Ceppi di Escherichia coli. Escherichia coli - malattie, vie di trasmissione, sintomi di infezioni intestinali e malattie del tratto genito-urinario (nelle donne, uomini, bambini), metodi di trattamento. Rilevazione di batteri in un test delle urine e in uno striscio vaginale. Ruolo sviluppato
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Le tecnologie sviluppate in Genetika (treonina - 1979, riboflavina - 1991, acrilammide - 2000, fitasi - 2008) sono utilizzate in tutto il mondo dalle principali aziende biotecnologiche. La ricerca di base concessa dal governo e la collaborazione con altre organizzazioni di ricerca russe e internazionali aiutano a colmare il divario tra ricerca applicata e ricerca di base. Una serie di progetti di ricerca interdisciplinari stanno portando avanti lo sviluppo innovativo. Ora Genetika è pronta a perseguire l'implementazione della ricerca innovativa in applicazioni industriali e sociali in tutto il mondo.more
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Nuovo articolo su CELL dei ricercatori Genetika Alex Mironov e Svetlana Eremina. L'ossido nitrico batterico prolunga la durata della vita di C. elegans (scarica l'articolo) Ivan Gusarov, Laurent Gautier, Olga Smolentseva, Ilya Shamovsky, Svetlana Eremina, Alexander Mironov, Evgeny Nudler., RIASSUNTO L'ossido nitrico (NO) è un'importante molecola di segnalazione negli organismi multicellulari. La maggior parte degli animali produce NO dalla L-arginina attraverso una famiglia di enzimi dedicati noti come NO sintasi (NOS). Una rara eccezione è il nematode Caenorhabditis elegans, che non ha una propria NAS. Tuttavia, nel suo ambiente naturale, C. elegans si nutre di bacilli che possiedono NOS funzionale. Qui, dimostriamo che l'NO di derivazione batterica migliora la longevità e la resistenza allo stress di C. elegans attraverso un gruppo definito di geni che funzionano sotto il doppio controllo dei fattori di trascrizione HSF-1 e DAF-16. Il nostro lavoro fornisce un esempio di segnalazione interspecie tramite una piccola molecola e illustra il valore permanente dei batteri commensali per il loro ospite. |
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Nuovo articolo di revisione "Produttori microbici di butanolo" ( Scarica l'articolo) O. V. Beresina, N. V. Zakharova, C. V. Yarotsky e V. V. Zverlov Riassunto: questa recensione è stata scritta a causa di un crescente interesse per la produzione di vettori energetici e substrati di base dell’industria chimica da risorse naturali rinnovabili. In questa recensione, vengono riflessi gli aspetti microbiologici della produzione di biobutanolo e vengono caratterizzati i produttori microbici di butanolo (sia naturali, cioè membri del genere Clostridium, sia ricombinanti), ottenuti mediante modificazione genetica di Clostridia e altri microrganismi. |
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Escherichia coli (Escherichia coli, lat. ; abbreviazione comune Escherichia coli) è un tipo di batteri gram-negativi a forma di bastoncello, anaerobi facoltativi, parte della normale microflora del tratto gastrointestinale umano.
Specie Escherichia coli ( Escherichia coli) compreso nel genere Escherichia (lat. Escherichia), famiglia degli enterobatteri (lat. Enterobatteriacee), ordine Enterobacteriaceae (lat. Enterobatteri), classe Gammaproteobatteri (lat. proteobatteri γ), tipo di proteobatteri (lat. Proteobatteri), regno dei batteri.
Esistono un gran numero di varietà di E. coli ( ), comprendenti più di 100 tipi patogeni (“enterovirulenti”), raggruppati in quattro classi: enteropatogeni, enterotossigeni, enteroinvasivi, ecc. Non ci sono differenze morfologiche tra Escherichia patogena e non patogena.
Escherichia coli. informazioni generali
Escherichia coli ( ) sono stabili nell'ambiente esterno, persistono a lungo nel suolo, nell'acqua e nelle feci. Tollerano bene l'essiccazione. Gli E. coli hanno la capacità di moltiplicarsi nei prodotti alimentari, in particolare nel latte. Muoiono rapidamente se bolliti ed esposti a disinfettanti (candeggina, formaldeide, fenolo, sublimato, soda caustica, ecc.).
Gli E. coli sono più stabili nell'ambiente esterno rispetto ad altri enterobatteri. La luce solare diretta li uccide in pochi minuti, una temperatura di 60°C e una soluzione di acido fenico all'1% li uccide in 15 minuti. Alcuni E. coli hanno flagelli e sono mobili. Altri E. coli sono privi di flagelli e della capacità di muoversi.
Escherichia coli nell'intestino e nelle feci umane
Numero di coliformi tra gli altri rappresentanti della microflora intestinale non supera l'1%, ma svolgono un ruolo vitale nel funzionamento del tratto gastrointestinale. Escherichia coli Escherichia coli sono i principali concorrenti della microflora opportunistica in termini di colonizzazione dell'intestino. Escherichia coli E.coli Prendono ossigeno dal lume intestinale, dannoso per i bifidobatteri e i lattobacilli benefici per l'uomo. Escherichia coli Escherichia coli produrre una serie di vitamine necessarie per l'uomo: B1, B2, B3, B5, B6, biotina, B9, B12, K, acidi grassi (acetico, formico e numerosi ceppi anche lattici, succinici e altri), partecipa alla il metabolismo del colesterolo, della bilirubina, della colina, degli acidi biliari, influenza l'assorbimento del ferro e del calcio.Compaiono nell'intestino umano nei primi giorni dopo la nascita e permangono per tutta la vita ad un livello di 10 6 -10 8 CFU/g di contenuto del colon. Nelle feci di una persona sana, gli E. coli (tipici) vengono rilevati in una quantità di 10 7 -10 8 CFU/g, mentre il numero di E. coli lattosio-negativi non deve superare 10 5 CFU/g, e quelli emolitici E. coli dovrebbe essere assente.
Le deviazioni dai valori specificati sono un segno di disbatteriosi:
- riduzione dell'Escherichia coli tipica a 10 5 -10 6 CFU/g, oppure aumento del contenuto dell'Escherichia tipica a 10 9 -10 10; CFU/g è definito come il primo grado di compromissione microbiologica
- un aumento della concentrazione di Escherichia coli emolitico a 10 5 -10 7 CFU/g è definito come disturbo microbiologico di secondo grado
In caso di crescita eccessiva di Escherichia coli come conseguenza di una disbatteriosi, durante la terapia farmacologica vengono utilizzati, oltre ai batteriofagi, diversi probiotici (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Atsipol, ecc.) e/o adeguati ad un ceppo specifico e. coli e la causa della disbiosi - antibiotici (negli adulti).
(Escherichia coli) è l'agente eziologico più comune della peritonite batterica spontanea - infiammazione della cavità addominale in assenza di un'ovvia fonte di infezione.
Escherichia coli enteropatogeno
L'Escherichia coli enteropatogeno viene spesso indicato con la sua abbreviazione latina - ETEC. Le infezioni intestinali causate da ceppi enteropatogeni di Escherichia coli si sviluppano più spesso nell'intestino tenue dei bambini nel primo anno di vita, compresi i neonati. La malattia è accompagnata da grave diarrea con feci acquose senza sangue, forte dolore addominale e vomito. Enteropatogeno sono una causa comune di diarrea negli ospedali di maternità. I ceppi ETEC sono la principale causa di diarrea acquosa acuta nei paesi in via di sviluppo, soprattutto durante le stagioni calde e umide. Sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo, i ceppi enteropatogeni di E. coli sono la causa più comune di diarrea del viaggiatore, che di solito si risolve senza trattamento. L'Escherichia coli enteropatogeno ha due importanti fattori di virulenza:
- fattore di colonizzazione, grazie al quale l'ETEC aderisce agli enterociti dell'intestino tenue
- fattore tossico: i ceppi ETEC producono enterotossine termolabili (LT) e/o termostabili (ST) che provocano la secrezione di succhi ed elettroliti, con conseguente diarrea acquosa. Gli ETEC non distruggono l'orletto a spazzola e non penetrano nella mucosa intestinale
Escherichia coli enterotossigena
Gli E. coli enterotossigeni hanno la capacità di attaccarsi alle cellule epiteliali della mucosa dell'intestino tenue e produrre tossine che causano diarrea. Gli E. coli enterotossigeni sono la principale causa di diarrea acuta nei bambini e negli adulti e una causa comune della cosiddetta "diarrea del viaggiatore".Escherichia coli enteroemorragica
L'Escherichia coli enteroemorragico (EHEC) è la causa della colite emorragica, nonché della grave sindrome emolitico-uremica (anemia emolitica microangiopatica associata a insufficienza renale; abbreviato HUS o HUS).La colite emorragica è caratterizzata da un esordio acuto sotto forma di forti dolori addominali crampiformi e diarrea acquosa, che presto diventa sanguinolenta. Di solito non c'è febbre, ma in alcune persone la temperatura corporea può raggiungere i 39°C. Nei casi lievi, la colite emorragica dura 7-10 giorni. In circa il 5% dei casi, la colite emorragica è complicata da sindrome emorragica, insufficienza renale acuta e anemia emolitica.
La fonte dell'infezione nel maggio 2011 in Germania e in altri paesi europei era un ceppo di Escherichia coli enteroemorragico STEC produttore della tossina Shiga (sinonimo: produttore di verotossina - VTEC).
L'infezione da E. coli STEC o VTEC avviene più spesso attraverso il cibo o attraverso il contatto ravvicinato con persone o animali malati. Un piccolo numero di STEC/VTEC è sufficiente per l'insorgenza della malattia .
È stato stabilito che l'agente eziologico dell'infezione europea del maggio 2011 è l'Escherichia coli del gruppo sierologico Escherichia coli O104 (sierotipo Escherichia coli O104:H4), che ha nel suo genoma un gene responsabile della produzione della tossina Shiga-simile di tipo 2. A differenza del classico Escherichia coli enteroemorragico ( Escherichia coli O157:H7), ceppi E.coli O104:H4 non hanno il gene eae responsabile della produzione della proteina intimina, che è un fattore di adesione.
Tensioni Escherichia coli O104:H4 isolato dai pazienti era resistente agli antibiotici beta-lattamici a causa della produzione di beta-lattamasi a spettro esteso, ma rimaneva sensibile agli aminoglicosidi (gentamicina) e ai fluorochinoloni.
Dopo l'infezione da Escherichia coli enteroemorragico, il periodo di incubazione dura molto spesso da 48 a 72 ore, ma può variare da 1 a 10 giorni. I sintomi dell'infezione comprendono crampi addominali e diarrea, spesso con presenza di sangue. Possono verificarsi febbre e vomito. La maggior parte dei pazienti guarisce entro 10 giorni. A volte l’infezione può portare a condizioni potenzialmente letali come la sindrome emolitica uremica.
Escherichia coli (ESCHERICHIA COLI)
Escherichia coli (Escherichia coli, latino escherichia coli; abbreviazione generalmente accettata E. coli) è un tipo di batteri gram-negativi a forma di bastoncino che fa parte della normale microflora del tratto gastrointestinale umano.
Specie Escherichia coli (e. coli) appartiene al genere Escherichia (lat. escherichia), famiglia degli enterobatteri (lat. enterobacteriaceae), ordine enterobatteri (lat. enterobacteriales), classe gamma-proteobatteri (lat. γ proteobacteria), tipo di proteobatteri (lat. proteobacteria), regno dei batteri.
Esistono numerose varietà di Escherichia coli, tra cui più di 100 tipi patogeni (“enterovirulenti”), raggruppati in quattro classi: enteropatogeni, enterotossigeni, enteroinvasivi ed enteroemorragici. Non ci sono differenze morfologiche tra Escherichia patogena e non patogena.
Escherichia coli. informazioni generali
Escherichia coli stabile nell'ambiente esterno, si conserva a lungo nel suolo, nell'acqua e nelle feci. Tollerano bene l'essiccazione. Gli E. coli hanno la capacità di moltiplicarsi nei prodotti alimentari, in particolare nel latte. Muoiono rapidamente se bolliti ed esposti a disinfettanti (candeggina, formaldeide, fenolo, sublimato, soda caustica, ecc.). Escherichia coli più stabile nell’ambiente esterno rispetto agli altri enterobatteri. La luce solare diretta li uccide in pochi minuti, una temperatura di 60°C e una soluzione di acido fenico all'1% li uccide in 15 minuti.
Alcuni E. coli hanno flagelli e sono mobili. Altri E. coli sono privi di flagelli e della capacità di muoversi.
Escherichia coli nell'intestino e nelle feci umane
Il numero di E. coli escherichia coli tra gli altri rappresentanti della microflora intestinale non supera l'1%, ma svolgono un ruolo vitale nel funzionamento del tratto gastrointestinale. Gli Escherichia coli sono i principali concorrenti della microflora opportunistica in termini di colonizzazione dell'intestino. L'Escherichia coli prende l'ossigeno dal lume intestinale, che è dannoso per i bifidobatteri e i lattobacilli che sono benefici per l'uomo. E. coli produce una serie di vitamine necessarie per l'uomo: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, partecipa al metabolismo del colesterolo, bilirubina, colina, bile e acidi grassi e influenza l'assorbimento del ferro e calcio.
Escherichia coli nell'intestino umano compaiono nei primi giorni dopo la nascita e persistono per tutta la vita ad un livello di 106-108 CFU/g di contenuto del colon. Nelle feci di una persona sana, l'E. coli (tipico) viene rilevato in una quantità di 107-108 CFU/g, mentre il numero di E. coli lattosio-negativi non deve superare 105 CFU/g ed E. coli emolitico dovrebbe essere assente.
Le deviazioni dai valori specificati sono un segno di disbatteriosi:
- una diminuzione del contenuto di Escherichia coli tipico a 105-106 CFU/g o un aumento del contenuto di Escherichia tipico a 109-1010 CFU/g è definito come disturbo microbiologico di primo grado
- un aumento della concentrazione di Escherichia coli emolitico a 105-107 CFU/g è definito come disturbo microbiologico di secondo grado
Escherichiosi
Sierotipi patogeni di Escherichia coli può essere la causa dell'escherichiosi - varie malattie infettive che si verificano con intossicazione, febbre, solitamente con danni al tratto gastrointestinale, meno spesso - alle vie urinarie, alle vie biliari, ad altri organi o con lo sviluppo della sepsi. L'escherichiosi è più comune nei bambini piccoli. Il meccanismo di diffusione dell'escherichiosi nel tratto gastrointestinale è fecale-orale. Molto spesso, l'infezione avviene attraverso cibo o acqua contaminati.
Escherichia coli enteropatogeno
Escherichia coli enteropatogeno spesso indicato con l'abbreviazione latina ETEC. Le infezioni intestinali causate da ceppi enteropatogeni di Escherichia coli si sviluppano più spesso nell'intestino tenue dei bambini nel primo anno di vita, compresi i neonati. La malattia è accompagnata da grave diarrea con feci acquose senza sangue, forte dolore addominale e vomito. L'escherichia coli enteropatogena è una causa comune di diarrea negli ospedali di maternità. I ceppi ETEC sono la principale causa di diarrea acquosa acuta nei paesi in via di sviluppo, soprattutto durante le stagioni calde e umide. Sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo, i ceppi di E. coli enteropatogeni sono la causa più comune di diarrea del viaggiatore, che di solito si risolve senza trattamento.
Escherichia coli enterotossigena
Escherichia coli enterotossigena hanno la capacità di attaccarsi alle cellule epiteliali della mucosa dell'intestino tenue e produrre tossine che causano diarrea. Gli E. coli enterotossigeni sono la principale causa di diarrea acuta nei bambini e negli adulti e la causa più comune della cosiddetta "diarrea del viaggiatore".
Escherichia coli enteroemorragica
Escherichia coli enteroemorragica (EHEC) sono la causa della colite emorragica, nonché della grave sindrome emolitica uremica (anemia emolitica microangiopatica associata a insufficienza renale; abbreviato HUS o HUS).
La colite emorragica è caratterizzata da un esordio acuto sotto forma di forti dolori addominali crampiformi e diarrea acquosa, che presto diventa sanguinolenta. Di solito non c'è febbre, ma in alcune persone la temperatura corporea può raggiungere i 39°C. Nei casi lievi di colite emorragica, dura 7-10 giorni. In circa il 5% dei casi, la colite emorragica è complicata da sindrome emorragica, insufficienza renale acuta e anemia emolitica.
La fonte dell'infezione nel maggio 2011 in Germania e in altri paesi europei era un ceppo di Escherichia coli enteroemorragico STEC produttore della tossina Shiga (sinonimo: produttore di verotossina - VTEC).
L'infezione da E. coli STEC o VTEC avviene più spesso attraverso il cibo o attraverso il contatto ravvicinato con persone o animali malati. Un piccolo numero di Escherichia coli STEC/VTEC è sufficiente per avviare la malattia.
È stato accertato che l’agente eziologico dell’infezione europea del maggio 2011 è l’Escherichia coli del gruppo sierologico E. coli O104 (sierotipo E. coli O104:H4), che ha nel suo genoma un gene responsabile della produzione di Shiga- come la tossina di tipo 2.
I ceppi di E. coli O104:H4 isolati dai pazienti erano resistenti agli antibiotici beta-lattamici a causa della produzione di beta-lattamasi a spettro esteso, ma rimanevano sensibili agli aminoglicosidi (gentamicina) e ai fluorochinoloni.
Dopo l'infezione da Escherichia coli enteroemorragico, il periodo di incubazione dura molto spesso da 48 a 72 ore, ma può variare da 1 a 10 giorni. I sintomi dell'infezione comprendono crampi addominali e diarrea, spesso con presenza di sangue. Possono verificarsi febbre e vomito. La maggior parte dei pazienti guarisce entro 10 giorni. A volte l’infezione può portare a condizioni potenzialmente letali come la sindrome emolitica uremica.
Escherichia coli enteroinvasiva
Escherichia coli enteroinvasiva spesso indicato con l'abbreviazione latina EIEC. L'E. coli enteroinvasivo causa malattie simili nella presentazione alla dissenteria bacillare (causata da Shigella). I ceppi EIEC sono simili ai ceppi Shigella sia dal punto di vista biochimico che sierologico. Come nel caso della Shigella, l'E. coli enteroinvasivo invade e si moltiplica nelle cellule epiteliali del colon. Il paziente avverte dolore addominale e abbondante diarrea acquosa mista a sangue.
Nei paesi in via di sviluppo, i ceppi EIEC sono rari. Causano epidemie periodiche di infezioni di origine alimentare tra bambini e adulti. I sintomi della malattia hanno molto in comune con le manifestazioni della shigellosi. Presumibilmente gli stessi antibiotici sono efficaci contro l'EIEC e contro la Shigella, a condizione che la sensibilità di questo ceppo rimanga in un'area particolare, ma l'efficacia della terapia non è mai stata valutata in studi controllati.
Escherichia coli - l'agente eziologico delle malattie degli organi genito-urinari
L'infezione da Escherichia coli (così come da altri microbi uropatogeni che vivono nell'intestino) degli organi genito-urinari, soprattutto nelle donne, si verifica spesso direttamente dal tratto gastrointestinale a causa della scarsa igiene o dell'uso di pratiche sessuali specifiche.
Gli E. coli sono la causa di:
- circa l’80% delle infezioni del tratto urinario acquisite in comunità
- Il 64% di tutte le malattie con prostatite acuta
- L'80% di tutte le prostatiti croniche
- per i pazienti di età superiore ai 35 anni - soprattutto epididimite (processo infiammatorio nell'epididimo), orchite (infiammazione del testicolo) ed epididimo-orchite (infiammazione combinata del testicolo e dell'epididimo)
- Il 70-95% delle infezioni del tratto urinario raggiungono la vescica o i reni per via ascendente
- altre malattie degli organi genito-urinari.
Batteriuria - la presenza di batteri nelle urine può essere un segno di infiammazione delle vie urinarie, della vescica e dei reni. In assenza di sintomi, la vera batteriuria (infezione delle vie urinarie) viene diagnosticata se sono presenti almeno 105 corpi microbici di E. coli (o altri enterobatteri) in 1 ml di urina appena rilasciata, altrimenti si presume che avvenga una contaminazione dell'urina durante collezione. Se la batteriuria non è accompagnata da alcun sintomo, viene chiamata asintomatica. La batteriuria asintomatica non sempre richiede un trattamento immediato.
Se sono presenti sintomi o l'urina viene raccolta tramite catetere, la soglia diagnostica può essere significativamente ridotta. In particolare, in presenza di sintomi clinici (febbre, brividi, nausea, vomito, dolore alla regione lombare, disuria) e di rilascio di almeno 10 leucociti in 1 μl di urina, il criterio per diagnosticare la pielonefrite acuta è la presenza di almeno 104 E. coli (o altri enterobatteri patogeni) in 1 ml di urina appena rilasciata. La cistite acuta viene diagnosticata in presenza di sintomi clinici appropriati, nell'isolamento di almeno 10 leucociti in 1 μl di urina e nella rilevazione di almeno 102 E. coli (o altri batteri coliformi) in 1 ml di urina.
Ceppi di Escherichia coli: probiotici e componenti farmaceutici
Il ceppo di Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) è considerato il probiotico più efficace per aiutare a ridurre l'infiammazione e ritardare il prossimo attacco di colite ulcerosa.
Ceppi di Escherichia coli appositamente selezionati sono inclusi nei medicinali: Hilak forte (ceppo DSM 4087), Bificol (ceppo M-17), Colibacterin (ceppo M-17) e altri.
Antibiotici attivi contro E. coli
Agenti antibatterici attivi contro E. coli: amoxicillina, levofloxacina, nifuratel, nifuroxazide, rifaximina, furazolidone, ciprofloxacina.
L'Escherichia coli è un microrganismo abbastanza comune che causa numerosi problemi al tratto digestivo, al sistema urinario e riproduttivo negli esseri umani e ha la capacità di essere presente sulla pelle e sulle mucose di vari sistemi corporei come una variante normale.
L'Escherichia coli (Escherichia coli o E. coli) è un batterio Gram-negativo (non colorato negli strisci con colorazione di Gram), appartenente alla Famiglia delle Enterobacteriaceae, a forma di bastoncello, anaerobio facoltativo (si sviluppa cioè principalmente senza la presenza di ossigeno, ma in determinate condizioni anche quando viene fornito ossigeno non perde la sua vitalità). L'Escherichia coli fu scoperto nel 1885 dal batteriologo tedesco Theodor Escherich. Le aste hanno estremità arrotondate, dimensioni da 0,4 a 3 micron. Alcuni ceppi sono mobili a causa della presenza di flagelli, mentre altri sono immobili.
La temperatura ottimale di crescita per E. coli è 37°. L'E. coli è abbastanza stabile nell'ambiente esterno; in ambienti come l'acqua, il suolo e le feci rimane vitale per lungo tempo. Hanno la capacità di riprodursi nei prodotti alimentari (ad esempio il latte). Quando viene bollito, muore quasi immediatamente, ad una temperatura di 60º per 15 minuti, i disinfettanti (soluzioni di cloramina, formaldeide, ecc.) Hanno un effetto dannoso su E. coli per un breve periodo.
Esistono numerosi ceppi (varietà) di Escherichia coli, la maggior parte dei quali sono innocui e in condizioni normali si trovano sulle mucose del tratto digestivo, principalmente nelle sue parti inferiori.
L'Escherichia coli è normale
In condizioni normali l'E. coli popola l'intestino umano (ceppi sicuri), la quantità media varia da 10 6 a 10 8 CFU/g di contenuto intestinale distale (CFU - unità formanti colonie). Il contenuto di E.coli nell'altra microflora intestinale non è superiore all'1%. In condizioni normali, l'E. coli prende parte al normale funzionamento dell'intestino, sintetizzando le vitamine K, B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12. Una funzione molto importante è l'interazione competitiva con la flora intestinale opportunistica (limitando la proliferazione di microrganismi opportunisti).
Il ceppo non patogeno Nissle 1917 (Mutaflor) viene utilizzato a scopo medicinale nei bambini come probiotico per la disbiosi intestinale. Nell'intestino sono più utili i cosiddetti E. coli lattosio positivi, il contenuto di quelli lattosio negativi non deve superare le 10 5 CFU/g e l'E. coli emolitico deve essere completamente assente.
La composizione qualitativa e quantitativa dell'E.coli nell'intestino crasso in persone sane di diverse età, sia nei bambini di età inferiore a un anno che in quelli di età superiore ai 60 anni, non differisce. Per l'E.coli tipico questo è 10 7 -10 8 CFU/g feci, gli E.coli sono lattosio negativi< 10 5 , гемолитические кишечные палочки в норме отсутствуют. Состав остальной флоры кишечника отличается по возрастам по другим параметрам.
Vengono chiamate deviazioni nel contenuto di ceppi non patogeni di Escherichia coli nell'intestino disbatteriosi e hanno diversi titoli di studio.
Gradi di disturbi microbiologici di E. coli nella disbiosi intestinale
1° grado di disturbi microbiologici: Escherichia tipica fino a 10 6 -10 5 CFU/g, è possibile aumentare il contenuto di Escherichia tipica fino a 10 9 - 10 10 CFU/g
2° grado di disturbi microbiologici: aumento del contenuto di Escherichia emolitica ad una concentrazione di 10 5 -10 7 CFU/g
3° grado di disturbi microbiologici: rilevamento di E.coli in associazione con altri microrganismi opportunisti ad una concentrazione di 10 6 -10 7 CFU/g e superiore
Escherichia coli patogeno
Esistono più di 100 ceppi di E. coli patogeni, raggruppati in 4 classi:
- E. Coli enteropatogeno (ETEC);
- E. coli enterotossigenico;
- E. coli enteroinvasivo (EIEC);
- E.coli enteroemorragico (EHEC).
Morfologicamente non sono diversi. Una caratteristica dei ceppi patogeni è la capacità, quando entrano nel corpo umano, di produrre enterotossine (termostabili o resistenti alle alte temperature e termolabili o rapidamente degradanti), a causa delle quali si verifica la diarrea. Ad esempio, E. coli O157:H7, che produce tossine simili. Inoltre, ogni gruppo ha le proprie caratteristiche dei sintomi della malattia.
Danni al tratto gastrointestinale da Escherichia coli
Escherichiosi– malattie derivanti dall’ingestione di ceppi patogeni di Escherichia coli nel corpo, caratterizzate da intossicazione e danni principalmente al tratto gastrointestinale, ma talvolta colpiscono il sistema urinario, le vie biliari e altri organi con possibilità di sepsi in alcuni pazienti.
Il meccanismo di infezione è nutrizionale, la via oro-fecale. I fattori di trasmissione includono acqua e cibo contaminati. Si ammalano soprattutto i bambini piccoli.
Il periodo di incubazione (dal momento dell'infezione fino alla comparsa del quadro clinico) è molto spesso compreso tra 48 e 72 ore (meno spesso ridotto a 1 giorno o esteso a 10 giorni).
Escherichiosi causata da Escherichia coli enteropatogeno: Sono colpiti più spesso i neonati e i bambini del primo anno di vita. Causano diarrea negli ospedali di maternità. Nei pazienti giovani, vomito o rigurgito, frequenti feci molli senza impurità patologiche (sangue), forti dolori addominali, irrequietezza del bambino, rifiuto di mangiare, sonno disturbato.
Escherichiosi causata da Escherichia coli enterotossigenico: Questi ceppi hanno la capacità di attaccarsi alle cellule epiteliali intestinali, compromettendone significativamente la funzione e provocando una grave diarrea acquosa. Spesso si manifesta anche nei bambini, negli adulti e con la cosiddetta “diarrea del viaggiatore”. I pazienti presentano feci acquose, senza sangue, vomito e dolore addominale.
Escherichiosi causata da Escherichia coli enteroemorragico: provoca colite emorragica, nei casi gravi manifestazioni di sindrome emolitico-uremica (SEU). A colite emorragica I pazienti hanno una temperatura elevata fino a 39-39,5º, sintomi di intossicazione, crampi (o crampi) dolori addominali, nonché la comparsa di feci acquose miste a sangue. Le complicanze possono includere lo sviluppo di anemia emolitica, insufficienza renale acuta e sindrome emorragica.
Sindrome emolitico-uremica (SEU)- una sindrome specifica caratterizzata da una triade di sintomi: anemia emolitica, insufficienza renale acuta e calo critico della conta piastrinica. Si verifica più spesso nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 4 anni, così come nei pazienti anziani. Nel 90% dei casi si verifica nelle infezioni intestinali (E.coli produttore di verotossina, Shigelle e altre). Il motivo è il danno alle cellule endoteliali vascolari. Si verifica in media una settimana dopo l'infezione. Clinicamente possono comparire ittero color limone, alterato deflusso delle urine, gonfiore, emorragie sulla pelle e altre manifestazioni gravi. Tuttavia, quando compaiono questi sintomi, possiamo parlare di un quadro clinico dettagliato della SEU. I suoi primi segni sono gli esami di laboratorio: la comparsa di proteine nelle urine - proteinuria, la comparsa di globuli rossi nelle urine - eritrocituria, un aumento della creatinina sierica, nonché una diminuzione dei globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue.
Escherichiosi causata da Escherichia coli enteroinvasivo: in termini di proprietà biochimiche, gli E. coli enteroinvasivi sono simili alla Shigella, l'agente eziologico della dissenteria; in particolare hanno la capacità di penetrare nelle cellule epiteliali di una certa parte dell'intestino (colon) e di moltiplicarsi lì. Ciò spiega la comparsa di alcuni sintomi con tale escherichiosi: dolore nella regione iliaca sinistra (addome inferiore sinistro), feci abbondanti e acquose miste a sangue. A differenza della dissenteria, più spesso si tratta ancora di feci acquose e non povere di muco e sangue (come nella shigellosi).
Riassumendo quanto sopra, è chiaro che non esiste un quadro specifico dell'escherichiosi; i reclami dei pazienti possono essere diversi: febbre, vomito, feci acquose senza impurità e con sangue, dolori addominali dolorosi di diversa localizzazione.
Infezione da Escherichia coli delle vie urinarie
Il meccanismo dell'infezione è spesso associato all'ingresso diretto di E. coli dall'intestino crasso a causa di inosservanza o insufficiente igiene personale, nonché attraverso l'uso di metodi non convenzionali di contatto sessuale (uso del sesso anale).
Fino all'80-85% delle infezioni del tratto urinario sono dovute a E. coli. Più del 60% dei processi acuti durante l'infiammazione della prostata sono associati a questo agente patogeno. La stragrande maggioranza delle prostatiti croniche è associata a E. coli.
Le forme cliniche di danno al sistema urinario sono diverse. Questi possono essere uretrite, cistite, pielonefrite, prostatite.
Infezione da Escherichia coli del sistema riproduttivo
La maggior parte dei processi infiammatori nell'epididimo (epididimite), l'infiammazione del testicolo (orchite), così come le loro lesioni combinate, l'infiammazione delle ovaie (annessite) sono specificamente associati all'E. coli.
Diagnosi delle infezioni causate da Escherichia coli
1) Metodo batteriologico– semina di materiale biologico su speciali terreni nutritivi. Il materiale utilizzato per le infezioni intestinali sono le feci e il vomito, per le infezioni del sistema urinario - l'urina, per le infezioni del sistema riproduttivo - strisci e raschiature dalle mucose degli organi genitali. Dopo aver identificato l'agente patogeno, si esegue un antibiogramma (determinazione della sensibilità agli antibiotici).
Se il contenuto di E. coli nelle feci è anormale, viene diagnosticato un certo grado di disturbi microbiologici (disbatteriosi) o vengono rilevati ceppi patogeni di E. coli. La presenza di E.coli nelle urine è chiamata batteriuria. In assenza di sintomi, la diagnosi viene posta quando i microrganismi compaiono in quantità pari o superiori a 10 5 CFU/ml di urina. Se il loro numero è inferiore, questo è considerato un segno di contaminazione (contaminazione delle urine durante la raccolta). Se i sintomi della malattia sono chiaramente espressi, sono sufficienti 10 2 -10 4 CFU/ml di urina.
2) Metodi generali di ricerca clinica(coprogramma, analisi generale delle urine, del sangue, analisi del sangue biochimiche e altri) sono aggiuntivi.
3) Metodi di ricerca strumentale(sigmoidoscopia, urografia, ecografia e altri).
Principi generali per il trattamento delle infezioni da E. coli
1. Misure organizzative e di regime (ospedalizzazione per indicazioni cliniche), regime dietetico in base al danno a determinati sistemi corporei (tabella n. 4 per danno intestinale, tabella n. 7 per danno al sistema genito-urinario).
2. La terapia farmacologica comprende la terapia etiotropica (antibiotici, batteriofagi), la terapia patogenetica (solitamente terapia infusionale) e la terapia sindromica.
Terapia antibatterica deve essere effettuata tenendo conto dell'antibiogramma dell'Escherichia coli isolato. Più spesso, viene rilevata la sensibilità di E. coli ai farmaci del gruppo dei fluorochinoloni (ciprofloxacina, levofloxacina), amoxicillina, nitrofurani e altri. Il farmaco stesso, la sua dose e la durata del ciclo di trattamento sono prescritti solo da un medico. L'automedicazione per prevenire lo sviluppo della resistenza dell'E. coli agli antibiotici è inaccettabile!
Inoltre, i batteriofagi (usati per il danno intestinale) sono abbastanza efficaci contro l'E. coli: si tratta del batteriofago coli liquido, dell'intestibatteriofago, del batteriofago coliproteico, del piobatteriofago liquido combinato, del piobatteriofago liquido combinato polivalente e altri.
Ceppi di Escherichia coli appositamente ottenuti sono inclusi in alcuni farmaci utilizzati per la disbatteriosi con mancanza di Escherichia coli nell'intestino (Helak Forte, Bificol, Colibacterin). Inoltre, per la disbatteriosi con crescita eccessiva di E. coli, vengono prescritti probiotici (Linnex, Acipol, Acylact, Lactobacterin, Bifiform, Bifistim e altri).
Terapia patogenetica si riduce alla terapia per infusione - introducendo varie soluzioni di un certo volume e concentrazione nel flusso sanguigno allo scopo di disintossicarsi e reintegrare le perdite di liquidi in caso di danno al tratto gastrointestinale, nonché di disintossicazione del corpo in caso di rene danno.
Terapia sindromica prescritto da un medico individualmente a seconda della sindrome principale della malattia.
Peculiarità del trattamento per bambini e donne incinte: in questi gruppi di pazienti i regimi di trattamento iniziano con l'uso di bibatteriofagi e probiotici e solo se questi farmaci sono inefficaci vengono prescritti farmaci antibatterici, tenendo conto dell'età e del grado di danno.
Prevenzione delle infezioni causate da E. coli
In primo luogo nella prevenzione c'è l'osservanza dell'igiene personale e delle regole di lavorazione termica e conservazione degli alimenti, il lavaggio di frutta e verdura, nonché l'evitamento del consumo di acqua da fonti sconosciute.
Dottore in malattie infettive N.I. Bykova
Gli Escherichia coli (E. coli) sono batteri gram-negativi a forma di bastoncino che si trovano solitamente nella parte inferiore dell'intestino degli organismi a sangue caldo (endotermici). La maggior parte dei ceppi di E. coli sono innocui, ma alcuni sierotipi sono patogeni e possono causare gravi intossicazioni alimentari negli esseri umani e la loro presenza nei prodotti può persino portare al ritiro dei prodotti dal mercato. I ceppi innocui fanno parte della normale flora intestinale e possono essere benefici per l’organismo producendo vitamina K2 e prevenendo la produzione di batteri patogeni nell’intestino.
introduzione
L'Escherichia coli e i batteri correlati costituiscono circa lo 0,1% della flora intestinale e la via di trasmissione oro-fecale è la via principale attraverso la quale i ceppi patogeni del batterio causano la malattia. Le cellule sono in grado di sopravvivere fuori dal corpo per un periodo di tempo limitato, rendendole organismi indicatori ideali per testare campioni ambientali per la contaminazione fecale. Il batterio può anche essere coltivato facilmente ed economicamente in laboratorio ed è stato studiato intensamente per più di 60 anni. L'Escherichia coli è l'organismo modello procariotico più studiato ed è una specie importante nei campi della biotecnologia e della microbiologia, poiché funge da organismo ospite per gran parte del lavoro con il DNA ricombinante. Il pediatra e batteriologo tedesco Theodor Escherich scoprì l'E. coli nel 1885, ed è ora classificato come parte della famiglia delle Enterobacteriaceae dei gammaproteobatteri.
Sierotipi
I ceppi patogeni di E. coli possono essere classificati in base agli elementi che possono innescare una risposta immunitaria negli animali, vale a dire: Antigene O: parte dello strato lipopolisaccaridico Antigene K: capsula Antigene H: flagellina Ad esempio, il ceppo EDL933 di E. coli appartiene al ceppo O157:Gruppo H7 .
antigene O
La membrana esterna della cellula di E. coli contiene milioni di molecole di lipopolisaccaridi (LPS), che consistono in:
Antigene O, polimero di oligosaccaridi ripetitivi immunogenici (1-40 unità)
Regione principale degli oligosaccaridi fosforilati non ripetitivi
Lipide A (endotossina)
L'antigene O viene utilizzato per la sierotipizzazione dell'Escherichia coli e queste designazioni dei gruppi O vanno da O1 a O181, ad eccezione di alcuni gruppi che storicamente sono stati cancellati, vale a dire O31, O47, O72, O67, O93 (ora K84), O94 e O122 ; i gruppi da 174 a 181 sono preliminari (O174 = OX3 e O175 = OX7) o studio (da 176 a 181 – STEC/VTEC). Inoltre, esistono sottotipi per molti gruppi O (ad esempio O128ab e O128ac). Va notato, tuttavia, che gli anticorpi contro diversi antigeni O reagiscono in modo crociato con altri antigeni O e parzialmente con antigeni K non solo di E. coli, ma anche di altre specie di batteri Escherichia e delle specie Enterobacteriaceae. L'antigene O è codificato dal cluster di geni rfb. Il gene rol (cld) codifica per un regolatore della lunghezza della catena O del lipopolisaccaride.
Antigene K
Il polisaccaride capsulare acido (ACP) è uno strato spesso e viscido di polisaccaride che circonda alcuni agenti patogeni di E. coli. Esistono due gruppi distinti di gruppi dell'antigene K, chiamati gruppo I e gruppo II (mentre un piccolo gruppo intermedio (K3, K10 e K54/K96) è stato classificato come gruppo III). Il primo gruppo (I) è costituito da polisaccaridi capsulari (grandi) da 100 kDa, mentre il secondo (II) è associato a malattie extraintestinali e ha dimensioni inferiori a 50 kDa. Gli antigeni del gruppo IK si trovano solo con alcuni antigeni O (gruppi O8, O9, O20 e O101), sono ulteriormente suddivisi in base all'assenza (IA, simile alla specie Klebsiella nella struttura) o alla presenza (IB) di aminozuccheri e alcuni Gli antigeni K del gruppo I sono attaccati al nucleo lipidico A del lipopolisaccaride (KLPS), in modo simile agli antigeni O (e, essendo strutturalmente identici agli antigeni O, sono in alcuni casi considerati solo antigeni K quando co-espressi con un altro antigene genuino antigene O). Gli antigeni K del gruppo II assomigliano agli antigeni dei batteri gram-positivi e variano notevolmente nella composizione e sono ulteriormente suddivisi in base ai loro componenti acidi. Tipicamente, il 20-50% delle catene CPS sono associate ai fosfolipidi. In totale, sono stati riconosciuti 60 diversi antigeni K (K1, K2A/AC, K3, K4, K5, K6, K7 (=K56), K8, K9 (=O104), K10, K11, K12 (K82 ) , K13 (= K20 e = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41 , K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab/acro (= O141), K87 (= O32 ) , K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 e KX106).
Antigene H
L'antigene H è il componente principale del flagello coinvolto nel movimento di E. coli. Di solito è codificato dal gene FLIC. Sono stati identificati 53 antigeni H, numerati da H1 a H56 (H13 e H22 non erano antigeni di E. coli ma sono membri del gruppo Citrobacter freundii e H50 è risultato essere uguale a H10).
Ruolo nello sviluppo delle malattie
Negli esseri umani e negli animali domestici, i ceppi virulenti di E. coli possono causare una varietà di malattie. Negli esseri umani: gastroenterite, infezioni del tratto urinario e meningite nei neonati. In casi più rari, i ceppi virulenti possono causare anche sindrome emolitico uremica, peritonite, mastite, setticemia e polmonite da Gram-negativi.
Infezioni gastrointestinali
Ogni singolo batterio è un cilindro rotondo. Alcuni ceppi di E. coli, come O157:H7, O104:H4, O121, O26, O103, O111, O145 e O104:H21, producono tossine potenzialmente fatali. L'intossicazione alimentare causata da E. coli può essere causata dal consumo di verdure non lavate o carne tagliata e cotta male. O157:H7 è anche noto per causare complicazioni gravi e persino pericolose per la vita come la sindrome emolitica uremica. Questo ceppo è associato alle epidemie di E. coli del 2006 negli Stati Uniti dovute agli spinaci freschi. O104: Il ceppo H4 è altrettanto virulento. I trattamenti antibiotici e i protocolli terapeutici di supporto non sono così sviluppati contro di essa (può essere molto enteroemorragica, come O157:H7, causando diarrea sanguinolenta, ma anche più enteroaggregante, ovvero aderisce bene alle membrane intestinali). Questo ceppo è responsabile dell’epidemia mortale di E. coli in Europa nel giugno 2011. La gravità della malattia varia in modo significativo; può essere fatale, soprattutto nei bambini piccoli, negli anziani o nei soggetti con un sistema immunitario indebolito, ma più spesso è più lieve. In precedenza, nel 1996, la scarsa igiene durante la preparazione della carne in Scozia aveva causato la morte di sette persone per avvelenamento da E. coli e altre centinaia di persone infette. E. coli può ospitare sia enterotossine termostabili che termolabili. Queste ultime, chiamate LT, contengono una subunità A e cinque subunità B situate in un'olotossina e sono molto simili per struttura e funzione alle tossine del colera. Le subunità B promuovono l'attacco e l'ingresso della tossina nelle cellule intestinali dell'ospite, mentre la subunità A viene scissa e impedisce alle cellule di assorbire acqua, causando diarrea. LT viene secreto attraverso la via di secrezione di tipo 2. Se i batteri E. coli fuoriescono dal tratto gastrointestinale attraverso una perforazione (ad esempio, da un’ulcera, da un’appendice rotta o da un errore chirurgico) ed entrano nell’addome, solitamente causano peritonite, che può essere fatale se non trattata tempestivamente. Tuttavia, l'E. coli è estremamente sensibile agli antibiotici come la streptomicina o la gentamicina. Ricerche recenti suggeriscono che il trattamento dell'E. coli enteropatogeno con antibiotici potrebbe non migliorare l'esito perché potrebbe aumentare significativamente la probabilità di sviluppare la sindrome emolitico-uremica. L'E. coli nella mucosa intestinale è osservato in numero maggiore nelle malattie infiammatorie intestinali, nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa. Un numero elevato di ceppi invasivi di E. coli è presente in gran numero nel tessuto infiammato e il numero di batteri nelle aree infiammate è correlato alla gravità dell’infiammazione intestinale. Le infezioni gastrointestinali possono portare allo sviluppo di cellule T della memoria, che attaccano i microbi intestinali nel tratto intestinale. L’intossicazione alimentare può innescare una risposta immunitaria ai batteri microbici intestinali. Alcuni ricercatori suggeriscono che ciò potrebbe portare a malattie infiammatorie intestinali.
Virulenza
L'Escherichia coli (EC) è classificato in base alle caratteristiche sierologiche e alle proprietà di virulenza. I virotipi includono: Escherichia coli enterotossigena(ETEC) è l'agente eziologico della diarrea (senza febbre) nell'uomo, nei suini, nelle pecore, nelle capre, nei bovini, nei cani e nei cavalli. L'ETEC utilizza adesine fimbriali (proiezioni dalla superficie cellulare batterica) per legare le cellule enterocitarie nell'intestino tenue. L'ETEC può produrre due enterotossine proteiche: la più grande di queste due proteine, l'enterotossina LT, è simile alla tossina del colera per struttura e funzione. Una proteina più piccola, l’enterotossina ST, provoca l’accumulo di cGMP nelle cellule bersaglio e successivamente la secrezione di liquidi ed elettroliti nel lume intestinale. I ceppi ETEC non sono invasivi e non lasciano il lume intestinale. L'ETEC è la principale causa batterica di diarrea nei bambini nei paesi in via di sviluppo ed è la causa più comune di diarrea del viaggiatore. Ogni anno l’ETEC causa oltre 200 milioni di casi di diarrea e 380.000 decessi, soprattutto tra i bambini dei paesi in via di sviluppo. Escherichia coli enteropatogeno (EPEC)è l'agente eziologico della diarrea nell'uomo, nei conigli, nei cani, nei gatti e nei cavalli. Come l'ETEC, anche l'EPEC causa diarrea, ma i meccanismi molecolari della colonizzazione e dell'eziologia sono diversi. L'EPEC non ha tossine ST o LT, ma utilizza un'adesina nota come intimina per legarsi alle cellule intestinali dell'ospite. Questo virotipo ha molti fattori di virulenza simili a Shigella e può contenere la tossina Shiga. Il legame con la mucosa intestinale provoca un riarrangiamento dell'actina nella cellula ospite, con conseguenti deformazioni significative. Le cellule EPEC sono moderatamente invasive (cioè invadono le cellule ospiti) e causano una risposta infiammatoria. I cambiamenti nell’ultrastruttura delle cellule intestinali dovuti al “tacking and smoothing” sono molto probabilmente la causa alla base della diarrea nei soggetti affetti da EPEC. Escherichia coli enteroinvasivo (EIEC) riscontrabile solo negli esseri umani. L'infezione da EIEC provoca una sindrome identica alla dissenteria, con diarrea profusa e febbre alta. E. coli enteroemorragico (EHEC) trovato negli esseri umani, nei bovini e nelle capre. Il membro più noto di questo virotipo è il ceppo O157:H7, che provoca diarrea sanguinolenta senza febbre. L’EHEC può causare la sindrome emolitica uremica e la sindrome da insufficienza renale improvvisa. Utilizza fimbrie batteriche per l'adesione (E. coli common pilus, ECP), è moderatamente invasivo e possiede una tossina Shiga codificata dai fagi che può causare un'intensa risposta infiammatoria. Enteroaggregante E. coli (EAEU) si trova solo nel corpo umano, così chiamato perché è dotato di fimbrie che aggregano cellule di coltura di tessuti. Gli EAEU si legano alla mucosa intestinale, provocando diarrea acquosa senza febbre. Gli EAEC non sono invasivi. Producono emolisina ed enterotossina ST, simili all'ETEC. E. coli aderentemente invasivo (AIEC) trovato nel corpo umano. Gli AIEC sono in grado di invadere le cellule epiteliali intestinali e di proliferare a livello intracellulare. È probabile che gli AIEC siano in grado di moltiplicarsi in modo più efficiente negli organismi con un'immunità innata difettosa. Sono associati alla mucosa intestinale nella malattia di Crohn.
Epidemiologia delle infezioni del tratto gastrointestinale
La trasmissione dell'E. coli patogeno avviene spesso per via oro-fecale. Le vie comuni di trasmissione includono:. Preparazione del cibo non igienica, inquinamento dell'azienda agricola dovuto al letame, irrigazione delle colture con acqua contaminata o sporca proveniente da liquami grezzi, presenza di maiali selvatici sui terreni coltivati o consumo diretto di acque reflue contaminate. I latticini e i bovini sono i principali serbatoi di E. coli O157:H7 e possono trasportarlo in modo asintomatico e diffonderlo attraverso le feci. Gli alimenti associati alle epidemie di E. coli includono cetrioli, carne macinata cruda, germogli o spinaci crudi, latte crudo, succhi non pastorizzati, formaggio non pastorizzato e alimenti contaminati da operatori alimentari infetti attraverso la via oro-fecale. Secondo la Food and Drug Administration statunitense, il ciclo di trasmissione fecale-orale può essere interrotto da un’adeguata preparazione del cibo, dalla prevenzione della contaminazione incrociata, dall’uso di barriere come guanti da parte di chi manipola gli alimenti, dalle politiche di sanità pubblica e dagli operatori che manipolano gli alimenti che richiedono assistenza medica. se sono malati, pastorizzazione di succhi o latticini e requisiti adeguati di lavaggio delle mani. L'Escherichia coli produttore della tossina Shiga (STEC), in particolare il sierotipo O157:H7, è stato trasmesso anche dalle mosche, nonché attraverso il contatto diretto con animali da fattoria, animali di mini-zoo e particelle sospese nell'aria negli ambienti tenuti dagli animali.
Infezioni del tratto urinario
L'Escherichia coli uropatogeno (UPEC) è responsabile di circa il 90% delle infezioni del tratto urinario (UTI) osservate in persone con anatomia normale. Nelle infezioni ascendenti, i batteri fecali colonizzano l’uretra e si diffondono dal tratto urinario alla vescica e anche ai reni (causando pielonefrite) o alla prostata negli uomini. Poiché le donne hanno un’uretra più corta rispetto agli uomini, hanno 14 volte più probabilità di soffrire di IVU ascendenti. L'Escherichia coli uropatogeno utilizza le fimbrie P (pili associati alla pielonefrite) per legare le cellule uroteliali del tratto urinario e colonizzare la vescica. Queste adesine legano specificamente le porzioni D-galattosio-D-galattosio sull'antigene del gruppo sanguigno P dei globuli rossi e delle cellule uroepiteliali. Circa l'1% della popolazione mondiale è carente di questo recettore e la sua presenza o assenza media rispettivamente la suscettibilità o la non suscettibilità di una persona alle infezioni del tratto urinario da E. coli. L'Escherichia coli uropatogeno produce alfa e beta emolisina, che causano la lisi delle cellule del tratto urinario. Un altro fattore di virulenza comunemente presente nell'UPEC è la famiglia delle adesine Dr, che sono particolarmente associate alla cistite e alla pielonefrite associata alla gravidanza. Le adesine Dr legano l'antigene Dr del gruppo sanguigno (DRA), che è presente sul fattore di accelerazione del decadimento (DAF) sui globuli rossi e su altri tipi di cellule. Lì, le adesine Dr inducono lo sviluppo di lunghe estensioni cellulari che avvolgono i batteri, accompagnate dall'attivazione di diverse cascate di segnalazione, inclusa l'attivazione della PI 3-chinasi. L'UPEC può aggirare le difese immunitarie innate del corpo (ad esempio, il sistema del complemento) invadendo le cellule superficiali per formare comunità batteriche intracellulari (IBC). Inoltre, hanno la capacità di formare antigeni K, polisaccaridi capsulari che promuovono la formazione di biofilm. Gli E. coli produttori di biofilm sono resistenti ai fattori immunitari e alla terapia antibiotica e spesso contribuiscono allo sviluppo di infezioni croniche del tratto urinario. Le infezioni da E. coli produttori di antigene K si verificano tipicamente nel tratto urinario superiore. Le infezioni discendenti si verificano, anche se relativamente raramente, quando le cellule di E. coli entrano negli organi del tratto urinario superiore (reni, vescica o ureteri) dal flusso sanguigno.
Meningite neonatale (NMEC)
Prodotto da un sierotipo di Escherichia coli che contiene un antigene capsulare chiamato K1. La colonizzazione dell'intestino del neonato con questi ceppi, presenti nella vagina della madre, porta alla batteriemia, che a sua volta porta alla meningite. E a causa della mancanza di anticorpi IgM da parte della madre (non attraversano la placenta perché FcRn media solo il trasferimento di IgG), vale anche la pena considerare il fatto che l'organismo riconosce l'antigene K1 come parte di se stesso, poiché assomiglia ai glicopeptidi cerebrali e porta allo sviluppo di gravi meningiti nei neonati.
Ruolo nello sviluppo del cancro o nell’invecchiamento cellulare
Esistono alcuni ceppi di E. coli che contengono un'isola genomica di polichetide sintasi (PKS), la cui funzione è quella di codificare un meccanismo multienzimatico che produce una sostanza genotossica chiamata colibactina. La colibactina può causare l’invecchiamento cellulare o il cancro danneggiando il DNA. Tuttavia, la barriera mucosa impedisce all'E. coli di raggiungere la superficie degli enterociti. Solo quando insieme all'infezione da Escherichia coli si sviluppano lesioni infiammatorie, il batterio è in grado di introdurre la colibactina negli enterociti, provocando lo sviluppo del tumore.
Malattie degli animali
Negli animali, ceppi virulenti di E. coli causano varie malattie, tra le altre: setticemia e diarrea nei vitelli neonati, mastite acuta nelle mucche da latte, la colibacillosi è anche associata a malattie respiratorie croniche con micoplasma, causando periepatite, pericardite, polmoni settici, peritonite, ecc. d. nel pollame e l'Alabama marcisce nei cani. La maggior parte dei sierotipi isolati dal pollame sono patogeni solo per gli uccelli. Pertanto, le fonti aviari di E. coli non sembrano essere importanti fonti di infezione in altri animali.
Diagnostica di laboratorio
Nei campioni di feci, la microscopia mostrerà bastoncini Gram-negativi, senza una disposizione distinta delle cellule. Quindi, le feci vengono inoculate con l'agar MacConkey o l'agar EMB (o entrambi). Sull'agar MacConkey si formeranno colonie rosso scuro perché il microrganismo è lattosio positivo e la fermentazione di questo zucchero farà abbassare il livello medio di pH, facendo scurire il terreno. La crescita su agar EMB produce colonie nere con una lucentezza metallica nero-verdastra. Questo serve per diagnosticare l'E. coli. L'organismo è anche lisina positivo e cresce su TSI con un profilo (A/A/g+/H2S-). Inoltre, IMViC (+ + - -) per E. coli; perché è indolo positivo (anello rosso) e rosso metile positivo (rosso brillante), ma VP negativo (nessun cambiamento - incolore) e citrato negativo (nessun cambiamento - colore verde). I test per la tossina possono utilizzare cellule di mammifero in coltura tissutale, che vengono rapidamente uccise dalla tossina Shiga. Sebbene questo metodo sia sensibile e molto specifico, è lento e costoso. Tipicamente, la diagnosi viene effettuata mediante coltura in terreno MacConkey con sorbitolo e quindi mediante tipizzazione dell'antisiero. Tuttavia, i test al lattice e alcune tipologie di antisiero hanno ora mostrato reazioni crociate con colonie non-E. coli O157. Inoltre, non tutti i ceppi di E. coli O157 associati alla SEU non fermentano il sorbitolo. Il Consiglio di Stato e gli epidemiologi territoriali raccomandano che i laboratori clinici controllino almeno tutte le feci con sangue per individuare la presenza di questo agente patogeno. I Centri statunitensi per il controllo e la prevenzione delle malattie raccomandano che “tutte le feci inviate per i test di routine nei pazienti con diarrea acuta acquisita in comunità (indipendentemente dall'età del paziente, dal periodo dell'anno o dalla presenza o assenza di sangue nelle feci) siano simultaneamente coltivate per E. coli O157:H7 (O157 STEC) e testato con un test che rileva le tossine Shiga per rilevare STEC non O157."
Terapia antibatterica e resistenza
Le infezioni batteriche vengono solitamente trattate con antibiotici. Tuttavia, la sensibilità agli antibiotici varia tra i diversi ceppi di E. coli. Essendo un organismo gram-negativo, l’E. coli è resistente a molti antibiotici efficaci contro gli organismi gram-positivi. Gli antibiotici che possono essere utilizzati per trattare l'infezione da E. coli includono l'amoxicillina, così come altre penicilline semisintetiche, molte cefalosporine, carbapenemi, aztreonam, trimetoprim-sulfametossazolo, ciprofloxacina, nitrofurantoina e aminoglicosidi. La resistenza agli antibiotici è un problema crescente. Ciò è in parte dovuto all’uso eccessivo di antibiotici, ma in parte è probabilmente dovuto all’uso degli antibiotici come promotori della crescita nei mangimi per animali. Uno studio pubblicato sulla rivista Science nell'agosto 2007 ha rilevato che il tasso di mutazioni adattative nell'Escherichia coli è "dell'ordine di 10-5 per genoma, per generazione, ovvero 1.000 volte superiore alle stime precedenti". Questa scoperta potrebbe avere implicazioni per lo studio e la gestione della resistenza agli antibiotici batterici. L’E. coli resistente agli antibiotici può anche trasferire i geni responsabili della resistenza agli antibiotici ad altri tipi di batteri, come lo Staphylococcus aureus, attraverso un processo chiamato trasferimento genico orizzontale. I batteri E. coli spesso trasportano più plasmidi di resistenza ai farmaci e, sotto stress, sono in grado di trasferire facilmente questi plasmidi ad altre specie. In effetti, l’E. coli è un membro comune dei biofilm, dove molte specie di batteri esistono in stretta vicinanza l’una all’altra. Questa miscelazione di specie consente ai ceppi di E. coli di accettare e trasferire plasmidi da e verso altri batteri. Pertanto, E. coli e altre enterobatteriacee sono importanti serbatoi di resistenza agli antibiotici tradotta.
Ceppi di beta-lattamasi
La resistenza agli antibiotici beta-lattamici è diventata un problema particolare negli ultimi decenni poiché i ceppi di batteri che producono beta-lattamasi ad ampio spettro sono diventati sempre più comuni. Questi enzimi beta-lattamasi rendono molte, se non tutte, le penicilline e le cefalosporine inefficaci come terapia. Gli E. coli produttori di beta-lattamasi a spettro esteso (E. coli ESBL) sono altamente resistenti a una serie di antibiotici e le infezioni causate da questi ceppi sono difficili da trattare. In molti casi, solo due antibiotici orali e un gruppo molto limitato di antibiotici endovenosi rimangono efficaci. Nel 2009, nei batteri E. coli in India e Pakistan è stato scoperto un gene chiamato New Delhi metallo-beta-lattamasi (abbreviato NDM-1), che conferisce resistenza anche all’antibiotico carbapenemico per via endovenosa. La crescente preoccupazione per la prevalenza di questa forma di “superbatterio” nel Regno Unito ha portato alla richiesta di ulteriori monitoraggi e strategie per controllare le infezioni e i decessi in tutto il Regno Unito. I test di sensibilità dovrebbero guidare il trattamento di tutte le infezioni per le quali il microrganismo può essere isolato per la coltura.
Terapia fagica
La terapia fagica, l'uso di virus che prendono di mira i batteri patogeni, è stata sviluppata negli ultimi 80 anni, principalmente nell'ex Unione Sovietica, dove veniva utilizzata per prevenire la diarrea causata da E. coli. Attualmente, la terapia fagica per gli esseri umani è disponibile solo presso il centro di terapia fagica nella Repubblica di Georgia e in Polonia. Tuttavia, il 2 gennaio 2007, la FDA degli Stati Uniti ha dato l'approvazione a Omnilytics per l'uso del fago uccisore di E. coli O157: H7 negli animali vivi da macellare per il consumo umano. Il fago T4 delle Enterobacteriaceae, un fago ampiamente studiato, prende di mira l'Escherichia coli.
Vaccinazione
I ricercatori stanno lavorando attivamente per sviluppare vaccini sicuri ed efficaci per ridurre l’incidenza delle infezioni da E. coli in tutto il mondo. Nel marzo 2006, è stato segnalato che il vaccino polisaccaridico specifico per E. coli O157:H7 O coniugato con l'esotossina A ricombinante di Pseudomonas aeruginosa (O157-rEPA) è sicuro nei bambini di età compresa tra due e cinque anni. Il lavoro precedente ha già indicato che è sicuro per gli adulti. È previsto uno studio clinico di fase III per testare l’efficacia su larga scala del trattamento. Nel 2006, Fort Dodge Animal Health (Wyeth) ha introdotto un vaccino efficace, vivo e attenuato per controllare l’aerocistite e la peritonite nei polli. Il vaccino è un vaccino avirulento geneticamente modificato che ha dimostrato protezione contro O78 e ceppi non tipizzabili. Nel gennaio 2007, la società biofarmaceutica canadese Bioniche ha annunciato lo sviluppo di un vaccino per il bestiame che riduce la quantità di O157:H7 nel letame di un fattore 1000, il che significa che ucciderà circa 1000 batteri patogeni per grammo di letame. Nell'aprile 2009, un ricercatore della Michigan State University ha annunciato di aver sviluppato un vaccino funzionante per un ceppo di E. coli. Il dottor Mahdi Said, professore di epidemiologia e malattie infettive presso la Facoltà di Medicina Veterinaria e Umana della Michigan State University, ha depositato una domanda di brevetto per la sua scoperta e ha contattato le aziende farmaceutiche per commercializzarla.
"Il corso dei fagi - Origini". Laboratorio di Cold Spring Harbor. 2006. Archiviata dall'originale il 16 settembre 2006. Estratto il 03-12-2007
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