La forma più comune di poliomielite acuta. Forme cliniche della poliomielite. Segni di forma meningea di poliomielite

• Cos'è la poliomielite acuta
• Sintomi della poliomielite acuta
• Trattamento della poliomielite acuta
• Quali medici dovresti contattare se soffri di poliomielite acuta?

Cos'è la poliomielite acuta

Poliomielite acuta(paralisi infantile epidemica, malattia di Heine-Medin) è una malattia infettiva acuta con localizzazione del processo patologico nelle corna anteriori del midollo spinale.

Il maggior numero di malattie si verifica nei bambini sotto i 5 anni di età. Sono stati descritti casi di poliomielite anche tra gli adulti.

La poliomielite è conosciuta fin dall'antichità (IV secolo aC), ma la natura di questa malattia è rimasta sconosciuta per molto tempo. Nel 1840, il medico ortopedico tedesco Jacob Heine descrisse il quadro clinico della poliomielite e il medico svedese Medin nel 1887 stabilì il contatto di questa infezione e iniziò lo studio epidemiologico della malattia. Nel 1908, Landsteiner e Popper riprodussero sperimentalmente la poliomielite iniettando in una scimmia un'emulsione del midollo spinale di un bambino morto di poliomielite. I risultati negativi degli studi batteriologici hanno dato motivo di classificare l'agente eziologico di questa malattia come virus filtrabili. Il punto di svolta nello studio della poliomielite fu la scoperta nel 1949-1951. Enders, Waller e Robins hanno coltivato il virus fuori dal corpo sui tessuti dei reni e dei testicoli delle scimmie, sui fibroblasti embrionali umani e sulla placenta. Questa scoperta ha permesso di produrre un vaccino contro la poliomielite e ha creato i prerequisiti per la diagnosi di laboratorio della poliomielite e lo sviluppo di metodi per la sua prevenzione attiva.

Quali sono le cause della poliomielite acuta?

Attualmente sono stati studiati tre tipi immunologicamente diversi di poliovirus acuto:
-Tipo I: virus Brunnhilde(dal nome della scimmia da cui è stato isolato il virus);
-Virus Lansing di tipo II(dal nome della città negli USA dove è stato isolato questo virus);
-Virus Leon di tipo III(dal nome del ragazzo morto di poliomielite e dal quale fu isolato il virus).

Il virus della poliomielite è uno dei virus più piccoli del gruppo degli enterovirus (diametro medio 17-27 micron). Il virus è molto resistente agli influssi ambientali e conserva a lungo le proprietà patogene (nel latte e nei latticini fino a tre mesi, nell'acqua per 114 giorni, nelle feci per 180 giorni). Tollera le basse temperature, il gelo e l'essiccazione per diversi mesi, ma è sensibile alle alte temperature. Una temperatura di 55 °C inattiva il virus entro 6-8 minuti, una temperatura di 75 °C - entro 50 s. Il virus viene completamente distrutto da cloramina, candeggina, formaldeide, permanganato di potassio, perossido di idrogeno e altri disinfettanti.

La maggior parte del virus della poliomielite è costituita da nucleoproteine. Il virus purificato contiene il 20-30% di acido ribonucleico, responsabile delle principali proprietà patogene di questo agente patogeno.

Fonte di infezioneè una persona malata o portatrice di virus che secerne virus dal contenuto gastrointestinale o dal muco del rinofaringe e delle vie respiratorie.

La trasmissione dell'infezione avviene attraverso goccioline trasportate dall'aria e per via oro-fecale (attraverso mani sporche, oggetti domestici, cibo, acqua). La stagionalità estate-autunno della polio conferma indirettamente l’importanza delle mosche nella diffusione della malattia. Prima dell'uso della vaccinazione di massa, la poliomielite era una malattia diffusa ed era osservata in tutti i paesi del mondo, soprattutto negli Stati Uniti, dove veniva prestata particolare attenzione allo studio di questa malattia.

Grandi epidemie di poliomielite furono osservate dal 1949 al 1956. Grazie all'immunizzazione attiva nel 1960-1962. Si è verificato un calo così netto dell’incidenza della poliomielite che possiamo parlare della sua eliminazione come di una malattia epidemica. Vengono registrati solo casi sporadici con disturbi del movimento lievi e rapidamente transitori.

Patogenesi (cosa succede?) durante la poliomielite acuta

Le porte d'ingresso dell'infezione sono il canale alimentare e il rinofaringe. Il virus si moltiplica nelle formazioni linfatiche dell'intestino e nella parete posteriore della faringe. Da qui penetra nel flusso sanguigno, dove circola per 5-7 giorni. Al culmine della viremia, il virus appare in tutti gli organi e tessuti. Il virus entra nel tessuto nervoso non solo per via ematogena, ma anche attraverso le fessure perineurali. È nelle cellule nervose che si manifesta l'attività biologica dell'agente patogeno, in altri tessuti muore.

Nella poliomielite, il processo patologico è localizzato principalmente nei motoneuroni del tronco encefalico e nelle corna anteriori del midollo spinale. L'introduzione del virus in una cellula nervosa è accompagnata da cambiamenti pronunciati nell'emodinamica (vasodilatazione paralitica, edema, emorragie multiple puntiformi) nel midollo e nelle membrane. Viene rilevata l'infiltrazione cellulare perivascolare di neutrofili e cellule gliali. I principali cambiamenti sono espressi nella distruzione dei neuroni dovuta all'interruzione della sintesi proteica intracellulare da parte del virus introdotto. Nelle prime fasi della malattia, la sostanza cromatofila di Nissl, che viene rilevata colorando il tessuto nervoso con coloranti basici, viene distrutta nel citoplasma dei motoneuroni. Quindi il nucleo viene distrutto; se i nucleoli cellulari vengono distrutti, i processi riparativi nel neurone sono impossibili. I resti degli elementi nervosi in decomposizione vengono rimossi dai macrofagi nel letto vascolare. I difetti risultanti nel tessuto nervoso sono organizzati a causa della reazione proliferativa della glia astrocitica. La formazione della cicatrice gliale termina entro la fine del terzo mese.

Nonostante l'evidente neurotropismo del virus, si riscontrano cambiamenti patomorfologici in tutti gli organi interni sotto forma di edema, emorragie puntiformi e piccole necrosi focali. Ciò indica che la poliomielite è una malattia infettiva generale con una localizzazione predominante del processo nel sistema nervoso centrale.

Sintomi della poliomielite acuta

. Esistono quattro forme di poliomielite: asintomatico, abortivo, non paralitico e paralitico.

Forma asintomatica La poliomielite, senza manifestazioni cliniche, è caratterizzata dal rilascio temporaneo del virus. Questa forma è estremamente pericolosa dal punto di vista epidemiologico: i portatori del virus possono essere fonte di diffusione della malattia.

Forma abortiva si manifesta sotto forma di malattia infettiva a breve termine con segni di lieve danno al tratto respiratorio superiore o al canale alimentare, senza segni di danno al sistema nervoso (forma viscerale di poliomielite).

Forma non paralitica o meningea caratterizzato da danni alle meningi o alle radici spinali. Clinicamente si presenta come meningite sierosa o meningoradicolite.

La meningite sierosa della poliomielite inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C. La curva della temperatura è a doppia gobba. Il primo aumento della temperatura corporea dura 1-3 giorni, accompagnato da leggero mal di testa, naso che cola, tosse, iperemia della faringe o disturbi gastrointestinali (stitichezza, diarrea). Prima del secondo aumento della temperatura corporea, il paziente si sente in salute per 2-3 giorni. Il secondo rialzo della temperatura corporea, della durata di 1 giorno, coincide con la comparsa dei sintomi meningei. Il mal di testa è meno pronunciato rispetto alla meningite di altre eziologie, il vomito avviene una o due volte. I pazienti sono letargici, adinamici, sonnolenti.

Nel liquido cerebrospinale incolore e trasparente si rilevano pleiocitosi mista, linfociti e neutrofili, con predominanza dei neutrofili nei primi giorni e dei linfociti dopo 5-6 giorni. La quantità di proteine ​​​​è moderatamente aumentata, la pressione del liquido cerebrospinale è leggermente aumentata.

Il decorso della forma meningea della poliomielite è favorevole, guarigione senza difetti.

Forma paralitica La poliomielite, la poliomielite stessa, si verifica solo nel 2-3% dei casi, ma è questa forma della malattia, a causa delle gravi conseguenze sotto forma di gravi disturbi del movimento, che ha trasformato la poliomielite in un problema socialmente urgente.

Nella forma paralitica della poliomielite si distinguono diverse forme: spinale, bulbare, pontina, mista (bulbo-pontina, bulbospinale, ecc.), forme rare (encefalitica, atassica).

Periodo di incubazione dura in media 9-12 giorni ed è caratterizzata da lievi segni aspecifici di una malattia infettiva: febbricola, sintomi catarrali delle vie respiratorie superiori o lievi disturbi gastrointestinali. Quindi le condizioni del paziente ritornano alla normalità, ma dopo 2-3 giorni (periodo di latenza) si sviluppano sintomi di danno al sistema nervoso.

Durante la forma paralitica della poliomielite si distinguono quattro stadi: preparativa, paralitica, riparativa e residua.

Per fase preparativa caratterizzato da un improvviso aumento della temperatura corporea fino a 39-40 °C. La temperatura corporea diminuisce in modo critico o graduale. È possibile un secondo aumento della temperatura corporea, che coincide con la penetrazione del virus nel sistema nervoso centrale. In questa fase della malattia si notano cambiamenti catarrali nel tratto respiratorio superiore e disturbi gastrointestinali, che spesso sono causa di errori diagnostici. I sintomi neurologici durante questo periodo si manifestano sotto forma di iperestesia cutanea, iperidrosi generale, segni di irritazione delle radici e delle membrane del cervello, sonnolenza e umore depresso. La fase preparativa dura da alcune ore a 1-3 giorni.

La segue stadio paralitico. La comparsa della paralisi coincide solitamente con un aumento della temperatura. A volte durante le ore di sonno notturno si verifica un aumento della temperatura corporea e la comparsa di paralisi, che il paziente rileva al mattino ("paralisi mattutina"). La paralisi è spesso multipla (para-, tri-, tetraplegia nella forma spinale della poliomielite).

Nella forma bulbare vengono colpiti i muscoli della faringe, della laringe e del palato molle, il che porta a disturbi della deglutizione, afonia e disartria. Questa è la forma più grave di poliomielite, che può essere accompagnata da problemi respiratori e cardiaci, spesso con morte.

Nella forma pontina della poliomielite, i nuclei del nervo facciale sono più spesso colpiti, il che porta allo sviluppo della paralisi dei muscoli facciali.

La paralisi è di tipo periferico ed è caratterizzata da atonia, areflessia e atrofia, che si manifesta entro 7-10 giorni dall'inizio della paralisi.

La fase paralitica dura 7-10 giorni e passa alla fase di recupero senza un confine chiaro.

Fase di recupero caratterizzato dalla comparsa di movimenti attivi nei muscoli paralizzati. L'asimmetria della paralisi è caratteristica. Il ripristino della funzione motoria dipende dalla gravità e dalla correlazione dei cambiamenti organici e funzionali nei motoneuroni del cervello e del midollo spinale e può verificarsi nell'arco di diversi anni. La funzione motoria viene ripristinata più intensamente durante i primi cinque mesi. Le funzioni muscolari vengono ripristinate in alcuni casi completamente, in altri parzialmente; le funzioni dei muscoli che hanno perso più del 70% dei motoneuroni che li innervano rimangono profondamente compromesse.

Stadio residuo, o stadio degli effetti residui, è caratterizzato da una varia combinazione di paralisi e paresi dei singoli muscoli, presenza di deformità e contratture degli arti. Le ossa degli arti colpiti sono rachitiche, diventano più sottili e diventano porose. Si osservano gravi disturbi autonomici sugli arti colpiti: cianosi, diminuzione della temperatura cutanea, iperidrosi, ecc.

Diagnosi di poliomielite acuta

Il liquido cerebrospinale nella poliomielite è limpido, incolore e fuoriesce sotto una pressione leggermente maggiore. Nei primi 10 giorni della malattia viene rilevata la dissociazione cellula-proteina (pleocitosi fino a 300-106 per litro, prevalentemente linfocitaria). Dopo 2-3 settimane, la dissociazione cellula-proteina viene sostituita dalla dissociazione proteina-cellula. I livelli di glucosio rimangono entro i limiti normali. Non ci sono cambiamenti significativi nel sangue con la poliomielite.

Trattamento della poliomielite acuta

Trattamento per la poliomielite acuta dovrebbe essere globale, tenendo conto dello stadio e della forma della malattia. Viene prescritto il riposo a letto, che è una misura importante per prevenire la paralisi in questa malattia. I pazienti vengono posti a letto per 2-3 settimane rispettando rigorosamente alcune raccomandazioni ortopediche volte a prevenire contratture e deformità degli arti.

Per aumentare le proprietà immunobiologiche del corpo, ai pazienti viene iniettata per via intramuscolare gamma globulina (1 ml/kg, ma non più di 20 ml, 3-5 iniezioni in totale).

Viene utilizzato il siero di genitori guariti e di adulti che sono stati in contatto con bambini malati. Secondo il metodo di M. A. Khazanov, viene eseguita l'emoterapia: 5-30 ml di sangue vengono prelevati dalla vena del padre o della madre e iniettati per via intramuscolare al bambino (10-20 iniezioni in totale). La terapia di disidratazione viene utilizzata per ridurre il gonfiore del tessuto nervoso. Fin dai primi giorni è necessario introdurre cloruro di tiamina, acido ascorbico, cianocobalamina. Per le forme bulbari vengono utilizzati farmaci cardiaci, analettici respiratori e apparecchi respiratori controllati. Con la cessazione della comparsa di nuove paralisi, vengono prescritti farmaci anticolinesterasici che stimolano la conduzione mioneurale e interneuronale (dibazolo, proserina, nivalina). Se indicato, vengono prescritti antibiotici e antidolorifici.

Nel complesso trattamento della poliomielite, un ruolo importante è dato ai metodi fisioterapeutici. Dopo la normalizzazione della temperatura corporea, la stabilizzazione della paralisi e il miglioramento delle condizioni generali, ai segmenti interessati del midollo spinale viene prescritta la diatermia trasversale, l'UHF, le applicazioni di paraffina, gli impacchi umidi per 30-45 minuti. Per ripristinare la funzione dei muscoli paralizzati, sono di grande importanza il massaggio, la terapia fisica e la stimolazione elettrica dei muscoli interessati.

trattamento Spa deve essere utilizzato non prima di 6 mesi e non oltre 3-5 anni dopo la malattia (Evpatoria, Odessa, Anapa, Saki, ecc.). Vengono utilizzati fanghi, zolfo e bagni marini. Nel periodo residuo si effettua il trattamento ortopedico (conservativo e chirurgico).

Prevenzione della poliomielite acuta

Per la poliomielite acuta vengono utilizzati due tipi di prevenzione: misure sanitarie e igieniche e immunizzazione attiva.

Misure sanitarie e igieniche, effettuati nei focolai della malattia, hanno lo scopo di prevenire la diffusione della malattia. Queste misure consistono principalmente nel ricovero obbligatorio dei malati in reparti speciali (per almeno 40 giorni) e dei sospettati di poliomielite nei reparti diagnostici. La disinfezione viene effettuata su stoviglie, indumenti e oggetti che possono essere contaminati dalle secrezioni del paziente, nonché sul bagno utilizzato dal paziente. I bambini che hanno avuto uno stretto contatto con un paziente affetto da poliomielite acuta sono esclusi dalle visite agli istituti di assistenza all'infanzia per un periodo di 15-20 giorni.

Immunizzazione attiva contro la poliomielite cominciò ad essere utilizzato nel 1953 utilizzando il vaccino proposto da Salk. Era un vaccino composto da tutti e tre i tipi di virus della poliomielite inattivati ​​dalla formaldeide. Poiché non forniva un'immunizzazione al 100% contro la poliomielite (nemmeno dopo tre iniezioni), i Sabin proposero un vaccino vivo composto da virus indeboliti. Nell'Unione Sovietica, molto lavoro sullo studio dei vaccini vivi è stato svolto da M. I. Chumakov e A. A. Smorodintsev, che hanno confermato la sicurezza del vaccino, la forza dell'immunità indotta, la maggiore efficienza della sua produzione e hanno proposto un metodo orale di somministrazione. la sua amministrazione. Il vaccino vivo viene prodotto in forma liquida o sotto forma di caramelle, confetti, che i bambini accettano volentieri, facilitando la vaccinazione. Le vaccinazioni vengono effettuate tre volte con vaccini monovalenti. La prima dose di vaccino viene assunta alla fine dell'inverno (tipo I del virus), la seconda dose (tipo III) un mese dopo, la terza dose (tipo II) un altro mese dopo. La seconda e la terza dose possono essere combinate utilizzando un divaccino (virus di tipo III e II). Un anno dopo, la rivaccinazione viene effettuata secondo le stesse regole.

Il decorso delle forme paralitiche della poliomielite acuta è diviso in 4 periodi: preparativa, paralitica, guarigione e residua.

Periodo preparatorio dura dall'esordio della malattia fino alla comparsa dei primi segni di danno alla sfera motoria e dura da alcune ore a 2-3 giorni. In alcuni casi, la malattia può avere un decorso a due ondate, quindi alla fine della prima ondata la temperatura scende a livelli normali o subfebbrili, ma dopo alcune ore o 1-2 giorni ricompare la reazione febbrile. Il periodo preparativo può essere completamente assente, e quindi la malattia inizia immediatamente con la comparsa di paresi flaccida e paralisi (“paralisi mattutina”).

Periodo paralitico La malattia dura dal momento della comparsa della paresi e della paralisi e durante il periodo della loro stabilizzazione. Termina ai primi segni dell'inizio del ripristino delle funzioni compromesse. Una caratteristica della poliomielite acuta è il breve periodo di crescente paralisi, associato alla rapida scomparsa del virus dal sistema nervoso. Questo aumento dura da alcune ore a 2-3 giorni, ma non di più. Dopo 2-3 settimane di malattia, e talvolta anche prima, compaiono i primi movimenti, dapprima nei muscoli lievemente colpiti.

Periodo di recupero La poliomielite acuta dura da 6 mesi a 1 anno. Durante questo periodo, si verifica un ripristino graduale, dapprima abbastanza attivo, quindi più lento delle funzioni motorie compromesse. I muscoli gravemente colpiti forniscono solo un recupero parziale o rimangono completamente paralizzati per tutta la vita del paziente. Queste paresi e paralisi persistenti, che non hanno tendenza a guarire, sono caratterizzate come effetti residui dopo la poliomielite acuta o un periodo residuo della malattia.

Forma spinale di poliomielite acuta. La forma spinale è la forma più comune di poliomielite paralitica. Nel periodo pre-vaccinazione, sullo sfondo del carattere epidemico dell'incidenza, questa forma, secondo vari autori, rappresentava il 46-54% del numero totale di casi di poliomielite paralitica. In un contesto di vaccinazione di massa e di incidenza sporadica, questo numero è aumentato al 95%.

Periodo preparatorio. La malattia inizia in modo acuto, con febbre e intossicazione generale. A volte si verificano lievi sintomi catarrali e feci molli. I bambini sono letargici, capricciosi, perdono l’appetito e dormono male. Il 2-3o giorno, e talvolta entro la fine del primo giorno di malattia, compaiono mal di testa, a volte vomito, dolore agli arti, al collo e alla schiena. All'esame si rilevano segni meningei e sintomi positivi di tensione nei tronchi nervosi (sintomi di Neri, Lasègue, Wasserman). Quando si tenta di mettere il bambino a letto con le gambe distese, piange, cerca di piegare le ginocchia e appoggia le mani sul letto (“sintomo del treppiede”). Una reazione dolorosa si osserva anche quando si mette il bambino sul vasino (“sintomo del vasino”). Successivamente, questa sindrome meningo-radicolare persiste per un periodo piuttosto lungo e, in combinazione con la paresi flaccida e la paralisi emergenti, crea un quadro clinico tipico. Un sintomo molto importante sono le contrazioni o i tremori dei singoli gruppi muscolari - successivamente, alla fine del periodo preparativo, in questi muscoli compaiono per la prima volta paresi e paralisi. La comparsa di disturbi motori indica la fine del periodo preparativo e l'inizio del periodo paralitico della malattia.

Periodo paralitico. I disturbi motori nella poliomielite acuta sono causati da un danno alla sostanza grigia del midollo spinale e, pertanto, la paresi e la paralisi sono sempre flaccide senza alcun segno di spasticità. Sono più spesso colpiti gli arti inferiori. I disturbi motori si manifestano nell'incapacità di eseguire movimenti attivi o nella limitazione della portata di questi movimenti e nella diminuzione della forza. Il tono degli arti colpiti è basso, anche il turgore dei tessuti è ridotto. I riflessi tendinei nell'arto colpito non vengono evocati o sono ridotti.

Con un danno unilaterale ai muscoli addominali, metà di esso si gonfia, con un danno bilaterale, l'addome assomiglia a una "pancia di rana". I riflessi addominali svaniscono. La paresi dei muscoli intercostali si manifesta con la cosiddetta respirazione paradossale: gli spazi intercostali si retraggono durante l'inspirazione, la mobilità del torace è limitata, appare la mancanza di respiro, l'impulso della tosse si indebolisce o scompare, la voce diventa silenziosa. Questi disturbi respiratori sono aggravati dalla paresi dei muscoli diaframmatici. Nei casi più gravi, i muscoli ausiliari, principalmente i muscoli del collo, sono coinvolti nell’atto della respirazione. Durante l'esame del paziente si nota pelle pallida, talvolta cianosi e aumento della respirazione a vari livelli. Dopo aver fatto un respiro profondo, il paziente non può contare fino a 18-20 mentre espira, come accade con la respirazione normale. Durante l'auscultazione, si sente un respiro indebolito e in seguito, con difficoltà a schiarirsi la gola, compaiono rantoli umidi secchi e con grandi bolle. La polmonite ipostatica si verifica facilmente.

La paresi flaccida e la paralisi nella poliomielite acuta si distinguono per una serie di caratteristiche che hanno un significato diagnostico differenziale:

1. Il periodo di aumento dei disturbi motori è molto breve: da alcune ore a 1-2 giorni. Un aumento della paresi nell'arco di 3-4 giorni è una rara eccezione ed è motivo di dubbio sulla diagnosi.

2. Gli arti prossimali sono più spesso colpiti.

3. La paresi e la paralisi hanno una disposizione asimmetrica “a mosaico”, che è associata a lesioni sparse e disordinate dei motoneuroni nella materia grigia del midollo spinale. Un arto può avere muscoli completamente paralizzati, intatti o lievemente colpiti.

4. Sono assenti disturbi sensoriali, pelvici e sintomi piramidali.

5. I disturbi trofici si esprimono solo con l'atrofia muscolare senza compromettere l'integrità dei tessuti. L'atrofia muscolare appare abbastanza presto, dopo 2-3 settimane di malattia e progredisce ulteriormente.

Periodo di recupero. Dopo un periodo di stabilizzazione della paralisi, a 2-3 settimane di malattia, e talvolta anche prima, compaiono movimenti attivi nei muscoli interessati. Questo segna l’inizio del periodo di recupero. Innanzitutto, i segni di recupero compaiono nei muscoli lievemente colpiti, quindi si diffondono ai gruppi muscolari gravemente colpiti. Se i motoneuroni in un determinato segmento del midollo spinale muoiono completamente, la paralisi persistente rimarrà nei corrispondenti gruppi muscolari senza segni di recupero.

Il processo di guarigione è più attivo durante i primi 6 mesi di malattia, poi il suo ritmo rallenta, ma continua fino alla fine di un anno.

Con la poliomielite paralitica, l'atrofia muscolare inizia abbastanza presto, per poi aumentare. Compaiono ritardo della crescita dell'arto colpito, osteoporosi e deformità ossee. Questi ultimi sono particolarmente pronunciati quando sono colpiti i muscoli scheletrici (scoliosi, cifosi, deformità toraciche). Cambiamenti significativi si verificano nelle articolazioni. Molto spesso sono espressi da contratture causate dall'immobilità articolare e dalla distonia muscolare dovuta al danno muscolare del mosaico. Talvolta, in caso di danno muscolare diffuso, si sviluppa lassità articolare. Gli arti colpiti sono caratterizzati da disturbi vegetativi: freddezza della pelle, pallore e talvolta pastezza.

Periodo residuo. Se per un periodo sufficientemente lungo (diversi mesi) non si notano segni di recupero nei muscoli colpiti, i rimanenti disturbi motori a questo punto sono considerati fenomeni residui e il periodo della malattia è chiamato residuo. Durante il periodo residuo, a causa della crescita del bambino, può aumentare il ritardo di crescita dell’arto colpito e possono aumentare anche le deformità ossee dovute ai tentativi del paziente di adattarsi all’ambiente. Una migliore funzionalità può essere ottenuta eliminando le contratture. Gli effetti residui, espressi in varia misura, sono sintomi tipici della poliomielite acuta e hanno un significato diagnostico differenziale.

Forma bulbare. Questa forma è una delle più difficili. Si manifesta in modo molto acuto, violento, con o senza un breve periodo preparativo. I sintomi clinici sono determinati dalla localizzazione della lesione nel tronco cerebrale, che determina la gravità della malattia. Il danno ai nuclei dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso porta a disturbi della deglutizione, della fonazione, della parola e alla secrezione patologica di muco che si accumula nelle vie respiratorie superiori ostruendole. Quando cerca di ingoiare qualcosa, il paziente soffoca. Con la paresi del palato molle, la voce assume un tono nasale e il liquido fuoriesce dal naso. Le violazioni della fonazione sono espresse dalla comparsa di raucedine della voce e da una diminuzione del suo volume. Il quadro clinico più grave si sviluppa quando sono colpiti i centri respiratorio e cardiovascolare. Man mano che la condizione peggiora, l'eccitazione scompare, si verificano stupore e coma.

La forma bulbare, causata da un danno ai nuclei dei nervi cranici IX, X, XI e XII, cioè la parte caudale del tronco cerebrale, spesso termina con una morte rapida. Se non si verifica nei primi 7-10 giorni di malattia, entro la fine della 2a settimana - l'inizio della 3a settimana le condizioni dei pazienti iniziano a migliorare, i sintomi bulbari diminuiscono e successivamente possono scomparire completamente.

Le più gravi sono le forme miste bulbo-spinali, quando al danno del tronco encefalico con interessamento del centro respiratorio si unisce paresi e paralisi dei muscoli scheletrici, compresi quelli coinvolti nell'atto respiratorio. La causa della morte in questi pazienti è l’insufficienza respiratoria.

Forma pontina. Questa forma è espressa da una lesione isolata del nucleo del nervo facciale e ha il decorso più favorevole. La malattia abbastanza spesso si manifesta senza febbre e intossicazione generale, cioè senza sintomi del periodo preparativo. Nei bambini piccoli (fino a 3 anni) si verifica solitamente un periodo preparatorio sotto forma di febbre, malessere generale e talvolta vomito. Durante il periodo paralitico si sviluppa debolezza o completa immobilità dei muscoli facciali, di solito la metà. Non sono presenti disturbi sensoriali, autonomi o del gusto. La sindrome meningo-radicolare è espressa in misura minore e meno frequente rispetto alla forma spinale. Tuttavia, la sua presenza rende più probabile la diagnosi di poliomielite acuta pontina. La comparsa di contrazioni attive nei muscoli facciali indica l'inizio del periodo di recupero. Questo di solito accade nella 2-3a settimana di malattia. I muscoli possono riprendersi completamente, ma se le cellule nervose nel nucleo del nervo facciale muoiono, la paresi può rimanere per tutta la vita. La paresi o la paralisi dei muscoli facciali può essere combinata con il danno ai muscoli scheletrici e ai muscoli delle estremità, e in questo caso viene diagnosticata la forma ponto-spinale della poliomielite acuta.

Sinonimi: paralisi infantile epidemica, malattia di Heine-Medin.
Poliomielite [dal greco. poliomielite (grigio), mielos (cervello)] è una malattia infettiva virale antroponotica acuta con un meccanismo di trasmissione oro-fecale dell'agente patogeno, caratterizzato da un danno predominante ai motoneuroni del midollo spinale e del cervello con sviluppo di paralisi.

Codici secondo ICD -10
A80. Poliomielite acuta.
A80.0. Poliomielite paralitica acuta associata al vaccino.
A80.1. Poliomielite paralitica acuta causata da un virus selvatico importato.
A80.2. Poliomielite paralitica acuta causata da un virus naturale selvaggio.
A80.3. La poliomielite paralitica acuta è diversa e non specificata.
A80.4. Poliomielite acuta non paralitica.
A80.9. Poliomielite acuta, non specificata.

Cause (eziologia) della poliomielite

L'agente eziologico della poliomielite è un poliovirus contenente RNA della famiglia Picornaviridae del genere Enterovirus con una dimensione di 15-30 nm. Sono noti 3 sierotipi del virus: I - Brunhilda (isolato da una scimmia malata con lo stesso soprannome), II - Lansing (isolato nella città di Lansing) e III - Leon (isolato da un ragazzo malato McLeon). Tutti i tipi sono simili nella struttura e differiscono nella sequenza nucleotidica. Sono stati identificati due antigeni del poliovirus tipo-specifici: N (nativo), che si trova nei virioni intatti contenenti RNA, e H (riscaldato), che viene rilasciato dai capsidi che non contengono RNA. Nell'uomo l'antigene N avvia la reazione anticorpale primaria, che viene successivamente sostituita da una reazione all'antigene N. La riproduzione del virus avviene nel citoplasma delle cellule colpite.

Il virus della poliomielite è persistente nell’ambiente. Può essere conservato a lungo a basse temperature (congelato - fino a diversi anni); diversi mesi - nelle feci, nelle acque reflue, nel latte e nelle verdure. Resistente alle variazioni di pH, insensibile all'alcol, ben conservato in glicerina al 50%.

Il virus della poliomielite viene rapidamente inattivato da sostanze contenenti cloro (3-5% cloramina), acido solforico al 15% e acido cloridrico al 4%, soluzioni di iodio, permanganato di potassio, solfato di rame, sublimato e sotto l'influenza dei raggi ultravioletti. Una volta bollito, muore all'istante.

Epidemiologia della poliomielite

Sorgente e serbatoio del patogeno- una persona (malata o portatrice del virus). Il virus viene escreto con il muco nasofaringeo durante il periodo di incubazione e fino al 5o giorno dopo l'inizio della malattia, con le feci - da diverse settimane a 3-4 mesi. Il paziente è più contagioso nel periodo acuto della malattia.

Principali meccanismi di trasmissione del virus- fecale-orale, che si realizza attraverso le vie dell'acqua, del cibo e del contatto-domestico. La via aerea dell'infezione da poliomielite è possibile nei primi giorni della malattia e nel periodo iniziale di trasporto del virus. Nei paesi tropicali i casi della malattia si registrano durante tutto l'anno, nei paesi con clima temperato si osserva una stagionalità estate-autunno. I bambini sotto i 3 anni sono i più suscettibili alle infezioni, ma anche gli adulti possono ammalarsi. Quando si infetta, si sviluppa molto spesso un'infezione asintomatica o una forma abortiva della malattia e solo in un caso su 200 si sviluppa la tipica forma paralitica della poliomielite. Dopo un'infezione si sviluppa un'immunità tipo-specifica stabile. L'immunità passiva ricevuta dalla madre persiste durante i primi sei mesi di vita.

Prima che iniziasse la vaccinazione, nei primi anni ’50, la poliomielite veniva segnalata in più di cento paesi in tutto il mondo. Grazie alla campagna globale per l'eradicazione della poliomielite attraverso la vaccinazione di massa con il vaccino Salk inattivato e il vaccino vivo Sabin, condotta dall'OMS dal 1988, è diventato possibile eliminare completamente questa malattia. Secondo le statistiche dell'OMS, dal 1988 il numero di casi di poliomielite è sceso da 350mila a diverse centinaia all'anno. Durante questo periodo, l'elenco dei paesi in cui sono stati registrati casi di questa malattia è sceso da 125 a sei. Attualmente si registrano casi di poliomielite in India, Nigeria e Pakistan, che rappresentano il 99% dei casi, nonché in Egitto, Afghanistan e Niger. Gli ultimi casi di poliomielite in Russia sono stati registrati nel 1996 nella Repubblica cecena, a causa della mancanza di vaccinazione della popolazione in questa regione dal 1992. Nel 2002, l'OMS ha dichiarato la Russia un territorio libero dalla poliomielite. Tuttavia, a causa dell'uso di un vaccino orale vivo, esiste un'ampia circolazione di ceppi vaccinali di poliovirus, che in una comunità non immune possono ripristinare la loro virulenza e causare poliomielite paralitica.

Patogenesi della poliomielite

I poliovirus entrano nel corpo umano attraverso la mucosa del tratto gastrointestinale e del rinofaringe, dove avviene la replicazione primaria del virus. In assenza di diffusione dell'agente patogeno, il processo infettivo procede a seconda del tipo di portatore. Se si verifica una diffusione ematogena e linfogena dell'agente patogeno, ma il virus non penetra nel sistema nervoso centrale, si sviluppano forme abortive della malattia. Quando il virus supera la BBB, si sviluppa una forma meningea o paralitica della malattia. I poliovirus hanno un'elevata affinità per la materia grigia del cervello e del midollo spinale. Molto spesso, sono colpiti i grandi motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale, meno spesso - i nuclei motori dei nervi cranici, il tronco encefalico, ecc. Le lesioni sono accompagnate da una reazione infiammatoria e cambiamenti distrofici, che portano alla morte del neuroni e sviluppo di paresi e paralisi di tipo periferico (atonia, areflessia, atrofia o ipotonia, ipotrofia, iporeflessia). La conservazione di alcuni neuroni e il ripristino della funzione dei neuroni danneggiati determina la possibilità di un successivo ripristino parziale o completo della funzione muscolare. La morte dei pazienti avviene a causa della paralisi dei muscoli respiratori o del centro respiratorio, dei disturbi bulbari e dell'aggiunta di polmonite da aspirazione secondaria.

Sintomi (quadro clinico) della poliomielite

Forma inmaterializzata , che si sviluppa in quasi il 90% dei casi, rappresenta un portatore sano del virus in cui il virus non oltrepassa l'anello linfofaringeo e l'intestino. L'infezione passata è determinata dai risultati di studi virologici e sierologici.

Si distinguono: forme cliniche di poliomielite : abortivo (senza danni al sistema nervoso centrale), meningeo e paralitico(il più tipico). A seconda della localizzazione del processo, si distinguono: varianti spinali, bulbari, di contatto, encefalitiche e miste (combinate) della forma paralitica.

Periodo di incubazione dura da 3 a 35 giorni, più spesso - 7–12 giorni.

Per la forma abortiva (catarrale) della malattia(la cosiddetta “malattia minore”) è caratterizzata da un esordio acuto: aumento a breve termine della temperatura corporea, intossicazione moderata, mal di testa, lieve infiammazione catarrale delle vie respiratorie superiori, dolore addominale, talvolta accompagnato da vomito e feci molli senza impurità patologiche. Procede in modo benigno e termina con il recupero in 3-7 giorni. La diagnosi viene effettuata sulla base di dati epidemiologici e di laboratorio.

Con forma meningea la malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea fino a 39–40 °C, forte mal di testa, vomito, dolore alla schiena, al collo e agli arti. I sintomi meningei sono lievi ma possono essere assenti nonostante i cambiamenti del liquido cerebrospinale. Tipicamente si manifestano sintomi di tensione nei tronchi nervosi (Nery, Lasegue, Wasserman) e dolore alla palpazione lungo i tronchi nervosi. Viene spesso rilevato il nistagmo orizzontale. È possibile un decorso della poliomielite in due ondate. La prima ondata si presenta come una forma abortiva della malattia e poi, dopo una remissione che dura da uno a cinque giorni, si sviluppa un quadro di meningite sierosa. Durante una puntura lombare, le perdite di liquido cerebrospinale vengono eliminate sotto una maggiore pressione. La pleocitosi varia da diverse decine di cellule a 300 in 1 μl. Nei primi 2-3 giorni possono predominare i neutrofili, seguiti dai linfociti. La concentrazione proteica e i livelli di glucosio sono entro limiti normali o leggermente elevati. A volte i cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale possono comparire 2-3 giorni dopo l'esordio della sindrome meningea. Il decorso della malattia è benigno: all'inizio della 2a settimana della malattia, la temperatura si normalizza, la sindrome meningea regredisce e entro la 3a settimana la composizione del liquido cerebrospinale si normalizza.

Forma spinale (paralitica). La poliomielite colpisce meno di una persona infetta su 1.000. Lo sviluppo di forme paralitiche della malattia può essere provocato da immunodeficienze, malnutrizione, gravidanza, tonsillectomia, iniezioni sottocutanee ed endovenose e un'elevata attività fisica nelle prime fasi della malattia. Nel quadro clinico si distinguono quattro periodi: preparatilitico, paralitico, riparativo, residuo (periodo di effetti residui).

Il periodo preparativo dura 3-6 giorni. La malattia inizia in modo acuto, con intossicazione generale e febbre (a volte a due ondate). Nei primi giorni della malattia si osservano sintomi catarrali: rinite, tracheite, tonsillite, bronchite. La dispepsia è possibile, più comune nei bambini piccoli. Il 2°-3° giorno compaiono i sintomi di un danno al sistema nervoso centrale. Con una curva della temperatura a due onde, i sintomi neurologici compaiono nella seconda ondata dopo un periodo di apiressia di 1-2 giorni. Si verificano mal di testa, dolore agli arti e alla schiena lungo i tronchi nervosi, vomito "cerebrale", iperestesia, sintomi meningei, nonché sintomi di tensione nei tronchi nervosi e nelle radici dei nervi spinali.

I pazienti sono letargici, sonnolenti e lunatici. I cambiamenti nel sistema nervoso autonomo si manifestano con una forte sudorazione. Sono possibili fibrillazione muscolare e ritenzione urinaria. Entro la fine del primo periodo, le condizioni generali migliorano, l'intossicazione diminuisce, la temperatura diminuisce, ma la sindrome del dolore si intensifica e la malattia passa al periodo paralitico. La paralisi si verifica dal 2 al 6 giorno di malattia, meno spesso (in assenza di un periodo preparatorio) - il primo giorno ("paralisi mattutina"). Tipicamente, rapido sviluppo di paresi flaccida asimmetrica e paralisi dei muscoli del tronco e degli arti, disfunzione degli organi pelvici in breve tempo - da alcune ore a 1-3 giorni. Caratterizzato da ipotonia muscolare, ipo- o areflessia, localizzazione prossimale delle lesioni e loro natura a mosaico (dovuta alla morte di alcune cellule nervose delle corna anteriori del midollo spinale mentre altre vengono preservate). Le manifestazioni cliniche dipendono dalla localizzazione della lesione del sistema nervoso. Il midollo spinale lombare è più spesso colpito, con lo sviluppo di paresi e paralisi dei muscoli della cintura pelvica e degli arti inferiori. Quando il processo è localizzato nel torace, la paralisi si diffonde ai muscoli intercostali e al diaframma, causando disturbi respiratori.

Danni al midollo spinale cervicale e toracico manifestato con paralisi e paresi dei muscoli del collo e delle braccia (poliomielite paralitica spinale). A seconda del numero di segmenti del midollo spinale interessati, la forma spinale può essere limitata (monoparesi) o diffusa. Il danno isolato ai singoli muscoli pur mantenendo le funzioni degli altri porta all'interruzione dell'interazione tra loro, allo sviluppo di contratture e al verificarsi di deformità articolari. Il periodo paralitico dura da alcuni giorni a 2 settimane, dopodiché inizia il periodo di recupero. Il ripristino più evidente delle funzioni compromesse e il ritorno della forza muscolare si verificano nei primi 3-6 mesi. Successivamente il ritmo rallenta, ma il recupero continua fino a un anno, a volte fino a due anni. Innanzitutto, i movimenti vengono ripristinati nei muscoli meno colpiti, principalmente a causa dei neuroni preservati; un ulteriore recupero avviene a causa dell'ipertrofia compensatoria delle fibre muscolari che hanno mantenuto l'innervazione. In assenza di dinamica positiva entro sei mesi, la restante paralisi e paresi sono considerate residue. Il periodo residuo è caratterizzato da atrofia muscolare, sviluppo di contratture articolari, osteoporosi, deformazione ossea, nei bambini - ritardo nella crescita degli arti colpiti, in caso di danno ai muscoli lunghi della schiena - curvatura della colonna vertebrale, in caso di danno ai muscoli addominali - deformazione addominale. Molto spesso si osservano effetti residui negli arti inferiori.

Per forma bulbare Caratterizzato da febbre alta, grave intossicazione, vomito e gravi condizioni dei pazienti. Il periodo preparativo è breve o assente. Questa forma della malattia è accompagnata da danni ai nuclei dei nervi motori cranici, con coinvolgimento dei centri vitali che controllano la respirazione, la circolazione sanguigna e la termoregolazione. Il danno ai nuclei delle coppie IX e X dei nervi cranici porta a ipersecrezione di muco, disturbi della deglutizione, fonazione e, di conseguenza, all'ostruzione delle vie aeree, compromissione della ventilazione polmonare, ipossia e sviluppo di polmonite ab ingestis. Quando vengono colpiti i centri respiratori e vasomotori, il normale ritmo respiratorio viene interrotto (pause e ritmi patologici), si nota un aumento della cianosi, un'aritmia cardiaca (tachia o bradiaritmia), nonché un aumento e un successivo calo della pressione sanguigna. Si osserva agitazione psicomotoria, confusione, quindi stupore e coma. Nelle forme staminali con danni ai nuclei delle coppie III, VI e VII di nervi cranici, vengono rilevati disturbi oculomotori e asimmetria facciale dovuti alla paresi dei muscoli facciali. Spesso la forma bulbare termina con la morte. Se la morte non si verifica, nei successivi 2-3 giorni il processo si stabilizza e dalla 2-3a settimana di malattia le condizioni dei pazienti migliorano e si verifica il completo ripristino delle funzioni perse.

Con una lesione isolata del nucleo del nervo facciale, situata nella zona del ponte del cervello, è meno grave forma pontina. Il periodo preparativo, la febbre, l'intossicazione generale e i sintomi meningei possono spesso essere assenti. Quando si esamina il paziente, si rilevano paresi o paralisi dei muscoli facciali di metà del viso, non chiusura della fessura palpebrale (lagoftalmo) e abbassamento dell'angolo della bocca. Il decorso è benigno, ma è possibile la persistenza persistente della paresi del nervo facciale.

Numerosi autori descrivono forma encefalitica della malattia, in cui predominano i sintomi cerebrali e sono presenti sintomi diffusi di prolasso. Quando sono colpite varie parti del cervello, si distinguono anche le forme miste (combinate) della malattia: bulbospinale e pontospinale.

Complicazioni della poliomielite

Nei casi gravi della malattia con danno al diaframma, si osservano muscoli respiratori ausiliari, centro respiratorio, IX, X, XII paia di nervi cranici, polmonite, atelettasia e lesioni distruttive dei polmoni, che spesso portano alla morte.

Diagnosi di poliomielite

Una diagnosi preliminare viene stabilita sulla base dei sintomi caratteristici (esordio acuto della malattia con febbre, sviluppo della sindrome meningoradicolare, paresi periferica, paralisi con ipotensione, ipo- o areflessia, ipo- o atrofia senza compromissione della sensibilità) e dati epidemiologici: contatto con pazienti o persone recentemente vaccinate. Vengono presi in considerazione anche il collegamento con la vaccinazione e la mancata o incompleta vaccinazione. La diagnosi viene confermata determinando l'aumento del titolo degli anticorpi neutralizzanti il ​​virus di 4 volte o più in RSC o RN in sieri accoppiati prelevati ad un intervallo di 14-21 giorni.

Vengono utilizzati anche studi virologici. Il virus può essere isolato dalle feci, meno spesso dal muco nasofaringeo e dal liquido cerebrospinale. L’isolamento del virus in assenza di segni clinici della malattia non costituisce una base per fare una diagnosi di poliomielite, soprattutto nelle aree in cui è in corso la vaccinazione. Per determinare se il virus isolato appartiene al vaccino o al ceppo “selvaggio”, viene utilizzata la PCR.

Quando si esamina il liquido cerebrospinale, viene rilevata una pleiocitosi linfocitaria di diverse decine o centinaia di cellule per 1 μl (a volte nei primi giorni della malattia può essere neutrofila). Nella fase acuta della malattia, le concentrazioni di proteine ​​e glucosio sono generalmente entro limiti normali. La forma paralitica della poliomielite è caratterizzata da un cambiamento dalla dissociazione cellula-proteina all'inizio della malattia alla dissociazione proteina-cellula (diminuzione della pleiocitosi, aumento della concentrazione proteica) dopo 1-2 settimane.

I cambiamenti nel sangue periferico non sono tipici. Talvolta si osserva una leucocitosi moderata.

L'ENMG viene utilizzato per identificare il livello e la gravità del danno ai motoneuroni. Nel periodo paralitico della poliomielite, viene rilevato un cambiamento nell'attività bioelettrica, caratteristico di una lesione del corno anteriore: nei muscoli paralizzati con atrofia sviluppata precocemente, sull'elettromiogramma viene determinata una completa assenza di attività bioelettrica. Quando si esegue un elettromiogramma dai muscoli meno colpiti, si notano chiare e rare fluttuazioni del potenziale ("ritmo della staccionata").

Diagnosi differenziale della poliomielite

La diagnosi differenziale della poliomielite è determinata dalla sua forma clinica.

La forma abortiva della malattia è clinicamente indistinguibile da molte infezioni virali respiratorie acute o diarrea causata da enterovirus del gruppo Coxsackie-ECHO, rotavirus e altri agenti virali.

Nella forma meningea, viene posta una diagnosi differenziale con altre meningiti sierose (enterovirali, parotite, tubercolosi) e nelle prime fasi della malattia con pleocitosi neutrofila nel liquido cerebrospinale è necessario escludere la meningite purulenta batterica. La forma meningea della poliomielite è caratterizzata da forte dolore, presenza di sintomi di tensione nei tronchi nervosi e nelle radici dei nervi spinali e dolore nei tronchi nervosi alla palpazione, ma una diagnosi definitiva è possibile solo utilizzando metodi di laboratorio.

La forma spinale della poliomielite paralitica si differenzia dalle malattie del sistema muscolo-scheletrico, che sono caratterizzate non da paretica, ma da un'andatura dolce, dolore durante i movimenti passivi delle articolazioni, conservazione del tono muscolare, nonché conservazione o aumento della profondità riflessi. L'esame del liquido cerebrospinale è normale, ma nel sangue si notano cambiamenti infiammatori.

Inoltre, la forma spinale della malattia deve essere differenziata dalla mielite, dalla forma polio dell'encefalite trasmessa dalle zecche, dalla polineuropatia difterica, dalla poliradicoloneurite e dall'amiotrofia spinale di Werdnig-Hoffmann.

La paralisi nella mielite è centrale: tono muscolare elevato, riflessi vivaci, presenza di segni piramidali, disturbi sensoriali, funzioni degli organi pelvici, disturbi trofici con formazione di piaghe da decubito.

Nella forma poliomielite dell'encefalite trasmessa da zecche, a differenza della poliomielite, il processo patologico è localizzato principalmente nei segmenti cervicali e si manifesta con paresi flaccida e paralisi dei muscoli del collo e del cingolo scapolare. Non è presente alcuna lesione a mosaico. Nel liquido cerebrospinale è presente una leggera pleiocitosi linfocitaria (40–60 cellule) e un aumento del livello proteico (fino a 0,66–1,0 g/l). Nella diagnosi si tiene conto della storia epidemiologica (puntura di zecca, consumo di latte crudo nelle aree endemiche).

La polineuropatia difterica è caratterizzata da una connessione con la difterite 1,5-2 mesi prima del danno al sistema nervoso periferico, simmetria delle lesioni, aumento graduale della paresi nell'arco di diverse settimane e rilevamento di disturbi dell'attività bioelettrica mediante elettroneuromiografia, principalmente della parte demielinizzante o assonale -tipo demielinizzante.

Nella poliradicoloneurite si osserva uno sviluppo lento (a volte ondulatorio) e un aumento della paresi simmetrica con danno predominante alle estremità distali, disturbi della sensibilità di tipo polineuritico e radicolare e un aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale con citosi normale.

L'amiotrofia spinale Werdnig-Hoffmann è una malattia ereditaria caratterizzata da danni ai motoneuroni del midollo spinale. I primi sintomi della malattia compaiono prima dell'età di 1,5 anni. La paralisi si sviluppa gradualmente e simmetricamente: prima nelle gambe, poi nelle braccia, nei muscoli del busto e del collo. I riflessi profondi scompaiono, la sindrome del dolore è assente. Con uno strato di grasso sottocutaneo ben definito, spesso è difficile rilevare l'atrofia muscolare. Il QCS è invariato. La morte avviene all'età di 4-5 anni a causa di disturbi bulbari e paralisi dei muscoli respiratori.

Nella forma pontina della malattia la diagnosi differenziale si pone con la neurite del nervo facciale, che non è caratterizzata da sintomi infettivi generali e si osserva almeno uno dei seguenti sintomi: lacrimazione sul lato affetto, diminuzione della sensibilità al gusto per il dolce e salato sui 2/3 anteriori della lingua dal lato affetto, dolore dei punti trigeminali alla palpazione, dolore spontaneo e ridotta sensibilità del viso. La forma bulbare si differenzia dall'encefalite del tronco encefalico, in cui dominano profondi disturbi della coscienza e sindrome convulsiva.

A differenza della poliomielite, il danno ai nervi motori cranici nella poliradicoloneurite è solitamente simmetrico bilateralmente: diplegia dei muscoli facciali, danno bilaterale al nervo oculomotore.

Le lesioni del sistema nervoso, clinicamente indistinguibili dalla poliomielite, possono essere causate da enterovirus del gruppo Coxsackie-ECHO e, meno comunemente, da altri agenti virali. In questi casi è necessario utilizzare l'intera gamma di metodi diagnostici virologici e sierologici, nonché la PCR.

Trattamento (terapia) della poliomielite

I pazienti affetti da poliomielite (e anche quelli con sospetta poliomielite) sono soggetti a isolamento di emergenza in reparti o box specializzati. Non esistono agenti antivirali specifici. Nei periodi preparativi e paralitici è richiesto il riposo assoluto, poiché qualsiasi attività fisica accelera lo sviluppo e aumenta la gravità della paralisi. Vengono somministrati interferone alfa-2 (interferone), immunoglobulina umana normale e ribonucleasi. Viene effettuata la terapia di disintossicazione e disidratazione. Vengono prescritte vitamine e antidolorifici, metamizolo sodico. Per la paralisi vengono utilizzati impacchi caldi e impiastri. Per 30 giorni viene prescritto bendazolo (dibazolo) alla dose di 1 mg/kg (ha un effetto positivo sulla funzione del midollo spinale) e acido ascorbico alla dose di 0,5–1,0 g/kg (arresta lo sviluppo della paralisi).

In caso di disturbi respiratori si esegue la ventilazione meccanica, la sanificazione dell'orofaringe e delle vie respiratorie. Per i disturbi della deglutizione: alimentazione tramite sonda. La correzione ortopedica è obbligatoria: è necessario un regime ortopedico che garantisca la posizione fisiologica dell'arto (fino all'utilizzo di stecche in gesso). I farmaci anticolinesterasici (prozerina, oxazil, galantamina) vengono utilizzati in cicli di 10-20 giorni, alternando i cicli se necessario. Durante il periodo di recupero vengono prescritti ormoni anabolizzanti (retabolil, methandrostenolone), vitamine del gruppo B (B1, B6 e B12), acido nicotinico, cocarbossilasi e agenti nootropici. Per migliorare la funzione muscolare, vengono utilizzati preparati di fosforo e potassio e metodi fisioterapeutici (terapia ad altissima frequenza, elettroforesi di cloruro di calcio, ioduro di potassio, bromo, applicazioni di paraffina, diatermia). Il trattamento fisioterapico viene effettuato in cicli della durata di 1–1,5 mesi. La prescrizione di massaggi e terapia fisica è possibile dopo la normalizzazione della temperatura corporea e la scomparsa dei sintomi di intossicazione generale e dolore. 6 mesi dopo il periodo acuto, è indicato il trattamento sanatorio. Nel periodo residuo viene eseguita la correzione ortopedica e chirurgica per trattare gli effetti residui. L’efficacia della terapia farmacologica non è stata valutata utilizzando metodi terapeutici basati sull’evidenza.

Previsione

La prognosi è favorevole per le forme di poliomielite inapparenti e abortive. Il decorso grave con esiti fatali nella forma meningea è possibile, ma estremamente raro; le successive complicazioni a lungo termine, di regola, non si verificano.

L'esito della forma paralitica della poliomielite dipende dalla gravità del danno al sistema nervoso centrale. Con un trattamento tempestivo e corretto, in un terzo dei casi si verifica un ripristino funzionale senza conseguenze. In circa il 30% dei casi, la poliomielite termina con una paralisi residua persistente con atrofia muscolare che porta alla disabilità, nel 30% con una paresi più lieve. Circa il 10% dei casi (con danni al sistema respiratorio) provocano la morte dei pazienti. Con grave paralisi bulbare, la mortalità raggiunge il 60% (la morte può verificarsi entro pochi giorni a causa della paralisi del centro respiratorio).

Periodi approssimativi di inabilità al lavoro

La durata della disabilità dipende dalla forma clinica dell'infezione.
Il trattamento ospedaliero per la forma meningea dura fino a 3-4 settimane, per la forma paralitica - fino a diversi mesi. La dimissione viene effettuata dopo la completa guarigione clinica e in assenza di alterazioni del liquido cerebrospinale. Si raccomanda un trattamento riabilitativo in sanatori neurologici specializzati.

Esame clinico

L'osservazione dispensatoria di coloro che sono guariti dalla malattia non è regolamentata. Il periodo di osservazione dei pazienti è determinato individualmente, ma per le forme meningee e paralitiche è di almeno un anno.

Promemoria per un paziente affetto da poliomielite

Dieta bilanciata;
- evitare l'ipotermia e altre condizioni stressanti;
- limitazione di attività fisica significativa.

Dopo aver sofferto di forme meningee e paralitiche, sono esclusi per un anno i voli aerei, le escursioni in montagna, le immersioni subacquee e le vaccinazioni, ad eccezione di quelle di emergenza (ad esempio contro la rabbia).

Prevenzione della poliomielite

Vaccinazione. La prevenzione specifica viene effettuata con un vaccino vivo orale polivalente (preparato da tre tipi di virus attenuati) (vaccino vivo Sabin) secondo il calendario vaccinale a partire dai 3 mesi di età tre volte con un intervallo di 45 giorni. Rivaccinazione - a 18, 20 mesi e 14 anni. Il vaccino vivo orale è uno dei vaccini meno reattogenici. È facile da usare, forma l'immunità specifica locale della mucosa gastrointestinale. Il vaccino vivo Sabin è controindicato nelle condizioni febbrili e nell'immunodeficienza primaria. Si consiglia alle persone con immunodeficienza di utilizzare il vaccino antipolio inattivato, registrato in Russia sotto forma di farmaco “Imovax Polio” e come parte del vaccino “Tetrakok 05”.

L'isolamento precoce dei pazienti affetti da poliomielite è obbligatorio per 40 giorni dall'esordio della malattia. L'epidemia è soggetta alla disinfezione finale e ad un approfondito esame epidemiologico. Le persone di contatto vengono monitorate per 21 giorni. Per lo stesso periodo viene introdotta la quarantena negli istituti per bambini. La vaccinazione immediata dei bambini sotto i 7 anni che sono stati vaccinati in violazione del programma e di tutti i bambini non vaccinati identificati, indipendentemente dall'età, è obbligatoria.

Il periodo di incubazione è di 3-35 giorni, solitamente 7-14. Esistono tre forme cliniche principali: abortiva, non paralitica (meningea) e paralitica.

Forma abortiva di poliomielite caratterizzata da sintomi catarrali, disturbi gastrointestinali, sintomi dispeptici, febbre, debolezza generale e malessere. Non ci sono segni di danni al sistema nervoso. Le forme abortive sono di grande importanza nell'epidemiologia della poliomielite, poiché sono generalmente lievi e rappresentano una fonte di diffusione della malattia.

Forma di poliomielite non paralitica (meningea). si manifesta sotto forma di meningite sierosa e meningoradicolite. La forma meningea della poliomielite è caratterizzata da sintomi generali infettivi e meningei. B un moderato aumento del numero di elementi cellulari. La meningoradicolite è caratterizzata da dolore radicolare e sintomi di Kernig (vedi Meningite), Lasegue, Neri (vedi). I sintomi dolorosi e radicolari scompaiono rapidamente.

Forma paralitica. Durante la forma paralitica della poliomielite si distinguono quattro stadi: 1) preparativa, o febbrile acuta; 2) paralitico; 3) fase di recupero; 4) conseguenze. La fase preparativa inizia in modo acuto, con l'aumento della temperatura fino a 39°, che dura 3-4 giorni. In questo momento si possono osservare fenomeni catarrali, malessere, ecc. Spesso si verifica dolore muscolare. A causa del dolore si verificano posture forzate, lordosi e inclinazione della testa. Mal di testa e vomito, così come i sintomi di Kernig e Lasegue, rendono il quadro clinico della poliomielite simile alla meningite. La paralisi si sviluppa improvvisamente al 2-4° giorno di malattia ed è di natura periferica (vedi). Il loro massimo sviluppo si osserva nei primi giorni della malattia, quindi inizia il loro graduale sviluppo inverso. La paralisi può verificarsi in qualsiasi gruppo muscolare, ma più spesso nelle parti prossimali degli arti inferiori. A seconda del danno ad alcune parti del cervello, si distinguono le forme spinale, pontina (pontina) e bulbare.

Paralisi dovuta alla poliomielite spinale. Riso. 1. Paralisi flaccida di entrambe le braccia e dei muscoli intercostali. Riso. 2. Paralisi bilaterale dei muscoli della schiena; cifosi nelle regioni inferiori toraciche e lombari; paralisi dei muscoli glutei.

Forma spinale si verifica più spesso di altri (Fig. 1 e 2). La localizzazione della paralisi nella maggior parte dei casi è associata a danni all'ispessimento lombare del midollo spinale, meno spesso - alla zona cervicale e ad altre parti. Nelle gambe sono più spesso colpiti il ​​muscolo quadricipite, gli adduttori, i flessori e gli estensori del piede, mentre nelle braccia il deltoide, i tricipiti e i supinatori. La paralisi è solitamente asimmetrica. Il più pericoloso è il danno ai segmenti cervicale e toracico del midollo spinale, poiché ciò provoca la paralisi dei muscoli respiratori e l'insufficienza respiratoria. La paralisi del diaframma è particolarmente pericolosa e porta a gravi problemi respiratori. Quando il midollo spinale lombosacrale è danneggiato, vengono colpiti i muscoli della cintura pelvica, delle gambe e dell’addome. In questo caso, le funzioni degli organi pelvici possono essere compromesse: incontinenza o ritenzione urinaria, ecc.

Forma pontina di poliomielite si verifica quando il ponte (varoliev) è danneggiato. In questo caso, di regola, è interessato il nervo facciale, che può essere l'unica manifestazione della poliomielite.

Forma bulbare caratterizzata da danni ai nuclei dei viali. Sono presenti disturbi della deglutizione, della respirazione e dell'attività cardiovascolare, che possono svilupparsi nel giro di poche ore. I disturbi respiratori nella poliomielite variano a seconda del livello di danno al sistema nervoso centrale, ma generalmente possono essere raggruppati in due forme principali: la forma “secca”, quando le vie aeree sono prive di muco, e la forma “umida”, quando le le vie aeree sono piene di muco, saliva, vomito.

Nelle forme paralitiche di polio, il numero di elementi cellulari nel liquido cerebrospinale aumenta e dal 6° al 10° giorno di malattia il numero di cellule diminuisce, mentre aumenta la quantità di proteine.

Dopo il massimo sviluppo della paralisi, che dura 6-8 giorni, inizia un periodo di sviluppo inverso con un graduale ripristino delle funzioni dei muscoli interessati. Il grado di ripristino funzionale è vario e dipende dalla natura dei cambiamenti patologici nelle cellule nervose. La durata del periodo di recupero è fino a 2 anni; poi arriva la fase delle conseguenze con la presenza di paralisi persistenti, contratture e deformità.

Poliomielite nelle donne in gravidanza. Durante la gravidanza, la suscettibilità delle donne alla poliomielite aumenta. La malattia può manifestarsi in qualsiasi mese di gravidanza ed è espressa da vari segni clinici. Nella prima metà della gravidanza possono verificarsi aborti spontanei, mentre nella seconda metà -. La paralisi limitata non influisce sul corso della gravidanza, ma in caso di paralisi diffusa la gravidanza è molto difficile da tollerare. Le forme di poliomielite con disturbi respiratori sono pericolose.

Esistono tre forme principali della malattia: abortiva, non paralitica (meningea) e paralitica. Quest'ultimo, a sua volta, è suddiviso a seconda della localizzazione della lesione principale in spinale, pontina, boulevard, ponto-spinale, bulbo-spinale, ecc. In base alla gravità dei sintomi patologici e al decorso della malattia, cancellato, lieve , si distinguono forme moderate e gravi. Esiste anche una forma latente e inapparente (portatori sani del virus), importante dal punto di vista epidemiologico.

Forma abortiva- una malattia infettiva comune causata dal poliovirus. Si manifesta senza segni clinici di danno al sistema nervoso. Un aumento della temperatura, debolezza generale e malessere in alcuni pazienti sono combinati con lievi sintomi catarrali alla gola (leggera faringite, tosse, mal di gola), in altri - con lievi disturbi dispeptici (perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, gastroenterite o enterocolite). In alcuni pazienti, i disturbi intestinali sono così pronunciati da essere simili alla dissenteria. La poliomielite abortiva è anche chiamata malattia minore, poiché il suo decorso è abbastanza favorevole e termina con una rapida guarigione (dopo 3-7 giorni). Le manifestazioni cliniche della poliomielite abortiva contengono poche prove per la diagnosi. I dati epidemiologici e i risultati degli studi virologici di laboratorio (tipizzazione del virus, dati sierologici) sono di importanza decisiva.

Forma non paralitica (meningea).- meningite sierosa causata dal poliovirus. Sono caratteristici i cambiamenti siero-infiammatori nel liquido cerebrospinale e i sintomi meningei. Con la versione latente di questa forma, non ci sono sintomi clinici di meningite, ma i cambiamenti sierosi-infiammatori (poliomielite del liquido cerebrospinale) sono pronunciati nel liquido cerebrospinale (vedi). La forma meningea della poliomielite esordisce in modo acuto, con aumento della temperatura, malessere, fenomeni catarrali alle prime vie respiratorie o disturbi dispeptici. La condizione generale è molto più grave rispetto alla poliomielite abortiva e la maggior parte dei pazienti presenta sintomi meningei pronunciati fin dai primi giorni.

La temperatura, soprattutto nei primi giorni, è elevata e diminuisce liticamente. Il periodo febbrile dura, di regola, non più di 7-8 giorni. È possibile una febbre a due gobbe con un breve intervallo di temperatura normale da 1 a 3 giorni. In questi casi, il primo aumento della temperatura è accompagnato da sintomi infettivi generali e corrisponde a una poliomielite abortiva, mentre con il secondo aumento della temperatura compaiono segni meningei, che determinano un significativo peggioramento delle condizioni del paziente. Mal di testa e vomito nei primi giorni di malattia sono un sintomo costante. Il vomito può essere ripetuto, ma non più volte, come nel caso della meningite sierosa di altre eziologie virali (vedi Meningite, meningite sierosa). La rigidità dei muscoli del collo e della schiena, i sintomi di Kernig e Brudzinski sono moderatamente espressi. Si notano anche dolore alla colonna vertebrale, dolore alla schiena e alle grandi articolazioni, sintomo di Lasegue, dolore lungo i tronchi nervosi e nei muscoli degli arti. I movimenti attivi e passivi aumentano il dolore.

Nei primi giorni della malattia molti pazienti avvertono brividi, tremori e piccole contrazioni in diversi gruppi muscolari. Nel liquido cerebrospinale si osserva pleocitosi da diverse decine a diverse centinaia di cellule con contenuto proteico normale o leggermente aumentato. Sono stati descritti casi con citosi fino a 1000 cellule o più. Come nella meningite sierosa di altre eziologie, nei primi giorni della malattia la citosi è di natura mista con un contenuto significativo di neutrofili, ma dopo 3-5 giorni diventa linfocitaria. La normalizzazione del liquido cerebrospinale è espressa da una diminuzione graduale e parallela della citosi e della quantità di proteine. I sintomi clinici della meningite sono meno pronunciati dei cambiamenti nel liquido cerebrospinale; nella maggior parte dei pazienti, i sintomi clinici si attenuano rapidamente e scompaiono dopo 3-10 giorni, ma la pulizia del liquido cerebrospinale avviene più tardi. Il contenuto di zucchero nel liquido cerebrospinale è normale, spesso aumentato.

Il decorso della forma meningea della poliomielite è favorevole, con completa guarigione.

Forma paralitica. Diverse varianti della poliomielite paralitica differiscono nei sintomi clinici e nel decorso della malattia.

La forma spinale si osserva più spesso, il che si riflette nel nome della malattia. Esistono quattro stadi della poliomielite spinale: 1) preparativa, 2) paralitica, 3) riparativa e 4) residua.

Il periodo di incubazione è asintomatico, meno spesso con lievi segni di malessere generale e aumento dell'affaticamento.

La malattia inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura. Lo stadio preparatitico (anche meningeo), oltre alla febbre alta, si esprime con fenomeni catarrali alle prime vie respiratorie o disturbi gastrointestinali con perdita di appetito, nausea, meno spesso vomito, dolore alle vie respiratorie
stomaco, diarrea, meno spesso stitichezza. La temperatura dura diversi giorni, più spesso 3-5, meno spesso 7-10 e ancor meno spesso solo un giorno. In molti pazienti si osserva una temperatura a doppia gobba. Il primo aumento dura 1 - 3 giorni e sembra corrispondere ad una poliomielite abortiva, poiché non sono presenti sintomi di danno al sistema nervoso. La temperatura normale con apparente recupero dura solitamente 1-3 giorni, a volte fino a 7 giorni e solo in via eccezionale - più a lungo. Il secondo aumento della temperatura corrisponde all’invasione del virus nel sistema nervoso e si esprime con un significativo peggioramento delle condizioni generali del paziente e con la comparsa di sintomi meningei. Forti mal di testa, vomito, dolori alla schiena, al collo, agli arti, segno di Kernig, tensione dei muscoli del collo e della schiena. Si notano letargia generale, dinamismo, cattivo umore e aumento della sonnolenza. Meno comunemente: agitazione, irrequietezza motoria, paure immotivate. Nei bambini piccoli, soprattutto ad alte temperature, si osservano disturbi della coscienza, convulsioni toniche o cloniche. È caratteristica una combinazione di sintomi infettivi e neurologici generali. In molti pazienti il ​​polso accelera al minimo sforzo; L'eccitabilità dell'impulso aumenta, la sua frequenza non corrisponde all'aumento della temperatura. La sudorazione, soprattutto della testa, aumenta notevolmente. La labilità vasomotoria si manifesta con un rapido cambiamento di iperemia e pallore. Il riflesso pilomotore aumenta e appare rapidamente la "pelle d'oca". I sintomi di irritazione motoria (tremori, tremori, contrazioni nei singoli muscoli) si osservano più spesso nei gruppi muscolari che vengono successivamente paralizzati. Di norma, l'adinamia generale e l'ipotonia muscolare aumentano negli stessi gruppi muscolari. L’ipotonia in alcuni muscoli è spesso combinata con un aumento del tono in altri. La sindrome del dolore è una manifestazione tipica della poliomielite e spesso è pronunciata già nella fase preparativa.

Lo sviluppo della paralisi determina il passaggio allo stadio paralitico. Caratteristico della poliomielite è lo sviluppo improvviso della paralisi, di solito al 3-5° giorno di malattia. La paralisi si verifica solitamente in seguito a un abbassamento della temperatura, ma può svilupparsi anche a temperature elevate. Di solito, la paralisi si sviluppa rapidamente (entro alcune ore - un giorno), ma possono svilupparsi più gradualmente (entro diversi giorni). Viene descritto il verificarsi della paralisi in più fasi (di solito due) con un intervallo di 1-7 giorni. Durante l'epidemia, la paralisi si è sviluppata occasionalmente e in tre fasi. La poliomielite è caratterizzata da un massimo di fenomeni paralitici all'inizio e da una loro diminuzione in seguito, lesioni non sistematiche, variegate e a mosaico di diversi gruppi muscolari. Sono più spesso colpiti i muscoli delle gambe (Fig. 6), meno frequentemente i muscoli delle braccia; I muscoli del tronco solitamente non sono colpiti isolatamente, ma in combinazione con i muscoli delle estremità, molto spesso le gambe. Il danno ai muscoli del collo è spesso combinato con la paralisi dei muscoli delle braccia, ma può anche essere isolato. I muscoli del lato destro e sinistro soffrono altrettanto spesso.

Riso. 6. Frequenza di distribuzione della paralisi nella poliomielite (l'intensità dell'ombreggiatura determina la frequenza delle lesioni; in nero sono indicate le aree delle lesioni più frequenti).

La paralisi dovuta alla poliomielite è causata da un danno alle cellule del corno anteriore: il tono muscolare è ridotto o assente, i riflessi tendinei e periostali non vengono evocati o sono ridotti, si sviluppa atrofia muscolare con alterazione dell'eccitabilità elettrica e reazione degenerativa. L'atonia muscolare e l'areflessia tendinea si verificano immediatamente, l'atrofia muscolare si sviluppa gradualmente, a partire dal 7-10 giorno dall'inizio della paralisi, e diventa pronunciata dopo 2-3 settimane.

Cambiamenti qualitativi nell'eccitabilità elettrica, caratteristici delle lesioni del motoneurone periferico, vengono rilevati anche dopo il 7-10° giorno di malattia. L'entità del danno muscolare può essere determinata elettromiograficamente mediante cambiamenti nel tipo di attività elettrica. Nei muscoli colpiti in profondità non si verificano fluttuazioni del potenziale bioelettrico durante i tentativi di modificare il tono o la contrazione muscolare. Questo “silenzio bioelettrico” indica la morte della maggior parte dei motoneuroni che innervano i muscoli colpiti. I cambiamenti nell'attività bioelettrica dei muscoli con paresi profonda e moderata sono espressi dal rallentamento del ritmo, dall'allungamento nel tempo e dal cambiamento della forma delle potenziali oscillazioni. Il danno muscolare subclinico si manifesta con una diminuzione delle fluttuazioni potenziali, che si normalizza con le contrazioni volontarie (Fig. 7).

Riso. 7. Elettromiogramma del secondo tipo ed elettromiogramma del primo tipo (“completo silenzio bioelettrico”) nella poliomielite: 1 - elettromiogramma di tentativo di contrazione volontariamente del muscolo gastrocnemio paretico della gamba destra; 2 - lo stesso muscolo del polpaccio paralizzato della gamba sinistra.

La sindrome del dolore è uno dei sintomi tipici della poliomielite. Il dolore compare prima dello sviluppo della paralisi o contemporaneamente ad essa e solo in rari casi successivamente. Nei primi giorni dello stadio paralitico, il dolore è particolarmente intenso. La sindrome del dolore è più grave nei muscoli delle gambe, della schiena, della parte bassa della schiena, del collo e delle braccia. La volontà si intensifica con i movimenti, i cambiamenti di posizione e la palpazione. La poliomielite acuta è caratterizzata da dolore lungo i tronchi e le radici nervose e sintomi positivi di tensione. La durata della sindrome del dolore varia, in media - 1-2 mesi. La riduzione del dolore avviene gradualmente. Il dolore può anche essere di breve durata. Anche nei casi di dolore intenso non si verifica alcuna perdita di sensibilità.

Nei primi giorni dello stadio paralitico è comune la disfunzione degli sfinteri (ritenzione di minzione e feci). Tipicamente questi fenomeni si osservano con la paralisi di entrambe le gambe, cioè quando la lesione principale è localizzata nell'ingrossamento lombare del midollo spinale. L'incontinenza urinaria è rara, solo in condizioni generali molto gravi. I disturbi pelvici associati alla poliomielite sono di breve durata e di solito scompaiono entro pochi giorni.

I sintomi costanti della poliomielite comprendono disturbi autonomici, freddezza e cianosi degli arti paretici, cambiamenti di umidità e marmorizzazione della pelle e aumento del riflesso pilomotorio. I disturbi del trofismo dei muscoli e delle ossa diventano pronunciati nella fase di recupero, ma compaiono anche nella fase paralitica. La soppressione del nistagmo riflesso appare precoce e aumenta gradualmente. Nello stadio paralitico, molti pazienti, nonostante la temperatura normale, persistono disturbi cerebrali generali sotto forma di letargia, sonnolenza o, al contrario, aumento dell'eccitabilità, sonno agitato e, meno spesso, insonnia. La fase paralitica della malattia dura diversi giorni e passa senza un chiaro confine alla fase di recupero.

La fase di recupero inizia sullo sfondo di una condizione generale soddisfacente. In un certo numero di pazienti, la sindrome del dolore diminuisce e scompare. Il ripristino della funzione muscolare paretica avviene gradualmente, molto lentamente. Il mosaico e l'asimmetria delle lesioni tipiche della poliomielite diventano particolarmente evidenti durante il periodo di recupero. Il grado di recupero varia ed è determinato non dall’entità del processo, ma dalla sua profondità. I muscoli più facilmente colpiti si riprendono più velocemente e meglio.

Le funzioni dei muscoli profondamente colpiti non vengono completamente ripristinate e il difetto rimane di varia gravità. Compaiono riflessi tendinei assenti o indeboliti, diminuiscono l'ipotensione e l'atrofia muscolare. Il tremore è spesso osservato durante i movimenti attivi nei muscoli in recupero ma indeboliti. Nelle lesioni profonde, quando la funzione non è completamente ripristinata, i muscoli rimangono flaccidi, l'atonia e l'areflessia sono pronunciate e l'atrofia muscolare può persino aumentare. Alcuni muscoli sono funzionalmente completamente ripristinati, il tono muscolare e i riflessi sono normalizzati senza atrofia e cambiamenti qualitativi nell'eccitabilità elettrica; la funzione degli altri muscoli viene parzialmente ripristinata, il loro tono migliora, compaiono i riflessi, ma rimangono ridotti. Nei muscoli più gravemente colpiti non si verificano fenomeni di recupero; anzi aumentano l'atrofia e i disturbi dell'eccitabilità elettrica. Nei primi mesi della fase di recupero, la riduzione della paralisi avviene rapidamente; dopo 6 mesi, la velocità di recupero rallenta sempre di più, ma il miglioramento avviene dopo 1-3 anni, e anche più tardi è possibile un lieve recupero funzionale. Numerose osservazioni hanno dimostrato che un certo grado di ripristino della funzione può verificarsi anche nei muscoli con una reazione di degenerazione completa.

Lo stadio dei disturbi persistenti - residuo - non ha confini chiari che lo separano dallo stadio riparativo. La natura mosaicale della lesione, espressa già nella fase paralitica e intensificandosi nella fase di guarigione, porta, se non vengono prese misure adeguate, a deformità e contratture. I disturbi trofici, che si riscontrano già negli stadi iniziali, diventano particolarmente pronunciati nello stadio residuo. L'atrofia è espressa non solo nei muscoli, ma anche nelle ossa.

Si notano ritardo della crescita, osteoporosi e cambiamenti nella posizione delle superfici articolari. I disturbi trofici nei tendini e nei legamenti possono portare a lussazioni e allo sviluppo di articolazioni sciolte. Si notano cianosi e freddezza degli arti paretici, disturbi vascolari periferici, ruvidità della pelle e aumento della sensibilità al freddo. Deformazioni e disturbi trofici portano spesso ad abrasioni e calli in luoghi insoliti.

I pazienti con forme spinali di poliomielite rimangono, di regola, intellettualmente completi. I segmenti lombari sono più spesso colpiti, il che si esprime clinicamente come paralisi flaccida delle gambe. Sono colpiti sia i gruppi muscolari prossimali che quelli distali. Il danno al muscolo quadricipite è espresso dall'assenza (diminuzione) del riflesso del ginocchio, dall'incapacità di raddrizzare la parte inferiore della gamba; se gli adduttori sono danneggiati è impossibile (limitato) portare l'anca verso l'interno. Il danno bilaterale ai muscoli glutei provoca un cambiamento nell'andatura, simile alla miopatia (vedi): ondeggiare da un lato all'altro (camminata dell'anatra). Il danno al gruppo muscolare peroneo provoca l’abbassamento del piede, la mancanza (limitazione) della dorsiflessione del piede e delle dita e l’abbassamento del bordo esterno del piede. L'andatura con i piedi penzolanti (steppage) ricorda quella di un gallo. Con la paralisi del muscolo peroneo lungo si sviluppa un piede piatto (pes planus valgus); con la paralisi dei flessori dorsali si sviluppa un piede equino pendente (pes equinus). La paralisi dei muscoli posteriori della gamba e della pianta è espressa dall'assenza (limitazione) della flessione plantare del piede e delle dita dei piedi, dall'incapacità di stare sulle dita dei piedi, allargare e addurre le dita dei piedi - il tallone del piede (pes calcagno). Il danno bilaterale alle gambe è spesso accompagnato nei primi giorni del periodo paralitico dalla disfunzione degli sfinteri.

Con la localizzazione cervicale del processo, si osserva la paralisi delle braccia, principalmente nelle loro parti prossimali. Il muscolo deltoide è quello più comunemente colpito. La paralisi di questo muscolo può essere isolata, ma spesso è combinata con danni ad altri muscoli del cingolo scapolare, della spalla e dell'avambraccio (Fig. 8). Quando le cellule delle corna anteriori vengono danneggiate a livello dei segmenti cervicali III-IV-V si verifica un danno al diaframma. La paralisi diaframmatica bilaterale causa problemi respiratori potenzialmente letali. I piccoli muscoli della mano soffrono quando il processo è localizzato nei segmenti cervicali inferiori. La paralisi dei muscoli della mano si osserva solitamente in combinazione con danni ad altri muscoli della mano. Raramente si osservano lesioni isolate. Sul lato colpito dei muscoli della mano si osserva spesso il sintomo di Bernard-Horner (enoftalmo, costrizione della pupilla, lieve ptosi), causato dal coinvolgimento nel processo del centro ciliospinale situato a livello dei segmenti cervicali inferiori .

Riso. 8. Paralisi bilaterale dei muscoli del cingolo scapolare, dei muscoli lunghi della schiena e dei muscoli intercostali a destra.

Quando il processo è localizzato nelle cellule delle corna anteriori della regione toracica, si verifica la paralisi dei muscoli del tronco - i muscoli lunghi della schiena, dei muscoli addominali e del torace, che causa disturbi respiratori: i muscoli interessati non forniscono un'adeguata escursione del il petto. La respirazione diventa superficiale e rapida, viene effettuata principalmente attraverso il diaframma.

C'è anche un'inclusione compensatoria dei muscoli ausiliari (cingolo scapolare, collo, ali del naso) nell'atto della respirazione; questo sintomo è chiaro e indica un danno ai muscoli respiratori. Con la paralisi bilaterale dei muscoli intercostali (Fig. 9), che sollevano e allargano le costole e spingono in avanti lo sterno, l'inspirazione è compromessa, poiché non vi è alcun aumento necessario del volume del torace e durante l'espirazione si verifica un aumento paradossale del volume del torace. si può osservare il torace. Il danno unilaterale ai muscoli intercostali non causa gravi problemi respiratori; sul lato colpito la respirazione è indebolita e più superficiale. Anche i muscoli addominali sono coinvolti nei cambiamenti delle dimensioni del torace. Un segno della loro sconfitta può essere una miscelazione impropria dell'ombelico durante il kagale. Con la paralisi bilaterale dei muscoli intercostali in combinazione con la paralisi del diaframma si verificano disturbi respiratori molto gravi e potenzialmente letali. Si osservano grave pallore, cianosi e tosse silenziosa. L'ipoventilazione, che si sviluppa a seguito di un danno ai muscoli respiratori ("paralisi da esecuzione"), contribuisce allo sviluppo di polmonite e atelettasia, che aumentano ulteriormente l'ipossia e l'ipercapnia potenzialmente letali. La paralisi dei muscoli lunghi della schiena provoca difficoltà e incapacità di girarsi nel letto, rendendo difficile dare al corpo una posizione verticale: sedersi, alzarsi. Con un danno unilaterale ai muscoli della schiena, si sviluppano curvature spinali di vari gradi e forme. Quando la lesione è localizzata nei segmenti cervicali superiori si verifica la paralisi dei muscoli cervicali. Negli ultimi anni sono state osservate raramente forme paralitiche gravi di poliomielite.

Riso. 9. Paralisi bilaterale dei muscoli intercostali (peggiore a sinistra).
Riso. 10. Paralisi periferica del nervo facciale destro.

La forma pontina può essere isolata o associata a danno al midollo spinale (forma pontospinale) o al midollo allungato (forma pontobulbare). La forma pontina con paralisi periferica isolata del VII nervo, che si verifica a seguito di un danno al nucleo di questo nervo (il nucleo si trova nel tegmento del ponte), è una manifestazione tipica della poliomielite. Durante i periodi di epidemie, è stata osservata in circa il 10-20% dei pazienti di diverse età. Alcuni pazienti presentano danni bilaterali ai nuclei - diplegia dei nervi facciali.

Gli stadi della malattia caratteristici della poliomielite spinale spesso non si osservano nella forma pontina; ad esempio, lo stadio preparatitico è assente in circa 1/3-1/2 dei pazienti. A temperatura normale e condizioni generali soddisfacenti, la paralisi dei muscoli facciali può svilupparsi in modo acuto. I bambini piccoli, e talvolta quelli più grandi, sperimentano un aumento della temperatura, malessere generale e lievi sintomi catarrali. I sintomi meningei sono raramente espressi, i sintomi cerebrali sono spesso assenti. Il periodo febbrile dura 2-3 giorni, a volte più a lungo. Il giorno in cui la temperatura diminuisce, a volte dopo 1-3 giorni, si sviluppa una paralisi periferica del nervo facciale (vedi) (Fig. 10): la bocca è inclinata verso il lato sano, la piega nasolabiale sul lato affetto è levigata, la la fessura palpebrale è allargata e non si chiude completamente quando si chiudono gli occhi, metà della fronte è levigata. Il paziente non può accigliarsi, corrugare la fronte, fischiare, gonfiare le guance o chiudere strettamente gli occhi. Sul lato colpito le labbra non si chiudono ermeticamente e il cibo rimane incastrato tra la guancia e la gengiva; la salivazione è aumentata. L'ammiccamento poco frequente provoca un aumento della lacrimazione, poiché il normale deflusso attraverso il condotto lacrimale è ridotto. Spesso si associa la congiuntivite. Il danno ai muscoli facciali è particolarmente evidente quando si piange e si ride.

Il liquido cerebrospinale in circa la metà dei pazienti è invariato. Il ripristino della funzione dei muscoli facciali inizia solitamente il 10-14esimo giorno di malattia, avviene gradualmente e spesso in modo non uniforme. La maggior parte dei pazienti sperimenta il completo ripristino della funzione dei muscoli facciali.

La forma bulbare è caratterizzata da un esordio molto acuto, un forte aumento della temperatura, forti mal di testa, vomito e uno stato generale grave. I sintomi meningei sono lievi. Si nota spesso mal di gola. È pronunciato un nistagmo ampio e ampio, spesso orizzontale. La paralisi causata dal danno ai nuclei dei nervi IX e X si verifica presto, nei primi due giorni di aumento della temperatura.

Il danno ai muscoli del palato molle e della faringe (paralisi faringea) è espresso dalla difficoltà di deglutizione con soffocamento, attacchi di tosse dopo aver bevuto e talvolta ingresso di liquidi nel naso. Il paziente non riesce a deglutire il muco, che si accumula rapidamente, si sente il gorgoglio e il gorgoglio del liquido e sulle labbra compaiono bolle di saliva. Con la paralisi faringea si sviluppano molto rapidamente disturbi respiratori, causati dal blocco delle vie respiratorie superiori con saliva, muco e secrezione mucopurulenta. Il disturbo faringeo è caratterizzato da una respirazione rumorosa e gorgogliante. Si verificano facilmente polmonite e atelettasia, che aggravano ulteriormente la condizione e peggiorano la prognosi. Il paziente soffoca, è pallido, cianotico, coperto di sudore freddo e dagli angoli della bocca cola saliva schiumosa, spesso macchiata di sangue.

La mortalità nelle forme faringee di poliomielite è stata elevata in passato. La paralisi faringea, non complicata da lesioni di altre formazioni del midollo allungato o del midollo spinale, con un'assistenza tempestiva e correttamente fornita, può avere una prognosi favorevole con guarigione senza difetti. Il ripristino della funzione dei muscoli interessati della faringe e del palato molle avviene gradualmente (nell'arco di diverse settimane) e può essere completo.

In alcuni pazienti, la paralisi faringea non è isolata ed è associata ad altri disturbi del tronco encefalico o della colonna vertebrale. Il danno ai muscoli della laringe e delle corde vocali (paralisi laringea) è espresso da una fonazione compromessa: voce opaca, rauca, linguaggio disartrico. Si verifica mancanza di respiro inspiratorio. Nella paralisi laringea acuta sono possibili soffocamento improvviso e cianosi. Di solito non si osserva paralisi laringea isolata.

Con la poliomielite bulbare, può svilupparsi un danno al centro respiratorio con interruzione del ritmo e della frequenza della respirazione e comparsa di forme patologiche di respirazione. I disturbi respiratori bulbari sono accompagnati da disturbi vasomotori e autonomici. Quando il centro vasomotore del midollo allungato è danneggiato, il polso diventa frequente, debole e aritmico. La pressione sanguigna oscilla ampiamente. Con un improvviso e brusco calo della pressione, si sviluppa il collasso e la pressione sanguigna continua a scendere; il polso è frequente, il riempimento debole, gli arti diventano freddi. Si notano cianosi maculata, sudorazione brusca, diminuzione della diuresi, ispessimento del sangue e sonnolenza. Se il centro vasomotore viene colpito precocemente, compaiono ansia, paura della morte e ansia generale; la coscienza si oscura rapidamente e può verificarsi la morte a causa di un calo della pressione sanguigna e di un arresto cardiaco. In tutte le varianti della poliomielite bulbare, si manifestano disturbi vegetativi diffusi, iperemia chiazzata, cianosi maculata, un brusco cambiamento nel colore della pelle del viso, freddezza generale del corpo e sudorazione improvvisa. Spesso si verifica un’ipertermia improvvisa e grave. Tipo di paralisi - ascendente (vedi Paralisi ascendente di Landry.)

Alcune forme miste. La forma bulbospinale è caratterizzata da una combinazione di sintomi di danno al midollo allungato e al midollo spinale. La poliomielite bulbare e bulbospinale sono le forme più gravi di questa malattia.

Caratteristiche generali delle patologie respiratorie e cardiovascolari. Con la poliomielite i disturbi respiratori possono avere natura e origine diverse. Si distinguono i seguenti tipi di disturbi respiratori: spinale, faringeo, bulbare e bulbospinale. Di grande importanza per la scelta dei metodi per aiutare i disturbi aspiratori è determinare la natura di questi disturbi e determinare la pervietà delle vie respiratorie superiori. Il danno cardiaco nella poliomielite si osserva molto meno frequentemente dell'insufficienza respiratoria. Tuttavia, nelle forme gravi della malattia, in molti pazienti il ​​danno cardiaco può essere rilevato elettrocardiograficamente. In circa la metà dei casi fatali della forma bulbare e bulbo-pontina è stata riscontrata una miocardite interstiziale acuta. Clinicamente, la miocardite viene rilevata meno frequentemente. L'ipertensione arteriosa che si sviluppa nelle forme gravi, soprattutto bulbari, di poliomielite con distress respiratorio è un segno precoce e facilmente rilevabile di ipercapnia e ha una prognosi sfavorevole.

L'aumento della pressione sanguigna nei casi lievi della malattia non raggiunge numeri elevati ed è di breve durata. È causata da una violazione della regolamentazione centrale e non ha alcun significato prognostico speciale.

Poliomielite nelle donne in gravidanza. La suscettibilità delle donne incinte al poliovirus è aumentata, come è stato osservato durante le epidemie di poliomielite. La malattia può svilupparsi in qualsiasi mese di gravidanza. Clinicamente, la poliomielite nelle donne in gravidanza si manifesta in varie forme e con una diversa gravità del processo. Se la malattia si verifica nella prima metà della gravidanza, è possibile un aborto spontaneo e negli ultimi mesi un parto prematuro. Ma per la maggior parte delle donne che contraggono la poliomielite durante la gravidanza, il parto può avvenire in tempo e senza interventi ostetrici. Un travaglio normale e la nascita di un bambino sano sono stati osservati anche in pazienti con paralisi spinale grave e diffusa e paraplegia inferiore.

Il feto, di regola, non è influenzato dalla transizione diretta del processo infettivo, ma da fattori tossici e ipossia. Pertanto, solo i disturbi respiratori, l'ipossia e l'ipercapnia nella madre sono pericolosi per il feto.

Nelle donne in gravidanza si osservano forme spinali di poliomielite di varie localizzazioni, pontina con paralisi isolata del nervo facciale, bulbare e mista. I disturbi respiratori, potenzialmente letali per pazienti di qualsiasi età e sesso, rappresentano un pericolo ancora maggiore per le donne incinte. Il pericolo permane anche dopo che è passata la fase acuta della malattia. L’insufficienza respiratoria può aumentare alla fine della gravidanza a causa della diminuzione del volume corrente e della capacità vitale.

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Polio(sinonimi: poliomielite anteriore epidemica acuta, paralisi spinale infantile, paralisi spinale atrofica acuta, malattia di Heine-Medin) è una malattia infettiva acuta causata dal virus della poliomielite. È caratterizzata da un meccanismo di trasmissione oro-fecale e per via aerea, ha un tipico periodo prodromico, dopo il quale si sviluppa un danno al sistema nervoso (materia grigia delle corna anteriori del midollo spinale), principalmente sotto forma di paresi flaccida prossimale e asimmetrica e paralisi.

Dati storici sulla poliomielite

La malattia è conosciuta fin dall'antichità, fu descritta e identificata come forma nosologica separata da J. Heine nel 1840 p., mentre il nome moderno le fu dato da A. Kussmaui nel 1847 p. Dopo che A. Medin descrisse due grandi epidemie di poliomielite in Svezia (1890, 1895), la malattia cominciò a essere considerata infettiva. La storia della poliomielite nel 20° secolo è stata una vera tragedia e un trionfo della medicina. K. Landsteiner, E. Popper nel 1909 p. dimostrato la natura virale della malattia. Negli anni 20-50, l'epidemia di poliomielite colpì l'Europa e il Nord America. Non solo i bambini, ma anche i giovani sono diventati disabili o sono morti; l'incidenza è stata molto alta (4 su 10mila abitanti), il tasso di mortalità ha raggiunto il 15-20% | Alla ricerca di una via d'uscita da questa situazione catastrofica, il presidente degli Stati Uniti F. Roosevelt, la cui poliomielite causò gravi disabilità, creò la Fondazione Nazionale (1937). La ricerca sul problema ha acquisito un nuovo impulso, che ha segnato scoperte epocali come lo sviluppo di metodi per la riproduzione in vitro di virus in colture di cellule primarie e continue a monostrato (D. Enders et al., 1949), la creazione di un vaccino ucciso (formalizzato) (J. Salk, 1952) , il cui utilizzo ha permesso di ridurre l'incidenza centinaia di volte, lo sviluppo di un vaccino vivo (A. Sabin, 1956), successivamente modificato da M. P. Chumakov , l'eradicazione della poliomielite nel nostro paese (M. P. Chumakov, A. A. Smorodintsev, 1957 - 1963).

Eziologia della poliomielite

Il Poliovirus hominis è l’agente eziologico della poliomielite., che appartiene alla famiglia Picornaviridae (dal latino Riso - piccolo, RNA - RIK). Tra i virus patogeni per l'uomo, questo è uno dei più piccoli (17-30 nm). Esistono tre tipi di virus della poliomielite che sono antigenicamente stabili e non causano la formazione di anticorpi crociati. Nelle scimmie (scimpanzé, macachi, ecc.). Implica una patologia, che nella patogenesi non è praticamente diversa dalle malattie umane. Facilmente propagabile nelle colture cellulari di primati.
L'agente eziologico della poliomielite è uno dei virus più resistenti, patogeno per l'uomo - resistente all'etere, ai detergenti, agli ambienti molto acidi (pH 3,0). Nelle feci alla temperatura di 0°C rimane attivo per un mese. Resiste al riscaldamento in acqua a temperature fino a 50°C per 30 minuti. Alla temperatura di 20°C rimane attivo per anni. Molto sensibile all'esposizione diretta ai raggi UV e ai disinfettanti contenenti cloro.

Epidemiologia della poliomielite

La fonte dell'infezione sono i pazienti e i portatori del virus che espellono il virus nelle feci. I più pericolosi dal punto di vista epidemiologico sono i pazienti con forme di poliomielite abortive e cancellate. Per un caso di forma paralitica si contano fino a 100-200 casi di forme cancellate e portatrici di virus.
Non si osserva trasporto di virus a lungo termine (per tutta la vita). Più spesso, la liberazione dall'agente patogeno avviene entro 15-20 giorni e molto raramente entro diversi mesi dalla malattia. Il principale meccanismo di trasmissione è oro-fecale (mani sporche, oggetti, giocattoli, prodotti contaminati).
La via aerea del contagio non viene negata, ma non riveste particolare importanza e si verifica soprattutto durante le epidemie. La possibilità di infezione da goccioline è indicata da un potente meccanismo di immunizzazione nascosta, che non è molto tipico delle infezioni intestinali. A causa della sua elevata invasività e dell'immunità stabile, la poliomielite presenta tutti i segni di un'infezione infantile: il 75-90% dei casi della malattia si osserva nei bambini sotto i 7 anni di età, ma l'incidenza della malattia negli adulti non è rara. Le epidemie di poliomielite nei paesi con clima temperato hanno una stagionalità estate-autunno. In Ucraina, dopo l'introduzione della vaccinazione obbligatoria, dalla metà degli anni '60 si sono registrati solo casi isolati della malattia.
L'immunità dopo una malattia è persistente, quasi permanente, sebbene i tre tipi di virus della poliomielite non predeterminano la formazione di anticorpi incrociati, ma non si osservano forme manifeste ripetute di poliomielite.

Patogenesi e patomorfologia della poliomielite

Il punto di ingresso dell'infezione è la mucosa del canale digestivo. La riproduzione primaria del virus avviene nel tessuto linfoide, nell'epitelio della mucosa della faringe e dell'intestino, che porta al rilascio del virus in quantità molto grandi nei primi giorni della malattia e rende il paziente particolarmente pericoloso per gli altri durante questo periodo. Successivamente, l'infezione si generalizza: viremia. Se l'agente patogeno non viene neutralizzato dalle cellule del sistema fagocitico mononucleare, si verifica un danno al sistema nervoso. Il virus penetra nel sistema nervoso centrale in non più dell'1% delle persone infette; in altri si sviluppano forme non paralitiche della malattia o portatori del virus. Il virus è caratterizzato da un tropismo unico per i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale, che determina la comparsa di paresi periferica flaccida e paralisi. È colpita prevalentemente la parte lombare del midollo spinale, ma il processo patologico può coinvolgere le parti cervicale e toracica, nonché il midollo allungato e altre parti del cervello. Si osserva spesso un'infiammazione isolata delle meningi con la sindrome da ipertensione.
Le vie e i meccanismi attraverso i quali il virus entra nel tessuto nervoso non sono ancora stati chiariti. Nel caso dell'iniezione sperimentale dell'agente patogeno nelle scimmie o nel midollo spinale, la concentrazione più alta del virus è stata osservata nel midollo spinale lombare, come nel caso dell'infezione attraverso la bocca con successiva viremia. Si ritiene che il virus penetri nel sistema nervoso attraverso la via ematogena, attraverso l'endotelio vascolare, i plessi coroidei e l'ependima dei ventricoli cerebrali. Inoltre, il virus può entrare nel sistema nervoso centrale e attraverso i nervi periferici.
A causa della moltiplicazione del virus nei neuroni, la loro distruzione avviene rapidamente, i virioni vengono rilasciati e nuove cellule vengono infettate, il che porta alla necrosi, la cui prevalenza e localizzazione determinano in gran parte la gravità e la prognosi della malattia. Durante il periodo di cedimento del processo, la zona di infiammazione reattiva diminuisce e la funzione muscolare viene ripristinata.
Nell'epitelio e nel tessuto linfoide dell'intestino viene rilevata iperplasia con elementi di distruzione minore. Sono presenti pletora, gonfiore delle meningi, del tessuto cerebrale, soprattutto della colonna vertebrale e del midollo allungato, emorragie e aree di necrosi nella sostanza grigia. Cambiamenti simili sono possibili nel cuore, nel fegato e nei reni.
Istologicamente, i cambiamenti caratteristici della meningite sierosa si riscontrano nella pia madre: stasi, edema, emorragie, infiltrazione linfoide e neutrofila, soprattutto nel midollo spinale lombare. Nei motoneuroni del midollo spinale - cambiamenti distruttivi, in forme gravi - fusione della sostanza basofila, picnosi dei nuclei, morte cellulare; massiccia infiltrazione di leucociti di tutte le generazioni, fagocitosi. Questo processo coinvolge anche la neuroglia, le neurofibrille e può persino diffondersi ai nodi intervertebrali. Nelle placche motorie terminali, tali cambiamenti si verificano dallo sviluppo stesso della paresi insieme alla distruzione e alla morte delle fibre muscolari. Il processo è di natura mosaico. La sconfitta totale è rara. Anche i cambiamenti patologici nei singoli gruppi di cellule nelle corna anteriori del midollo spinale sono caratterizzati da una certa sequenza; è possibile una leggera alterazione con alterazioni infiammatorie nelle corna posteriori. Nel midollo allungato sono più spesso colpiti i nuclei dei nervi cranici motori.
Durante il periodo di recupero, che inizia il 7-10 giorno di malattia e dura diversi mesi, i neuroni leggermente modificati vengono ripristinati e le neuroglia proliferano al posto di quelle morte, sostituendo i difetti. Nei muscoli la cui innervazione è stata danneggiata si verifica un'atrofia di vario grado.

Clinica della poliomielite

Il periodo di incubazione dura 5-14 (2-35) giorni. Esistono forme non paralitiche (abortive, meningee) e paralitiche della malattia. Quest'ultima, a seconda della localizzazione della lesione, si divide in spinale, pontina, bulbare e pontospinale. In base alla gravità del decorso, si distinguono tra forme lievi, moderate e gravi, nonché subcliniche (non parentali), che sono di massima importanza nella diffusione dell'infezione.

Forma abortiva

Caratterizzato da febbre, mal di testa, leggero mal di gola, tosse lieve, debolezza, letargia, perdita di appetito, sintomi talvolta catarrali, nausea, vomito. Questi segni possono essere integrati da sudorazione, iperestesia, diarrea e dolore addominale. È possibile sviluppare una sindrome colitica pronunciata che ricorda la dissenteria. Dopo 7 giorni, tutti i sintomi scompaiono e si verifica il completo recupero.
Senza dati epidemiologici chiari e conferme di laboratorio nelle forme abortive di poliomielite, la diagnosi è sempre discutibile, sebbene le forme abortive e subcliniche della malattia costituiscano la stragrande maggioranza dei casi (oltre il 90%).

Forma meningea

Nella fase iniziale somiglia ad una forma abortiva, ma dal 2-3° giorno di malattia si sviluppano segni di meningite: forte mal di testa, vomito ripetuto, aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C, rigidità dei muscoli del collo, sintomi di Kernig e Brudzinski , iperestesia. Nel liquido cerebrospinale, i cambiamenti sono caratteristici della meningite sierosa: moderata citosi linfocitaria, leggero aumento del contenuto proteico (spesso dissociazione cellula-proteina).
I pazienti lamentano dolore alla colonna vertebrale e ai muscoli della schiena, che si intensifica con il movimento e talvolta contrazioni in vari gruppi muscolari. Entro il 7-10 giorno di malattia, la condizione migliora in modo significativo. La normalizzazione del liquido cerebrospinale avviene un po' più lentamente, non prima del decimo giorno di malattia. Dopo 2-3 settimane si verifica il recupero completo, ma per qualche tempo si osserva la sindrome astenica.

Forma paralitica

Secondo il corso, questa forma della malattia è divisa in quattro fasi: condizionatamente preparalitica, paralitica, guarigione (convalescenza) e residua.
La fase preparativa assomiglia clinicamente alla forma abortiva della poliomielite. Oltre ai segni caratteristici della forma abortiva, si osservano disturbi autonomici sotto forma di aumento della sudorazione (soprattutto della testa) e dermografismo rosso, nonché iperestesia generale, contrazioni fibrillare dei singoli gruppi muscolari, diminuzione e asimmetria dei riflessi. La pressione sanguigna diminuisce, il polso accelera. Tipicamente si avverte dolore in varie parti del corpo, soprattutto nella colonna vertebrale, che si intensifica quando si piega la testa e la schiena. La sindrome del dolore non è accompagnata da disturbi della sensibilità e la localizzazione del dolore indica la localizzazione della paralisi.
Pertanto, i principali sintomi della diagnosi clinica precoce della poliomielite nella fase preparatoria sono febbre (a volte doppia gobba), sindrome del dolore, aumento della sudorazione, iperestesia generale, diminuzione e asimmetria dei riflessi, contrazioni fibrillare dei singoli gruppi muscolari, un tipico sintomo di Amos , o pavoneggiarsi (un bambino malato può sedersi, solo se si appoggia con le mani dietro di sé e tiene le gambe tese), a volte sintomi di Lasegue, Peri-Linder, dissociazione cellulare-proteica nel liquido cerebrospinale.

Stadio paralitico

Dal 3 al 7 ° giorno dall'inizio della malattia, la temperatura corporea di solito diminuisce, la condizione migliora, ma dopo il secondo aumento della temperatura, che coincide con l'invasione del virus nel tessuto nervoso, le condizioni del paziente peggiorano significativamente. Il dolore acuto ai muscoli delle gambe, meno spesso alla schiena, alla parte bassa della schiena, alle braccia, al collo, rende il paziente eccitato e lunatico. I sintomi meningei all’inizio della fase paralitica aggravano la gravità delle condizioni generali del paziente. Nel giro di poche ore si sviluppa la paresi-paralisi flaccida. I muscoli delle gambe e delle spalle sono più spesso colpiti. Caratterizzato da un modello di paresi a mosaico, dalle loro combinazioni anatomicamente non correlate e da un ampio grado di danno prossimale alle estremità. Nei pazienti con paresi di entrambi gli arti inferiori, la funzione dello sfintere può essere compromessa (edema perifocale), che riprende dopo pochi giorni. Pericolosa è la paresi dei muscoli respiratori, manifestata da respirazione superficiale, cianosi e grave ansia. Con la comparsa della paresi (paralisi), si verificano atonia muscolare e areflessia tendinea e, a partire dal 7-12° giorno di malattia, si sviluppa gradualmente l'atrofia muscolare, che si manifesta chiaramente dopo 2-3 settimane.
I sintomi costanti includono disturbi autonomici: freddezza e cianosi delle estremità, cambiamenti di umidità e marmorizzazione della pelle.
Il dolore muscolare si attenua gradualmente, a volte scompare rapidamente. Anche dopo un dolore intenso e poi lo sviluppo della paresi (paralisi), non si verifica alcuna perdita di sensibilità.
Nel liquido cerebrospinale il livello proteico aumenta, il numero di cellule diminuisce, il che porta alla dissociazione delle cellule proteiche nel periodo paralitico.
Stadio del recupero (convalescenza). Alla fine della prima - inizio della seconda settimana di malattia, lo stadio paralitico passa lentamente allo stadio di recupero.
Le condizioni generali del paziente praticamente non cambiano, il mosaico e l'asimmetria della lesione appaiono particolarmente chiaramente, il ripristino della funzione dei muscoli colpiti (paretici) avviene gradualmente, durando settimane e persino mesi.
Se il processo patologico è localizzato nella parte inferiore del ponte - forma pontina, viene interessato il nucleo del nervo facciale e si sviluppa la paralisi (paresi) dei muscoli facciali (tipo periferico), che è clinicamente caratterizzata dalla levigatezza della piega nasolabiale , allargamento della fessura palpebrale, spostamento dell'angolo della bocca verso il lato sano, chiusura incompleta degli occhi (lagoftalmo), levigatura di metà fronte. Nella forma lieve ciò si nota durante il pianto o durante l'esame della funzione del VII paio di nervi cranici. Il paziente non può fischiare, gonfiare le guance o corrugare la fronte. A causa della debolezza del muscolo orbicolare dell'oris, l'angolo della bocca non si chiude completamente, la saliva fuoriesce da esso, il cibo cade dalla bocca e rimane incastrato tra la guancia e la gengiva. Dal lato della paralisi, c'è un liquido che lampeggia, si lacera e quando i denti si allentano, l'angolo della bocca si sposta sul lato sano. Nei pazienti con forme gravi, l'attenzione è rivolta all'asimmetria facciale, all'amia sul lato affetto, allo spostamento delle labbra e alle rughe sul lato sano.
In circa la metà dei pazienti, la pleiocitosi linfocitaria viene rilevata nel liquido cerebrospinale. Il ripristino della funzione dei muscoli facciali inizia solitamente il 10-14° giorno e termina nella maggior parte dei casi con il completo recupero.
La forma bulbare è prognosticamente pericolosa, è caratterizzata da un esordio acuto e da un decorso grave. Quando la temperatura aumenta, si osservano forti mal di testa, nausea, vomito e lievi sintomi meningei. Già il 2-3o giorno compaiono nistagmo (solitamente orizzontale), difficoltà a deglutire, tosse mentre si mangia e si beve, perdita di acqua dal naso, incapacità di deglutire saliva e muco, che si accumulano in grandi quantità. La paresi dei muscoli faringei può essere accompagnata da lesioni dei muscoli laringei: voce opaca e rauca, a volte afonia, dispnea inspiratoria. In caso di paralisi dei muscoli laringei, la possibilità di asfissia è molto pericolosa. A causa della paralisi del diaframma e dei muscoli respiratori si verificano rapidamente disturbi del ritmo respiratorio, blocco della trachea e dei bronchi con secrezioni, che porta a broncopolmonite e atelettasia.
In caso di paralisi bulbare con danno al centro respiratorio, il ritmo respiratorio viene interrotto, diventa patologico, i disturbi vascolari progrediscono rapidamente, aggravati dal danno simultaneo al centro vasomotore, cianosi totale, forte diminuzione della pressione sanguigna e si osserva perdita di coscienza. La progressione irreversibile della malattia porta alla morte.
Particolarmente pericolose e dal punto di vista prognostico sfavorevoli sono le forme miste bulbopontina e bulbospinale, quando la disfunzione dei centri vitali è aggravata da disturbi spinali, in particolare dalla paralisi dei muscoli respiratori. In questi casi le condizioni del paziente sono molto gravi, presenta tutti i segni del coma cerebrale e manifestazioni cerebrali generali possono nascondere i sintomi caratteristici della poliomielite.
Lo stadio residuo (lo stadio dei disturbi persistenti) è un processo lungo; i cambiamenti riparativi a volte si trascinano per anni. La paralisi profonda porta ad atrofia muscolare, deformazione di articolazioni, tendini, legamenti, che porta a ritardo della crescita, osteoporosi, lussazioni e cambiamenti trofici. Conseguenze particolarmente gravi si osservano quando vengono colpiti i muscoli del torace, della schiena e del diaframma: deformazione del busto, ridotta ventilazione dei polmoni, polmonite, atelettasia.

Complicazioni della poliomielite

Possono svilupparsi atelettasia, polmonite, miocardite interstiziale e, nella forma boulevard, dilatazione acuta dello stomaco, sanguinamento gastrointestinale, perforazione di ulcere con sviluppo di peritonite, ostruzione intestinale.
La prognosi per i pazienti affetti da poliomielite bulbare è sempre grave. Il tasso di mortalità per la forma paralitica durante le epidemie può raggiungere il 10% o più. La malattia grave negli adulti è osservata 2-3 volte più spesso che nei bambini. Coloro che si sono ripresi dalla forma paralitica possono sviluppare disabilità a causa della paralisi atrofica persistente.

Diagnosi di poliomielite

I principali sintomi della diagnosi clinica della poliomielite nella fase preparativa (sullo sfondo di manifestazioni catarrali minori, a volte diarrea) sono dolore significativo, iperestesia, aumento della sudorazione, diminuzione e asimmetria del rif. contrazioni, contrazioni fibrillare dei singoli gruppi muscolari, dissociazione delle proteine ​​cellulari nel liquido cerebrospinale; nella fase paralitica, a questi sintomi si aggiungono la paresi flaccida (periferica) e la paralisi di vari gruppi muscolari, caratterizzati da asimmetria, localizzazione prossimale, conservazione della sensibilità, danno ai muscoli respiratori e dissociazione delle cellule proteiche.

Diagnosi specifica della poliomielite

Per isolare il virus, si tamponano le feci e, dopo una preliminare purificazione e trattamento con antibiotici, si infettano le colture cellulari. Nel caso dell'ottenimento della GPD e dei passaggi corrispondenti, il ceppo virale isolato viene tipizzato nel PH GPD utilizzando sieri immuni. Inoltre, vengono utilizzati metodi di immunofluorescenza diretta e microscopia elettronica. Il materiale per la ricerca virologica sono anche i tamponi nasofaringei e il liquido cerebrospinale.
La diagnosi sierologica consiste nel rilevare un aumento del titolo anticorpale di almeno 4 volte nel siero sanguigno ottenuto da un paziente con un intervallo di 2-3 settimane. Vengono utilizzati RN GPD, RSK. Recentemente è stato ampiamente introdotto l'uso di strumenti diagnostici basati su ELISA e anticorpi monoclonali, che aumentano significativamente la sensibilità e l'affidabilità della diagnosi sierologica.

Diagnosi differenziale della poliomielite

La diagnosi della forma abortiva della poliomielite si basa su dati epidemiologici e sui risultati di studi virologici e sierologici.
Forma paralitica La poliomielite differisce dalla paresi e dalla paralisi di altre eziologie nel suo decorso acuto, nella presenza di un caratteristico stadio preparatitico, nell'asimmetria e nella localizzazione prossimale delle lesioni, nello sviluppo rapido (entro poche ore) della paresi, nel dolore severo senza compromissione sensoriale.
La poliradicoloneurite primaria è caratterizzata dalla localizzazione distale della paresi (paralisi), dal loro sviluppo graduale simmetrico e dalla ridotta sensibilità.
La temperatura corporea è subfebbrile o normale. Dopo il recupero non si osservano cambiamenti residui: paralisi e atrofia.
La paralisi cerebrale è sempre spastica, di origine centrale e non è accompagnata da dolore o alterazioni trofiche. Il processo può essere aggravato e intensificato dall'accumulo di un'infezione virale acuta, che causa alcune difficoltà diagnostiche. La miopatia è sempre simmetrica e ha un decorso progressivo.
Forma simile alla poliomielite L'encefalite trasmessa dalle zecche non presenta segni caratteristici dello stadio preparativo della poliomielite, lo sviluppo della paresi non è improvviso, ma lento e inizialmente poco evidente. Vengono presi in considerazione la permanenza in aree endemiche, le punture di zecca, l'età e la professione del paziente.
La diagnosi della forma paralitica (simile alla poliomielite) della malattia enterovirale è possibile solo se viene utilizzata la diagnostica specifica. Recentemente, la probabilità di una forma pontina nel gruppo polietiologico della paralisi facciale è molto bassa. A volte, con la neurite del nervo facciale con un certo livello di danno, a differenza della forma pontina della poliomielite, si osserva una diminuzione della sensibilità al gusto dei 2/3 anteriori della lingua sullo stesso lato.
Forma bulbare La poliomielite deve essere differenziata dal botulismo, che è caratterizzato da un diverso complesso di sintomi - paresi dell'accomodamento, convergenza, ptosi, secchezza delle mucose e altri segni - e i sintomi meningei non vengono rilevati.
Nell'encefalite con disturbi bulbari, vengono alla ribalta i sintomi cerebrali generali e quindi, a causa dell'edema-gonfiore del tessuto cerebrale, si verifica un danno al midollo allungato.
La forma meningea della poliomielite non è molto diversa dalla meningite sierosa di diversa origine. Per stabilire una diagnosi, è necessario utilizzare una diagnostica specifica. Un aiuto nella differenziazione può essere la presenza di mialgia, herpangina nella malattia enterovirale, gonfiore delle ghiandole salivari parotidi nella malattia virale della parotite, linfocitosi significativa nel liquido cerebrospinale nella coriomeningite linfocitaria. Va anche ricordato la possibilità di meningite tubercolare, che nei bambini piccoli può svilupparsi in modo abbastanza acuto, senza una significativa diminuzione dei livelli di glucosio e un aumento dei livelli proteici nel liquido cerebrospinale all'inizio della malattia.

Trattamento della poliomielite

Non esistono farmaci etiotropi per il trattamento dei pazienti affetti da poliomielite. L’interferone e gli interferonogeni non producono effetti apprezzabili; anche i tentativi di trattare con ceppi vaccinali come interferonogeni forti si sono rivelati inutili. È possibile utilizzare la ribonucleasi.
Il trattamento patogenetico è convenzionalmente suddiviso in più fasi a seconda dello stadio della malattia. Negli stadi preparatori e paralitici sono necessari riposo completo, riposo a letto rigoroso, prescrizione di analgesici e sedativi e disintossicazione sotto forma di infusioni endovenose. Vengono prescritti anche farmaci iposensibilizzanti, antinfiammatori, antistaminici e, nei casi più gravi, glicocorticosteroidi. Sono efficaci gli impacchi caldi umidi e di paraffina per i muscoli interessati. È necessario assicurarsi che la posizione del corpo del paziente e degli arti interessati sia corretta. Per ridurre l'edema cerebrale e i fenomeni meningei si utilizzano i diuretici.
Il trattamento dei pazienti con disturbi respiratori richiede misure di rianimazione utilizzando attrezzature speciali per la ventilazione artificiale dei polmoni e l'aspirazione del muco dalle vie respiratorie.
Durante la fase di recupero vengono utilizzati diversi procedimenti termali, prima un leggero massaggio, poi esercizi terapeutici attivi. Non prima di 14-20 giorni dall'inizio della malattia, vengono prescritti stimolanti della conduzione interneurale e mioneurale: prozerina per via intramuscolare a 0,1-0,5 ml di soluzione allo 0,05% o per via orale a 0,0005-0,001 g 2 volte al giorno 10-15 giorni, dibazolo 0,001-0,005 g 1 volta al giorno per 20-30 giorni. È anche possibile prescrivere galantamina, securinina e altri farmaci allo stesso gruppo in dosi specifiche per età. Dopo un mese, se necessario, il ciclo di trattamento viene ripetuto. Si consiglia di utilizzare aminoacidi (acido glutammico, leucina, solfatirosina), che migliorano il metabolismo e hanno un effetto positivo sui processi di recupero. La fisioterapia (UHF, galvanizzazione) è ampiamente utilizzata.
Nello stadio residuo della malattia talvolta è necessario un intervento ortopedico, chirurgico o protesico.
Il sistema di trattamento a fasi prevede il trattamento sanatorio-resort a lungo termine in istituti specializzati.

Prevenzione della poliomielite

I pazienti affetti da poliomielite vengono isolati e ricoverati in ospedale nel rispetto di tutte le misure volte a prevenire le infezioni intestinali e trasmesse per via aerea (pulizia con acqua, disinfezione delle stoviglie, articoli per la cura, radiazioni UV, uso di maschere di garza da parte del personale). La durata dell’isolamento dei pazienti è di almeno 21 giorni dall’esordio della malattia. La disinfezione finale viene effettuata nel luogo di residenza. La sorveglianza delle persone che hanno avuto contatti con i pazienti continua per 20 giorni.
Il modo più efficace per prevenire la poliomielite è la vaccinazione. L’immunizzazione di routine dei bambini ha praticamente reso possibile eliminare la poliomielite come malattia epidemica e ridurla a casi sporadici, solitamente lievi. Nel nostro paese, nel 1959, l'immunizzazione diffusa iniziò con un vaccino vivo altamente efficace, prodotto sulla base della tecnologia sviluppata da M. P. Chumakov e A. A. Smorodintsev (vaccino Seibin migliorato).
Il vaccino si è rivelato molto efficace: dopo 2-3 anni sono stati registrati solo poche decine di casi di poliomielite paralitica. L’esperienza dell’immunizzazione è stata introdotta con successo in molti paesi del mondo, compresi gli Stati Uniti, dove erano molto diffidenti nei confronti dei vaccini vivi e preferivano il vaccino Salk ucciso, molto meno efficace.
Il vaccino vivo contiene tutti e tre i tipi di poliovirus vivi attenuati. I monovaccini vengono prodotti anche da singoli tipi di virus. Il vaccino viene somministrato per via orale.
Vaccinazione: 4 gocce all'età di 3 anni; 4,5 e 6 mesi; rivaccinazione - a 1, 2, 7-8, 15-16 anni. La vaccinazione può essere combinata con la vaccinazione DTP.
La reattogenicità del vaccino è minima; in casi eccezionali (con una frequenza di 1:4.000.000 di vaccinazioni) si può sviluppare una paresi che scompare rapidamente e completamente. Un importante vantaggio del vaccino vivo è la moltiplicazione dei virus attenuati nella parete intestinale e l'escrezione nelle feci per 1-6 settimane. Ciò promuove l’immunizzazione naturale dei bambini in gruppo e la competizione con i ceppi selvaggi di poliovirus.
Le persone che hanno avuto uno stretto contatto con il paziente (bambini sotto i 15 anni, dipendenti di istituti per l'infanzia, negozi di alimentari, caseifici e altre imprese commerciali) sono soggette a vaccinazione singola immediata.