Sintomi e trattamento del fegato grasso. Distrofia proteica degli epatociti

Una malattia come la malattia del fegato grasso è la sostituzione delle cellule del fegato con tessuto adiposo. È causato da vari effetti tossici sulle cellule degli organi.

Inoltre, questa malattia può essere associata a determinate malattie e condizioni del corpo. Gli alcolisti cronici sono sempre a rischio di sviluppo e possono manifestarsi anche in pazienti che assumono antibiotici e farmaci ormonali per lungo tempo.

Le malattie del tratto gastrointestinale e del sistema endocrino spesso portano allo sviluppo della malattia. Il digiuno prolungato è spesso accompagnato dallo sviluppo del fegato grasso.

Questa malattia può essere combinata con la discinesia dei dotti biliari dovuta alla colelitiasi e alla compromissione della funzione motoria della cistifellea. Eliminando la causa dello sviluppo della degenerazione grassa, puoi sbarazzarti di questa malattia. In questo articolo cercheremo di fornire informazioni complete sulla malattia, sulla sua diagnosi e sui metodi di trattamento.

Cos'è?

La degenerazione grassa o lipodistrofia è una malattia cronica. Con lo sviluppo di questa malattia, le cellule epatiche normali degenerano in cellule adipose. I processi distrofici si verificano nel parenchima epatico e non sono di natura infiammatoria.

Nell'organo si accumulano acidi grassi e trigliceridi. Invece di epatociti morti, si forma tessuto fibroso connettivo. Il peso del fegato negli stadi gravi della malattia aumenta fino a 5 chilogrammi. In questo caso, la norma è solo 1,5kg. L'organo diventa granulare a causa del deterioramento della circolazione sanguigna, quindi le tossine dall'intestino iniziano ad entrarvi.

Si verifica la degenerazione del fegato grasso primario E secondario. In quest'ultimo caso, si verifica sullo sfondo di altre malattie. Questa malattia può anche essere di origine alcolica o non alcolica.

A seconda della natura della diffusione del processo patologico nei tessuti del fegato, ci sono focale, diffusa, a goccia piccola e a goccia grande forme di degenerazione del fegato grasso.

Prevalenza e significato

Secondo le statistiche 25 % La popolazione dei paesi sviluppati soffre di questa patologia. Si verifica più spesso nelle persone con obesità e diabete di tipo 2. Inoltre, la malattia del fegato grasso viene spesso rilevata nelle persone che desiderano perdere peso rapidamente, velocemente o seguire diete rigorose.

Fattori di rischio

Le persone sono più suscettibili a sviluppare la malattia nelle seguenti situazioni:

• iperglicemia prolungata nel diabete mellito;
• obesità addominale;
• aumento della pressione sanguigna;
• età superiore ai 50 anni;
• resistenza all'insulina;
• aumento dei livelli di trigliceridi nel sangue;
• basso numero di piastrine;
• Polimorfismo del gene PNPLA3/148M.

Ragioni per lo sviluppo

Le seguenti sono le principali cause della malattia:

1. Varie patologie quando è difficile che il grasso esca dal fegato.
2. L'ingresso di grandi quantità di grasso nell'organo quando si consumano cibi grassi e carboidrati.
3. Alcolismo, tossicodipendenza e altre intossicazioni croniche.
4. Disturbi metabolici nel corpo dovuti a diabete, obesità, patologia tiroidea.
5. Assunzione di cibo errata: dieta rigorosa o eccesso di cibo.
6. Ipossia, cioè apporto insufficiente di ossigeno al corpo a causa di disturbi nel funzionamento dei sistemi cardiovascolare e respiratorio.
7. Pancreatite.
8. Tireotossicosi.

Sintomi e metodi di rilevamento

I sintomi della malattia del fegato grasso dipendono dallo stadio di sviluppo del processo. Nella fase iniziale sono completamente assenti. Il paziente non è preoccupato di nulla. Una malattia può essere rilevata diagnosticando un’altra malattia. SU seconda fase compaiono i seguenti sintomi:

• dolore fastidioso, doloroso, di moderata intensità nell'ipocondrio destro;
• amarezza in bocca;
• rivestimento bianco-giallo sulla lingua;
• stitichezza, diarrea;
• nausea;
• flatulenza;

Per 3 fasi La malattia è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• depressione;
• compromissione della memoria;
• disturbi del sonno;
• irritabilità;
• nausea dopo aver mangiato;
• pelle pruriginosa.

Con grave cirrosi epatica e insufficienza epatica nella fase terminale, altri sintomi vengono aggiunti ai sintomi precedenti:

• sangue dal naso;
• aumento della temperatura corporea;
• dispnea;
• odore di fegato dalla bocca.

Diagnostica

Il principale metodo diagnostico è esame ecografico del fegato. Viene utilizzata anche l'elastometria indiretta, che può essere utilizzata per valutare rapidamente la gravità della fibrosi senza intervento invasivo. Il grado di epatosi grassa è determinato da indicatori biochimici. Il metodo di ricerca più informativo è la biopsia epatica.

Trattamento

Il trattamento per il fegato grasso dipende dalle cause della malattia. I principi di base del trattamento sono la rinuncia all'alcol. Inoltre, è molto importante seguire rigorosamente la dieta. La dieta dovrebbe contenere una quantità elevata di proteine ​​e limitare la quantità di grassi.

Il trattamento dovrebbe includere anche l'uso obbligatorio di epatoprotettori. Questi farmaci proteggono le cellule e ripristinano rapidamente la funzionalità epatica. Gli epatoprotettori stimolano la sintesi proteica nel fegato e attivano i sistemi enzimatici.

Droghe

Gli epatoprotettori per il trattamento dell'epatosi grassa possono includere:

• aminoacidi;
• acido glicirrizico;
• acido ursodesossicolico;
• sostanze di origine naturale, ad esempio il cardo mariano.

I preparati a base di fosfolipidi essenziali appartengono al gruppo dei farmaci per la prevenzione delle malattie. Migliorano i parametri biochimici e riducono la necrosi degli epatociti. Allo stesso tempo, questi farmaci rafforzano le membrane delle cellule del fegato.

L’acido ursodesossicolico inibisce la sintesi del colesterolo nel fegato. Insieme a questo, ha un pronunciato effetto coleretico. Vitamine e aminoacidi riducono gli effetti dannosi dei radicali liberi. I preparati a base di estratti naturali hanno proprietà protettive pronunciate. Normalizzano la funzione del fegato nella sintesi proteica e stimolano il processo di ripristino cellulare.

Il farmaco combinato Gepabene è ottenuto sulla base di componenti vegetali: estratto di cardo mariano e fumaria. L'estratto del frutto del cardo mariano contiene il bioflavonoide silimarina con un pronunciato effetto epatoprotettivo. La silimarina protegge le cellule del fegato dagli effetti di fattori negativi. Stimola anche la sintesi proteica, che consente di ripristinare rapidamente le cellule del fegato. L'estratto di Fumarinum contiene l'alcaloide Fumarin ad effetto coleretico. Normalizza la secrezione biliare.

Chirurgia

In alcuni casi, le tecniche chirurgiche sono state utilizzate su pazienti obesi. Il tipo più comune di trattamento chirurgico è la sutura del corpo dello stomaco. Ma è raccomandato per le persone con stadi avanzati di obesità clinica. Tali operazioni spesso causano complicazioni e conseguenze spiacevoli.

Trattamento con rimedi popolari

Esistono molti farmaci in natura per il trattamento del fegato grasso. Le ricette della medicina tradizionale suggeriscono che i pazienti assumano vari decotti medicinali. Sono spesso realizzati con rosa canina, sorbo, ortica, foglie di tarassaco e altre piante. Il succo di limone, la seta di mais, l'achillea e l'immortelle hanno un buon effetto sulle cellule epatiche malate. Si consiglia di assumere la composizione di germogli di ortica, miele, semi di aneto, biancospino e rosa canina ogni giorno prima dei pasti.

Ma prima di utilizzare le ricette tradizionali, dovresti consultare il tuo medico per evitare gravi conseguenze.

Dieta

Tutti gli alimenti ammessi per questa malattia devono essere consumati bolliti, cotti al forno o al vapore.

Non è consentito il consumo di alcun alimento fritto. I piatti di pesce o di carne possono essere cotti nel forno tradizionale.

Come primi piatti, si consiglia di mangiare qualsiasi verdura, cereali, zuppe di latte, borscht, zuppa di cavolo. Si consiglia di utilizzare carne magra o pesce come secondi piatti. Come contorno sono adatte tutte le verdure al forno o bollite.

Puoi anche preparare delle insalate di verdure come contorno. Puoi mangiare alcuni tipi di formaggio, prosciutto, uova sode, farina d'avena, grano saraceno, semolino e porridge di riso. Sono consentite frittate al vapore e il consumo di latticini.

Se hai l'epatosi grassa, non dovresti mangiare carne grassa o brodi vegetali forti, carne grassa e pesce grasso, funghi, cipolle fresche, aglio, pomodori, legumi, fagioli e carne affumicata.

Sono vietati anche i prodotti a base di carne e pesce in scatola. Caffè, cacao e bevande gassate sono completamente esclusi dalla dieta.

In nessun caso dovresti trattare la malattia del fegato grasso da solo. Se compaiono i sintomi, è necessario contattare un gastroenterologo o un epatologo.

Prevenzione

La prevenzione di questa patologia consiste innanzitutto nell'astenersi dal bere alcolici. È anche importante condurre uno stile di vita sano. Il trattamento tempestivo delle malattie che possono portare allo sviluppo del fegato grasso è di grande importanza. Questi includono malattie del sistema endocrino e malattie croniche del tratto gastrointestinale. È anche importante mantenere un peso sano.

Previsione

Il risultato del trattamento per il fegato grasso dipende dal paziente. Il rigoroso rispetto della dieta e il rispetto di tutte le raccomandazioni del medico portano sempre a buoni risultati. Molto importante è anche evitare l’alcol e assumere correttamente gli epatoprotettori. Con misure terapeutiche tempestive, questa malattia può essere curata con successo.

La distrofia epatica è uno stato comatoso causato da una profonda depressione della funzionalità epatica. L'insorgenza del coma epatico è associata alla presenza di tutti i tipi di malattie croniche che colpiscono il fegato.

Il fegato è un organo molto importante che svolge un ruolo significativo nei processi del metabolismo dei grassi. I grassi contenuti nel cibo che entrano nel corpo umano, entrano nell'intestino, subiscono una decomposizione sotto l'influenza degli enzimi ed entrano nel sistema circolatorio. Insieme al flusso sanguigno vengono trasferiti al fegato, dove vengono trasformati in varie sostanze necessarie per il funzionamento dell'organismo, come trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo.

In caso di contenuto eccessivo di trigliceridi nel fegato, si verifica un'infiltrazione grassa nel fegato. La malattia del fegato grasso è spesso caratterizzata da una quantità di trigliceridi nel fegato più di dieci volte superiore alla norma. La massa di queste sostanze nel fegato può rappresentare più della metà della massa del fegato, mentre nel fegato di una persona non suscettibile a questa malattia di solito non supera il 5%. Questa condizione è causata da una serie di fattori, tra cui: consumo di cibi ricchi di acidi grassi, elevata intensità dei processi che si verificano nel fegato che portano alla formazione di grandi quantità di trigliceridi, interruzione della funzione di trasporto dei trigliceridi dal fegato al tessuto adiposo. In un corpo sano, i trigliceridi si accumulano tipicamente nel tessuto adiposo sotto forma di grasso.

La natura dei depositi di grasso nel fegato determina la classificazione del fegato grasso nei due tipi seguenti. In base alla dimensione delle goccioline di grasso nel fegato, si distingue la degenerazione a goccioline piccole e quella a goccioline grandi.

Codice ICD-10

K76.0 Degenerazione del fegato grasso, non classificata altrove

Cause della distrofia epatica

Le cause della distrofia epatica si riducono principalmente al fatto che questa malattia si sviluppa sullo sfondo di una significativa diminuzione della capacità delle cellule epatiche di mostrare una reazione adeguata causata dalla loro interazione con l'insulina. L'insulina è un ormone responsabile del trasporto alle cellule del glucosio contenuto nel sangue e nei fluidi tissutali. A causa dello sviluppo dell'immunità delle cellule epatiche agli effetti dell'insulina, appare una carenza di glucosio, che è estremamente importante per il loro normale funzionamento, e le cellule epatiche iniziano a morire. Nel tempo, il tessuto adiposo cresce al posto delle cellule danneggiate. Questo tessuto non ha le proprietà del tessuto epatico specifico, il che alla fine porta ad una significativa diminuzione dell'efficienza del normale funzionamento di questo organo, uno dei più importanti del corpo umano.

La mancanza di una risposta adeguata delle cellule epatiche all'esposizione all'insulina può essere una delle manifestazioni della patologia ereditaria congenita e, inoltre, spesso diventa una conseguenza dei disordini metabolici nel corpo del paziente. La resistenza all’insulina può verificarsi anche a causa di un’aggressione immunitaria impropria contro l’ormone insulina.

Le cause della distrofia epatica risiedono anche in fattori legati allo stile di vita e alla dieta di una persona, come il consumo eccessivo di cibi ricchi di grassi di origine vegetale e animale, nonché bassi livelli di attività fisica.

Sintomi della distrofia epatica

I sintomi della distrofia epatica nella maggior parte dei casi sono estremamente lievi. Di norma, i pazienti affetti da questa malattia non esprimono lamentele su eventuali fenomeni di disturbo associati alla sua presenza. Lo sviluppo del processo patologico è caratterizzato da progressi lenti e manifestazioni cliniche poco chiare. Tuttavia, con il progredire della malattia, possono verificarsi dolore sordo nell'area dell'ipocondrio destro, nausea, vomito e disturbi delle feci. In un numero limitato di casi, la distrofia epatica può manifestarsi con forti dolori addominali, perdita di peso corporeo, prurito e ingiallimento della pelle.

I sintomi della distrofia epatica nel tipo tossico della malattia e con necrosi massiccia sono caratterizzati dalla comparsa di iperplasia dei linfonodi e della milza situati vicino alla vena porta. Le manifestazioni della distrofia epatica sono anche emorragie multiple che possono comparire nella pelle, nelle mucose e nelle membrane sierose. Sono fenomeni necrotici e alterazioni distrofiche che si verificano nei tessuti, interessando anche il miocardio del cuore e del pancreas.

Sullo sfondo della distrofia epatica cronica tossica nella forma cronica di questa malattia, quando si verificano le sue ricadute, la cirrosi epatica postnecrotica può progredire. Man mano che la malattia progredisce, esiste la possibilità di morte a causa di insufficienza epatica o sindrome epatorenale.

Fegato grasso

Il fegato grasso è una sindrome che si verifica a causa della progressione della degenerazione grassa nelle cellule del fegato. Il decorso di questa malattia è caratterizzato dal verificarsi di un processo di accumulo patologico di depositi di grasso nelle cellule del fegato che assomigliano a goccioline di grasso. La causa dello sviluppo di questa malattia che colpisce il fegato in molti casi sono i processi patologici che si verificano nei tratti biliari e intestinali. Fattori di rischio per lo sviluppo del fegato grasso sono anche la presenza di grave obesità nel paziente, diabete mellito di tipo 2, sindromi da malassorbimento e maldigestione e abuso regolare di bevande alcoliche. Lo sviluppo del fegato grasso può derivare dall'uso di numerosi farmaci, come corticosteroidi, tetracicline, estrogeni e farmaci antinfiammatori non steroidei. Inoltre, il fegato grasso può accompagnare il decorso di varie epatiti virali che si manifestano in forma cronica, in particolare dell'epatite C.

Distrofia epatica tossica

La distrofia epatica tossica ha come manifestazioni massicci processi necrotici progressivi che colpiscono il tessuto epatico. La malattia, di regola, è di natura acuta e in alcuni casi può essere presente nel corpo in forma cronica, causando insufficienza epatica con il progredire della patologia.

La causa della massiccia necrosi epatica è principalmente l'influenza delle sostanze tossiche contenute nei prodotti alimentari, compresi i funghi che causano avvelenamento da arsenico, composti di fosforo, ecc. Queste intossicazioni sono di natura esogena. Le intossicazioni endogene possono anche provocare la distrofia epatica tossica. Questi includono la tossicosi che si verifica nelle donne durante il periodo in cui portano un bambino, la tireotossicosi. La causa della distrofia epatica tossica è spesso una malattia dell'epatite virale, in cui questa malattia si sviluppa come una delle manifestazioni della sua forma fulminante.

La distrofia epatica tossica provoca cambiamenti nel corpo caratteristici di ogni fase specifica del progresso patologico di questa malattia. Innanzitutto, la dimensione del fegato aumenta, questo organo acquisisce una consistenza flaccida o densa e diventa caratterizzato da una tinta itterica. Con il progredire della malattia, il fegato si riduce di dimensioni e la sua membrana capsulare si raggrinzisce. Il tessuto epatico cambia colore in grigiastro e assume l'aspetto di una massa argillosa. Nelle fasi successive, dopo la terza settimana di malattia, il processo di riduzione delle dimensioni del fegato continua e assume una tonalità rossastra. È esposto lo stroma reticolare epatico, in cui si notano sinusoidi dilatati e congestionati. Gli epatociti rimangono conservati solo nelle aree periferiche dei lobuli. I fenomeni di cui sopra indicano la transizione della distrofia epatica allo stadio della distrofia rossa.

La presenza di distrofia epatica tossica progredita allo stadio cronico è un caso clinico estremamente raro, ma è associato alla probabilità di morte del paziente a causa di progressiva insufficienza epatica.

Distrofia epatica acuta

La distrofia epatica acuta appare principalmente come una complicazione che si sviluppa sullo sfondo di un decorso sfavorevole della malattia di Botkin. I casi di comparsa di questa malattia in forma autonoma, come mostrano le statistiche mediche, sono estremamente rari.

Ad oggi, la ricerca medica nel campo dello studio dei meccanismi di sviluppo dei fenomeni degenerativi nel fegato non ha portato ad una risposta chiara alla domanda sulla causa della distrofia epatica acuta. Al momento, i meccanismi dell’evoluzione patologica di questa grave malattia che colpisce il fegato non sono ancora del tutto chiari e non è chiaro se esista una correlazione con la forza (virulenza) del virus o se vi sia un impatto di qualche altro virus. fattori.

La presenza di brucellosi, febbre ricorrente, sifilide, nonché la gravidanza e la sua interruzione artificiale possono portare ad un decorso aggravato dell'epatite parenchimale. Tutto ciò provoca un'alta probabilità che l'epatite degeneri in una grave forma di distrofia epatica.

La distrofia epatica acuta nella fase iniziale ricrea un quadro clinico simile all'esordio della malattia di Botkin, che è associata a un significativo deterioramento delle condizioni generali del paziente. In questo caso, viene colpito principalmente il sistema nervoso, che si manifesta nella comparsa di vari disturbi dell'attività cerebrale. I pazienti iniziano a delirare, si precipitano sul letto, hanno convulsioni e vomito. In alcuni casi, la comparsa di tali condizioni è diventata la giustificazione della necessità di ricoverare il paziente in una clinica psichiatrica. D'altra parte è possibile una reazione diversa e opposta del sistema nervoso centrale allo sviluppo del processo patologico. Possono comparire apatia e depressione, una significativa diminuzione del tono vitale del corpo e un aumento della sonnolenza. Fino alla comparsa dello stato di incoscienza e di coma epatico.

Distrofia epatica alcolica

La distrofia epatica alcolica è una malattia causata dal consumo eccessivo di bevande alcoliche per un lungo periodo di tempo superiore a 10-12 anni. L'alcol, entrando in quantità eccessive nel corpo umano, ha un effetto epatotossico estremamente negativo.

La comparsa di degenerazione epatica alcolica può essere un segno di degenerazione epatica grassa o steatosi, cirrosi o epatite alcolica. Nella stragrande maggioranza dei casi, la steatosi si sviluppa come il primo stadio di progressione del processo patologico nel fegato dovuto all'abuso di alcol. Una volta cessata l’assunzione regolare di alcol nel corpo del paziente, i cambiamenti patologici dovuti allo sviluppo della steatosi nel fegato ritornano alla normalità entro 2-4 settimane. Spesso durante il decorso della malattia possono non verificarsi sintomi significativi.

La distrofia epatica alcolica presenta gli stessi sintomi che caratterizzano l'intossicazione cronica da alcol. Viene diagnosticata grazie al rilevamento di un aumento delle dimensioni delle ghiandole parotidi, della presenza della contrattura di Dupuytren e dell'eritema palmare. La presenza di questa malattia nel corpo del paziente è indicata anche dai risultati degli esami di laboratorio e della biopsia epatica.

Le misure terapeutiche per la distrofia epatica alcolica consistono principalmente nella cessazione assoluta del consumo di alcol da parte del paziente. Viene prescritto un ciclo di trattamento con corticosteroidi e fosfolipidi essenziali. Se la malattia è terminale può essere indicato il trapianto di fegato.

Distrofia epatica diffusa

La distrofia epatica diffusa è un processo patologico che si sviluppa nel parenchima, che è il tessuto principale da cui si forma questo organo. In specifiche cellule del fegato, gli epatociti, avvengono processi volti a disintossicare le sostanze tossiche che entrano nell'organismo. Gli epatociti prendono parte ai processi digestivi, il loro ruolo in questo caso è ridotto alla secrezione della bile, che contiene una serie di enzimi che scompongono i grassi nel tratto gastrointestinale. Le cellule del fegato assicurano la neutralizzazione delle sostanze nocive trasformandole in quelle che non rappresentano una minaccia per il normale funzionamento del corpo e che vengono successivamente espulse insieme alla bile.

La distrofia epatica diffusa si verifica a causa del fatto che le cellule del fegato non sono sempre in grado di elaborare il veleno che entra nel corpo. Succede che non riescono a far fronte all'entità dell'intossicazione e alla fine l'avvelenamento porta alla loro morte. Col tempo, le cellule così distrutte vengono sostituite da tessuto connettivo fibroso. Quanto più significativo è il grado di tale danno epatico, tanto più influisce negativamente sulla sua capacità di svolgere le sue funzioni.

Di norma, lo sviluppo di un progresso patologico diffuso nel fegato è accompagnato da un processo simile che colpisce anche il pancreas, poiché le funzioni di questi due organi sono strettamente correlate tra loro.

Distrofia epatica focale

La distrofia epatica focale presenta alcune difficoltà nella diagnosi di questa malattia poiché, sebbene vi sia un deterioramento del funzionamento del fegato, è estremamente difficile individuare questi cambiamenti patologici attraverso esami di laboratorio.

Sulla base delle ragioni che causano la distrofia epatica focale, ogni singolo caso è caratterizzato dalla presenza di vari sintomi e manifestazioni oggettivi e soggettivi di questa malattia in ogni singolo paziente.

La distrofia epatica focale, che si verifica in particolare come conseguenza dell'intossicazione regolare con grandi dosi di alcol, si manifesta in fenomeni come la comparsa di mancanza di respiro, perdita di appetito, ecc. In alcuni casi, i pazienti notano la comparsa di sensazioni spiacevoli e pesantezza nella zona dell'ipocondrio destro. Tali sintomi sono caratterizzati da un aumento della loro intensità durante il movimento.

Spesso, il rilevamento dell'infiltrazione del fegato grasso diventa possibile solo attraverso la risonanza magnetica (MRI) e la tomografia computerizzata. Queste tecniche diagnostiche rappresentano il modo più efficace per rilevare la distrofia epatica focale in un paziente.

Distrofia epatica granulare

La distrofia epatica granulare è il tipo più comune di patologia distrofica proteica. Con questa malattia, le proprietà colloidali del citoplasma cellulare vengono interrotte, in cui si osserva l'aspetto di proteine ​​simili a grani.

Le ragioni che causano la comparsa di questa malattia del fegato sono: mancanza di un'alimentazione adeguata durante l'infanzia e nei periodi di età avanzata - le conseguenze dell'intossicazione, la presenza di infezioni, l'interruzione del funzionamento del sistema circolatorio e del flusso linfatico, nonché l'esposizione a fattori che possono provocare ipossia tissutale.

Quando si sviluppa la distrofia epatica granulare, si verificano cambiamenti nel metabolismo cellulare delle proteine. Con il progredire del processo patologico della distrofia granulare, il citoplasma acquisisce un aspetto gonfio e torbido, per cui questa lesione epatica è anche caratterizzata da gonfiore torbido. Il fegato affetto da questa malattia acquisisce una consistenza flaccida e il suo afflusso di sangue viene interrotto.

Nel processo di stabilire una diagnosi differenziata, la distrofia granulare deve essere separata dai processi fisiologici di sintesi proteica nelle cellule in cui appare la granularità nella proteina.

La distrofia epatica granulare è prevalentemente un processo reversibile, tuttavia, a causa del decorso grave della malattia, esiste la possibilità della sua degenerazione in forme come la gocciolina ialina o la distrofia giropica, nonché la necrosi.

Distrofia epatica proteica

La distrofia proteica del fegato si verifica a seguito di una violazione dei processi metabolici delle proteine ​​e può essere rappresentata da amiloidosi, ialinosi e distrofia granulare.

Una caratteristica dell'amiloidosi è che in presenza di questa malattia, una speciale sostanza proteica amiloide si deposita nei tessuti.

La ialinosi è un tipo di distrofia proteica, che spesso si presenta come una malattia concomitante sullo sfondo dell'aterosclerosi. Questa patologia è caratterizzata principalmente dalla localizzazione locale, in particolare può comparire nella parete di un vaso durante la formazione di un coagulo di sangue. La ialinosi tende a formare strutture proteiche traslucide simili al tessuto ialino cartilagineo.

La distrofia proteica del fegato assume anche la forma di distrofia granulare, il che significa la comparsa di formazioni proteiche a forma di goccia e granulari nel protoplasma cellulare. Combinandosi in un unico insieme, queste formazioni tendono a riempire completamente l'intero spazio cellulare interno. Nella distrofia epatica granulare, le strutture cellulari proteiche diventano più dense e il normale funzionamento delle cellule viene interrotto. La distrofia granulare è irta del verificarsi di cambiamenti patologici di natura necrotica e porta alla morte cellulare.

Distrofia epatica idropica

La distrofia epatica idropica, nota anche come distrofia idropica, ha la seguente caratteristica: nella cellula compaiono vacuoli contenenti fluido citoplasmatico. In presenza di questo tipo di distrofia epatica, le cellule del parenchima sono caratterizzate da dimensioni aumentate, il nucleo in esse acquisisce una localizzazione periferica e in alcuni casi si osserva il suo restringimento o vacuolizzazione.

Man mano che si sviluppano cambiamenti patologici, la cellula si riempie di liquido e le sue ultrastrutture si decompongono. La cellula diventa come un contenitore pieno d'acqua, ed è essenzialmente un vacuolo continuo con un nucleo a forma di bolla posto al suo interno. Un fenomeno simile, che è un segno che caratterizza la necrosi da liquefazione, è chiamato distrofia del palloncino.

La distrofia epatica idropica può essere rilevata solo mediante esame al microscopio, poiché l'aspetto dei tessuti e degli organi non è caratterizzato da cambiamenti visivi.

La prognosi in presenza di questa malattia sembra sfavorevole a causa del fatto che con la distrofia idropica del fegato il funzionamento di questo organo è significativamente compromesso. Un fattore prognostico negativo è anche il fatto che l'esito di questa malattia sia la necrosi cellulare focale o totale.

Distrofia epatica gialla

La distrofia acuta del fegato giallo può verificarsi durante la gravidanza come una delle complicazioni associate. La sua causa è uno stato di intossicazione acuta, in cui la malattia è un fattore aggravante nello sviluppo dei processi infettivi nel corpo.

L'ittero nella donna nel periodo di gravidanza, così come in presenza di altre patologie epatiche oltre alla distrofia epatica, come la colecistite e la presenza di calcoli epatici, può presentarsi anche sotto forma di malattia autonoma provocata dall'autointossicazione del corpo. Questa condizione è nota come tossicosi correlata alla gravidanza.

La distrofia epatica gialla è una delle tossicosi più gravi della gravidanza. La malattia è causata da una grave intossicazione con i prodotti dei processi metabolici che si verificano durante la gravidanza, che differiscono per caratteristiche diverse da quelle del metabolismo che avviene nello stato normale del corpo. Il progresso patologico all'inizio del suo sviluppo è caratterizzato dalla comparsa di ittero, che è preceduto da un periodo di vomito grave, spesso molto prolungato. Nel corso del tempo, la condizione è aggravata dal fatto che la pelle e la sclera acquisiscono un aspetto itterico pronunciato, si verifica un annebbiamento della coscienza e possono verificarsi stati di delirio ed eccessiva eccitazione del sistema nervoso. Esiste la possibilità di emorragie sottocutanee multiple, nella composizione delle urine, la cui quantità tende a ridursi significativamente, si rileva la presenza di cirosina e lecitina e inoltre si osserva una diminuzione dell'ottusità epatica. A causa dell'ulteriore peggioramento delle condizioni generali del paziente, esiste la possibilità di morte entro pochi giorni.

Distrofia epatica parenchimale

La distrofia epatica parenchimale si basa sullo sviluppo del processo patologico associato di cambiamenti nelle caratteristiche chimiche, fisiche e morfologiche inerenti alle proteine ​​cellulari. L'essenza di tali disturbi nel funzionamento delle cellule è il processo di idratazione a cui è sottoposto il citoplasma a causa della coagulazione, della denaturazione o, al contrario, del fenomeno di colliquazione che avviene nella cellula. Nei casi in cui i legami proteina-lipidi vengono interrotti, le strutture cellulari della membrana sono caratterizzate dal verificarsi di processi distruttivi in ​​esse. Le conseguenze di tali cambiamenti sono lo sviluppo di processi necrotici di natura coagulativa - secca o colliquazione - umida.

La distrofia epatica parenchimale è classificata in base ai suoi tipi come:

• Gocciolamento ialino
• Idropico
• Distrofia cornea.

La distrofia granulare, caratterizzata dalla comparsa di granuli proteici nelle cellule del parenchima, può anche essere classificata come distrofia epatica parenchimale. Questo tipo di distrofia epatica è caratterizzata da un aumento di volume dell'organo colpito da questa malattia, acquisendo una consistenza flaccida e un aspetto opaco al taglio. Quest'ultima caratteristica determina che la distrofia epatica granulare è anche chiamata gonfiore opaco o torbido.

Diagnosi di distrofia epatica

La diagnosi di distrofia epatica è associata a una serie di difficoltà che sorgono a causa del fatto che i metodi tradizionali di ricerca di laboratorio in questo caso spesso risultano insostenibili, anche se con questa malattia che colpisce il fegato, l'inevitabile deterioramento del funzionamento di questo organo diventa ovvio.

Il quadro clinico della patologia epatica distrofica, di regola, è asintomatico, quindi il segno principale che suggerisce la presenza di questa malattia nel corpo è un aumento delle dimensioni del fegato. Poiché l'ecogenicità del tessuto epatico durante l'ecografia non differisce in modo significativo dai valori normali, a volte anche con una tendenza ad aumentare, ciò impedisce una differenziazione precisa e inequivocabile dalla cirrosi o fibrosi epatica. Utilizzando gli ultrasuoni, diventa possibile identificare le aree che presentano caratteristiche ecogeniche aumentate, mentre le aree a basso coefficiente di assorbimento vengono determinate utilizzando la tomografia computerizzata. La TC e la risonanza magnetica sono uno dei metodi più efficaci per riconoscere la patologia distrofica del fegato. Sono più efficaci per determinare l'infiltrazione grassa focale del fegato.

La diagnosi di distrofia epatica prevede anche l'esecuzione di un esame istologico di campioni bioptici per stabilire la presenza di una quantità eccessiva di formazioni di grasso in questo organo.

Trattamento della distrofia epatica

Poiché in una materia come il trattamento della distrofia epatica è di grande importanza effettuare un'accurata diagnosi differenziale e, sulla base di essa, prescrivere determinate misure terapeutiche, al fine di escludere l'epatite, che è lo stadio più grave di questa malattia, durante la diagnosi, di solito viene prescritta una biopsia epatica. Oggi, purtroppo, non esiste una tecnica non invasiva che consenta di diagnosticare l'epatite con un alto grado di precisione, o di determinarne in modo affidabile il grado e prescrivere un trattamento appropriato per il fegato grasso di origine non alcolica.

Prima di inviare un paziente a una biopsia e prescrivere un trattamento per la distrofia epatica, compreso il trattamento per il fegato grasso, le raccomandazioni dei medici specialisti si riducono al fatto che il paziente deve, prima di tutto, cambiare il suo stile di vita. Poiché questo danno epatico è caratterizzato da un aumento delle caratteristiche di resistenza all'insulina, tali cambiamenti nello stile di vita del paziente implicano una serie di misure volte, innanzitutto, ad eliminare o minimizzare l'effetto di un fattore così negativo. Viene prescritto il rispetto di una dieta e un regime nutrizionale speciali, insieme ad un aumento della quantità di attività fisica.

La dieta prevede la riduzione del contenuto calorico totale della dieta quotidiana, riducendo al minimo il consumo di quegli alimenti che contengono fruttosio in grandi quantità, così come quelli con un alto contenuto di acidi grassi.

Per migliorare l'assorbimento dell'insulina e la sua azione più efficace è utile l'esercizio fisico, che aiuta anche a eliminare il tessuto adiposo in eccesso negli organi interni e aiuta a ridurre gli effetti negativi causati dalla degenerazione del fegato grasso.

Dieta per la distrofia epatica

La dieta per la distrofia epatica è uno dei fattori importanti nella lotta contro questa malattia e nel successo della guarigione.

La dieta consente il consumo senza restrizioni significative di alimenti contenenti grandi quantità di vitamine, fibre, pectina e carboidrati. Il contenuto di grassi degli alimenti nella dieta quotidiana non deve superare i 70 grammi. Questa dieta prevede anche l'esclusione degli alimenti contenenti colesterolo e il consumo minimo di sale da cucina.

Si consiglia di mangiare solo cibi bolliti o al vapore. Sebbene il cibo fritto sia nell'elenco dei divieti categorici per la patologia epatica distrofica, puoi cucinare piatti di carne e pesce al forno. Per quanto riguarda il pesce, va sottolineato che si consiglia di evitare varietà particolarmente grasse.

Per quanto riguarda le bevande, cacao e caffè, sono escluse dalla dieta le bibite gassate.

Dieta per la distrofia epatica: di seguito viene fornito un elenco approssimativo di piatti accettabili e consigliati per il consumo.

I primi piatti possono essere rappresentati da borscht, zuppe di cereali, verdure e anche latticini.

Come secondo si può mangiare carne bollita o al vapore oppure pesce magro.

Come contorno puoi usare qualsiasi verdura, sempre bollita o al vapore, insalate di verdure a base di cipolle bollite, cavoli e carote.

Fattori preventivi positivi per mantenere l'attività dell'intero organismo in alta vitalità e prevenire il verificarsi di fenomeni patologici negli organi interni, in particolare nel fegato, rappresentano un approccio significativo e sistematico per stabilire l'intera routine di vita, organizzando una dieta corretta con la presenza in una dieta equilibrata di tutte le sostanze e gli elementi utili necessari per il corpo e la limitazione dei cibi eccessivamente caldi e fritti, dei cibi affumicati e dei cibi in scatola.

È importante anche in un problema come la prevenzione della distrofia epatica controllare il peso corporeo e mantenere l'indice di massa corporea entro il range ottimale.

Sembra che l’attività fisica regolare sotto forma di sport – camminata, jogging, nuoto, ecc. – sia benefica per il funzionamento del fegato.Il peso corporeo vicino a quello ottimale aiuta ad evitare un sovraccarico delle funzioni epatiche, così come l’attività vitale del fegato. l'intero organismo.

Prognosi della distrofia epatica

La prognosi per la distrofia epatica, se la malattia non è gravata dalla presenza di tutti i tipi di complicazioni concomitanti, è favorevole. Nella maggior parte dei casi i pazienti mantengono la capacità di lavorare.

La distrofia epatica con caratteristiche pronunciate del processo patologico porta ad una diminuzione della resistenza alle infezioni che entrano nel corpo, può causare una peggiore tolleranza all'anestesia e agli interventi chirurgici e contribuire a un periodo di recupero postoperatorio più lungo.

Se persistono tendenze progressive nell'influenza dei fattori che portano all'epatotossicità: disturbi metabolici o iperlidemia, esiste la possibilità di un ulteriore aggravamento dello sviluppo dell'infiammazione, portando allo sviluppo di cirrosi micronodulare e NASH.

La prognosi della distrofia epatica con l'uso di restrizioni dietetiche e la cessazione delle cattive abitudini quando applicata a pazienti con degenerazione del fegato grasso è stata caratterizzata dalla tendenza a mantenere la capacità lavorativa e uno stato soddisfacente del corpo. Tuttavia, di tanto in tanto, i pazienti osservati lamentavano una significativa perdita di forza e vitalità, soprattutto durante i periodi associati a lavori a lungo termine che richiedevano uno stress significativo.

Un fattore prognostico negativo è stato il fatto che in alcuni pazienti la malattia è degenerata in cirrosi.

L'idropico e la sua manifestazione pronunciata - la distrofia del palloncino - sono tipi di disproteinosi parenchimale. Con questo termine in anatomia patologica si intendono i cambiamenti distrofici causati da disturbi principalmente nel metabolismo proteico nelle cellule che compongono la struttura e forniscono la funzionalità di un organo, cioè il suo parenchima.

La distrofia è un cambiamento causato da disturbi nel metabolismo delle proteine ​​nelle cellule del fegato

Classificazione delle distrofie parenchimali

La distrofia epatica acuta ha diversi meccanismi di formazione. Questi includono:

• infiltrazione - in questo caso, a causa di disturbi nella produzione di enzimi, una quantità eccessiva di prodotti metabolici entra nelle cellule;
• decomposizione - consiste nella dissoluzione di alcuni elementi strutturali della cellula, a seguito della quale i processi metabolici si verificano in modo errato e i prodotti metabolici non sufficientemente ossidati si accumulano nelle cellule;
• produzione di composti chimici anomali da parte delle cellule;
• modificando i composti organici nutritivi che entrano nella cellula in modo tale che, a seguito dei processi metabolici, si formi un solo tipo (proteine, carboidrati o grassi).

Le disproteinosi parenchimali sono classificate in base al momento della comparsa, alla prevalenza del processo patologico, ai cambiamenti morfologici che si verificano, nonché al tipo di sostanze accumulate nel parenchima a causa di disordini metabolici.

Secondo il periodo di formazione, le distrofie si dividono in congenite e acquisite. In base alla prevalenza della patologia, si distinguono i disturbi sistemici e locali. I cambiamenti morfologici sono classificati a seconda che interessino solo il parenchima dell'organo o colpiscano il sistema vascolare dell'organo. La classificazione in base al tipo di sostanze prevalentemente accumulate dall'organo comprende le distrofie proteiche, carboidratiche, grasse e minerali.

Oltre alla distrofia idropica, che si riferisce a disturbi del metabolismo prevalentemente proteico, le disproteinosi comprendono anche le distrofie delle goccioline ialine e quelle cornee, nonché le aminoacidopatie primarie.

La distrofia idropica è il rigonfiamento delle cellule che compongono il parenchima di un organo suscettibile ad alterazioni patologiche

La distrofia idropica è chiamata anche distrofia vacuolare ed è un rigonfiamento delle cellule che compongono il parenchima di un organo suscettibile ad alterazioni patologiche. L'edema cellulare lieve è reversibile. Se il processo prende una progressione pronunciata, tale distrofia viene chiamata mongolfiera e porta alla morte delle cellule epatiche funzionali.

La distrofia vacuolare è uno dei disturbi più comuni caratterizzati da alterazioni degenerative dell'organo. La sua differenza rispetto ad altri tipi di distrofie è che si formano nuove formazioni intracellulari - vacuoli - riempite con un liquido leggero.

Sintomi

La distrofia idropica epatica è spesso provocata da epatosi o epatite virale e tossica. Inoltre, le cause dei cambiamenti patologici intracellulari possono essere il diabete mellito, la glomerulonefrite e l'amiloidosi.

Molto spesso, il processo degenerativo porta ad una significativa diminuzione o alla completa perdita della funzionalità dell'organo. Con le distrofie epatiche, il paziente cade rapidamente in coma. Il coma epatico può verificarsi sia nei processi patologici acuti che cronici. La patologia si sviluppa in malattie infettive, intossicazione significativa con tossine genototropiche e processi cirrotici.

Il quadro clinico nelle prime fasi della malattia viene cancellato. Compaiono i sintomi della malattia che hanno provocato disordini metabolici patologici, ma la patologia stessa non si manifesta in alcun modo. I sintomi di disfunzione epatica possono includere quanto segue:

Un sintomo di disfunzione epatica è il dolore nell'ipocondrio destro

• dolore nell'ipocondrio destro;
• nausea e vomito;
• disturbi della defecazione;
• ittero;
• perdita di appetito, perdita di peso.

Durante l'esame patologico di microcampioni di fegato, cuore o reni affetti da distrofia idropica, i segni esterni di patologia non hanno una manifestazione pronunciata. I cambiamenti patologici sono rivelati dall'esame microscopico. Al microscopio si può osservare che le cellule sono ingrandite e contengono organelli riempiti di un liquido limpido. Con la patologia del tipo a palloncino, i vacuoli formati assumono l'aspetto di palloncini, il nucleo si sposta verso i bordi della cellula e gli elementi strutturali vengono distrutti.

Diagnostica

Per capire come trattare una malattia, è necessario condurre una diagnosi approfondita e scoprire le cause del processo patologico. Vengono eseguite analisi biochimiche, viene studiato il tessuto dell'organo interessato ottenuto mediante biopsia. Se i cambiamenti patologici diventano critici, è probabile che i pazienti sviluppino un coma. È possibile determinare il rischio di coma da segni come il caratteristico tremore "sbattente" degli arti, nonché i cambiamenti nell'elettroencefalogramma.

Per valutare i cambiamenti nella struttura dell'organo, possono essere prescritti studi clinici che consentano l'osservazione visiva dell'area interessata: TC, risonanza magnetica, ecografia. Ma poiché la degenerazione idropica praticamente non modifica l'aspetto dell'organo interessato, il metodo diagnostico più informativo è l'esame microscopico del tessuto.

Trattamento

Se vengono rilevate disproteinosi parenchimali, il trattamento può essere effettuato con antibiotici, preparati di potassio e soluzione di glucosio. Per curare qualsiasi malattia del fegato, è imperativo seguire una dieta rigorosa. Se si sospetta una disproteinosi, i medici limitano immediatamente l’assunzione di proteine ​​dal cibo. La dose raccomandata di componenti proteici è di 50 g al giorno, ma nei casi più gravi le proteine ​​vengono eliminate completamente.

Movimenti intestinali indicati almeno due volte al giorno

Si consiglia di avere movimenti intestinali almeno due volte al giorno. I clisteri vengono utilizzati per una pulizia aggiuntiva. Per sopprimere l'attività vitale della microflora intestinale, vengono prescritti antibiotici. Se si verifica una diminuzione significativa o una perdita completa della funzionalità epatica, viene prescritta una soluzione di glucosio e acido glutammico per evacuare l'ammoniaca in eccesso.

Vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei in dosaggi significativi. Se il paziente è in coma, i farmaci vengono somministrati mediante metodi di diffusione. Vengono effettuate anche trasfusioni di sangue ed emodialisi.

La prognosi della malattia è estremamente sfavorevole. In condizioni acute, la morte può verificarsi entro pochi giorni. In altri casi, nell'organo interessato inizia a svilupparsi un processo cirrotico in rapida progressione.

Altri tipi di distrofia epatica

Oltre all'idropica, la distrofia proteica può essere granulare e ialina. La distrofia granulare è caratterizzata dal fatto che nel fluido citoplasmatico delle cellule epatiche funzionali appare una granularità insolita formata da proteine. Gli epatociti si gonfiano, aumentano di dimensioni e hanno un contenuto torbido. La distrofia delle goccioline ialine è caratterizzata da una diminuzione delle dimensioni delle cellule funzionali. Questo tipo di alterazioni degenerative del parenchima si verificano a causa dell'aumento della permeabilità delle pareti cellulari, dell'eccessiva perdita di liquidi e, di conseguenza, della compattazione delle proteine.

Degenerazione grassa

Degenerazione grassa del miocardio: la struttura delle fibre muscolari viene attenuata e gli organelli vengono divisi

La degenerazione dei lipidi è caratterizzata dall'accumulo di cellule adipose in aree dove non dovrebbero essere e da un eccesso di accumulo nelle aree in cui sono normalmente presenti. Molto spesso ciò si verifica nel fegato, nel miocardio e nei reni. La degenerazione grassa del miocardio inizia con la cosiddetta obesità polverosa. Piccole inclusioni lipidiche compaiono nelle cellule funzionali del muscolo cardiaco. Sebbene si verifichi una degenerazione focale a piccole goccioline, non si verificano cambiamenti significativi nella struttura dell'organo.

Man mano che il processo patologico progredisce, queste inclusioni aumentano di dimensioni, si collegano tra loro e alla fine spostano il citoplasma. La degenerazione grassa del miocardio è caratterizzata dal fatto che il disegno sulle fibre muscolari è levigato e gli organelli sono divisi.

Nelle fasi iniziali della patologia è molto difficile determinarla macroscopicamente. È possibile diagnosticare la patologia solo studiando un microcampione ottenuto mediante biopsia, se si verifica, ad esempio, una degenerazione grassa del fegato.

Man mano che il processo di trasformazione si sviluppa, è già possibile vederlo ad occhio nudo. Se la degenerazione grassa del fegato a goccioline progredisce, gli elementi strutturali dell'organo aumentano di dimensioni e le pareti si assottigliano. Durante un esame patologico, su una sezione di un organo si possono osservare inclusioni di grasso sotto forma di strisce gialle sporche.

Distrofia dei carboidrati

Molto spesso, questa condizione è osservata a causa di disturbi del metabolismo del glicogeno, provocati dalla progressione del diabete mellito o della glicogenosi. L'organismo immagazzina glicogeno in caso di fame inaspettata e lo immagazzina nel fegato e nelle fibre muscolari, e utilizza la risorsa energetica solo in situazioni eccezionali. Tali situazioni includono, ad esempio, il diabete. Con il progredire della malattia, il pancreas non produce più insulina, per cui il glucosio smette di accumularsi nei tessuti e viene espulso dal corpo. Il corpo sperimenta una carenza di risorse energetiche e inizia a esaurire la riserva. Innanzitutto viene consumato il glicogeno contenuto nel fegato, dando luogo ad un processo degenerativo. Nella struttura degli epatociti compaiono particolari vacuoli, spazi vuoti, a seguito dei quali diventano leggeri.

La glicogenosi è spesso innescata da una sintesi insufficiente degli enzimi necessari per l'accumulo di glicogeno. La diagnosi viene effettuata mediante esami microscopici ottenuti mediante biopsia.

Distrofia mesenchimale

Questa condizione si sviluppa sullo sfondo dell'amiloidosi. A causa di disturbi nel metabolismo delle proteine, nelle cellule si forma un complesso proteina-polisaccaride chiamato amiloide. Tali patologie vengono identificate utilizzando metodi di ricerca morfologica, poiché il quadro clinico non è espresso. Man mano che l'amiloidosi progredisce, le cellule funzionali del fegato si atrofizzano, l'amiloide si deposita in tutto il lobo dell'organo, comprimendo i fasci del fegato.

Per qualsiasi forma di distrofia epatica, la prognosi è sfavorevole. Di norma, con la rapida progressione della patologia, la morte avviene nel più breve tempo possibile.

video

Sintomi della malattia del fegato grasso.

Fegato grassoè una patologia che si verifica a causa dell'eccessivo accumulo di grassi (lipidi) nelle cellule dell'organo. Ha anche altri nomi: fegato grasso E malattia del fegato grasso.

L'accumulo di grasso può essere una reazione a vari effetti tossici e talvolta è associato a determinate malattie e condizioni patologiche del corpo quando la funzionalità del sistema immunitario diminuisce in una persona.

Quando i grassi semplici si accumulano nelle cellule del fegato, sotto l'influenza di vari fattori, degenerano e formano il tessuto adiposo. A poco a poco, il fegato perde la sua naturale capacità di neutralizzare le tossine e smette di funzionare correttamente.

Cause

Il processo patologico di solito si sviluppa a causa dell'influenza di fattori dietetici:

• abuso di cibi grassi;
• consumo sistematico di bevande alcoliche;
• vegetarianismo che porta a disturbi del metabolismo dei carboidrati;
• la predominanza nella dieta dei cibi dolci, i cui componenti si trasformano in grassi;
• consumo regolare di alimenti e semilavorati a buon mercato.

In alcuni pazienti, l'epatosi appare sullo sfondo di aterosclerosi, gotta, diabete mellito, ipertensione, uso di droghe o alcuni farmaci. Le donne si ammalano principalmente a causa di diete che finiscono con un improvviso eccesso di cibo.

Sintomi

La malattia si sviluppa in più fasi. Allo stadio I può essere generalmente asintomatico e viene rilevato durante l'esame morfologico dell'organo con prelievo di un campione bioptico. Man mano che la malattia del fegato grasso progredisce, il benessere del paziente peggiora. Una persona si lamenta di deviazioni come:

1. gonfiore;
2. sensazione di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro;
3. vari disturbi delle feci;
4. rivestimento giallastro sulla lingua;
5. nausea occasionale;
6. sapore amaro in bocca.

Quando viene raggiunto lo stadio III, i sintomi della malattia compaiono a causa della disfunzione degli epatociti, cioè delle cellule del fegato. Il paziente presenta un'intossicazione cronica, che si manifesta con depressione, disturbi della memoria, sonnolenza e irritabilità. Sullo sfondo dei cambiamenti cirrotici e del flusso sanguigno alterato attraverso la vena porta, si sviluppa la sindrome da ipertensione portale. La steatosi epatica allo stadio III è giudicata in base a malattie concomitanti:

• ittero;
• vene varicose delle vene esofagee;
• dilatazione delle vene dell'addome (la cosiddetta “testa della medusa”).

Diagnostica

Per confermare la diagnosi di "fegato grasso", al paziente viene indirizzato un'ecografia della cavità addominale (durante la palpazione dell'addome, il medico può solo determinare l'ingrandimento dell'organo).

I risultati di un esame del sangue biochimico mostrano livelli elevati di enzimi epatici. In alcuni casi, viene eseguita una biopsia del paziente e viene offerta una risonanza magnetica o una tomografia computerizzata.

Trattamento

La terapia della steatosi ha diversi obiettivi:

1. eliminazione dei fattori che hanno provocato l'obesità degli organi;
2. rimozione delle tossine;
3. correzione del metabolismo;
4. ripristino delle funzioni epatiche.

I farmaci di 3 gruppi sono prescritti come terapia farmacologica:

• fosfolipidi essenziali – protettori degli epatociti (Phosphogliv, Berlition, Essentiale Forte);
• solfoamminoacidi (Taurina, Metionina, Ademetionina);
• medicinali con ingredienti vegetali (Karsil, Liv).

Metodi tradizionali di trattamento

Per rimuovere i grassi dall'organo, si consiglia di bere un decotto di rosa canina. Si prepara lasciando in infusione 50 g di frutti di bosco in un thermos per 12 ore, versati con mezzo litro di acqua bollente. Prendi l'infuso 4 r. un bicchiere al giorno. La seta di mais viene prodotta in modo simile.

Puoi aiutare il fegato a ripristinare le sue dimensioni normali bevendo l'infuso di agrumi. Per prepararlo vi serviranno 3 limoni, accuratamente lavati e lavorati in un frullatore, e mezzo litro di acqua bollente. I limoni vengono schiacciati insieme alla buccia e la polpa risultante viene unita all'acqua. Il prodotto viene infuso durante la notte, filtrato al mattino e assunto lontano dai pasti per 3 giorni consecutivi, non di più. Quindi fanno una pausa di 4 giorni e vengono nuovamente trattati con l'infusione.

Per rafforzare le cellule del fegato, è utile mangiare 1 cucchiaino al giorno. pinoli. Si consiglia inoltre di aggiungere foglie di menta o melissa a qualsiasi tè al mattino. L'infuso di erbe menta viene preparato con 20 g di foglie e 125 ml di acqua bollente. Il prodotto viene infuso tutta la notte, al mattino viene diviso in 3 parti e bevuto nelle 24 ore successive.

Prevenzione

Si consiglia alle persone con questa diagnosi di seguire la tabella dietetica n. 5. La sua dieta prevede un alto contenuto proteico con grassi animali limitati. Il menu deve includere piatti a base di ricotta, riso e cereali: scompongono i grassi accumulati nel fegato.

È utile mangiare zucca, cavoli e carote come agenti coleretici leggeri. Le verdure possono essere consumate in qualsiasi forma, ma non fritte. Carne e pesce vengono bolliti o in umido. Dai latticini puoi bere latte cotto fermentato, kefir e yogurt. Ma non è consigliabile bere panna, latte o mangiare formaggio. Sono inoltre vietati:

1. salsicce;
2. pasta;
3. bibita;
4. alcol;
5. Pane bianco;
6. limonate;
7. cottura al forno;
8. Maionese;
9. margarina;
10. dolci.

Per la malattia del fegato grasso è necessario consumare cibi con acido pangamico. Può essere lievito di birra, semi di albicocca, meloni, crusca di riso, riso integrale.

Come terapia di mantenimento sono indicate le seguenti misure:

• controllo del peso;
• protezione immunitaria;
• aumento dell'attività fisica;
• rifiuto delle cattive abitudini;
• mantenere l'equilibrio ormonale;
• dieta;
• stabilizzazione del sistema nervoso.

Cos'altro fa bene al fegato, vedi sotto:

Previsione

Con una terapia tempestiva e adeguata e la perdita di peso, i risultati del trattamento per il fegato grasso saranno evidenti in circa 3 settimane. Il restauro completo dell'organo può essere ottenuto in pochi mesi. Per mantenere il corpo in condizioni soddisfacenti, il paziente deve aderire a una dieta e abbandonare le cattive abitudini. Per le donne incinte, il fegato grasso è pericoloso a causa delle complicazioni durante la gravidanza e persino della morte durante il parto.

I fattori prognostici negativi includono la possibile degenerazione della patologia in fibrosi (la proliferazione del tessuto connettivo avviene con la sostituzione delle cellule epatiche).

Come risparmiamo su integratori e vitamine: vitamine, probiotici, farina senza glutine, ecc. e ordiniamo su iHerb (segui il link per uno sconto di $ 5). La consegna a Mosca è di sole 1-2 settimane. Molte cose sono molte volte più economiche rispetto all'acquisto in un negozio russo e alcuni beni, in linea di principio, non possono essere trovati in Russia.

La steatosi epatica - sinonimi: epatosi grassa, fegato grasso, infiltrazione grassa, lipodistrofia - è una malattia del fegato caratterizzata dalla deposizione focale o dispersa di grasso nelle cellule del fegato. È considerata una patologia comune, spesso senza sintomi. In alcuni casi si manifesta come un processo infiammatorio con l'ulteriore sviluppo della cirrosi e segni di insufficienza epatica.

Codice ICD-10

K76.0 Degenerazione del fegato grasso, non classificata altrove

Cause del fegato grasso

Un piccolo numero di cellule adipose è presente nel tessuto epatico di tutte le persone sane. La loro quota è pari a circa il 5%. Si parla di degenerazione grassa se questa percentuale è superiore a 10. Nella patologia avanzata, la quantità di grasso può essere pari o superiore al 50%.

Perché succede questo? Le ragioni possono essere molte, ed eccone alcune.

1. Intossicazione epatica a lungo termine:

• a causa dell'assunzione eccessiva di bevande alcoliche (cosiddetta steatosi alcolica);
• a causa dell'uso prolungato di farmaci, ad esempio farmaci ormonali, farmaci chemioterapici, antibiotici, farmaci antitubercolari.

1. Processi metabolici disturbati:

• iperfunzione della corteccia surrenale;
• malattie della tiroide;
• diabete;
• obesità.

1. Cattiva alimentazione:

• eccessiva indulgenza verso cibi grassi e dolci, che sottopongono molto stress al fegato;
• forma cronica del processo infiammatorio nel pancreas o nell'intestino;
• alimentazione irregolare, diete rigorose a lungo termine, apporto insufficiente di proteine, vitamine e minerali dal cibo;
• pasti rari e piccoli;
• eccesso di cibo regolare.

1. Insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti corporei, che può verificarsi in caso di patologie del tratto respiratorio o malattie cardiovascolari.

La patogenesi dello sviluppo della malattia può avvenire in diversi modi. Quindi, ci possono essere due cause eziologiche della malattia.

In primo luogo, i grassi possono accumularsi nel fegato con una maggiore assunzione nel corpo:

• a causa dell'eccesso di grasso nel cibo;
• a causa dell'eccesso di carboidrati nel cibo (i carboidrati stimolano la formazione di acidi grassi);
• a causa dell'aumento del consumo delle riserve di glucosio nel fegato, che fa sì che l'organismo rimuova le riserve di grasso dal deposito e le immagazzini nei tessuti del fegato;
• a causa della sottoossidazione dei grassi, che può verificarsi con disordini metabolici, anemia;
• a causa dell'aumentata produzione di somatotropina, che si verifica nelle malattie dell'ipofisi, nelle lesioni cerebrali traumatiche o nei pazienti con diabete.

In secondo luogo, in alcuni casi il grasso non lascia il fegato:

• con una carenza di proteine ​​di trasporto che aiutano a rimuovere il grasso in eccesso (negli alcolisti cronici, con una mancanza di proteine ​​​​nel corpo);
• con una predisposizione ereditaria alla sintesi proteica insufficiente;
• in caso di danni cronici da sostanze tossiche (alcolisti, tossicodipendenti, in presenza di patologie maligne).

Sintomi del fegato grasso

Il problema è che la malattia non si manifesta per molto tempo. Ad esempio, nelle fasi iniziali, quando il grasso inizia ad accumularsi nel tessuto epatico, non ci sono segni esterni di degenerazione grassa.

Nella seconda fase dello sviluppo della patologia, i "punti" grassi diventano più grandi, tendono a fondersi, il che porta alla necrosi degli epatociti. Solo da questo momento iniziano a comparire i primi segni della malattia:

• sensazione di debolezza;
• qualche volta – attacchi di nausea;
• una sensazione di pesantezza nella zona della proiezione epatica;
• aumento della formazione di gas;
• la comparsa di avversione ai cibi grassi;
• pesantezza allo stomaco;
• dolore nell'ipocondrio destro senza motivo apparente.

Nella terza fase, considerata foriera di cirrosi, inizia il processo di distruzione del tessuto epatico. Invece, il tessuto connettivo cresce, il che porta al deterioramento della funzionalità epatica e alla ridotta escrezione biliare. Durante questo periodo si possono osservare i seguenti sintomi:

• ingiallimento della sclera dell'occhio;
• ingiallimento della pelle;
• attacchi non solo di nausea, ma anche di vomito;
• la comparsa di un'eruzione cutanea.

Inoltre, si verifica una diminuzione generale dell'immunità, che può provocare l'aggiunta di infezioni e raffreddori.

Degenerazione acuta del fegato grasso nelle donne in gravidanza

La degenerazione acuta del fegato grasso nelle donne in gravidanza è una delle complicazioni più gravi che possono verificarsi durante la gravidanza. Fortunatamente, questa malattia si verifica molto raramente.

Le seguenti condizioni in una donna incinta possono portare allo sviluppo della malattia:

• uno stato di vomito incontrollabile;
• epatosi con colestasi;
• gestosi con sindrome epatico-renale;
• forma acuta di epatosi grassa.

I primi sintomi della patologia compaiono nel periodo compreso tra 30 e 38 settimane di gestazione, in rari casi - prima. Inizialmente si avverte una sensazione di debolezza, letargia, con nausea e vomito ricorrenti e dolore addominale. Dopo un po ', si manifesta il bruciore di stomaco, l'area dell'esofago diventa dolorosa, soprattutto durante la deglutizione, ciò è dovuto alla formazione di ulcere sulla superficie del tubo esofageo.

Nella fase successiva appare l'ittero e il vomito diventa marrone. Si osservano spesso accumulo di liquidi nella cavità addominale e anemia.

In questa situazione, il medico deve orientarsi nel tempo e distinguere l'inizio dello sviluppo della degenerazione grassa acuta dalle malattie infettive dell'apparato digerente. Una diagnosi accurata determina in gran parte l'ulteriore esito della malattia, perché in gioco non è solo la salute, ma anche la vita della futura mamma e del suo bambino.

Forme

Con il progredire della malattia, nel fegato si verificano vari cambiamenti strutturali del tessuto. Ciò ci consente di dividere condizionatamente la patologia in diverse forme di progressione:

• La distrofia epatica disseminata focale è una patologia in cui i punti di grasso si localizzano gradualmente in diverse parti dell'organo epatico. Di solito questa forma non differisce in alcun sintomo.
• La grave degenerazione grassa disseminata del fegato è una forma di malattia in cui sono presenti numerose inclusioni di grasso e si trovano in tutto l'organo. Possono comparire i primi segni della malattia.
• La distrofia zonale è una forma di distrofia in cui si possono trovare macchie di grasso in alcuni lobi (zone) del fegato.
• La degenerazione grassa diffusa del fegato è una patologia quando l'intero lobo epatico è uniformemente riempito di grasso. I sintomi di questa forma sono già abbastanza pronunciati.
• La steatosi epatica alcolica può manifestarsi in una rara forma speciale chiamata sindrome di Ziewe. Questo modulo ha le seguenti caratteristiche:
  • i sintomi compaiono all'improvviso e sono pronunciati;
  • un esame del sangue indica un aumento della bilirubina (una sostanza biliare gialla formata dai globuli rossi);
  • aumento dei livelli di colesterolo nel sangue;
  • aumenta la quantità di trigliceridi (prodotti grassi che danneggiano i piccoli capillari);
  • la quantità di emoglobina diminuisce notevolmente (a causa della massiccia distruzione dei globuli rossi dovuta a una crescente carenza di tocoferolo, che si forma e si accumula negli epatociti).

Inoltre, a seconda della forma, si distinguono distrofie acute e croniche.

• Nella degenerazione cronica del fegato grasso, minuscole goccioline di grasso si accumulano nel citoplasma delle cellule epatiche, che gradualmente si combinano in goccioline più grandi o in un grande vacuolo che riempie completamente il citoplasma e sposta il nucleo verso il bordo cellulare. Quando è colpita la maggior parte del tessuto epatico, viene posta la diagnosi di “epatosi grassa”. Questa condizione è caratterizzata dal fatto che le cellule del fegato piene di grandi quantità di grasso scoppiano e formano cisti grasse.
• La malattia epatica acuta è caratterizzata da uno sviluppo acuto, sintomi in rapido aumento, che spesso si trasformano in cirrosi o altre patologie epatiche complesse. Questa malattia è solitamente una conseguenza di una grave epatite, di una profonda intossicazione del corpo (ad esempio avvelenamento da funghi o cloroformio) e di alcolismo. I sintomi della forma acuta sono sempre pronunciati: aumento delle dimensioni del fegato, grandi fluttuazioni della temperatura in una direzione o nell'altra, stati convulsi e deliranti, sanguinamento. Le condizioni del paziente sono generalmente gravi e richiedono cure mediche specialistiche immediate.

Diagnosi di fegato grasso

• Raccolta dei reclami, domande al paziente sui sintomi della malattia.
• Interrogare il paziente sul suo stile di vita, sulle cattive abitudini e su altre malattie concomitanti.
• Esame del paziente, palpazione dell'addome e della zona del fegato, toccando la zona dove si trovano il fegato e la milza.

Esecuzione di test di laboratorio:

• emocromo completo (eritrocitopenia, emoglobinemia, trombocitopenia, anemia, leucocitosi);
• biochimica del sangue (valutazione della capacità funzionale del pancreas, della cistifellea);
• analisi delle conseguenze dell'alcolismo (livelli di immunoglobuline, misurazione del volume medio degli eritrociti, livello di transferrina, ecc.);
• valutazione del contenuto di marcatori per patologie epatiche virali;
• esame generale delle urine;
• analisi delle feci.

Esecuzione di procedure diagnostiche strumentali:

• Scansione ecografica degli organi addominali, valutazione dei bordi esterni e condizioni generali dell'organo epatico;
• metodo esofagogastroduodenoscopia - esame endoscopico dello stato dell'apparato digerente;
• puntura del fegato per biopsia e ulteriore esame istologico (rimozione di un campione di tessuto epatico per l'analisi);
• metodo di tomografia computerizzata: ottenere immagini a raggi X strato per strato del fegato;
• metodo di risonanza magnetica;
• metodo elastografia - analisi ecografica per valutare la profondità della fibrosi epatica;
• metodo della colangiografia retrograda - una procedura per ottenere immagini a raggi X dopo l'introduzione di un agente di contrasto nel sistema biliare (di solito prescritto per la colestasi).

Ulteriori consultazioni con specialisti con un profilo medico ristretto: può essere un gastroenterologo, un narcologo, un chirurgo, ecc.

Trattamento del fegato grasso

Non esiste un regime di trattamento speciale in quanto tale per il fegato grasso. Le misure terapeutiche comprendono l'eliminazione dei fattori provocatori e la stabilizzazione dei processi metabolici, il ripristino del tessuto epatico e l'eliminazione degli effetti tossici sugli epatociti. In combinazione con il trattamento farmacologico, al paziente viene spiegata la necessità di mantenere uno stile di vita sano e una corretta alimentazione.

Il trattamento della malattia con farmaci viene effettuato con farmaci come stabilizzatori di membrana e antiossidanti. I farmaci per il fegato grasso possono essere suddivisi in diversi gruppi:

1. Prodotti costituiti da fosfolipidi essenziali, ad esempio farmaci a base di fosfatidietanolocolina, che possono creare protezione per le cellule del fegato. Tali farmaci includono Essentiale, Hepabos, Essliver, ecc.
2. Prodotti che appartengono ai solfoamminoacidi (Heptral, Dibikor, ecc.);
3. Prodotti a base di componenti vegetali (Karsil, Liv 52, estratto di carciofo, ecc.).

Heptral viene prescritto per iniezione in una quantità compresa tra 400 e 800 mg al giorno per 14-20 giorni. Quindi passare a 2-4 compresse al giorno.

Essentiale viene assunto 600 mg tre volte al giorno. Il corso del trattamento dovrebbe durare almeno 2-3 mesi. Dopo 20-30 giorni di trattamento, la dose viene leggermente ridotta a 300 mg tre volte al giorno.

L'acido alfa lipoico (Alpha lipoico) viene somministrato per via endovenosa in quantità fino a 900 mg al giorno per un mese. Dopo 2 settimane dall'inizio del trattamento l'infusione può essere sostituita con la somministrazione orale di 600 mg/die.

Un rimedio a base di carciofo, Chofitol, ha un effetto coleretico ed epatoprotettivo e normalizza il metabolismo. Hofitol viene prescritto 3 compresse tre volte al giorno prima dei pasti. La durata della terapia è fino a 1 mese.

Liv 52 viene preso 1-2 cucchiaini. due volte al giorno o sotto forma di compresse - 2-3 compresse fino a 4 volte al giorno mezz'ora prima dei pasti.

Oltre ai farmaci, vengono prescritti integratori vitaminici come vitamina E, acido ascorbico, niacina e vitamina B2 per ridurre la tossicità epatica.

La medicina tradizionale può essere utilizzata con successo:

• cannella in polvere e bastoncini – aiuta a ridurre la quantità di glucosio e colesterolo nel sangue, previene l’accumulo di grasso nel fegato;
• la curcuma è un ottimo antiossidante, migliora la produzione della bile, abbassa i livelli di glucosio nel sangue;
• Cardo mariano – elimina gli spasmi nella cistifellea, rimuove le sostanze tossiche, ripristina gli epatociti. Puoi anche assumere preparati farmaceutici con cardo mariano: questo è l'olio della pianta, oppure il preparato già pronto Gepabene (prescrivi 1 capsula tre volte al giorno);
• acetosa – aiuta a rimuovere la bile e ne stabilizza la produzione. Riduce il contenuto di grassi nel fegato.

Nutrizione per il fegato grasso

Uno dei fattori nello sviluppo del fegato grasso è uno stile di vita sedentario combinato con l'eccesso di cibo. Pertanto, è molto importante monitorare la propria dieta e mantenere un peso normale. Se il paziente è obeso, si consiglia di seguire una dieta (ma non rigorosa) con una perdita di peso di circa 0,5 kg a settimana. È incoraggiata un'attività fisica moderata: esercizio su cyclette, nuoto, passeggiate.

La dieta per il fegato grasso non è solo importante: svolge un ruolo di primo piano nell'efficacia del trattamento per i pazienti. Nelle istituzioni mediche, viene solitamente prescritta la tabella dietetica n. 5, con il consumo di alimenti proteici fino a 120 g al giorno, limitando il grasso animale, nonché una quantità sufficiente di alimenti salutari per il fegato: ricotta, cereali (farina d'avena, grano saraceno , miglio, riso selvatico). I cibi vegetali sono i benvenuti: frutta e verdura, verdure, tutti i tipi di cavoli.

Invece di prodotti a base di carne, si consiglia di mangiare pesce e frutti di mare. Si consiglia di evitare cibi fritti: cuocere a vapore, bollire o cuocere piatti con una quantità minima di burro (è meglio sostituirlo con olio vegetale).

Non dobbiamo dimenticare il regime di consumo: in assenza di controindicazioni, dovresti bere almeno 2 litri di acqua al giorno, principalmente nella prima metà della giornata.

È necessario limitare o escludere i latticini grassi: latte intero, panna acida, formaggi. È consentito il consumo di kefir magro, latte cotto fermentato e yogurt.

Dovresti sottoporti regolarmente a esami preventivi, soprattutto se ci sono sintomi sospetti come debolezza, disagio nell'ipocondrio destro, nausea e perdita di appetito. Se una persona nota segni di ittero, dovrebbe visitare immediatamente un medico. Per la malattia del fegato grasso, la diagnosi e il trattamento tempestivi sono molto importanti.

Le persone a rischio dovrebbero prestare particolare attenzione alla salute del fegato:

• persone che bevono alcolici;
• pazienti guariti da malattie epatiche infettive virali;
• pazienti con malattie croniche che richiedono l'uso costante di qualsiasi farmaco;
• persone che lavorano in imprese pericolose;
• persone con predisposizione ereditaria alle malattie del fegato;
• persone che seguono diete rigorose con proteine ​​limitate o che seguono diete “da fame”;
• in presenza di elminti nel corpo.

Non puoi ignorare i sintomi della malattia del fegato: anche se tutto va bene con l'organo, è meglio ricontrollarlo e consultare un medico.

Previsione

Il decorso della malattia dipende in gran parte dalla sua origine. Se non c'è processo infiammatorio e gli epatociti non sono danneggiati, nella maggior parte dei casi la patologia non peggiora. Tuttavia, se ci sono segni di epatite, prima o poi la distrofia si trasforma in cirrosi epatica. Questa complicazione si verifica più spesso in età avanzata, con gravi disturbi metabolici, evidente obesità e diabete mellito.

Con un trattamento tempestivo e seguendo tutte le raccomandazioni del medico, il fegato grasso può essere reversibile. Col tempo, il paziente sarà in grado di tornare a uno stile di vita normale. Ma in situazioni avanzate o quando le prescrizioni del medico vengono ignorate (consumo continuato di bevande alcoliche, errori nella dieta, costante intossicazione del corpo), l’aspettativa di vita può essere significativamente ridotta. Man mano che la malattia progredisce, si sviluppa la cirrosi epatica e la persona diventa disabile.