidi (vedi Metabolismo dei grassi), che compaiono nella fase torpida sotto forma di acetonemia e acetonuria. I cambiamenti nell'utilizzo degli acidi grassi liberi (non esterificati), il loro intenso assorbimento all'inizio dello shock e l'assorbimento insufficiente in futuro sono una delle cause della carenza energetica. Diminuiscono le riserve di lipoproteine, fosfolipidi e colesterolo totale.

I disturbi del metabolismo delle proteine ​​(vedi Metabolismo dell'azoto) durante lo shock si manifestano con un aumento della quantità di azoto non proteico nel sangue dovuto all'azoto dei polipeptidi, una diminuzione della quantità di proteine ​​sieriche dovuta all'albumina e un leggero aumento a2-globuline nel sangue. Come risultato di disordini metabolici, nel corpo si accumulano prodotti acidi del metabolismo incompleto, che porta allo sviluppo di acidosi metabolica, quindi si accumula anidride carbonica e si verifica acidosi gassosa (vedi).

I cambiamenti nel metabolismo e i disturbi nei processi escretori causano deviazioni nella composizione ionica del plasma. Lo shock è caratterizzato da ilocalemia (vedi), nonché da una graduale equalizzazione delle concentrazioni di ioni nelle cellule e nel liquido extracellulare.

I cambiamenti nell'ambiente interno del corpo influenzano significativamente l'eccitabilità degli elementi nervosi, la permeabilità delle membrane cellulari e la parete vascolare. Quest'ultimo, in combinazione con i cambiamenti nell'equilibrio oncotico e osmotico tra i tessuti e il plasma sanguigno, nonché con una diminuzione della pressione idrostatica intravascolare, porta allo stravaso di liquidi e allo sviluppo di edema tissutale (vedi Edema).

Disturbi circolatori, ipossia e cambiamenti metabolici portano alla disfunzione della maggior parte degli organi. Le funzioni di vari organi durante lo shock sono influenzate in varia misura, il che si spiega con la natura unica dei disturbi circolatori (la sua centralizzazione) e con la diversa profondità dell'ipossia. La conservazione a lungo termine di un soddisfacente apporto di sangue al cervello e al cuore durante lo shock porta al mantenimento delle loro funzioni, che si manifesta con la conservazione della coscienza e della parola, anche se sono leggermente inferiori.

La funzione contrattile del miocardio durante lo sviluppo dello shock rimane significativamente intatta per lungo tempo; ciò si spiega con il fatto che il suo apporto sanguigno soffre poco a causa della centralizzazione della circolazione sanguigna. L'utilizzo degli acidi lattico e piruvico, prodotti in eccesso in altri organi, come risorse energetiche del miocardio ne garantisce la contrattilità. Quando si verificano disturbi nella funzione contrattile del miocardio, i fenomeni di shock progrediscono rapidamente. Negli anni '70 del XX secolo, alcuni ricercatori scoprirono nel sangue di pazienti con shock grave una sostanza che inibisce la funzione contrattile del miocardio (fattore di depressione miocardica), il cui significato fisiologico rimane in gran parte poco chiaro. Per quanto riguarda i cambiamenti nell'attività bioelettrica del cuore durante lo shock, insieme ad un aumento della frequenza cardiaca, viene rilevata la comparsa di onde alte, una diminuzione del segmento ST e una deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra. Ciò può essere considerato il risultato di disturbi della regolazione centrale e iperkaliemia.

Attualmente viene prestata molta attenzione alla disfunzione polmonare nello shock. In precedenza, si credeva che durante lo shock si verificasse un'ipossia di tipo circolatorio e la mancanza di respiro dovesse essere considerata come una reazione all'ipossia. Nei polmoni, in condizioni di volume sanguigno minuto ridotto, anche con shock grave, secondo S. A. Seleznev (1973), si verifica una sufficiente saturazione di ossigeno nel sangue, vicino al normale - fino al 95-98% di ossiemoglobina. Solo nella fase terminale dello shock possono essere rivelati tipi patologici di respirazione di Cheyne-Stokes (vedi respirazione di Cheyne-Stokes) o respirazione di Kussmaul (vedi respirazione di Kussmaul), ma indicano già una violazione dell'eccitabilità del centro respiratorio.

Nello shock traumatico, se non ci sono danni diretti al sistema respiratorio esterno e processi patologici negli organi respiratori, ipossiecmia arteriosa, che è il principale indicatore di insufficienza respiratoria (vedi è raro. Più spesso, il suo sviluppo è caratteristico del post- periodo di shock; si manifesta con un aumento dell'intensità della respirazione esterna con una progressiva diminuzione della sua efficacia, dovuto a disturbi della ventilazione alveolare dovuti ad una diminuzione della compliance del tessuto polmonare (edema), allo sviluppo di atelettasia, alterazioni dei rapporti ventilazione-perfusione e shunt del flusso sanguigno. Questi fenomeni di insufficienza respiratoria post-shock sono attualmente definiti come “distress respiratorio”, “atelettasia congestizia”, “shock polmonare”, ecc. Le cause immediate e i meccanismi dell'insufficienza respiratoria post-shock non sono ancora stati stabiliti.Un ruolo importante nello sviluppo di questa complicanza può essere svolto dall'inibizione dei centri di controllo respiratorio, dall'ipoperfusione dei polmoni con sangue, dal ristagno e dal rilascio di sostanze fisiologicamente attive da essi, dall'inattivazione di tensioattivo (vedi), conseguenze dell'acidosi metabolica, nonché aspirazione del contenuto gastrico acido, infezione secondaria. Un ruolo importante nella patogenesi dell'insufficienza respiratoria post-shock può essere svolto da fenomeni quali sovraccarico del corpo con liquidi, squilibrio colloido-cristalloide del sangue, ventilazione artificiale prolungata, alto contenuto di ossigeno nelle miscele inalate che si verificano durante la terapia intensiva di shock.

Alcuni ricercatori, ad esempio Lillehei (R. S. Lillehei, 1962), attribuiscono grande importanza nella patogenesi dello shock, in particolare alla sua irreversibilità, al danno intestinale (vedi), alla diffusa necrosi emorragica della mucosa. Un esperimento sui cani ha rivelato caratteristiche di reattività vascolare intestinale. Con gravi lesioni meccaniche, accompagnate dallo sviluppo di shock, vengono rilevati distinti disturbi del flusso sanguigno nello strato sottomucoso dell'intestino. Anche la funzione motoria del tratto gastrointestinale durante lo shock è compromessa, ma allo stesso tempo viene preservato l'assorbimento di una serie di sostanze, tra cui glucosio, sali e acqua.

Con lo sviluppo dello shock, la funzionalità epatica è significativamente compromessa. Immediatamente dopo l'infortunio, il fegato viene liberato dal glicogeno immagazzinato e perde la capacità di sintetizzarlo, e le funzioni di sintesi proteica e di barriera del fegato vengono interrotte. Questi cambiamenti sono in gran parte dovuti a disturbi del flusso sanguigno epatico: diminuzione del volume totale di perfusione epatica con sangue, deviazione del flusso sanguigno a livello del sistema microvascolare, che porta allo sviluppo di grave ipossia, nonostante la transizione del fegato ad un apporto sanguigno prevalentemente arterioso. La quota del flusso sanguigno arterioso nell'afflusso di sangue al fegato nella fase torpida dello shock è, secondo S. A. Seleznev (1971), circa il 60% (normalmente 20-25%), tuttavia ciò non impedisce lo sviluppo dell'ipossia .

In stato di shock, la funzione escretoria dei reni è significativamente compromessa. L'oliguria (vedi) è un sintomo così tipico dello shock che alcuni ricercatori lo considerano uno dei criteri principali per determinarne la gravità. La diminuzione della produzione di urina nei reni durante lo shock è dovuta principalmente ad una forte limitazione della filtrazione dell'urina primaria nei glomeruli e, in misura minore, a cambiamenti nel riassorbimento. La filtrazione viene interrotta a causa di gravi disturbi nel flusso sanguigno nella corteccia renale. Nella fase torpida dello shock, il rapporto tra l'afflusso di sangue alla corteccia renale e al midollo diventa circa 1:1 (invece di 9:1 normalmente), il che è dovuto sia a una diminuzione della pressione di perfusione a causa dell'ipotensione arteriosa sia a un aumento della resistenza dei vasi corticali dovuto a influenze neuroendocrine.

Quando si valuta la gravità dello shock, viene prestata molta attenzione alla ricerca di criteri per la sua irreversibilità. “Irreversibilità dello shock” è un concetto relativo. Si possono distinguere due tipi di irreversibilità dello shock: dovuto a danni incompatibili con la vita (irreversibilità assoluta) e dovuto all'insufficiente efficacia delle moderne misure terapeutiche (irreversibilità relativa). In tempi diversi, lo sviluppo di shock irreversibile è stato associato alla disfunzione di un particolare organo. Così, I.R. Petrov, G.I. Vasadze (1972) assegnarono il ruolo principale nel suo sviluppo alle disfunzioni del sistema nervoso centrale, sebbene in seguito si scoprì che il cervello e il cuore non soffrono di shock per lungo tempo a causa della centralizzazione di la circolazione sanguigna. VK Kulagin (1978) ha identificato i tipi cerebrali e somatici di irreversibilità dello shock: nel primo caso, l'irreversibilità è causata da forti disturbi nelle funzioni del cervello, nel secondo - nelle funzioni di altri organi. Se non si tiene conto del ruolo del danno diretto agli organi nello sviluppo di fenomeni irreversibili nel trauma accompagnato da shock, si può presumere che l'ischemia a lungo termine (vedi), accompagnata dallo sviluppo di necrosi in quegli organi che sono peggiori in condizioni di circolazione sanguigna centralizzata, porta a cambiamenti veramente irreversibili nei tessuti forniti di ossigeno (necrosi centrolobulare del fegato, alterazioni necrotiche nella corteccia renale, nello strato mucoso e sottomucoso dell'intestino).

Con gravi traumi meccanici, fino alla metà delle vittime, secondo P. N. Petrov (1980), presentano danni al cranio e al cervello di vario grado. Quando una lesione cerebrale traumatica (vedi) è combinata con una lesione shockogenica extracranica, accompagnata da shock di primo grado, i sintomi di una lesione cerebrale traumatica sono considerati sintomi di una lesione cerebrale traumatica isolata. Quando una lesione cerebrale traumatica è combinata con una lesione shockogenica extracranica, accompagnata da shock di II - III grado, i sintomi del danno cerebrale sono considerati tipici di una lesione cerebrale traumatica più grave di quella reale. Pertanto, il danno alle strutture diencefaliche del cervello si manifesta con il verificarsi di reazioni iperergiche, che mascherano lo sviluppo di shock traumatico, e la lesione alle strutture del mesencefalo e del midollo allungato è caratterizzata dall'aggravamento dei disturbi tipici dello shock, che è causato da un danno diretto al centro vasomotore.

Il quadro clinico della lesione cerebrale traumatica sullo sfondo dello shock traumatico non appare chiaramente, pertanto i metodi di ricerca strumentale, in particolare l'elettroencefalografia (vedi), diventano di grande importanza per la diagnosi. Secondo i dati EEG, il danno alla parte diencefalica del cervello è caratterizzato da poliritmia con predominanza delle onde theta, aumento degli effetti sincronizzanti delle aree frontali durante i carichi funzionali e il danno alle strutture del mesencefalo e del midollo allungato è caratterizzato da grossolani cambiamenti nell'attività bioelettrica di natura diffusa con ritmi delta di elevata ampiezza.

Quando una grave lesione cerebrale traumatica è combinata con lesioni extracraniche, la fase erettile dello shock è prolungata e nella fase torpida i disturbi circolatori progrediscono rapidamente e il periodo di adattamento temporaneo della fase torpida è significativamente ridotto.

Le lesioni agli organi del torace influenzano in modo significativo lo sviluppo dello shock (shock pleuropolmonare). Sono caratterizzati da gravi disturbi della respirazione esterna (profondità, frequenza, volume). In questi casi, e soprattutto quando si verificano pneumotorace (vedi) ed emotorace (vedi), il rapporto tra ventilazione alveolare e perfusione sanguigna dei polmoni viene interrotto, a seguito del quale si aggiungono altri tipi di ipossia circolatoria, caratteristici dello shock, si sviluppa ipercapnia (vedi) . Con lesioni al torace sono possibili lesioni cardiache chiuse; allo stesso tempo, il volume minuto del sangue diminuisce drasticamente, il che aggrava i disturbi emodinamici caratteristici dello shock.

Con lesioni combinate, il danno al fegato non è raro (vedi), a seguito del quale si verifica un sanguinamento massiccio, che aggrava la tipica ipovolemia durante lo sviluppo dello shock e riduce ulteriormente il volume minuto di sangue. Anche il danno al pancreas (vedi) e lo sviluppo di pancreatite traumatica (vedi) aggravano il decorso dello shock, a causa della formazione di sostanze fisiologicamente attive, disturbi nel sistema di coagulazione del sangue (vedi), derivanti dall'iperenzimemia. Se l'intestino è danneggiato (vedi), possono verificarsi sia significativi disturbi emorragici che del flusso sanguigno negli organi addominali, accompagnati da pletora venosa ed esclusione di parte del sangue dalla circolazione attiva. Ciò porta ad una diminuzione del volume sanguigno minuto e all'aggravamento dei disturbi circolatori caratteristici dello shock traumatico. Il danno renale (vedi), solitamente accompagnato da significative emorragie nel tessuto retroperitoneale, ha un effetto simile sullo sviluppo dello shock durante il periodo della reazione primaria del corpo alla lesione.

Lo shock che si verifica durante un trauma elettrico è abbastanza vicino allo shock traumatico nei suoi meccanismi di sviluppo (vedi). Nei casi in cui la fibrillazione ventricolare del cuore non si verifica sotto l'influenza della corrente, lo shock è caratterizzato da una fase erettile pronunciata ma breve seguita da una lunga fase torpida. Il fattore patogenetico scatenante di questo tipo di shock è l'irritazione dei recettori e dei tronchi nervosi da parte della corrente, che porta ad uno spasmo iniziale dei vasi sanguigni e alla ridistribuzione del flusso sanguigno. Di conseguenza, compaiono tipici disturbi circolatori: diminuzione del volume sanguigno minuto, ipotensione arteriosa, disturbi respiratori e disturbi metabolici associati.

Lo shock da ustione, che si verifica durante un esteso danno termico - ustioni (vedi), è vicino al traumatico nei suoi meccanismi di sviluppo, poiché il ruolo principale nella sua patogenesi appartiene all'irritazione di estese zone recettoriali e al danno agli elementi tissutali. Come risultato di un'ustione, dal sito del danno si verificano massicci impulsi afferenti, che portano all'emergere dell'eccitazione e quindi allo sviluppo di focolai di inibizione nel sistema nervoso centrale. Ciò, in combinazione con i cambiamenti nella regolazione endocrina, porta a disturbi emodinamici e metabolici caratteristici dello shock. Di grande importanza nei disturbi circolatori e metabolici nelle ustioni sono la disidratazione dei tessuti dovuta a disturbi del metabolismo dell'acqua, ispessimento del sangue e un cambiamento nelle sue proprietà reologiche nella direzione dell'aumento della viscosità dinamica, intossicazione con prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati e disfunzione renale. A causa di un aumento della viscosità del sangue e di un tono sufficientemente elevato dei vasi resistenti, la pressione sanguigna durante lo shock da ustione; non diminuisce per molto tempo, il che lo distingue in modo significativo da altri tipi di shock. Questi fattori, tipici della malattia da ustione, determinano in modo significativo il suo cuneo, il quadro nella fase iniziale, caratterizzata dallo sviluppo dello shock.

Shock cardiogeno (vedi), che si verifica con un esteso infarto miocardico. caratterizzato da un'iniziale significativa diminuzione del volume minuto del sangue a causa di un indebolimento della funzione contrattile del miocardio causato da un disturbo trofico. Anche gli intensi impulsi afferenti dalla zona danneggiata svolgono un certo ruolo nello sviluppo dello shock cardiogeno. In questo caso il ritorno venoso cambia in modo sproporzionato, il che può portare a disturbi circolatori nella circolazione polmonare e, in combinazione con altri fattori, all'edema polmonare.

Lo shock emorragico, causato da una significativa perdita di sangue acuta (vedi), non è identificato come un tipo separato di shock da tutti i ricercatori. I ricercatori nazionali, ad esempio V. B. Koziner (1973), più spesso descrivono non lo shock, ma la perdita di sangue acuta, considerandolo un processo patologico indipendente, tipico del primo periodo di una malattia traumatica. Con disturbi circolatori prolungati a causa di ipovolemia causata da perdita di sangue, ipossia tissutale e disturbi metabolici, possono verificarsi cambiamenti nel tono vascolare del letto microcircolatorio, tipici dello shock. Ciò dà motivo di considerare le fasi avanzate di una grave perdita di sangue come una sorta di shock.

Lo shock anafilattico (vedi), che si verifica quando gli antigeni agiscono su un organismo sensibilizzato, differisce da altri tipi di shock in quanto il fattore scatenante nella sua patogenesi è la reazione antigene-anticorpo, a seguito della quale vengono attivate le proteasi del sangue, l'istamina viene rilasciata da mastociti, serotonina e altre sostanze vasoattive che causano la dilatazione primaria dei vasi resistenti, una diminuzione della resistenza periferica totale e, di conseguenza, ipotensione arteriosa.

Vicino allo shock anafilattico è lo shock da trasfusione di sangue (post-trasfusione) (vedi Trasfusione di sangue), il cui meccanismo principale è l'interazione degli antigeni di eritrociti estranei incompatibili con il sistema ABO con anticorpi del siero del sangue, accompagnato dall'agglutinazione degli eritrociti e emolisi (vedi), così come il rilascio di sostanze vasoattive , che portano alla dilatazione vascolare, allo sviluppo di disturbi circolatori e all'ipossia dello stesso tipo dello shock anafilattico. Di una certa importanza possono essere il blocco dei vasi microcircolatori dovuto all'ostruzione del loro lume da parte di eritrociti agglutinati, nonché il danno e l'irritazione dell'epitelio di alcuni organi parenchimali (reni, fegato) da parte dei prodotti dell'emolisi.

Vicino nella patogenesi a questo tipo di shock c'è lo shock settico (tossico-infettivo), che è essenzialmente un collasso. Si verifica quando il corpo è esposto a tossine batteriche. Come risultato della distonia dei vasi microcircolatori sotto l'influenza di fattori tossici, il flusso sanguigno attraverso i capillari viene interrotto, parte del sangue viene deviato attraverso anastomosi arterovenulari, la resistenza del letto vascolare diminuisce, si verifica ipotensione arteriosa e si sviluppa ipossia tissutale. Le tossine hanno anche un effetto diretto sull'assorbimento dell'ossigeno da parte delle cellule di vari tessuti e sui processi metabolici in essi contenuti.

Fenomeni simili si osservano nell'avvelenamento esogeno grave (shock esotossico) e nell'intossicazione endogena che si verifica con necrosi estesa, disordini metabolici, disturbi della funzione antitossica del fegato, ecc. (shock endotossico).

Modelli sperimentali di shock. I principali modelli sperimentali di shock includono lo shock traumatico, riprodotto secondo il metodo Cannon (che infligge una lesione meccanica standard ai tessuti molli di una o entrambe le anche). Un meccanismo simile è lo shock che si verifica quando i tessuti molli delle cosce degli animali vengono compressi da apposite morse con dispositivi che dosano il grado di compressione. Per alcuni scopi, in particolare per l'analisi primaria dell'efficacia dei farmaci antishock, viene riprodotto lo shock Noble-Collip, per il quale piccoli animali (ratti, topi) vengono posti in tamburi rotanti ad una determinata velocità di rotazione. A seconda della velocità e del numero di rotazioni, si verificano molteplici traumi meccanici di varia gravità, accompagnati da shock.

Per analizzare il ruolo degli impulsi afferenti nella patogenesi dello shock, viene utilizzata l'irritazione di grandi tronchi nervosi o estese zone recettoriali con corrente elettrica non dannosa con parametri specifici (forza, frequenza di ripetizione dell'impulso).

Lo shock emorragico viene riprodotto mediante una massiccia perdita di sangue o una perdita di sangue fino a un certo valore di pressione sanguigna, seguita dal suo mantenimento mediante salasso frazionato o reinfusione del sangue rilasciato. A questo scopo vengono talvolta utilizzati dispositivi speciali per mantenere automaticamente un determinato valore di pressione sanguigna per un certo tempo. Questo modello di shock ci consente di studiare il significato dei disturbi circolatori e dei modelli di disturbi metabolici nella patogenesi dello shock.

Per identificare il ruolo dei fattori umorali nello sviluppo dello shock, vengono riprodotti processi caratterizzati da disturbi circolatori profondi introducendo grandi dosi di peptone, endotossine, ecc.

Anatomia patologica. I principali segni patologici di shock sono lo stato liquido del sangue nei vasi di un cadavere, la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) con sindrome emorragica, la deposizione di sangue nei vasi del microcircolo, lo shunt del flusso sanguigno, la rapida mobilitazione del glicogeno dai tessuti depositi e danni circolatorio-ipossici agli organi.

Il fenomeno dello stato liquido del sangue cadaverico dovuto alla fibrinolisi post mortem (vedi) è un segno di morte improvvisa di qualsiasi eziologia. È generalmente accettato che lo stato liquido del sangue cadaverico in Sh. sia una conseguenza della coagulopatia da consumo, cioè l'uso di tutti i fattori della coagulazione del sangue (vedi Sistema di coagulazione del sangue) nel processo di DIC nella microvascolarizzazione. Tuttavia, il ritrovamento di un piccolo numero di microtrombi all'autopsia, soprattutto in alcuni tipi di shock, suggerisce che durante lo shock si osserva una fibrinolisi dovuta ad un'attività extra-aumentata del sistema anticoagulante. Pertanto, il cuneo, la fase di iperfibrinogenemia potrebbe non realizzarsi nella microtrombosi, cioè nella DIC. Ciò non esclude la possibilità che alcuni microtrombi possano essere lisati nel corso della vita del paziente e anche postumo. Attualmente sono apparsi numerosi dati sulla DIC in vari tipi di shock. Questa sindrome in realtà si verifica molto più spesso nelle malattie complicate dallo shock. Tuttavia, la sua portata e prevalenza non sono le stesse per i diversi tipi di shock. Più spesso viene rilevato nello shock batterico, meno spesso nello shock cardiogeno.

La deposizione di sangue nel letto microcircolatorio è facilmente rilevabile macroscopicamente dall'irregolare apporto di sangue agli organi interni e dai segni di ipovolemia: un cuore "vuoto", una piccola quantità di sangue nei grandi vasi venosi, che corrisponde a uno dei principali segni clinici di shock - flusso sanguigno insufficiente al cuore e bassa gittata cardiaca. È molto più difficile determinare clinicamente e anche durante l'autopsia la deposizione selettiva di sangue in un sistema specifico, come il sistema portale. Durante lo shock, il peso del fegato e della milza non aumenta mai in modo significativo, quindi la perdita di 2-3 litri di sangue dalla circolazione sistemica non può essere spiegata dalla sua deposizione in questi organi. Inoltre, di regola, non è possibile rilevare la deposizione di sangue in nessun organo mediante esame microscopico.

Lo smistamento del flusso sanguigno è un importante segno di shock, caratteristico principalmente dei reni, del fegato e dei polmoni. Durante un esame patologico, è difficile stabilire lo smistamento del flusso sanguigno negli organi interni. Solo nei reni, durante lo shock, si manifesta il pallore della sostanza corticale con una forte congestione della zona iuxtamidollare e delle piramidi. Tuttavia, questo quadro macroscopico non è tipico di tutti i tipi di shock. È possibile che segni di shunt del flusso sanguigno polmonare siano le numerose microatelettasie e l'edema interstiziale riscontrati durante lo shock nei polmoni.

Lo shock è caratterizzato dalla rapida mobilitazione dei depositi di glicogeno dell'organismo, in particolare dal rilascio accelerato di glicogeno dal fegato. Su questa base, A.V. Rusakov (1946) propose di utilizzare un test biochimico di alta qualità per il glicogeno per la diagnosi patoanatomica dello shock. Negli anni successivi furono utilizzati per questi scopi metodi per la determinazione quantitativa del glicogeno nel tessuto epatico. Si è scoperto che la comparsa di epatociti leggeri (shock) descritti da N.A. Kraevskij è dovuta alla rapida scomparsa del glicogeno dal citoplasma seguita dalla degenerazione grassa della cellula. Al giorno d'oggi è stato stabilito che con l'aiuto di uno studio biochimico del sangue cadaverico è possibile rilevare disturbi del metabolismo lipidico e proteico caratteristici dello shock grave, manifestati da acetonemia e azotemia.

Nel descrivere i disturbi circolatori durante lo shock, i patologi usano i concetti di “iperemia”, “fango”, “stasi” e “trombosi”. Con l'iperemia (vedi), il lume espanso del vaso è pieno di globuli rossi liberamente posizionati nel plasma, le pareti dei vasi non vengono modificate e mantengono la capacità di diapedesi. Fango: adesione dei globuli rossi in aggregati; in questo caso, tra il denso aggregato di eritrociti e la parete della nave rimane un lume pieno di plasma e elementi di sangue formati liberamente posizionati. Quando il lume del vaso è completamente pieno, è quasi impossibile distinguere il fango dalla stasi. Al microscopio elettronico, i fanghi sono caratterizzati da una densa adesione di globuli rossi, ma con conservazione delle membrane e dei confini tra loro. In un microscopio a scansione è possibile rilevare contatti a ponte unici tra i singoli globuli rossi. La stasi è un'interruzione del flusso sanguigno, in cui il lume dilatato del vaso è pieno di globuli rossi deformati, c'è poco plasma, non c'è diedesi e l'endotelio è rigonfio. Con una stasi prolungata, di solito si osserva un'emolisi parziale dei globuli rossi. A causa del rilascio dei fattori della coagulazione del plasma nel tessuto interstiziale, non si formano coaguli di sangue, ma è possibile la perdita delle singole fibre di fibrina.

Lo shock traumatico è caratterizzato da danni massicci agli organi interni, allo scheletro, ai tessuti molli, spesso in varie combinazioni (vedi Politrauma), uno stato liquido del sangue nei vasi, manifestazioni moderate di coagulazione intravascolare disseminata, l'assenza di qualsiasi selettività nei cambiamenti degenerativi in organi interni, ipossia circolatoria generale, gonfiore interstiziale degli organi parenchimali, ecc. Una grave lesione shockogenica, di regola, è combinata con una perdita di sangue più o meno massiccia.

Lo shock emorragico o una combinazione di shock traumatico con perdita di sangue è anche caratterizzato da una pletora irregolare di organi interni: pletora di alcuni organi, come i polmoni e il fegato, e anemia di altri, come i reni. In questo caso, nei reni si notano pallore della corteccia e acuta iperemia della zona iuxtamidollare e del midollo - rene da shock (vedere Insufficienza renale). In caso di shock emorragico non compensato nei casi in cui la terapia trasfusionale non è stata effettuata per qualche motivo, all'autopsia si notano segni di ipovolemia.

Lo shock batterico (endotossico) è caratterizzato da una diffusa coagulazione intravascolare disseminata con danno predominante alle arteriole e ai capillari degli organi vitali e, per alcune delle sue varianti, danno predominante al tratto gastrointestinale e ai polmoni. La trombosi dei microvasi dei reni, delle ghiandole surrenali e dell'adenoipofisi, di regola, si manifesta macroscopicamente sotto forma di focolai di necrosi (vedi), che crea un quadro specifico di shock batterico.

Nello shock anafilattico (vedi), sono colpiti prevalentemente i polmoni. Presentano edema interstiziale e alveolare, nonché diffuse emorragie nel parenchima. È nota anche una variante asfittica dello shock anafilattico acuto, che si manifesta con un forte gonfiore della mucosa della laringe con stenosi delle vie respiratorie e un quadro morfologico di asfissia (vedi).

Lo shock da ustione è caratterizzato dalla presenza di ustioni cutanee profonde e diffuse, ispessimento del sangue e manifestazioni di coagulazione intravascolare disseminata principalmente nei microvasi del tratto gastrointestinale, nel pancreas e nella cistifellea.

Le manifestazioni patomorfologiche dello shock cardiogeno sono le più scarse e si riscontrano, di regola, nella fase torpida, con shock irreversibile che si presenta come ipovolemico. All'autopsia viene rivelata una pletora capillare e venosa uniforme, in altri casi - segni di morte improvvisa (vedi Morte improvvisa, vol. 29, materiali aggiuntivi): pletora venosa degli organi interni, traboccamento di sangue liquido di grandi tronchi venosi, puntini e emorragie puntiformi sotto le membrane sierose, edema polmonare.

Con lo shock eterotrasfusionale (emolitico), si nota un danno renale con lo sviluppo di insufficienza renale acuta (vedi).

Lo shock è un concetto clinico-anatomico, quindi la sua diagnosi patologica non dovrebbe basarsi solo sui risultati di uno studio morfologico, e ancor più sulla base di un qualsiasi segno, ad esempio uno shock polmonare (vedi Polmoni, anatomia patologica) . Solo in rari casi di shock chirurgico nascosto o clinicamente ridotto sotto anestesia, ad esempio con un conflitto emotrasfusionale nascosto, la diagnosi può essere stabilita sulla base dei segni morfologici della nefrosi emoglobinurica (vedi Reni, anatomia patologica) e dell'insufficienza renale acuta.

Il quadro patologico dello shock può essere significativamente modificato a seguito della terapia intensiva. Tuttavia, le difficoltà diagnostiche incontrate non dovrebbero essere esagerate. Lo shock è molto spesso una fase della malattia di base. Pertanto, se la morte avviene per shock, cioè nel periodo più acuto della malattia, l'autopsia rivela quasi tutti i segni di disturbo emodinamico. Nelle forme irreversibili di shock emorragico, nonostante massicce trasfusioni di sangue, rimangono segni microscopici di shunt del sangue nei reni. Nei casi in cui la morte avviene il 3-4° giorno o più tardi, dopo la scomparsa dello stato di shock, la sua causa ovviamente non è lo shock stesso, ma le sue conseguenze, che sono stratificate con complicazioni della malattia di base e terapia inadeguata. In una situazione del genere, il tentativo di rilevare i cambiamenti patologici caratteristici dello shock di solito non ha successo.

Attualmente nella letteratura medica è stato stabilito il concetto di “organo da shock”. Fondamentalmente si tratta di shock polmonare e shock renale. Inizialmente, questo concetto si basava su alcune caratteristiche morfologiche (cliniche e anatomiche) o sulla selettività del danno d'organo in shock di una certa eziologia, nonché sul danno d'organo primario che ha causato lo shock. Molti ricercatori, senza tener conto delle specificità morfologiche dello shock, usano il concetto di “organo da shock” per qualsiasi danno a un organo, accompagnato dal suo fallimento funzionale acuto e talvolta irreversibile, inclusa la genesi dello shock. Pertanto, il termine "organo da shock" ha praticamente acquisito un significato autonomo, non sempre equivalente al concetto di "shock".

Alcuni ricercatori usano il termine “cella d’urto”, per indicare disturbi strutturali e biochimici della cellula durante lo shock. L'essenza di questi cambiamenti nella crosta è ben nota: rapido utilizzo del glicogeno, diminuzione dell'attività degli enzimi del ciclo di Krebs (vedi ciclo dell'acido tricarbossilico) con simultanea attivazione degli enzimi del ciclo della glicolisi anaerobica, cambiamenti distrofici-necrotici. Tuttavia, va tenuto presente che man mano che ci avviciniamo al livello subcellulare e molecolare, la specificità dello shock, e quindi il valore diagnostico dei cambiamenti rilevati, viene sempre più persa.

Quadro clinico, diagnosi e complicanze. Il quadro clinico dello shock è determinato dalla sua fase e dal grado di sviluppo. La fase erettile, che si verifica immediatamente dopo l'infortunio, è caratterizzata da eccitazione motoria e verbale con mantenimento della coscienza, mancanza di atteggiamento critico nei confronti della propria condizione e dell'ambiente, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione e aumento della pressione sanguigna. Nelle vittime con gravi lesioni meccaniche accompagnate da Sh., al momento del ricovero in ospedale, di solito si osserva una fase torpida di shock sviluppata. La descrizione classica di questa fase appartiene a N.I. Pirogov: “Con una gamba o un braccio strappati, una persona così insensibile giace immobile al posto di medicazione; non grida, non urla, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido, come un cadavere; lo sguardo è immobile e diretto in lontananza; il polso è come un filo, appena percettibile sotto il dito e con tratti frequenti. La persona insensibile non risponde affatto alle domande, oppure risponde solo a se stessa con un sussurro appena percettibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi completamente insensibili; ma se il nervo malato che pende dalla ferita è irritato da qualcosa, allora il paziente con una leggera contrazione dei muscoli personali rivela un segno di sentimenti. A volte questa condizione scompare dopo poche ore dall'uso di stimolanti; a volte continua senza cambiamenti fino alla morte... La persona insensibile non ha perso del tutto conoscenza, non è che non sia affatto cosciente della sua sofferenza, sembra esservi completamente immerso, come se si fosse calmato e fosse diventato insensibile."

La diagnosi di shock nella fase preospedaliera si riduce a una valutazione approssimativa della natura e della gravità delle lesioni, delle condizioni generali del paziente e del grado di disfunzione dei sistemi più importanti del corpo in termini di pressione sanguigna, frequenza cardiaca, natura e frequenza della respirazione, reazione della pupilla, ecc. La gradazione è di grande importanza nella valutazione e nella caratterizzazione dello shock e della sua gravità in relazione alla fase torpida. Attualmente, la più accettata è la classificazione della Cina a tre gradi (escluse le condizioni terminali), che si basa su un segno: il valore della pressione sanguigna sistolica. Secondo questa classificazione si distingue lo shock di primo grado (lieve), quando le condizioni generali della vittima non ispirano timore per la sua vita. La coscienza è preservata, ma il paziente ha pochi contatti. La pelle e le mucose sono pallide. La temperatura corporea è leggermente ridotta. Le pupille reagiscono alla luce. Il polso è ritmico, piuttosto rapido. Pressione arteriosa sistolica 100-90 mm Hg. Art., diastolico - circa 60 mm Hg. Arte. La respirazione è rapida. I riflessi sono indeboliti.

In caso di shock di secondo grado (gravità moderata), la coscienza è preservata, ma offuscata. La pelle è fredda, il viso è pallido, lo sguardo è immobile, le pupille reagiscono debolmente alla luce. Il polso è frequente, la riempitura debole. Pressione arteriosa sistolica 85 - 75 mm Hg. Art., diastolico - circa 50 mm Hg. Arte. La respirazione è rapida, indebolita. I riflessi sono inibiti.

In caso di shock di terzo grado (grave), la coscienza è confusa. La pelle è pallida o bluastra, ricoperta di sudore appiccicoso. Le pupille non reagiscono alla luce. Il polso è frequente, filiforme. Pressione arteriosa sistolica 70 mm Hg. Arte. e sotto, diastolico - circa 30 mm Hg. Arte. La respirazione è indebolita o intermittente.

L'inaffidabilità di un criterio per valutare la gravità dello shock ha spinto i ricercatori a cercare altri parametri. Il principio Allgever si è rivelato un discreto successo, determinando la gravità dello shock in base al rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna sistolica. Normalmente è 0,5-0,6, con shock di primo grado - circa 0,8, con shock di secondo grado - 0,9 - 1,2, con shock di terzo grado - 1,3 e oltre.

Alla fine degli anni '60 e '70 del XX secolo, c'era la tendenza a cercare metodi per la valutazione parametrica multifattoriale della gravità dello shock e per prevederne il decorso e gli esiti. Nell'URSS sono state sviluppate numerose formule e nomogrammi per valutare la gravità delle lesioni e prevedere la durata e l'esito dello shock con un trattamento ottimale.

Come criteri aggiuntivi per la gravità dello shock e per la valutazione della compromissione delle funzioni vitali del corpo, possono essere utilizzati criteri che riflettono lo stato di funzionamento dei sistemi più colpiti, in primo luogo la circolazione sanguigna. È importante determinare il volume del sangue circolante (vedi Circolazione sanguigna), che può essere effettuato con il metodo isotopico con una valutazione separata del volume globulare e del volume del plasma circolante. Altri metodi per determinare il volume del sangue circolante (basati sull'ematocrito e altri indicatori) forniscono risultati inaffidabili a causa dell'incapacità di determinare il tempo trascorso dopo la perdita di sangue e a causa dei cambiamenti negli indicatori sotto l'influenza della terapia infusionale avviata rapidamente. La determinazione del volume minuto di sangue (vedi Circolazione sanguigna) nelle vittime consente di identificare diversi tipi di disturbi circolatori: iperperfusione, quando il volume minuto di sangue supera i valori normali (circa 5 l/min), e iperperfusione. Queste tipologie sembrano dipendere non solo da disturbi circolatori, ma anche dalla natura del rapporto tra trasfusione e terapia vasoattiva. Un indicatore importante è il valore della pressione venosa centrale (vedi Pressione sanguigna). Aumentandolo sopra i 15-20 cm d'acqua. Arte. indica trasfusioni eccessive o lo sviluppo di debolezza cardiaca.

In connessione con la valutazione dei disturbi circolatori, la diagnosi di sanguinamento è importante (vedi). Il fallimento della terapia trasfusionale dovrebbe suggerire un sanguinamento in corso. La diagnosi di sanguinamento nella cavità pleurica dovuta a lesioni al torace viene stabilita sulla base dell'esame fisico, della radiografia o dell'uso della puntura della cavità pleurica. Se si sospetta un'emorragia nella cavità addominale, si ricorre alla puntura addominale e all'inserimento di un catetere “a tentoni” (vedi Laparocentesi). La presenza di sangue nella cavità addominale è un'indicazione per la laparotomia d'urgenza (vedi).

L'insufficienza respiratoria del corpo è strettamente associata a disturbi circolatori durante lo shock. Gli indicatori di una violazione della relazione ventilazione-perfusione sono una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue arterioso inferiore a 70 mmHg. Arte. oppure la saturazione di ossigeno dell'emoglobina è inferiore all'80% e un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso superiore a 50-60 mm Hg. Arte.; riducendolo a 32-28 mm Hg. Arte. serve come segno di iperventilazione (vedi Insufficienza respiratoria). L'ipocapnia può portare ad aritmia cardiaca a causa di disturbi nel rapporto tra potassio extracellulare e intracellulare, sviluppo di ipossia cerebrale dovuta a spasmo vascolare (vedere Ipossia) e peggioramento dell'ipotensione arteriosa. Particolare attenzione nella diagnosi dei disturbi della respirazione esterna dovrebbe essere prestata alle lesioni toraciche (fratture costali multiple, sviluppo di pneumotorace, principalmente valvolare).

Importante nella diagnosi dello shock è la valutazione della funzionalità renale, che può essere significativamente compromessa a causa di disturbi di filtrazione nell'apparato glomerulare dovuti a ipotensione arteriosa. Diminuzione della pressione sanguigna a 70-60 mm Hg. Arte. e meno porta alla cessazione della filtrazione. Lo sviluppo di insufficienza renale può essere sospettato nei casi in cui, al ripristino del valore della pressione arteriosa sistemica, non si osserva un aumento proporzionale della diuresi (vedi). Anche un aumento della quantità di azoto non proteico nel sangue e una diminuzione del peso specifico delle urine sono conferma della disfunzione renale. Per monitorare la diuresi nelle vittime in stato di shock viene effettuata una misurazione oraria della quantità di urina. Il livello critico di diuresi è di 50 ml per 1 ora.

Quando si valuta la gravità dello shock, viene determinato il grado di disturbi metabolici che si verificano immediatamente dopo l'infortunio a causa di disturbi circolatori, cambiamenti nel regime di ossigeno e disturbi della regolazione neuroendocrina. Un ruolo particolarmente importante è svolto dai disturbi del metabolismo dei carboidrati, manifestati da un'eccessiva formazione di lattato. Il contenuto di lattato nel sangue può raggiungere 24,3-30,6 mg% (2,7-3,4 mmol/l), normalmente 9-16 mg% (0,99-1,77 mmol/l). Alcuni ricercatori, ad esempio Weil, Shubin (M. N. Weil, N. Shubin, 1971), ritengono che non sia necessario determinare il rapporto lattato/piruvato se la saturazione del sangue arterioso con ossigeno è sufficientemente stabile. Poiché lo shock si manifesta con un aumento dei processi di catabolismo, compreso il catabolismo proteico, può essere importante la determinazione dell'indice creatina-creatinina nello shock: creatina -f-creatinina -1--. Secondo la creatinina Yu, N. Tsibin e G.D. Shushkov (1974), con shock lieve raggiunge 1,5 e con shock grave - 2,0 e superiore (normale - 1,0).

A causa della limitazione della produzione di calore e della somministrazione di grandi quantità di soluzioni, la temperatura del sangue venoso misto nelle vittime si riduce a 31-30°. La sua determinazione, ad esempio, mediante sonda termica inserita nel letto venoso o in altro modo, può avere significato diagnostico e prognostico.

Numerosi ricercatori consigliano di utilizzare vari test per valutare la gravità dello shock e determinare lo stato funzionale dei sistemi vitali. Pertanto, l'assenza di una risposta pressoria all'iniezione intraarteriosa di sangue o alla somministrazione endovenosa di una soluzione di norepinefrina può essere considerata come prova di cambiamenti irreversibili nel sistema circolatorio.

La gravità dello shock può variare in modo significativo a seconda della reattività del corpo (vedi). Pertanto, l'intossicazione da alcol, che porta a cambiamenti nelle funzioni del sistema nervoso centrale, può mascherare il decorso dello shock e persino aiutare a far uscire le vittime dallo shock con gravi lesioni, tuttavia, nel periodo post-shock di una malattia traumatica, queste vittime muoiono molto più spesso per complicazioni di vario genere.

Il decorso dello shock dipende in modo significativo dall'età della vittima. Pertanto, nei neonati, anche lesioni lievi possono portare allo sviluppo di uno shock grave. Un livello più elevato di metabolismo nei bambini e reazioni adattative imperfette portano ad uno sviluppo più rapido del debito di ossigeno. Lo shock diventa più grave in breve tempo. I disturbi emodinamici durante lo shock nei bambini sono più difficili da eliminare e la pressione sanguigna può rimanere instabile per lungo tempo. I bambini sviluppano facilmente ipocapnia e acidosi metabolica.

Anche negli anziani e nei senili lo shock è grave, soprattutto se combinato con una massiccia perdita di sangue. Spesso, a causa dell'ipertensione, non viene rilevata l'ipotensione arteriosa caratteristica dello shock. Negli anziani, la funzione escretoria dei reni è significativamente compromessa: l'anuria si verifica più spesso. Anche le funzioni di altri organi sono compromesse.

L'andamento dello shock è senza dubbio influenzato dalle condizioni in cui è stata subita la lesione. Lo shock durante i disastri naturali (vedi) può essere più grave.

Dopo il recupero dallo shock - nel periodo post-shock - possono svilupparsi processi patologici, la cui frequenza e natura dipendono dalla gravità dello shock subito (è 2 volte più probabile che si verifichino dopo uno shock grave che dopo uno shock lieve) . Le complicanze più comuni del periodo post-shock sono vari tipi di processi infiammatori: polmonite (vedi), peritonite (vedi), suppurazione della ferita (vedi Ferite, ferite), ecc.; molti di loro sono causati dalla flora opportunistica. Uno dei fattori che predispongono allo sviluppo di complicanze infettive nel periodo post-shock è l'immunosoppressione transitoria (vedi Condizioni immunosoppressive): inibizione del sistema dei fagociti mononucleari (vedi) e dei leucociti polimorfonucleati (lo sviluppo delle complicanze è preceduto da un indebolimento delle la chemiotassi di questi leucociti, una diminuzione del contenuto di proteine ​​cationiche nei loro lisosomi). Il grado di soppressione della risposta immunitaria dipende dalla gravità della lesione.

Secondo M.P. Gvozdev e i suoi colleghi (1979), le complicazioni nel periodo post-shock uccidono il 2-5% delle vittime che hanno subito uno shock lieve e oltre il 40% di quelle che hanno subito uno shock grave.

Trattamento e prognosi. La terapia d'urto inizia con l'assistenza sul luogo dell'incidente, solitamente da parte di squadre mediche di emergenza (vedi Servizi medici di emergenza). Per ottenere la massima continuità nell’assistenza alle vittime nella fase preospedaliera e ospedaliera, nel 1958 furono create squadre specializzate di rianimazione (anti-shock) a Leningrado e poi in altre grandi città dell’URSS, fornendo il volume richiesto di cure mediche ad un livello elevato. livello professionale. Ulteriori cure anti-shock vengono eseguite in un'unità di terapia intensiva specializzata (vedi).

Gli obiettivi principali della fornitura di assistenza medica nella fase preospedaliera sono: prevenire lo sviluppo di shock in caso di lesioni gravi; eliminazione dei fenomeni che minacciano la vita della vittima in caso di shock già sviluppato; trasporto rapido e sicuro della vittima all'ospedale.

Le misure terapeutiche eseguite nella fase preospedaliera comprendono: 1) anestesia dei siti di frattura mediante somministrazione di novocaina (vedi Anestesia locale) e immobilizzazione con stecche di trasporto (vedi Steccature]); 2) somministrazione di analgesici e, in caso di shock grave, anestesia (vedi) con protossido di azoto o retilano; 3) in condizioni gravi, infusioni endovenose di 250-1000 ml di soluzioni sostitutive del plasma, somministrazione di farmaci cardiovascolari (cordiamin, corglucon) e antistaminici; 4) somministrazione di glucocorticoidi in grandi dosi; 5) ossigenoterapia. Se necessario, interrompere temporaneamente l'emorragia esterna (vedi), ripristinare la pervietà delle vie respiratorie superiori, eseguire l'intubazione (vedi) o la tracheostomia (vedi), applicare medicazioni asettiche alle ferite e medicazioni occlusive per pneumotorace aperto. Con l'asistolia, il massaggio cardiaco esterno (vedi) o la defibrillazione elettrica (vedi) viene eseguito in combinazione con la ventilazione artificiale (vedi Respirazione artificiale). Dopo che sono state adottate le misure di emergenza specificate per garantire la possibilità di trasportare la vittima, questa viene portata in un ospedale specializzato. Lungo il percorso continua a ricevere l'assistenza necessaria.

La prevenzione dello shock sulla scena e durante il trasporto della vittima serve a prevenire il verificarsi di ulteriori danni e a limitare gli impulsi afferenti. A questo scopo, la vittima che ha subito una ferita grave viene posta su una tavola speciale (si dovrebbe evitare lo spostamento), le parti del corpo danneggiate vengono immobilizzate (vedi Immobilizzazione), viene eseguita un'adeguata anestesia e altre misure anti-shock ancor prima che si manifestino i sintomi dello shock.

In un ospedale, fornire assistenza alle vittime implica valutare la gravità della loro condizione il più rapidamente possibile, ad esempio, sulla base dei risultati della determinazione degli indicatori più informativi della circolazione sanguigna e della respirazione, nonché dei riflessi. In caso di shock di primo grado, l'importante è prevenirne l'approfondimento. Per fare questo, alla vittima viene concesso il massimo riposo, le vie degli impulsi afferenti vengono bloccate (vedi Blocco della novocaina), viene stabilito il corretto regime di ossigeno e l'ipovolemia viene eliminata introducendo 200 - 500 ml di soluzioni sostitutive del plasma (fino a quando il sangue la pressione si normalizza). Allo stesso tempo vengono somministrati ormoni glucocorticoidi, farmaci cardiotropi e vitamine.

Un'importante misura anti-shock è l'intervento chirurgico urgente effettuato per motivi salvavita (emorragia interna continua, gravi disturbi respiratori che non possono essere trattati con terapia conservativa, ematomi intracranici, rotture di organi interni, ecc.). Si consiglia di astenersi da operazioni non correlate a indicazioni vitali fino a quando la vittima non esce dallo shock (ad esempio, l'intervento chirurgico su un vaso sanguigno dovrebbe essere posticipato se è possibile un arresto temporaneo e affidabile dell'emorragia). Fanno eccezione gli interventi a breve termine e poco traumatici, ad esempio le incisioni per infezioni anaerobiche, la rimozione di una parte non vitale dell'arto supportata da lembi di tessuto molle (la cosiddetta amputazione di trasporto).

Il trattamento per lo shock di II e III grado ha lo scopo di ripristinare le funzioni del sistema nervoso, eliminare i disturbi circolatori e respiratori, correggere i disturbi metabolici, l'equilibrio ionico e l'equilibrio acido-base. Le misure di solito iniziano con la somministrazione di soluzioni di cristalloidi e, il più rapidamente possibile, con infusioni massicce di sangue e fluidi sostitutivi del sangue in una o più vene (vedere Terapia infusionale, Trasfusione di sangue). Se la pressione sanguigna non supera i 70 mm Hg. Art., è indicato il pompaggio del sangue nell'arteria. Per lo shock di I grado, il volume totale delle infusioni è di 1000-1500 ml (di liquidi), per lo shock di II grado - 2000-2500 ml (di cui fino al 30% di sangue) e per lo shock di III grado - 3500-5000 ml ( di cui fino al 35% di sangue). La terapia trasfusionale e infusionale, a seconda del grado di shock, viene eseguita con intensità diversa. Quindi, per le prime 3 ore in caso di shock di primo grado, si somministrano 200 ml di liquidi all'ora, poi più lentamente; per shock di secondo grado - 350 ml per 1 ora; per shock di terzo grado: 500 GOO ml per 1 ora.

Per la trasfusione vengono utilizzati sangue di donatori di un singolo gruppo, globuli rossi, plasma secco, albumina e talvolta è possibile la reinfusione del sangue prefiltrato versato nella cavità pleurica o addominale (in caso di emorragia interna). È utile integrare la terapia infusionale con l'introduzione di siero sanguigno isogeno. Quando si utilizzano soluzioni colloidali sostitutive del plasma (poliglucina, reopoliglucina, ecc.), la loro quantità, secondo Yu. N. Tsibin et al. (1977), non deve superare V4 del volume totale delle infusioni, il resto sono cristalloidi. Per migliorare le proprietà reologiche del sangue, si consiglia di utilizzare l'emodiluizione (vedi), mentre il numero di ematocrito non deve essere inferiore al 30%. Le trasfusioni e le infusioni vengono effettuate sotto il controllo dei parametri emodinamici e, soprattutto, della pressione arteriosa e della pressione venosa centrale (un aumento della pressione venosa centrale oltre i 15 cm di acqua indica ridondanza di infusioni).

Durante il recupero da uno shock grave, vengono utilizzati farmaci vasoattivi. Tuttavia, l'uso di farmaci come la norepinefrina e il mesaton dovrebbe essere considerato come una misura di ultima istanza volta a prevenire disturbi circolatori potenzialmente letali. Attualmente, i vasodilatatori (alfa bloccanti o beta stimolanti) sono più spesso utilizzati nel trattamento dello shock per dilatare i vasi resistenti; l'ipotensione arteriosa viene controllata aumentando il volume minuto di sangue attraverso trasfusioni aggiuntive.

L'eliminazione dell'insufficienza respiratoria prevede principalmente il ripristino della pervietà delle vie respiratorie superiori, l'inalazione di una miscela aria-ossigeno con un volume di ventilazione sufficiente (6-8 l/min). In caso di depressione respiratoria improvvisa, accompagnata da una diminuzione del suo volume minuto, nonché in presenza di ostacoli nelle parti inferiori delle vie respiratorie superiori, sono necessari l'intubazione e il trasferimento della vittima alla respirazione artificiale in condizioni di rilassamento muscolare (vedi Rilassanti muscolari). La respirazione artificiale prolungata viene effettuata utilizzando respiratori volumetrici in modalità di iperventilazione moderata. Per ridurre il volume dello spazio morto, prevenire la possibile aspirazione di muco dalla cavità orale o dal contenuto dello stomaco e limitare l'influenza dei riflessi del tratto respiratorio superiore durante la respirazione artificiale, viene utilizzata l'intubazione e, per indicazioni particolari, la tracheostomia. La respirazione artificiale viene effettuata con una miscela ossigeno-aria (2: 3) sotto il controllo della tensione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue.

Un aspetto essenziale della terapia antishock è la correzione delle funzioni del sistema nervoso e il sollievo dal dolore, che viene effettuato mediante l'uso di farmaci ad azione locale e di riassorbimento. L'anestesia locale si ottiene mediante immobilizzazione e blocchi di novocaina. In ospedale, l'immobilizzazione da trasporto viene sostituita con l'immobilizzazione permanente solo dopo aver determinato la gravità dello shock, prevenendone l'approfondimento e fornendo un efficace sollievo dal dolore. Per garantire un'immobilizzazione costante, viene utilizzata l'osteosintesi extrafocale (vedi), eseguita utilizzando dispositivi speciali (vedi Dispositivi di distrazione-compressione). Per alleviare il dolore, vengono solitamente utilizzati il ​​​​blocco della novocaina, il promedolo (per via endovenosa 0,5 - 1 ml di una soluzione al 2%), il fentanil, il protossido di azoto miscelato con ossigeno in un rapporto di 1: 1 o 2: 1. Nello shock lieve o dopo il recupero da uno shock grave, il sodio idrossibutirrato e il Viadryl vengono somministrati per via endovenosa per alleviare il dolore (nelle forme gravi di shock o in casi diagnosticamente poco chiari, l'uso di questi farmaci a causa della durata della loro azione può essere pericoloso). Inoltre, viene utilizzata la neuroleptanalgesia (vedi). Tuttavia, il pericolo di abbassare la pressione sanguigna durante la somministrazione, ad esempio, del droperidolo ne limita l'uso.

Per il sollievo dal dolore di emergenza e durante gli interventi chirurgici in pazienti con shock traumatico, in particolare sullo sfondo di perdita di sangue non recuperata e ipotensione arteriosa, è ampiamente utilizzata la ketamina (ketalar), un anestetico a breve durata d'azione con un pronunciato effetto analgesico. Viene somministrato alla dose massima di 2 mg/kg per via endovenosa, per i bambini - 5-10 mg/kg per via intramuscolare (in rari casi il farmaco provoca depressione respiratoria, ma i riflessi faringei e laringei e il tono della muscolatura striata vengono preservati). Poiché la ketamina aumenta la pressione sanguigna, viene utilizzata se è necessario un intervento chirurgico urgente a causa di una perdita di sangue non recuperata (anche per arrestare l'emorragia). Questa proprietà del farmaco consente di iniziare l'anestesia, trasferire la vittima alla ventilazione artificiale e successivamente effettuare una terapia infusionale completa. La ketamina viene utilizzata sia per l'induzione che per l'anestesia principale. La ketamina è controindicata in caso di gravi lesioni cerebrali traumatiche, quando è possibile un aumento significativo della pressione intracranica e spinale.

Per ripristinare la funzione regolatoria del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, vengono solitamente prescritte grandi dosi di corticosteroidi.

Per correggere i disturbi metabolici, in particolare il metabolismo energetico, viene somministrato glucosio (60-100 ml di una soluzione al 40%, per ogni 4 g di glucosio aggiungere 1 unità di insulina). La terapia ormonale (glucocorticoidi) ha anche un effetto metabolico positivo: porta alla stimolazione della formazione di carboidrati dovuta alla gluconeogenesi (vedi Glicolisi). Si consiglia inoltre di prescrivere le vitamine C e B per il loro effetto positivo sul metabolismo e sui processi rigenerativi.

Un posto importante nel trattamento dello shock è occupato dalla correzione dell'equilibrio acido-base (vedi) e dell'equilibrio ionico (vedi Metabolismo del sale marino). L'eliminazione dell'acidosi metabolica (vedi) è facilitata dalla somministrazione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 3% sotto il controllo degli indicatori dell'equilibrio acido-base. La violazione del metabolismo elettrolitico, principalmente l'equilibrio sodio-potassio, è compensata dall'introduzione di una soluzione di cloruro di calcio (antagonista del potassio) e cloruro di sodio. La correzione del bilancio ionico viene effettuata sotto il controllo dei livelli di potassio, sodio e cloruro nel sangue.

In caso di danni massicci ai tessuti molli vengono adottate misure di disintossicazione (vedi Terapia disintossicante), che si ottiene stimolando la diuresi, infusione di grandi quantità di soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione Ringer-Locke, soluzione di glucosio al 5% (fino a 2 -3 litri al giorno). Per stimolare la diuresi si può utilizzare il mannitolo (300 ml di soluzione al 15%) sotto il controllo della diuresi oraria e della pressione venosa centrale. Se questi indicatori cambiano, si può sospettare lo sviluppo di edema; in questi casi si ricorre alla furosemide, che limita il riassorbimento nell'apparato tubulare renale e stimola il flusso ematico renale.

In caso di shock grave, nonostante l'implementazione dell'intero complesso della terapia descritta, possono verificarsi arresto cardiaco e cessazione della respirazione (morte clinica), che richiedono misure di rianimazione immediate (vedere Rianimazione). Ripristinare l'attività cardiaca (in caso di arresto cardiaco) durante lo shock è un compito più difficile rispetto a quando si interrompe durante le operazioni, durante la perdita di sangue acuta o anche durante l'asfissia acuta; ciò è spiegato dalla prolungata tensione delle reazioni adattive durante lo sviluppo dello shock e dal loro esaurimento.

La prognosi per la vita del paziente dipende dalle ragioni che hanno causato lo shock, dalla gravità dello shock, dal grado di inibizione delle funzioni vitali del corpo, dalla tempestività e dall'efficacia delle misure adottate.

Caratteristiche dello shock traumatico in condizioni di campo militare. Lo shock traumatico nei feriti è caratterizzato da una serie di caratteristiche, che hanno dato ad alcuni ricercatori la base per chiamarlo ferita, ferita militare o shock traumatico militare.

Lo stress emotivo e mentale durante il combattimento, la mancanza di sonno e un'alimentazione irregolare, il surriscaldamento prolungato, la sete e la disidratazione nella stagione calda, l'ipotermia e l'elevato consumo di risorse energetiche in inverno causano uno stress estremo a tutti i sistemi funzionali, in particolare ai loro apparati regolatori e, soprattutto , il sistema nervoso centrale. Il sanguinamento e la perdita di sangue che si verificano dopo un infortunio, disturbi respiratori o funzioni di organi vitali aumentano ulteriormente la tensione dei sistemi regolatori e dei sistemi di supporto vitale, il che, sullo sfondo degli effetti negativi della situazione di combattimento, porta al rapido esaurimento delle risorse energetiche e fallimento della compensazione: si sviluppa la fase torpida dello shock traumatico.

Fornitura di pronto soccorso inadeguata o prematura, lunga, talvolta associata a grandi disagi, allontanamento dal campo di battaglia, lungo trasporto dei feriti alle fasi avanzate delle cure mediche. Le evacuazioni lungo le strade militari contribuiscono alla rapida progressione e all'approfondimento dei disturbi emergenti dell'emostasi e ad un decorso più grave dello shock traumatico.

La frequenza e la gravità dello shock traumatico in condizioni di campo militare sono influenzate da numerosi fattori, tra cui sono importanti i tempi di rimozione dal campo di battaglia e la fornitura di assistenza, la natura della lesione da combattimento; qualità, contenuti e tempi del primo soccorso; tempi e condizioni di consegna per l'evacuazione dei feriti (vedi Evacuazione medica) alle fasi dell'evacuazione medica (vedi); condizioni operative dei centri medici, tempi e qualità del primo soccorso (vedi) e dell'assistenza medica qualificata (vedi). Secondo S.I. Banaitis (1948), durante la Grande Guerra Patriottica, nella stazione medica del reggimento (vedi), lo shock fu registrato nel 2 - 7% dei feriti, e nella stazione medica divisionale (vedi Battaglione medico) - già nel 5 -11% feriti.

Non è stato possibile far dipendere fluttuazioni significative nella frequenza dello shock traumatico dalla natura della patologia da combattimento, poiché durante la ricerca le armi da fuoco del nemico sono rimaste praticamente invariate. Secondo S.I. Banaitis (1948), una minore frequenza di shock traumatici è stata registrata in quelle zone del fronte dove il primo soccorso medico era più completo, e il tempo per la rimozione e la consegna dei feriti alle fasi di soccorso medico era più breve. La frequenza dello shock traumatico dipendeva principalmente dall'entità delle perdite sanitarie (vedi) e dai tempi associati alla consegna dei feriti ai centri medici del reggimento e della divisione. Aumento della dignità le perdite sono state costantemente comportate dall'allungamento dei tempi di consegna. Pertanto, secondo N.A. Eremin (1943), lo shock di I - II grado rappresentava il 68% di tutti i casi di shock nei feriti consegnati al centro medico della divisione entro 6 ore dal momento dell'infortunio, il 62,3% - nei feriti consegnati fino a 12 ore, e il 40,4% - nei feriti, somministrata fino a 24 ore, e di conseguenza, lo shock di terzo grado è stato del 32% nei feriti, somministrata fino a 6 ore, 37,7% - fino a 12 ore, e 59,6% - nei feriti, consegnato fino a 24 ore. Cioè, la gravità dello shock aumentava proporzionalmente a seconda del tempo di consegna.

L'incidenza dello shock con lesioni di sedi diverse varia in modo significativo, a seconda della natura delle lesioni e delle loro complicanze precoci. Quando le lesioni del cranio sono combinate con lesioni in altre sedi, la frequenza e la gravità dello shock dipendono principalmente dalla natura delle lesioni extracraniche. Durante la Grande Guerra Patriottica, lo shock è stato rilevato con le ferite degli arti superiori nell'1,9% dei casi e con le ferite degli arti inferiori nel 7,8%. L'arresto tempestivo del sanguinamento e l'immobilizzazione utilizzando le tecniche più semplici hanno contribuito ad eliminare o indebolire l'effetto dei principali fattori shockogenici, quindi il decorso dello shock nelle ferite delle estremità è stato più favorevole. Con ferite penetranti al torace che non erano accompagnate da pneumotorace aperto ed emotorace, lo shock è stato osservato nel 20-25% dei feriti. Con ferite al torace accompagnate da pneumotorace aperto o valvolare, emotorace grave, la frequenza dello shock ha raggiunto il 50% dei casi. Ciò era dovuto non solo all'entità del danno tissutale e alla perdita di sangue, ma anche ad un forte disturbo della respirazione dovuto al collasso del polmone sul lato della lesione e ad un più rapido aumento dell'ipossia. Con ferite penetranti dell'addome (vedi), è stato osservato uno shock traumatico nel 23,3 - 65% dei feriti. I principali fattori shockogenici nelle lesioni addominali sono il dolore e la perdita di sangue. Inoltre, quando gli organi cavi sono danneggiati, l'effusione del contenuto gastrico o intestinale nella cavità addominale libera provoca una forte irritazione degli interorecettori del peritoneo e quindi l'intossicazione del corpo con lo sviluppo della peritonite (vedi). Di conseguenza, lo shock traumatico derivante dalle ferite addominali è particolarmente grave. Con lesioni multiple e combinate, lo shock traumatico è caratterizzato dalle manifestazioni più gravi e dal rapido esaurimento dei sistemi regolatori e degli organi di supporto vitale. Ciò è dovuto al danno simultaneo di diverse aree anatomiche del corpo, danni agli organi vitali, massiccia perdita di sangue (emorragia esterna ed interna) ed eccessivi impulsi dolorosi.

Quando verranno utilizzati nuovi tipi di armi, le perdite sanitarie saranno caratterizzate da un aumento significativo della percentuale di lesioni gravi e, di conseguenza, da un aumento della frequenza degli shock traumatici. COSÌ. secondo alcuni ricercatori, ad esempio Pikkart (K.-N. Pikkart, 1979), nelle guerre moderne la frequenza degli shock può raggiungere il 20-30% del numero totale dei feriti. Inoltre, è possibile modificare la patogenesi e il quadro clinico dello shock traumatico. Ciò è spiegato dal fatto che l'influenza dei fattori patogenetici dello shock traumatico, caratteristici del danno meccanico (neurogenico, perdita di sangue, disturbi respiratori, intossicazione), può essere combinata con contusione (vedi) degli organi interni, radiazioni ionizzanti (vedi), ustioni (vedi) o con una combinazione di queste lesioni (vedi lesioni combinate). Pertanto, le manifestazioni cliniche dello shock traumatico possono variare a causa della predominanza dei sintomi, ad esempio la malattia da radiazioni (vedi) o l'avvelenamento (vedi). In una guerra con l'uso di armi moderne, il ruolo del primo soccorso sul campo di battaglia, la rimozione dei feriti e la loro consegna tempestiva alle istituzioni mediche, diventeranno particolarmente importanti le prime cure mediche e qualificate.

La prevenzione e il trattamento dello shock sul campo di battaglia e nel centro medico del reggimento comprendono le seguenti misure: uso precoce di analgesici, blocco dell'area danneggiata con anestetico, immobilizzazione affidabile del trasporto, applicazione di una medicazione primaria protettiva; combattere il sanguinamento e la perdita di sangue, che si ottiene arrestando temporaneamente il sanguinamento, iniettando soluzioni sostitutive del plasma ed evacuando i feriti il ​​più rapidamente possibile fino alle fasi di fornitura di assistenza medica qualificata; eliminazione dei disturbi della respirazione esterna (pulizia del cavo orale e del rinofaringe da muco e corpi estranei, eliminazione del pneumotorace con valvola tensiometrica, chiusura della ferita di un pneumotorace aperto con un bendaggio occlusivo, impedendo la retrazione della lingua in caso di lesione del cranio o frattura del la mascella inferiore); l'uso di farmaci ormonali che aiutano ad eliminare i disturbi endocrini.

In un battaglione medico (distacco medico separato), la terapia anti-shock deve essere eseguita integralmente, garantendo la rimozione stabile della vittima dallo stato di shock e creando le condizioni per la sua possibile evacuazione alle fasi successive di evacuazione medica. Tali misure anti-shock includono: il mantenimento della ventilazione polmonare attiva; efficace sollievo dal dolore; combattere i disturbi emodinamici e l'ipovolemia arrestando il sanguinamento, reintegrando la carenza di sangue circolante, fluidi corporei ed elettroliti, normalizzando l'equilibrio del sale marino; mantenere o ripristinare la circolazione sanguigna mediante massaggio cardiaco diretto o indiretto; interventi chirurgici; contrastando l'edema cerebrale e l'ipertermia, ripristinando la diuresi.

Shock infettivo-tossico. Lo shock infettivo-tossico (tossico-infettivo) è spesso causato da batteri gram-negativi: meningococchi (vedi Infezione meningococcica), salmonella (vedi Salmonella), Shigella (vedi), Escherichia coli (vedi), Yersinia (vedi Yersiniosi, Peste ) ; In circa 1/3 dei casi, la causa dello shock infettivo tossico (esotossico) sono i microbi gram-positivi: stafilococchi (vedi), streptococchi (vedi), pneumococchi (vedi). Attualmente, lo shock infettivo-tossico, soprattutto nei bambini e negli anziani, sullo sfondo di processi infiammatori cronici è spesso causato da Proteus (vedi Proteus), Klebsiella (vedi Klebsiella), Pseudomonas aeruginosa (vedi), Aerobacter, Bacteroides (vedi vol. 20, materiali aggiuntivi). Può svilupparsi in malattie batteriche, virali, da rickettsie (vedi Tifo epidemico), spirochetali e persino fungine. Lo shock infettivo-tossico rappresenta più di 1/3 di tutti i casi di shock, essendo di frequenza inferiore allo shock cardiogeno e ipovolemico, ma il suo tasso di mortalità è più elevato; di solito supera il 50%.

Il ruolo decisivo nella patogenesi dello shock tossico-infettivo è dato dalle tossine batteriche (vedi), principalmente dalle endotossine (shock endotossico). Le endotossine nella pratica clinica e nei modelli sperimentali di shock endotossinico possono influenzare direttamente il tono dei vasi regionali, causando l'apertura di brevi shunt artero-venosi e rallentando significativamente il flusso sanguigno capillare, che porta a disturbi della microcircolazione (vedi). Allo stesso tempo, stimolano il rilascio di catecolamine (vedi), che aumentano lo spasmo delle arteriole e delle venule, rallentano il flusso sanguigno e portano alla deposizione e al sequestro del sangue nella rete capillare. Lo sviluppo progressivo, spesso fulminante, dello shock tossico-infettivo è spiegato dal meccanismo immunitario dell'ipersensibilità specifica all'endotossina con attivazione del sistema del complemento (vedi). L'attivazione del complemento porta all'accumulo di sostanze vasoattive che aumentano la permeabilità vascolare e causano la lisi delle cellule, inclusi leucociti e piastrine. Le endotossine migliorano la coagulazione del sangue, influenzando principalmente i meccanismi vascolari-piastrinici dell'emostasi (vedi Sistema di coagulazione del sangue). La coagulazione intravascolare disseminata è un meccanismo fisiopatologico essenziale dello shock infettivo-tossico. Un ruolo significativo nella sua progressione è svolto dall'attivazione del sistema kininkallikreina (vedi Kinins) e da una diminuzione del consumo di ossigeno da parte delle cellule sotto l'influenza di tossine batteriche.Nel periodo iniziale di shock tossico infettivo, con una diminuzione dell'attività periferica resistenza vascolare e pressione sanguigna, si osserva un aumento compensatorio della gittata sistolica e della frequenza cardiaca (fase iperdinamica). Successivamente, con un crescente deficit del volume sanguigno e insufficienza cardiaca, si verifica una fase ipodinamica. Con la continua interruzione della microcircolazione, una diminuzione del sangue venoso si osservano ritorno e gittata cardiaca, cali di pressione sanguigna, aumento di ipossia e acidosi, cambiamenti irreversibili nel metabolismo, morte cellulare e tissutale.

Il quadro clinico dello shock infettivo-tossico è caratterizzato da una combinazione di sintomi di insufficienza vascolare acuta e un processo infettivo generalizzato. Nelle malattie infettive (vedi), lo shock tossico-infettivo si sviluppa molto spesso nei giorni 1-2 della malattia. I suoi primi e costanti segnali sono brividi forti e aumento della temperatura corporea fino a 40°. Nei casi di sviluppo successivo, è preceduto da una reazione termica di tipo frenetico o remittente (vedi Febbre), brividi ripetuti e sudorazione profusa. Allo stesso tempo, il mal di testa si intensifica, compaiono confusione, vomito, convulsioni, iperestesia e agitazione motoria. Nella fase iperdinamica pronunciata (shock compensato), gli arti dei pazienti rimangono caldi, si osserva iperemia del viso e della metà superiore del corpo, la respirazione diventa più frequente, la tachicardia fino a 110-120 battiti al minuto è combinata con un buon riempimento del il polso e un leggero cambiamento nella pressione sanguigna. Con la progressione dello shock infettivo-tossico e la sua transizione a un grado subcompensato, si notano blackout della coscienza fino allo sviluppo di un coma (vedi Coma), pallore della pelle, acrocianosi e colorazione marmorizzata della pelle. Brividi e iperemia sono sostituiti da una diminuzione della temperatura corporea, spesso con un calo critico a valori subnormali; le mani e i piedi diventano pallidi, cianotici, freddi e umidi. Il polso raggiunge i 160 battiti al minuto, diventa debole, aritmico, la pressione sanguigna scende rapidamente, spesso compaiono emorragie sulla pelle e sulle mucose ed è possibile sanguinamento gastrico (shock scompensato). Nello shock tossico infettivo, i polmoni e i reni soffrono di più. Con un polmone "shock", si nota insufficienza respiratoria acuta, shunt nella circolazione polmonare e all'esame radiografico si nota una ridotta trasparenza del tessuto polmonare e la presenza di ombre a mosaico. Il quadro di un rene “shock” è caratterizzato da un'insufficienza renale acuta progressiva (vedi).

Le caratteristiche caratteristiche dello shock infettivo-tossico nei bambini sono una maggiore gravità dell'intossicazione generale, danni al sistema nervoso centrale, disturbi dispeptici (vomito ripetuto, diarrea, aumento della motilità intestinale, comparsa di dolore nella parte superiore dell'addome) e la presenza di un'eruzione emorragica.

Lo shock infettivo-tossico causato da batteri gram-negativi è più grave e ha un tasso di mortalità più elevato rispetto allo shock infettivo-tossico causato da batteri gram-positivi, in cui viene mantenuta un'adeguata perfusione vascolare per un tempo più lungo.

La diagnosi di shock tossico-infettivo si basa sui caratteristici cambiamenti clinici e di laboratorio. Nei bambini e negli anziani con gravi processi infettivi generalizzati, la diagnosi causa notevoli difficoltà.

Gli esami di laboratorio in pazienti con shock tossico-infettivo rivelano ipossiemia, acidosi metabolica, aumento della concentrazione di lattato nel sangue, azotemia (vedi), iponatriemia (vedi), ipoalbuminemia, segni di coagulazione intravascolare disseminata (vedi diatesi emorragica).

Il trattamento dovrebbe essere completo e mirato sia ai fattori eziologici che patogenetici. Per ripristinare l'emodinamica, il trattamento deve iniziare con la somministrazione endovenosa di soluzioni cristalloidi e colloidali (la preferenza è data alla reopoliglucina e all'hemodez). È indicata l'infusione endovenosa di una soluzione di albumina al 5%, che migliora le proprietà reologiche del sangue e aiuta a ripristinare la permeabilità capillare. Tra i farmaci cristalloidi si privilegiano le soluzioni poliioniche, che devono essere infuse con estrema cautela sotto il controllo della pressione venosa centrale in caso di edema cerebrale (vedi Edema e gonfiore del cervello), “shock” polmonare, insufficienza renale acuta. Vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. Va tenuto presente che la terapia con dosi massicce di antibiotici può contribuire alla morte di un gran numero di batteri, che è accompagnata da un aumento della quantità di endotossina circolante nel sangue e dalla progressione dello shock infettivo-tossico. È indicata la somministrazione di corticosteroidi in una dose giornaliera fino a 30 mg/kg (in termini di prednisolone), che hanno un effetto farmacodinamico. Inoltre, vengono somministrati inibitori della proteasi (contrical, gordox, trashgol). Se i liquidi sostitutivi del sangue sono inefficaci, ai pazienti vengono somministrati farmaci simpaticometici (dopamina, isoproterenolo). Per lo shock infettivo-tossico causato da stafilococchi, sono ampiamente utilizzate immunoglobuline specifiche (vedi) e plasma sanguigno. Una grave insufficienza respiratoria dovuta a “shock” polmonare richiede ventilazione artificiale; quando si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata, vengono utilizzati eparina e plasma sanguigno congelato; nell'insufficienza renale acuta - diuresi forzata, emodialisi.

La prognosi è particolarmente sfavorevole per la malattia intestinale sottocompensata e scompensata, nei casi in cui è causata da batteri gram-negativi, nei bambini del primo anno di vita, nelle persone di età superiore ai 60 anni con malattie concomitanti del sistema cardiovascolare, dei reni, del fegato e stato immunitario compromesso del corpo.

La prevenzione dello shock infettivo-tossico consiste nella diagnosi precoce e nella terapia intensiva tempestiva per le malattie infettive gravi.

Vedi anche Shock anafilattico; Shock cardiogenico; Ustioni; Trasfusione di sangue, reazioni e complicanze.

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un complesso di sintomi di disturbi delle funzioni vitali del corpo che insorgono a seguito di una discrepanza tra il flusso sanguigno nei tessuti e il fabbisogno metabolico dei tessuti.

Durante lo sviluppo dello shock, il compito principale del corpo è mantenere un adeguato flusso sanguigno agli organi vitali (cuore e cervello). Pertanto, inizialmente, la vasocostrizione avviene in altri organi e tessuti, ottenendo così la centralizzazione della circolazione sanguigna. Tale restringimento prolungato dei vasi sanguigni nel tempo porta allo sviluppo di ischemia, una diminuzione dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto che si verifica a causa di un indebolimento o della cessazione del flusso sanguigno arterioso. Ciò porta alla produzione di sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, che alla fine porta alla vasodilatazione. Di conseguenza, il meccanismo adattativo protettivo del corpo – la centralizzazione della circolazione sanguigna – viene interrotto, il che comporta gravi conseguenze.

Secondo la patogenesi, si distinguono i seguenti tipi di shock:

• ipovolemico;
• traumatico;
• cardiogeno;
• tossico-infettivo;
• anafilattico;
• settico;
• neurogeno;
• combinato (contiene tutti gli elementi patogenetici di vari shock).

Le conseguenze dello shock dipendono dalla causa che ha portato allo sviluppo di questa condizione. Ad esempio, lo shock può portare a complicazioni come il collasso di numerosi organi interni, gonfiore dei polmoni e del cervello. Conseguenze così terribili possono portare alla morte, quindi lo shock richiede maggiore attenzione.

Sintomi

In caso di shock, puoi prestare attenzione all'aspetto del paziente. Una persona del genere ha la pelle pallida e fredda al tatto. L'eccezione è lo shock settico e anafilattico, in cui la pelle è calda all'inizio dello sviluppo, ma poi non differisce in alcun modo dalle caratteristiche di altri tipi di shock. Debolezza generale, vertigini e nausea sono pronunciate. Può svilupparsi eccitazione, seguita da letargia o coma. La pressione sanguigna diminuisce in modo significativo, il che rappresenta un certo pericolo. Di conseguenza, la gittata sistolica del sangue necessaria per fornire ossigeno agli organi e ai tessuti viene ridotta. Pertanto, si verifica la tachicardia: un aumento del numero di contrazioni cardiache. Inoltre, si nota la comparsa di oligoanuria, il che significa una forte diminuzione della quantità di urina escreta.

Con lo shock traumatico, i pazienti lamentano un forte dolore causato dalla lesione. Lo shock anafilattico è accompagnato da mancanza di respiro, che si verifica a causa del broncospasmo. Una significativa perdita di sangue può anche portare allo sviluppo di shock, nel qual caso si richiama l'attenzione sul sanguinamento interno o esterno. Nello shock settico viene rilevata una temperatura corporea elevata, difficile da controllare assumendo farmaci antipiretici.

Diagnostica

Per qualche tempo, lo stato di shock può passare inosservato, poiché non esiste un sintomo specifico che indichi esclusivamente lo sviluppo dello shock. Pertanto, è importante valutare tutti i sintomi che il paziente presenta e analizzare la situazione individualmente in ciascun caso. Per diagnosticare lo shock, è necessario identificare i segni di insufficiente circolazione sanguigna nei tessuti, nonché rilevare l'inclusione di meccanismi compensatori del corpo.

Prima di tutto, l’attenzione è rivolta all’aspetto del paziente. La pelle è spesso fredda al tatto e ha un aspetto pallido. Può essere rilevata cianosi (colorazione bluastra della pelle e/o delle mucose visibili). Per confermare l'ipotensione, viene misurata la pressione sanguigna. I pazienti lamentano debolezza generale, vertigini, nausea, palpitazioni e la quantità di urina escreta diminuisce drasticamente.

È importante confrontare rapidamente tutti i sintomi, fare la diagnosi corretta e iniziare un trattamento appropriato.

Trattamento

Lo shock è una condizione di emergenza che può portare a conseguenze irreversibili. Pertanto, è estremamente importante fornire assistenza medica tempestiva. Prima dell'arrivo degli specialisti, le persone nelle vicinanze dovrebbero adottare le misure di primo soccorso. Per prima cosa è necessario dare alla persona una posizione orizzontale con l'estremità della gamba sollevata. Tali azioni aiutano ad aumentare il ritorno venoso al cuore, che porta ad un aumento della gittata sistolica del cuore. Durante lo shock, il cuore non riesce più a far fronte alla gittata sistolica del sangue necessaria per fornire la quantità necessaria di ossigeno ai tessuti. Una posizione orizzontale con le gambe sollevate, sebbene non compensi completamente l'insufficienza della gittata sistolica del cuore, ma aiuta a migliorare questa condizione.

L'assistenza medica consiste nella terapia infusionale e nella somministrazione di farmaci la cui azione è mirata al restringimento dei vasi sanguigni. La terapia infusionale si basa sull'introduzione di varie soluzioni di un certo volume e concentrazione nel flusso sanguigno per riempire il letto vascolare.

L’uso di farmaci che restringono i vasi sanguigni è necessario per mantenere la pressione sanguigna.

In caso di problemi respiratori si ricorre all'ossigenoterapia o alla ventilazione meccanica.

Queste misure generali mirano a combattere la patogenesi dello shock; esiste anche un trattamento sintomatico, diverso per ogni tipo di shock. Ad esempio, in caso di shock traumatico, è necessario somministrare antidolorifici, immobilizzare le fratture o applicare una medicazione sterile sulla ferita. Lo shock cardiogeno richiede il trattamento della causa che contribuisce allo sviluppo dello shock. Lo shock ipovolemico è spesso associato alla perdita di sangue, quindi è importante capire che senza eliminare la causa, cioè arrestare l'emorragia (applicazione di un laccio emostatico, bendaggio compressivo, compressione di un vaso nella ferita, ecc.), le misure generali saranno non avere l'effetto desiderato. Lo shock settico è accompagnato da febbre, quindi gli antipiretici vengono utilizzati come trattamento sintomatico e vengono prescritti farmaci antibatterici per eliminare la causa stessa. Nel trattamento dello shock anafilattico, è importante prevenire manifestazioni sistemiche ritardate; a questo scopo vengono utilizzati glucocorticosteroidi e antistaminici. È anche necessario fermare il fenomeno del broncospasmo.

Medicinali

Quando si sviluppa uno shock, è importante consentire l'accesso a una vena il più rapidamente possibile, preferibilmente non a una, ma a più vene contemporaneamente. Ciò è necessario per iniziare la terapia infusionale e per somministrare farmaci direttamente nel flusso sanguigno. La terapia infusionale influenza i principali collegamenti della patogenesi. È in grado di mantenere un livello ottimale di BCC (volume sanguigno circolante), che porta alla stabilizzazione dell'emodinamica, migliora la microcircolazione, aumentando così l'apporto di ossigeno ai tessuti e migliora il metabolismo nelle cellule.

Le soluzioni per infusione utilizzate per lo shock includono:

• cristalloidi (soluzione isotonica di NaCl, soluzione di Ringer, soluzioni di glucosio, mannitolo, sorbitolo);
• colloidi (hemodez, polidesi, poliossidina, poliglucina, reopoliglucina).

Di solito viene utilizzata una combinazione di soluzioni cristalloidi e colloidi. Questa tattica consente di ricostituire il volume del sangue circolante e regola anche l'equilibrio dei fluidi intracellulari e interstiziali. La scelta del volume e del rapporto tra soluzioni cristalloidi e colloidi dipende da ciascun caso clinico, che ha le sue caratteristiche.

Tra i farmaci che causano il restringimento del lume dei vasi sanguigni, il principale è l'adrenalina. La somministrazione endovenosa favorisce l'accumulo della concentrazione richiesta del farmaco direttamente nel sangue, il che porta alla manifestazione dell'effetto più rapida rispetto ad altri metodi di somministrazione. Anche la dobutamina e la dopamina hanno questo effetto. Il loro effetto inizia circa 5 minuti dopo la somministrazione endovenosa e dura circa 10 minuti.

Rimedi popolari

Lo shock di varie eziologie richiede esclusivamente cure mediche; nessuna ricetta di rimedi popolari può migliorare le condizioni del paziente. Pertanto, è importante non perdere tempo prezioso, ma chiamare immediatamente specialisti che forniranno l'assistenza necessaria e ti salveranno da possibili conseguenze irreversibili. In attesa dell'arrivo dell'ambulanza, è necessario seguire le misure di primo soccorso descritte in precedenza (mettere la persona in posizione orizzontale con l'estremità della gamba sollevata, riscaldare il corpo). Dalle azioni corrette dipende non solo l’efficacia del trattamento, ma anche la vita di una persona!

Le informazioni sono solo di riferimento e non costituiscono una guida all'azione. Non automedicare. Ai primi sintomi della malattia consultare un medico.

informazioni generali

Lo shock è la risposta del corpo all'azione di stimoli aggressivi esterni, che possono essere accompagnati da disturbi della circolazione sanguigna, del metabolismo, del sistema nervoso, della respirazione e di altre funzioni vitali del corpo.

Ci sono le seguenti cause di shock:

1. Lesioni subite a seguito di influenza meccanica o chimica: ustioni, rotture, danni ai tessuti, separazione degli arti, esposizione alla corrente (shock traumatico);

2. Perdita di sangue in grandi quantità che accompagna la lesione (shock emorragico);

3. Trasfusione di sangue incompatibile a un paziente in un grande volume;

4. Allergeni che entrano in un ambiente sensibilizzato (shock anafilattico);

5. Necrosi estesa del fegato, dell'intestino, dei reni, del cuore; ischemia.

Lo shock può essere diagnosticato in una persona che ha subito uno shock o un trauma in base ai seguenti segni:

• ansia;
• coscienza nebbiosa con tachicardia;
• riduzione della pressione sanguigna;
• respirazione compromessa
• diminuzione del volume delle urine escrete;
• la pelle è fredda e umida, di colore marmorizzato o cianotico pallido

Quadro clinico di shock

Il quadro clinico dello shock varia a seconda della gravità dell'esposizione agli stimoli esterni. Per valutare correttamente le condizioni di una persona che ha subito uno shock e fornire assistenza in caso di shock, è necessario distinguere diverse fasi di questa condizione:

1. Shock di 1° grado. La persona mantiene la coscienza e stabilisce il contatto, sebbene le sue reazioni siano leggermente inibite. Indicatori di polso – 90-100 battiti, pressione sistolica – 90 mm;

2. Shock 2 gradi. Anche le reazioni della persona sono inibite, ma è cosciente, risponde correttamente alle domande e parla con voce soffocata. C'è una respirazione rapida e superficiale, un polso rapido (140 battiti al minuto), la pressione sanguigna è ridotta a 90-80 mm Hg. La prognosi per tale shock è grave, la condizione richiede procedure anti-shock urgenti;

3. Shock 3 gradi. Le reazioni di una persona sono inibite, non sente dolore ed è adinamica. Il paziente parla lentamente e sottovoce e può non rispondere affatto alle domande o a monosillabi. La coscienza può essere completamente assente. La pelle è pallida, con acrocianosi pronunciata e ricoperta di sudore. Il polso della vittima è appena percettibile, palpabile solo nelle arterie femorale e carotide (di solito 130-180 battiti/min). Si osserva anche una respirazione superficiale e rapida. La pressione centrale venosa può essere inferiore a zero o zero e la pressione sistolica può essere inferiore a 70 mm Hg.

4. Lo shock dello stadio 4 è uno stato terminale del corpo, spesso espresso in cambiamenti patologici irreversibili: ipossia tissutale, acidosi, intossicazione. Le condizioni del paziente con questa forma di shock sono estremamente gravi e la prognosi è quasi sempre negativa. Il cuore della vittima non si sente, è privo di sensi e respira superficialmente con singhiozzi e convulsioni. Non c'è reazione al dolore, le pupille sono dilatate. In questo caso, la pressione sanguigna è di 50 mm Hg e potrebbe non essere affatto determinata. Anche il polso è poco appariscente e si avverte solo nelle arterie principali. La pelle umana è grigia, con un caratteristico disegno marmorizzato e macchie simili a quelle di un cadavere, indicando una generale diminuzione dell'afflusso di sangue.

Tipi di shock

Lo stato di shock viene classificato in base alle cause dello shock. Possiamo quindi evidenziare:

Shock vascolare (shock settico, neurogeno, anafilattico);

Ipovolemico (shock anidremico ed emorragico);

Shock cardiogenico;

Shock doloroso (ustione, shock traumatico).

Lo shock vascolare è uno shock causato da una diminuzione del tono vascolare. I suoi sottotipi: shock settico, neurogeno, anafilattico sono condizioni con patogenesi diversa. Lo shock settico si verifica a seguito dell'infezione di una persona da un'infezione batterica (sepsi, peritonite, processo cancrenoso). Lo shock neurogeno si verifica più spesso dopo una lesione al midollo spinale o al midollo allungato. Lo shock anafilattico è una grave reazione allergica che si verifica entro i primi 2-25 minuti. dopo che l'allergene è entrato nel corpo. Le sostanze che possono causare shock anafilattico sono i preparati del plasma e delle proteine ​​plasmatiche, i mezzi di contrasto e gli anestetici per raggi X e altri farmaci.

Lo shock ipovolemico è causato da una carenza acuta di sangue circolante, da una diminuzione secondaria della gittata cardiaca e da una diminuzione del ritorno venoso al cuore. Questa condizione di shock si manifesta con disidratazione, perdita di plasma (shock anidremico) e perdita di sangue - shock emorragico.

Lo shock cardiogeno è una condizione estremamente grave del cuore e dei vasi sanguigni, caratterizzata da un'elevata mortalità (dal 50 al 90%) e si verifica a seguito di gravi disturbi circolatori. Nello shock cardiogeno, il cervello, a causa della mancanza di afflusso di sangue (funzione cardiaca compromessa, vasi dilatati incapaci di trattenere il sangue), sperimenta una forte mancanza di ossigeno. Pertanto, una persona in uno stato di shock cardiogeno perde conoscenza e molto spesso muore.

Lo shock doloroso, come lo shock cardiogeno, lo shock anafilattico è una condizione di shock comune che si verifica durante una reazione acuta a una lesione (shock traumatico) o a un'ustione. Inoltre, è importante capire che l'ustione e lo shock traumatico sono tipi di shock ipovolemico, perché sono causati dalla perdita di una grande quantità di plasma o sangue (shock emorragico). Ciò può includere sanguinamento interno ed esterno, nonché essudazione di fluido plasmatico attraverso aree bruciate della pelle durante le ustioni.

Aiuta con lo shock

Quando si fornisce assistenza in caso di shock, è importante comprendere che spesso la causa di condizioni di shock ritardate è il trasporto improprio della vittima e la fornitura di primo soccorso in caso di shock, pertanto è necessario eseguire le procedure di salvataggio di base prima dell'arrivo della squadra dell'ambulanza. molto importante.

L'aiuto con lo shock consiste in quanto segue:

1. Eliminare la causa dello shock, ad esempio, fermare l'emorragia, liberare gli arti intrappolati, spegnere i vestiti che stanno bruciando sulla vittima;

2. Controllare la presenza di oggetti estranei nella bocca e nel naso della vittima e rimuoverli se necessario;

3. Controllare la respirazione, il polso e, se necessario, eseguire il massaggio cardiaco e la respirazione artificiale;

4. Assicurarsi che la vittima giaccia con la testa su un fianco, in modo che non si soffochi con il suo stesso vomito o la sua lingua si attacchi;

5. Determinare se la vittima è cosciente e somministrargli un anestetico. Si consiglia di somministrare al paziente un tè caldo, ma prima di farlo escludere eventuali lesioni addominali;

6. Allentare gli indumenti sulla cintura, sul petto e sul collo della vittima;

7. Il paziente deve essere riscaldato o rinfrescato a seconda della stagione;

8. La vittima non deve essere lasciata sola e non deve fumare. Inoltre, non dovresti applicare una piastra elettrica sulle aree ferite: ciò può causare la fuoriuscita del sangue dagli organi vitali.

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