È possibile sopravvivere dopo un coma epatico? Cos'è il coma epatico? Segni, patogenesi e trattamento. Cosa aspettarsi se si viola la prescrizione del medico

Il coma epatico è una malattia grave associata a danni estesi al tessuto funzionale del fegato (parenchima) e a gravi disfunzioni del sistema nervoso centrale, della circolazione sanguigna e del metabolismo. Si sviluppa a seguito di malattie epatiche acute e croniche di qualsiasi origine. Il termine coma epatico viene utilizzato per descrivere tutti gli stadi della malattia, compreso il precoma, il coma in via di sviluppo, lo stupore e il coma stesso.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicina	med/3185
Maglia	D006501

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Spesso il termine è usato come sinonimo di encefalopatia epatica, che precede ed è strettamente associato al coma epatico, e talvolta è usato per riferirsi alla sindrome da insufficienza epatocerebrale.

informazioni generali

Il coma epatico è lo stadio terminale dell’insufficienza epatica.

Lo studio dell'insufficienza epatica iniziò alla fine del XIX secolo. - nel 1877, il Military Medical Journal pubblicò una descrizione dell'operazione eseguita sui cani dal medico militare russo N. Eck (indirizzò il sangue proveniente dagli organi addominali oltre il fegato, nel flusso sanguigno generale). L'esperienza di Eck con la fistola è stata utilizzata nella sua ricerca alla fine degli anni '80 da I.P. Pavlov, che ha notato il quadro di avvelenamento da carne fino al coma che appariva nei cani operati. Tuttavia, i contemporanei non apprezzarono i risultati di questi studi, suggerendo che nella pratica clinica un quadro del genere può essere riscontrato in casi molto rari.

Nel 1919, Davis et al. confermato sperimentalmente le conclusioni di I. P. Pavlov. Successivamente, sulla base di questi riscontri, è stato identificato un tipo di coma epatico (coma portale-epatico o encefalopatia portosistemica).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner e altri hanno studiato l'insufficienza epatica e la patogenesi del coma epatico.

La prevalenza di questa malattia è di circa il 3% di tutti i ricoveri nelle unità di terapia intensiva.

Forme

A seconda della forma clinica del coma epatico, ci sono:

• Coma epatocellulare (“spontaneo”). Questo tipo endogeno di malattia si manifesta con necrosi del parenchima ed è accompagnato dalla cessazione della partecipazione del fegato al metabolismo intermedio (intermedio), compresa la neutralizzazione delle sostanze tossiche. In questo caso, a seguito della decomposizione delle proteine ​​​​nel tessuto epatico, si formano sostanze tossiche che colpiscono il cervello. Alcune di queste sostanze tossiche entrano nell'intestino dal dotto biliare, vengono riassorbite e influenzano la funzione neutralizzante del fegato. Un tipo endogeno di coma si osserva con epatite virale e lesioni tossiche.
• Coma da shunt (portocavale). È di tipo esogeno e si verifica durante la vera intossicazione da ammoniaca. L'ammoniaca proviene dall'intestino dopo lo shunt nella cirrosi, malattie del fegato accompagnate da anastomosi portocavali pronunciate, eccesso di proteine ​​nella dieta, nonché sanguinamento e presenza di accumuli di sangue nell'intestino o nello stomaco.
• Coma misto, che si verifica con necrosi nel fegato ed è accompagnato dall'ingresso di ammoniaca attraverso le anastomosi portacavali (l'anastomosi tra gli affluenti della vena porta e il sistema delle vene cave superiore e inferiore). Di solito osservato nella cirrosi.
  Coma complesso (minerale o “falso-epatico”), che si sviluppa in pazienti con malattie epatiche croniche con grave diarrea, durante una terapia diuretica massiccia o durante la rimozione dell'ascite a causa di uno squilibrio elettrolitico ().

Ragioni per lo sviluppo

Il coma epatico si verifica a seguito dell'accumulo di sostanze tossiche nell'organismo, che possono essere di origine endogena o esogena.

Le cause del coma epatico includono:

• Fattori tossici (avvelenamento da fosforo, arsenico, cloroformio, tetracloruro di carbonio, dicloroetano, novarsenolo, alcool e funghi).
• Effetti epatotossici dei farmaci (assunzione di atofano, paracetamolo, rifadina, aminazina, nitrofurano, sulfamidici, barbiturici e uso di anestetici inalatori. L'effetto tossico di questi farmaci sul fegato aumenta nelle persone che abusano di alcol, con patologie epatiche, gravidanza e malnutrizione.
• Impatto dei virus. Chi può essere causato dall'epatite B (a volte dall'epatite A), dalla mononucleosi infettiva e dal virus della febbre gialla.
• Malattie del fegato che causano una forte diminuzione del parenchima. Tali malattie comprendono cirrosi, alveococcosi, neoplasie primarie maligne, colestasi, che è accompagnata dallo sviluppo di "necrosi biliare" e ostruzione a lungo termine dei dotti biliari.
• Malattie di organi e sistemi che sono accompagnate dal coinvolgimento del fegato nel processo patologico (malattie cardiovascolari, ecc.)
• Situazioni stressanti che si presentano in pazienti con ustioni su vasta area, aborti settici e vari tipi di shock.

Patogenesi

Il complesso meccanismo di sviluppo del coma epatico non è ancora ben compreso.

La maggior parte dei ricercatori ritiene che i disturbi strutturali e funzionali dell'astroglia (tessuto nervoso che forma l'apparato di supporto del cervello) osservati durante il coma epatico avvengano sotto l'influenza di neurotossine endogene e squilibrio di aminoacidi.

Lo squilibrio degli aminoacidi e la produzione di neurotossine endogene si sviluppano con l'insufficienza delle cellule epatiche o con lo shunt del sangue portosistemico.

Le principali manifestazioni del coma epatico sono associate a cambiamenti derivanti dal processo patologico:

• permeabilità della barriera ematoencefalica;
• attività del canale ionico;
• neurotrasmissione e fornire ai neuroni materiale energetico.

Il coma epatico esogeno è associato all'assorbimento delle autotossine intestinali, che si formano a causa dell'insufficiente degradazione enzimatica delle proteine ​​​​alimentari e del processo interrotto della loro neutralizzazione. Le autotossine intestinali che entrano nel sangue portale vengono normalmente completamente neutralizzate grazie al funzionamento del fegato.

È il fegato che neutralizza l'ammoniaca formata nell'intestino. Il contenuto di ammoniaca nel sangue portale è 5-6 volte superiore al suo livello nel sangue periferico. L'ammoniaca viene trasformata in urea durante il passaggio del sangue portale attraverso il fegato.

Il fegato metabolizza e disintossica anche altre tossine di origine intestinale attraverso processi di idrossilazione, deaminazione, demetilazione, acetilazione e accoppiamento. Gli acidi grassi mercaptani, indicano, fenolo, indolo, valerico, butirrico e caproico vengono trasformati nel fegato in sostanze non tossiche, che vengono poi escrete dall'organismo.

La compromissione o la completa perdita della funzione neutralizzante del fegato è accompagnata dall'ingresso di sostanze tossiche nel flusso sanguigno sistemico, che porta all'intossicazione dell'intero corpo. Poiché il tessuto nervoso (neurociti della corteccia cerebrale) è particolarmente sensibile a qualsiasi tossina, si verifica un disturbo della coscienza e si sviluppa il coma.

Questo meccanismo di sviluppo del coma spiega l'origine del coma epatico da shunt, che si verifica nelle forme scompensate di cirrosi epatica. Grazie alla formazione di shunt portacavali diretti - anastomosi, il sangue non purificato bypassa il fegato ed entra direttamente nella circolazione sistemica. Di conseguenza, si sviluppa un'iperammonemia progressiva, che svolge il ruolo del principale fattore comogenico.

La necrosi massiccia del parenchima epatico gioca un ruolo decisivo nello sviluppo del coma endogeno, ma la profondità del coma e il numero di epatociti morti non sono correlati tra loro.

Nell'epatite virale B, gli epatociti sono colpiti dall'azione citolitica dei linfociti.

La distruzione delle cellule epatiche è accompagnata dal rilascio e dall'attivazione di idrolasi e di altri enzimi lisosomiali.

Quando il metabolismo nel fegato viene interrotto, si osserva la penetrazione degli aminoacidi aromatici nel cervello. I derivati ​​altamente tossici risultanti di questi aminoacidi (octopamina e b-feniletanolamina) hanno una struttura simile ai mediatori adrenergici che, una volta accumulati, interrompono i processi di trasmissione nervosa nelle sinapsi, provocando un effetto comogenico.

Il coma epatico è accompagnato da:

• Inibizione dei processi di fosforilazione ossidativa, che porta a disturbi nei processi ossidativi nel cervello, diminuzione del consumo di ossigeno e glucosio e sviluppo di ipossia cerebrale e ipoglicemia.
• Un aumento della permeabilità delle membrane biologiche delle cellule cerebrali, che provoca un cambiamento nel rapporto degli elettroliti. Di conseguenza, il contenuto di potassio nelle strutture intracellulari diminuisce e il contenuto di sodio e calcio aumenta. Gli spostamenti dello stato acido-base portano all'accumulo di acido piruvico e lattico. Poiché le variazioni del pH sono multidirezionali, si sviluppa un'acidosi ipokaliemica intracellulare e un'alcalosi extracellulare associata.
• Violazione in alcuni casi del metabolismo del sale marino, che porta a una compromissione della funzionalità renale.
• Ritenzione idrica nel corpo e sua ridistribuzione, che provoca una diminuzione del volume del sangue circolante e un aumento della quantità di liquidi nello spazio interstiziale.
• Coagulopatia associata alla sindrome da ipovitaminosi K, che causa una violazione della formazione di trombina. Allo stesso tempo, il livello della maggior parte dei fattori della coagulazione del sangue diminuisce, appare il fibrinogeno B.

Sotto l'influenza di sostanze tromboplastiche rilasciate dal fegato danneggiato, endotossiemia intestinale e trasfusione di grandi volumi di sangue, si verifica la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC), provocando lo sviluppo di emorragie.

I cambiamenti nella reologia del sangue possono essere influenzati dalla carenza di antitrombina III e dai disturbi della microcircolazione.

Sintomi

Il quadro clinico del coma epatico è un complesso di vari sintomi, che comprende una varietà di disturbi mentali e motori che compaiono in diversi stadi dello sviluppo del coma.

I sintomi del coma epatico di stadio 1 (precoma) includono:

• deterioramento delle condizioni generali, accompagnato da disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna);
• pensiero lento;
• euforia o letargia, comportamento immotivato;
• singhiozzo e sbadigli;
• tachicardia;
• sudorazione

Possono verificarsi sintomi variabili, tra cui febbre e alitosi (l'alitosi nel coma epatico è tipicamente "simile al fegato").

Alcuni pazienti presentano ittero moderato, dolore addominale di varia intensità, sindrome emorragica e sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e possono sviluppare oliguria e azotemia, nonché complicanze infettive.

Nella maggior parte dei pazienti, la percussione rivela una diminuzione delle dimensioni del fegato.

I segni del coma epatico di stadio II (coma epatico imminente) includono:

• gravi disturbi della coscienza (perdita di orientamento nel tempo e nello spazio), vertigini e svenimenti;
• discorso lento;
• crescente debolezza, adinamia;
• periodi di eccitazione che si alternano a profonda depressione;
• sonnolenza, negativismo, perdita di memoria;
• la presenza di tremori muscolari e tremore “sbattitore” delle mani.

Man mano che i processi patologici si approfondiscono, si aggiungono riflessi patologici e rigidità decerebrata e sono possibili convulsioni. Si può osservare uno strabismo divergente mentre i riflessi pupillari sono intatti.

Lo stadio III o stadio di coma è accompagnato da:

• mancanza di coscienza e riflessi osservati in uno stato normale;
• rigidità muscolare (muscoli del collo e degli arti);
• la comparsa di riflessi patologici (Zhukovsky, Babinsky, proboscide e presa);
• movimenti stereotipati periodici;
• la presenza di respirazione di Kussmaul o di Cheyne-Stokes causata da iperventilazione;
• , assenza di fotoreazione e riflessi corneali;
• convulsioni;
• paralisi dello sfintere;
• smettere di respirare.

Diagnostica

Il coma epatico viene diagnosticato sulla base di:

• Dati anamnestici.
• Il quadro clinico della malattia e i dati degli studi di valutazione, durante i quali vengono valutati i processi di attività nervosa superiore, l’orientamento del paziente nello spazio e nel tempo, il suo livello di coscienza e le manifestazioni vegetative della malattia. In assenza di coscienza, vengono eseguiti esami neurologici per determinare la presenza di riflessi. Viene valutato anche il livello di funzionalità circolatoria.
• I risultati di un esame del sangue biochimico, che consente di identificare disturbi profondi che causano il coma (i fattori della coagulazione sono 3-4 volte inferiori al normale, i livelli di proteine ​​sono ridotti e i livelli di bilirubina sono aumentati, ci sono elevati livelli di colesterolo e prodotti del metabolismo dell'azoto, significativi vengono rilevati spostamenti elettrolitici).
• Dati dell'elettroencefalogramma che rivelano un rallentamento del ritmo alfa e una diminuzione dell'ampiezza delle onde man mano che il coma si approfondisce.

Trattamento

Il trattamento del coma epatico ha lo scopo di eliminare i fattori che contribuiscono allo sviluppo del coma.
La terapia include:

• Una dieta con una forte limitazione della quantità di proteine ​​(il precoma consente il consumo fino a 50 g di proteine ​​al giorno e con un coma minaccioso le proteine ​​sono completamente escluse). Il contenuto calorico del cibo dovrebbe essere di 1500-2000 kcal al giorno (a causa dei carboidrati facilmente digeribili). Pulizia del colon utilizzando un clistere per l'intestino inferiore e lassativi per l'intestino superiore. Per i clisteri si consiglia di utilizzare acqua acidificata, che consente di legare più ammoniaca.
• Antibiotici che sopprimono la formazione di ammoniaca (neomicina e paramonomicina non assorbibili, ampicillina assorbibile, ecc.).
• Lattulosio, che favorisce l'acidificazione (aumento dell'acidità) del contenuto intestinale.
• Bromocriptina, flumazenil e aminoacidi a catena ramificata per modificare i rapporti dei neurotrasmettitori.

L-ornitina-L_-aspartato viene anche utilizzato per convertire biochimicamente l'ammoniaca in forme meno tossiche.

La terapia di base comprende il trattamento con infusione a goccia, che migliora la microcircolazione, normalizza i disturbi elettrolitici e la CBS, che fornisce la disintossicazione e la nutrizione parenterale (viene somministrata una soluzione al 5-10% di glucosio o fruttosio). In questo caso è necessario controllare il peso corporeo del paziente, l’indicatore dell’ematocrito e la diuresi.

Il coma epatico richiede anche l'uso di vitamine nel trattamento.

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Le patologie epatiche oggi sono uno dei primi posti in termini di prevalenza tra i residenti del nostro Paese. Il pericolo maggiore è rappresentato da una complicazione di molte patologie come il coma epatico. Per capire cos'è e quanto sia pericolosa la patologia, è necessario comprendere le cause della sua insorgenza, il meccanismo di sviluppo, scoprire se la malattia può essere curata e come aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti con questa diagnosi

Il coma è l’ultimo stadio dell’insufficienza epatica. In sostanza, il coma è uno stato comatoso patologico associato alla completa inibizione della funzionalità epatica. È caratterizzato da deterioramento della condizione, svenimento, respirazione alterata, circolazione sanguigna e diminuzione dell'attività vitale umana. Nella maggior parte dei casi, il risultato finale della patologia è la morte.

Il coma epatico non è una malattia indipendente, ma diventa una conseguenza della progressione di una malattia esistente. Anche il danno tossico al corpo può scatenare la malattia.

La causa del coma può essere:

Principali fattori della patogenesi:

Fattori nello sviluppo della patologia:

• insufficienza epatica;
• decomposizione dei prodotti proteici forniti con il cibo (l'ammoniaca rappresenta una minaccia particolare);
• anastomosi (bypassando la filtrazione attraverso il fegato di componenti tossici e nocivi, che successivamente penetrano nel flusso sanguigno).

I sintomi possono variare a seconda della causa che ha influenzato la comparsa del coma epatico. La patologia è anche caratterizzata da sintomi generali:

Coma con cirrosi

Il coma epatico è una conseguenza comune della progressione della cirrosi. Si verifica in una fase grave della patologia, caratterizzata da un'interruzione critica del fegato (in particolare, l'incapacità di sintetizzare proteine ​​​​e neutralizzare le sostanze tossiche che penetrano nel corpo umano).

I primi segnali dello stadio iniziale della patologia sullo sfondo della cirrosi:

A poco a poco le condizioni del paziente peggiorano. Ciò può essere facilitato non solo dai processi negativi naturali che si verificano nel corpo, ma da fattori sfavorevoli di terze parti (consumo eccessivo di alimenti proteici, consumo di alcol, comparsa di malattie infettive). Compaiono nuovi sintomi:

• svenimento;
• mancanza di reazione agli stimoli esterni, in particolare alla luce intensa;
• atrofia muscolare, quindi il viso ricorda una maschera;
• arresto respiratorio e morte.

Tipi e fasi di sviluppo

Esistono due tipi di coma:

Il coma ha diverse fasi di sviluppo:

Spesso i primi 2 stadi della patologia vengono erroneamente scambiati per disturbi mentali. Ciò complica notevolmente la diagnosi corretta. A volte i parenti del paziente, notando i sintomi caratteristici, iniziano l'automedicazione: somministrano antidepressivi e psicostimolanti. Tale pseudo-trattamento non fa che peggiorare le condizioni del paziente.

Scelta del metodo terapeutico

Il coma viene determinato utilizzando un test biochimico del sangue. I principali segni di patologia:

• eccesso critico dei livelli di bilirubina;
• aumento significativo del contenuto di azoto;
• bassi livelli di lipidi;
• diminuzione dei livelli di glucosio e protrombina.

Vengono eseguiti anche esami delle urine e delle feci. Nella malattia si nota un aumento dei livelli di urobilina e di acidi biliari.

Se si verifica un'emergenza a casa, l'assistenza d'emergenza consiste nelle seguenti misure:

1. Girare la vittima sul fianco sinistro per facilitare la respirazione.
2. Chiama un'ambulanza il prima possibile. Fino all'arrivo dei medici, non toccare il paziente né cambiare la sua posizione.
3. I medici ricoverano il paziente in un ospedale.
4. Glucosio e Panangin vengono somministrati per via endovenosa, il che aiuta ad attivare il cervello e ripristinare la circolazione sanguigna.
5. Somministrazione di una soluzione fisica con Insulina per eliminare lo stato catatonico del paziente.
6. Durante le prime 24 ore, al paziente viene somministrato attivamente Prednisolone per neutralizzare l'ammoniaca e rimuovere le tossine dal corpo.
7. Per ripristinare la funzionalità epatica vengono somministrati riboflavina, piridossina, tiamina e acido nicotinico.

Ulteriore trattamento viene effettuato in ospedale con l'aiuto della terapia farmacologica:

Il coma epatico è una patologia con gravi conseguenze. In realtà, il coma non ha complicazioni, ma tutte le funzioni vitali del corpo vengono interrotte. La patologia provoca disturbi irreversibili e peggiora significativamente le condizioni del paziente. Il rischio di morte è estremamente alto.

Per quanto riguarda la sopravvivenza, dipende direttamente dalla diagnosi tempestiva e dal trattamento prescritto con competenza. Il recupero completo dopo una malattia è estremamente dubbio e praticamente non avviene mai nella pratica medica.

La probabilità di guarigione del paziente nella fase precoma è di circa il 20%, nella seconda fase non supera il 10%.

I pazienti in coma profondo raramente ne escono. Ciò riesce solo nell’1% di tutti i casi clinici registrati. Le possibilità di sopravvivenza aumentano con un trapianto di fegato da donatore.

Non esistono misure preventive per la malattia. Puoi solo provare a prevenire l'insorgenza di malattie del fegato smettendo di fumare, bevendo bevande alcoliche e cibi grassi e fritti.

Recensioni di esperti

Il coma epatico è un argomento spesso discusso tra i medici. Di seguito sono presentate diverse recensioni di specialisti sulla patologia:

Egorov B.V., medico:“La patologia è una delle più gravi. Progredisce rapidamente e spontaneamente, causando un gran numero di decessi. È catastroficamente difficile combatterlo anche nella fase iniziale. Il decorso più favorevole della malattia è possibile nel caso di un trapianto di organi sani. Tuttavia, in base alla mia pratica, molti pazienti non vivono abbastanza per vedere questo punto”.

Martynov A.K., dottore:“La malattia è abilmente mascherata; molto spesso i suoi primi sintomi sono percepiti come un disturbo del sistema nervoso, un fallimento dello stato psico-emotivo di una persona. Ciò è, prima di tutto, indicato dal disorientamento, e il paziente non solo perde il senso della realtà del luogo e del tempo, ma incontra anche difficoltà nel determinare la propria personalità.

Apatia, depressione, aggressività, sbalzi d'umore: tutti questi sono sintomi caratteristici di un disturbo del sistema nervoso. Quando compaiono tali segni, i parenti del paziente lo indirizzano per il trattamento a un neurologo, psicologo o psicoterapeuta.

E in questo momento, il corpo continua a distruggere la vera causa di questa condizione: il coma epatico. Non è sempre possibile determinare la diagnosi corretta. Inoltre, quando viene individuata una patologia, nel 15% dei casi non è possibile individuare la causa della sua insorgenza”.

Filatova E.N., dottore:“Il coma epatico è un pericolo globale che può colpire una persona a qualsiasi età. Secondo statistiche e dati clinici, gli adulti di età superiore ai 40 anni sono particolarmente a rischio. Ma la cosa peggiore è che nello stesso gruppo ci sono bambini sotto i 10 anni.

Un metodo efficace per salvare la vita umana in caso di patologia è il trapianto di organi da donatore. Ma un'operazione del genere è estremamente pericolosa per il bambino e in questo caso è difficile trovare un donatore adatto. Di conseguenza, il corpo del bambino non può far fronte a un tale carico. Sfortunatamente, al momento, il metodo più delicato, affidabile ed efficace per trattare la patologia non esiste ancora”.

Il coma epatico è una terribile minaccia per il fegato. È molto difficile proteggersi da essa, poiché è una delle poche malattie difficili da prevenire con misure preventive.

L'opzione migliore è essere sempre attenti alla propria salute, monitorare la qualità della propria dieta, eliminare le cattive abitudini e dedicare tempo ad attività fisica almeno minima e passeggiate all'aria, che aiuteranno a rafforzare il corpo. Forse questi semplici consigli aiuteranno a evitare la morte a causa di questa malattia.

Pertanto, ogni paziente che viene in clinica con una diagnosi del genere ha una storia di qualche tipo di malattia del fegato (di solito cirrosi o epatite). Circa il 30% dei ricoverati sono persone sotto i 40 anni e solo 1 persona su 5 sopravvive a tale patologia. Il tasso di mortalità più elevato si registra tra i pazienti di età inferiore a 10 anni e superiore a 40 anni.

Fegato e nervi

La connessione tra disturbi epatici e disturbi mentali è nota fin dall'antichità. Secondo i documenti ritrovati, i medici babilonesi (2000 aC) chiamavano il fegato “umore” e “anima”, e la sua salute era considerata la fonte delle capacità extrasensoriali (previsione, chiaroveggenza). Negli antichi manoscritti cinesi, il fegato veniva descritto come la sede del sangue e dell’anima. E il famoso Ippocrate (V-IV secolo a.C.) raccontò come i pazienti con un fegato malato perdevano la testa e abbaiavano come cani.

I disturbi mentali sono particolarmente gravi nei pazienti con cirrosi alcolica, tra i quali il rischio di coma profondo e morte è ancora maggiore rispetto all'epatite.

Pertanto, la presenza di disturbi neuropsichiatrici durante la cirrosi o l'epatite a lungo termine, così come la loro transizione al coma, è un fatto noto da tempo. Ma la fisiopatologia dell'insorgenza di questa condizione e l'efficacia dei metodi di trattamento conservativi sono ancora associate a una serie di domande.

Fasi del coma

Il coma epatico è il risultato di una prolungata distruzione del fegato sotto l'influenza di agenti patogeni. Si verifica quando più del 50% degli epatociti vengono distrutti e il livello delle tossine nel sangue ha raggiunto un livello tale da oltrepassare la barriera cerebrale e causare danni al sistema nervoso centrale (encefalopatia epatica). Una considerazione superficiale del meccanismo di sviluppo di questa condizione è la seguente: l'insufficienza epatica acuta porta al fatto che gli epatociti non possono legare sostanze tossiche e rimuoverle dal corpo.

I prodotti tossici accumulati entrano nei vasi extraepatici e vengono trasportati insieme al sangue ad altri organi. Il sistema nervoso centrale è quello che soffre di più, motivo per cui i sintomi mentali compaiono per primi. Solo un paziente su cinque ricoverato in ospedale a causa di coma epatico sopravvive. La probabilità di morte dipende anche dallo stadio del coma:

• cambiamento immotivato di umore dalla malinconia all'euforia;
• confusione con orientamento compromesso nello spazio;
• il paziente riconosce chi lo circonda, ma ha difficoltà a risolvere anche i più semplici problemi logici e numerici;
• Non ci sono ancora cambiamenti sull'EEG

• un brusco cambiamento negli attacchi di eccitazione e sonnolenza;
• letargia

• giallo della pelle;
• vomito e nausea;
• dolce alito putrido

• completa mancanza di coscienza;
• mancanza di reazione alla luce con pupille dilatate;
• respirazione depressa;
• aumento della frequenza cardiaca;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• sullo sfondo di rumori estranei, i suoni cardiaci sono difficili da sentire;
• ipertermia;
• Onde delta sincrone dell'EEG

Tra parentesi è indicata la percentuale di sopravvivenza se il paziente è stato portato in clinica con uno specifico stadio di coma. Una distinzione più precisa tra stati comatosi e pre-comatosi viene effettuata utilizzando la scala West Haven, che combina sintomi generali, letture EEG, livelli di ammoniaca, presenza di tremore battente e tempo in cui il paziente ha completato un test numerico.

In tutte le fasi del coma epatico, i medici registrano livelli elevati di ammoniaca nel sangue e nel cervello del paziente.

Il precoma e lo stadio minaccioso sono stati comatosi superficiali, durante i quali periodicamente si verifica la chiarezza della coscienza. Le pupille sono ristrette, si osservano riflessi agli stimoli dolorosi, ma le reazioni tendinee sono assenti. Quando il coma epatico si verifica direttamente, il viso del paziente cambia. L'ampia fessura palpebrale, l'angolo cadente della bocca, la levigatura delle pieghe frontali e nasolabiali ricordano più una maschera senza vita che un volto umano.

Proprio come nella pancreatite acuta sullo sfondo del diabete l'alito del paziente odora di acetone, nel coma epatico il paziente odora di muffa.

Cause

L'avvelenamento del corpo con sostanze tossiche non legate dal fegato è una conseguenza dei seguenti disturbi:

1. infezione virale o batterica: il 60% delle lesioni infettive degli epatociti sono epatiti;
2. disordini metabolici - molto spesso sono associati a un brusco cambiamento nei livelli proteici. Ciò si verifica con una dieta proteica a lungo termine, carenza di aminoacidi, sanguinamento nel tratto gastrointestinale, ematomi estesi e interventi chirurgici. La patologia può anche essere causata da uno squilibrio elettrolitico: riduzione di Na (sodio), Mg (magnesio), K (potassio) o aumento dei livelli di Mn (manganese);
3. propensione all'oncologia: la degenerazione degli epatociti in cellule tumorali si verifica estremamente raramente (solo nello 0,41% di tutti i casi di cancro). Tuttavia, le metastasi provenienti da altri organi sopprimono i processi intrabiologici, contribuendo all'insufficienza epatica;
4. inibizione della sintesi dell'urea - il più delle volte si verifica con un basso livello di Zn (zinco) e con l'assunzione di diuretici;
5. interruzione dei processi circolatori - con trombosi, insufficienza cardiaca e deflusso linfatico compromesso, le sostanze non legate ristagnano. Per questo motivo, il fegato riceve un grande carico una tantum durante l'ematopoiesi che si verifica dopo aver mangiato;
6. una diminuzione della funzione di disintossicazione del fegato è spiegata da fattori esterni: consumo di alcol o di alcuni farmaci, alterazione del microbiota intestinale a causa di una cattiva alimentazione, stress, infezioni, avvelenamento da tossine, spesso causato anche dal consumo di cibo spazzatura . Il precoma epatico nella cirrosi massiva è più comune di una manifestazione individuale.

Una prognosi favorevole è determinata dall'identificazione tempestiva della causa del coma epatico, ma nell'8-15% dei casi non può essere determinata.

Tipi di coma

Il quadro clinico sopra descritto è generale, poiché spesso compaiono sintomi specifici di coma epatico, caratteristici di una condizione di una certa eziologia. Da questo punto di vista è consuetudine distinguere i seguenti tipi di coma:

• progressione rapida;
• sviluppo di coma profondo entro un paio d'ore;
• elevata mortalità

• aumento dei disturbi itterici, emorragici, neurologici e dispeptici;
• ci sono periodi di agitazione psicomotoria;
• la respirazione è compromessa e si avverte un “odore di fegato”

• flusso lento;
• rara transizione al coma profondo;
• nessun “odore di fegato”

• l'ittero e l'emorragia sono molto meno pronunciati rispetto al coma endogeno;
• Non ci sono attacchi di eccitazione; al contrario, il paziente è chiuso e silenzioso

Per la prima volta, il meccanismo di sviluppo (patogenesi) del coma epatico fu osservato alla fine del XIX secolo dallo scienziato militare russo N. Eck, che diresse la circolazione del sangue nel corpo oltre il fegato. Successivamente, questa esperienza fu descritta scientificamente da I. Pavlov. Lo scienziato è riuscito a riprodurre sperimentalmente il processo di accumulo di fenolo, ammoniaca e altre tossine nei cani. In grandi quantità, il sangue non purificato causò presto segni di avvelenamento da carne negli animali e portò alla morte. A quel tempo, la comunità medica non apprezzava il significato di questo lavoro, poiché si credeva che lo stadio estremo di distruzione degli epatociti si verificasse molto raramente. Solo 40 anni dopo (1919) l’esperimento fu ripetuto da scienziati europei e americani e riconosciuto dalla comunità medica internazionale.

IP Pavlov fornì la prima descrizione del meccanismo di sviluppo del coma epatico esogeno, causato dall'accumulo di ammoniaca e altre tossine nel sangue.

Le ricerche recenti hanno relegato in secondo piano l'importanza della scoperta di Pavlov, poiché nel 1976 lo scienziato Fisher riuscì a comprendere la causa dell'accumulo di tossine a livello micro, identificando la disbiosi come uno dei principali fattori patogeni stimolanti. Si è scoperto che quando la microflora intestinale viene interrotta, si accumulano prodotti di scarto batterici, che provocano un aumento del livello di aminoacidi: tiramina e, di conseguenza, octopamina. Quest'ultimo sposta la dopamina e la norepinefrina (mediatori eccitatori) dalle sinapsi del sistema nervoso centrale. Ecco perché nel coma esogeno il paziente non mostra segni di agitazione. Tipico è solo uno stato depressivo, poiché la dopamina depressa riduce anche la serotonina (“l’ormone della felicità”).

Recenti esperimenti hanno dimostrato che un falso coma si verifica quando il fegato smette di controllare il livello degli ormoni responsabili dell'equilibrio del sale marino. E il coma endogeno è causato da un complesso di meccanismi patologici.

Diagnostica

L'esame del fegato stesso (ecografia, puntura, ecc.) Nella fase di coma viene effettuato in quei pazienti la cui salute è gravemente peggiorata. Molto spesso, il ruolo più importante nella diagnosi dell'insufficienza epatocellulare e degli stati comatosi è assegnato ai test microbiologici. Principalmente viene determinato il livello di tossine nel sangue (ammoniaca, fenolo, bilirubina, ecc.), Se elevato, la diagnosi diventa ovvia. Puoi anche rilevare una tendenza nel processo patologico utilizzando i seguenti studi.

1. La biochimica del sangue mostrerà cambiamenti elettrolitici significativi, livelli ridotti di proteine ​​e fattori di coagulazione (3-4 volte), aumento del colesterolo e dei prodotti del metabolismo dell'azoto.
2. L'EEG mostrerà una diminuzione del ritmo alfa, tuttavia, negli stadi latenti e iniziali dell'encefalopatia, la sensibilità di questo metodo di esame è solo del 30%. Una buona alternativa è il metodo VP-R-300, che determina la risposta elettrica del cervello a uno stimolo esterno o l'esecuzione di un compito cognitivo (lo stesso test numerico). La sensibilità di riconoscimento dei potenziali cerebrali evocati è dell'80%.
3. La MRS è un metodo altamente sensibile (90-100%) per rilevare l'encefalopatia anche in uno stato latente. Si basa sullo studio dei cambiamenti nella composizione molecolare della materia bianca e grigia attraverso immagini video sotto influenza magnetica. I vantaggi di questo metodo: indolore ed efficacia, tuttavia viene utilizzato solo nei casi più gravi a causa dell'elevato costo dell'esame.

Nel 90% dei pazienti con coma esogeno viene rilevata una disbiosi intestinale, quindi potrebbero essere necessari ulteriori esami del tratto gastrointestinale.

Trattamento conservativo

Sebbene il fegato sia un organo silenzioso per molto tempo e pazientemente, i segni minacciosi del dolore nell'ipocondrio destro compaiono molto prima dell'inizio del coma. Pertanto, la terapia tempestiva e l'osservazione periodica rappresentano una buona prevenzione delle condizioni di necrosi epatica.

I segni di coma epatico compaiono solo in caso di necrosi epatica massiva, quando muore almeno il 70% degli epatociti.

È più probabile che il trattamento conservativo del coma epatico ritardi il momento in cui è necessario un trapianto urgente. La terapia farmacologica può solo fermare i processi distruttivi nel fegato e di solito viene eseguita secondo il seguente schema:

La differenza tra probiotici e prebiotici è che i primi sono costituiti da batteri vivi (rappresentanti naturali della microflora intestinale), mentre i secondi sono farmaci sintetici che non contengono microrganismi viventi, ma ne accelerano la crescita nel loro ambiente abituale.

In coma profondo può essere necessario un trapianto urgente di fegato. Questa procedura non è solo costosa, ma anche rischiosa, poiché l'organo donatore non sempre attecchisce e anche gli immunosoppressori più potenti non fermano la produzione di anticorpi rigenerativi. Se il trapianto di fegato non è possibile, vengono eseguiti altri tipi di intervento chirurgico per correggere le condizioni del fegato, ma la loro efficacia è bassa (massimo più 1-5 anni) e la morte è inevitabile.

Attenzione! Le informazioni su farmaci e rimedi popolari sono presentate solo a scopo informativo. In nessun caso dovresti usare il medicinale o darlo ai tuoi cari senza il consiglio del medico! L'automedicazione e l'uso incontrollato di farmaci sono pericolosi per lo sviluppo di complicanze ed effetti collaterali! Ai primi segni di malattia del fegato, dovresti consultare un medico.

©18 Redazione del portale “About the Liver”.

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Cancro al fegato

Il cancro al fegato è una malattia maligna caratterizzata dalla graduale perdita della funzione degli organi, che porta alla morte inevitabile. La base del processo patologico nel fegato è la sostituzione di cellule sane - epatociti - con cellule atipiche - cancerose.

La malattia si verifica in tutto il mondo. In media, 40-50 persone ogni 100mila abitanti muoiono di cancro al fegato ogni anno. Distribuzione e incidenza del cancro al fegato:

• il tasso di incidenza più elevato si registra nei Paesi dell'Asia (Kazakistan, Cina, India, Nepal, Giappone) e dell'Africa (Nigeria, Sudan, Etiopia, Angola, Zambia, Botswana) e ammonta a 98,9 casi ogni 100mila abitanti all'anno;
• 15 casi ogni 100mila persone all'anno si verificano nei Paesi africani (Nigeria, Sud Africa, Madagascar) e Oceania;
• 9 casi di incidenza ogni 100mila abitanti all'anno si riscontrano nei paesi dell'Asia (parte orientale della Russia), Europa (Ucraina, Moldavia, Spagna, Italia), Sud America (Brasile, Cile);
• 5,6 casi di incidenza di cancro al fegato ogni 100mila persone all'anno si verificano in Europa (Norvegia, Svezia, Finlandia, Germania, Paesi Bassi, Belgio), Nord America (USA, Alaska), Sud America (Argentina) e Australia;
• Il tasso di incidenza più basso si verifica nei paesi del Nord America (Canada, Messico) e dell'Europa (Gran Bretagna, Irlanda): 1 caso ogni 100mila persone all'anno.

Il cancro al fegato colpisce qualsiasi età, ma più spesso si verifica nelle persone tra i 50 e i 60 anni. Gli uomini si ammalano 4-5 volte più spesso delle donne.

La prognosi per la vita con cancro al fegato è sfavorevole; la sopravvivenza del paziente varia da 1,5 anni a 1 mese a seconda dello stadio del processo, della struttura del tumore, dei dati di laboratorio e delle manifestazioni sintomatiche. È stata sviluppata una tabella basata sui dati più importanti per la previsione.

Sistema per determinare la sopravvivenza dei pazienti con cancro al fegato utilizzando il sistema CLIP:

Classe Childe-Pugh

Mononodulare, è interessato meno del 50% del parenchima epatico

Multinodulare, è interessato meno del 50% del parenchima epatico

Danno massiccio a più del 50% del parenchima epatico

L'alfa fetoproteina è un marcatore biologico presente nel siero del sangue. Quando le sostanze diventano più di 400 unità. parlare della comparsa del cancro al fegato

Trombosi della vena porta

Numero di punti secondo il sistema CLIP

Sopravvivenza media del paziente, mese

Cause

L'insorgenza del cancro al fegato è promossa da molti fattori che influenzano negativamente il fegato e portano alla sua distruzione:

In base alle caratteristiche morfologiche, il cancro al fegato si divide in forme microscopiche e macroscopiche:

• Tumori delle cellule epiteliali del fegato:
  • cancro epatocellulare (tumore degli epatociti - cellule del fegato);
  • colangiocarcinoma (tumore dei dotti biliari intraepatici);
  • cancro epatocolangiocellulare (tumore misto);
  • cistoadenocarcinoma (tumore dei dotti biliari intraepatici, che si diffonde a quelli extraepatici);
  • epatoblastoma (tumore del fegato di origine embrionale).
• Tumori misti a cellule epiteliali:
  • tumore epatico colangiocillare + tumori epiteliali misti;
  • neoplasie dell'epitelio di origine non specificata.

Tumori del mesenchima epatico:

• emangioendotelioma neoplastico (tumore delle arterie epatiche);
• angiosarcoma (tumore del rivestimento interno dei vasi epatici).

Tumori da altre cellule:

• carcinoma a cellule squamose del fegato (tumore dell'epitelio squamoso);
• leiomiosarcoma (tumore del muscolo liscio);
• linfoma maligno non Hodgkin (un tumore di linfociti che si trovano nel fegato);
• fibrosarcoma (tumore del tessuto connettivo del fegato);
• mesotelioma maligno (tumore delle cellule mesotelioidi del fegato).

• La forma nodulare del cancro al fegato è il tipo più comune di processo tumorale e si verifica nel 60-85% dei casi di cancro. Il fegato aumenta di dimensioni e contiene focolai di forma irregolare nella sua struttura da diversi millimetri a diversi centimetri;
• La forma massiva di cancro al fegato è meno comune e si verifica nel 25% dei casi di cancro. Il tumore occupa solitamente il lobo destro perché è piuttosto grande;
• La forma diffusa del cancro al fegato è la forma più rara, osservata nel 9-12% dei casi del processo tumorale. In questa forma della malattia il fegato non si ingrandisce. Il tumore cresce in tutte le strutture del fegato e sostituisce gradualmente le cellule sane.

A seconda della crescita del tumore, ci sono:

• tipo infiltrativo: il tumore cresce nei tessuti circostanti ed è praticamente impossibile separarlo dall'organo;
• tipo espansivo - il tumore ha l'aspetto di nodi chiaramente delimitati dal tessuto epatico sano:
  • tipo mononodulare – 1 – 2 nodi nel fegato;
  • tipo multinodulare - 3 o più nodi nel fegato;
• tipo misto: il tumore include entrambe le caratteristiche.

A seconda del grado di differenziazione delle cellule tumorali, si distinguono:

• tumore ben differenziato;
• tumore moderatamente differenziato;
• tumore scarsamente differenziato;
• tumore indifferenziato.

Determinazione dello stadio del processo oncologico secondo il sistema TNM:

T – tumore primario

• TX – dati insufficienti per valutare il tumore primario;
• T 1 – il tumore primario nel fegato non viene rilevato;
• T 2 – un piccolo tumore al fegato delimitato dai vasi;
• T 3 – focolai tumorali multipli nel fegato, non superiori a 5 centimetri di diametro, che crescono nei vasi;
• T 4 – focolai tumorali multipli nel fegato, che raggiungono 5 o più centimetri di diametro, crescono nei vasi e si diffondono agli organi vicini (peritoneo, pancreas, stomaco) tranne la cistifellea.

N – linfonodi regionali (vicini).

• N X – non ci sono dati sufficienti per valutare i linfonodi regionali;
• N 0 – nessun segno di danno ai linfonodi regionali del fegato;
• N 1 – presenza di metastasi nei linfonodi regionali del fegato.

M – metastasi a distanza

• M X – dati insufficienti per identificare metastasi a distanza;
• M 0 – metastasi a distanza non vengono rilevate;
• M 1 – sono presenti metastasi a distanza (le metastasi a distanza si trovano solitamente nei polmoni, nel mediastino e nella mammella).

Interpretazione dei risultati per fasi:

Criteri per determinare lo stadio del cancro al fegato:

Meno del 50% del parenchima

Più del 50% del parenchima

Ascite (presenza di liquido libero nella cavità addominale)

Albumina (una sostanza proteica sintetizzata nel fegato)

Bilirubina (globuli rossi distrutti che, con la funzione organica preservata, vengono utilizzati dal fegato)

Meno di 50 µmol/l

Più di 50 µmol/l

Stadio del cancro al fegato

Tasso medio di sopravvivenza dei pazienti non trattati

La gravità del processo oncologico nel fegato viene valutata utilizzando una tabella sviluppata da Child e Pugh. Questa tabella consente di valutare la funzionalità epatica:

Ascite (liquido sciolto nella cavità addominale)

Piccola quantità, facile da trattare

Grandi quantità di liquidi che non possono essere trattate con i farmaci

Bilirubina sierica, µmol/l (mg%) – globuli rossi distrutti che vengono utilizzati dal fegato

Meno di 34 (2,0) con una norma fino a 20 (0,5)

Albumina, g – una sostanza proteica sintetizzata nel fegato

Più di 35 (la norma è 40 e oltre)

Il PTI (indice di protrombina) è una sostanza prodotta nel fegato che è coinvolta nella coagulazione del sangue

Più di 60 (norma da)

La somma dei punti 5 – 6 corrisponde alla classe A (fase di compensazione) – il fegato fa fronte pienamente a tutte le funzioni.

La somma dei punti 7 – 9 corrisponde alla classe B (stadio di subcompensazione) – distruzione persistente del fegato, che richiede un intervento medico costante.

Un punteggio compreso tra 10 e 15 corrisponde alla classe C (stadio di scompenso): il parenchima epatico viene completamente sostituito da cellule tumorali o tessuto connettivo. Sono necessarie cure mediche costanti per prolungare l'esistenza del paziente.

A seconda della via di metastasi del cancro al fegato, ci sono:

• via ematogena – le cellule tumorali si diffondono nel corpo attraverso il flusso sanguigno;
• via linfogena: le cellule tumorali si diffondono in tutto il corpo attraverso i dotti linfatici;
• percorso di impianto: le cellule tumorali si attaccano direttamente alle strutture vicine (stomaco, peritoneo, ecc.).

Sintomi del cancro al fegato

• aumento della temperatura corporea a 37,5 0 C;
• mal di testa;
• vertigini;
• rumore nelle orecchie;
• deficit visivo;
• allucinazioni;
• diminuzione della memoria e dell'attenzione;
• sonnolenza;
• apatia;
• debolezza generale;
• dispnea;
• tosse grassa con una piccola quantità di espettorato mucoso;
• dolore nella zona del cuore;
• diminuzione della pressione sanguigna;
• aumento della frequenza cardiaca;
• la comparsa di edema degli arti inferiori;
• perdita di peso improvvisa;
• diminuzione dell'appetito;
• nausea;
• vomito di sangue, contenuto intestinale;
• salivazione;
• bruciore di stomaco;
• singhiozzo;
• lesioni ulcerative della mucosa orale (stomatite);
• dolore allo stomaco e all'ipocondrio;
• il fegato inizialmente aumenta bruscamente di volume e poi, con il progredire della malattia, diventa più piccolo;
• milza ingrossata;
• l'ascite (presenza di liquido libero nella cavità addominale) con progressione della malattia può arrivare fino a 15 – 20 litri;
• diarrea catramosa, occasionalmente mista a sangue;
• dolore nella regione lombare;
• disturbo urinario;
• disfunzione erettile;
• impotenza;
• ginecomastia (ingrossamento del seno) negli uomini;
• ingiallimento della pelle;
• la comparsa di vene varicose sul corpo;
• vene varicose negli arti inferiori;
• secchezza e desquamazione della pelle;
• unghie e capelli fragili.

Diagnostica

Per diagnosticare la malattia è necessario un esame completo e completo, che combini consultazioni specialistiche, metodi di ricerca di laboratorio, strumentali e, necessariamente, conferma dell'analisi del cancro al fegato mediante una biopsia.

Metodi di esame di laboratorio

• un esame del sangue generale, che sarà caratterizzato da un aumento del numero dei leucociti, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento della VES (velocità di sedimentazione degli eritrociti), una diminuzione dei globuli rossi, dell'emoglobina e delle piastrine;
• un'analisi generale delle urine, in cui si osserverà la comparsa di proteine, un aumento dei leucociti e delle cellule epiteliali nel campo visivo, nonché una diminuzione del peso specifico delle urine;
• analisi biochimiche + test epatici:

Cambiamento nel cancro al fegato

3,11 – 6,48 µmol/l

0,565 – 1,695 mmol/l

Resta invariato o diminuisce

Lipoproteine ​​ad alta densità

Resta invariato o diminuisce

Lipoproteine ​​a bassa densità

Rimane invariato

8,6 – 20,5 µmol/l

0,1 - 0,68 mmol/(h·l)

0,1 - 0,45 mmol/(h·l)

Resta invariato o diminuisce

0,177 mmol/l

• test sierico per i marcatori tumorali (alfa-fetoproteina), che mostrerà una risposta positiva.

Metodi di esame strumentale

• Ecografia del fegato, che può indicare un possibile processo oncologico. Questa indagine richiede chiarimenti;
• La TC (tomografia computerizzata) del fegato consente di diagnosticare con maggiore precisione il cancro al fegato, esaminare la struttura del tumore e le cellule non danneggiate, identificare i focolai del processo tumorale nei tessuti vicini e il danno ai linfonodi regionali (le frecce indicano i focolai tumorali);
• Anche la RM (risonanza magnetica) del fegato consente di sospettare il cancro, ma a differenza della TC, richiede molto più tempo (circa 1 ora), è accompagnata da suoni sgradevoli che possono irritare il paziente e il costo di questo esame è più elevato.

Biopsia epatica>

Consulenze specialistiche

• terapista;
• gastroenterologo;
• oncologo;
• chirurgo.

Trattamento del cancro al fegato

Il trattamento farmacologico della malattia mira solo a migliorare la qualità della vita, ad eccezione della chemioterapia, che mira a distruggere le cellule tumorali, ma tale trattamento è efficace solo se combinato con il trattamento chirurgico.

Il metodo più efficace in questa fase dello sviluppo medico è la rimozione chirurgica del tumore e dei linfonodi regionali o il trapianto di fegato con la somministrazione di chemioterapia e radiazioni nel periodo postoperatorio.

Trattamento farmacologico

• chemioterapia: farmaci come la doxirubomicina, il ciclofosvane e il leukeran sono usati per trattare il cancro al fegato. Combinazioni, frequenza di somministrazione e dose vengono decise dall'oncologo individualmente per ciascun paziente;
• farmaci antinfiammatori non steroidei - diclofenac 3.0 per via intramuscolare 1 volta al giorno;
• analgesici narcotici, per la sindrome del dolore intenso - morfina 1% - 1,0 ml per via endovenosa o omnopon 2% - 2,0 per via endovenosa. I farmaci possono essere utilizzati solo se la malattia viene confermata istologicamente mediante una biopsia;
• assorbenti - enterosgel 1 cucchiaio 3 volte al giorno prima dei pasti;
• terapia disintossicante - rheosorbilact 200,0 ml flebo endovenosa;
• enzimi - Creonte 1 compressa 3 volte al giorno durante i pasti;
• diuretici - furosemide 40 – 80 mg 3 volte a settimana;
• farmaci rinforzanti generali: vitamine del gruppo B, vitamina A, vitamina C in compresse una volta al giorno.

Chirurgia

• resezione epatica: rimozione del tumore con parte del tessuto dell'organo non interessato e dei linfonodi regionali;
• trapianto di fegato;
• ablazione con radiofrequenza: una sonda a forma di ago viene immersa nel tumore del fegato sotto il controllo di una macchina ad ultrasuoni e inizia a produrre correnti a bassa frequenza con una temperatura di 122 - 212 F. La procedura dura 10 - 15 minuti.

Trattamento tradizionale

Il trattamento tradizionale per il cancro al fegato è vietato.

Dieta che facilita il decorso della malattia

Cosa puoi mangiare dal cibo:

• Carni magre (vitello, manzo);
• Varietà di pollame e pesce a basso contenuto di grassi (pollo a carne bianca, lucioperca);
• Zuppe con brodi vegetali;
• Verdure bollite;
• Prodotti a base di latte fermentato a basso contenuto di grassi;
• Porridge – grano saraceno, farina d'avena, riso;
• Uova sode o frittate cotte al forno;
• Frutta al forno, composte, gelatine.

Cosa è vietato mangiare dal cibo:

• Cibi grassi, fritti, piccanti, salati;
• Carni e pesce grassi;
• Funghi in qualsiasi forma;
• Legumi;
• Cereali di frumento;
• Verdure fresche;
• Sottaceti, cibo in scatola, marinate;
• Salse, erbe aromatiche, spezie, ketchup, maionese, senape;
• Caffè;
• Pasticceria, torte, dolciumi, cioccolato;
• Alcool;
• Bevande e succhi gassati in tetra pack.

Fegato in coma: tipologie e stadi, regole di primo soccorso

Il coma epatico è una condizione patologica che rappresenta lo stadio finale dell'encefalopatia epatica.

Si tratta di una depressione completa del sistema nervoso centrale, derivante da una grave forma di intossicazione con insufficienza epatica.

Il coma si sviluppa a causa di un aumento della concentrazione nel corpo di sostanze come ammoniaca, fenoli, aminoacidi contenenti zolfo e aromatici e acidi grassi a basso peso molecolare.

Queste sostanze sono prodotti metabolici e hanno un effetto tossico dannoso sul cervello. La patogenesi di questa condizione del corpo è varia.

La domanda importante è: “Quanto tempo vivono le persone con coma epatico?”

Sfortunatamente, tutti i segni e la patogenesi della malattia indicano processi irreversibili nel corpo. Ciò significa che la morte avviene in quasi il 90% dei casi.

Esistono diversi tipi di coma epatico, vale a dire:

• Il coma epatocellulare è anche chiamato endogeno. Questo tipo di coma si sviluppa con la distruzione del parenchima epatico, cioè con la necrosi degli epatociti. Questa condizione si verifica in varie malattie del fegato: epatite, cirrosi, avvelenamento con sostanze tossiche;
• Coma portocavale o esogeno. Questo tipo di coma si verifica nei pazienti che soffrono di cirrosi complicata da ipertensione portale;
• Misto. Questo è un tipo di coma che si sviluppa, compresi i fattori del coma endogeno ed esogeno.
• Falso. Questo tipo di coma si sviluppa in pazienti con cirrosi, in particolare a causa della carenza di potassio nel corpo.

Fasi

Secondo il quadro clinico, il coma epatico può manifestarsi in 3 fasi. Questi includono precoma, coma minaccioso, coma giocoso.

• Prekoma. Questa è una condizione umana in cui si manifestano disorientamento nello spazio, pensiero alterato e altri disturbi. Questa fase del coma può durare diversi mesi.
• Coma minaccioso. Questa condizione è caratterizzata da disturbi della coscienza, depressione, compromissione della coordinazione dei movimenti, tremori degli arti, disturbi del linguaggio, attacchi di attività possono trasformarsi improvvisamente in sonnolenza. Questa fase può durare da alcune ore a 3 giorni; raramente accade che questa condizione duri 10 giorni.
• Coma sviluppato. Questo è uno stato del corpo in cui una persona perde completamente coscienza, mentre rimangono i riflessi a stimoli forti e si sviluppa la rigidità dei muscoli del collo e degli arti. E si intensificano anche altri sintomi apparsi prima, ad esempio l'ittero, l'odore della bile dalla bocca, la diatesi emorragica.

In questa condizione, si manifesta spesso la sepsi, a seguito della quale si verifica un'elevata temperatura corporea, la leucocitosi e l'olirugia si intensificano. Questa fase può durare pochi minuti o diversi giorni.

Sintomi e cause

I sintomi possono essere completamente diversi a seconda dello stadio e del tipo:

• Disturbi con confusione (ansia, malinconia, apatia, disturbi del sonno);
• tremore delle estremità, solitamente delle dita;
• cambiamenti muscolari (rigidità, clono muscolare del piede, ecc.);
• negli stadi 2 e 3 le pupille sono dilatate, la persona non reagisce alla luce e la respirazione può arrestarsi;
• forte odore biliare dalla bocca;
• giallo della pelle e delle mucose;
• ascite;
• versamenti petenchiali di sangue nel cavo orale;
• forte dolore nella zona del fegato;
• le dimensioni del fegato possono ridursi;
• spesso è associata un'infezione, solitamente sepsi;
• aumento della temperatura corporea;
• convulsioni;
• diminuzione della pressione sanguigna, battito cardiaco opaco, tachicardia;
• paralisi dello sfintere.

Possono comparire anche altri sintomi poiché potrebbero esserci diverse cause e complicazioni di questa condizione.

Cause

La causa più comune di coma epatico è l'epatite in varie forme: alcolica, virale, acuta, tossica.

Il coma può anche svilupparsi con un progressivo disturbo dell'afflusso di sangue al fegato. Questo disturbo è provocato dalla trombosi della vena epatica ed è possibile durante l'intervento chirurgico in caso di legatura errata della vena. Una delle cause più comuni è la cirrosi epatica.

Segni meno comuni sono la trombosi della vena porta, la schistosomiasi, ecc.

Patogenesi. Va notato che i disturbi metabolici accelerano significativamente l'insorgenza del coma epatico. La principale sostanza tossica è l'ammoniaca, così come gli amminoacidi aromatici, ecc. Queste sostanze si formano nell'intestino crasso.

La patogenesi del coma epatico comprende un processo in cui i lipidi vengono ossidati, e questo è ciò che porta al fatto che la permeabilità delle cellule diventa molto maggiore e, quindi, si accumulano vari prodotti di autolisi, ecc., cioè veleni tossici.

Inoltre, la patogenesi di questa condizione comprende disturbi circolatori, ipossia circolatoria e ipercoagulazione intravascolare. I seguenti processi aggravano i disturbi del sistema nervoso centrale nel coma epatico:

• Violazione dell'equilibrio acido-base e acqua-elettrolita;
• Processi emodinamici;
• Ipossia;
• Insufficienza renale.

Primo soccorso

Se una persona mostra segni di coma epatico, prima di tutto è necessario chiamare un'ambulanza e annotare quanto tempo è trascorso per informare i medici.

Il primo soccorso immediato consiste nel posizionare la persona su un fianco e assicurarsi che vi sia un normale accesso all'aria.

Questa condizione è caratterizzata da disturbi del pensiero e del comportamento, quindi è necessario prestare attenzione anche per garantire che la persona non si ferisca. Se il paziente vomita, la cavità orale deve essere pulita dal vomito.

Inoltre, il primo soccorso di emergenza consiste nel somministrare al paziente da bere in grandi quantità. Per non aggravare la situazione non vengono intraprese ulteriori azioni e ulteriori cure d'urgenza vengono fornite dai medici del reparto di terapia intensiva. Poiché in questo caso è necessaria solo la terapia farmacologica.

Trattamento

Il trattamento del coma epatico consiste nelle seguenti misure:

• Pulizia del colon. A seconda delle condizioni del paziente, questo viene fatto con un clistere o con lassativi.
• Per ridurre la formazione e la concentrazione di sostanze tossiche, vengono immediatamente prescritti farmaci antibatterici.
• Vengono prescritti glucocorticoidi e soluzioni per somministrazione endovenosa (glucosio, cloruro di sodio, ecc.). Quanti sono necessari dovrebbe essere deciso solo da specialisti qualificati.
• Il trattamento del coma, le cui cause sono l'avvelenamento tossico, viene effettuato con farmaci disintossicanti (i farmaci vengono somministrati nell'intestino, utilizzando una sonda, farmaci sotto forma di infusioni, ecc.).
• Se la causa del coma è l'insufficienza renale, al paziente viene prescritta l'emodialisi.
• Se c'è ipossia, viene fornito ulteriore ossigeno, solitamente attraverso il naso.
• È imperativo che alle persone che hanno coma epatico venga prescritto un complesso di vitamine e coenzimi. Ciò è necessario per mantenere l’equilibrio energetico.

La terapia terapeutica viene prescritta individualmente a ciascun paziente, sulla base dei risultati dei test (test generali, biochimici, epatici).

Previsioni e conclusioni

Il coma epatico è l'ultimo stadio dell'encefalopatia, che ha una prognosi molto sfavorevole. È meglio, ovviamente, trattare l'encefalopatia nelle sue fasi iniziali. L'automedicazione in questo caso è severamente vietata.

Secondo la pratica medica, la prognosi è la seguente: circa l'80-90% dei casi finisce con la morte.

Quanto vivono i pazienti con diagnosi di coma epatico? Di norma, la morte avviene dopo pochi giorni. Con la distrofia epatica subacuta, la prognosi è favorevole, poiché con una terapia adeguata il tasso di mortalità è molto più basso, ma di conseguenza può svilupparsi cirrosi epatica.

Paziente Victor, 43 anni. L'uomo è stato ricoverato con diagnosi di coma epatico, le sue condizioni sono estremamente gravi. Sintomi della malattia: tremore degli arti, forte odore di bile dalla bocca, forte dolore all'ipocondrio destro. Ulteriori studi hanno dimostrato che è presente anche la sindrome ascitica.

È stato ricoverato d'urgenza nel reparto di terapia intensiva. Al paziente sono state prescritte soluzioni disintossicanti per via endovenosa, farmaci antibatterici ad ampio spettro, glucocorticoidi, Furosemide e Aldactone. È stato anche prescritto un complesso di vitamine. Per ridurre la concentrazione di ammoniaca, è stato eseguito un clistere.

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Storie dei nostri lettori

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La morte degli epatociti interrompe in modo significativo il funzionamento di questo organo e contribuisce alla sua completa disfunzione. L'incapacità del fegato di far fronte al suo lavoro immediato porta al completo fallimento dell'organo. Sullo sfondo della cirrosi, spesso inizia lo sviluppo del coma epatico, che porta a gravi conseguenze e persino alla morte.

Cosa devi sapere sul coma epatico

La cirrosi epatica, soprattutto con lo sviluppo del coma epatico, comporta una prognosi deludente per il paziente. Il coma epatico, di regola, si sviluppa nelle ultime fasi della malattia, quando la terapia non è più efficace. Pertanto, è estremamente importante identificare la presenza di questa malattia nelle fasi iniziali, quando è ancora possibile prevenirne la diffusione e lo sviluppo di sintomi pericolosi. La più grave delle quali è considerata emorragia interna, poiché in questo caso il sangue, oltre all'esofago, entra anche nella cavità addominale.

La causa principale del coma epatico è la presenza di malattie come l'epatite virale B o C. Anche il danno tossico al fegato gioca un ruolo importante nello sviluppo di questa malattia. Si sviluppa anche a seguito di cirrosi epatica, avvelenamento con veleni che colpiscono direttamente questo organo vitale e in presenza di vari tipi di tumori.

Il coma epatico può anche svilupparsi con ittero in forma acuta e grave. Il fatto è che quando il fegato non funziona correttamente, le tossine pericolose penetrano direttamente nel corpo, influenzando in modo distruttivo tutti i suoi organi e sistemi interni. La più pericolosa delle quali è l'ammoniaca, che colpisce in modo significativo il sistema nervoso. Si forma nel tratto gastrointestinale durante la sintesi proteica.

Un fegato sano e normale produce urea, che rimuove con l'urina tutte le sostanze nocive e le tossine che si accumulano nel corpo umano. Di conseguenza, con il coma epatico, il filtro principale del corpo non può far fronte al suo lavoro, a seguito del quale veleni pericolosi penetrano nel flusso sanguigno sistemico, attraverso il quale vengono trasportati in vari tessuti e interferiscono con il normale funzionamento degli organi interni. Il trattamento in questo caso dovrebbe essere di emergenza.

Quadro clinico

Cosa dicono i medici sull'alcolismo

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L'iperventilazione dei polmoni è una conseguenza comune del coma epatico, poiché sono colpiti i tessuti del centro respiratorio. Quando il fegato non è in grado di far fronte all’eliminazione delle tossine, la corteccia cerebrale produce aminoacidi che reagiscono con varie sostanze. Il risultato di ciò è la saturazione del sangue e, di conseguenza, l'intossicazione del corpo. Innanzitutto è il sistema nervoso centrale a soffrirne.

Con l'epatite virale sono sufficienti solo dai sei ai dieci giorni per lo sviluppo del coma epatico. Tuttavia, con un trattamento tempestivo e qualificato di questa malattia, si verifica in casi piuttosto rari.

Lo stesso tempo è necessario per la progressione di questa patologia nella cirrosi epatica o. Con la cirrosi epatica, il sanguinamento che si verifica nell'esofago non è un fenomeno raro, che aumenta significativamente l'intossicazione del corpo a causa del fatto che il sangue, entrando direttamente nel tratto gastrointestinale, si disintegra e ciò comporta la formazione di un grande quantità di ammonio.

Sintomi di coma epatico

Innanzitutto, in presenza di coma epatico compaiono sintomi associati al sistema nervoso. Se compaiono i primi segni di danno al sistema nervoso centrale, la terapia deve essere iniziata immediatamente, poiché questa malattia progredisce rapidamente e porta alla morte in breve tempo.

La dinamica dello sviluppo di questa grave patologia può essere descritta in più fasi:

1. Improvvisi sbalzi d'umore nel paziente e lievi disturbi delle capacità motorie. I sintomi più comuni includono insonnia, aumento dell’ansia e forti emicranie.
2. Poi arriva debolezza generale, letargia e sonnolenza costante. A volte il paziente diventa disorientato nel tempo e nello spazio. Potrebbero esserci manifestazioni di aggressività e comportamento inappropriato.
3. Nella fase successiva, i disturbi e i difetti del linguaggio diventano evidenti e il paziente diventa completamente disorientato. Questa fase è caratterizzata anche da gravi disturbi della coscienza e dalla perdita di memoria del paziente.
4. L'ultima fase è l'inizio del coma.

Inoltre, insieme ai sintomi sopra descritti, compaiono anche alcune anomalie fisiche. Il tono muscolare subisce cambiamenti significativi, spesso accompagnati da contrazione muscolare spontanea e tremori agli arti.

Molti medici emettono dalla bocca un odore dolciastro, caratteristico dell'insufficienza epatica acuta. Inizialmente è appena percettibile, ma man mano che la patologia progredisce diventa sempre più evidente e acuto. L'aspetto di un tale aroma è un segno sicuro di visitare un medico per sottoporsi a un esame completo e identificare patologie epatiche. La terapia in questi casi inizia immediatamente, poiché un tale odore di fegato si manifesta nelle prime fasi dello sviluppo della patologia e un trattamento tempestivo in questi casi può salvare la vita del paziente.

Le persone che già soffrono di malattie come l'epatite o la cirrosi epatica dovrebbero essere esaminate per prime, poiché sono predisposte allo sviluppo di una patologia così grave come il coma epatico.

Nelle fasi iniziali della malattia, gli esperti identificano diversi sintomi a cui prestare attenzione in anticipo e consultano immediatamente uno specialista:

• nausea e vomito;
• diminuzione delle prestazioni;
• dolore addominale;
• dolore progressivo nella zona del fegato;
• aumento dell'irritabilità e dell'ansia;
• emicranie frequenti;
• perdita di peso improvvisa.

L'ultima fase, che si verifica poco prima del coma vero e proprio, è caratterizzata da completa perdita di appetito, avversione a qualsiasi cibo e talvolta sanguinamento gastrico. Anche il vomito prolungato e abbastanza frequente è un presagio di coma. Questo stadio è caratterizzato dalla presenza di ittero a lungo termine, costantemente progressivo, con gravi complicanze. Inoltre, vale la pena notare che tutti i sintomi fluiscono l'uno dall'altro e non compaiono contemporaneamente. Pertanto, il trattamento sintomatico in questo caso non darà alcun risultato, ma aggraverà solo la condizione, il cui risultato sarà la morte.

Diagnosi di coma epatico

Quando si verifica il coma epatico, il paziente manifesta i seguenti sintomi:

• mancanza di risposta a qualsiasi stimolo esterno;
• atrofia completa dei muscoli facciali;
• odore dolciastro specifico dalla bocca;
• tinta giallastra della pelle e delle mucose;
• secchezza e desquamazione della pelle;
• temperatura bassa o, al contrario, molto alta;
• vomito inconscio;
• sanguinamento sottocutaneo nel sito di iniezione o pelle precedentemente danneggiata.

Anche i segni comuni di coma sono:

• grave gonfiore e gonfiore dell'addome;
• cardiopalmo;
• sangue dal naso;
• minzione involontaria o perdita di feci;
• toccare la zona del fegato provoca spasmi muscolari o gemiti inconsci;
• il polso non è praticamente palpabile;
• la respirazione è rumorosa e pesante;
• Non c'è praticamente alcuna reazione degli alunni alla luce.

Questa malattia viene diagnosticata in istituti medici specializzati, dove prima di tutto sarà necessario fare un esame del sangue per la biochimica e un ECG. Poiché esiste un numero piuttosto elevato di malattie in cui una persona cade in coma, l'esame deve essere effettuato da un diagnostico qualificato ed esperto.

Terapia del coma epatico

Se al paziente viene diagnosticato l'ultimo stadio del coma epatico, il trattamento, di regola, non aiuta più. Nella maggior parte dei casi, con qualsiasi terapia, un paziente del genere non sopravvive. Pertanto, l'identificazione della malattia nelle fasi iniziali gioca un ruolo importante, quando il trattamento può non solo avere un effetto positivo, ma anche salvare una persona dalla morte.

Quando si diagnostica una tale malattia, è necessario il ricovero urgente del paziente in un istituto medico specializzato. Durante il trasporto è importante non ferire il paziente, poiché qualsiasi attività fisica in questa condizione provoca gravi complicazioni. L'uso di farmaci sedativi durante il coma epatico è severamente vietato.

Inizialmente, il corpo del paziente è disintossicato. In questo caso, è particolarmente importante che il paziente sia calmo sia fisicamente che mentalmente. Spesso, nel trattamento di questa malattia, viene prescritto il lattulosio per normalizzare la funzione intestinale. L'automedicazione in questi casi è severamente vietata, poiché il risultato molto spesso è la morte del paziente.

Anche una dieta rigorosa gioca un ruolo importante nel trattamento del coma epatico, poiché aiuta a prevenire un aumento della formazione di ammoniaca e aiuta anche a normalizzare il tratto gastrointestinale.

Quando si prescrivono farmaci, è necessario assicurarsi che non vi siano sanguinamenti gastrici o intestinali ed escludere anche la presenza di una possibile ostruzione intestinale. È necessario rimuovere completamente dalla dieta cibi pesanti e proteine ​​complesse. Per mantenere la salute e il normale funzionamento degli organi interni, vengono prescritti complessi vitaminici speciali.

I nostri lettori scrivono

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Finalmente

Il coma epatico è una conseguenza di un grave danno epatico causato da vari fattori, inclusa la cirrosi. Questa patologia in fase avanzata porta inevitabilmente alla morte del paziente, quindi è estremamente importante consultare un medico se compaiono sintomi caratteristici di questa malattia e sottoporsi ad un esame completo. Va ricordato che prima viene diagnosticata una malattia del genere, prima viene iniziata la terapia, maggiori sono le possibilità del paziente di evitare gravi conseguenze e di salvarsi dalla morte.

Traendo le conclusioni

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È impossibile immaginare l’esistenza di una persona senza fegato, anzi è utopico. La necessità del fegato non richiede prove. Ciò è stato dimostrato in molti esperimenti scientifici sugli animali condotti da scienziati di diversi paesi.

Ma ci sono situazioni in cui il fegato smette di funzionare e muore, la persona cade in coma. La causa sono infezioni, malattie del fegato, effetti tossici dei farmaci e altri fattori che uccidono le cellule del fegato.

La varietà delle cause profonde del coma epatico è servita come motivo per uno studio dettagliato. Comprendere le cause e le basi dell'evoluzione del coma aiuta a fornire assistenza.

Con la cirrosi epatica, man mano che la malattia progredisce, progredisce l'insufficienza epatica, che porta la persona in coma. Consideriamo in dettaglio il problema dell'origine del coma epatico.

Prima dell'inizio del coma, si osserva la progressione dell'insufficienza epatica (cronica o acuta). Con insufficienza epatica, gli epatociti subiscono necrosi, vengono distrutti e il fegato cessa di svolgere le sue funzioni.

I prodotti metabolici (endotossine, aminoacidi, mercaptani, ammoniaca, acidi grassi, fenoli e altri) si accumulano nel sangue e causano encefalopatia. Se non viene fornito aiuto, la persona muore. Il trapianto di fegato è considerato efficace.

Considerando il significato clinico, nella pratica si utilizza la divisione in:

1. Insufficienza delle cellule epatiche,
2. Insufficienza del portale epatico.

Insufficienza epatico-cellulare (sinonimi veri, endogeni) con rapida insorgenza e rapido sviluppo di coma e morte. Presentato da:

Il ruolo principale è un forte calo della massa di cellule attive e lo sviluppo della necrosi degli epatociti. Con un decorso lento, il meccanismo precedente è completato da un'interruzione della coagulazione e dal coinvolgimento di un'infezione batterica.

Insufficienza del portale epatico

L'insufficienza portale-epatica (sinonimi coma vascolare, esogeno) si riscontra nella cirrosi epatica. Caratterizzato da un decorso lento, questo tipo di coma viene trattato meglio.

Varianti del decorso dell'insufficienza epatica:

Forma di fulmine. Non vi era alcuna malattia cronica precedente nella sua formazione. Il fallimento aumenta velocemente, rapidamente, in presenza di una malattia acuta, in breve tempo dall'esordio della malattia.

Si verifica una necrosi epatica estesa e potente che porta al coma epatocellulare. Il coma raggiunge uno stadio grave, molto rapidamente e può essere fatale.

Questa forma si verifica quando:

• epatite acuta indotta da farmaci,
• avvelenamento da agenti velenosi e tossici,
• epatite virale acuta,
• epatosi grassa nelle donne in gravidanza e altri.

Incontriamo la forma cronica:

• Per i tumori al fegato,
• con cirrosi epatica,
• per epatite cronica e altri motivi.

Passano molti mesi o anni prima che si manifesti l’insufficienza epatica. Più spesso viene rilevata un'insufficienza portale-epatica, meno spesso un'insufficienza epatico-cellulare, a volte una combinazione di entrambi. La diminuzione del numero di cellule attive non avviene rapidamente o si sviluppano percorsi di bypass (anastomosi, shunt). Il coma ha un decorso speciale con alternanza di esacerbazioni e remissioni, un graduale aumento dei sintomi.

Si nota l'esacerbazione dell'insufficienza epatica cronica:

• Per l’epatite alcolica cronica,
• Con la cirrosi epatica,
• Per tumori al fegato e altri motivi.

Entrambi i tipi di insufficienza epatica sono combinati. Il coma si svolge e cresce rapidamente. Le complicanze di una malattia cronica possono essere causate da:

• Condizioni settiche,
• Sovradosaggio di farmaci (diuretici e altri),
• Emorragia intestinale o gastrica
• Intervento chirurgico,
• Bere alcol in quantità significative,
• Evento vascolare e altri.
• Forme combinate di insufficienza epatica:
• Evento traumatico
• Le ustioni sono grandi,
• Fallimento "shock al fegato"
• Infarto miocardico o ictus,
• Fallimento del "fegato settico"
• Insufficienza epatica in combinazione con insufficienza renale.
• Insufficienza epatica in combinazione con insufficienza renale e pancreatica.
• In combinazione con carenza di elettroliti.
• Insufficienza epatica non identificata.

Il principale segno di insufficienza epatica è il coma. Nel processo di coma, si definiscono precoma e 3 fasi:

• Nel precoma predominano le anomalie mentali, la coscienza non viene persa, i riflessi sono preservati.
• Nel coma 1 prevale la depressione ondulatoria della coscienza; negli episodi di ripristino della coscienza prevalgono i disturbi mentali, i riflessi sono preservati.
• Nel coma 2, lo stato di incoscienza è continuo, i riflessi sono preservati.
• Nel coma 3 c'è uno stato continuo di incoscienza e non ci sono riflessi.

Il trattamento è efficace nel precoma e nel coma 1, inefficace nel coma 2 e inefficace nel coma 3.

Coma epatico nella cirrosi epatica

Una differenza importante è la lenta diminuzione della massa cellulare attiva. Il peso del fegato durante la formazione del coma è di 1100-1200 grammi. Ulteriore adattamento del corpo alle mutate condizioni. Il deterioramento della funzionalità epatica progredisce.

Allo stesso tempo, sono coinvolti i meccanismi dei cambiamenti metabolici. Finché tutte queste situazioni sono equilibrate, il risultato è soddisfacente. Se prevale il disordine metabolico, si verifica il coma.

I sintomi del precoma possono essere piuttosto difficili da riconoscere. Dura da 1 a 3 giorni e appare all'improvviso.

• Viene tracciata la metamorfosi dei disturbi mentali. L'umore varia dallo sconforto all'euforia. L'eccitazione si trasforma in sordità. La sonnolenza diurna si trasforma in insonnia durante la notte. Oggettivamente può essere difficile discernere l'inizio dell'encefalopatia.

Prova con un “autografo”: viene chiesto di scrivere il proprio nome, in condizioni stabili questo non provoca alcuna difficoltà, ma in presenza di sintomi primari di encefalopatia sorgono difficoltà e si notano cambiamenti nella scrittura della frase. Questo test può essere eseguito anche quotidianamente per il controllo dinamico; è semplice ed economico.

• Disturbi dispeptici: episodi di nausea, vomito periodico, perdita di appetito, fino ad anoressia, dolore addominale e febbre.
• Le manifestazioni di ittero aumentano lentamente.
• La pelle del viso cambia colore in rosso cremisi e questo fenomeno coincide con l'inizio del coma, localizzato attorno al naso e alla bocca, il segno non è obbligatorio. Il colore della mucosa della lingua e della superficie delle labbra cambia in cremisi.
• La sindrome emorragica aumenta gradualmente in proporzione alle interruzioni della coagulazione del sangue. Sul corpo compaiono ematomi di varie dimensioni, da piccoli a grandi, soprattutto nei punti dopo le iniezioni.
• La natura dei movimenti respiratori cambia, a volte il respiro diventa rumoroso e le escursioni del torace diventano più profonde.
• Sentiremo uno sgradevole “odore di fegato” dolciastro-nauseante proveniente dal cavo orale.
• Parallelamente, i reni possono essere coinvolti e complicati da insufficienza renale; è necessario contare la quantità di liquidi somministrati ed escreti dal corpo nelle urine.
• Un paziente in coma sembra dormire profondamente.

• Prima di tutto, raccolgono un'anamnesi di vita e malattia, scoprono la malattia con malattie epatiche croniche (in particolare cirrosi epatica). Se il paziente è occupato. Secondo parenti e documentazione medica. Scopri i farmaci. Cosa prendeva la persona prima della malattia? Quando hai notato il problema? Dove sei andato?
• Il colore della pelle, la presenza di lividi e le vene dei ragni vengono valutati oggettivamente. Esaminare la mucosa orale, il suo colore e la lingua. Misurazione del volume dell'addome per determinare l'ascite. Prestare attenzione alla presenza di edema. Vengono valutate le manifestazioni di disturbi mentali e di coscienza.
• Vengono eseguiti esami del sangue e delle urine di routine.
• Prelievo ematochimico obbligatorio (bilirubina e sue parti, glucosio, amilasi, urea, creatinina, proteine ​​e sue parti, ALT, AST, fosfatasi alcalina, GGT, bicarbonati, potassio, magnesio, calcio, cloruri).
• Coagulogramma (fibrinogeno, tempo di protrombina). Rilevazione della sindrome emorragica.
• Sierologia del sangue (per chiarire o escludere l'epatite virale).
• Rilevazione del danno epatico autoimmune (livelli di immunoglobuline, ANA, SMA).
• Determinazione della ceruloplasmina (proteina contenente rame) per escludere la malattia di Wilson-Konovalov.
• Determinazione dell'acitamenofene nel sangue per escludere un sovradosaggio di paracetamolo.
• Determinazione del lattato e dell'ammoniaca per stabilire l'intossicazione.
• Chiarimento del gruppo sanguigno e del Rh, in caso di perdita di sangue o intervento chirurgico.
• Test di gravidanza o conferma oggettiva della gravidanza. Per escludere l'epatosi grassa acuta.
• Esami del sangue per farmaci se si sospetta il suicidio.
• Risonanza magnetica, TC, ecografia.
• Altri test e indagini di laboratorio possono essere richiesti caso per caso.

La diagnosi di coma epatico può essere stabilita o confutata monitorando quotidianamente, nel tempo, le variazioni degli esami di laboratorio:

• Diminuzione dell'indice di protrombina, proconvertina e accelerina.
• In biochimica, una diminuzione dei livelli di colinesterasi, colesterolo, fibrinogeno e albumina.
• Un disturbo del metabolismo dei carboidrati si manifesta sotto forma di diminuzione della glicemia.
• Viene rilevato un aumento del lattato nel sangue. Il che è un segnale di un risultato sfavorevole.
• La bilirubinemia nel sangue, da evidente a lieve, riflette l'intensità dell'ittero.
• Il livello di ammoniaca nel sangue aumenta nel tempo.
• In un paziente in coma, si osserva un aumento del livello di aminoacidi (tirosina, metionina, triptofano, fenilalanina) nel sangue.
• Altri indicatori nel siero del sangue hanno un significato individuale.

Trattamento

Postulati di base nel trattamento:

• Linfoassorbimento– facendo passare la linfa attraverso assorbenti (resine a scambio ionico, carbone attivo), assorbono le sostanze tossiche presenti nel sistema linfatico.
• Emosorbimento– passaggio del sangue attraverso assorbenti per purificarlo dalle sostanze tossiche.
• Plasmaferesi– la procedura per raccogliere il sangue, separando ulteriormente la sua parte liquida – il plasma, purificandolo e reimmettendolo nel flusso sanguigno.
• Emodialisi– indicato in combinazione con insufficienza renale. La procedura per purificare il sangue e rimuovere i prodotti metabolici tossici.
• Drenaggio del dotto linfatico toracico– una procedura di rimozione della linfa per ottimizzare il flusso sanguigno epatico, insieme alla quale diminuisce la pressione nella vena porta, diminuiscono l’intossicazione da ammoniaca e l’involuzione dell’ascite. L'effetto è a breve termine.
• MARTE – terapiaè l'ultimo metodo di disintossicazione extracorporea. Con questa tecnica si estraggono dal sangue: acidi biliari, mercaptani, bilirubina, fenoli, ossido nitrico, tossine endogene, ammoniaca, triptofano ed altri. Tuttavia, le sostanze benefiche non vengono rimosse. Grazie a questo metodo è possibile ripristinare la funzione sintetica della secrezione biliare, migliorare la regolazione dell'omeostasi, regredire il grado di encefalopatia, eliminare l'ittero e stimolare la rigenerazione del fegato.

1. Elenco per trapianto di fegato. Questo è il metodo di trattamento più efficace ed efficiente e aumenta la sopravvivenza del paziente. Il coma ha un decorso progressivo, nella maggior parte delle situazioni il paziente è condannato. La prognosi dopo l'intervento chirurgico è più favorevole.
2. Prevenzione di complicazioni pericolose.
3. Ulteriori metodi di trattamento sono applicabili in base alle cause del coma. Il trattamento viene adattato individualmente dal medico curante.

Nonostante la gravità del problema, una via d’uscita esiste. Con la diagnostica moderna e i nuovi metodi di trattamento è possibile migliorare la qualità della vita dei pazienti.

Identificando la causa alla base del coma e trattandola adeguatamente, le possibilità di sopravvivenza dei pazienti aumentano. Una diagnosi di cirrosi epatica con un episodio di coma indica una prognosi sfavorevole, ma con un trapianto di fegato tempestivo ci sono buone possibilità di un buon esito.