Trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico. Principali malattie del sistema nervoso periferico Elenco delle malattie del sistema nervoso periferico

Il sistema nervoso è una rete strutturale complessa. Permea tutto il nostro corpo e garantisce la sua interazione con il mondo interno ed esterno, cioè con l'ambiente. Collega tutte le parti del corpo in un unico insieme. Il sistema nervoso contribuisce all'attività mentale umana, con il suo aiuto i movimenti sono controllati e tutte le funzioni svolte dai vari organi sono regolate. Ma quando si verificano fallimenti, sorgono malattie del sistema nervoso che devono essere curate.

Varietà

Il sistema nervoso è:

• Centrale. È costituito dal cervello: il cervello, situato nel cranio, e dal midollo spinale, la cui sede è la colonna vertebrale.
• Periferica. Questo è un numero enorme di nervi che penetrano in tutti gli organi e tessuti umani. Passano in prossimità dei vasi sanguigni e linfatici. Questo sistema è costituito da fibre sensoriali e motorie.

Le cellule nervose si distinguono per la loro capacità di eccitarsi e di realizzare questo stato. L'irritazione delle terminazioni nervose della pelle, del tessuto di alcuni organi interni o muscoli viene percepita dalle fibre sensoriali e trasmessa prima al midollo spinale e poi al cervello. Il sistema nervoso centrale elabora queste informazioni e la decisione presa viene trasmessa alle fibre motorie.

Questo è il motivo per cui i muscoli possono contrarsi, le pupille degli occhi cambiano di dimensione, il succo viene secreto nello stomaco e così via. Queste azioni sono chiamate azioni riflesse. Permeano tutte le attività del nostro corpo che, grazie a questo meccanismo, sono costantemente regolate. È così che una persona si adatta a qualsiasi condizione ambientale. Qualsiasi malattia del sistema nervoso ne interrompe il funzionamento. Hanno sicuramente bisogno di essere curati.

Malattie del sistema nervoso centrale

La malattia del sistema nervoso centrale più comune è il morbo di Parkinson. Si verifica perché la produzione di una sostanza speciale (dopamina), attraverso la quale gli impulsi vengono trasmessi al cervello, viene interrotta. Ciò porta al fatto che le cellule responsabili di vari movimenti iniziano a cambiare. La malattia è ereditaria.

I primi sintomi spesso passano inosservati. Di solito nessuno presta attenzione al fatto che l'espressività del viso è cambiata, i movimenti sono diventati lenti mentre si cammina, si mangia, si veste, finché la persona stessa non se ne accorge. Ben presto sorgono difficoltà nello scrivere testi, nel lavarsi i denti e nel radersi. Le espressioni facciali di una persona diventano più povere e diventa come una maschera. La parola è compromessa. Una persona affetta da questa malattia può correre improvvisamente mentre cammina lentamente. Non può fermarsi. Correrà finché non incontrerà un ostacolo o cadrà. La mobilità dei muscoli della faringe è compromessa e la persona deglutisce meno spesso. Per questo motivo si verifica una fuoriuscita spontanea di saliva.

Il trattamento delle malattie del sistema nervoso di questo gruppo viene effettuato con il farmaco Levodopa. Ogni paziente riceve il dosaggio, il tempo e la durata del trattamento individualmente. Tuttavia, il medicinale ha effetti collaterali. Ma recentemente sono state studiate le possibilità di curare il morbo di Parkinson con un metodo chirurgico: trapiantando in una persona malata cellule sane in grado di produrre dopamina.

Sclerosi multipla

È una malattia nervosa cronica progressiva caratterizzata dalla formazione di placche nel midollo spinale e nel cervello. Inizia all'età di venti-quaranta anni. La sclerosi è più spesso osservata negli uomini che nelle donne. La sua progressione avviene a ondate: il miglioramento è sostituito dall'esacerbazione. Nei pazienti, i riflessi tendinei aumentano, la vista diventa offuscata, la parola viene scansionata e appare un tremore intenzionale. La malattia si presenta in varie forme. Nei casi acuti e gravi si sviluppano rapidamente cecità e disturbi cerebellari. Nei casi lievi della malattia, il sistema nervoso si riprende rapidamente.

Costituiscono un vasto gruppo di malattie. Sono caratterizzati da una certa localizzazione. Le ragioni della loro comparsa sono molteplici: infezioni, carenza vitaminica, intossicazione, disturbi circolatori, lesioni e molto altro.

Le malattie del sistema nervoso periferico sono molto comuni tra le malattie del tempo perso. Questi includono neurite e nevralgia. I primi sono caratterizzati da dolore e interruzione di varie funzioni: sensibilità, range di movimento e cambiamento dei riflessi.

Con la nevralgia, le funzioni delle aree nervose danneggiate vengono preservate. Sono caratterizzati da dolore acuto, in cui la sensibilità e l'ampiezza del movimento non sono compromesse.

Nevralgia

Questo gruppo di malattie include la nevralgia del trigemino. Si sviluppa a seguito di processi patologici nei seni, nelle orbite e nella cavità orale. La causa della nevralgia può essere varie malattie del tessuto osseo del cranio e delle meningi, infezioni e intossicazioni. Ci sono momenti in cui non è possibile determinare la causa della malattia.

Questa malattia è caratterizzata da attacchi di dolore che si verificano nella zona del nervo trigemino: nel bulbo oculare, nell'orbita, nella mascella, nel mento. Il dolore lancinante nell'area di un ramo nervoso può diffondersi a un altro e durare per diverse decine di secondi. Si verifica senza motivo, ma diversi fattori possono provocarlo: lavarsi i denti, deglutire, masticare, toccare la zona interessata del nervo. Durante gli attacchi di dolore, la sensibilità e i riflessi non sono compromessi, ma a volte si osserva la separazione della saliva e delle lacrime, il rossore degli occhi e della pelle del viso e la temperatura della pelle può cambiare.

Le malattie del sistema nervoso come la nevralgia sono curabili se si conoscono le cause della loro insorgenza. Le malattie con cause sconosciute possono causare ansia al paziente per molti anni.

Sistema nervoso. Malattie infettive

Queste malattie neurologiche sono classificate secondo vari criteri:

• In base al tipo di agente patogeno si dividono in fungini, virali e batterici.
• A seconda del metodo di penetrazione dell'infezione: contatto, aereo, ematogeno, perineurale, linfogeno.
• Dalla localizzazione della fonte dell'infezione - meningite, in cui è colpita la parte molle o la dura madre. Se l'infezione ha colpito la sostanza del cervello, la malattia è classificata come encefalite e mielite spinale.

Meningite

Si tratta di malattie del sistema nervoso in cui si infiammano le membrane del cervello: il midollo spinale e il cervello. La meningite viene classificata secondo i seguenti criteri:

• Secondo la localizzazione della lesione: limitata e generalizzata, basale e convessa.
• Secondo il tasso di sviluppo e il decorso della malattia: acuto, subacuto, fulminante, cronico.
• Per gravità: lieve, moderata, grave, estremamente grave.
• Secondo l'origine dell'agente patogeno, sono batterici, fungini, virali, protozoari.

Le malattie del sistema nervoso umano sorgono a causa di varie infezioni e la meningite non fa eccezione. Molto spesso, i focolai purulenti provocano processi infiammatori infettivi. La più comune è la meningite da stafilococco. Ma ci sono casi in cui la malattia progredisce sullo sfondo della gonorrea, dell'antrace, della dissenteria, del tifo e persino della peste. Questo tipo di meningite è chiamato purulenta.

La meningite sierosa può essere di origine primaria o secondaria, quindi può essere una conseguenza di malattie gravi come l'influenza, la brucellosi, la sifilide e la tubercolosi.

Le malattie infettive del sistema nervoso vengono trasmesse attraverso goccioline trasportate dall'aria e vie fecali-orali, nonché attraverso particelle di polvere. Pertanto, non solo i malati, ma anche i normali roditori possono essere portatori dell'infezione.

Encefalite

Questa è una malattia del cervello, è di natura infiammatoria. L’encefalite è una malattia del sistema nervoso centrale. Sono causati da virus o altri agenti infettivi. Pertanto, a seconda della natura dell'agente patogeno, i sintomi di varie encefaliti differiscono. Tuttavia, per questo gruppo di malattie infettive ci sono segni comuni con cui possono essere riconosciute: la temperatura aumenta, il tratto respiratorio o il tratto gastrointestinale sono colpiti. I sintomi cerebrali generali sono: mal di testa accompagnato da vomito, paura della luce, letargia, sonnolenza e può verificarsi il coma.

Esistono forme asintomatiche e fulminanti di encefalite. Il primo tipo è caratterizzato dagli stessi sintomi di una malattia respiratoria acuta o di un'infezione gastrointestinale. La temperatura è generalmente bassa, il mal di testa è moderato.

La forma fulminante è caratterizzata da un rapido aumento della temperatura, forti mal di testa, rapida perdita di coscienza e la persona cade in coma. La malattia dura da alcune ore a pochi giorni. La prognosi è deludente: il paziente morirà.

La diagnosi delle malattie del sistema nervoso comprende vari studi, ma i più preziosi sono gli studi sul liquido cerebrospinale. Durante la malattia, la pressione sotto la quale fuoriesce aumenta e gli indicatori dei leucociti e della VES cambiano. Sono in corso studi batteriologici e sierologici. Sono utilizzati per rilevare virus o anticorpi. Attualmente, la diagnosi topica delle malattie del sistema nervoso è ampiamente utilizzata. Sulla base delle prove di tutti gli studi e delle manifestazioni cliniche, lo specialista trae una conclusione e formula una diagnosi accurata.

Encefalite trasmessa da zecche

Le malattie del sistema nervoso centrale hanno molte varietà. Uno di questi è l'encefalite trasmessa dalle zecche, causata da un virus che può sopravvivere a basse temperature e distruggersi ad alte temperature (70 gradi e oltre). I suoi portatori sono le zecche. L'encefalite è una malattia stagionale, comune negli Urali, in Siberia e nella regione dell'Estremo Oriente.

Il virus entra nel corpo umano attraverso la puntura di una zecca o attraverso il consumo di latte crudo e dei suoi prodotti, se gli animali sono stati infettati. In entrambi i casi penetra nel sistema nervoso centrale. Quando viene morso da una zecca, il periodo di incubazione dura fino a 20 giorni; con un altro metodo di infezione, una settimana. Maggiore è la quantità di virus che entra nel corpo, più lunga e grave è la malattia. I più pericolosi sono i morsi multipli. Le caratteristiche geografiche sono direttamente correlate alla forma e al decorso della malattia. Quindi, in Siberia e in Estremo Oriente sono molto più gravi.

La malattia inizia con sintomi cerebrali pronunciati. Possibile dolore all'addome e alla gola, feci molli. Il secondo giorno si osserva una temperatura elevata, che rimane tale per una settimana. Ma, nella maggior parte dei casi, la temperatura presenta due aumenti, l'intervallo tra i quali è di 2-5 giorni.

Il decorso cronico dell'encefalite trasmessa dalle zecche si manifesta con l'epilessia. C'è una contrazione costante dei muscoli di alcuni gruppi. In questo contesto, si verificano convulsioni con convulsioni e perdita di coscienza.

Sistema nervoso. Malattie congenite

Ce ne sono molti, possono colpire vari organi e sistemi. Le malattie congenite del sistema nervoso sono un problema urgente. Si sviluppano contemporaneamente allo sviluppo intrauterino del feto e sono difetti persistenti dell'intero organo o di una parte di esso. Le malattie congenite più comuni del sistema nervoso: ernia cranica, anencefalia, difetti cardiaci, esofago, labbro leporino, difetti degli arti, idrocefalo e altri.

Uno di questi è la siringomielia. Questo è un tipo di malattia del sistema nervoso nei bambini. Sono caratterizzati dal fatto che i tessuti connettivi crescono e si formano cavità nella materia grigia del midollo spinale e del cervello. La causa della malattia è un difetto nello sviluppo del cervello embrionale. Questa patologia è provocata da infezioni, lesioni e lavoro fisico pesante. Le malattie congenite del sistema nervoso nei bambini sono caratterizzate dall'identificazione non solo di difetti del sistema nervoso, ma anche di malformazioni di altri sistemi e organi: "palatoschisi", "labbro leporino", fusione delle dita sugli arti, alterazioni della il loro numero, difetti cardiaci e altri.

Prevenzione e trattamento delle malattie

La prevenzione delle malattie del sistema nervoso consiste, prima di tutto, in uno stile di vita corretto, in cui non c'è posto per situazioni stressanti, eccitazione nervosa o preoccupazioni eccessive. Per eliminare la possibilità di qualche tipo di malattia nervosa, è necessario monitorare regolarmente la propria salute. La prevenzione delle malattie del sistema nervoso consiste nel condurre uno stile di vita sano: non abusare di fumo e alcol, non assumere droghe, praticare esercizio fisico, rilassarsi attivamente, viaggiare molto e provare emozioni positive.

La medicina tradizionale è di grande importanza nel trattamento. Ricette per alcuni di loro:

• Una bevanda a base di luppolo comune aiuta contro l'insonnia e allevia il nervosismo e l'irritabilità. Due coni essiccati di materia prima vengono versati con un bicchiere di acqua bollente e lasciati per 15 minuti. Basta bere un paio di bicchieri della bevanda preparata al giorno. Puoi aggiungerlo al tè.
• Prendere le foglie di trifoglio, la menta piperita, la radice di valeriana, i coni di luppolo in rapporto 2:2:1:1, tritare, mescolare, versare un bicchiere di acqua bollente e cuocere a bagnomaria per 15 minuti. Lasciare agire per 45 minuti, filtrare e assumere un quarto di bicchiere dopo aver mangiato due volte al giorno.

Ricette della medicina tradizionale

L'organo centrale del sistema nervoso è il cervello. Per preservare la sua salute a lungo, esistono ricette collaudate per la medicina tradizionale. Alcuni di quelli:

• Se ti sciacqui la bocca per cinque-dieci minuti ogni giorno (puoi usare semplice acqua potabile), il cervello riceverà una procedura di massaggio.
• La mente e la memoria saranno affinate se strofinerai il burro chiarificato sulle tempie una volta al giorno. Questo deve essere fatto per 2-3 settimane.
• Una mandorla al giorno per un mese intero può attivare la memoria e diverse capacità creative.
• La radice dell'aralia della Manciuria aiuta a tonificare e regolare l'attività del sistema nervoso. Per fare questo, per ventuno giorni è necessario infondere cinque grammi di materia prima in cinquanta millilitri di alcol o vodka di alta qualità. Assumere per via orale per un mese 2-3 volte al giorno, quaranta gocce per dose.
• Puoi rafforzare il tuo cervello strofinando la tintura sulle tempie e sulla testa. In casa si prepara come segue: l'erba Veronica viene versata con alcool in rapporto 1:5 e lasciata in infusione per nove giorni in un luogo protetto dalla luce.
• Mangiare qualche mela matura ogni giorno aiuta ad alleviare l’affaticamento cerebrale. Devi mangiarli al mattino.

Domande d'esame:

2.7. Osteocondrosi del rachide cervicotoracico: principali sindromi lesionali, quadro clinico, diagnosi, trattamento.

2.8. Osteocondrosi del rachide lombosacrale: principali sindromi lesionali, quadro clinico, diagnosi, trattamento.

2.9. Poliradicoloneuropatia: eziologia, patogenesi, classificazione, quadro clinico, diagnosi, trattamento, esame della capacità lavorativa, prevenzione.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema nervoso periferico

Sistema nervoso perifericoè una parte del sistema nervoso che collega il sistema nervoso centrale con gli organi di senso e con i muscoli volontari; in essa sono presenti due diversi gruppi di nervi: cranico e spinale:

- Radicimidollo spinale e cervello fondamentalmente hanno una struttura funzionale simile e comprendono le fibre motorie, sensoriali e autonome Tuttavia, a causa delle peculiarità della filo- e ontogenesi dell'estremità della testa del corpo, i nervi cranici sono anatomicamente diversi dai nervi spinali.

- Sistema nervoso periferico della testa e del collo (nervi cranici) comprende 10 (11) nervi cranici (ad eccezione di I e II), discussi nelle sezioni sul tronco encefalico e suddivisi in sistemi:

1) Analizzatori: vestibolare e uditivo (VIII),

2) Oculomotore nervi (III, IV, VI) - assicurano il movimento del bulbo oculare,

3) Sistema sensibilità generale faccia (V) - analogo delle corna posteriori del midollo spinale,

4) Sistema nervo facciale(VII) - garantire le espressioni facciali,

5) Sistema garantendo la digestione- masticazione (V, XII), ricezione del gusto e salivazione (VII, IX, X), deglutizione e digestione (IX, X) - e funzioni degli organi interni- cuore, polmoni, ecc. (X)

6) Nervo accessorio(XI) - garantire il movimento di parte dei muscoli del cingolo scapolare superiore.

- Sistema nervoso periferico del tronco e degli arti include:

1) a livello cervicale - radici dei nervi spinali da C1 a Th1, nonché i plessi cervicale e brachiale,

2) a livello toracico - le radici dei nervi spinali da Th2 a Th12 non formano plessi,

3) a livello lombosacrale - radici dei nervi spinali da Th12 a Co2, nonché i plessi lombari, sacrali e coccigei.

Malattie del SNP: domande generali

Malattie del sistema nervoso periferico(PNS) costituiscono circa la metà della struttura della morbilità neurologica nella popolazione adulta. Costituiscono la causa più frequente di invalidità temporanea (76% dei casi negli ambulatori e 55,5% negli ospedali neurologici). Tra tutte le cause di disabilità temporanea, le malattie del SNP occupano il 4° posto (Antonov I.P., Gitkina L.S., 1987). In questo caso, il principale fattore eziologico è l'osteocondrosi spinale (secondo varie fonti, dal 60 al 90%). Le lesioni ischemiche da compressione del tunnel dei nervi rappresentano il 20-40%. Tuttavia, i dati epidemiologici sono frammentari e incompleti a causa della dispersione delle malattie del SNP in varie sezioni dell’ICD-X. Oltre alla classe VI, sono incluse nel gruppo generale delle malattie dell'apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo (classe XIII), e sono incluse anche in altre classi.

Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico

- I. Lesioni vertebrogene.

- II. Lesioni di radici nervose, nodi, plessi:

1. Meningoradicolite, radicolite (non vertebrogenica);

2. Radicoloangglioniti, gangglioniti, troncati;

3. Plessiti;

4. Lesioni al plesso

- III. Lesioni multiple di radici e nervi:

1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica;

2. Polineurite infettiva;

3. Polineuropatia: 3.1. Tossico; 3.2. Allergico; 3.3. Dismetabolico; 3.4. Discircolatorio; 3.5. Idiopatico ed ereditario.

- IV. Lesioni di singoli nervi spinali:

1. Traumatico

2. Compressione-ischemica (mononeuropatia)

3. Infiammatorio (mononeurite).

- V. Lesioni dei nervi cranici:

1. Nevralgia del trigemino e di altri nervi cranici;

2. Neurite, neuropatia del nervo facciale;

3. Neurite di altri nervi cranici;

4. Prosopalgia:

5. Dentalgia, glossalgia.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche del danno ai nervi spinali. Sindrome radicolare.

Le radici del midollo spinale hanno una struttura strettamente segmentale e sono costituiti da diversi elementi:

- radice dorsale(dendriti e assone di un neurone afferente) con ganglio dorsale(il corpo del primo neurone di qualsiasi via afferente - le vie della sensibilità superficiale e profonda, le vie cerebellari e autonomiche), quando danneggiato si verifica quanto segue:

1) dolore alla cintura nell'area di innervazione del segmento,

2) violazione di tutti i tipi di sensibilità in base al tipo segmentale,

3) diminuzione dei riflessi (interruzione della parte afferente del riflesso),

4) dolore nei punti di uscita delle radici.

- radice anteriore(assone II del motoneurone [periferico], assone II del neurone autonomo), quando danneggiato si verifica quanto segue:

1) paralisi periferica nella zona di innervazione del segmento con diminuzione del riflesso corrispondente

- nervo spinale misto,è formato fusione delle radici anteriori e posteriori il midollo spinale, che uscendo dal foro intervertebrale del canale spinale, è diviso in quattro parti:

1) ramo anteriore - forma i plessi nervosi e innerva la pelle e i muscoli degli arti e la superficie anteriore del corpo,

2) indietro- innerva la pelle e i muscoli della superficie posteriore del corpo,

3) parte del guscio- innerva le membrane del midollo spinale,

4) parte di collegamento- innerva i gangli nervosi simpatici.

Sindrome radicolare- un insieme di sintomi che derivano dalla compressione (o altro impatto) della radice spinale, è costituito dai seguenti sintomi:

- Dolore carattere che spara lungo la radice interessata,

- disturbi sensoriali- più spesso ipoestesia nella zona di innervazione,

- disturbi del movimento- paresi periferica di un gruppo muscolare.

Singoli nervi spinali e sintomi del loro danno:

- Colonna vertebraleC1:

SDS cranio-vertebrale, passa tra l'osso occipitale e la prima vertebra cervicale,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nervo suboccipitale, n. suboccipitalis (CI) - sotto l'arteria vertebrale, nel solco dell'atlante dell'arteria vertebrale, quindi passa nello spazio triangolare formato dal muscolo retto maggiore posteriore del capo, dai muscoli obliqui inferiore e superiore del capo, innerva muscoli- m.rectus capitis posterir major et minor, obliquus capitis superior et inferior - e poi pelle- regione parietale della testa

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- NO

5) sintomi di danno: dolore- regione parietale, ipoestesia- regione parietale, paresi- compensato dai muscoli C2 grazie al ramo di collegamento.

- Colonna vertebraleC2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDS senza disco C I - C II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- circonda il bordo inferiore del muscolo obliquo inferiore del capo e si divide in numerosi rami corti muscoli- m.semispinalis capitis - e n. occipitalis major, che, accompagnando l'arteria occipitale, perfora il muscolo semispinale della testa e il tendine del muscolo trapezio, innerva pelle- regione parieto-occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- protuberanza occipitale.

5) sintomi di danno: dolore ipoestesia- regione parieto-occipitale, paresi- compensato dai muscoli C1 grazie al ramo di collegamento.

- Colonna vertebrale C3:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C II-C III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- terzo nervo occipitale, n. occipitalis tertius: situato medialmente al grande nervo occipitale, muscoli- NO, pelle- regione occipitale.

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- fossa sopraclavicolare,

5) sintomi di danno: dolore- collo, sensazione di gonfiore della lingua (ramo di collegamento dalla 12a parte), ipoestesia- collo, paresi- NO.

- Colonna vertebrale C4:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDS C III-C IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso cervicale,

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli collo - m.semispinales cervicis et capitis, splenius capitis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- articolazione acromionclavicolare,

5) sintomi di danno: dolore- cingolo scapolare, clavicola, nella zona del cuore e del fegato, singhiozzo (partecipa alla formazione del n.phrenicus), ipoestesia- cintura scapolare, paresi- difficoltà a raddrizzare il collo, disturbi respiratori.

- Colonna vertebraleC5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS IV -С V,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione del gomito e alzando la mano in orizzontale, zona di sensibilità- lato laterale della fossa cubitale

5) sintomi di danno:Dolore- superficie esterna della spalla, parte mediale della scapola, ipoestesia- la parte superiore della superficie esterna della spalla (sopra il muscolo deltoide), paresi- abduzione e rotazione esterna della spalla, parzialmente - flessione dell'avambraccio, debolezza e ipotrofia del muscolo deltoide, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC6:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS V-C VI,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo - m.semispinales cervicis, splenius cervicis - perfora ulteriormente la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- dorsiflessione della mano , zona di sensibilità- pollice,

5) sintomi di danno:Dolore- superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, ipoestesia-superficie laterale dell'avambraccio e della mano, dita I-II, paresi- flessione e rotazione interna dell'avambraccio, parzialmente - estensione della mano, areflessia- bicipitale.

- Colonna vertebraleC7:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS VI-C VII,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli collo e pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione nell'articolazione del gomito , zona di sensibilità- dito medio,

5) sintomi di danno: dolore- collo, scapola, cingolo scapolare, parte posteriore della spalla e avambraccio fino alle dita II-III, ipoestesia - Dita II-III, superficie posteriore della mano e avambraccio, paresi - estensione della spalla, estensione del polso e delle dita, flessione parziale del polso, areflessia- tricipitale.

- Colonna vertebraleC8:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSS VII -Th I,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione della falange distale III dito , zona di sensibilità- mignolo,

5) sintomi di danno: dolore- collo, superficie interna dell'avambraccio, mani fino alle dita IV-V, ipoestesia- Dita IV-V, superficie interna della mano e avambraccio, paresi- flessione ed estensione delle dita, atrofia dei muscoli dell'eminenza del mignolo, areflessia- tricipitale.

- Colonna vertebraleG1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso brachiale,

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- Guida Faccio il dito , zona di sensibilità- lato mediale della fossa cubitale,

5) sintomi di danno: dolore- superficie interna della spalla e zona ascellare, ipoestesia- superficie interna della spalla e parte superiore dell'avambraccio, ascella, paresi- allargare le dita, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleG2-12:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSTh I-Th II,

2) ramo anteriore-nn. intercostali (Th1-6); nn. toracoaddominale (Th7-11), n. sottocostale (Th12) - tra le costole ai muscoli intercostali, la pelle del segmento corrispondente e la pleura, le parti terminali - ai muscoli addominali:

Gruppo esterno dei muscoli costali - mm.intercostales intimi, interni et externi (Th1-Th11), sottocostale (Th12)

Gruppo interno dei muscoli costali - m. trasverso del torace (Th1-Th11),

Muscoli costali paravertebrali - m.serratus posteriore superiore (Th2-5), m.serratus posteriore inferiore (Th9-12)

Muscoli addominali - m.obliquus abdominis extemus (Th5-12), m.obliquus abdominis internus (Th8-12), m.transversus abdominis (Th7-12), m. retto dell'addome (Th7-12), m. piramidale (Th12), m. quadrato dei lombi (Th12);

3) ramo posteriore - sprofondare muscoli indietro e mm.levatores costarum, quindi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale e scapolare,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- Per 2 - apice dell'ascella, 3 - 3o spazio intercostale, 4 - livello del capezzolo, 5,6,7,8,9 - 5,6,7,8,9 spazio intercostale, 10 - livello dell'ombelico, 11 - 11° spazio intercostale, 12 - piega inguinale.

5) sintomi di danno: dolore e ipoestesia- lungo il segmento corporeo corrispondente, paresi- NO, areflessia- addominale superiore (Th7-8), addominale medio (Th9-10) e addominale inferiore (Th11-12).

- Colonna vertebraleL1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL I-L II,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zona di sensibilità- metà della distanza Th12-L2

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- sotto la piega inguinale, superficie antero-superiore-interna della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso cremasterico.

- Colonna vertebraleL2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL II-L III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- flessione dell'anca ,zona di sensibilità- metà della coscia anteriore

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie anteriore della coscia, paresi- NO, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL3:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL III-L IV,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- estensione stinchi ,zona di sensibilità- condilo femorale mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie antero-inferiore-esterna della coscia e del ginocchio, paresi- flessione e adduzione dell'anca, estensione della parte inferiore della gamba, alzarsi da una sedia, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL4:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL IV -L V,

2) ramo anteriore- come parte del plesso lombare

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- posteriore flessione piedi ,zona di sensibilità- malleolo mediale

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie interna del ginocchio e la parte superiore dello stinco, paresi- estensione della gamba e abduzione dell'anca, areflessia- riflesso del ginocchio.

- Colonna vertebraleL5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale- PDSL V-S I,

2) ramo anteriore

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-estensione grande dito , estensione dell'anca, flessione della tibia, zona di sensibilità- dorso del piede,

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- la superficie esterna della parte inferiore della gamba e la superficie interna del piede fino al primo dito, paresi- dorsiflessione dell'alluce e del piede, incapacità di stare sui talloni, areflessia- NO.

- Colonna vertebraleS1:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS I-S II,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare-plantare flessione piedi , estensione dell'anca, flessione della tibia, zonasensibilità- superficie laterale del tallone

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- superficie esterna del piede, tallone, pianta fino al quinto dito, paresi- flessione plantare dell'alluce e del piede, incapacità di stare sulle punte, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS2:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS II-S III,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- fossa poplitea

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- parte posteriore della coscia, paresi- NO, areflessia- Riflesso di Achille.

- Colonna vertebraleS3-5:

1) il luogo di uscita dalla colonna vertebrale-PDSS III -S IV -S V -Co I,

2) ramo anteriore- come parte del plesso sacrale

3) ramo posteriore- nel profondo muscoli indietro, poi perfora la fascia, innervandola pelle nella regione paravertebrale,

4) metodi di ricerca(secondo il sistema ISCSCI): gruppo muscolare- NO, zonasensibilità- tuberosità ischiatica (S3) e zona perianale (S4-5)

5) sintomi di danno: dolore E ipoestesia- zona perianale, paresi- vera incontinenza urinaria e fecale, areflessia- riflesso anale.

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: questioni generali

Anatomia e fisiologia del movimento della colonna vertebrale:

- Componenti anatomici della colonna vertebrale:

1) corpi vertebrali,

2) disco intervertebrale (IVD)- anello fibroso e nucleo polposo, funzione: 1. collegamento delle vertebre, 2. garanzia della mobilità della colonna vertebrale, 3. ammortizzazione delle vertebre

3) articolazioni intervertebrali (faccette).- funzione: 1. mantenimento della posizione della colonna vertebrale; 2. movimento delle vertebre l'una rispetto all'altra; 3.cambiamento nella configurazione della colonna vertebrale e nella sua posizione rispetto ad altre parti del corpo,

4) legamenti principali della colonna vertebrale, funzione: 1. Proteggere il midollo spinale chiudendo i fori, 2. mantenimento delle curve fisiologiche, 3. assorbimento degli urti delle vertebre - Antagonisti IVD:

Legamenti gialli (interdiscali) - collegano le articolazioni e gli archi delle vertebre adiacenti, hanno un'elasticità pronunciata, funzione: contrastare la forza del nucleo polposo e ridurre la distanza tra le vertebre,

Legamento longitudinale posteriore: forma la superficie anteriore del canale spinale,

Legamento longitudinale anteriore: collega le superfici anteriori dei corpi vertebrali e dei dischi intervertebrali,

5) legamenti aggiuntivi della colonna vertebrale: legamenti interspinosi, intertrasversali, sopraspinosi: collegano i processi corrispondenti,

6) muscoli intertrasversali- sono costituiti da due fasci indipendenti: mediale-dorsale e laterale-ventrale e vanno dal basso verso l'alto e verso l'interno,

7) muscoli interspinali- pari, diretti dal basso verso l'alto, ventralmente e verso l'interno.

- Segmento di movimento vertebrale (VMS)- un sistema funzionale che garantisce la mobilità della colonna vertebrale.

1) Struttura di sostegno anteriore:

Legamento longitudinale anteriore,

Davanti al disco

Parte anteriore del corpo vertebrale

2) Struttura di supporto centrale:

Legamento longitudinale posteriore,

Il retro del disco

Parte posteriore del corpo vertebrale.

3) Struttura di supporto posteriore:

legamento sovraspinato,

legamento interspinoso,

Legamento giallo

Giunti sfaccettati

- Movimenti nella colonna vertebrale vengono effettuati dalla tensione sinergica dei muscoli di un singolo SMS e dell'intera parte della colonna vertebrale.

Le principali cause di lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

Cambiamenti degenerativi della colonna vertebrale (ernia del disco, spondilosi, osteofiti, artrosi delle articolazioni intervertebrali (faccette),

Anomalie della struttura della colonna vertebrale (anomalie della giunzione craniovertebrale, sacralizzazione, lombarizzazione, stenosi spinale)

Instabilità del segmento spinale (spondilolistesi)

Fratture vertebrali

Malattie sistemiche del tessuto connettivo (spondilite anchilosante, sacroileite),

Spondilopatia ormonale (osteoporosi)

Tumori primitivi e metastatici della cauda equina, della colonna vertebrale e dei tessuti circostanti,

Spondilite infettiva (tubercolare)

Disturbi funzionali della colonna vertebrale.

Diagnosi delle lesioni vertebrogene del sistema nervoso:

- Identificazione del substrato morfologico della lesione

1) Radiografiacolonna vertebrale: nelle proiezioni antero-posteriori, laterali (oblique se necessario) e, se indicato, tomogrammi, fotografie nella posizione di massima flessione ed estensione nella regione cervicale,

2) TC - condizione delle strutture ossee del segmento spinale, osteofiti, calcificazione del legamento longitudinale posteriore, restringimento del canale spinale.

3) risonanza magnetica- vengono determinati la visualizzazione (su tomogrammi pesati in T2) dell'ernia in varie parti della colonna vertebrale, il loro sequestro, nonché l'esclusione di altre cause (tumore), il fatto della compressione del midollo spinale e il suo grado.

4) EMG- chiarimento delle condizioni della radice e del midollo spinale.

- Altri metodi identificare il fattore eziologico delle lesioni spinali

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: principali sindromi

Sindrome vertebrale- un insieme di sintomi nella zona della colonna vertebrale, basati sulla disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- cambiamento nella configurazione spinale(appiattimento o rafforzamento della lordosi o cifosi, scoliosi, cifo- o lordoscoliosi), nonché disabilità motoria (!).

- dolore locale e dolore con movimenti attivi e passivi, nonché con la palpazione dei processi spinosi (irritazione del nervo senovertebrale).

- perdita della funzione della molla nella forma sensazioni di “affaticamento della colonna vertebrale” e fastidio alla schiena, dolore locale con carico assiale, nonché cambiamenti secondo la radiografia: 1) ispessimento delle placche terminali, 2) diminuzione dell'altezza degli IVD, 3) osteofiti, 4) neoartrosi

Sindromi extravertebrali- un insieme di sintomi esterni alla zona spinale, basati sulla disfunzione di uno o più SMS, comprende:

- Riflesso sindromi derivanti dalla reazione dei tessuti circostanti agli impulsi patologici del PDS:

1) tonico muscolare disturbi - tensione riflessa mioadattativa dei gruppi muscolari al fine di ridurre al minimo il dolore,

2) vasomotore e neurodistrofico disturbi - disturbi autonomici, focolai di mio-osteofibrosi come conseguenza di uno spasmo muscolare prolungato.

- sindromi da compressione, causata dall’impatto di strutture patologiche (ernia, osteofiti, ecc.) su:

1) midollo spinale(mielopatia compressiva),

2) radice spinale(radicolopatia da compressione)

3) radice spinale e nave(radicoloischemia compressiva)

"Sindrome del dolore"- una serie di sintomi che accompagnano il dolore e che si verificano a seguito di impulsi patologici provenienti dall'SMS interessato, può riferirsi a manifestazioni sia vertebrali che extravertebrali:

- giudizio approssimativo sulla gravità del dolore:

1) dolore lieve - intermittente che si verifica con un'attività fisica significativa e prolungata;

2) moderato - dolore costante e noioso alla schiena, aggravato da movimenti forzati, posizioni forzate, movimenti attivi moderatamente limitati;

3) forte - dolore acuto costante, aggravato da movimenti minimi, posture antalgiche;

- oggettivazione:

1) aspetto generale, andatura, comportamento del paziente;

2) sintomi di tensione (Lasègue, Neri, Bonnet, Spurling, Wassermann, ecc.) con controllo - la seconda fase del sintomo di Lasègue, sintomo di piantagione, ecc.;

4) mobilità limitata della colonna vertebrale (!, sindrome vertebrale).

Lesioni vertebrogene del sistema nervoso: classificazione e quadro clinico

Sindromi della testa, del collo, degli arti superiori:

- Sindromi riflesse:

1) Cervicalgia (cervicago):

- Dolore: acuta (cervicalgia) o subacuta/cronica (cervicalgia) nella profondità del collo, peggiora al mattino, dopo il sonno, con movimenti, tosse, starnuti.

- miofissazione .

2) Cervicocranialgia (cervicocranialgia da sclerotomia):

- Dolore: unilaterale, sordo/pressante, “cervello”, di intensità da moderata a moderata, che inizia nella regione cervico-occipitale e diffondendosi alle regioni frontali e temporali.

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

- miodistrofico(noduli mioosteofibrotici nei muscoli del collo) E(foto/fonofobia, nausea, vomito).

3) Cervicobrachialgia:

- Dolore: unilaterale, doloroso/tirante, di intensità moderata o moderata, nella parte posteriore della testa con irradiazione nelle parti profonde della spalla, talvolta con disestesia della mano

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali) con mobilità del collo limitata.

4) Sindrome della capitis obliqua inferiore:

- Dolore: dolore doloroso/dolorante nella regione cervicale-occipitale di natura costante, senza tendenza all'intensificazione parossistica, provocato dal carico statico prolungato sui muscoli del collo e durante un test di rotazione della testa nella direzione sana, il punto doloroso è il inserzione del muscolo obliquo inferiore al processo spinoso di C2 lungo la linea mediana del collo nella regione suboccipitale.

- compressione secondaria (nervo occipitale maggiore):

- disturbi sensoriali - ipoestesia e parestesie periodiche nella regione occipitale.

- Dolore: dolore doloroso/bruciore nella zona del torace quando si abduce il braccio e di notte a riposo.

- compressione secondaria (plesso brachiale inferiore e arteria succlavia):

- dolore al braccio dalla parte dei perdenti

- disturbi sensoriali : parestesia nella parete toracica anteriore e nel braccio, ipoestesia della spalla e dell'avambraccio lungo il bordo ulnare,

-disturbi del movimento: paresi periferica dei muscoli distali del braccio, più dell'ipotenar,

- disturbi vegetativi-vascolari: pallore e gonfiore della mano.

8) Periartrosi omeroscapolare (periartropatia)- patologia dei muscoli e dei legamenti della cuffia dei rotatori, più spesso considerata come un processo neurodistrofico vertebrogenico - 1) tendinite del tendine del sovraspinato, 2) tendinite subacromiale calcifica e 3) rottura completa o parziale del tendine del sovraspinato,distinguere dalla capsulite adesiva(dolore costante e doloroso alla spalla, limitazione di tutti i movimenti, rigidità mattutina dell'articolazione)

- Dolore: Affilato, quando si rapisce il braccio e quando si posiziona il braccio dietro la schiena nella zona del muscolo deltoide, tubercoli dell'omero e acromion. o spontaneo notturno quando si giace sul lato dolorante, si intensifica con i movimenti e si irradia al collo e al braccio.

- miofissazione(I muscoli grande pettorale e grande rotondo sono fermi e dolorosi alla palpazione) con mobilità limitata nell'articolazione della spalla ("spalla congelata")

- miodistrofico(debolezza e atrofia dei muscoli deltoide, sovraspinato, infraspinato e sottoscapolare) E disturbi autonomo-vascolari(pallore e gonfiore della mano, nei casi gravi di disturbi autonomici è chiamata sindrome di Steinbrocker - "spalla della mano").

- Dolore: cerebrale/dolorante, nella zona interscapolare, più intenso di notte, intensificato da vibrazioni, raffreddamento, rotazione del corpo, meno frequente quando ci si piega di lato.

- miofissazione(tensione dei muscoli paravertebrali).

- miodistrofico(noduli di mioosteofibrosi dei muscoli paravertebrali)

- Dolore: nella regione dei glutei a riposo, quando ci si muove nel letto, si cammina, ci si alza da una sedia, si incrociano le gambe (test di Sabraze), dolore riferito in tutto il gluteo, nella parte posteriore della coscia e nella parte inferiore della gamba,

- disturbi distrofici muscolari(il punto del dolore nella zona del muscolo piccolo gluteo è la sezione superiore esterna del quadrante esterno-superiore del gluteo).

4) Sindrome del gluteo medio:

- Dolore: anche, ma nel momento in cui ci si siede sulla natica sana, il dolore appare nella parte colpita, si intensifica stando in piedi, soprattutto quando si ruota l'anca medialmente, dolore riferito a tutta la natica.

- disturbi distrofici muscolari(punto dolente al confine con il muscolo grande gluteo, approssimativamente nella zona del quadrante interno-superiore del gluteo).

5) Sindrome degli abduttori (muscoli abduttori) della coscia

- Dolore: lungo la superficie esterna (laterale) e anteriore della coscia, la parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, a volte nell'area della caviglia esterna,

- disturbi distrofici muscolari(punto di dolorabilità anteriore e posteriore al grande trocantere).

6) Sindrome degli adduttori (muscoli adduttori) della coscia

- Dolore: nella zona degli adduttori dell'anca (dall'inguine lungo la superficie interna della coscia), si intensifica quando la gamba viene rapita in posizione su un fianco. Quando si cammina, il bacino del lato colpito si solleva, l'anca si flette e si adduce e il paziente cammina sulle punte dei piedi.

- disturbi distrofici muscolari(punti di dolore lungo la superficie interna del terzo superiore della coscia con dolore che si irradia all'inguine, lungo la superficie interna anteriore della coscia e della parte inferiore della gamba).

7) Sindrome dei muscoli ischiocrurali (muscoli della schiena) della coscia

- Dolore: nella fossa poplitea con irradiazione verso il basso o verso l'alto.

- miofissazione(tensione dei muscoli posteriori della coscia) con mobilità limitata(limitazione della quantità di adduzione del ginocchio al torace)

- disturbi distrofici muscolari(punti di dolore nel gruppo muscolare posteriore, luoghi di origine e attacco dei muscoli ischiocrurali durante la sovraestensione (flessione in avanti, estensione nell'articolazione dell'anca in posizione prona).

8) Sindrome del tibiale anteriore

- Dolore: nella parte anteriore esterna della parte inferiore della gamba, caviglia esterna, piede, tensione nel muscolo tibiale anteriore.

- disturbi distrofici muscolari(punti dolorosi nel terzo superiore e medio della gamba lungo la superficie anteriore (nella zona del muscolo tibiale) con irradiazione del dolore alla parte posteriore del piede e all'alluce).

- Sindromi da compressione

1) Sindromi radicolari a livello lombare, inclusa la sindrome della cauda equina (vedi argomento 3)

2) Mielopatia- segni di compressione del midollo spinale del cono

3) Sindrome del piriforme eSindrome della claudicatio infrapiriforme

- Dolore: nell'articolazione dell'inguine, del ginocchio, dell'anca, riprodotto mediante palpazione e percussione del muscolo piriforme, in posizione accovacciata, in posizione seduta con la coscia addotta.

- miofissazione(tensione del muscolo piriforme, dolore nel punto in cui il nervo sciatico esce da sotto il muscolo piriforme)

- compressione secondaria (nervo sciatico):

- disturbi sensoriali - dolore cerebrale sordo lungo le superfici posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, che si manifesta/aumenta bruscamente quando si cammina (per fermarsi è necessario il riposo), sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede,

- disturbi del movimento: Flessione compromessa della caviglia. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede

Osteocondrosi spinale con manifestazioni neurologiche

Osteocondrite della colonna vertebrale- una malattia cronica multifattoriale, che si basa sul danno al complesso polposo (nucleo) del disco intervertebrale, che porta al coinvolgimento di altre parti della colonna vertebrale, del sistema muscolo-scheletrico e del sistema nervoso nel processo patologico. Tuttavia, in letteratura non esiste un'unica definizione dell'essenza del concetto di osteocondrosi, e nella letteratura straniera è comune un approccio sindromico, in cui il concetto di mal di schiena viene utilizzato nella diagnosi del dolore della localizzazione corrispondente, spesso senza specificandone la componente eziopatogenetica.

Manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale- un gruppo di sindromi cliniche patogeneticamente causate fattori riflessi, compressivi, mioadattativi e manifestarsi disturbi sensitivi, motori, vegetativo-trofici, vascolari, sindrome del dolore.

1. Osteocondrosi nella pratica clinica include l'osteocondrosi stessa (come lesione primaria del disco intervertebrale), la spondilosi deformante, l'ernia dei dischi intervertebrali e la spondiloartrosi, poiché, di regola, esistono strette connessioni patogenetiche tra queste condizioni:

- Ernia dei dischi si formano a seguito del prolasso del nucleo polposo distroficamente alterato del disco intervertebrale attraverso l'anello fibroso, danneggiato a seguito di distrofia o lesione.

- Spondilosi deformante- manifestazione di usura, cambiamenti legati all'età nella colonna vertebrale sotto forma di osteofiti marginali (escrescenze ossee) dei corpi vertebrali dovuti a cambiamenti degenerativi primari nell'anello fibroso del disco intervertebrale.

- Spondiloartrosi- lesioni degenerative-distrofiche delle articolazioni intervertebrali (faccette).

2. Eziologia- complesso di fattori:

- Predisposizione genetica(caratteristiche della struttura del tessuto osseo)

- Sovraccarico e microtraumi rachide lombare e cervicale inferiore, soprattutto a causa dell'eccessivo carico statico-dinamico,

- Fattori che influenzano il normale metabolismo: autoimmune, endocrino, dismetabolico.

- Anomalie spinali

1) ristrettezza del canale spinale,

2) vertebre lombosacrali di transizione (lombarizzazione o sacralizzazione),

3) la fusione delle vertebre cervicali (concrescenze, sinostosi, blocchi) avviene nelle prime fasi dell'embriogenesi a causa del ritardo dello sviluppo (C2-C3, C3-C4).

4) ipermobilità dei segmenti motori vertebrali (retro- e antespondilolistesi)

3. La patogenesi consiste in:

- cambiamenti distrofici:

1) dischi intervertebrali(protrusione ed ernia del disco) - prolasso del nucleo polposo attraverso un anello fibroso distroficamente alterato o danneggiato da trauma - irritazione dei recettori del dolore dell'anello esterno, dei legamenti longitudinali gialli e posteriori - spasmo dei muscoli segmentali della colonna vertebrale - aumento del dolore. Lo spostamento dell'ernia nel canale spinale porta a gonfiore e infiammazione asettica che coinvolge la radice corrispondente (“compressione”). In base alla localizzazione si distinguono: mediano, paramediano, dorsolaterale, laterale.

2) cambiamenti nei corpi vertebrali(spondilosi deformante) - cambiamenti distrofici primari nell'anello fibroso con rigetto del suo strato esterno dal bordo marginale osseo del corpo vertebrale - il nucleo spinge lateralmente l'anello fibroso alterato, che aumenta il carico sui bordi dei corpi vertebrali e porta alla tensione nel legamento longitudinale anteriore - in luoghi di carico maggiore, escrescenze ossee - osteofiti (baffi, becchi). Inoltre, la compattazione (sclerosi) delle parti sottocartilaginee (placche terminali) dei corpi vertebrali si verifica con la diffusione della sclerosi in profondità nel corpo, lo sviluppo di cambiamenti simili a cisti e una diminuzione dell'altezza del corpo vertebrale.

3) articolazioni intervertebrali(spondiloartrosi) - una diminuzione dell'altezza del disco intervertebrale porta all'allentamento dell'SDS - sublussazione e spostamento delle vertebre l'una rispetto all'altra - ipermobilità nelle articolazioni intervertebrali (faccette) - aumento dell'usura e anchilosi delle articolazioni.

- irritazione e/o pressione legamenti, radici dei nervi spinali, midollo spinale, radici della cauda equina, arterie del midollo spinale:

1) infiammazione e gonfiore asettico causati dall'ernia IVD, in rari casi effettiva compressione delle strutture,

2) legamento giallo ispessito,

3) spondilolistesi,

4) osteofiti.

4. Clinica generale criteri diagnostici:

- Anamnesi: fattori di rischio, compresi quelli professionali; sviluppo tipico della malattia o esacerbazione; episodi precedenti (riflesso, compressione), loro natura, frequenza.

- Dati sullo stato clinico: presenza di sindrome vertebrale +/- extravertebrale

- Metodi aggiuntivi:

1) Radiografia e metodi di neuroimaging (TC, MRI) vengono eseguiti per escludere cause che possono causare mal di schiena (presenza di “red flag” nel paziente):

1) storia di tumori maligni, perdita di peso immotivata (oncopatologia),

2) condizioni immunosoppressive (uso a lungo termine di GC) o sospetti disturbi metabolici ossei (osteoporosi),

3) lesioni gravi (caduta dall'alto o grave contusione nei giovani, caduta dall'alto della propria statura o sollevamento di oggetti pesanti negli anziani),

4) il dolore non è di natura meccanica (si intensifica di notte, sdraiato sulla schiena e non si indebolisce a riposo - oncopatologia),

5) la comparsa di dolore sullo sfondo di febbre o altre manifestazioni sistemiche

6) tensione e rigidità della colonna vertebrale, rigidità prolungata al mattino (malattie sistemiche del tessuto connettivo)

7) la presenza di patologia neurologica focale (sindrome della cauda equina),

8) mancanza di effetto del trattamento standard entro un mese.

5. Principi di trattamento durante l'esacerbazione della malattia

1) evitare il riposo a letto, continuare le normali attività quotidiane (entro limiti ragionevoli) o riprenderle il prima possibile,

2) allenarsi nel corretto schema di movimenti,

3) trattamento ortopedico (materasso ortopedico, corsetto per periodi di dolore acuto).

- Uso sistemico dei farmaci:

1) Analgesici - metamizolo sodico (analgin) e FANS - diclofenac, meloxicam, nimesulide, ibuprofene, indometacina.

2) Rilassanti muscolari: tolperisone, tizanidina.

3) Farmaci vascolari, compresi venotonici e metabolici, condroprotettori

- Terapia locale

1) Applicazioni del Dimexide

2) Blocchi della novocaina

- Fisioterapia, compresa la fono- e l'elettroforesi delle sostanze medicinali: lidasi, caripazim

- Terapia manuale, trazione, massaggio, agopuntura

- Indicazioni per il trattamento chirurgico:

1) compressione acuta della cauda equina o del midollo spinale (assoluta);

2) persistenza di un forte dolore persistente per 3-4 mesi senza tendenza a una riduzione significativa, nonostante il complesso trattamento conservativo;

3) radicolomieloischemia acuta.

Caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei plessi e dei nervi. Sindrome mononeuritica.

Plesso cervicale(plesso cervicale) - rami anteriori C1-C4:

- anatomia: C1 si trova nel solco dell'arteria vertebrale, quindi passa tra i muscoli retto della testa anteriore e laterale, C2-C4 - passa tra i muscoli intertrasversali anteriore e posteriore -> si formano 3 anelli sul muscolo scaleno medio sotto m.sternocleidomastoideus , ha rami di collegamento:

1) con n.ipoglosso - ansa cervicalis (ansa cervicale, si trova davanti al CCA) - innervazione dei muscoli ioidi - m.geniohyoideus (C1), tireohyoideus (C1), sternohyoideus, sternohyoideus, omohyoideus,

2) con n.accessorius - innervazione del m.sternocleidomastoideus (C2-3) et trapesius (C2-4),

3) con tronco simpatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli regione occipitale e collo, diaframma

- nervi:

1) pelle:

- n.occipitale minore(C2-3) - al bordo posteriore del m.s-c-m [pelle dietro il padiglione auricolare]

- N.auricolaregrande(C3-4) - al margine posteriore del m.s-c-m sotto il precedente - [pelle del padiglione auricolare e del canale uditivo esterno].

N. transversus colli (C2-3) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle delle sezioni anteriori del collo, medialmente dal ms-c-m]

Nn.supraclaviculares (C3-4) - al bordo posteriore del ms-c-m sotto il precedente [pelle della parte anteriore-esterna del collo, verso l'esterno dal ms-c-m, cingolo scapolare e torace fino alla 4a costola] .

2) muscolare:

Al m.rectus capitis anteriore (C1), retto capitis lateralis (C1), lungo capitis (C2-3) [flessione della testa in avanti]

A m.longus colli (C2-4) [flessione della testa e del collo in avanti],

Al m.elevatore della scapola (C3-4) [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana]

3) misto:

- n.frenico- muscolare - al diaframma, sensibile - alla pleura, al pericardio e al peritoneo.

- sintomi di danno completo al plesso:

1) dolore al collo e alla parte posteriore della testa,

2) sensibilità ridotta nella superficie posteriore della testa, superficie laterale e inferiore del viso, area sottoclavicolare e sopraclavicolare,

3) paralisi del diaframma.

Plesso brachiale(plesso brachiale) - rami anteriori C5-Th1:

- anatomia:

1) i fasci primari (tronco superiore - C5-6, medio - C7, inferiore - C8-Th1) seguono nello spazio interstiziale, situato qui dietro l'arteria succlavia e sotto di essa, quindi situato nella fossa sopraclaveare verso l'esterno e posteriormente a quella inferiore parte del m.s-c-m, che attraversa il basso addome di m.omohyoideus davanti,

2) i fasci secondari (fasciculus lateralis - C5-7, medialis - C8-Th1, posteriore - C5-Th1) si trovano nella fossa succlavia (intorno a a.axillaris).

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cingolo scapolare e arti superiori,

- nervi:

1) parte sopraclaveare del plesso:

- muscolare rami: al m.scaleno anteriore (C5-C7), medio (C4-C8), posteriore (C7-8)

- n.dorsalis scapole(C4-5) - muscolare - lungo la superficie anteriore del m.elevatore della scapola [solleva l'angolo superiore della scapola, porta l'angolo inferiore alla linea mediana] fino al bordo mediale della scapola fino al m.rhomboudeus major et minor [porta l'angolo inferiore della scapola sulla linea mediana]

- n.thoracicus longus(C5-7) - muscolare - in basso lungo la linea ascellare anteriore lungo la superficie laterale del muscolo serrato anteriore [tira la scapola in avanti e verso l'esterno - se colpita, “scapole pterigoidee”].

- n.sottoclavio(C4-6) - muscolare - situato davanti all'arteria succlavia, segue la m.subclavius ​​[abbassa la clavicola].

- n.soprascapolare(C5-6) - muscolare - al basso ventre del m.omohyoideus, passa attraverso l'incisura della scapola nella fossa del sovraspinato al m.sopraspinato [abduzione della spalla, agonista del deltoide], circonda il collo del scapola, entra nella fossa sottospinata nel m. sottospinato [rotazione verso l'esterno della spalla].

2) parte succlavia del plesso (fascio laterale -"l ucy l oves M e"- l pettorale laterale l radice laterale del nervo mediano, M usculocutaneo ):

- N.pettoralelaterale(C5-Th1) - muscolare - davanti all'arteria ascellare, ramifica la parte profonda del muscolo grande pettorale [adduzione e rotazione verso l'interno della spalla].

Radice laterale N.mediano(C6-7)

- n.muscolocutaneo(C5-7) - misto - verso il basso e verso l'esterno, perfora il m.coracobrachialis [adduzione e flessione della spalla], tra il m.biceps brachii et brachialis [flessione della spalla, riflesso bicipitale], quindi da sotto il bordo laterale del tendine distale del m. .bicipite brachiale n. cutaneus antebrachii lateralis [pelle della superficie esterna dell'avambraccio al tenar].

3) succlaviaParteplessi(medialegrappolo - "M ost M edical M en U se M orfina" - M pettorale ediale M nervo cutaneo ediale del braccio, M nervo cutaneo ediale dell'avambraccio, U lnare, M radice ediale del nervo mediano ):

- N.pettoralemediale(C5-8) - muscolare - tra l'arteria e la vena ascellare al muscolo pettorale maggiore [adduzione e rotazione interna della spalla] e minore [tira la scapola in avanti e in basso].

- n.cutaneo brachiale mediale(C8-Th1) - cutaneo [pelle dell'ascella, superfici anteriore e posteromediale della spalla fino all'epicondilo mediale dell'omero e dell'olecrano].

- n.cutaneus antebrachii medialis(C8-Th1) - cutaneo - lungo l'arteria ascellare, poi l'arteria brachiale fino al centro della spalla, quindi si ramifica alla pelle [pelle del lato mediale (palmare e dorso) dell'avambraccio fino all'articolazione del polso]

- N.ulnare(C7-8) - misto - lungo l'arteria brachiale, poi nel setto intermuscolare mediale, poi tra l'epicondilo mediale dell'omero e l'olecrano, poi tra i capi del muscolo flessore ulnare del carpo [flessione ulnare della mano] , si trova sulla superficie anteriore dell'avambraccio medialmente dalle arterie e vene dell'ulna al m.adduttore del pollice, m.flessore breve del pollice, muscoli ipotenar (m. abduttore digiti minimi, m. flessore digiti minimi brevis, m. opponens digiti minimi ); gruppo muscolare medio della mano (mm. lumbricales III, IV) [ in caso di sconfitta - impossibilità di serrare la mano a pugno, limitazione della flessione palmare della mano, adduzione ed estensione delle dita, atrofia dei muscoli della mano, ipotenar, dita IV e V - “zampa artigliata”], quindi ramificazioni cutanee [pelle della superficie palmare di V e ½IV, superficie dorsale delle dita V, IV e ½III della mano]

Radice mediale n.mediano(C6-8) - misto - due radici formano un'ansa sulla superficie anteriore dell'arteria ascellare, poi lungo l'arteria brachiale fino alla fossa ulnare, quindi sotto l'aponeurosi del bicipite brachiale sull'avambraccio tra le teste dell'arteria ascellare m.pronatore rotondo [pronazione dell'avambraccio], al m.flessore profondo delle dita, flessore lungo del pollice [flessione palmare delle dita], pronatore quadrato [pronazione dell'avambraccio], flessore radiale del carpo [flessione radiale della mano], poi sotto il tendine m.flessore digitorun longus superficiallis [flessione palmare della mano] fino alla zona dell'articolazione del polso, poi sotto i flessori del retinacolo (tunnel carpale) fino ai muscoli del gruppo medio della mano (mm. l umbricales I, II) e thenar (m. O pponens del pollice, UN adduttore del pollice breve, F lexor pollicis brevis - PAGNOTTA) [in caso di sconfitta - violazione della flessione palmare delle dita I, II, III, difficoltà ad opporre il pollice alla mano, atrofia dei muscoli tenar e dell'avambraccio - “mano di scimmia”] e della pelle [superficie palmare delle dita I, II, III e ½IV dita].

4) parte succlavia del plesso (fascio posteriore - STAR - S oscapolare, T oracodorsale, UN xillare, R adiale ):

- n.sottoscapolare (C5-7) - muscolare - sulla superficie anteriore del muscolo sottoscapolare [rotazione verso l'interno della spalla] fino al muscolo grande rotondo [rotazione verso l'interno e all'indietro della spalla]

- N.toracodorsale(C4-7) - muscolare - la derivazione dell'arteria sottoscapolare va al m.latissimus dorsi [pronazione della spalla, adduzione indietro alla linea mediana - “legare il grembiule”]

- N.ascellare(C5-6) - misto - attorno al collo chirurgico della spalla al m.deltoideus [abduzione della spalla fino a 70 0] e m. rotondo minore [rotazione verso l'esterno della spalla] e alla pelle n.cutaneo brachiale laterale superiore [pelle nell'area del muscolo deltoide]

- N.radiale(C5-8) - misto - passa attraverso il forame triangolare, quindi lungo la superficie posteriore dell'arteria brachiale nel canalis humeromuscularis, innerva m. tricipite brachiale [estensione dell'avambraccio] e m. anconeo, dà i nervi cutanei - n.cutaneus brachii posteriore [pelle della superficie posteriore della spalla], n.cutaneus brachii lateralis inferiore [pelle della superficie laterale della spalla], n.cutaneus anterbrachii posteriore [pelle della superficie posteriore dell'avambraccio], poi a m.brachioradialis [flessione dell'avambraccio], m.estensore carpi radialis longus et brevis [flessione dorsale della mano], m.supinator [supinazione dell'avambraccio], quindi il ramo profondo va ai muscoli estensori della mano e delle dita - m.estensore delle dita, m.estensore delle cifre minimi, m.estensore del carpo ulnare, m.abduttore lungo del pollice, m.estensore del pollice brevis, m.estensore del pollice lungo [ in caso di sconfitta - paralisi degli estensori dell'avambraccio, della mano e delle dita, diminuzione del riflesso tricipitale e carporadiale - “mano penzolante, pinna di tricheco”], ramo superficiale - alla pelle [superficie dorsale delle dita I, II e ½III].

1) sconfitta completa:

Dolore che si irradia al braccio, peggiorando con il movimento,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello C5-Th2 (braccio),

Paralisi periferica dei muscoli del braccio,

Diminuzione dei riflessi bicipitale, tricipitale e carporadiale.

2) danno alla parte superiore del plesso(Paralisi di Duchenne-Erb, C5-C6):

Dolore che si irradia lungo la superficie esterna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie esterna della mano,

Paralisi periferica dei muscoli prossimali del braccio, scapola pterigoidea

Diminuzione del riflesso carporadiale e bicipitale.

3) danno alla parte inferiore del plesso(Paralisi di Dejerine-Klumpke, C7-Th1):

Dolore che si irradia lungo la superficie interna del braccio,

Disturbo della sensibilità sulla superficie interna del braccio,

Paralisi periferica dei muscoli distali del braccio,

Diminuzione del riflesso carporadiale e tricipitale,

Disturbi vegetativo-trofici distali,

Sviluppo frequente della sindrome di Bernard-Horner (C8-Th1).

Plesso lombare(plesso lombare) - rami anteriori Th12-L4

- anatomia: davanti ai processi trasversali delle vertebre lombari, tra il m.quadratus lumborum dietro e il m.psoas major davanti.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli superficie anteriore della coscia e della parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) muscolare:

Al m.quadratus lomborum (Th12-L3)

Al psoas maggiore (Th12-L4)

Al m.psoas minore (L1-L2)

2) n.ilioipogastrico (Th12-L1) - misto - dall'alto verso il basso e da dietro in avanti, poi tra il m.transversus abdominis [pressa addominale] e il m.obliquus abdominis internus [pressa addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della superficie superolaterale del la coscia e il pube],

3) n.ilioinguinalis (L1) - misto - dall'alto in basso e da dietro in avanti, poi tra m.transversus abdominis [stampa addominale] e m.obliquus abdominis internus [stampa addominale] fino all'anello inguinale superficiale [pelle della zona inguinale] e al scroto,

4) N. genitofemorale (L1-L2) - misto - dall'alto in basso e da dietro in avanti lungo il m.transversus abdominis [pressione addominale] fino alla zona inguinale e poi a due rami: 1) fino alla pelle del triangolo femorale, 2) attraverso il canale inguinale nello scroto al m.cremaster [solleva il testicolo, riflesso cremasterico]

5) N. cutaneo femorale laterale (L2-L3) - cutaneo - da sotto il bordo laterale del muscolo psoas maggiore alla spina iliaca anteriore superiore sotto il legamento inguinale alla coscia [pelle della superficie esterna anteriore della coscia]

6) n. otturatorio (L1-L5) - misto - dietro il m.psoas major fino al bordo mediale e all'articolazione sacroiliaca, quindi all'apertura interna del canale otturatore e m.obturatorius externus sulla superficie mediale della coscia fino ai muscoli adduttori del coscia - m.gracile, pettineo, adduttore lungo e breve [flessione e adduzione dell'anca] e pelle [mediale inferiore della coscia].

7) N. femorale (L1-L4) - misto - dietro il m.psoas major al m.iliacus, poi attraverso la lacuna muscolare sulla coscia nel triangolo femorale al m.sartorius, m.pectineus, m.quadriceps femoris e m.arcuatus genu [anca flessione ed estensione della parte inferiore della gamba, riflesso del ginocchio], poi ci sono rami cutanei [pelle dei 2/3 inferiori della superficie anteromediale della coscia fino all'articolazione del ginocchio)] e n.safeno [pelle della superficie mediale della parte inferiore della gamba e dorso del piede]

- sintomi di danno al plesso:

1) sconfitta completa:

Dolore al basso addome, alla parte bassa della schiena, alle ossa pelviche,

Perdita di tutti i tipi di sensibilità a livello Th12-L4 (cinto pelvico e fianchi),

Sintomi positivi di tensione: Matskevich e Wasserman (n.femoralis),

Paralisi periferica dei muscoli della cintura pelvica e delle anche,

Diminuzione del riflesso del ginocchio.

Plesso sacrale(plesso sacrale) - rami anteriori L5-S3.

- anatomia: una placca triangolare spessa, il cui apice è diretto alla fessura infrapiriforme, parte del plesso giace sulla superficie anteriore del sacro, parte sulla superficie anteriore del m.piriforme, le fibre escono attraverso il grande foro sciatico.

- funzione: innervazione della pelle e dei muscoli cintura pelvica, parte posteriore della coscia e parte inferiore della gamba,

- nervi:

1) n otturatore interno (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, gira intorno alla spina ischiatica, si avvicina al m.obturatorius internus [rotazione esterna della coscia].

2) n.piriforme (S1-2) - muscolare - a m.piriforme [rotazione esterna dell'anca]

3) n.quadrato del femore (S1) - muscolare - sotto il muscolo piriforme, dà rami terminali al m.quadratus femoris, mm.gemelli superior et inferior [rotazione esterna della coscia]

4)n. gluteo superiore (L4-S1) - muscolare - sopra il muscolo piriforme e, aggirando la grande incisura sciatica, si trova tra il muscolo piccolo e medio del gluteo [abduzione dell'anca], e poi al muscolo tensore della fascia lata [rotazione interna e flessione del muscolo l'anca, supporta l'estensione del ginocchio]

5) n. gluteo inferiore (L5-S2) - muscolare - sotto il muscolo piriforme nella regione glutea sotto il m.gluteus maximus [estensione dell'anca, se interessata - andatura a “anatra”]

6) n.cutaneo femorale posteriore (S1-3) - cutaneo - sotto il muscolo piriforme medialmente al nervo sciatico e si trova sotto il muscolo grande gluteo, scende nella parte posteriore della coscia [pelle della regione glutea, superficie mediale del perineo]

7) N. pudendo (L4-S4) - misto - attraverso il grande foro sciatico, gira intorno alla spina ischiatica ed entra nel piccolo foro sciatico nel retto e nei muscoli perineali, forma la n.dorsalis pene/clitoride [pelle genitale]

8) N. ischiadico (L4-S3) - misto - sotto il muscolo piriforme quasi al centro della linea tracciata tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore, più sotto la piega glutea tra il bicipite femorale [flessione della gamba, estensione del dell'anca] e il muscolo adduttore grande [adduzione dell'anca], poi tra il muscolo semimembranoso [flessione della tibia, estensione della coscia] e il muscolo semitendinoso [flessione della tibia, estensione della coscia] fino alla fossa poplitea [ in caso di sconfitta - dolore cerebrale sordo lungo le superfici posteriore e posterolaterale della coscia e della parte inferiore della gamba, sintomo di Lasegue, ipoestesia della parte inferiore della gamba e del piede, ridotta flessione della parte inferiore della gamba. movimenti del piede, diminuzione del riflesso di Achille, atrofia dei muscoli posteriori della coscia, dell'intera parte inferiore della gamba e del piede], dove è diviso in n.tibiale e n.peroneo:

9) N. tibiale (L4-S3) - misto - sotto il m.tricipite surale (m.gastrocnemius et soleus) [flessione plantare del piede] e m.popliteus [flessione del ginocchio], poi giù fino al m.tibiale posteriore [flessione plantare del piede], m.flessore lungo delle dita e m.flessore lungo dell'alluce [flessione delle dita], nonché alla pelle - n.cutaneo surae mediale [pelle della superficie esterna posteriore della gamba], quindi segue la caviglia mediale alla pelle [pelle della zona del tallone], e poi si rompe in [ in caso di sconfitta - ipoestesia del piede, rotazione verso l'esterno del piede, “piede calcaneare” - ridotta flessione plantare del piede e delle dita dei piedi, incapacità di stare sulle punte, diminuzione del riflesso di Achille]:

1) N. plantare mediale a m. l ombricali I, m. UN bductor hallucis [abduzione del pollice], m. F lexor digitorum brevis, m. F lexor hallucis brevis [flessione delle dita] (LAFF) e pelle della pianta del piede [pelle della superficie mediale e delle dita I, II, III e ½IV]

2) N. plantare laterale a m.quadratus plantae, m.flexor digiti minimi [flessione delle dita], m.adductor hallucis [adduzione del pollice], mm.interossei, mm.lumbricalis II-IV e m.abductor digiti minimi [abduzione del piccolo dito] e la pelle della suola [pelle della superficie laterale delle dita ½IV e V].

10) N. peroneo (L4-S3) - misto - sotto il tendine del muscolo bicipite femorale fino alla testa del perone sotto il muscolo peroneo lungo, dove si divide in [ in caso di sconfitta - ipotesi della superficie esterna della gamba e del dorso del piede, abbassamento del piede verso il basso e rotazione verso l'interno, andatura a “gallo” (il paziente alza la gamba in alto quando cammina), “piede di cavallo” - limitazione della dorsiflessione del piede e dita dei piedi, incapacità di stare sui talloni]:

1) n.cutaneo surale laterale - cutaneo - [pelle della superficie esterna superiore della gamba]

2) N. peroneo superficiale - misto - a m.peroneus longus et brevis [flessione dorsale del piede, flessione laterale del piede], fino alla pelle [pelle della superficie anteriore della gamba e dorso del piede].

3) n.peroneo profondo - misto - passa nel letto muscolare anteriore al m.tibialis anteriore [flessione dorsale del piede], m.estensore lungo delle dita, m.estensore lungo dell'alluce [estensione delle dita], quindi al piede al m.estensore breve delle dita e m.estensore dell'alluce brevis [estensione delle dita] e pelle [pelle del primo spazio interdigitale]

- sintomi di danno al plesso:

Plesso coccigeo- rami anteriori di S5-Co1.

- anatomia: sulla superficie anteriore del coccige

- funzione: innervazione della pelle forcella

- nervi: nn. anococcigei - cutaneo - [pelle del coccige e dell'ano]

- sintomi di danno al plesso: coccidinia

Neuropatie da compressione (tunnel).

Neuropatia del tunnel (TN)- danno locale al tronco nervoso, causato dalla sua compressione e ischemia nei canali anatomici (tunnel) o per influenza meccanica esterna.

La patogenesi della TN si basa sulla compressione del nervo (a volte insieme a un vaso vicino), che porta alla sua ischemia, e sulla compressione esterna, prevalentemente sullo stiramento meccanico. La compressione viene effettuata dai tessuti che circondano il nervo, formando il canale corrispondente (legamenti, tendini, muscoli, strutture ossee). I fattori che contribuiscono sono un aumento del volume dei tessuti e un aumento della pressione intracanale, l'interruzione dell'afflusso di sangue al nervo e il deflusso venoso. Un meccanismo di compressione-trazione è possibile a causa dell'iperfissazione del nervo nel tunnel (aderenze, angolazione). La disfunzione nervosa si verifica a causa sia della demielinizzazione che della degenerazione walleriana nel nervo prossimale, che talvolta colpisce le cellule del corno anteriore del midollo spinale. Importante è anche la violazione del controllo neurotrofico dovuta all'insufficienza del trasporto assonale (Khabirov F.A., Ismagilov M.F., 1991, ecc.). Il recupero delle funzioni è spesso significativamente ritardato (fino a 2-3 mesi), soprattutto dopo un danno acuto da compressione del nervo (Harrison, 1976). La TN può essere combinata con radicolopatie discogeniche nell'osteocondrosi spinale (varianti di neuropatia multilivello e multipla). L'osteocondrosi, manifestata da sindromi tonico-muscolari e neurodistrofiche, è anche la causa diretta della compressione di un nervo o di un fascio neurovascolare, ad esempio la sindrome neurovascolare del tunnel del muscolo scaleno anteriore o piriforme.

Classificazione

1) neuropatia (nevralgia) dei nervi cranici;

2) neuropatia del collo e del cingolo scapolare;

3) neuropatia della mano;

4) neuropatia della cintura pelvica e delle gambe.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): questioni generali

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia)- un gruppo di malattie causate dall'influenza di fattori esogeni ed endogeni, caratterizzate da danni multipli, prevalentemente distali, simmetrici ai nervi periferici, manifestati da disturbi sensoriali, motori, trofici e autonomo-vascolari.

1. Classificazione delle polineuropatie(OMS, 1982; come modificato)

- I. A seconda delle caratteristiche morfologiche della lesione:

1) assonopatia,

2) mielinopatia.

- II. Secondo i segni clinici predominanti:

1) polineuropatia motoria;

2) polineuropatia sensibile;

3) polineuropatia autonomica;

4) polineuropatia mista (sensomotoria e autonomica);

- III. Secondo la natura del flusso:

1) acuto (esordio improvviso, rapido sviluppo);

2) subacuto;

3) cronico (esordio e sviluppo graduali);

4) ricorrenti (acuti o cronici con periodi di ripristino parziale o completo delle funzioni).

- IV. Classificazione secondo il principio eziologico (patogenetico):

1) infettivo e autoimmune;

2) ereditario;

3) somatogeno;

4) per malattie diffuse del tessuto connettivo;

5) tossico (compreso medicinale);

6) causato dall'influenza di fattori fisici (con malattia da vibrazioni, ecc.).

2. Caratteristiche generali della clinica - sindrome polineuritica- danno multiplo simmetrico ai tronchi nervosi:

- Varie sensazioni sensoriali alle estremità: parestesia (bruciore, formicolio) e dolore lungo i tronchi nervosi e compromissione sensoriale(iper- e ipoestesia) come “calze” e “guanti”, ecc.,

- Paralisi periferica arti prevalentemente distali,

- Disturbi autonomo-vascolari: trofismo alterato, sudorazione, freddo e gonfiore delle parti distali degli arti colpiti.

3. Caratteristiche comparative in base alle caratteristiche morfologiche della lesione.

- Assonale:

1) inizio- graduale, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prevalentemente distali;

3) riflessi tendinei- conservato per lungo tempo;

4) atrofia muscolare- Presto;

Cambiamenti pronunciati;

6) sensibilità profonda- raramente;

7) disfunzione autonomica- espresso;

8) velocità di recupero- Basso, tasso di difetto- alto;

9) ENMG- diminuzione della risposta M, cambiamenti di denervazione nel muscolo,

- Demielinizzante:

1) inizio- acuto, subacuto;

2) distribuzione dei sintomi- sezioni prossimali e distali;

3) riflessi tendinei- cadere presto;

4) atrofia muscolare- tardi;

5) sensibilità superficiale- cambiamenti moderati;

6) sensibilità profonda- cambiamenti pronunciati;

7) disfunzione autonomica- moderato;

8) velocità di recupero- alto, tasso di difetto- Basso;

9) ENMG- diminuzione della velocità di conduzione, aumento della latenza distale.

4 . Caratteristiche comparative in base ai segni clinici predominanti:

- Il motore:

1) sintomi:

- sintomi negativi: debolezza, ipotensione, atrofia muscolare;

- sintomi positivi: tremore, crampi, fascicolazioni;

2) PNP tipici:

- assonale: ARDP (variante assonale), Charcot-Marie-Tooth tipo 2, porfiria, intossicazione alcolica acuta, da piombo, da vincristina;

- demielinizzante: AIDP, CIDP, Charcot-Marie-Tooth tipo 1, intossicazione da arsenico, oro, amiodarone.

- Sensoriale:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipoestesia, atassia sensibile;

- sintomi positivi: iperestesia, dolore, parestesia, sindrome delle gambe senza riposo;

2) PNP tipici:

- con danno alle fibre spesse (epicritico): diabetico, difterite, CIDP, polineuropatia sensoriale acuta (atattica),

- con danno alle fibre sottili (protopatiche): diabetico, alcolista, amiloide, HIV, malattia di Fabry.

- Vegetativo:

1) sintomi:

- sintomi negativi: ipotensione ortostatica, polso fisso, diminuzione della motilità gastrointestinale, vescica iporiflesso;

- sintomi positivi(per la porfiria): ipertensione, tachicardia, coliche intestinali, vescica iperattiva.

5. Ulteriori ricerche.

- Oggettivazione della sindrome polineuropatica

1) EMG, ENMG: tipologia (assonopatia, mielinopatia) e prevalenza della lesione nel tempo; diagnosi differenziale con miastenia grave e sindrome miopatica

- Individuazione delle possibili cause della malattia (vedi per le singole nosologie):

1) studio del liquido cerebrospinale: dissociazione proteina-cellula (autoimmune, sindrome di Guillain-Barré),

2) test genetici(se si sospetta una polineuropatia ereditaria),

3) biopsia del nervo.

6. Principi di trattamento

- Ricovero ospedaliero obbligatorio per ARDP, CIDP, polineuropatia difterica (a causa della possibilità di disturbi respiratori e bulbari).

- Trattamento farmacologico:

1) trattamento del dolore neuropatico: antidepressivi (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivanti (carbamazepina, gabapentin), anestetici locali (lidocaina).

2) miglioramento del trofismo nervoso: antiossidanti (mildronato), antiipoxanti (actovegin), correttori del microcircolo (pentossifillina), neuroprotettori (cerebrolisina)

- Trattamento non farmacologico: ossigenazione iperbarica, stimolazione magnetica, irradiazione laser del sangue, massaggi, fisioterapia, meccanoterapia.

Polineuropatie (poliradicoloneuropatia): forme nosologiche individuali

1. Infettivo e autoimmune.

- Polineuropatia demielinizzante infiammatoria acuta Guillain-Barré(AIDP, G61.0) è una polineuropatia demielinizzante post-infettiva, caratterizzata da paralisi periferica dei muscoli degli arti e dissociazione delle cellule proteiche nel liquido cerebrospinale pur mantenendo la sensibilità superficiale. Frequenza: 0,6-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età è 20-50 anni.

1) Eziologia: Probabilmente una malattia autoimmune, che si sviluppa dopo o durante le seguenti condizioni:

Malattie infettive: infezioni delle prime vie respiratorie, mononucleosi infettiva, parotite, CMV, herpes, influenza A, micoplasma, HIV;

Linfoma (soprattutto Hodgkin)

Vaccinazione, malattia da siero

Intervento chirurgico.

2) Patogenesi : Reazione autoimmune contro antigeni delle cellule di Schwann e della mielina - edema, infiltrazione linfocitaria e diffusa demielinizzazione segmentaria primaria nelle radici anteriori e nelle parti prossimali dei nervi spinali, plessi, nervi degli arti e nodi vegetativi; nei casi gravi, antigeni degli assoni vengono attaccati i nervi periferici (con la variante assonale della sindrome).

3) Clinica:

Circa 2 settimane dopo l'infezione virale o l'immunizzazione, insorgenza improvvisa di debolezza muscolare distale arti inferiori, ulteriormente distribuito in una direzione verso l'alto sui muscoli delle braccia, del busto, del collo, dei muscoli cranici (paralisi di Landry ascendente) - si forma tetraparesi flaccida simmetrica.

In alcuni casi, sono colpiti solo gli arti inferiori o i nervi cranici.

- i disturbi della sensibilità sono minimi, sono possibili dolore, parestesia, ipoalgesia o iperalgesia nelle estremità distali.

Spesso sorgono paresi dei muscoli facciali e disturbi bulbari(paresi bilaterale dei muscoli dell'orofaringe), paralisi dei muscoli respiratori (5-10% dei casi).

4) Criteri diagnostici (Walton et al., 1994; Hecht B.M., 1996):

1) debolezza simmetrica in tutti gli arti;

2) parestesie alle mani e ai piedi;

3) riflessi diminuiti o assenti a partire dalla prima settimana di malattia;

4) progressione dei sintomi elencati da diversi giorni a 1 mese;

5) aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale (più di 0,45 g/l) durante le prime tre settimane dall'esordio della malattia;

6) una diminuzione della velocità di propagazione dell'eccitazione lungo le fibre motorie e (o) sensoriali del nervo e l'assenza, soprattutto nella fase iniziale della malattia, di danni al cilindro assiale (secondo ENMG).

- intossicazione che porta all'interruzione della trasmissione neuromuscolare(avvelenamento con metalli pesanti (piombo, arsenico), avvelenamento con sostanze industriali (acrilammide, disolfuro di carbonio, tricloroetilene, olio di colza, composti organofosforici), intossicazione durante l'assunzione di farmaci: preparati a base di oro, idralazina, disulfiram, glutetimide, fenitoina, nitrofurantoina, dapsone, metronidazolo, isoniazide, piridossina se assunti più di 2 g/die, intossicazione da alcol),

- Neuropatia nelle malattie somatiche(diabete mellito, porfiria, poliartrite nodosa, artrite reumatoide),

- carenza di vitamina B12 o acido folico,

Danni ai nervi per le malattie oncologiche(sindrome paraneoplastica)

- malattie infettive(poliomielite acuta, difterite, botulismo.)

6) Caratteristiche della terapia:

Ventilazione meccanica (nel 10-23% dei casi), secondo le indicazioni - tracheostomia

Immunoglobulina IV 0,4 g/kg/die per 5 giorni

Assunzione di liquidi sufficiente per mantenere la diuresi a un livello di 1-1,5 l/giorno sotto il controllo delle concentrazioni di elettroliti sierici, eparina 5.000 unità per via sottocutanea 2 volte al giorno - per l'intero periodo di riposo a letto.

Fisioterapia per prevenire le contratture

Terapia sintomatica

7) Previsione: recupero completo - nel 70% dei casi, nel 15% dei pazienti persiste una grave paralisi residua .

- Poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria cronica(CIDP) sono polineuropati demielinizzanti che hanno un esordio subacuto e un decorso cronico (nell'arco di 2 mesi), caratterizzato in alcuni casi da riacutizzazioni e remissioni. Frequenza: 1,24-1,9 casi ogni 100.000 abitanti. Il genere predominante è quello maschile, l'età - a qualsiasi età con tendenza ad aumentare dopo i 40 anni.

1) Eziologia: probabilmente una malattia autoimmune

2) Patogenesi : vedi OVDP

3) Clinica:

La versione classica è caratterizzata da debolezza muscolare simmetrica; diminuzione dei riflessi e disturbi sensoriali che progrediscono per più di 2 mesi, nonché aumento del contenuto proteico nel liquido cerebrospinale e segni di demielinizzazione durante l'ENMG.

Insieme alla forma classica del CIDP, la cd forme atipiche:

Forma motoria isolata

Forma sensoriale isolata,

Neuropatia sensomotoria demielinizzante acquisita multifocale (sindrome di Lewis-Sumner)

Neuropatia demielinizzante simmetrica acquisita distale.

4) Criteri diagnostici (differenze da OVDP):

1) esordio lento (raramente subacuto), graduale, senza precedente infezione, seguito da progressione (spesso con recidive) nel corso di mesi, a volte molti anni;

2) più comune dopo i 40 anni;

3) un quarto dei pazienti ha un tremore alle mani, che ricorda quello essenziale, che scompare durante la remissione e ricompare durante la recidiva;

4) l'originalità dei risultati dello studio ENMG, in particolare la presenza di aree locali di blocco dell'eccitazione in vari nervi e un blocco eterogeneo a diversi livelli di un nervo;

5) prognosi peggiore e necessità di tattiche terapeutiche speciali.

5) Diagnosi differenziale

Polineuropati pararoteinemiche,

Neuropatia ereditaria senso-motoria di tipo I,

Neuropatia motoria multifocale

6) Caratteristiche della terapia:

Prednisolone fino a 80-120 mg/die per via orale,

Plasmaferesi (nei casi più gravi)

7) Previsione: Segni prognostici favorevoli sono: giovane età (fino a 45 anni), sesso femminile, esordio subacuto della malattia, decorso remittente, sindrome dolorosa all'esordio della malattia.

- Polineuropatia difterica - polineuropatia derivante dall'azione della neurotossina del bacillo della difterite Corynebacterium diphtheriae (bacillo di Leffler).

1) Eziologia: Corynebacterium diphtheriae (bastone Gram (+))

2) Patogenesi : il batterio produce una neurotossina (polipeptide) - viene assorbito nel sangue, provocando intossicazione generale, non penetra nella BBB (influenza solo il SNP) - soppressione della sintesi dei proteolipidi nel pericarya del neurone e delle proteine ​​basiche della mielina negli oligodendrociti - demielinizzazione e degenerazione assonale, periodo di incubazione - 2-10 giorni.

3) Clinica:

- primi sintomi (5-20 giorni)- paralisi periferica dei muscoli innervati dai nervi cranici:

1) gruppo bulbare (IX e X) - paralisi bulbare,

2) nervi oculomotori - paralisi dell'accomodazione e strabismo.

- sintomi tardivi (5-7 settimane):

1) Sindrome di Glanzmann-Zaland(“Sindrome del 50° giorno”) - demielinizzazione segmentale nelle radici anteriori del midollo spinale con formazione di poliradiculoneuropatia distale inferiore, mentre predominano i disturbi del movimento, nel 90% dei casi la paresi è di natura ascendente, raggiungendo successivamente la tetraplegia.

2) atassia sensibile- demielinizzazione segmentale nelle radici dorsali del midollo spinale

4) Caratteristiche della terapia:

Quando Presto per la neuropatia faringea viene utilizzato il tossoide difterico, l'effetto migliore si ottiene come risultato della plasmaferesi,

A tardi demielinizzazione - farmaci vasoattivi (trental, actovegin) e plasmaferesi;

2. Neuropatie ereditarie senso-motorie e autonomiche.

- Neuropatia ereditaria senso-motoria(atrofia muscolare peroneale, HMSN-I e II, amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth tipi 1 e 2) è il gruppo eterogeneo più famoso e più comune di polineuropatie.

1) Tipo di eredità: autosomica dominante, meno spesso autosomica recessiva, legata all'X

2) Età del debutto: 2-3 decadi (tipo 1), 3-5 decadi (tipo 2)

3) Difetto metabolico: sconosciuto

4) Clinica:

- tipo e caratteristiche della polineuropatia: neuropatia motoria distale demielinizzante degli arti inferiori, esordisce con difficoltà a camminare o correre; meno spesso, perdita di sensibilità, più spesso vibrazione, quindi dolore e febbre;

- coinvolgimento di altri sistemi corporei: piede concavo, difetti congeniti dell'articolazione dell'anca;

3. Polineuropatie somatogene.

- Neuropatia diabetica.

1) Eziologia: diabete mellito, nell'8% dei pazienti durante la diagnosi iniziale di diabete e nel 40-80% 20 anni dopo l'esordio della malattia.

2) Patogenesi :

3) Classificazione (A.A.F.Sima, 1997) e clinica:

- Neuropatia ricorrente(neuropatia iperglicemica) - si verifica solo sullo sfondo dello sviluppo dell'iperglicemia con successiva regressione completa,

- Polineuropatia simmetrica distale(assonopatia, tipo sensomotorio-vegetativo - grave parestesia, diminuzione della sensibilità profonda, riflessi, disfunzione autonomica);

- Neuropatia autonomica (autonomica).(danno combinato ai dipartimenti parasimpatico e simpatico, i più comuni sono le forme cardiache e gastrointestinali, il principale fattore di sviluppo è l'iperglicemia cronica)

- Neuropatia motoria prossimale(plessopatia femorale o sacrale; dolore ai muscoli della coscia (simmetrico e asimmetrico), debolezza muscolare, atrofia dei muscoli del gruppo femorale, difficoltà ad alzarsi da una sedia e a salire le scale; il più delle volte uomini di età compresa tra 50 e 60 anni)

-Mononeuropatie craniche(solitamente III, meno spesso VI, VII)

- Altre mononeuropatie(nervi femorali, otturatori, sciatico, meno spesso ulnare e mediano).

Al momento non esiste una classificazione generalmente accettata delle polineuropatie diabetiche. Attualmente, la classificazione clinica di R. Tpotav e B. TpotIshop, proposta nel 1993, è considerata la più diffusa e conveniente da usare.

I. Polineuropatie simmetriche:

1) polineuropatia sensoriale o sensomotoria;

2) neuropatia autonomica;

3) neuropatia motoria prossimale simmetrica degli arti inferiori.

II. Neuropatie focali e multifocali:

1) neuropatie craniche;

2) mononeuropatia intercostale e mononeuropatia delle estremità;

3) neuropatia motoria asimmetrica degli arti inferiori.

III. Forme miste.

Considerando il lungo periodo di tempo trascorso dalla stesura di questa classificazione, occorre prestare attenzione anche alle sue versioni più moderne:

I. Neuropatie simmetriche associate a danno alle fibre lunghe:

1) polineuropatia diabetica (polineuropatia sensomotoria distale simmetrica con danno predominante agli arti inferiori e disturbi autonomici);

2) polineuropatia diabetica delle piccole fibre con significativa perdita di peso corporeo;

3) pandisautonomia diabetica;

4) polineuropatia ipoglicemica.

II. Neuropatie asimmetriche non associate a danno alle fibre lunghe:

1) neuropatia plexoradicolare lombosacrale diabetica (neuropatia motoria prossimale, amiotrofia diabetica, sindrome di Bruns-Garland, neuropatia del nervo femorale);

2) radiculoneuropatia toracolombare diabetica (radicolopatia del tronco, mononeuropatia dei nervi intercostali);

3) neuropatie a tunnel;

4) plessopatia brachiale;

5) neuropatia dei nervi oculomotori;

6) mononeuropatie ischemiche degli arti inferiori.

Diagnosi differenziale

La difficoltà nella diagnosi della neuropatia diabetica è che nessuna delle forme di neuropatia diabetica presenta segni clinici, elettrofisiologici e patologici unici. Inoltre, circa il 10% dei pazienti con diabete soffre di neuropatie non diabetiche. Pertanto è necessario differenziare le neuropatie diabetiche dalle seguenti patologie:

1) infiammatoria (poligangliopatia sensoriale: paraneoplastica o associata a malattie sistemiche del tessuto connettivo - malattia di Sjögren, complesso Sick-ka, malattie idiopatiche);

2) vasculite;

3) polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica;

4) gammopatia monoclonale (gammopatie monoclonali ad eziologia sconosciuta, mieloma multiplo, amiloidosi primaria);

5) infettive (tabella dorsale, lebbra, neuroborreliosi, infezione da HIV);

6) metaboliche (uremia, ipotiroidismo, epatite cronica);

7) nutrizionale (carenza di vitamine del gruppo B, intossicazione da alcol);

8)tossico.

Una caratteristica delle polineuropati diabetiche è la predominanza dei disturbi sensoriali su quelli motori, il danno predominante agli arti inferiori e la presenza di segni elettrofisiologici di assonopatia.

Criteri per la diagnosi di polineuropatia diabetica

1. Presenza di diabete mellito.

2. Ipervolemia cronica prolungata causata dalla malattia di base.

3. Presenza di polineuropatia sensomotoria simmetrica distale degli arti inferiori.

4. Assenza di segni indicanti qualsiasi altra malattia neurologica.

A seconda della gravità, la polineuropatia diabetica è divisa nei seguenti stadi:

N0 - assenza di segni clinici ed elettrofisiologici di polineuropatia;

N1a - polineuropatia asintomatica (difficoltà di conduzione dell'eccitazione lungo due o più nervi e diminuzione della risposta della frequenza cardiaca a un test respiratorio);

Criteri N1b - N1a in combinazione con segni clinici di polineuropatia o patologia identificati mediante valutazione quantitativa della sensibilità;

N2a - polineuropatia moderata con presenza di disturbi sensoriali, autonomici o motori. La paresi dei flessori dorsali del piede è inferiore al 50% (il paziente può camminare sui talloni);

N2b - grave polineuropatia con paresi dei flessori dorsali del piede superiore al 50% (il paziente non può camminare sui talloni);

N3 - polineuropatia invalidante.

Patogenesi della polineuropatia diabetica

Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo della polineuropatia diabetica.

1. Accumulo di sorbitolo endoneuriale e fruttosio dovuto all'attivazione della via del pentoso fosfato per l'utilizzo del glucosio. Ciò porta ad una diminuzione competitiva nella concentrazione di mioinositolo assonale, che successivamente provoca una restrizione del turnover del fosfatidilinositolo e una diminuzione dell’attività del Na+ assonale, K+-ATPasi. Di conseguenza, il trasporto assonale viene interrotto e si sviluppa assonopatia.

2. Un'altra conseguenza dell'iperglicemia è un aumento del tono dei vasi nervosi (vasae nervorum) a causa del ridotto rilassamento endoteliale. Il rilassamento compromesso è causato da una diminuzione dell'attività della sostanza P dell'ossido nitrico (NO) e del peptide correlato al gene della calcitonina, nonché da una diminuzione della formazione di prostaglandina E e prostaciclina. L'aumento del tono vascolare porta all'ipossia dei nervi riforniti di sangue; l'ipossia è ulteriormente aggravata dall'apertura degli shunt artero-venosi e dalla diminuzione dell'afflusso arterioso dovuto all'azione dell'insulina. A causa dell'ipossia, viene attivata la perossidazione lipidica e il tono vascolare viene ulteriormente aumentato. Come risultato di tutto quanto sopra, si sviluppa la neuropatia.

3. Nei tessuti insulino-indipendenti (che include il tessuto nervoso), a causa dell'iperglicemia, vengono potenziati i processi di glicosilazione non enzimatica delle proteine, che porta all'interruzione della struttura e della funzione degli enzimi intracellulari, cambiamenti patologici nell'espressione genica, cambiamenti nella struttura e nelle proprietà della sostanza intercellulare e dei recettori cellulari. Di conseguenza, si verifica un cambiamento e una distorsione delle reazioni biochimiche.

4. Ridotta sintesi di fattori neurotrofici negli organi bersaglio e nelle cellule gliali, trasporto assonale, alterata azione biologica a livello del recettore, nonché morte delle cellule di Schwann a causa dell'iperglicemia.

5. Violazione della struttura delle membrane cellulari delle proteine ​​​​recettrici e delle guaine mieliniche dovute al metabolismo alterato degli acidi grassi.

6. Aumento dell'ipossia endoneurale dovuto al metabolismo alterato delle prostaglandine. Ad esempio, con una diminuzione della sintesi della prostaglandina E, si verifica una violazione del rilassamento endoteliale dipendente della parete dei vasi nervosi, nonché una violazione della propagazione del potenziale d'azione dovuta alla disregolazione di Na+, K+-ATPasi attività.

7. L'ischemia e l'ipossia locale portano all'interruzione del trasporto assonale nel diabete, che porta all'esaurimento delle riserve di ATP intracellulari. L'attivazione della via del pentoso fosfato provoca l'esaurimento del mioinositolo intracellulare e la glicosilazione non enzimatica delle proteine ​​(tubulina) distrugge il citoscheletro dell'assone.

4. Polineuropatie tossiche.

- Polineuropatia alcolica

1) Eziologia: presenza di un lungo periodo di consumo di alcol,

2) Patogenesi : effetto tossico diretto dell'alcol e dei suoi prodotti metabolici, carenza di vitamina B1 - degenerazione assonale primaria e demielinizzazione secondaria.

3) Clinica e modulistica:

- polineuropatia sensoriale simmetrica(neuropatia alcolica senza carenza di tiamina, progredisce lentamente, il sintomo dominante è una violazione della sensibilità superficiale combinata con dolore, parestesie dolorose)

- polineuropatia simmetrica senso-motoria(neuropatia alcolica con carenza di tiamina, esordio acuto e rapida progressione, dominata da disturbi motori in combinazione con sintomi di danno alla sensibilità profonda e superficiale, debolezza degli estensori dei piedi - passo quando si cammina)

4) Caratteristiche della terapia: esclusione dell'influenza dei fattori etiotropici, una dieta equilibrata ricca di vitamine B1, B6, B12.

I nervi periferici nel corpo umano forniscono la comunicazione tra l'organo esecutivo (ad esempio, il muscolo scheletrico) e il sistema nervoso centrale. In questo modo il “pensiero del movimento” si trasforma in un'azione realmente compiuta da una persona. Cosa succede se questa connessione viene interrotta? E per quali ragioni ciò avviene? Quali fattori possono influenzare il verificarsi di danni ai nervi periferici?

La polineuropatia è un problema molto urgente nella società moderna. La causa più comune del loro sviluppo è l'alcolismo. Nei pazienti con alcolismo, la neuropatia si verifica con una frequenza del 10-15%. In termini di frequenza di insorgenza, la neuropatia alcolica può competere solo con la polineuropatia diabetica.

Un neurone è l'unità strutturale e funzionale di base del sistema nervoso; La membrana di un neurone ha una struttura speciale, diversa dalle membrane di altre cellule, che la rende capace di generare e condurre un impulso nervoso (elettrochimico). Il neurone ha processi lunghi e brevi. In un neurone ci sono molti processi dendritici brevi, ma solo uno o al massimo due lunghi. I processi brevi sono chiamati dendriti perché insieme formano ramificazioni che ricordano la chioma di un albero. Lungo i dendriti, l'impulso nervoso “arriva” da altri neuroni al corpo del neurone (pericarione). E lungo il lungo processo - l'assone - l'impulso nervoso viene “inviato” dal corpo del neurone ad altri “fratelli” o all'organo esecutivo (ad esempio, il muscolo scheletrico).

Processi complessi si verificano costantemente nel corpo di un neurone e nel suo nucleo. Questi processi sono associati all'attivazione di alcuni geni nel nucleo (che contiene il DNA), nonché alla sintesi di proteine ​​speciali nell'area circostante il nucleo, ad es. perikarya (o corpo) del neurone. La natura e la dinamica dei processi associati alla sintesi proteica cambiano costantemente a seconda degli impulsi nervosi percepiti dal neurone. Le proteine ​​sintetizzate partecipano direttamente o indirettamente al cambiamento delle proprietà della membrana dei processi e del corpo del neurone. La natura e la dinamica dell’impulso, che forma la “risposta” del neurone e si diffonde lungo l’assone ad altri neuroni o all’organo esecutivo, dipende dalle proprietà della membrana. Inoltre, parte delle proteine ​​sintetizzate nel pericario viene confezionata in speciali bolle - vescicole e inviate "per l'esportazione" a sezioni "distanti" dell'assone. Le vescicole si muovono con l'aiuto di proteine ​​speciali: le chinesine, la cui contrattilità ricorda la contrattilità delle fibre muscolari. Dalle sezioni terminali dell'assone, i prodotti metabolici che devono essere escreti e scomposti vengono consegnati al corpo (pericario). Si forma così una corrente assoplasmatica retrograda e anterograda.

L'anterogrado è un po' più veloce del retrogrado: le singole molecole possono muoversi a una velocità di 300-400 mm/giorno, il retrogrado è un po' più lento: 150/300 mm/giorno. Gli assoni più lunghi si estendono dal midollo spinale a livello lombare fino alle dita dei piedi, raggiungendo il metro di lunghezza.

Il sistema nervoso periferico umano comprende i nervi cranici (i corpi dei neuroni si trovano nel midollo allungato), le radici dei nervi spinali, i nervi spinali (i corpi dei neuroni si trovano nel midollo spinale) e i plessi formati da essi. E nervi periferici. Le radici anteriori comprendono gli assoni periferici dei motoneuroni delle corna anteriori e gli assoni dei neuroni autonomi delle corna laterali del midollo spinale. Le radici dorsali sono costituite dagli assoni centrali dei neuroni sensoriali dei gangli spinali. Il sistema nervoso periferico comprende anche i neuroni (con i loro processi) dei gangli spinali e autonomi.

Il nervo periferico è costituito da molti cilindri assiali di assoni. Un assone è una lunga estensione di una cellula nervosa lungo la quale un impulso nervoso viaggia dal corpo cellulare alla periferia. Nel sistema nervoso centrale, le cellule neurogliali - gli oligodendrociti “avvolgono” diversi assoni contemporaneamente con la loro membrana. Nel sistema nervoso periferico, ogni assone riceve i propri "involucri" individuali: cellule di Schwann o neurolemmociti. La bobina è una duplicazione multipla del doppio strato lipidico della membrana cellulare di Schwann. Ciò crea resistenza, simile a come verrebbe creato il nastro isolante avvolgendo il nastro isolante attorno a un filo esposto. Tra le cellule di Schwann ci sono piccoli spazi vuoti: i nodi di Ranvier. L'impulso elettrochimico, diffondendosi lungo l'assone mielinizzato, sembra saltare oltre questi spazi, dall'uno all'altro. Nelle fibre fortemente mielinizzate l'impulso nervoso viaggia abbastanza velocemente fino a 150 m/s, cosa che non si può dire delle fibre scarsamente mielinizzate, attraverso le quali l'impulso nervoso viaggia ad una velocità di 2-5 m/s.

Le fibre veloci, di tipo A, forniscono la trasmissione degli impulsi ai muscoli, garantendo la loro rapida risposta a un comando inviato dal centro (cervello). Le fibre di tipo A sono anche associate alla trasmissione degli impulsi sensoriali ai sistemi tattile e propriocettivo (senso del proprio corpo). Le fibre di tipo C sono associate alla percezione della temperatura e del dolore (il dolore durante l'irritazione delle fibre C è duraturo, doloroso, bruciante. Le sensazioni di dolore possono svilupparsi anche quando le fibre della sensibilità tattile sono danneggiate - in questo caso il dolore è profondo, cerebrale, di natura dolorante - ricorda il mal di denti.All'esterno, tutti i molti assoni, che insieme costituiscono il tronco nervoso, sono ricoperti da tre membrane di tessuto connettivo:

• L'epinevrio è un tessuto connettivo lasso che ricopre l'esterno del tronco nervoso e collega i singoli fasci di fibre nervose in un unico tronco nervoso.
• Il perinevrio avvolge ciascun fascio di fibre nervose separatamente e isola un fascio dall'altro.
• L'endonervio è costituito da un sottile stroma di tessuto connettivo e da fibroblasti che ricoprono ciascuna fibra o si trovano tra le singole fibre nervose. Nell’endoneurio si forma una rete di piccoli vasi (“vasi nervosi”) che forniscono nutrimento alle fibre nervose. La rete vascolare ha un gran numero di collaterali, che ne garantiscono l'elevata stabilità durante l'ischemia. Questo sistema è vulnerabile solo nelle microangiopatie, ad esempio nella vasculite e nel diabete mellito; in questo caso si sviluppa la neuropatia ischemica. L'endoneurio crea una barriera emato-neurale, che ha una funzione simile alla barriera emato-encefalica. E queste funzioni servono a mantenere la costanza dell'ambiente interno delle fibre nervose: crea permeabilità selettiva per molte sostanze organiche e inorganiche. La barriera emato-neurale non consente il passaggio di sostanze che possono influenzare negativamente i processi di trasmissione degli impulsi nervosi lungo gli assoni.

Lesioni del sistema nervoso periferico

La struttura delle malattie legate al danno nervoso comprende:

• Mononeuropatie focali;
• mononeuropatie multiple;
• polineuropatia.

Le neuropatie focali sono caratterizzate dal danneggiamento di un singolo nervo, radice (radicolopatia), plesso o parte di esso (plessopatia).

La lesione è causata da compressione, trauma o altri fattori che influenzano direttamente questa formazione. Nella zona di innervazione di queste formazioni può formarsi un quadro clinico di disturbi motori, sensoriali e autonomici.

La mononeuropatia multipla è caratterizzata da danni simultanei a diversi tronchi nervosi. A differenza della polineuropatia, la lesione non è simmetrica. Questa forma di danno al sistema nervoso si verifica nella vasculite, nell'ipotiroidismo, nella neurofibromatosi, nella sarcoidosi, nell'amiloidosi e nella linfogranulomatosi.

La polineuropatia è una malattia sistemica del sistema nervoso periferico, manifestata da un danno simmetrico, poiché è caratterizzata da un danno diffuso alle fibre periferiche. Le due cause più comuni di polineuropatia sono l'alcolismo e il diabete mellito. Inoltre, tra le cause della polineuropatia ci sono:

• Danno infiammatorio (immunoinfiammatorio) al sistema nervoso;
• disordini metabolici e disturbi nutrizionali;
• intossicazione endogena (alcol, farmaci, composti organofosforici, acrilammide, disolfuro di carbonio, bromuro di metile, diossine, glicoli etilenici, piombo, tallio, arsenico, mercurio, ecc.);
• malattie sistemiche;
• malattie infettive e vaccinazioni;
• neoplasie maligne;
• predisposizione ereditaria.

Manifestazioni di polineuropatia

I principali segni clinici dello sviluppo delle polineuropati sono disturbi sensoriali, sintomi motori e autonomici.

Il principale disturbo motorio nelle polineuropati è la paresi, che è accompagnata da ipotonia e atrofia muscolare, che coinvolge il più delle volte gli arti (come la tetraparesi o la paraparesi inferiore). Nei casi più gravi possono essere coinvolti il ​​tronco e la muscolatura cranica. Le manifestazioni cliniche della polineuropatia sono suddivise nei cosiddetti sintomi negativi e positivi.

I disturbi sensoriali sono molto diversi e si manifestano con una diminuzione della sensibilità, o la sua completa assenza, parestesie (formicolio, sensazione di gattonare e varie sensazioni di dolore, che includono: una sensazione di dolore in risposta a uno stimolo non doloroso (allodinia) , sensazioni dolorose spontanee o indotte (disestesia); quando non si avverte un unico impatto, ma una serie di impatti provoca una reazione dolorosa prolungata (iperpatia).

La nevralgia è il dolore nell'area di innervazione del nervo, solitamente di natura parossistica, penetrante o lancinante. La causalgia è un dolore persistente e bruciante associato a danno nervoso, che si verifica principalmente nell'area della sua innervazione, spesso combinato con allodinia, iperpatia e disturbi autonomici, disturbi nutrizionali dei tessuti.

Una delle prime manifestazioni di polineuropatia che coinvolge il sistema nervoso autonomo è la disfunzione erettile. La disfunzione erettile è caratterizzata dall’incapacità di ottenere e mantenere l’erezione necessaria per un normale rapporto sessuale.

Secondo il decorso della polineuropatia, si dividono in:

• Acuto (i sintomi raggiungono la massima gravità dopo pochi giorni o settimane).
• Subacuto (i sintomi aumentano nell'arco di diverse settimane, ma non più di due mesi.
• Cronico (i sintomi si sviluppano nel corso di molti mesi o anni).

Le polineuropati tossiche o sindrome di Guillain-Barré hanno un decorso monofasico, cioè C'è un aumento una tantum dei sintomi con ulteriore regressione. La polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica e la polineuropatia porfiritica hanno un decorso recidivante, ad es. si verificano periodi periodici di esacerbazione e remissione; Inoltre, con ogni ripetuta esacerbazione, si verifica un “approfondimento” del difetto neurologico precedentemente esistente.

Le polineuropatie assonali sono caratterizzate da uno sviluppo graduale, dal coinvolgimento graduale delle parti distali (cioè più distanti dal corpo) delle estremità, principalmente delle gambe. Ciò è dovuto alla grande lunghezza dell'assone che fornisce i piedi e le dita dei piedi (è interessata per prima la parte dell'assone più lontana dal corpo, poi vengono coinvolte le aree più vicine al corpo (prossimali).

Le polineuropatie assonali sono caratterizzate dalla rapida comparsa di cambiamenti trofici nei muscoli, frequenti disturbi del dolore e della sensibilità alla temperatura, frequenti disturbi delle funzioni autonome con lo sviluppo di insufficienza autonomica; nelle fasi iniziali vengono preservati i riflessi tendinei negli arti prossimali. In alcune polineuropatie assonali, le fibre motorie sono maggiormente colpite (sindrome di Guillain-Barré); in altri - sensoriali (polineuropatie associate a carenza di vitamina E, cirrosi biliare). Nella maggior parte dei casi è presente sia una compromissione motoria che sensoriale.

Le polineuropatie demielinizzanti sono caratterizzate dalla perdita precoce dei riflessi tendinei. Caratterizzato da pronunciata compromissione della sensibilità articolare-muscolare e vibrazionale, atassia sensibile con conservazione della sensibilità al dolore e alla temperatura, paresi più pronunciata e diffusa, ma atrofia muscolare meno pronunciata, sia delle parti degli arti più vicine al corpo che di quelle lontane da esso (prossimale e distale) sono coinvolti.

Durante la demielinizzazione, la conduzione degli impulsi nervosi viene interrotta, ma il flusso assoplasmatico non viene interrotto. L’atrofia muscolare è associata all’inattività. Le polineuropati demielinizzanti ereditarie sono caratterizzate da una diminuzione uniforme e diffusa della velocità di conduzione, mentre le polineuropati acquisite sono caratterizzate da demielinizzazione segmentale.

La neuronopatia è caratterizzata da una disfunzione macroscopica ma isolata delle fibre nervose.

Patogenesi della polineuropatia

Esistono quattro tipi principali di danno alle fibre nervose:

• Rinascita walleriana;
• degenerazione assonale;
• demielinizzazione segmentale;
• La lesione primaria dei corpi delle cellule nervose è la neuronopatia.

La degenerazione walleriana si verifica quando l'assone e la guaina mielinica vengono danneggiati contemporaneamente. L'intera parte della fibra nervosa al di sotto del sito del danno (più lontano dal corpo cellulare) degenera e il numero di cellule di Schwann aumenta. Il recupero in questo caso è difficile, poiché è necessaria la rigenerazione dell'assone e delle cellule di Schwann dirette al sito di innervazione. L'assone è in grado di rigenerarsi, ma ciò avviene molto lentamente. Più vicino al sito di innervazione si verifica l'interruzione della fibra nervosa, maggiore è la probabilità di successo della rigenerazione. Inoltre è possibile l'innervazione collaterale di altri nervi.

La degenerazione assonale (assonopatia) si verifica quando il metabolismo in un neurone viene interrotto. Ad esempio, se la produzione di energia nei mitocondri diminuisce, cosa che è accompagnata dalla già menzionata violazione del trasporto assonale. Le sezioni assoniche lontane dal corpo del neurone non ricevono “nutrizione”. Il processo patologico inizia solitamente da queste sezioni remote. L'assonopatia è associata all'esposizione a sostanze tossiche sul neurone, al diabete mellito e alle malattie ereditarie associate a un'insufficiente produzione di energia. La riparazione avviene mediante ricrescita assonale o innervazione collaterale. La proliferazione delle cellule di Schwann non è così intensa come nella degenerazione walleriana.

La demielinizzazione è caratterizzata da un danno alla mielina e alle cellule di Schwann che la formano. Si verifica un rallentamento o un blocco nella conduzione dell'impulso nervoso. Non si verifica la denervazione muscolare completa. Nel giro di poche settimane, la guaina mielinica viene completamente ripristinata, caratterizzata dal completo ripristino della funzione nervosa.

La neuropatia è caratterizzata da danni ai corpi cellulari delle corna anteriori del midollo spinale (neuropatie motorie), alle cellule sensoriali dei gangli spinali (neuropatie sensoriali) o alle cellule dei gangli autonomici (neuropatie autonomiche).

Patogenesi delle polineuropatie assonali

Le neuropatie associate al danno assonale primario sono chiamate assonali. Di solito sono il risultato di danni tossici e metabolici al sistema nervoso dovuti a diabete mellito, alcolismo, danni al fegato, danni ai reni e carenza di vitamine del gruppo B; difetto ereditario, sarcoidosi. Nelle polineuropatie assonali sono colpite sia le fibre fortemente che debolmente mielinizzate. Una biopsia del nervo rivela una diminuzione del numero di fibre nervose e atrofia muscolare.

Le neuropatie associate al danno primario della mielina sono chiamate demielinizzanti. Il danno alla mielina e alle cellule che la formano può essere autoimmune, cioè Il sistema immunitario “combatte” il proprio organismo, producendo anticorpi contro di esso e attivando “l’aggressione cellulare”). Questo è tipico della sindrome di Guillain-Barré, della polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica, della polineuropatia tossica (polineuropatia difterite), delle polineuropatie ereditarie (malattia di Charcot-Marie-Tooth di tipo 1). Le grandi fibre mielinizzate sono le prime ad essere colpite, ad es. motorio e sensoriale. Le fibre debolmente mielinizzate che conducono il dolore, la temperatura e la sensibilità superficiale rimangono intatte.

Le neuropatie associate a danno primario ai corpi cellulari dei neuroni periferici sono chiamate neuronopatie. Le neuropatie sono caratterizzate da una disfunzione macroscopica ma isolata delle fibre nervose. I corpi cellulari dei motoneuroni sono protetti dalla barriera ematoencefalica e sono raramente colpiti. La neuronopatia motoria è molto spesso di natura paraneoplastica o ereditaria. I corpi cellulari dei neuroni sensoriali dei gangli dorsali si trovano al di fuori della barriera ematoencefalica e sono quindi più vulnerabili. Il loro danno è spesso associato a manifestazioni sistemiche di crescita tumorale (processo paraneoplastico), intossicazione da farmaci e malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Trattamento della polineuropatia

• Mantenere le funzioni vitali del corpo.
• Rimuovere possibili fattori tossici.
• Correggere i disturbi sistemici e metabolici.
• Reintegrare la carenza di vitamine e sostanze nutritive.
• Nelle neuropatie infiammatorie idiopatiche e nelle vasculiti prescrivere terapia immunotropica (plasmaferesi, β-immunoglobuline, corticosteroidi, citostatici).
• Considerare l’opportunità di prescrivere agenti neurometabolici e neurotrofici.
• Controllare adeguatamente il dolore.
• Correggere la disfunzione autonomica e prevenire le complicanze somatiche.
• Effettuare una riabilitazione attiva passo dopo passo, compresi esercizi terapeutici, massaggi e metodi di fisioterapia.
• Fornire supporto fisiologico al paziente.

Prognosi delle polineuropatie assonali

Il recupero è spesso incompleto e avviene più lentamente rispetto alle lesioni demielinizzanti. Gli assoni danneggiati “crescono” nuovamente, oppure i rami terminali degli assoni vicini e conservati, che assumono la funzione di quelli danneggiati.

Prognosi delle polineuropatie demielinizzanti

Dopo la cessazione dell'esposizione al fattore dannoso, la guaina mielinica del nervo viene ripristinata entro 6-10 settimane, il che porta in gran parte al completo ripristino della funzione.

(PNS) è rappresentato da strutture situate all'esterno del cervello: nervi cranici e spinali, plessi e formazioni nervose. La loro funzione è quella di “fornire” impulsi dal sistema nervoso centrale alle fibre muscolari e alla schiena. Secondo le statistiche dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, le malattie del sistema nervoso periferico occupano il terzo posto nella classifica della morbilità complessiva.

Eziologia delle malattie del SNP

La comparsa di malattie è preceduta da fattori di natura esterna ed interna. Le cause endogene (interne) implicano la presenza di un tumore maligno o di una malattia somatica. I fattori esogeni indicano la comparsa di una malattia a causa di un'influenza negativa dall'esterno, ad esempio a causa di lesioni o infezioni nel corpo.

I fattori predeterminanti per lo sviluppo di malattie del sistema periferico sono:

1. osteocondrosi;
2. patologie dello sviluppo degli organi;
3. intossicazione;
4. malattia metabolica:
5. presenza di malattie del sistema nervoso centrale nei parenti.

Le formazioni muscoloscheletriche e fibrose aumentano di dimensioni e esercitano pressione sui nervi, provocando lo sviluppo della neuropatia del tunnel.

L’attività fisica intensa è una delle principali cause delle malattie del sistema nervoso centrale. Movimenti monotoni e monotoni possono influenzare negativamente il funzionamento dei recettori e del tronco nervoso. e la circolazione sanguigna si deteriora. Si verificano alterazioni degenerative nei nervi, pizzicamento e compressione nei tronchi nervosi e nei canali muscolari.

Il gruppo a rischio comprende tipi di lavoro in cui una persona trascorre molto tempo con gli arti piegati. I prodotti metabolici sottoossidati si accumulano nei muscoli, il che influisce sul metabolismo. Processi degenerativi si osservano nella cartilagine articolare, nei tendini e nel periostio. Questi fenomeni indicano la diffusione dell'infiammazione.

Segni e sintomi delle malattie del sistema nervoso centrale

• Il primo segno importante è il dolore. Appare per 2 motivi:
  - a causa dell'irritazione delle terminazioni nervose;
  - a causa della predominanza di alcuni tipi di sensibilità rispetto ad altri.
  La sensibilità può variare. L'iperestesia comporta la presenza di troppa sensibilità quando colpisce gli organi di senso. La causalgia si sviluppa a seguito di una lesione al nervo periferico e si esprime nel dolore bruciante che si verifica quando esposto a una sostanza irritante. La parestesia è uno dei tipi di disturbi della sensibilità. Le sensazioni sono interpretate dai pazienti come “spilli e aghi”, formicolio, bruciore alle estremità. La parestesia è un segnale che indica la presenza di patologie neurologiche più gravi. Profondi disturbi nel funzionamento del SNP si esprimono in una completa perdita di sensibilità - anestesia.

• Disturbi motori. L'atrofia è un deterioramento del funzionamento degli organi dovuto alla diminuzione del loro peso e volume. Il processo patologico porta alla completa perdita della funzione. L'areflessia è la perdita di un riflesso a causa della rottura dell'arco riflesso. L'atonia è una diminuzione o completa assenza di tono di muscoli e organi.

• Disturbi del sistema autonomo:
  - diminuzione della temperatura cutanea, cambiamento della conduttività elettrica;
  - interruzione del sudore e delle ghiandole sebacee;
  - cambiamento nel colore della pelle;
  - diminuzione del turgore e dell'elasticità della superficie cutanea, comparsa di ulcere trofiche.
• Gonfiore e ipertrofia dei nervi periferici. Diagnosticato mediante elettromiografia mediante stimolazione e squillo dei conduttori.
• Il danno al nervo porta alla formazione di neuroma, fibre nervose che crescono in modo casuale.

Varietà

Le malattie del sistema nervoso periferico sono sistematizzate secondo diversi criteri. In base al principio anatomico si distinguono le seguenti varietà:

• lesioni vertebrogene;
• patologie delle radici spinali, dei plessi, che si sviluppano a seguito di infiammazioni, traumi;
• lesioni nervose multiple;
• interruzione del funzionamento dei singoli nervi di natura ischemica-compressiva, nonché dovuta a infiammazione, lesioni;
• patologia di una o più coppie di nervi cranici.

A seconda della posizione della lesione, ci sono:

• Neuropatia. Si riferisce allo spettro delle malattie neurologiche. Questo è un gruppo di malattie accomunate da un sintomo: cambiamenti degenerativi nei nervi periferici dovuti a lesioni, infezioni, ipotermia e malattie.
• Polineuropatia. Sono interessati diversi elementi del PNS. La patologia si estende agli arti inferiori. I pazienti notano un cambiamento o un disturbo nella sensibilità alle gambe. In situazioni gravi, si verifica una paralisi parziale.
• Radicolopatia. La causa della malattia è la violazione della radice spinale. La radicolopatia è una conseguenza dell'osteocondrosi, dell'ernia, della spondilosi e di altre complicanze. Il paziente lamenta dolore, intorpidimento, formicolio e sensazione di debolezza. Questi segni sono caratteristici della radicolite cervicale e lombare. Meno comune è la radicolite toracica. La presenza della malattia può essere determinata dopo una risonanza magnetica. I fattori di rischio includono l’attività fisica eccessiva, l’amore per gli sport di contatto e la predisposizione ereditaria.
• La plessite è una malattia che si verifica a causa di un danno ai plessi nervosi. Appaiono dopo lesioni, infezioni (tubercolosi, influenza), intossicazione (avvelenamento da piombo, alcol). Tali malattie del sistema nervoso periferico possono manifestarsi a causa di un tumore o di uno spostamento delle ossa, della compressione dei nervi.

• Ganglionite. Si sviluppa a seguito della diffusione dell'infiammazione nel ganglio nervoso. Possono essere interessati più nodi contemporaneamente. In questo caso si verifica la poligangliolite.

Le cause della ganglionite sono le seguenti malattie:

1. raffreddore e influenza, mal di gola;
2. reumatismi;
3. malaria;
4. neoplasie;
5. infortuni;
6. avvelenamento con veleni, alcol, sostanze proibite.

Si ritiene che la malattia sia di natura virale. La causa più probabile della ganglionite è un'infezione erpetica. Nei casi in cui il nodo pterigopalatino si infiamma, la causa va ricercata in precedenti sinusiti, riniti, faringiti, tonsilliti o otiti medie purulente.

Le malattie del sistema nervoso periferico possono essere di natura infiammatoria, tossica, allergica o traumatica. Questa classificazione si basa sul criterio eziologico.

Possibilità di recupero, riabilitazione e prognosi

Le cellule nervose non hanno la capacità di rigenerarsi, quindi le funzioni perse vengono compensate ridistribuendo le informazioni tra i neuroni rimanenti. È possibile ripristinare parzialmente le funzioni perdute mediante il trapianto di cellule staminali; questo metodo aiuta a ripristinare una sensibilità parziale. Inoltre, il metodo non è stato sufficientemente studiato.

Un paziente ha una prognosi favorevole se la sua malattia viene rilevata in una fase precoce. Una persona deve seguire le raccomandazioni del medico ed essere esaminata sistematicamente. I medici danno una prognosi meno favorevole ai pazienti affetti da polineurite. La presenza della malattia stessa indica una patologia profonda.

L'esito più sfavorevole comporta l'atrofia dei nervi, la completa perdita di sensibilità e la perdita della funzione d'organo. Una prognosi negativa è possibile se una persona consulta un medico troppo tardi, non segue le raccomandazioni o non si automedica. Il risultato è la perdita totale o parziale della capacità lavorativa, il deterioramento della qualità della vita del paziente.

Durante il periodo di riabilitazione, un fisioterapista prescrive la fisioterapia. Si consiglia la frequenza alle lezioni di fisioterapia. Lo scopo della ginnastica è migliorare la circolazione sanguigna nel sito della lesione, prevenire la formazione di cicatrici e aderenze, rafforzare lo scheletro muscolare, eliminare la contrattura muscolare, rafforzare il corpo e ripristinare le prestazioni. Una funzione importante degli esercizi terapeutici è quella di migliorare i movimenti sostitutivi, combattere la mobilità limitata della colonna vertebrale dovuta a lesioni e curvature, rilassare i muscoli, prevenire la rigidità articolare e la distonia muscolare.

L'effetto migliore si ottiene frequentando contemporaneamente lezioni di terapia fisica e utilizzando procedure di fango, frequentando sessioni di massaggio, bagni di fango o idrogeno solforato. Le procedure vengono selezionate individualmente per ciascun paziente.

Le malattie del sistema nervoso sono un ampio gruppo di patologie indipendenti, ciascuna delle quali presenta sintomi ed eziologia specifici. Ciò è spiegato dall'estrema ramificazione della struttura, ciascun sottosistema della quale è unico. Il sistema nervoso permea l'intero corpo, garantisce la sua attività vitale e il normale funzionamento di tutti gli organi e sistemi. Si tratta di una struttura molto complessa e allo stesso tempo fragile e vulnerabile.

Il minimo malfunzionamento nel suo lavoro è irto di gravi conseguenze e patologie gravi possono portare alla disabilità e persino alla morte. Sfortunatamente, le patologie neurologiche sono molto diffuse tra la popolazione, si verificano indipendentemente dal sesso e dall'età e hanno l'impatto più negativo sulla salute. Oggi esamineremo le cause, i sintomi e i metodi di trattamento delle malattie più comuni.

Malattie del sistema nervoso - tipi

Qualsiasi organismo vivente non può esistere senza un sistema nervoso. È grazie a questa struttura che funzionano la vista, l'udito, l'olfatto, il tatto, il gusto, i muscoli e tutti gli organi umani. Il sistema nervoso è costituito da tre elementi principali, in base ai quali tutte le patologie possono essere suddivise nei seguenti sottogruppi:

• malattie del sistema nervoso centrale;
• malattie del sistema nervoso periferico;
• malattie del sistema autonomo.

1. Il sistema nervoso centrale (SNC) è costituito dal cervello e dal midollo spinale. Le membrane del cervello e del liquido cerebrospinale svolgono funzioni protettive e svolgono il ruolo di ammortizzatori che attenuano tutti i tipi di influenze esterne che possono causare danni agli organi vitali.
2. Il sistema nervoso periferico (SNP) fornisce una comunicazione bidirezionale tra il sistema nervoso centrale e tutti gli organi e sistemi del corpo umano. Anatomicamente, il SNP è costituito da gangli nervosi, nervi spinali e cranici, nonché altri plessi nervosi situati all'esterno del midollo spinale e del cervello.
3. Il sistema autonomo è responsabile del funzionamento dei muscoli che non siamo in grado di controllare a volontà (muscolo cardiaco, varie ghiandole). Le sue strutture si trovano sia nella parte centrale che in quella periferica del sistema nervoso e la sua attività principale è finalizzata al mantenimento della stabilità dell'ambiente interno del corpo (temperatura corporea, pressione).

Tipi di malattie

Quali ragioni influenzano lo stato del sistema nervoso e danno impulso allo sviluppo della malattia? La comparsa di ciascuna patologia è preceduta dai propri fattori e caratteristiche di sviluppo. Possiamo citare solo ragioni generali che possono innescare il meccanismo della malattia.

Cause

Le cause delle patologie neurologiche sono molto diverse; i principali fattori provocatori includono:

• disturbi vascolari e malattie correlate (ipertensione, osteocondrosi, aterosclerosi, ecc.);
• eredità;
• malattie infettive passate;
• processi tumorali;
• malnutrizione, carenza vitaminica;
• malattie croniche (endocrine, cardiache, renali);
• esposizione a veleni e tossine;
• uso incontrollato di farmaci;
• avvelenamento con sali di metalli pesanti (tallio, piombo, mercurio);
• stanchezza fisica e mentale;
• stress cronico.

Ognuna di queste ragioni può portare a cambiamenti pronunciati nel funzionamento del sistema nervoso e causare malattie.

Sintomi di malattie del sistema nervoso

Il quadro clinico della malattia dipende da molti fattori e ogni patologia ha le sue caratteristiche e manifestazioni. Quasi tutti i disturbi neurologici sono accompagnati da dolore di varia intensità (emicrania, dolore al collo, alla schiena, ai muscoli), vertigini o disturbi del sistema muscolo-scheletrico. I disturbi del movimento si manifestano con paresi (indebolimento della forza muscolare), tremore (tremore degli arti o del busto), paralisi (completa immobilità) o corea (movimenti rapidi e involontari).

Gravi danni al sistema nervoso sono accompagnati da compromissione dell'intelligenza, della parola, dell'attività mentale e possono manifestarsi come attacchi epilettici, isterici, disturbi comportamentali e mentali. Le conseguenze più pericolose sono le malattie vascolari, quando un ictus si sviluppa a seguito di un incidente cerebrovascolare. Tali condizioni sono accompagnate da sintomi caratteristici: ridotta coordinazione dei movimenti, mancanza di sensibilità tattile, difficoltà a parlare, perdita di memoria. Se i segni di un ictus non vengono riconosciuti in tempo e non viene fornita assistenza medica, c'è un'alta probabilità di morte.

Molte malattie neurologiche influenzano negativamente la vista, l'udito, l'olfatto e altri sensi e modificano il carattere e il comportamento. Una persona dolce e amichevole può diventare brusca e irritabile, percepire negativamente eventuali cambiamenti e avere difficoltà a comprendere e assimilare nuove informazioni.

I sintomi di una malattia nervosa possono comparire improvvisamente e in modo drammatico oppure svilupparsi gradualmente nel corso di diversi anni. Tutto dipende dalla natura della patologia, dalla gravità dei sintomi e dalle caratteristiche individuali del corpo. Ma in ogni caso, una specifica malattia del sistema nervoso provoca la disfunzione degli organi con cui è direttamente collegata.

Ereditarietà e carattere innato

Tra le patologie del sistema nervoso, una percentuale abbastanza elevata di malattie associate all'ereditarietà. Queste sono malattie come la sindrome di Down o la malattia di Wilson. La malattia di Huntington si manifesta con i sintomi più terribili: la malattia inizia all'improvviso, è accompagnata dalla comparsa di movimenti involontari a scatti, disturbi mentali che non possono essere trattati (fino al completo degrado della personalità).

Le malattie del sistema nervoso nei bambini sono spesso congenite. Si verificano a causa di anomalie cromosomiche o genetiche o come risultato dell'esposizione del feto ad agenti infettivi durante la gravidanza. Un esempio è la paralisi cerebrale (CP), quando il sistema nervoso soffre anche nella fase di sviluppo intrauterino.

Negli ultimi anni, i bambini in età scolare soffrono sempre più di nevrosi che si sviluppano a causa dello stress, degli elevati carichi accademici e della stanchezza fisica e mentale.

Importante: il trattamento di tali disturbi neurologici nei bambini dovrebbe iniziare ai primi sintomi. Non appena viene fatta una diagnosi accurata, i genitori devono dedicare tutti i loro sforzi alla lotta contro la malattia, che ostacola la crescita e lo sviluppo del bambino.

Metodi diagnostici

La diagnosi delle malattie del sistema nervoso inizia con una visita a un neurologo. Durante la conversazione, lo specialista analizza la coscienza e l'intelletto del paziente, controlla i riflessi, la sensibilità, l'orientamento nel tempo e nello spazio e identifica le deviazioni che indicano una possibile malattia. Stabilire una diagnosi corretta richiede una serie di studi di laboratorio e strumentali, che rientrano nel concetto di diagnosi topica delle malattie del sistema nervoso.

Per identificare le cause della malattia, il paziente viene indirizzato a una risonanza magnetica o TC del cervello. Questi metodi sono efficaci nella diagnosi di lesioni cerebrali traumatiche, tumori cerebrali e ictus.

Un quadro chiaro che ci consente di giudicare i disturbi vascolari è fornito da metodi di ricerca come l'ecografia Doppler dei vasi cerebrali e la reoencefalografia.

L'elettroencefalografia viene utilizzata per rilevare tumori, contusioni cerebrali ed epilessia. Un metodo come l'elettromiografia viene utilizzato in caso di sospetto danno ai nervi periferici e sviluppo di malattie neuromuscolari.

I metodi di laboratorio identificano anomalie cromosomiche o genetiche ed esaminano il sangue o le urine. L'analisi del liquido cerebrospinale per trasparenza, composizione cellulare, contenuto di elettroliti e proteine ​​​​ci consente di determinare la causa della malattia e fare la diagnosi corretta.

Trattamento

Il regime di trattamento delle patologie neurologiche dipende dal loro tipo, dal quadro clinico della malattia, dalla gravità dei sintomi, dalle caratteristiche individuali del paziente, dalla presenza di malattie concomitanti, possibili controindicazioni e altre sfumature. Molte malattie gravi del sistema nervoso richiedono cure intensive in ambito ospedaliero e, se necessario, interventi chirurgici. Altri disturbi possono essere curati a casa.

La base delle misure terapeutiche è l'assunzione di farmaci, trattamenti fisioterapeutici, fisioterapia, massaggi, adattamenti dello stile di vita e dell'alimentazione. Tale terapia sintomatica ha lo scopo di eliminare il dolore e altre manifestazioni spiacevoli della malattia e viene effettuata con l'obiettivo di migliorare le condizioni generali del paziente. Soffermiamoci più in dettaglio sui principi di trattamento delle patologie più comuni:

La neurite (neuropatia) è una malattia associata all'infiammazione dei nervi periferici. Possono essere colpiti i nervi degli arti, i nervi facciali, occipitali o intercostali. La neurite si sviluppa a causa di ipotermia, infezioni, lesioni, disturbi vascolari e intossicazione del corpo.

I sintomi principali sono perdita di sensibilità nella zona interessata, disturbi del movimento e paralisi. Una grave infiammazione multipla dei nervi (polineuropatia) può svilupparsi sullo sfondo del diabete mellito, avvelenamento con sostanze tossiche o alcol.

Il trattamento della neurite inizia dopo aver identificato la causa che provoca il processo infiammatorio. La terapia si basa sull'assunzione di farmaci antinfiammatori, antidolorifici, antivirali, sedativi e complessi multivitaminici. Le procedure fisioterapeutiche sono ampiamente utilizzate: elettroforesi e ultrafonoforesi, UHF, correnti pulsate. Per ripristinare la funzionalità muscolare sono indicati massaggi e fisioterapia.

Nevralgia

La nevralgia è una malattia accompagnata dalla comparsa di dolore acuto e acuto lungo il nervo interessato. La differenza principale rispetto alla neurite è che nella nevralgia le principali funzioni del nervo non vengono bloccate. La causa della malattia è l'ipotermia, il raffreddore, i tumori, le lesioni e l'intossicazione del corpo. La malattia si sviluppa spesso sullo sfondo di polmonite, angina pectoris e infarto del miocardio.

Ci sono nevralgie dei nervi cranici, femorali e intercostali. La nevralgia intercostale è accompagnata da dolore persistente alla colonna vertebrale e il dolore si intensifica con un respiro profondo e il minimo stress fisico.

Il trattamento complesso della malattia si basa sull'uso di anticonvulsivanti, miorilassanti, antidolorifici e sedativi. I metodi di fisioterapia comprendono trattamenti a infrarossi, agopuntura e massaggi terapeutici.

Emicrania

L'emicrania è una malattia neurologica comune in cui un forte mal di testa non scompare per diversi giorni. La sindrome del dolore si verifica sullo sfondo della disfunzione del sistema nervoso causata da grave shock emotivo, stress e sforzo eccessivo. La malattia può essere ereditata, principalmente per via materna.

Il paziente soffre di dolore acuto e pulsante nella regione temporale, intolleranza ai suoni acuti, agli odori e alla luce intensa. Questi sintomi sono accompagnati da debolezza, nausea e poliuria. Durante il trattamento, al paziente vengono prescritti farmaci antinfiammatori, agonisti della serotonina, antispastici, forti analgesici antiemicrania e si raccomandano adattamenti dello stile di vita e della nutrizione.

Ipertensione endocranica

Una malattia caratterizzata da un aumento della pressione intracranica. Il meccanismo della sua insorgenza è associato a un'interruzione della produzione del liquido cerebrospinale, il cui eccesso inizia a esercitare pressione sul cervello e provoca sintomi caratteristici. L'impulso per lo sviluppo della patologia può essere infezioni virali, anomalie dello sviluppo, tumori e lesioni cerebrali traumatiche. Spesso le manifestazioni di ipertensione intracranica accompagnano una persona fin dalla nascita. In questo caso compaiono forti mal di testa scoppiati, nausea, mancanza di respiro, brividi o sudorazione eccessiva, instabilità emotiva e stati depressivi.

Il trattamento viene selezionato da un neurologo, tenendo conto della gravità dei sintomi. Il trattamento farmacologico tradizionale prevede l’assunzione di farmaci che agiscono per ridurre la produzione di liquido cerebrospinale. In combinazione con i diuretici, questo trattamento aiuta a normalizzare la pressione intracranica. Se la terapia tradizionale non aiuta, ricorrono a metodi chirurgici ed eseguono punture lombari.

Questa condizione patologica è associata a disfunzione dei sistemi autonomo e cardiovascolare. I sintomi della malattia compaiono in relazione a fattori di stress, cambiamenti ormonali nel corpo o a causa di una maggiore eccitabilità nervosa, disturbi del sonno e del riposo, cattive abitudini e condizioni ambientali sfavorevoli. Spesso la comparsa della distonia vegetativa-vascolare è associata a una predisposizione ereditaria.

La malattia si manifesta con debolezza generale, sonnolenza, mal di testa, vertigini e acufeni. Il decorso della malattia è accompagnato da aumenti della pressione sanguigna, febbre, svenimenti, sbalzi d'umore e attacchi di panico.

La terapia si basa sull'uso di sedativi; nei casi più gravi vengono prescritti tranquillanti. L'enfasi principale nel trattamento della distonia vegetativa-vascolare è il mantenimento della routine quotidiana e una certa dieta, l'aumento dell'attività fisica, l'abbandono delle cattive abitudini e l'adeguamento dell'intero stile di vita in generale. È utile mangiare cibi ricchi di magnesio e potassio, fare massaggi, procedure fisioterapeutiche, visitare la piscina e la palestra. Le pratiche di yoga, fitness e respirazione hanno un buon effetto.

Grave malattia cerebrovascolare, minacciante disabilità o morte. Sfortunatamente, negli ultimi anni questa malattia ha colpito sempre più persone piuttosto giovani e normodotate. Si verifica sullo sfondo di un disturbo circolatorio acuto nel cervello ed è accompagnato da danno tissutale e infarto cerebrale dovuto alla cessazione del flusso sanguigno alle sue parti.

Disturbi vascolari, aterosclerosi, ipertensione e malattie del sangue possono scatenare un ictus. I sintomi caratteristici di un ictus in via di sviluppo sono forti mal di testa, nausea, vomito, compromissione della coordinazione dei movimenti, della parola e perdita di sensibilità. Una persona non può pronunciare il suo nome, sorridere, mantenere l'equilibrio, alzare e tenere le mani in una determinata posizione. Se compaiono tali sintomi, è necessario il ricovero urgente. Se fornisci assistenza medica qualificata entro le prime 2 ore, aumentano le possibilità di salvare il paziente.

Prevenzione delle malattie del sistema nervoso

Foto: aumento dell'attività fisica

Una serie di misure preventive aiuteranno ad evitare le malattie del sistema nervoso:

• uno stile di vita sano;
• educazione fisica e sport;
• Nutrizione corretta;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• trattamento tempestivo delle malattie infettive e di altre malattie concomitanti;
• esclusione di fattori di stress e elevato stress psicologico.

Sii attento alla tua salute, non ignorare i sintomi allarmanti. Quando compaiono i primi segni di disturbo, consultare un medico e iniziare il trattamento in modo tempestivo.