Химическое отравление на производстве. Отравление. Причины, виды и симптомы токсических отравлений. Отравление медным купоросом – медью

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Швы, остающиеся на теле после проведения любой операции, всегда являются объектом, требующим особого внимания не только со стороны медицинского персонала, но и самого пациента.

Важно точно соблюдать предписания врача, выполняя все рекомендации и не проявляя самовольства в процессе лечения, поскольку только в этом случае выздоровление будет полным и произойдет в положенный срок.

Этапы заживления послеоперационных швов

Заживление послеоперационных швов происходит в три основных этапа:

Факторы заживления швов

На процесс заживления швов после операций влияет немало факторов, в частности:

• Возраст пациента, чем он меньше, тем быстрее происходит заживление.
• Вес пациента . Если человек страдает ожирением в какой-либо степени, то ушивание любых ран становится сложным, а процесс их заживления значительно удлиняется, поскольку под кожей имеется избыточное количество жировой клетчатки. Кровоснабжение жировой ткани очень слабое, поэтому заживление любой раны становится длительным. Кроме этого, жировая ткань очень восприимчива к инфицированию, из-за чего нередко возникают осложнения.
• Питание человека . После проведения операций организм человека нуждается в потреблении определенных продуктов, с целью дополнительного обеспечения тканей пластическим и энергетическим материалом. Нарушение питания или его недостаточность часто приводят к снижению скорости заживления.

Похожие статьи

Обработка раны после снятия швов

Чем можно обрабатывать рану после снятия швов? В большинстве случаев послеоперационные швы для лучшего заживления обрабатываются раствором , фурацилина, или жидкими антисептиками, например, раствором . Кожу вокруг послеоперационной раны и места нахождения шовного материала в тканях обычно обрабатывают растворами или йода, не допуская их проникновения в свежую рану.

Важно помнить о том, что проникновение в свежие раны приводит к появлению в них участков некроза, что значительно осложняет процесс заживления.

Кроме этого, в современной медицине применяются и различные для ускорения заживления ран после операции, обладающие специальным действием. Но здесь есть и важный момент, который нельзя оставлять без внимания. Если у человека сильный иммунитет и в послеоперационную зашитую рану не попала инфекция, то есть, не наблюдается никаких признаков нагноения или воспаления, то в применении мазей нет никакой необходимости.

Использование мазей при лечении послеоперационных ран оправдано лишь в тех случаях, когда имеется серьезная угроза возникновения осложнений и воспалительно-гнойных процессов.

В этом случае специализированные мази применяются с целью предотвращения образования нагноения или его лечения, но только тогда, когда наложенный шовный материал будет снят. К таким мазям обычно относятся: , Солкосерил, и другие препараты. Следует помнить, что уход за раной после снятия швов требует особенного внимания, поэтому перед применением любых средств необходимо проконсультироваться с врачом.

Народные средства

Народная медицина предлагает множество различных методов лечения послеоперационных швов, имеющих высокую эффективность и позволяющих ускорять процессы заживления ран.

Чаще всего в домашних условиях для заживления швов после операции используют следующие средства:

Заживление раны — динамический процесс, состоящий из трех перекрывающихся стадий: воспаление, формирование грануляционной ткани, созревание или перестройка кожи. Вклад каждой из этих стадий в процесс заживления зависит от глубины повреждения.

Неглубокие раны. Неглубокие раны захватывают эпидермис и верхние слои дермы. Придатки кожи (волосяные фолликулы, потовые и сальные железы) при этом сохраняются. Тромбообразование, воспаление и формирование грануляционной ткани выражены незначительно. В основе заживления неглубоких ран лежит эпителизация за счет сохранившихся придатков кожи и краевого эпидермиса, что в итоге приводит к полному и быстрому восстановлению кожи с незаметными рубцами или вовсе без них. На месте раны может оставаться гипер- или гипопигментация.

Глубокие раны. Необходимый этап в заживлении глубоких ран — образование тромба для остановки кровотечения из относительно крупных сосудов глубоких слоев дермы. Воспаление и формирование грануляционной ткани — важные этапы заживления наряду с натяжением кожи, которое обеспечивает сближение краев раны, способствующее эпителизации. Поскольку придатки кожи повреждены, эпителизация глубоких ран происходит только за счет краевого эпидермиса и утраченные ткани замещаются рубцовыми.

Для понимания патогенеза рубцевания необходимо знать, как происходит заживление ран в норме.

Стадия воспаления

Первое, что происходит при заживлении раны, - это образование гематомы. Это обеспечивает прекращение кровотечения из поврежденных сосудов и создание барьера, препятствующего попаданию в рану микроорганизмов. Тромб представляет собой временный матрикс, в который мигрируют воспалительные клетки. При разрушении тромбоцитов выделяется множество факторов роста, в т.ч. трансформирующий фактор роста (ТФР-β1), эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста типа 1 (ИФР-1) и тромбоцитарный фактор роста, которые привлекают клетки воспаления, способствуют синтезу внеклеточного матрикса и прорастанию сосудов.

Ряд других сигнальных молекул, например продукты фибринолиза, привлекает в рану нейтрофилы и моноциты. Эти клетки приходят из кровотока путем диапедеза сквозь эндотелий прилежащих к ране капилляров. Основная функция нейтрофилов - фагоцитоз и уничтожение микроорганизмов внутри клеток. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают медиаторы воспаления, под действием которых уже на этой стадии заживления могут активироваться кератиноциты и макрофаги.

По окончании острой воспалительной реакции (через 1-2 сут) мигрировавшие из кровотока моноциты становятся макрофагами и уничтожают оставшиеся микроорганизмы и погибшие клетки. Эти макрофаги также служат источником факторов роста и медиаторов воспаления, в частности тромбоцитарного фактора роста, которые привлекают к месту повреждения фибробласты.

Стадия пролиферации

Свежая грануляционная ткань очень богата сосудами и клетками. Поскольку для заживления глубоких ран недостаточно одной эпителизации, уже на первых его стадиях начинается пролиферация фибробластов прилежащих к ране участков дермы. Фибробласты мигрируют в рану, выстилая внеклеточный матрикс, состоящий из фибрина, фибронектина, витронектина и гликозаминогликанов. В свежей грануляционной ткани высоко соотношение коллагена III типа к коллагену I типа.

В ответ на действие ростовых факторов в ране начинается пролиферация кератиноцитов и фибробластов. По мере образования грануляций и появления излишков коллагенового матрикса количество клеток уменьшается путем апоптоза. За счет чего включается апоптоз - неизвестно. Под действием веществ, стимулирующих ангиогенез, которые служат индукторами фактора роста эндотелия, ТФР-β1, ангиотропина и тромбоспондина, во внеклеточный матрикс начинают врастать сосуды.

Миофибробласты способствуют сближению краев обширных ран, что уменьшает количество грануляционной ткани, необходимой для заполнения раневой полости, и сокращает площадь эпителизации. За счет сократительных белков актина и десмина сближению краев раны способствуют и фибробласты. Механическое напряжение, возникающее после того, как края раны сомкнуты, подает сигнал о прекращении натяжения.

Эпителизация начинается уже через несколько часов после появления раны. Мигрирующие кератиноциты активируют тканевый активатор плазминогена и урокиназу и повышают количество рецепторов к урокиназе, что, в свою очередь, способствует фибринолизу - важному этапу, необходимому для миграции кератиноцитов. Чтобы пройти через временный матрикс, образованный тромбом, кератиноциты образуют дополнительные рецепторы фибронектина и коллагена. Миграции кератиноцитов и эпителизации способствует натяжение краев раны.

Стадия созревания и перестройки (полного заживления)

На стадии перестройки излишек коллагена и временный матрикс удаляются тканевыми ферментами, клетки воспаления покидают рану. При созревании рубца возникает равновесие между процессами разрушения временного матрикса и синтеза коллагена.

С одной стороны, фибробласты синтезируют коллаген, сократительные белки и внеклеточный матрикс, с другой - фибробласты, тучные клетки, клетки эндотелия и макрофаги выделяют ряд ферментов (матриксные металлопротеиназы), необходимых для разрушения и перестройки. Равновесие между этими протеиназами и их тканевыми ингибиторами играет важную роль в восстановлении поврежденных тканей.

Интерфероны, вырабатываемые Т-лимфоцитами (интерферон-γ), лейкоцитами (интерферон-α) и фибробластами (интерферон-β), препятствуют развитию фиброза и подавляют синтез фибробластами коллагена и фибронектина.

Процесс перестройки продолжается от 6 до 12 мес, но может растягиваться на годы. Прочность и эластичность рубца обычно составляет лишь 70 - 80% таковых неповрежденной кожи, поэтому рубцы в большей степени подвержены повторным травмам.

Факторы, влияющие на заживление ран и образование рубцов

Возраст. В отличие от взрослых людей раны на коже плода заживают быстро и без образования рубцов. Механизм безрубцового заживления неясен, однако известно, что воспаление при этом выражено слабо, в раневом содержимом присутствует большое количество гиалуроновой кислоты, волокна коллагена укладываются в определенном порядке.

Организм плода значительно отличается от взрослого организма. Основное отличие - в особенностях оксигенации тканей: содержание кислорода остается в них относительно низким весь период внутриутробного развития. Воспаление в ранах у плода выражено слабо за счет нейтропении. По мере развития иммунной системы плода воспалительная реакция становится более выраженной, и на месте ран могут формироваться рубцы.

Кожа плода постоянно омывается теплой стерильной амниотической жидкостью, в которой содержится много факторов роста. Но одним этим безрубцовое заживление не объясняется. В опытах на плодах ягнят изоляция раны от амниотической жидкости с помощью силиконовой повязки не препятствовала безрубцовому заживлению; с другой стороны, пересаженная плоду кожа взрослого приживалась с образованием рубца, несмотря на контакт с амниотической жидкостью.

Высокое содержание гиалуроновой кислоты во внеклеточном матриксе повышает подвижность клеток, усиливает их пролиферацию, а значит, и восстановление поврежденного участка. Это позволяет считать гиалуроновую кислоту основным фактором безрубцового заживления. В ранах плодов обнаружен гликопротеид, отсутствующий в ранах взрослых. Этот гликопротеид стимулирует синтез гиалуроновой кислоты. Кроме того, предполагается, что длительное его присутствие в ранах плодов способствует упорядоченному отложению коллагена при их заживлении. При обработке гиалуроновой кислотой перфорированная барабанная перепонка крыс не только восстанавливалась быстрее, чем у контрольных животных, но и рубцовой ткани в месте повреждения было меньше, а волокна коллагена располагались упорядочено.

Быстрая эпителизация ран у плода может быть обусловлена ранним накоплением фибронектина и тенасцина в раневом содержимом. Фибробласты плода и взрослого человека различны. Фибробласты плода в начале внутриутробного развития вырабатывают больше коллагена III и IV типов, тогда как фибробласты взрослого - в основном коллаген I типа. Кроме того, фибробласты плода способны одновременно пролиферировать и синтезировать коллаген, а у взрослого пролиферация фибробластов предшествует синтезу коллагена. Таким образом, у взрослых при заживлении ран появление отложений коллагена несколько запаздывает, что и приводит к образованию рубцов. Натяжение кожи в безрубцовом заживлении роли не играет, т.к. раны плода практически лишены миофибробластов.

Ключевая роль в восстановлении поврежденных тканей и формировании рубцов принадлежит воспалению. У плода в отсутствие воспаления раны заживают без рубцов. Считается, что с возрастом заживление ран ухудшается. По мере старения организма воспалительная реакция его уменьшается за счет ослабления функции макрофагов и Т-лимфоцитов, потери реактивности и подвижности фибробластов, уменьшения количества и другого распределения факторов роста и их рецепторов, в т.ч. рецептора ТФР-β. Все это может служить объяснением разницы в скорости и качестве заживления ран в разном возрасте.

Хотя раны у пожилых лиц заживают медленнее, у них повышается качество рубцов, что может быть обусловлено снижением уровня трансформирующего ростового фактора (ТФР-β) в поврежденной коже. Возможно также, что в ранах у пожилых лиц появляются фибробласты фетального подтипа, что приводит к заживлению ран, как у плода. Снижение уровня гормонов, в частности эстрогенов, в менопаузе тоже может способствовать более медленному заживлению ран и снижению рубцевания.

Эстрогены. Исследования in vitro показали, что половые гормоны оказывают воздействие на такие важные стадии заживления ран, как воспаление и пролиферация. Эстрогены регулируют выработку изоформ ТФР-β и образование их рецепторов, что играет заметную роль в развитии фиброза и формировании рубцов. У здоровых женщин в постменопаузе заживление ран замедляется, но повышается качество рубцов, что связано со снижением уровня ТФР-β1 в ранах.

На фоне заместительной гормональной терапии раны начинают заживать быстрее, что позволяет предположить прямую или непрямую регуляцию заживления половыми гормонами. Исследования показали, что у женщин в менопаузе заместительная гормональная терапия в течение 3 мес. ускоряет эпителизацию и отложение коллагена в ранах.

Наличие рецепторов эстрогенов на поверхности фибробластов указывает на возможность прямой регуляции функции этих клеток эстрогенами. Кроме того, эстрогены повышают уровень TФP-β1 in vitro.

Эти данные позволяют предположить участие эстрогенов в регуляции выработки фибробластов кожи и ТФР-β1. Наконец, отмечено, что системное введение антагонистов эстрогенов тормозит заживление ран у человека. Предварительное исследование рубцов у женщин, получивших раны на фоне введения антагониста эстрогенов тамоксифена, показало, что эти рубцы были лучшего качества, чем рубцы, оставшиеся после заживления таких же ран у женщин, которым тамоксифен не вводили.

Наследственность. Имеются данные о существовании наследственного фактора, который влияет на процесс заживления раны, активизируя аномальное (патологическое) рубцевание, что приводит к появлению гипертрофических и келоидных рубцов. Сообщалось как об аутосомно-доминантном, так и об аутосомно-рецессивном типе наследования келоидных рубцов. Часто келоидные рубцы отмечаются и у родственников пациента с подобными рубцами. Кроме того, распространенность келоидных рубцов значительно выше среди населения с темной кожей, достигая у африканцев и латиноамериканцев 4,5 - 16%. Высока частота келоидных рубцов у носителей HLA-β14 и HLA-BW16, у лиц с группой крови А(II) и страдающих синдромом Рубинштейна-Тейби.

Ткани организма способны регенерироваться со временем, однако этот процесс занимает время. Как заживают раны и почему это может происходить долго, мы рассмотрим в нашей статье.

Каким образом и как долго заживают раны

Восстановление раны происходит в три этапа:

1. Воспаление
2. Пролиферация
3. Образование рубца

На этапе воспаления происходит борьба организма с проникшей инфекцией. Появляется тромб, который останавливает кровотечение. Также формируется отек. Этот отек способен вызывать давление на нервные ткани, вызывая боль. Спустя неделю полость раны начинает заполняться тканью, которая называется грануляционной.

На втором этапе рана активно заполняется эпителиальной тканью. Появляется рубец, а затем капилляры, которые насыщены кровью, и потому рубец выглядит алым или имеет багровый оттенок.

Третий этап протекает с четвертой недели и может длиться довольно долго, вплоть до года. Формируется эпителий, рубец бледнеет и первичный коллаген, который образовался на второй фазе, сменяется на вторичный. На этом процесс заживления раны закончен. Если вы хотите узнать подробнее о швах и ранах, то вы можете ознакомиться со статьей .

От чего зависит скорость заживления

Рана может заживать очень долго. Все зависит от ряда факторов:

• Глубина и длина пореза
• Качество наложенной повязки
• Применение лекарственных средств
• Воздействия на рану (движения, давление).

Сложные раны зачастую требуют наложение швов. Казалось бы, это должно ускорить заживление, однако регенерация ткани зависит не только от наличия шва, но и применения лекарств. При этом, даже если пациент будет получать медикаменты и исключит воздействие на рану, все же ей понадобится время, чтобы зажить. Связано это прежде всего с генетическими особенностями человеческого организма.

Как быстрее зажить ране

Существуют различные методы по ускорению заживления ран. Помимо лекарств, остаются эффективными средства народной медицины. Например:

Пчелиный мед

Благодаря меду можно устранить воспаления, улучшить кровоток. Это ускоряет процесс заживления. Медом можно лечить не только порезы, но и ожоги, а также гнойные раны и обморожения. Лучшего всего использовать марлевую повязку, которую просто нужно пропитать медом и приложить к ране.

Ромашка

Ромашка также обладает хорошими свойствами, которые можно использовать для заживления ран. Достаточно приготовить раствор ромашки, смешав ее с кипяченой водой. Дать остыть, в результате настойка должна получиться теплой. Далее смочить ватой и приложить к ране. Обмотать марлей. Держать такой компресс нужно в течение получаса и накладывать его два раза в день ежедневно.

В течении раневого процесса различают три основных периода.

Первый период характеризуется расплавлением некротизированных тканей, секвестрацией их во внешнюю среду и очищением от раневого де­трита. Продолжительность этого периода определяется объемом повреж­дения, степенью инфицированности раны, особенностями организма и составляет в среднем 3-4 суток.

Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в об­ласти раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, по­вышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим оте­ком, который получил название травматического. Развившийся в результа­те обменных нарушений ацидоз и изменение состояния коллоидов способ­ствуют прогрессированию травматического отека.

Расширение сосудов сопровождается нарушением их проницаемости и связано с выделением преимущественно гистамина и частично серотонина. В ответ на повреждение и воздействие микробов из кровеносных сосу­дов в рану в большом количестве мигрируют лейкоциты. Это касается глав­ным образом нейтрофилов, способных к фагоцитозу. Наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разру­шения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме то­го, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов и плазменных клеток. Наряду с этим в нормальной плазме имеются оксины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие склеивать и разрушать бактерии, фактор, стимулирующий увеличение вы­хода лейкоцитов из крови.

Касаясь механизма лизиса нежизнеспособных тканей и очищения ра­ны, следует подчеркнуть также роль в этом процессе микробного фактора.

Воспалительная реакция может нарастать стремительно и уже в тече­ние первых суток формируется так называемый лейкоцитарный вал, кото­рый развивается на границе жизнеспособных и омертвевших тканей, явля­ясь демаркационной зоной. Все эти процессы ведут к подготовке повреж­денных тканей к процессу заживления. В частности, осажденный в ране фи­брин подвергается местному фибринолизу плазмина, появляющегося вслед­ствие активации плазмина киназой. Это ведет к деблокированию лимфати­ческих щелей и сосудов, исчезает воспалительная отечность. Начиная с тре­тьих суток наряду с преобладающими до этого катаболическими процесса­ми вступают в действие анаболические, усиливается синтез основного ве­щества и коллагеновых волокон фибробластами и образуются капилляры.

Увеличение кровоснабжения в области повреждения вызывает умень­шение местного ацидоза.

Второй период - период регенерации, фиброплазии, начинается с 3 - 4-х суток после ранения. Он тем короче, чем меньше были травмированы при ранении клетки и ткани. Отличительной особенностью этого периода явля­ется развитие грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект. При этом резко уменьшается количество лейкоцитов. Макрофаги продолжают и далее играть важную роль, но большое значение в период регенерации приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.

Грануляционная ткань начинает формироваться в виде отдельных оча­гов на дне раны. Эти очаги характеризуются интенсивным новообразова­нием капилляров в результате секреции биологически активных веществ тучными клетками. Грануляционная ткань из-за богатства кровеносными сосудами и клетками выглядит сочной, легко кровоточащей и имеет розо­вато-красный цвет.На основании внешнего вида грануляций можно судить о состоянии за­живления раны. Обычно здоровые грануляции имеют зернистый вид, ярко-красный цвет, а поверхность их влажно-блестящая. Патологические грану­ляции характеризуются более гладкой поверхностью, они выглядят блед­ными, вялыми, стекловидно-отечными, покрыты слоем фибрина. Их цианотичный оттенок говорит об ухудшении венозного оттока, что и обуслов­ливает такую окраску. При сепсисе грануляции темно-красные и выглядят сухими.

Причины плохого образования грануляций могут быть как общими, так и местными. После их устранения быстро изменяется внешний вид грануляций и процесс заполнения раны рубцовыми тканями восстанавли­вается.

Благодаря большому количеству фибробластов, которые образуют коллагеновые волокна и межуточное вещество, раневая полость заполняется и одновременно с краев начинает наползать эпителий за счет миграции кле­ток на новообразованные грануляции. Второй фибропластический период продолжается от 2 до 4 недель в зависимости от локализации и величины раны.

Третий период - период реорганизации рубца и эпителизации, начина­ется без всякого перехода на 12-30-е сутки с момента ранения и характери­зуется прогрессирующим уменьшением числа сосудов, они запустевают. уменьшается количество макрофагов, тучных клеток фибробластов. Парал­лельно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация ра­ны. Избыточно образованная, богатая коллагеновыми волокнами рубцовая ткань подвергается перестройке. Эти процессы характерны для всех тка­ней, они отличаются только по времени. Например, кожа заживает значи­тельно быстрее, чем фасции и сухожилия, заживление которых продолжа­ется на протяжении 3-6 месяцев. В то же время восстановление кожного покрова начинается уже спустя 24-48 ч и определяется миграцией, делени­ем и дифференциацией эпителиоцитов. При первичном заживлении раны эпителизация ее происходит на 4-6-е сутки.

Фазы заживления ран (по М.И. Кузину, 1977 г.) Первая фаза - воспаления. Начальный период этой фазы в ране характеризуется вазодилятацией, экссудацией, гидратацией и миграцией лейкоцитов. Затем усиливаются фагоцитоз и аутолиз, что способствует очищению раны от некротических тканей. Продолжительность этой фазы 1-5 дней. В этой фазе в ране отмечается боль, повышение температуры, инфильтрация и припухлость.

Вторая фаза - регенерации. В этот период в ране преобладают восстановительные процессы. Экссудация тканей уменьшается. Увеличивается синтез коллагена и эластических волокон, которые заполняют дефект тканей. Рана очищается, в ней появляется грануляционная ткань. Уменьшаются признаки местного воспаления - боль, температура, инфильтрация. Продолжительность этой фазы около недели (с 6 по 14 суток от начала ранения).

Третья фаза - образования и реорганизации рубца. Четкой границы между второй и третьей фазой нет. В этот период рубец уплотняется и сокращается. Продолжительность этой фазы до 6 месяцев.

В каждой анатомической области имеются свои особенности ран. Это определяет тактику выполнения хирургических операций, обезболивания и т.д.

– это повреждения кожных покровов и подлежащих тканей с формированием гнойного очага. Патология проявляется значительным отеком, гиперемией окружающих тканей и интенсивным болевым синдромом. Боли могут быть дергающими, распирающими, лишающими сна. В ране видны омертвевшие ткани и скопления гноя. Наблюдается общая интоксикация, сопровождающаяся повышением температуры, ознобами, головной болью, слабостью и тошнотой. Лечение комплексное, включает в себя промывание и дренирование ран (при необходимости производится вскрытие гнойных затеков), лечебные повязки, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммунокорригирующую терапию и стимуляцию восстановительных процессов.

МКБ-10

T79.3 Посттравматическая раневая инфекция, не классифицированная в других рубриках

Общие сведения

Гнойная рана – дефект тканей, в просвете которого содержится гнойный экссудат, а по краям определяются признаки воспаления. Гнойные раны являются самым распространенным осложнением чистых ран, как случайных, так и хирургических. По различным данным, несмотря на строгое соблюдение стерильности в ходе операций, количество нагноений в послеоперационном периоде колеблется от 2-3 до 30%. Возбудителями гнойного процесса в случайных и хирургических ранах чаще всего становятся так называемые гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Лечением ранее необработанных гнойных ран занимаются хирурги, лечение случайных ран, нагноившихся после ПХО , осуществляют травматологи-ортопеды . Лечение нагноившихся хирургических ран находится в ведении специалистов, проводивших операцию: хирургов , травматологов, сосудистых хирургов, торакальных хирургов, нейрохирургов и т. д.

Причины

Лучше всего заживают раны в области головы и шеи. Несколько чаще нагноение возникает при ранах ягодичной области, спины, груди и живота, еще чаще – при повреждении верхних и нижних конечностей. Хуже всего заживают раны стоп. Хороший иммунитет снижает вероятность развития гнойных ран при незначительном бактериальном осеменении. При значительном осеменении и удовлетворительном состоянии иммунной системы нагноение протекает более бурно, но процесс обычно носит локализованный характер и быстрее завершается выздоровлением. Иммунные нарушения становятся причиной более вялого и длительного заживления гнойных ран. Увеличивается вероятность распространения инфекции и развития осложнений.

Тяжелые соматические заболевания влияют на общее состояние организма и, как следствие – на вероятность нагноения и скорость заживления ран. Однако особенно сильное негативное влияние в силу сосудистых и обменных нарушений оказывает сахарный диабет. У пациентов, страдающих этим заболеванием, гнойные раны могут возникать даже при небольших травмах и незначительном бактериальном осеменении. У таких больных наблюдается плохое заживление и выраженная тенденция к распространению процесса. У здоровых молодых людей раны, в среднем, нагнаиваются реже, чем у пожилых, у худых – реже, чем у полных. Вероятность нагноения раны увеличивается летом, особенно в жаркую и влажную погоду, поэтому плановые операции рекомендуют проводить в холодное время года.

Симптомы гнойных ран

Выделяют местные и общие симптомы патологии. К местным симптомам относится дефект тканей с наличием гнойного экссудата, а также классические признаки воспаления: боль, местное повышение температуры, местная гиперемия, отек окружающих тканей и нарушение функции. Боль при гнойной ране может быть давящей или распирающей. При затруднении оттока (вследствие образования корки, формирования затеков, распространении гнойного процесса), скоплении гноя и повышении давления в воспаленной области боль становится очень интенсивной, дергающей и нередко лишает пациентов сна. Кожа вокруг раны горячая. На начальных стадиях, в период образования гноя, наблюдается покраснение кожных покровов. При длительном существовании раны краснота может сменяться багровой или багрово-синюшной окраской кожи.

В месте поражения можно выделить два типа отека. В краях раны – теплый воспалительный. Совпадает с зоной гиперемии, обусловлен нарушением кровотока. Дистальнее раны – холодный реактивный. Гиперемия в этой зоне отсутствует, а отечность мягких тканей вызвана нарушением оттока лимфы из-за сдавления лимфатических узлов в области воспаления. Нарушение функции пораженного отдела связано с отеком и болью, выраженность нарушения зависит от размеров и локализации гнойной раны, а также от объема и фазы воспаления.

Основным признаком гнойной раны является гной – жидкость, содержащая бактерии, тканевый детрит, глобулины, альбумины, ферменты лейкоцитарного и микробного происхождения, жиры, холестерин, примесь ДНК и погибшие лейкоциты. Цвет и консистенция гноя зависят от вида возбудителя. Для стафилококка характерен густой желтый или белый гной, для стрептококка – жидкий зеленоватый или желтоватый, для кишечной палочки – жидкий буро-желтый, для анаэробных микробов – бурый зловонный, для синегнойной инфекции – желтоватый, отливающий сине-зеленым на повязке (этот оттенок гной приобретает при контакте с кислородом во внешней среде). Количество гноя может существенно различаться. Под гноем могут обнаруживаться участки некротической ткани и грануляции.

Из раны в организм пациента поступают токсины, что обуславливает появление симптомов общей интоксикации. Характерно повышение температуры, потеря аппетита, потливость, слабость, ознобы, головная боль. В анализах крови выявляется ускорение СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализе мочи обнаруживается белок. В тяжелых случаях возможно повышение уровня мочевины, креатинина и билирубина в крови, анемия, лейкопения, диспротеинемия и гипопротеинемия. Клинически при тяжелой интоксикации может наблюдаться резкая слабость и нарушения сознания вплоть до комы.

В зависимости от преобладающего процесса выделяют следующие стадии гнойного процесса: формирование гнойного очага, очищение и регенерация, заживление. Все гнойные раны заживают вторичным натяжением.

Осложнения

При гнойных ранах возможен целый ряд осложнений. Лимфангит (воспаление лимфатических сосудов, расположенных проксимальнее раны) проявляется красными полосами, направленными от раны к регионарным лимфатическим узлам. При лимфадените (воспалении лимфатических узлов) регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными. Тромбофлебит (воспаление вен) сопровождается появлением болезненных красных тяжей по ходу подкожных вен. При контактном распространении гноя возможно развитие гнойных затеков, периостита , остеомиелита , гнойного артрита , абсцесса и флегмоны . Самым тяжелым осложнением гнойных ран является сепсис .

Если заживления не происходит, гнойная рана может перейти в хроническую форму. Зарубежные специалисты рассматривают раны без тенденции к заживлению в течение 4 и более недель, как хронические. К числу таких ран относят пролежни , трофические язвы , случайные или операционные длительно незаживающие раны.

Диагностика

Из-за наличия явных местных признаков диагностика гнойных ран не представляет затруднений. Для исключения вовлеченности подлежащих анатомических структур может выполняться рентгенография, МРТ или КТ пораженного сегмента. В общем анализе крови определяются признаки воспаления. Для определения вида и чувствительности возбудителя производится посев отделяемого на питательные среды.

Лечение гнойных ран

Тактика лечения зависит от фазы раневого процесса. На стадии формирования гнойного очага основной задачей хирургов является очищение раны, ограничение воспаления, борьба с патогенными микроорганизмами и детоксикация (при наличии показаний). На второй стадии проводятся мероприятия по стимуляции регенерации, возможно наложение ранних вторичных швов или проведение кожной пластики . На стадии закрытия раны осуществляется стимуляция образования эпителия.

При наличии гноя проводится хирургическая обработка , включающая в себя рассечение краев раны или кожи над очагом, удаление гноя, исследование раны для выявления затеков и, при необходимости – вскрытие этих затеков, удаление некротических тканей (некрэктомию), остановку кровотечения, промывание и дренирование раны. Швы на гнойные раны не накладывают, наложение редких швов допускается только при организации проточно-промывного дренирования. Наряду с традиционными методами лечения гнойных ран применяются современные методики: вакуум-терапия, местная озонотерапия , гипербарическая оксигенация , обработка с использованием лазера, ультразвуковая обработка, криовоздействие, обработка пульсирующей струей антисептика, введение в рану сорбентов и т. д.

По показаниям осуществляется детоксикация: форсированный диурез, инфузионная терапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. п. Все перечисленные мероприятия, как традиционные, так и современные, проводятся на фоне рациональной антибиотикотерапии и иммунокоррекции. В зависимости от тяжести процесса антибиотики могут назначаться перорально, внутримышечно или внутривенно. В первые дни используются препараты широкого спектра действия. После определения возбудителя антибиотик заменяют с учетом чувствительности микроорганизмов.

После очищения гнойной раны предпринимаются меры для восстановления анатомических взаимоотношений и закрытия раны (ранние и поздние вторичные швы, кожная пластика). Наложение вторичных швов показано при отсутствии гноя, некротических тканей и выраженного воспаления окружающих тканей. При этом необходимо, чтобы края раны можно было сопоставить без натяжения. При наличии дефекта тканей и невозможности сопоставить края раны выполняется кожная пластика с использованием островкового и марочного способов, пластика встречными лоскутами, пластика свободным кожным лоскутом или пластика кожным лоскутом на сосудистой ножке.