Endocardite ulcerosa. Endocardite settica (batterica) Endocardite polipo-ulcerativa del macrocampione della valvola aortica

Endocardite .

Endocardite(endocardite: greco endō inside + kardia heart + -itis) - infiammazione dell'endocardio (rivestimento interno del cuore). Nella maggior parte dei casi l’endocardite non è isolata, ma si associa a miocardite, talvolta anche a pericardite (con pancardite), quelli. costituisce solo una parte del processo infiammatorio nel cuore localizzato nell'endocardio durante varie malattie e lesioni. In questo caso, l'infiammazione può coprire diffusamente il rivestimento interno della cavità ventricolare o atriale (endocardite parietale o parietale), localizzarsi nell'endocardio che copre i muscoli papillari (E. trabecolare), formando corde (endocardite cordale) o lembi valvolari ( valvulite). La valvulite è la causa più comune di formazione difetti cardiaci acquisiti.

All'origine, l'endocardite può essere infettiva, sviluppandosi a seguito dell'introduzione di agenti microbici nell'endocardio, e non infettiva, che si verifica come reazione a disordini metabolici, danni meccanici (E. asettico in lesioni cardiache) o come parte di un processo immunopatologico, compresi i casi in cui un agente infettivo svolge il ruolo di fattore sensibilizzante a.

L'endocardite infettiva è solitamente divisa in primaria (che si verifica su strutture immutate del cuore) e secondaria (che si sviluppa sullo sfondo di un difetto cardiaco congenito o acquisito esistente), nonché acuta e subacuta. Contrariamente a tipi specifici di infiammazione infettiva nell'endocardio, ad esempio nella tubercolosi, in relazione all'endocardite infettiva aspecifica si tende a combinarli in una forma indipendente di patologia sotto il nome generale di "infettiva". endocardite. Tuttavia, l'isolamento nosologico della sola endocardite batterica subacuta (classicamente causata dallo streptococco viridans) corrisponde alle tradizioni della clinica domestica, mentre l'E. infettiva acuta in molti casi non può essere considerata altrimenti che come una manifestazione particolare della sepsi generale, nell'ambito di cui si sviluppa.

È consuetudine includere E. nel gruppo delle endocarditi non infettive. reumatismi, malattie diffuse del tessuto connettivo, con vasculite eosinofila (la cosiddetta endocardite trombotica non batterica), nonché lesioni endocardiche peculiari con sindrome carcinoide e fibroelastosi. All'endocardite fibroelastica eosinofila di Loeffler viene spesso data indipendenza nosologica, ma questa forma di patologia rimane in gran parte poco chiara ed è considerata, da un lato, più ampia in termini di manifestazioni multisistemiche (“collagenesi eosinofila”, “vasculite eosinofila con endocardite parietale”), dall'altro D'altra parte, come avente il carattere di una sindrome che si sviluppa con eosinofilia prolungata di varia natura (vedi. Le sindromi di Loeffler).

Anatomia patologica. Il quadro morfologico dell'endocardite è caratterizzato da una combinazione di segni di danno al tessuto endocardico, dalla sua infiltrazione da parte di elementi cellulari e dalla proliferazione delle cellule del tessuto connettivo. Questi cambiamenti sono spesso accompagnati da depositi di fibrina ( riso. 1 ) e la formazione sulla superficie dell'endocardio alterato di depositi trombotici sotto forma di verruche (E. verrucoso) o simili a polipi (E. poliposo). Il danno al tessuto endocardico si manifesta con rigonfiamento fibrinoide e mucoide delle fibre di collagene, edema della sostanza interstiziale e desquamazione dell'endotelio superficiale. Successivamente, si verificano cambiamenti reattivi sotto forma di infiltrazione del tessuto danneggiato con granulociti polimorfonucleati ( riso. 2 ), linfociti, eosinofili, plasmacellule (la composizione dell'infiltrato è in gran parte determinata dall'origine dell'endocardite). In alcune malattie, in particolare nei reumatismi, si formano granulomi nell'endocardio danneggiato. I processi proliferativi sono rappresentati da un aumento del numero di cellule endoteliali, istiociti e fibroblasti. Questi ultimi, in presenza di rivestimenti trombotici (tromboendocardite), crescono al loro interno, contribuendo all'organizzazione dei coaguli di sangue, in cui può svilupparsi tessuto di granulazione con nuova formazione vascolare. Come risultato dell'infiammazione, si forma la fibrosi delle strutture interessate ( riso. 3 ).

Le differenze nel rapporto e nella gravità dei cambiamenti infiammatori acuti, della formazione di trombi e dei processi proliferativi costituiscono le caratteristiche del quadro patomorfologico, che non riflette solo la fase di sviluppo ma dipende anche in una certa misura dalla natura dell'endocardite. Sulla base di queste differenze, si distinguono varietà o forme patomorfologiche, come l'endocardite diffusa, verrucosa acuta e verrucosa ricorrente, ulcerosa acuta, poliposa, fibroplastica, e ciascuna di queste forme è in una certa misura caratteristica dell'endocardite di una certa origine (infettiva, reumatismi, ecc.) .d.).

E. verrucoso diffuso e acuto si osserva principalmente nei reumatismi. Il primo, che si verifica molto raramente nella moderna pratica patoanatomica, è caratterizzato da gravi danni al tessuto connettivo con granulomatosi, principalmente nello spessore dei lembi della valvola cardiaca (solitamente mitrale e aortica), il secondo è una combinazione di questi segni di malattia acuta infiammazione con comparsa sulla superficie dei lembi rivolti verso il flusso sanguigno, spesso linee di lavaggio, sovrapposizioni trombotiche verrucose (endocardite verrucosa acuta), che si formano più spesso durante le esacerbazioni del processo reumatico su lembi già fibrotici (verruche ricorrenti E .). Nel lupus eritematoso sistemico, i depositi verrucosi hanno una forma leggermente diversa rispetto ai reumatismi (piatti e più larghi) e si trovano su entrambe le superfici delle valvole più vicine alla loro base (endocardite verrucosa atipica).

L'E. ulcerativa acuta, polipo-ulcerativa e poliposa con danno predominante ai lembi e alle corde della valvola è caratteristica dell'infiammazione infettiva (settica) nell'endocardio. Nell'endocardite acuta, che si sviluppa con sepsi causata da flora virulenta, predominano i processi di distruzione dei lembi valvolari e la formazione di difetti ulcerativi in ​​essi, ricoperti da massicci depositi trombotici sciolti: a volte si osservano rotture delle corde. La localizzazione della lesione sulle valvole della metà destra o sinistra del cuore dipende principalmente dalla posizione della porta d'ingresso dell'infezione e, in caso di E. secondaria, anche dalla localizzazione iniziale di alterazioni congenite o precedentemente acquisite nella struttura del cuore, incl. dopo la sostituzione della valvola ( riso. 4 ) e altri interventi al cuore. Microscopicamente, estese aree di necrosi dei lembi, accumuli di colonie microbiche e marcata infiltrazione di tessuti e depositi trombotici con granulociti polimorfonucleati ( riso. 5 ). Nell'endocardite batterica subacuta, nella stragrande maggioranza dei casi, sono colpiti i lembi valvolari della metà sinistra del cuore, il più delle volte quello aortico. Poiché la malattia ha un decorso prolungato, nelle aree di danno endocardico si determinano segni di danno sia tissutale che organizzativo. Foci di necrosi, circondati da infiltrati (principalmente linfociti, macrofagi) si alternano a tessuto di granulazione, aree di fibrosi e depositi di calcare. Le colonie di batteri tra le masse necrotiche e trombotiche si trovano un po' meno frequentemente che nell'endocardite infettiva acuta. Come risultato dei processi di distruzione e sclerosi durante l'E. infettiva, si forma una deformazione persistente dei lembi valvolari interessati con interruzione della loro funzione (o aggravamento dei disturbi esistenti nell'endocardite secondaria).

L'endocardite fibroplastica è caratterizzata da una predominanza di processi di proliferazione e fibrosi nell'endocardio interessato. La fibrosi dei lembi valvolari si osserva solitamente come risultato di E. verrucosa ricorrente nei reumatismi, talvolta con lupus eritematoso sistemico e altri E., e come processo patologico iniziale valvulite fibrosante (di solito la metà destra del cuore) in combinazione con fibrosi delle corde, con conseguente accorciamento e limitazione della mobilità delle valvole, osservato nella sindrome carcinoide (vedi. Carcinoide). L'endocardite fibroplastica parietale è caratteristica del danno cardiaco con ipereosinofilia ( endocardite Leffler), la cui fase acuta, manifestata da infiltrati eosinofili nel miocardio e ispessimento dell'endocardio con trombosi murale, è sostituita in alcuni casi da una fase cronica con fibrosi endomiocardica progressiva.

Endocardite non infettiva in tutti i casi non sono una forma di patologia indipendente. In caso di cardiopatie reumatiche, l'E. ne costituisce la parte indispensabile e non viene specificamente evidenziato nella formula diagnostica (assorbita nella definizione più ampia generalmente accettata di “cardite reumatica”), ma viene indicata come complicanza nella diagnosi di quelle malattie in cui l'endocardite non è una manifestazione obbligatoria della malattia, cioè .A. la sua comparsa in questi casi può essere di importanza indipendente per le tattiche terapeutiche e la prognosi della malattia. In generale, l'endocardite non reumatica non infettiva è rara, quindi per un medico di medicina generale è importante solo l'orientamento nella patologia, in cui è probabile la presenza di E. e quindi richiede la sua identificazione o esclusione mirata. Queste forme di patologia comprendono il lupus eritematoso sistemico, le coagulopatie (soprattutto quelle accompagnate dalla cachessia), la vasculite eosinofila sistemica e carcinoide; La cosiddetta fibroelastosi primaria dell'endocardio è di minore importanza negli adulti (rara).

Lupus endocardite , o verrucoso atipico endocardite Libman-Sachs, viene rilevato in circa 1/3 delle autopsie di persone decedute per lupus eritematoso sistemico. La valvola mitrale viene colpita principalmente sotto forma di sclerosi marginale dei lembi con la rara formazione di rigurgito o stenosi mitralica clinicamente significativa. Il danno combinato a più valvole e all'endocardio parietale, precedentemente considerato caratteristico dell'endocardite da lupus, ha praticamente cessato di verificarsi.

Studi clinici hanno dimostrato che l'E. si sviluppa più spesso in pazienti con un lungo periodo di elevata attività della malattia di base e con la presenza di sintomi di danno ad altre membrane del cuore (lupus pericardite, miocardite) con bassa gravità di altre manifestazioni viscerali di la malattia. Si deve ipotizzare la presenza di endocardite quando nei punti di auscultazione della valvola mitrale compare un soffio sistolico (a volte anche un soffio diastolico instabile). Nelle tattiche di trattamento, quando compaiono segni di danno cardiaco, l'attenzione principale è rivolta alla soppressione dell'attività della malattia con una combinazione razionale di glucocorticoidi e citostatici (vedi. lupus eritematoso).

Trombotico non batterico endocardite (chiamato anche cachettico, marantico, terminale) si sviluppa in malattie gravi accompagnate da diffusa emocoagulazione intravascolare, più spesso sullo sfondo della cachessia nei pazienti affetti da cancro, con cirrosi epatica, leucemia, meno spesso con processi infettivi acuti gravi (polmonite acuta massiccia, peritonite), shock cardiogeno; può essere combinato con trombosi e tromboembolia dei grandi vasi. È caratterizzata dalla deposizione di fibrina e piastrine sui lembi delle valvole (principalmente aortica e mitrale) sotto forma di verruche di varie dimensioni (E. verrucosa degenerativa) con una leggera reazione infiammatoria nel tessuto circostante, che giustifica l'opinione che questo forma di danno cardiaco è più correttamente definita “trombosi endocardica non batterica”.

La diagnosi intravitale è difficile a causa della bassa gravità delle manifestazioni cliniche. La comparsa di soffio sistolico (sopra la valvola aortica o mitrale) si osserva in meno della metà dei pazienti, tuttavia, anche in questi casi, le indicazioni per studi specifici non sono sempre evidenti, perché Il quadro auscultatorio non corrisponde alle manifestazioni tipiche di una certa cardiopatia valvolare. È obbligatorio ipotizzare una tromboendocardite (e confermare la presenza di alterazioni nei lembi valvolari mediante ecocardiografia) quando talvolta si osserva tromboembolia della circolazione sistemica a causa della separazione dei coaguli di sangue dall'endocardio. In tali casi, soprattutto se la tromboembolia è accompagnata da febbre, si pone la diagnosi differenziale con l'endocardite batterica subacuta, che può essere indicata dalla breve durata della febbre, dall'assenza di altri segni clinici e di laboratorio di un processo infiammatorio attivo (se presenti non sono caratteristici della malattia di base) e risultati delle emocolture negative.

Il trattamento dell'endocardite trombotica in sé non viene effettuato in modo specifico; l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici è indicato nei periodi di manifestazione della coagulopatia e in relazione all'endocardite ha valore non tanto terapeutico, ma preventivo.

Fibrosi endocardica carcinoide si sviluppa durante un lungo decorso (in caso di diagnosi tardiva) della sindrome carcinoide in pazienti con argentaffinoma ormonalmente attivo (tumore potenzialmente maligno), che rilascia nel sangue una serie di ammine biogene e altre sostanze biologicamente attive, alcune delle quali (sostanza P, neurochinina A) stimolano la proliferazione dei fibroblasti, che provoca una grave sclerosi del tessuto connettivo vicino al tumore e formazioni di tessuto connettivo lavate dal sangue che scorre dal tumore. Con la localizzazione più comune del tumore nell'intestino, soprattutto con metastasi al fegato, l'endocardio della metà destra del cuore è colpito principalmente dalla formazione di difetti valvolari; più spesso sotto forma di insufficienza tricuspide e stenosi polmonare. In questo caso, l'endocardio del ventricolo sinistro rimane intatto, oppure il suo danno, rilevato in circa 1/3 dei casi, è scarsamente espresso (di solito limitato alla sclerosi dei lembi della valvola aortica), perché Le sostanze biologicamente attive rilasciate dal tumore nel sangue vengono in gran parte inattivate mentre il sangue scorre attraverso i polmoni. La probabilità di danno all'endocardio delle cavità sinistre del cuore aumenta in presenza di un difetto del setto. Molto raramente, a causa di metastasi tumorali ai polmoni (in particolare, con la localizzazione primaria del carcinoide nei bronchi), predomina il danno endocardico alla metà sinistra del cuore.

La diagnosi viene suggerita quando soffi e altri sintomi di danno alla valvola tricuspide o alla valvola polmonare si verificano sullo sfondo di manifestazioni parossistiche persistenti (telangectasia, pigmentazione cutanea, enteropatia) o più specifiche di carcinoide sotto forma di attacchi periodici di disfunzione autonomica, caratterizzati da una combinazione di violente reazioni vasomotorie (improvvisa sensazione di calore e comparsa di macchie di iperemia sulla pelle del viso e sulla metà superiore del corpo, un forte calo o, meno spesso, un aumento della pressione sanguigna) con diarrea, talvolta con attacco di soffocamento, tosse. La diagnosi è confermata dal rilevamento di concentrazioni aumentate di acido 5-idrossiindolacetico nelle urine o di serotonina nel sangue e dalla diagnosi topica del tumore, nonché dai dati ecocardiografici che indicano cambiamenti nei lembi valvolari e nelle pareti delle cavità destre del cuore.

Il trattamento è mirato alla malattia di base; Con un’efficace rimozione chirurgica del tumore, può essere sollevata la questione circa le indicazioni per la correzione chirurgica dei difetti cardiaci valvolari maturi.

Fibroplastica parietale endocardite nella vasculite eosinofila, si manifesta clinicamente con un aumento delle dimensioni del cuore, tachicardia (in alcuni casi fibrillazione atriale), suoni cardiaci ovattati, comparsa di soffio sistolico (in valvulite), talvolta “squittio cordale” (a causa di danni alle corde delle valvole atrioventricolari), in alcuni pazienti anche tromboembolia dovuta alla separazione dei coaguli di sangue formatisi sull'endocardio. Allo stesso tempo, vengono spesso rilevati segni di miocardite (disturbi della conduzione, ritmo di galoppo, cambiamenti nell'onda T e diminuzione del segmento ST all'ECT, ecc.), Infiltrati eosinofili nei polmoni e in altri organi, nonché pronunciati leucocitosi eosinofila con aumento del contenuto di eosinofili nel sangue periferico al 30-85% e comparsa in alcuni casi delle loro forme immature (reazione leucemoide di tipo eosinofilo). La diagnosi non è difficile nella fase acuta della malattia, accompagnata da un'elevata eosinofilia, e con lo sviluppo di insufficienza cardiaca nelle fasi successive della malattia, cambiamenti emodinamici specifici di tipo restrittivo cardiomiopatia, e rilevamento mediante ecocardiografia di un significativo ispessimento dell'endocardio (di solito il ventricolo sinistro) e di trombi murali.

Fibroelastosi endocardica primaria(fibroelastosi endocardica congenita, E. fetale) è caratterizzata da un ispessimento delle pareti delle camere cardiache (prevalentemente quelle sinistre) dovuto ad un aumento del collagene e alla proliferazione del tessuto elastico nell'endocardio e all'ipertrofia del miocardio adiacente, che presumibilmente è associata ad infezione virale intrauterina. Si manifesta con disturbi del ritmo cardiaco, diminuzione della pressione sanguigna, talvolta comparsa di soffio sistolico, nonché tachicardia, cianosi, edema e altri sintomi di insufficienza cardiaca, che di solito si sviluppano subito dopo la nascita di un bambino (in i primi 6 mesi di vita) e molto spesso diventa causa della morte nelle settimane o nei mesi successivi, a meno che la morte non avvenga improvvisamente per aritmie cardiache o tromboembolismo. Quando compaiono i primi segni di insufficienza cardiaca nei bambini di età superiore ai 6 mesi. l'aspettativa di vita può raggiungere diversi anni. Negli adulti, questa forma di patologia è descritta come casistica. Una diagnosi affidabile a vita è molto difficile, perché richiede studi complessi per escludere difetti cardiaci congeniti. Il trattamento è solo sintomatico e mira a ridurre il grado di insufficienza cardiaca.

Infettivo acuto endocardite ha molto in comune nell'eziologia, nella patogenesi e nelle manifestazioni cliniche con l'E. batterica subacuta, il che ha dato ad alcuni ricercatori motivo di considerarli solo variazioni del decorso di una malattia. Infatti, negli anni 70-80. nel XX secolo, probabilmente grazie alla diffusione dell'uso degli antibiotici, le differenze tra queste forme di patologia si sono attenuate. Permangono tuttavia le peculiarità di origine e di manifestazione, caratteristiche delle differenze tra sepsi acuta, in cui il danno endocardico è clinicamente importante, ma non manifestazione obbligata e particolare del danno tissutale settico, e sepsi prolungata con endocardite, il cui isolamento si basa , in particolare, sul fatto che l'endocardite (specialmente nella variante secondaria di E.) può svolgere il ruolo di fattore patogenetico indispensabile nella formazione della malattia stessa.

L'eziologia, la patogenesi, la frequenza di rilevamento della batteriemia e un focolaio settico primario (molto maggiore che nell'endocardite batterica subacuta), così come le manifestazioni cliniche generali nell'E. infettiva acuta corrispondono sostanzialmente a quelle dell'endocardite acuta sepsi. La varietà di agenti patogeni isolati, compresi quelli molto rari (ad esempio, viene descritta la legionella acuta E.), è molto ampia, ma predominano in frequenza ceppi altamente virulenti di streptococchi e stafilococchi, nonché microflora gram-negativa. Molto più spesso che nell'endocardite batterica subacuta, le valvole intatte (E. primaria) sono colpite prevalentemente nelle cavità destre del cuore, cosa particolarmente tipica della sepsi dei tossicodipendenti e della sepsi genitale.

Il quadro clinico è dominato da manifestazioni generali di sepsi: febbre alta di tipo irregolare, frenetica o tifoide, accompagnata da brividi periodici con sudorazione profusa, debolezza generale pronunciata, ipotensione muscolare, diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, sintomi di un acuto grado di depressione del sistema nervoso centrale. (fino alla perdita periodica completa di coscienza), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (vedi. Sindrome tromboemorragica), embolia settica con metastasi purulente in vari organi, ecc. Nel sangue vengono rilevati leucocitosi significativa e un pronunciato aumento di CO E. I segni di endocardite compaiono relativamente presto e possono essere combinati con sintomi di danno miocardico e la comparsa di un rumore di attrito transitorio di il pericardio (la pericardite purulenta si sviluppa meno spesso). A volte il primo segno evidente di E. è il tromboembolismo nei vasi grandi o piccoli (con danno all'endocardio del ventricolo destro) della circolazione sanguigna, ma più spesso l'insorgenza di endocardite è indicata dalla comparsa di un rumore di l'insufficienza delle valvole colpite (tricuspide, tronco polmonare, aortica), la cui intensità è relativamente rapida (entro diversi giorni), può aumentare. In alcuni casi, si verifica improvvisamente un soffio sistolico ruvido o dal timbro peculiare, che suggerisce una rottura della corda o una perforazione del lembo valvolare, che si osservano più spesso nell'endocardite infettiva acuta che in quella subacuta. Una significativa distruzione dei lembi valvolari può causare il rapido sviluppo di insufficienza cardiaca, soprattutto nei casi di E. combinato con miocardite.

La diagnosi è confermata dalla dinamica accelerata dei segni auscultatori di valvulite sullo sfondo della sepsi: la natura del danno endocardico viene chiarita mediante l'ecocardiografia.

Il trattamento viene effettuato secondo gli stessi principi dell'E batterica subacuta. Vedi anche Sepsi.

Batterico subacuto endocardite corrisponde ad una malattia che nella seconda metà del XIX secolo. isolato e descritto come settico prolungato endocardite- endocardite septica lenta o sepsi lenta. Per molto tempo è stato considerato eziologicamente associato solo allo streptococco viridans, tuttavia, con altri tipi di agenti patogeni batterici, la malattia si forma su una base patogenetica fondamentalmente uniforme e differisce in modo insignificante nelle sue principali manifestazioni cliniche. Nell’ultimo mezzo secolo si è verificata una chiara tendenza verso una maggiore diversità nell’eziologia, nella presentazione clinica, nella struttura dell’incidenza legata all’età e in altre caratteristiche della malattia.

Di tutti i casi di endocardite infettiva, osservati negli adulti relativamente raramente (non più dello 0,3% dei pazienti trattati in ospedale), la stragrande maggioranza di essi - oltre il 90% - sono batteri subacuti endocardite. L’incidenza non è la stessa nei diversi anni; si tende ad un aumento significativo nei periodi di disagio sociale, come si è osservato, ad esempio, nel primo dopoguerra (l’incidenza è aumentata di 3-4 volte), soprattutto in Leningrado, che subì l'assedio. Tra gli uomini adulti l’incidenza è circa 2 volte superiore rispetto alle donne. Fino alla fine degli anni '40. la malattia si è verificata prevalentemente nei giovani, sotto forma di E. prevalentemente secondaria (la frequenza della malattia nelle persone di età superiore ai 50 anni era solo dell'11% circa di tutti i casi), ma negli anni '60. le differenze di incidenza legate all'età si sono attenuate e nei due decenni successivi è aumentata anche la frequenza dell'endocardite primaria (a circa 1/4 - 1/3 di tutti i casi), il che potrebbe essere in una certa misura dovuto al quadro clinico non sempre chiaro distinzione tra sepsi subacuta (protratta) e acuta, che ha cambiato significativamente il suo decorso a causa dell'uso più ampio e precoce degli antibiotici. Per la sepsi prolungata, l'E. secondario rimane più caratteristico, che negli adulti si sviluppa più spesso sullo sfondo di difetti cardiaci reumatici, meno spesso sullo sfondo di difetti congeniti e molto raramente con danno aterosclerotico alle valvole cardiache. L'endocardite secondaria dopo un intervento chirurgico al cuore è diventata una patologia nuova e relativamente comune, incl. dopo la sostituzione della valvola.

Negli anziani che hanno iniziato a sviluppare endocardite infettiva più spesso, sono state notate una serie di caratteristiche dell'insorgenza e delle manifestazioni della malattia. Più spesso sviluppano E. primari ed E. su strutture cardiache modificate a causa dell'aterosclerosi, incl. dopo infarto miocardico. Febbre, vasculite e miocardite si osservano meno frequentemente (con una maggiore incidenza di scompenso cardiaco e aritmie di origine mista); Molto più spesso, le principali manifestazioni della malattia sono le complicanze tromboemboliche.

Diagnosi A causa della rara comparsa del quadro classico della malattia, l'endocardite settica è diventata difficile negli ultimi anni e pertanto nella maggior parte dei casi la malattia viene riconosciuta tardivamente (6-12 mesi dopo l'esordio). La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati provenienti da un'ampia gamma di studi diagnostici, la maggior parte dei quali sono possibili solo in ospedale. Nella fase preospedaliera, è possibile assumere la diagnosi corretta soprattutto in caso di febbre costante o periodica a lungo termine (più di 2 settimane), in particolare con brividi e sudorazione profusa, se allo stesso tempo vengono rilevati segni di vasculite (petecchie e altre eruzioni emorragiche, sintomi positivi di Lukin-Lipman e Konchalovsky - Rumpel - Leede), o la dinamica dei soffi cardiaci (o la loro comparsa per la prima volta). Ciò che è importante è l'individuazione di una milza ingrossata e dati anamnestici come la presenza di focolai di infezione cronica (ad esempio, nelle tonsille, nei denti), in particolare la loro esacerbazione che precede la malattia o l'esecuzione dell'estrazione del dente, manipolazione endovenosa, come così come l'esistenza di malattie cardiache congenite o acquisite. In questi casi, gli esami ambulatoriali del sangue e delle urine possono confermare la diagnosi presunta se viene rilevato un aumento della VES a 40-60 mm/h, anemia, neutrofilia (possibile sullo sfondo sia della leucocitosi che della leucocitopenia), granularità tossica dei neutrofili, ematuria.

In ambito ospedaliero, la presenza di un processo infiammatorio è inoltre confermata dal rilevamento di un aumento del sieromucoide nel sangue della proteina C-reattiva, ma la diagnosi della malattia viene stabilita sulla base dei risultati di studi diagnostici speciali volti, in primo luogo, a oggettivando la presenza di endocardite , in secondo luogo, per dimostrare la sua connessione con la sepsi e non con altre malattie (nell'ordine della diagnosi differenziale). Endocardite confermato dalla dinamica (comparsa) dei soffi cardiaci, rilevati mediante auscultazione e con l'ausilio di ripetuti studi fonocardiografici, e più attendibilmente mediante ecocardiografia (in diverse modalità) di vegetazioni sulle valvole, corde, rotture delle corde, perforazione dei lembi , così come la dinamica (con studi ripetuti) del volume del sangue rigurgitato durante la formazione dell'insufficienza della valvola interessata. La conferma indiretta di E. è il ripetuto tromboembolismo delle arterie della circolazione sistemica (infarti del fegato, della milza, ecc.). La tromboembolia delle arterie polmonari (con E. delle cavità cardiache destre) è di più difficile interpretazione per la sua associazione più frequente con la trombosi venosa periferica che con l'endocardite.

La diagnosi di sepsi si basa sui risultati di studi immunologici e batteriologici. L'endocardite settica subacuta è caratterizzata da disproteinemia con aumento del livello di g-globuline, positività ai test del timolo e del formolo, aumento del contenuto di immunoglobuline nel sangue, in particolare lgM, diminuzione della concentrazione del complemento, comparsa di immunocomplessi circolanti, antigeni patogeni (streptococco, stafilococco, ecc.) e anticorpi antibatterici, test Bittorf-Tushinsky positivo (aumento del numero di istiociti nel sangue dal lobo dell'orecchio dopo un leggero massaggio); Il fattore reumatoide viene spesso rilevato. La cosa più importante per dimostrare la natura batterica della malattia e stabilire la diagnosi eziologica della sepsi è l'isolamento di un'emocoltura seguita dall'esame batteriologico. Se vengono soddisfatte una serie di condizioni, è possibile ottenere risultati positivi dell'emocoltura nel 70-90% dei casi. Queste condizioni includono: prelevare il sangue il prima possibile (preferibilmente prima di prescrivere antibiotici), quindi ripeterlo in ciascuno dei 3 giorni successivi (se necessario, lo stesso viene fatto dopo una settimana di interruzione della terapia antibatterica); prelievo di sangue al culmine della febbre (meglio durante i brividi) contemporaneamente in più provette (3-5) con selezione ottimale dei mezzi nutritivi; conservazione a lungo termine (3-4 settimane) delle colture in un termostato per identificare le colture a crescita lenta. Prima di ottenere i risultati della coltura, un'elevata probabilità di una connessione tra la malattia e un'infezione batterica può essere confermata da un test positivo per il ripristino del colorante nitrobluttetrazolio solubile (NBT) da parte dei neutrofili del paziente in precipitato di formazina con l'aspetto di macchie colorate (NBT- positivo) cellule. Il test è considerato positivo se è presente più del 10% di cellule NBT-positive. I risultati negativi dell'emocoltura non escludono la diagnosi di E. settico, allo stesso tempo, l'emocoltura risultante non corrisponde in tutti i casi all'agente eziologico della malattia (è possibile l'introduzione accidentale del microbo nel mezzo nutritivo), pertanto la diagnosi eziologica è corroborata dalla totalità dei dati provenienti da colture ripetute, dalla valutazione dello spettro di azione degli antibiotici efficaci e, in alcuni casi, anche dallo studio della presenza di anticorpi nel sangue del paziente contro un microbo da un'emocoltura.

Diagnosi differenziale molto difficile nei pazienti anziani con manifestazioni atipiche di endocardite settica sotto varie maschere cliniche, incl. sotto le sembianze di malattie comuni in questa fascia di età (malattia coronarica, encefalopatia discircolatoria, neoplasie maligne, pielonefrite, ecc.), con le quali l'E. settico può effettivamente essere combinato. Nei casi dubbi deve essere effettuata una terapia di prova con agenti antibatterici.

Nei giovani con un decorso molto attivo della malattia con febbre alta, artralgia, artrite, vasculite cutanea, la diagnosi differenziale viene spesso posta con la fase attiva del reumatismo (soprattutto con endocardite secondaria) e con il lupus eritematoso sistemico. Si basa sulla valutazione della probabilità di una serie di sintomi per ciascuna di queste malattie e sulle caratteristiche dei risultati di studi immunologici e di altri studi speciali ( tavolo ). Si tiene conto, in particolare, dei brividi con febbre, della splenomegalia, delle tromboembolie ripetute, dell'isolamento delle emocolture e della presenza di immunocomplessi circolanti con antigeni batterici. vegetazioni sulle valvole e distruzione delle valvole e delle corde (secondo l'ecocardiografia), spesso rilevate nell'E. settico, non sono tipiche o assenti nei reumatismi e nel lupus eritematoso sistemico. D'altra parte, l'endocardite settica non è caratterizzata da alti titoli di anticorpi contro gli antigeni streptococcici, caratteristici del reumatismo attivo, e da alti titoli di anticorpi antinucleari, determinati nel lupus eritematoso sistemico. In alcuni casi, i risultati della terapia sperimentale con antibiotici e glucocorticoidi influenzano significativamente la diagnosi: la remissione con gli antibiotici è possibile solo per l'E. batterica, mentre per il lupus eritematoso sistemico sono efficaci i glucocorticoidi e per i reumatismi gli antinfiammatori non steroidei. efficaci anche i farmaci.

Caratteristiche dei dati clinici di base rilevanti per la diagnosi differenziale dell'endocardite settica, della fase attiva dei reumatismi e del lupus eritematoso sistemico

Dati clinici	Settico endocardite	Reumatismi, fase attiva	Lupus eritematoso sistemico
Brividi con febbre		Nessuno	Nessuno
Manifestazioni cutanee	A volte eruzioni cutanee emorragiche, più spesso petecchie; sintomi positivi di pizzicamento, laccio emostatico	Non tipico	Più spesso eritema
Aspetto (cambiamento) di soffi cardiaci	Spesso nelle prime fasi della malattia; possibili dinamiche in rapida progressione	Spesso; dinamica graduale	Raramente (soffio sistolico)
Splenomegalia		Assente
Tromboembolia			Nessuno
Dati di ricerca immunologica	Sovrapproduzione di immunoglobuline M, A: immunocomplessi circolanti con antigeni batterici; spesso fattore reumatoide	Alti titoli di antistreptolisina, antistreptochinasi, antistreptoialuronidasi	Fattore antinucleare, anticorpi contro il DNA nativo: immunocomplessi circolanti con antigeni non batterici: fattore reumatoide
Emocultura		Assente	Assente
Dati ecocardiografici	Vegetazioni sulle valve, distruzione delle valve, corde; La valvola aortica è spesso colpita	Difetti cardiaci (qualsiasi)	A volte malattia della valvola mitrale
Farmaci che inducono la remissione	Antibiotici	Glucocorticoidi, farmaci antinfiammatori non steroidei	Alte dosi di glucocorticoidi, cistostatici

Trattamento l'endocardite batterica subacuta, così come quella acuta, dovrebbe essere precoce, a lungo termine e nelle fasi iniziali viene effettuata solo in ospedali cardiologici o terapeutici sotto monitoraggio continuo della sua efficacia in base alla dinamica dei sintomi e agli indicatori di laboratorio dell'attività di processi infettivi e immunoinfiammatori. Il ricovero d'urgenza è indicato in caso di esordio tromboembolico della malattia, nella sua esordio acuto con sviluppo di shock batterico o vasculite immunoinfiammatoria con microtrombosi, nonché in caso di insufficienza cardiaca acuta (ad esempio per rottura di corde, miocardite ) in pazienti non ospedalizzati per qualsiasi motivo in modo tempestivo. In questo caso viene eseguita la terapia d'urgenza, la cui natura è determinata dalle complicanze osservate (vedi. Tromboembolia, sepsi, asma cardiaca, edema polmonare). Il ricovero programmato è indicato dal momento dell'assunzione dell'E. settico come patologia molto o più probabile tra le malattie differenziate.

Il principale complesso di trattamento dell'endocardite settica comprende la terapia antibatterica, l'eliminazione e la prevenzione della microtrombosi nei casi di vasculite generalizzata pronunciata con coagulopatia e correzione dei disturbi immunologici.

La terapia antibatterica consiste nell'uso sia di antibiotici che (se necessario) di altri agenti antibatterici (diossidina, biseptolo). Sono preferiti i farmaci battericidi, ma in alcuni casi un antibiotico batteriostatico risulta più efficace per la maggiore sensibilità del patogeno ad esso. La soluzione migliore è la somministrazione endovenosa di antibiotici a brevi intervalli, garantendo elevate concentrazioni del farmaco nel sangue, o una combinazione di vie di somministrazione endovenosa e intramuscolare. La scelta dell'antibiotico è determinata dall'eziologia comprovata (sulla base dell'emocoltura o dell'esame batteriologico della lesione primaria) o sospettata della sepsi. Per un agente patogeno sconosciuto, il trattamento di solito inizia con iniezioni endovenose (ogni 4 ore) e intramuscolari (negli intervalli tra le endovenose) di penicillina in una dose giornaliera di 20.000.000 - 40.000.000 di unità (per evitare intossicazione da potassio, viene utilizzato solo il sale sodico della penicillina ) in combinazione con streptomicina per somministrazione intramuscolare (non più di 1 G al giorno - effetto cardiotossico) o infusioni endovenose di diossidina (40-60 ml Soluzione all'1% in 300-500 ml soluzione isotonica di cloruro di sodio) dopo un test preliminare per determinare la tolleranza al farmaco. Se l'effetto viene raggiunto rapidamente, la streptomicina (o la diossidina) viene sospesa, valutando l'efficacia della monoterapia con penicillina. Se l'agente eziologico è lo streptococco viridans, spesso è sufficiente somministrare solo penicillina in una dose giornaliera di 12.000.000 - 24.000.000 di unità; A volte l'uso delle cefalosporine (ceporina, cefaloridina) è più efficace. In caso di eziologia stafilococcica della malattia, le penicilline semisintetiche resistenti alla penicillinasi, ad esempio l'oxacillina, hanno un vantaggio (8-12 G al giorno). In questo caso, vancomicina, lincomicina e gentamicina rimangono antibiotici di riserva (quest'ultima talvolta è consigliabile in associazione con l'oxacillina). Allo stesso tempo viene utilizzato il plasma antistafilococco (fino a 5 infusioni per ciclo). La penicillina ad alte dosi e le penicilline semisintetiche possono essere piuttosto efficaci nella sepsi causata da enterococco, ma spesso hanno più successo se usate in combinazione con aminoglicosidi (ad esempio, oxacillina 6-8 G e gentamicina 240 mg al giorno). La mancanza di effetto degli antibiotici selezionati entro 3 giorni dall'inizio del loro utilizzo richiede un aumento della dose o, più spesso, la loro sostituzione, indipendentemente dal tipo di microbo nell'omocoltura e dai dati sulla sua sensibilità a questo antibiotico. In caso di completa refrattarietà alla maggior parte delle penicilline nei casi gravi della malattia, si deve assumere il ruolo eziologico della flora gram-negativa e si devono usare aminoglicosidi o cloramfenicolo, cefaloridina, dalle penicilline semisintetiche - ampicillina o carbenicillina in combinazione con gentamicina (per pseudomonas sepsi). La durata totale della terapia antibatterica è di 4-6 settimane. In questo caso un antibiotico efficace, se possibile (in assenza di effetti collaterali, che devono essere attentamente monitorati), non viene sostituito, e se le condizioni soddisfacenti del paziente predispongono a ridurne la dose, va ripristinato al minimo segno di ricaduta della malattia. Al termine del trattamento, il paziente viene osservato in ospedale per 7-10 giorni per escludere ricadute precoci di sepsi.

Nel decorso acuto della sepsi con segni pronunciati di vasculite generalizzata e microtrombosi, che di solito coincide con un aumento significativo degli immunocomplessi circolanti nel sangue, all'inizio della terapia sono indicati la somministrazione di plasma fresco congelato (o eparina) e la plasmaferesi. . In questi casi è consigliabile prescrivere glucocorticoidi - prednisolone 15-20 mg al giorno o, meglio, metilprednisolone (12-16 mg) all'interno, nella prima metà della giornata. Se esistono controindicazioni è possibile utilizzare farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, ortofene, ecc.), che però sono meno efficaci. I glucocorticoidi vengono prescritti solo durante il periodo di terapia antibatterica efficace e vengono interrotti circa una settimana prima della sua fine. Si stanno effettuando tentativi di immunocorrezione utilizzando il levamisolo.

L'inefficacia di una terapia antibatterica vigorosa per 3-4 settimane, le recidive precoci della malattia, lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento, l'E. fungino, così come l'E. dopo commissurotomia e sostituzione della valvola cardiaca sono indicazioni per il trattamento chirurgico (escissione della valvola interessata come principale fonte di infezione e sostituirla con una protesi).

Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente ha continuato per 1 1/2 -2 mesi. deve essere osservato in regime ambulatoriale per confermare il fatto del recupero, dopo di che può essere inviato in un sanatorio cardiologico locale con un regime delicato, in particolare limitando l'attività fisica e l'esposizione ai cambiamenti della temperatura ambientale (è vietato nuotare nei bacini artificiali). La capacità lavorativa è determinata dalla natura e dall’esito delle complicanze della malattia (formazione di malattie cardiache, insufficienza renale, conseguenze del tromboembolismo dell’arteria cerebrale, ecc.), tenendo conto della professione del paziente. In tutti i casi è necessaria l'osservazione clinica per 2-3 anni con esami di laboratorio del sangue e delle urine, nonché un'ecocardiografia (in caso di recidiva della malattia) almeno una volta ogni sei mesi.

Previsione dipende in larga misura dal momento di inizio e dall’efficacia della terapia antibatterica. Con la diagnosi precoce e la selezione efficace degli agenti antibatterici, la sepsi può essere eliminata anche prima dello sviluppo di complicazioni potenzialmente letali della malattia e della grave distruzione delle valvole, quindi l'esito della malattia può essere il recupero con il ripristino quasi completo della capacità lavorativa . Tuttavia, con una terapia inefficace, la causa della morte nel mezzo di una sepsi grave può essere shock batterico, lesioni settiche del sistema nervoso centrale. (meningite, encefalite). tromboembolia delle grandi arterie, sanguinamento da rottura di aneurisma micotico, insufficienza cardiaca acuta dovuta alla rottura delle corde e dei lembi delle valvole cardiache. Oltre a queste complicazioni, la prognosi dell'esito e delle conseguenze a lungo termine della malattia è peggiorata dallo sviluppo di insufficienza renale (dovuta alla glomerulonefrite diffusa e agli infarti renali), nonché dalla formazione di gravi cardiopatie valvolari, che disabilitano il paziente, contribuisce al verificarsi di ricadute della malattia e allo sviluppo di insufficienza cardiaca, che può causare la morte nei prossimi mesi o anni. L'introduzione degli antibiotici nella pratica clinica ha generalmente migliorato significativamente la prognosi vitale, ma anche oggi il tasso di mortalità rimane relativamente alto, in media intorno al 30%, e nell'endocardite settica precoce dopo un intervento chirurgico al cuore supera il 50%.

Prevenzione L'E. settica, sia primaria che secondaria (prevenzione delle recidive), coincide con la prevenzione della sepsi. Le sue direzioni principali sono le misure igieniche per prevenire l'ingresso di microflora patogena nel corpo e la formazione di uno stile di vita sano che garantisca la normale immunoreattività del corpo. Di grande importanza è la ragionevole limitazione delle procedure mediche che comportano un rischio di infezione del sangue (cateterismo dei vasi sanguigni e delle cavità cardiache, manipolazione endovenosa, ecc.), l'attenta osservanza delle regole asettiche e l'uso di siringhe e sistemi di infusione monouso . I pazienti con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, che rappresentano un gruppo ad aumentato rischio di endocardite batterica secondaria, sono soggetti ad un esame multidisciplinare durante l'esame clinico (da parte di un dentista, otorinolaringoiatra, ginecologo, ecc.) per identificare focolai di infezione cronica al fine di alla loro igiene. Quando si eseguono interventi chirurgici in tali pazienti, soprattutto su un focolaio infettivo (rimozione delle tonsille, estrazione dei denti), è consigliabile prescrivere antibiotici diverse ore prima dell'operazione (la loro scelta dipende dal tipo di microbo previsto) e continuare la loro somministrazione per 2 -4 giorni dopo l'operazione.

Infettivo endocardite nei bambini Più spesso è secondario e in circa il 90% dei pazienti si sviluppa sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti - con tetralogia di Fallot, difetto del setto ventricolare, stenosi aortica. L'E. primaria rappresenta circa il 5% di tutti i casi di malattia. L'incidenza complessiva dell'endocardite infettiva nei bambini, registrata negli ospedali pediatrici generali, è di circa 1:2000 pazienti ospedalizzati: i ragazzi si ammalano 2-3 volte più spesso delle ragazze.

Nei bambini dei primi 2 anni di vita si distinguono l'endocardite prenatale (intrauterina, congenita) e quella postnatale (acquisita). L'endocardite congenita può svilupparsi in presenza di infezioni virali e batteriche nella madre; L'E. acquisita nei neonati con valvole intatte è una delle manifestazioni di setticopiemia e meno spesso complica i difetti cardiaci congeniti. Durante i periodi di epidemie di infezioni virali respiratorie, si osservano casi di tromboendocardite nei bambini nei primi mesi di vita. Il cosidetto endocardite valvola protesica, procedendo come una sepsi acuta. Esiste anche un gruppo di pazienti con E. ripetuto (in pazienti precedentemente curati), che si verifica dopo la somministrazione parenterale di farmaci, interventi chirurgici orali e in presenza di focolai di infezione.

L'eziologia e la patogenesi dell'endocardite infettiva nei bambini sono sostanzialmente le stesse degli adulti. Nella stragrande maggioranza dei casi (80-90%), l'agente eziologico dell'E. batterica subacuta è lo streptococco viridans, comprese le sue forme L resistenti alla penicillina, e l'eziologia dell'endocardite infettiva acuta è spesso associata allo stafilococco. L'enterococco è l'agente eziologico dell'endocardite in circa il 5% dei casi: rari fattori eziologici comprendono flora gram-negativa e vari tipi di funghi, nonché agenti virali e batterici di alcune malattie infettive (psittacosi, brucellosi, salmonellosi, ecc.).

Insieme all'alta frequenza di danni alla valvola aortica nei bambini, il coinvolgimento della valvola tricuspide nel processo patologico è relativamente spesso osservato durante la cateterizzazione della vena succlavia nei neonati. Dal punto di vista patomorfologico, ai bambini viene spesso diagnosticata la poliposi ulcerosa endocardite. A volte il calcio si deposita in strati polipo-trombotici, facilmente sgretolabili, che assomigliano all'aspetto al cavolfiore. Nei difetti cardiaci congeniti, le vegetazioni si trovano nelle aree del difetto e dei disturbi emodinamici più pronunciati. Nei pazienti sottoposti a valvuloplastica o sostituzione della valvola cardiaca, è possibile una combinazione di E. infettiva e un ascesso dell'anello valvolare (solitamente aortico).

Quadro clinico L'endocardite infettiva nei bambini presenta gli stessi sintomi di base degli adulti. Le varianti del decorso sono ridotte ad acuto, abortivo e cronico: subacuto è considerato E. con un esordio lento e graduale senza una fase acuta chiaramente definita della malattia) ed E. nell'esito di una malattia acuta con una durata di più di 6 settimane. Come negli adulti, l'endocardite acuta è solitamente primaria, mentre quella subacuta solitamente complica i difetti cardiaci congeniti.

Le manifestazioni caratteristiche della malattia sono febbre (sono possibili febbre intermittente o frenetica, febbricola prolungata o aumento della temperatura corporea in orari insoliti), brividi e attacchi di sudorazione profusa quando la temperatura scende. L'intossicazione si manifesta con un colore della pelle pallido, grigio chiaro o giallastro, spesso in combinazione con ittero, associato allo sviluppo di allergie tossiche (specialmente con l'uso a lungo termine di grandi dosi di antibiotici) o epatite settica, nonché emolisi. Sulla pelle si possono riscontrare diverse eruzioni cutanee, tra cui petecchie a rapida scomparsa, un'intensa eruzione emorragica con localizzazione simmetrica nella zona delle clavicole, della schiena, della congiuntiva, del palato molle e duro. Il sintomo di Lukin-Libman, le macchie di Janeway, i noduli di Osler sono ormai rari nei bambini; Di norma, i sintomi di un laccio emostatico e di un pizzicotto sono positivi. La sindrome articolare viene spesso rilevata sotto forma di artralgia o poliartrite (le articolazioni delle mani e dei piedi sono spesso colpite in modo asimmetrico). In tutti i casi di E. settico nei bambini, viene rilevata la splenomegalia. L'endocardite infettiva può manifestarsi con emiparesi, polmonite, perdita di coscienza a breve termine, dolore addominale o alla schiena dovuto allo sviluppo di tromboembolia; Gli infarti splenici possono essere una delle cause della splenomegalia.

I sintomi del danno cardiaco costituiscono una parte importante, a volte predominante delle manifestazioni di E. settico. È possibile la cardialgia - spesso moderata, ma talvolta intensa (con coronarite, infarto miocardico embolico). L'espansione dei bordi del cuore è determinata dalla concomitante miocardite o dall'insufficienza valvolare grave acuta. L'auscultazione durante la formazione della cardiopatia valvolare determina o il soffio protodiastolico dell'insufficienza della valvola aortica o il soffio sistolico dell'insufficienza mitralica (o tricuspide). Il rumore diventa immediatamente molto pronunciato quando i lembi valvolari vengono perforati o strappati e aumenta gradualmente quando i bordi dei lembi valvolari vengono ulcerati. Tachicardia, suoni cardiaci ovattati o sordi, insufficienza circolatoria, rumore di attrito pericardico, alterazioni dell'ECG vengono rilevati nei bambini con endocardite in presenza di miocardite o pancardite. Circa il 30-40% dei bambini affetti da endocardite sviluppa un'insufficienza cardiaca progressiva, resistente alla terapia con glicosidi cardiaci e diuretici, ma in miglioramento con un trattamento antibiotico intensivo. L'E. infettiva può essere accompagnata da shock batterico (collasso, vomito, diarrea, ipertermia, perdita di coscienza), complicato da meningite asettica o purulenta e meno spesso da meningoencefalite con sintomi cerebrali acuti. Negli ultimi anni è stato osservato meno frequentemente il coinvolgimento dei reni nel processo sotto forma di infarti, glomerulonefrite, sindrome nefrosica e insufficienza renale dovuta a endocardite nei bambini.

L'attività del processo settico nei bambini è solitamente divisa in tre gradi. L'elevata attività (III grado) è caratterizzata da ipertermia, brividi, sudorazione profusa, varie manifestazioni extracardiache della malattia, un forte aumento della VES, leucocitosi, anemia, aumento dei livelli ematici di 2 - e g -globuline, proteina C-reattiva. Con attività moderata (II grado), tutti i segni elencati sono meno pronunciati e con attività minima (I grado), la temperatura corporea è subfebbrile o normale, il benessere del bambino è poco cambiato, ma alcune manifestazioni cliniche e dati di laboratorio indicano una malattia attuale.

Diagnosi L'E. settico nei bambini è giustificato allo stesso modo degli adulti. Per isolare le emocolture, si consiglia di prelevare almeno 5 campioni di sangue per la coltura (preferibilmente durante febbre, brividi e prima di iniziare la terapia antibatterica). Per determinare la natura del danno cardiaco e la diagnosi differenziale della natura dei cambiamenti rilevati, i dati dell'ecocardiografia sono di grande importanza.

Trattamento L'endocardite infettiva nei bambini viene effettuata secondo gli stessi principi degli adulti. Gli antibiotici (preferibilmente battericidi) sono prescritti a dosi elevate, concentrandosi, di regola, sulla sensibilità della flora isolata dal sangue, nonché sulla dinamica delle manifestazioni cliniche della patologia. Viene utilizzato un numero relativamente piccolo di farmaci: penicillina, oxacillina, ampicillina, carbenicillina, cefalosporine e aminoglicosidi. A seconda del tipo di agente patogeno e dell'efficacia della terapia, vengono utilizzate varie combinazioni di antibiotici. In caso di insufficienza circolatoria acuta, sono indicati il ​​riposo a letto, la restrizione dei liquidi, il cloruro di sodio e la prescrizione di diuretici. I glicosidi cardiaci, di regola, non sono efficaci (l'insufficienza cardiaca è causata principalmente da fattori emodinamici e non miocardici), ma il loro uso può essere consigliabile in caso di scompenso secondario da E. di un difetto cardiaco esistente prima della malattia.

In caso di miocardite concomitante, nefrite, poliartrite, farmaci antinfiammatori non steroidei o (per motivi di salute) glucocorticoidi vengono aggiunti al trattamento in una dose non superiore a 0,5 mg entro 1 kg peso corporeo al giorno. Nei casi di endocardite da stafilococco sono indicate le trasfusioni di plasma antistafilococcico, tossoide stafilococcico, antifagina e autovaccino. In caso di anemia vengono trasfusi globuli rossi, mentre nei bambini con cardiopatie congenite “blu” l’emoglobina deve essere mantenuta a un livello più alto, pari a 150-160. g/l).

Il trattamento chirurgico dell'endocardite settica nei bambini è indicato per lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento, sindrome tromboembolica, processo infettivo attivo persistente, ascesso paravalvolare, disfunzione e infezione della protesi valvolare. L'intervento chirurgico è possibile sia nel periodo acuto della malattia sia quando le condizioni del bambino malato sono relativamente stabilizzate.

Previsione determinato dalla patologia di base (malattia cardiaca congenita o acquisita, osteomielite ematogena, ecc.), dal tipo e dalla virulenza dell'agente patogeno e dallo stato dell'immunità del bambino. Con l'endocardite causata da stafilococchi, funghi e flora gram-negativa, il recupero si osserva molto meno frequentemente rispetto allo streptococco E., e quindi le indicazioni per il trattamento chirurgico dovrebbero essere ampliate, il cui successo migliora la prognosi in questo gruppo di bambini malati .

Prevenzione l'endocardite infettiva si riduce alla prevenzione della batteriemia persistente nei bambini a rischio di questa malattia. La sanificazione dei focolai di infezione cronica dovrebbe essere effettuata attivamente e regolarmente. Per tutti gli interventi chirurgici, incl. “piccoli”, così come per le malattie infettive intercorrenti, gli antibiotici sono necessariamente prescritti. Sono indicate procedure di indurimento e terapia vitaminica.

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Endocardite settica (batterica). - una forma speciale di sepsi, caratterizzata dalla presenza di un focolaio settico sulle valvole cardiache e dall'iperergia, quindi è considerata setticemia batterica.

Eziologia e patogenesi. Gli agenti patogeni più comuni sono lo stafilococco bianco e aureo, lo streptococco viridante (le sue forme L e mutanti), gli enterococchi. Negli ultimi anni è aumentato il ruolo eziologico dei batteri gram-negativi: Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella e dei funghi patogeni. In risposta agli antigeni di tutti questi agenti patogeni, si formano anticorpi che entrano nel sangue dei pazienti immunocomplessi tossici circolanti. A causa dell'influenza dei complessi immuni tossici circolanti, si sviluppano reazioni di ipersensibilità, che costituiscono l'essenza dell'iperergia nell'endocardite batterica.

Classificazione. L'endocardite settica (batterica) è divisa in base alla natura del decorso e alla presenza (o assenza) di una malattia di fondo.

Secondo la natura del flusso, si distinguono acuto, subacuto E protratto (cronico) endocardite batterica. L'endocardite acuta attualmente non si verifica praticamente, la sua durata è di circa 2 settimane. La durata della forma subacuta è di circa 3 mesi e quella protratta (cronica) è di diversi mesi e talvolta di diversi anni.

A seconda della presenza o assenza della malattia di base, si distinguono 2 tipi di endocardite settica:

1) endocardite settica primaria o malattia di Chernogubov. Questa forma di sepsi è caratterizzata dal fatto che si sviluppa in

valvole invariate. Rappresenta il 20-30% dei casi di endocardite settica e negli ultimi anni questa cifra è in aumento;

2) endocardite settica (batterica) secondaria. Questa forma di sepsi è molto più comune (70-80% di tutti i casi di endocardite settica) ed è caratterizzata dal fatto che si sviluppa sullo sfondo di una malattia cardiaca, molto spesso con reumatismi, meno spesso con aterosclerosi, sifilide e ancor meno spesso - in sottofondo congenito difetto cardiaco. Un posto speciale è occupato dall'endocardite, che si sviluppa sulle valvole protesiche.

Anatomia patologica. Consiste in cambiamenti locali e generali.

Cambiamenti locali- questi sono cambiamenti nel focus settico, cioè sulle valvole. Di solito sono colpite le valvole aortiche, meno comunemente la valvola atrioventricolare sinistra (mitrale) o entrambe le valvole insieme. Viene chiamato il processo sulle valvole invariate e sclerotiche Endocardite poliposi-ulcerativa. Sulle valvole compaiono ulcerazioni estese, talvolta parte del lembo valvolare viene strappata o compaiono dei fori nei lembi (fenestrae) a causa della loro perforazione; grandi depositi trombotici compaiono sulle ulcere sotto forma di polipi, che si sbriciolano facilmente e si saturano di calce. In alcuni casi, i depositi trombotici si trovano non solo sulle valvole, ma anche sull'endocardio parietale e, se le valvole aortiche sono danneggiate, si diffondono al rivestimento interno dell'aorta.

L'esame microscopico rivela estesi focolai di necrosi nei lembi valvolari, attorno ai quali si osserva un'infiltrazione linfoistiocitica, mentre tra le cellule infiltrate sono visibili colonie di batteri. Nelle aree di necrosi si rilevano massicci trombi vecchi organizzati, talvolta con depositi di calcio.

I cambiamenti morfologici descritti sono caratteristici dell'endocardite settica primaria. Con l'endocardite settica secondaria, l'unica differenza è che macro e microscopicamente, oltre a quanto descritto, viene rivelata una chiara morfologia del difetto: sclerosi, ialinosi, calcificazione e grave deformazione dei lembi valvolari.

Cambiamenti generali caratterizzato da danni agli organi interni. La milza nell'endocardite settica è ingrandita, con una capsula fortemente tesa. La sua polpa è di colore cremisi e dà un'abbondante raschiatura. Istologicamente si rivelano un'iperplasia pronunciata del tessuto linfoide e una pletora della polpa rossa - milza settica. Si trova spesso infarti di età diverse.

A causa della circolazione degli immunocomplessi, si osserva un danno generalizzato ai vasi sanguigni e quello alternativo-produttivo si lamenterà, in questo caso, i cambiamenti infiammatori si notano principalmente nei vasi del microcircolo sotto forma di endo- o perivasculite. Come risultato del danno diffuso, lo sviluppo di aneurisma nei vasi di piccole e medie dimensioni, la cui rottura negli organi vitali (ad esempio nel cervello) può essere fatale. La necrosi fibrinoide si sviluppa spesso nelle pareti dei vasi sanguigni, che porta ad un forte aumento della permeabilità vascolare, si sviluppa la plasmorragia e compaiono numerose emorragie diapedetiche. Emorragie petecchiali multiple compaiono sulla pelle, sulle mucose e sulle sierose e si sviluppano nella congiuntiva dell'occhio. sindrome emorragica.

Nei reni si sviluppa endocardite settica glomerulonefrite diffusa da immunocomplessi, e spesso si presentano anche infarti E cicatrici dopo di loro.

A causa della presenza di massicci depositi trombotici sulle valvole, si sviluppa inevitabilmente un'endocardite settica. complicanze tromboemboliche, e poiché la fonte del tromboembolismo sono le valvole aortica e/o mitrale, numerose infarti negli organi della circolazione sistemica - nei reni, nella milza, nel cervello, ad es. si tratta di sindrome tromboembolica.

Gli immunocomplessi circolanti si depositano spesso sulle membrane sinoviali, quindi si sviluppano con endocardite settica artrite.

I segni periferici dell'endocardite settica sono molto caratteristici. Tra questi ci sono:

1) Macchie di Lukin-Libman - emorragie petecchiali nella congiuntiva degli occhi della palpebra inferiore nell'angolo interno;

2) Nodi di Osler - ispessimenti nodulari sulle superfici palmari delle mani;

3) dita a forma di bacchette;

4) focolai di necrosi nel tessuto sottocutaneo;

5) Macchie di Janeway: emorragie nella pelle e nel tessuto sottocutaneo.

Patomorfosi. Negli ultimi decenni, sia il quadro clinico che quello morfologico dell’endocardite settica sono cambiati in modo significativo. In particolare, sullo sfondo di una massiccia terapia antibatterica, i medici sono riusciti ad eliminare con successo il focolaio settico sulle valvole cardiache, e quindi il tasso di mortalità è diminuito drasticamente. Le forme acute di endocardite batterica sono praticamente scomparse. Tuttavia, una terapia antinfiammatoria massiccia potenzia e accelera lo sviluppo e la maturazione della vegetazione sui lembi e nei lembi valvolari. Ciò porta a una significativa sclerosi e alla deformazione dei lembi valvolari. Di conseguenza, nelle persone con endocardite settica primaria, dopo il trattamento "riuscito" della sepsi, si verifica la formazione di un difetto cardiaco e nelle persone con un difetto esistente, dopo il trattamento della sepsi, quest'ultimo diventa molto più pesante e pronunciato: la sclerosi , la ialinosi e la grave deformazione delle valvole si intensificano. Tutto ciò porta alla disabilità dei pazienti in brevissimo tempo.

La patomorfosi dell'endocardite batterica ha influenzato non solo la morfologia: l'eziologia (in precedenza c'era solo lo streptococco viridante), le manifestazioni cliniche e gli esiti della malattia sono cambiati.

I cambiamenti possono essere combinati in diversi modi e si completano a vicenda a causa delle caratteristiche del fattore eziologico e dello stato immunologico del corpo, che consente di distinguere i seguenti tipi anatomici di endocardite:

• diffusa o valvulite;
• verrucoso acuto;
• verrucose ricorrenti;
• ulcerativa acuta;
• poliposi-ulcerativo;
• fibroplastico o fibroso.

I. L'endocardite diffusa, o valvulite (secondo V.T. Talalaev), che si verifica nei reumatismi, è caratterizzata dallo sviluppo di gonfiore mucoide o fibrinoide del tessuto valvolare, che è spesso combinato con granulomatosi, ma l'endotelio rimane intatto e si formano depositi trombotici non formato.

II. Nell'endocardite verrucosa acuta, o tromboendocardite, che si verifica nei reumatismi, nel lupus eritematoso sistemico (endocardite di Libman-Sachs), alcune infezioni, intossicazioni, cachessia, depositi trombotici verrucosi compaiono sulla superficie della valvola rivolta al flusso sanguigno a causa della distruzione della rivestimento endoteliale.

III. Nell'endocardite verrucosa ricorrente, solitamente osservata nei reumatismi, sullo sfondo della sclerosi e della deformazione della valvola, si riscontrano nuovi cambiamenti sotto forma di gonfiore mucoide e fibrinoide, granulomatosi e depositi trombotici sulla superficie della valvola.

IV. L'endocardite ulcerosa acuta (polipo-ulcerativa) è una manifestazione di sepsi (endocardite settica acuta) ed è caratterizzata principalmente da alterazioni trombotiche distruttive. Ulcere, perforazioni e aneurismi (rigonfiamenti) si formano nelle valvole. I bordi delle ulcere sono solitamente crivellati di leucociti, che conferiscono loro un colore verdastro. Nel sito dell'ulcerazione compaiono estese masse trombotiche che sembrano sovrapposizioni polipose. L'esame microscopico rivela aree di necrosi del tessuto valvolare, estesa infiltrazione leucocitaria e accumuli di colonie batteriche sia nelle aree di fusione valvolare che nelle masse trombotiche.

V. L'endocardite polipo-ulcerativa è la principale espressione morfologica di un tipo peculiare di sepsi, chiamata endocardite settica protratta (sepsi lenta). A volte si verifica in altre infezioni, come la brucellosi. Questo tipo di endocardite è caratterizzato dal verificarsi di cambiamenti trombotici distruttivi sullo sfondo di valvole sclerotiche ("viziose") e molto raramente sullo sfondo di valvole precedentemente invariate.

VI. L'endocardite fibroplastica o fibrosa, di solito riscontrata nei reumatismi, raramente in altre malattie, è caratterizzata da infiammazione produttiva e dalla comparsa di sclerosi valvolare, che porta alla sua deformazione e allo sviluppo di malattie cardiache. L'endocardite fibroplastica è spesso lo stadio finale nell'evoluzione dei cambiamenti morfologici caratteristici di altri tipi di endocardite (valvulite, verrucosa ricorrente).

L'endocardite fibroplastica parietale può essere l'espressione principale di una malattia peculiare: l'endocardite fibroplastica eosinofila parietale di Loeffler. È caratterizzata non solo da un danno all'endocardio, solitamente il cuore destro, che porta a un'insufficienza cardiaca progressiva, ma anche da eosinofilia ematica. L'endocardite fibroplastica del cuore destro si sviluppa anche nella sindrome carcinoide a causa del rilascio di serotonina da parte del tumore carcinoide.

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/ Descrizione dei farmaci nella lezione n. 16

Descrizione dei farmaci in Anatomia Patologica nella Lezione n. 16

(Questa è una descrizione indicativa, non cattedrale, potrebbero mancare alcuni farmaci, come la descrizione degli anni precedenti)

LEZIONE N. 16 Malattie cardiache (valvola, miocardio, pericardio)

ELETTRONOGRAMMASovrapposizioni fibrinoidi.

Nella zona dei cambiamenti fibrinoidi si rivela una disposizione disordinata e più sciolta delle fibrille di collagene. Tra di loro c'è un precipitato dovuto all'aumentata permeabilità vascolare

MICROPREPARAZIONE N. 195 Rigonfiamento mucoide dell'endocardio nei reumatismi (colorato con blu di toluidina).

Metacromasia: cambiamenti di colore. La parte invariata dell'endocardio valvolare è colorata di blu. Le aree di gonfiore mucoide sono di colore rosa-lilla.

MICROPREPARAZIONE N. 106 Endocardite verrucosa acuta.

Il lembo della valvola è sottile, non ci sono vasi. Sono presenti aree di disorganizzazione e imposizione di masse trombotiche. Si sviluppano necrosi fibrosa e diffusa infiltrazione istiolinfocitaria

MICROPREPARAZIONE N. 107 Endocardite verrucosa ricorrente.

Il lembo valvolare è ispessito (a causa della sclerosi e della ialinosi). Alla periferia della valvola è presente rigonfiamento mucoide e necrosi fibrinoide. Appaiono vasi di tipo capillare di nuova formazione. Sotto la zona di necrosi, l'endotelio viene distrutto e si attacca un trombo misto. Nello spessore della valvola è presente un diffuso infiltrato linfomacrofagico.

MICROPREPARAZIONE N. 108 Endocardite nodulare produttiva (granulomatosi).

Nello stroma miocardico sono visibili accumuli perivascolari focali di cellule attorno ai focolai di necrosi fibrinoide (granulomi di Ashoff-Talalaev. Allo stadio 1, il granuloma è costituito da grandi istiociti ("occhio di gufo"), si trovano sotto forma di petali - questo è un granuloma “fiorito”.) Alla periferia - linfociti e plasmacellule (infiltrazione linfocitaria). C'è una degenerazione grassa nei cardiomiociti, alcune cellule non hanno un nucleo (decadimento grumoso) - miolisi. Sono visibili i macrofagi (cellule di Anichkov). Esito: insufficienza cardiaca acuta

MICROPREPARAZIONE N. 143 Endocardite polipo-ulcerativa.

I lembi valvolari sono sclerotici, ialinizzati, con focolai di necrosi e ulcerazioni, ricoperti da masse trombotiche con segni di organizzazione e calcificazione. Alla base delle valvole è presente una diffusa infiltrazione linfoistiocitaria.

MICROPREPARAZIONE N. 133 Miocardite intermedia nella difterite (dimostrazione)

MACROPROVA Endocardite verrucosa acuta.

I lembi della valvola mitrale sono sottili e traslucidi

Lungo il bordo delle valvole, sulla superficie rivolta all'atrio sinistro, sono presenti depositi trombotici grigio-rosa (“verruche”)

Le dimensioni e il peso del cuore rimangono invariati

MACROPREPARAZIONE Endocardite verrucosa ricorrente

I lembi della valvola mitrale sono ispessiti, sclerotici, deformati, fusi insieme, biancastri. Gli accordi sono ispessiti e accorciati. Lungo i bordi delle valvole deformate sono presenti piccoli depositi trombotici grigio-rossi - “verruche”

MACRO PREPARAZIONE Endocardite polipo-ulcerosa

La dimensione del cuore aumenta, le camere si espandono. La parete del ventricolo sinistro è ispessita. I lembi della valvola aortica sono ispessiti, sclerotici, ialinizzati, deformati e fusi. Lungo il bordo esterno delle alette sono visibili vaiolature e difetti rotondi. Sulla superficie delle valvole sono visibili massicci depositi trombotici sgretolati sotto forma di polipi.

MACROPREPARAZIONE Cardiopatia mitralica reumatica.

Le dimensioni e il peso del cuore aumentano (a causa dell’ipertrofia di entrambi i ventricoli)

I lembi valvolari sono ispessiti, fusi, biancastri, in alcuni punti è presente calcificazione nel loro spessore, le corde sono accorciate

Ialinosi e sclerosi delle valvole

Miocardio di consistenza flaccida

MACRO PREPARAZIONE Endocardite infettiva (sepsi).

Le valvole sono focolai di sepsi

Difetto valvolare – endocardite poliposi-ulcerosa (cronica, protratta)

Si forma già sulle valvole sclerotiche

MACRO PREPARAZIONE Pericardite fibrinosa (“Cuore peloso”).

Aumento delle dimensioni

Sul pericardio sono visibili depositi di fibrina sotto forma di peli arruffati (=> “cuore peloso”)

I filamenti di fibrina si separano facilmente

Le foglie dei setti cardiaci sono ispessite

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Anatomia patologica dell'endocardite

Morfologicamente l'endocardite è una combinazione di processi di alterazione, proliferazione e formazione di trombi. Non è presente componente essudativa poiché l'endocardio è povero di vasi sanguigni. L'endocardite inizia con cambiamenti negli elementi strutturali del tessuto connettivo dell'endocardio, causati dall'influenza di agenti patogeni direttamente dal sangue lavato. Quando l'endocardio è danneggiato, la sua posizione al confine con il flusso sanguigno favorisce la formazione di trombi e spesso la successiva infezione.

In base alla localizzazione, l'endocardite è divisa in valvolare (valvulite), parietale (parietale), cordale e trabecolare. L'endocardio valvolare è più spesso colpito, a causa del suo maggior carico funzionale. Secondo il corso, l'endocardite è acuta, subacuta e cronica. A seconda dei cambiamenti morfologici, l'endocardite può essere divisa in 5 tipi.

1. L'endocardite semplice o iniziale si verifica con reumatismi, malattie infettive, intossicazione, disordini metabolici e cambiamenti nel contenuto proteico nel plasma sanguigno. Di solito è colpita la valvola mitrale, meno comunemente l'aorta e la tricuspide, così come l'endocardio parietale e cordale. L'infiammazione alterativa-proliferativa degli strati profondi dell'endocardio si combina con la disorganizzazione del tessuto connettivo (edema mucoide, gonfiore fibrinoide, necrosi fibrinoide) e proliferazione delle cellule istiocitiche, nei reumatismi - con la formazione di granulomi tipici (vedi Reumatismi). Macroscopicamente la valva è normale o leggermente ispessita lungo la linea di chiusura, traslucida, di colore grigio.

2. L'endocardite verrucosa si osserva su qualsiasi parte dell'endocardio, molto spesso su quello valvolare. Caratteristica dei reumatismi; si presenta anche come complicanza nelle malattie infettive, nella cachessia grave, nell'uremia e nel diabete. Morfologicamente si notano cambiamenti alterativo-proliferativi nello spessore dell'endocardio con il coinvolgimento dell'endotelio nel processo distruttivo e la successiva formazione di trombi. I.V. Davydovsky e M.A. Skvortsov non distinguono questa endocardite, classificandola come un tipo di endocardite iniziale. Macroscopicamente, sui lembi (sulla superficie atriale della valvola mitrale, sulla superficie ventricolare della valvola aortica) lungo la linea di chiusura, compaiono in una catena delle verruche (coaguli di sangue) grigie, traslucide, grandi quanto una capocchia di spillo, facilmente rimovibili. L'endocardio sottostante è ruvido, torbido e spesso ispessito. Successivamente le verruche aumentano di numero, disposte in file, acquisiscono un colore grigio-giallastro e sono difficili da rimuovere. L'endocardite verrucosa atipica comprende l'endocardite nel lupus eritematoso sistemico (vedi). Caratteristico è la posizione delle verruche alla base delle valvole, sotto di esse (ad esempio, sulla superficie ventricolare della valvola mitrale) e, insieme al danno ad altre valvole, il danno alla valvola polmonare.

3. Endocardite fibrosa (fibroplastica). Questo termine si riferisce all'endocardite reumatica, nella quale, insieme alla fibrosi precoce, si verificano nuovi cambiamenti alterativo-proliferativi attivi (vedi endocardite semplice sopra). Macroscopicamente la valva è leggermente ispessita, grigia, traslucida.

4. L'endocardite ulcerosa (settica) è osservata in varie forme di sepsi. L'essenza è la predominanza dei fenomeni alterativi sui processi di proliferazione e riparazione, che porta alla formazione di grandi difetti ulcerativi con uno strato di depositi trombotici su di essi, spesso sotto forma di polipi. Coaguli di sangue di varie dimensioni, forme bizzarre, colore giallastro o verdastro, consistenza sciolta, spesso contengono un gran numero di batteri piogeni (endocardite micotica). Microscopicamente, un'ampia zona di necrosi nello spessore dell'endocardio è separata dal tessuto sano da un fusto leucocitario. A volte l'infiltrazione leucocitaria penetra nell'intero spessore della valvola interessata, somigliando alla fusione purulenta.

Molto spesso, il processo è localizzato sull'endocardio valvolare (danno alla valvola mitrale nell'endocardite settica acuta, valvola aortica nell'endocardite settica subacuta, danno isolato alla valvola tricuspide nella sepsi ginecologica). Dalle valvole, il processo può diffondersi all'endocardio parietale, all'intima aortica, ai filamenti tendinei e al miocardio adiacente. L'endocardite ulcerosa, che si manifesta in modo indolente, subacuto o cronico, fu identificata da Schotmuller nel 1910 con il nome di endocardite settica subacuta.

Attualmente questa endocardite è considerata una delle forme peculiari di sepsi. Caratterizzato da estesa distruzione delle valvole con separazione delle corde, formazione di aneurismi e perforazione con massicci depositi trombotici, contenenti per lo più colonie di streptococco viridans (tabella colori, Fig. 1). Le lesioni endocardiche nelle prime fasi della sepsi lenta non sono diverse dalle altre endocarditi (necrosi fibrinoide, predominanza della reazione istiocitaria, coaguli di sangue non microbici sotto forma di verruche). Negli stadi pronunciati sono tipici la presenza di colonie di microrganismi nei coaguli di sangue e la deposizione molto precoce di calcare. Un segno importante è la comparsa di cellule epitelioidi, che talvolta formano granulomi, e di cellule giganti che fagocitano i cocchi.

La sepsi lenta si presenta più spesso come malattia sequenziale di una valvola già alterata: con reumatismi - nel 75%, con endocardite pneumococcica, stafilococcica, gonococcica, sifilitica, difetti cardiaci congeniti - nel 3-5% dei casi. Solo nel 20-22% dei casi di endocardite con sepsi lenta è la malattia primaria (A. M. Wichert). Una caratteristica della sepsi lenta è il danno non solo all'endocardio, ma anche all'intero sistema arterioso sotto forma di arterite - aneurismi delle arterie cerebrale, mesenterica, iliaca, splenica, capillarite (nodi di Osler sulla superficie tattile delle dita , macchie di Lukin sulla congiuntiva della palpebra inferiore nell'angolo interno dell'occhio, eruzione petecchiale sulla pelle e sulle mucose). Con la sepsi lenta, intracapillare focale (meno spesso diffusa), spesso emorragica, si verifica spesso una glomerulonefrite, che in alcuni casi porta allo sviluppo di uremia. Nel sistema arterioso, oltre ad alterazioni della parete vascolare simile all'endocardio (necrosi fibrinoide, proliferazione di elementi istiocitici ed endoteliali, talvolta infiltrazione leucocitaria), embolie multiple con masse trombotiche infette (aneurismi micotici) e pezzi di calcare del cuore si osservano le valvole. Infarti multipli (nella milza, nei reni, nel cervello), piccole necrosi focali in vari organi ed emorragie sono patognomonici della sepsi lenta. L'iperplasia splenica subacuta sottolinea la natura settica della sepsi lenta.

5. L'endocardite ricorrente è la forma più tipica di endocardite. Si osserva nei reumatismi, nella sepsi (soprattutto streptococcica), nella fase iniziale della sepsi lenta. Colpito prevalentemente è l’endocardio valvolare. Caratteristica è la stratificazione su vecchi processi sclerotici (il più delle volte post-reumatici) di nuove alterazioni alterativo-proliferative con trombosi. L'endocardite ricorrente, di regola, è una vera ricaduta di una malattia precedente (vedi Reumatismi), meno spesso riflette una nuova malattia che si è verificata sullo sfondo di una reattività alterata (endocardite settica subacuta, associata a malattia della valvola reumatica). I vasi neoformati sono caratteristici come conseguenza di una precedente endocardite. Macroscopicamente, le valvole sono ispessite, biancastre, sfigurate e sulla loro superficie interna si osservano piccoli depositi trombotici verrucosi (a differenza dei polipi) o difetti ulcerativi.

Gli esiti dell'endocardite dipendono da una serie di ragioni: il corso del processo, la profondità e la prevalenza dei cambiamenti alterativi, la possibilità di riparazione, il volume dei depositi trombotici e il contenuto di microbi in essi contenuti. I processi di guarigione si riducono a cicatrici, ialinosi delle strutture del tessuto connettivo nello spessore dell'endocardio, nuova formazione di vasi sanguigni, riassorbimento e organizzazione di masse trombotiche. Con una forma lieve di endocardite (endocardite semplice), è possibile riportare l'endocardio alla sua forma precedente mantenendo la funzione. Tuttavia, più spesso l'endocardite termina con cicatrici grossolane con ispessimento, rughe, fusione dei lembi valvolari e la loro immobilità, che porta a disturbi emodinamici con la graduale formazione di malattie valvolari (vedi Malattie cardiache). L'endocardite fibrosa con tendenza alla fibroplasia termina con la sclerosi, che porta all'insufficienza valvolare e alla stenosi dell'apertura corrispondente. Con l'endocardite verrucosa si verificano sovrapposizioni trombotiche che aumentano la deformazione della valvola. Con l'endocardite ricorrente, dovuta a molteplici ripetizioni dei processi di organizzazione e fibroplasia, i difetti strutturali dell'apparato valvolare sono ancora più pronunciati. Deformità particolarmente gravi si verificano dopo l'endocardite ulcerosa (settica). Sotto l'influenza della terapia antibiotica, la flora microbica sull'endocardio interessato scompare quasi completamente, i depositi trombotici diminuiscono e i processi di proliferazione e riparazione aumentano notevolmente. Come risultato della guarigione rimangono sempre cicatrici ruvide e massicce calcificazioni che portano alla comparsa di aneurismi e perforazioni, che terminano con una malattia valvolare (tabella a colori, fig. 2) e uno scompenso cardiaco.

Nella sezione diagnostica differenziale, l'endocardite deve essere distinta dalle alterazioni secondarie delle valvole (con difetti) con emorragie, deposizione di lipidi, pietrificazione, che portano a ulcerazioni e formazione di trombi.

Riso. 1. Endocardite settica poliposi-ulcerativa con perforazione dei lembi della valvola aortica. Riso. 2. Endocardite settica della valvola aortica dopo trattamento con antibiotici; perforazione di uno dei lembi, riassorbimento e organizzazione delle sovrapposizioni trombotiche.

Endocardite

L'endocardite infettiva settica o batterica si sviluppa con la sepsi, in particolare con setticopiemia e alcune altre malattie (scarlattina, difterite, polmonite, tonsillite, tifo e tifo, tubercolosi, sifilide, ecc.), nonché malattie che causano gravi cambiamenti nella le valvole cardiache. L'infiammazione è localizzata sulle valvole cardiache, molto meno spesso nell'endocardio parietale.

In base alla natura della malattia, si distinguono tre forme di malattia. Quindi, se la malattia dura fino a 2 settimane, allora si parla di acuta, da 6 settimane a 3 mesi - di subacuta, da 3 mesi a 1 anno (o anche di più) - di endocardite settica batterica protratta.

L'endocardite batterica acuta di solito si verifica su valvole cardiache intatte con gravi infezioni generali e setticopiemia. Cambiamenti ulcerativi o poliposi ulcerosi si verificano sull'endocardio delle valvole. Inizialmente lungo i bordi delle cuspidi della valvola mitrale e talvolta aortica compaiono piccole formazioni trombotiche di dimensioni variabili da pochi millimetri a un centimetro o più, di colore giallo o marrone scuro (vegetazione). Al di sotto di esse si trovano difetti ulcerativi delle valvole, che possono diffondersi alle corde tendinee e all'endocardio parietale. Spesso l'ulcerazione dei lembi valvolari porta allo sviluppo del loro aneurisma o perforazione. Coaguli di sangue (vegetazioni) si formano lungo i bordi dei difetti ulcerativi e l'endocardite diventa poliposi ulcerosa. L'esame microscopico rivela spesso colonie di microbi e depositi trombotici sulla superficie necrotica della valvola. I tessuti valvolari sono rigonfi, permeati di fibrina e infiltrati di leucociti polimorfonucleati. Occasionalmente, l'infiltrato contiene istiociti e fibroblasti. Quando il processo si attenua, le masse trombotiche si organizzano, i lembi valvolari si restringono e si deformano: si sviluppa un difetto cardiaco.

L'endocardite infettiva subacuta si verifica nel 50% dei casi di endocardite settica e nella maggior parte di essi è causata dallo streptococco viridans. Di norma, la malattia si sviluppa sullo sfondo della cardiopatia valvolare (una conseguenza dell'aterosclerosi, della sifilide, dei difetti congeniti) ed è chiamata secondaria. Caratteristici sono i difetti ulcerativi dei lembi valvolari, delle corde tendinee e talvolta dell'endocardio parietale con massicci depositi trombotici secchi e friabili. Intorno ai fuochi della necrosi sono presenti infiltrati linfoistiocitici, a volte sono visibili cellule giganti e singole colonie di microbi. Successivamente compaiono granulazione e tessuto fibroso. Poiché la malattia è caratterizzata da un decorso cronico recidivante, nella valvola si possono vedere contemporaneamente coaguli di sangue freschi e organizzati, cicatrici e aree fresche di necrosi e ulcerazioni. A causa dell'iperplasia della polpa, la milza risulta ingrandita, con infarti di durata variabile.

La forma cardiovascolare dei reumatismi è la più comune ed è caratterizzata da danni al cuore e ai vasi sanguigni. Nel cuore sono colpiti il ​​miocardio, l'endocardio e il pericardio. Nell'endocardio la lesione è localizzata nelle aree parietale e valvolare.

Secondo A.I. Abrikosov, è consuetudine distinguere quattro tipi di endocardite valvolare reumatica:

1. Endocardite diffusa (valvulite), in cui i cambiamenti si verificano sotto forma di gonfiore mucoide e fibrinoide; l'endotelio non è danneggiato.

2. L'endocardite verrucosa acuta è caratterizzata da alterazioni fibrinoidi più pronunciate nell'endocardio con danno all'endotelio, a seguito dei quali compaiono depositi trombotici parietali lungo il bordo dei lembi valvolari, più spesso sulla superficie atriale, sotto forma di verruche . Nel tessuto connettivo della valvola si possono riscontrare diffusi infiltrati linfomacrofagici.

3. L'endocardite fibroplastica si sviluppa come risultato delle due forme precedenti ed è caratterizzata da grave fibrosi del tessuto valvolare, a seguito della quale si formano aderenze fibrose tra i lembi. Questi ultimi si accorciano ed i filamenti cordali si uniscono.

4. Endocardite verrucosa ricorrente. Con esso, sullo sfondo dei cambiamenti fibroplastici, si verifica nuovamente un danno al tessuto connettivo, l'endotelio viene staccato e sulle valvole si formano "verruche" (coaguli di sangue di diverse dimensioni).

L'endocardite provoca la sclerosi e la ialinosi dei lembi valvolari. Le valvole si deformano, si ispessiscono, crescono insieme e in esse si depositano sali di calcio (pietrificazione). Si notano sclerosi e pietrificazione dell'anello fibroso. I filamenti cordali si ispessiscono e si accorciano, provocando la trazione dei lembi valvolari verso i muscoli papillari. Questa deformazione dell'apparato valvolare è classificata come difetto cardiaco: insufficienza valvolare o stenosi dell'orifizio atrioventricolare.

Nel miocardio la formazione più tipica sono i noduli di Aschoff, o granulomi reumatici. Al centro dei noduli c'è una zona di necrosi fibrinoide, che è circondata da linfociti, macrofagi, talvolta plasmacellule e istiociti gonfi - le cosiddette cellule di Anichkov. A volte ci sono grandi istiociti con diversi nuclei: cellule di Aschoff multinucleate. Nel miocardio, i noduli di Aschoff sono solitamente localizzati diffusamente nell'interstizio, spesso attorno ai vasi sanguigni. I cardiomiociti vicini possono essere danneggiati.

Nel pericardio, i noduli si trovano nel tessuto adiposo sottosieroso e nel tessuto fibroso. La loro comparsa è accompagnata da pericardite fibrinosa o sieroso-fibrinosa (cuore “peloso”). Come risultato della pericardite, si formano aderenze, a volte si verifica la completa obliterazione della cavità pericardica con calcificazione dei depositi fibrinosi (cuore corazzato). Malattie del sistema emopoietico

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Tutto il materiale è presentato solo a scopo informativo.

Endocardite polipo-ulcerativa della valvola aortica con endocardite settica (batterica).

Le semilune della valvola aortica sono ulcerate e sfigurate. Al loro posto si trovano massicci depositi trombotici sotto forma di polipi.

331. Endocardite settica (batterica) della valvola aortica.

Sulle due semilune della valvola aortica, nel sito dell'ulcerazione, compaiono masse trombotiche sotto forma di polipi.

309. Meningite purulenta.

I vasi della pia madre sono pieni di sangue, le convoluzioni sono appiattite e nei solchi si trova pus cremoso.

321. Ascesso cerebellare.

Una sezione del cervelletto rivela una cavità che conteneva pus. La parete dell'ascesso è rappresentata dal tessuto grigiastro, il cosiddetto. "membrana piogenica".

166. Polmonite purulento-emorragica.

Una sezione di tessuto polmonare rossastro senz'aria mostra molteplici focolai di infiammazione purulenta

332. Infiammazione purulenta e tromboflebite purulenta del moncone di coscia.

Sulla pelle del moncone della coscia è visibile un'ulcera estesa con bordi purulenti opachi e un fondo grigio-sporco. Nel lume della nave è presente un trombo ostruttivo con fusione purulenta

124. Iperplasia settica della milza.

La milza è alquanto ingrandita, ha consistenza flaccida; in una sezione, il parenchima della milza è lasso, dando abbondanti raschiature.

518. Iperplasia subacuta ed infarto ischemico della milza nell'endocardite settica.

La milza è ingrossata, densa, con infarto ischemico.

525. Polmonite ascessuale.

Una sezione del polmone rivela una grande cavità con una capsula spessa e piccole cavità piene di pus. Bronchi con pareti ispessite.

15. Glomerulonefrite con endocardite settica prolungata.

Il rene è di dimensioni maggiori, la sua superficie è irregolare, con macchioline rosse

45. Polmonite emorragica.

Negli alveoli c'è l'essudato, in cui predominano i globuli rossi. Le aree non interessate del polmone sono gonfie (enfisema)

173. Infiammazione sierosa dell'esofago nel vaiolo.

Nello strato sottomucoso dell'esofago, le bolle sono vescicole contenenti un leggero essudato sieroso e singoli elementi formati, in alcuni punti è assente l'epitelio squamoso stratificato (la sua desquamazione).

100. Endocardite polipo-ulcerosa nella sepsi.

La valvola è ispessita, è visibile la proliferazione di giovani cellule del tessuto connettivo, al centro della valvola si trovano accumuli di leucociti, sulla superficie della valvola sono presenti abbondanti depositi trombotici di fibrina, tra i quali sono visibili colonie di microrganismi.

61. Flemmone e tromboflebite.

Infiltrazione diffusa del tessuto adiposo prevalentemente da parte di leucociti neutrofili.

58. Meningite purulenta.

Le meningi molli del midollo spinale del bambino sono sature di essudato purulento contenente un gran numero di leucociti, i vasi sono pieni di sangue.

36. Polmonite ascessuale.

Nel tessuto polmonare, sullo sfondo dell'infiammazione purulenta, sono visibili molteplici focolai di fusione: ascessi

At l a s (disegni):

TEST: scegli le risposte corrette.

595. Le infezioni da quarantena includono:

2- antrace

596. Le cosiddette infezioni da quarantena comprendono:

2- antrace

597. L'agente eziologico del vaiolo ha il seguente tropismo:

3- alla mucosa intestinale

598. La forma clinica e morfologica più grave del vaiolo:

599. Le caratteristiche del vaiolo sono:

1- malattia contagiosa acuta

2-malattia virale

3- malattia batterica

4- infezione da quarantena

5- danni ai polmoni, alla pelle e ad altri organi

600. Le lesioni cutanee nel vaiolo iniziano:

1- dal momento dell'infezione

2- come conseguenza della viremia

601. Le principali forme di vaiolo sono:

602. Il colera è:

1- malattia infettiva acuta con danno primario allo stomaco e all'intestino tenue

2- malattia infettiva acuta con danno primario all'intestino tenue e crasso

603. Il serbatoio dell'agente patogeno del colera è:

604. Le manifestazioni di esicosi nel colera sono:

1- contrattura muscolare (“posizione del gladiatore”)

2- pelle secca e rugosa (“mano della lavandaia”)

3- ispessimento del sangue

4- cistifellea con bile bianca

605. Le feci del colera si presentano come:

1- gelatina di lamponi

2-acqua di riso

606. Il colera è causato da:

1-Escherichia coli

2-Bastone Ebert

607. La disidratazione nel colera si verifica a causa di:

1- disturbi del metabolismo proteico

3- gonfiore della mucosa gastrica

608. Il principale segno del periodo algico del colera nei defunti è:

2- rigidità dei muscoli del collo

609. Nelle forme lievi di colera si rileva solitamente quanto segue:

1- Rickettsia Provacek

2-vibrio El Tor

3-Bacillo di Ebert

610. L'agente eziologico della peste è:

1- Yersinia pestis

2- Yersinia enterocolitica

611. I segni caratteristici della peste bubbonica sono:

1- ingrossamento dei linfonodi regionali (bubbone della peste primaria del 1° ordine)

2- natura sierosa-emorragica dell'infiammazione

3- linfonodi ingrossati di tutti i gruppi

4- diffusione linfo- ed ematogena

612. L'agente eziologico della peste può essere identificato mediante metodi batteriologici:

1- in strisci e aspirati di bubboni della peste

613. L'agente eziologico della peste è:

1-vibrio El Tor

2- batterio Yersinia pestis

3- Rickettsia Provacek

614. Elemento cutaneo patognomonico del carbonchio:

615. Il seguente tipo di infiammazione è caratteristico dell'antrace:

616. Le fasi dei successivi cambiamenti nel sito di introduzione dell'agente patogeno nell'antrace cutaneo sono:

2- vescicola (bolla) con liquido sieroso-emorragico

3- carbonchio dell'antrace (ulcera a forma di cratere con centro necrotico nero)

617. I principali cambiamenti nei polmoni nella forma polmonare primaria di antrace sono:

1- tracheobronchite emorragica

2- polmonite confluente focale sierosa-emorragica

Polmonite fibrinosa a 3 lobi

618. I cambiamenti generali nella sepsi sono:

1- distrofia parenchimale degli organi interni

2- infiammazione interstiziale

4- sindrome emorragica

5- iperplasia dei linfonodi e della milza

619. I segni clinici e morfologici caratteristici della setticemia sono:

1- corrente veloce

2- assenza di metastasi purulente

3- ittero emolitico

4- sindrome emorragica

620. Gli aspetti clinici e morfologici caratteristici della setticopiemia sono:

1- embolia batterica con formazione di ulcere metastatiche in vari organi

2- linfoadenite e linfangite purulenta

3- tromboflebite purulenta

621. Lo sviluppo dell'endocardite batterica è favorito da:

1- difetti cardiaci congeniti e acquisiti, protesi valvolari

3-diabete mellito

4- somministrazione sistematica di farmaci per via endovenosa

622. Nell'endocardite batterica, sono spesso colpiti:

1- valvola aortica

2- valvola mitrale

3- valvola tricuspide

623. Con l'endocardite batterica all'esterno delle valvole, si sviluppa quanto segue:

1- endoperivasculite alterativo-produttiva

2- sindrome emorragica

3- iperplasia della milza e infarti in essa

Glomerulonefrite del complesso immunitario 4

624. La sepsi si distingue dalle altre malattie infettive per:

1- forte immunità

4- specificità del patogeno

625. Le alterazioni generali della sepsi prevalgono su quelle locali nel caso di:

1- endocardite settica prolungata

5- sepsi ombelicale

626. Non è tipico per una milza settica:

2- consistenza densa

3- iperplasia della polpa

4- abbondante raschiatura della polpa

5- consistenza flaccida

627. La metastasi è tipica delle seguenti forme di sepsi:

1- endocardite settica prolungata

5- sepsi tubercolare

628. La milza con endocardite settica prolungata è caratterizzata da:

1- iperplasia acuta

2- iperplasia subacuta

3- attacchi cardiaci di diversa durata

629. Nome dell'endocardite che si sviluppa durante un processo settico prolungato:

Endocardite ulcerosa poliposa

Raccomandazioni metodologiche per gli studenti per le lezioni pratiche di anatomia patologica presso il Dipartimento di Anatomia Patologica con un corso sezionale e un corso di patologia

^ Sepsi grave. Sepsi caratterizzata da disfunzione d'organo, ipoperfusione e ipotensione L'ipoperfusione può essere associata (ma non limitata a) acidosi lattica, oliguria e alterazioni acute dello stato mentale.

^ Shock settico. Sepsi con ipotensione che si sviluppa nonostante un'adeguata terapia con fluidi e compromissione della perfusione tissutale, che può essere accompagnata da (ma non limitata a) acidosi lattica, oliguria e disturbi acuti dello stato mentale in pazienti sottoposti a supporto inotropo; l'ipotensione potrebbe non essere presente al momento dei disturbi vengono registrate la perfusione.

Ipotensione. La pressione sistolica è di 40 mmHg dalla media in assenza di altri motivi di ipotensione.

^ Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS). Si verificano danni acuti alle funzioni di organi e sistemi, mentre l'omeostasi non può essere mantenuta senza intervento.

La sepsi è una malattia infettiva non ciclica che si verifica in condizioni di ridotta reattività del corpo quando vari microrganismi e le loro tossine penetrano dalla fonte locale di infezione nel flusso sanguigno.

^ La prima caratteristica della sepsi è batteriologica. Sta nel fatto che non esiste un agente eziologico specifico della sepsi. Può essere causato da quasi tutti i microrganismi o funghi patogeni, ad eccezione dei virus. Soprattutto spesso con la sepsi si trovano batteri piogeni e anaerobici: stafilococchi, streptococchi, pneumococchi, E. coli, meningococchi, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, gonococchi, Proteus, salmonella, ecc. A volte l'agente eziologico è un'associazione di microbi. Inoltre, il 60-70% dei patogeni appartiene alla microflora gram-negativa e il 30-40% a quella gram-positiva. Tutto ciò distingue la sepsi da tutte le altre infezioni, in cui è presente un agente patogeno specifico che determina il quadro clinico e la morfologia caratteristici di questa malattia. Pertanto, la sepsi è una malattia polietiologico.

Indipendentemente da quale agente patogeno causi la sepsi, esso scorre sempre allo stesso modo, proprio come la sepsi. cioè, la natura specifica dell’infezione non influenza la risposta dell’organismo alla sepsi. Tuttavia, la sepsi non ha substrato morfologico specifico. che si verifica con qualsiasi altra infezione. Ad esempio, il Mycobacterium tuberculosis provoca la necrosi caseosa, l'agente eziologico della peste Yersinia pestis provoca un'infiammazione purulenta-emorragica dei linfonodi con formazione di bubboni - e questo è specifico.

Nella sepsi, i cambiamenti morfologici non sono specifici. In tutte le malattie infettive, i cambiamenti negli organi e nei tessuti si sviluppano nel corso della malattia e scompaiono dopo la guarigione.

Con la sepsi, il processo locale che dà origine alla malattia può procedere e terminare da solo e spesso la sepsi si verifica già dopo la guarigione della lesione primaria. La sepsi appare quasi sempre nella dinamica di qualche altra malattia, solitamente infettiva o processo infiammatorio locale dipende da malattie preesistenti.

^ La seconda caratteristica della sepsi è epidemiologica. La sepsi, a differenza di altre malattie infettive, non contagioso. La sepsi è praticamente non può essere riprodotto nell'esperimento. Per lo sviluppo della sepsi è necessario reattività speciale del corpo. La sepsi è speciale forma di risposta di un macroorganismo a un'ampia varietà di infezioni. Questa particolare reattività riflette un'allergia particolare e insolita. Quindi, questo è un problema di reattività speciale del corpo, che si manifesta in allergie insolite e, quindi, in una sorta di iperenergia. non osservato in altre malattie infettive. È questa iperenergia, come forma speciale di reattività del corpo, che crea un'altra caratteristica della sepsi, indipendentemente dal suo tipo e dalla natura dell'agente patogeno il quadro clinico della malattia è chiaro. febbre settica con escursioni termiche frenetiche e brividi sbalorditivi, sudorazione profusa, tachicardia e ipotensione, tossiemia grave, come indicato dallo sviluppo di anemia, emolisi degli eritrociti con sviluppo di ittero sovraepatico - una sindrome sepsi comune, depressione del sistema nervoso centrale. Un quadro clinico così inequivocabile di questa sofferenza, indipendentemente dalla natura dell'agente patogeno, indica ancora una volta che la sepsi è un problema del macroorganismo, della sua reattività unica.

^ 3 - la prima caratteristica della sepsi è m m u n o l o g i c a l . Per la sepsi nessuna immunità espressa. Tutte le altre infezioni sono caratterizzate da un chiaro decorso ciclico del processo associato all'immunità. Le fasi di incubazione e prodromo riflettono la formazione dell'immunità; al culmine della malattia, l'immunità è già abbastanza pronunciata e determina lo sviluppo della riparazione e la fine della malattia. Con la sepsi non esiste immunità, quindi non esiste un decorso ciclico, che ancora una volta distingua e distingua la sepsi da tutte le altre malattie infettive. A causa della mancanza di immunità nella sepsi, la riparazione dei tessuti danneggiati è fortemente ostacolata e quindi la malattia termina con la morte o il recupero richiede molto tempo. Dopo il recupero dalla sepsi, l'immunità non si manifesta.

La combinazione di queste caratteristiche determina la natura del decorso della malattia. Esistono 4 forme di sepsi: fulminante, acuto, subacuto, cronico, talvolta osservato sepsi ricorrente. di solito come manifestazione della patomorfosi terapeutica di questa malattia.

I cambiamenti morfologici nella sepsi consistono in 3 processi principali: infiammatorio, distrofico e iperplastico. Inoltre, riflettono tutti sia un'elevata intossicazione che una sorta di reazione iperergica che si sviluppa durante la sepsi. Inoltre, la sua originalità morfologica risiede principalmente nella moderata proliferazione dei linfociti, soprattutto del sistema T, e nell'infiltrazione neutrofila della milza e dei linfonodi. Allo stesso tempo, come con qualsiasi malattia infettiva, anche con la sepsi ci sono Locale E sono comuni i cambiamenti.

Come tutte le malattie infettive, la sepsi ha cancello d'ingresso. Nella maggior parte dei casi, il focolaio settico è localizzato al cancello d'ingresso e, a seconda di ciò, si distinguono 9 tipi di sepsi:

1. Terapeutico. O parainfettivo. Si dice che la sepsi terapeutica si verifichi quando si sviluppa durante o dopo altre infezioni o malattie non infettive. Ad esempio, un paziente soffriva di polmonite lobare e nella dinamica di questa malattia si è verificata la sepsi pneumococcica.

2. Chirurgico. O ferita (compreso il postoperatorio), sepsi. quando la porta d'ingresso è una ferita, soprattutto dopo la rimozione del fuoco purulento. Questo gruppo include anche un peculiare bruciare la sepsi.

3. Uterino. O ginecologica, sepsi. la cui fonte si trova nell'utero o nelle sue appendici.

4. Sepsi ombelicale. in cui la fonte della sepsi è localizzata nell'area del moncone del cordone ombelicale.

5. Tonsilogenico. in cui il focolaio settico è localizzato nelle tonsille o nel cavo orale in genere (tonsillite purulenta in primis, ascessi retrofaringei, ecc.).

6. Sepsi odontogena. associato alla carie dentale, particolarmente complicato dal flemmone.

7. Sepsi otogena. che si verificano nell'otite media purulenta acuta o cronica.

8. Sepsi urogenica. in cui il focolaio settico è localizzato nei reni o nel tratto urinario.

9. Sepsi criptogenica. che è caratterizzato dalla clinica e dalla morfologia della sepsi, ma non se ne conosce né l'origine né la porta d'ingresso.

Va notato che il focolaio settico può talvolta essere localizzato lontano dal cancello d'ingresso.

Si distinguono i seguenti tipi di sepsi: setticemia; setticopiemia; endocarite batterica (settica); sepsi cronica.

Setticemiaè una delle forme più controverse di sepsi. Con la setticemia non esiste un quadro morfologico specifico, né pus, né metastasi settiche purulente, ma la reazione iperergica del corpo è estremamente pronunciata. È tipico un decorso fulminante o acuto; nella maggior parte dei casi, i pazienti muoiono entro 1-3 giorni. Di solito c'è un focolaio settico, anche se a volte non può essere rilevato e allora si parla di sepsi criptogenica. L'anatomia patologica della setticemia riflette principalmente una grave intossicazione e iperergia e consiste in disturbi microcircolatori, reazioni di ipersensibilità immunologica e alterazioni degenerative. Si osserva emolisi degli eritrociti, di solito si esprime la sindrome emorragica, causata da vasculite con necrosi fibrinoide delle pareti dei vasi, infiammazione interstiziale di vari organi e ipotensione. Nei leucociti neutrofili non vi è quasi alcuna fagocitosi completa; predomina l'endocitobiosi, come dimostrato da studi autoradiografici. In genere, i pazienti muoiono rapidamente e, in parte per questo motivo, non hanno il tempo di sviluppare alterazioni iperplastiche distinte nella milza e nel tessuto linfatico. In coloro che sono morti di setticemia, l'autopsia spesso rivela sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, reni da shock con corteccia ischemica e midollo iperemico, polmoni da shock con emorragie multiple confluenti, come risultato della sindrome da distress che spesso si verifica in questi pazienti; focolai di necrosi lobulare e colestasi si osservano nel fegato, negli organi parenchimali - degenerazione grassa. I sostenitori della setticemia, come forma di sepsi, spiegano l'assenza di pus e metastasi purulente sia con la perdita della capacità del corpo di rispondere sotto forma di reazione leucocitaria, sia con il fatto che, a causa della transitorietà della setticemia, purulenta le metastasi non hanno il tempo di svilupparsi. C'è un punto di vista secondo cui la setticemia è solo una breve tappa nel percorso verso la setticopiemia, che i pazienti semplicemente non vivono abbastanza per vedere.

Infine, ci sono molti specialisti che credono che la setticemia non sia affatto sepsi, ma il risultato di un danno tossico-allergico (immunitario) al sangue e al sistema circolatorio in presenza di un focolaio infiammatorio locale e di batteriemia. Quindi alcuni autori, per lo più stranieri, concludono questo la setticemia è una reazione infiammatoria sistemica con danno generalizzato al sistema microvascolare. portando all’insufficienza multiorgano (POF), cioè a tali cambiamenti funzionali e morfologici nella maggior parte degli organi interni che rendono impossibile il mantenimento dell’omeostasi. In sostanza, un punto di vista simile è stato espresso dal Prof. N.K. Permyakov, che considerava la setticemia shock tossico-infettivo e ha fornito prove convincenti della legittimità di tale punto di vista. In effetti, questo tipo di shock è caratterizzato da grave endotossiemia, sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, ipotensione e ipoperfusione di organi e tessuti, alterazioni dello shock negli organi: shock renale, shock polmonare, necrosi epatica centrolobulare, oliguria, emolisi dei globuli rossi . Tutti questi cambiamenti caratterizzano la setticemia. Se si tiene conto della transitorietà del decorso, nonché della prognosi severa sia dello shock tossico-infettivo che della setticemia, dell'assenza di pus e di metastasi purulente in entrambe le condizioni, è difficile non concordare sul fatto che la setticemia non è sepsi, ma shock, caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza multiorgano, un decorso e un esito catastrofici . L'approccio all'una o all'altra comprensione della setticemia è di fondamentale importanza, perché il trattamento dello shock differisce dal trattamento della sepsi.

Setticopiemia- una forma di sepsi che non suscita praticamente alcuna controversia ed è considerata un'infezione batterica o micotica generalizzata. È caratterizzato dalla presenza di un focolaio settico nell'area della porta d'ingresso sotto forma di infiammazione purulenta locale, accompagnata da tromboflebite purulenta, linfangite purulenta e linfoadenite con metastasi di pus, che provoca la generalizzazione del processo. Allo stesso tempo, i microbi, solitamente stafilococchi, streptococchi, Pseudomonas aeruginosa, funghi del genere Candida, a volte Klebsiella e altri agenti patogeni vengono rilevati solo in 1/4 delle emocolture. Molto spesso, la setticopiemia si sviluppa dopo un aborto criminale, interventi chirurgici complicati da suppurazione e altre malattie caratterizzate dalla presenza di un focolaio purulento. Anche la setticopiemia è un'allergia insolita, ma non così grave come la setticemia. Il quadro clinico è principalmente dovuto a cambiamenti associati a metastasi purulente e infarti “settici” in vari organi. Piccoli ascessi embolici multipli contenenti agenti patogeni si sviluppano nei reni (nefrite purulenta embolica), ascessi epatici, nel midollo osseo (osteomielite purulenta), infarti suppurativi dei polmoni e di altri organi, empiema polmonare, paranefrite purulenta, ecc. È molto importante che con la setticopiemia si possa sviluppare endocardite polipo-ulcerativa settica acuta con presenza di pus sull'endocardio delle valvole cardiache.

È il pus che distingue l'endocardite settica acuta dall'endocardite settica batterica, come forma clinica e morfologica indipendente di sepsi. Caratteristica è la splenomegalia, in cui il peso della milza raggiunge i 500-600 ge anche i 1500 g Sullo sfondo dell'iperplasia splenica si osserva metaplasia mieloide del suo tessuto e di solito si verificano infarti settici della milza. Una milza così grande con una capsula tesa, che dà un'abbondante raschiatura della polpa su un taglio, è chiamata "milza settica". Nei linfonodi si osservano anche iperplasia moderata e metaplasia mieloide pronunciata e si sviluppa iperplasia del midollo osseo delle ossa piatte e tubolari. I pazienti sviluppano anche vasculite sistemica con sindrome emorragica, grave degenerazione grassa e spesso infiammazione interstiziale nello stroma degli organi parenchimali.

Intorno agli ascessi settici non si forma una capsula per un tempo molto lungo, necessaria per ascessi di altre eziologie e si forma già il 3 ° giorno di sviluppo di un fuoco purulento. Ciò indica anche che nella sepsi la risposta dell'organismo, inclusa la risposta immunitaria, è insolita. La presenza di ascessi e la loro penetrazione nei tessuti e negli spazi circostanti sono anche associati a complicanze della setticopiemia: empiema pleurico, peritonite purulenta, paranefrite purulenta, endocardite poliposi-ulcerativa settica acuta, che causa la sindrome tromboembolica con lo sviluppo di infarti non suppuranti in vari organi.

Endocardite settica (batterica).- una forma di sepsi in cui l'apparato valvolare del cuore funge da porta d'ingresso e il focolaio settico è localizzato sui lembi delle valvole cardiache. I più comunemente seminati sono lo stafilococco bianco e aureo, lo streptococco viridans, spesso le sue forme L, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella e altra flora, in particolare gram-negativa, nonché funghi patogeni. È molto importante che in circa il 70% dei casi questa forma di sepsi sia preceduta da un danno reumatico alle valvole cardiache, e nel 75% dei casi il focolaio settico primario sia localizzato sui lembi valvolari, già alterati a causa dell'aterosclerosi, sifilide, brucellosi o altre malattie non reumatiche, compresi i difetti cardiaci congeniti, motivo per cui questo tipo di endocardite batterica viene chiamata endocardite settica secondaria. Ciò suggerisce che l'endocardite settica è preceduta da una certa sensibilizzazione del corpo.

Tuttavia, nel 25% dei casi, l'endocardite batterica settica si sviluppa su valvole intatte, sebbene abbia la stessa morfologia dell'endocardite che si sviluppa su lembi sclerotici di valvole cardiache deformate. Questa forma di endocardite si chiama endocardite settica primaria. fu descritto nel 1949 da B.A. Chernogubov, e quindi ricevette il nome La malattia di Chernogubov. E in questo caso è difficile parlare di un pregresso fondo iperergico per endocardite batterica settica.

Tuttavia, le osservazioni pratiche consentono ad alcuni ricercatori di identificare i fattori di rischio per l’endocardite batterica. Questi includono la sensibilizzazione ai farmaci, vari interventi sul cuore e sui vasi sanguigni (cateteri intravascolari e intracardiaci, valvole artificiali, ecc.), nonché la tossicodipendenza cronica, l'abuso di sostanze e l'intossicazione cronica da alcol. Tutti questi fattori, soprattutto le intossicazioni croniche, possono danneggiare il sistema immunitario dell’organismo, ed è possibile che quando gli antigeni microbici entrano nei lembi delle valvole cardiache, i precedenti cambiamenti in questo sistema possano avere un effetto modulante sulla risposta immunitaria emergente.

La gravità della reazione allergica determina principalmente il decorso dell'endocardite settica - acuto. corrente per circa 2 settimane, Lo renderò più acuto. che può durare fino a 3 mesi, e cronico. O protratto. durare mesi e anni. Quest'ultima forma viene spesso chiamata endocardite settica prolungata. E nastro per la sepsi. La forma acuta dell'endocardite settica è estremamente rara; predominano le forme subacute e protratte della malattia.

La localizzazione del danno valvolare nell'endocardite settica è abbastanza caratteristica e di solito differisce dai difetti cardiaci reumatici. Nel 40% dei casi è interessata la valvola mitrale, nel 30% la valvola aortica, nel 20% dei casi è interessata la valvola tricuspide e nel 10% vi è una lesione combinata delle valvole aortica e mitrale. Sebbene esistano altri dati secondo cui nel 40-45% dei casi sono colpite le cuspidi della valvola aortica, nel 20-25% il focolaio settico avviene sulle cuspidi delle valvole mitrale e aortica, nel 10-15% sulla valvola mitrale viene colpito isolatamente, in circa il 10% dei casi si verifica un danno alla valvola tricuspide; nel 3-5% possono verificarsi altre combinazioni.

La patogenesi e la morfogenesi dell'endocardite settica sono associate alla formazione di complessi immuni circolanti da antigeni patogeni, anticorpi contro di essi e complemento. La loro circolazione provoca lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità con una morfologia abbastanza caratteristica sotto forma di una tetrade di danni: endocardite valvolare, infiammazione vascolare, danno ai reni e alla milza, a cui si aggiungono i cambiamenti causati dalla sindrome tromboembolica.

^ Anatomia patologica L'endocardite settica, come con altre infezioni, consiste in cambiamenti locali e generali.

Cambiamenti locali si sviluppano in un focolaio settico, cioè sui lembi delle valvole cardiache. Qui si osservano colonie di microbi e si formano focolai di necrosi, che si ulcerano rapidamente e intorno a loro appare infiltrazione linfoistiocitica e macrofagica, ma senza leucociti neutrofili. Sui difetti valvolari ulcerosi si formano massicci depositi trombotici sotto forma di polipi, che si sbriciolano facilmente, spesso calcificano e si organizzano abbastanza rapidamente, il che aggrava i cambiamenti esistenti nelle valvole o porta alla formazione di difetti cardiaci nell'endocardite settica primaria. I difetti ulcerativi progressivi dei lembi valvolari causano la formazione dei loro aneurismi e spesso la perforazione del lembo. A volte il lembo valvolare si rompe con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. Focolai necrotici con sovrapposizioni trombotiche possono verificarsi anche sulle corde dei lembi valvolari e nei muscoli papillari. L'infiammazione interstiziale produttiva si sviluppa spesso nel miocardio. I depositi trombotici sulle valvole cardiache sono la fonte dello sviluppo della sindrome tromboembolica. Allo stesso tempo, si formano infarti in diversi organi: nei polmoni, nella milza, nei reni, nell'intestino e nel cervello, ma nonostante la presenza di infezione piogenica nei tromboemboli, questi infarti non peggiorano. Il risultato della microembolia dei vasi della superficie palmare delle mani con conseguente infiammazione produttiva e sclerosi sono i linfonodi di Osler, considerati patognomonici per l'endocardite settica subacuta e prolungata.

^ Cambiamenti generali comportare danni agli organi interni. I cambiamenti nel sistema vascolare, principalmente nel microcircolo, sono caratterizzati dallo sviluppo di diffusi cambiamenti alterativo-essudativi con la comparsa di focolai di necrosi fibrinoide nelle pareti dei vasi sanguigni. Ciò porta spesso alla formazione di microaneurismi, la cui rottura, ad esempio, nel cervello, provoca emorragia fatale e trombosi dei vasi cerebrali - la comparsa di focolai di rammollimento del tessuto del sistema nervoso centrale. La vasculite risultante è la base della sindrome emorragica: emorragie petecchiali multiple nella pelle e nel tessuto sottocutaneo (macchie di Janeway), spesso con il successivo sviluppo di focolai di necrosi nelle mucose e nelle sierose, nella congiuntiva degli occhi (Lukin-Libman macchie). Nei reni si sviluppa una glomerulonefrite diffusa da immunocomplessi, spesso combinata con infarti renali e cicatrici successive. La milza è notevolmente ingrandita di dimensioni, la sua capsula è tesa, una volta tagliata, la polpa è di colore cremisi, dà abbondanti raschiature (milza settica), spesso si trovano attacchi di cuore e cicatrici dopo di loro. Gli immunocomplessi circolanti spesso si depositano sulle membrane sinoviali, contribuendo allo sviluppo dell'artrite. Un segno caratteristico dell'endocardite settica è anche l'ispessimento delle falangi ungueali delle dita - "bacchette". La degenerazione dei grassi e delle proteine ​​si sviluppa negli organi parenchimali.

Croniosepsi caratterizzato dalla presenza di un fuoco purulento non cicatrizzante. La possibilità dell'esistenza di questa forma di sepsi è ancora oggetto di discussione. All'inizio degli anni '40. il secolo scorso durante la Grande Guerra Patriottica, I.V. Davydovsky, che lavorò negli ospedali di evacuazione, descrisse il decorso insolito e catastrofico delle ferite scheggiate di grandi ossa, complicate dalla suppurazione. Allo stesso tempo, i giovani soldati non si ripresero; nonostante il trattamento intensivo, soffrirono di esaurimento traumatico e morirono 9-10 mesi dopo l'infortunio per intossicazione o amiloidosi secondaria. IV Davydovsky riteneva che la causa di un decorso così fatale di lesioni alle ossa di grandi dimensioni fossero fratture multiframmentate, con conseguente formazione di perdite purulente, tasche, sequestri, schiacciamento dei muscoli nell'area della ferita e tutto ciò contribuisce alla suppurazione. Il pus, i prodotti proteici della decomposizione dei tessuti e le tossine dei batteri situati nella ferita vengono costantemente assorbiti sia a livello linfogeno che ematogeno, il che provoca un'intossicazione prolungata del corpo, febbre costante e un'enorme perdita di proteine, elettroliti ed enzimi. Ciò modifica la reattività del corpo e quindi non vi è un'adeguata formazione di tessuto di granulazione e i processi riparativi non possono essere sufficienti. In questo caso si sviluppa esaurimento traumatico, atrofia degli organi interni, comprese le ghiandole del sistema endocrino, grave infiammazione interstiziale del fegato, dei reni, dell'intestino, spesso polmonite bilaterale, combinata con grave degenerazione grassa degli organi parenchimali. La milza e i linfonodi sono leggermente ingrossati. Si crea un circolo vizioso, si sviluppa la cachessia e si verifica la morte.

^ 4. Attrezzatura didattica:

Macropreparazioni: nefrite embolica purulenta, leptomeningite purulenta, endocardite poliposi-ulcerativa.

Microcampioni: denticoli, pulpite purulenta, granuloma semplice, granuloma complesso, osteomielite cronica, leptomeningite purulenta, ascesso epatico, endocardite poliposi-ulcerativa, emboli batterici nel rene, emboli batterici nel miocardio.

Studiare e descrivere secondo schema le seguenti macropreparazioni:

Nefrite embolica purulenta- prestare attenzione al numero, alle dimensioni, alla forma, alla posizione delle ulcere e alle condizioni del tessuto circostante.

Leptomeningite purulenta- prestare attenzione alla natura dei cambiamenti nella pia madre, allo spessore e al colore della membrana e della sostanza del cervello sulla sezione.

^ Endocardite polipo-ulcerativa- prestare attenzione allo stato delle valvole, all'aspetto delle sovrapposizioni sulle alette delle valvole.

Studia, disegna e descrivi i seguenti campioni microscopici:

Denticoli. Trova i denticoli nella polpa del dente, presta attenzione alla loro forma e posizione nella polpa, determina quali denticoli sono (altamente o sottosviluppati).

Pulpite purulenta. Prestare attenzione alla natura dell'essudato (composizione cellulare), alle condizioni dei vasi sanguigni e delle fibre nervose.

Granuloma semplice. Prestare attenzione alla struttura del granuloma: individuare un'area di tessuto di granulazione (descrivere la composizione cellulare, la presenza e la struttura dei vasi del tessuto di granulazione), la capsula fibrosa.

^ Granuloma complesso. Prestare attenzione alla struttura del granuloma: trovare un'area di tessuto di granulazione (descrivere la composizione cellulare, la presenza e la struttura dei vasi del tessuto di granulazione), filamenti di epitelio squamoso stratificato, capsula fibrosa.

^ Osteomielite cronica. Prestare attenzione alla fibrosi, alla composizione cellulare dell'infiltrato infiammatorio e alla natura della rigenerazione del tessuto osseo.

Leptomeningite purulenta. Prestare attenzione alla composizione cellulare dell'infiltrato infiammatorio della pia madre, alle condizioni dei vasi sanguigni e alla materia cerebrale.

Ascesso epatico. Prestare attenzione agli accumuli focali di neutrofili nel tessuto epatico, allo stato del parenchima circostante (epatociti), ai vasi sanguigni, ai cambiamenti nei tratti portali.

^ Endocardite polipo-ulcerativa. Prestare attenzione ai massicci depositi trombotici sulla superficie della valvola, cercare aree di sclerosi e calcificazione, ulcerazioni e accumulo di masse microbiche; prestare attenzione alla natura degli infiltrati cellulari.

^ Emboli batterici nel rene.

Emboli batterici nel miocardio. Prestare attenzione al numero, alle dimensioni, alla forma, alla posizione delle ulcere e alle condizioni del tessuto circostante.

Compito situazionale n. 1.

Il paziente S., 36 anni, si è presentato in clinica lamentando dolore acuto al sesto dente inferiore destro, dolore che si intensificava di notte e a causa degli stimoli della temperatura. All'esame: una profonda cavità cariata sulla superficie masticatoria del dente, piena di dentina ammorbidita, il sondaggio è molto doloroso; La radiografia mostra una cavità cariata profonda che non comunica con la cavità del dente; non ci sono cambiamenti nei tessuti periapicali. Microscopicamente: nella polpa è presente un accumulo focale di neutrofili, alcuni dei quali in stato di decadimento; intorno al focolaio si osserva rigonfiamento della polpa, congestione vascolare, piccole emorragie isolate, lieve infiltrazione cellulare, alterazioni distrofiche delle fibre nervose.

Domande: 1) Quale processo patologico si è verificato nella polpa dentale in questo paziente? 2) Di che tipo di processo patologico descritto si tratta? 3) Quali sono i possibili esiti di questo processo patologico?

^ Compito situazionale n. 2.

Il paziente D., 48 anni, è venuto in clinica lamentando dolore al dente dovuto al cibo caldo, un odore sgradevole e un cambiamento nel colore del quinto dente inferiore a sinistra, il dente è diventato grigio. All'esame: cavità cariata profonda comunicante con la cavità del dente; all'esame radiografico: espansione dello spazio parodontale su tutta la lunghezza della radice. Al microscopio: la polpa contiene masse necrotiche astrutturate con disgregazione granulare degli odontoblasti, attorno alle quali si trovano aree di tessuto di granulazione e aree di polpa con segni di infiammazione sierosa.

Domande: 1) Quale processo patologico si è verificato nella polpa dentale in questo paziente? 2) Di che tipo di processo patologico descritto si tratta? 3) Quali sono i possibili esiti di questo processo patologico?

^ Compito situazionale n. 3.

Il paziente B., 30 anni, è venuto in clinica lamentando un dolore acuto e costante al sesto dente inferiore a destra, la sensazione di un dente “troppo cresciuto”. Il dolore è comparso tre giorni fa, il dente non mi aveva mai dato fastidio prima. All'esame: i linfonodi sottomandibolari sono ingrossati e dolorosi alla palpazione; la piega transitoria nella zona della proiezione dell'apice delle radici del sesto dente è iperemica e dolente alla palpazione; nel dente: cavità cariata sulla superficie masticatoria, comunicante con la cavità del dente; il dente è mobile. Microscopicamente: nei tessuti dell'area dell'apice del dente si osserva congestione dei vasi sanguigni, edema, diffusa infiltrazione neutrofila con transizione parziale all'alveolo del dente, gengiva e piega di transizione, nei tessuti molli circostanti - infiammazione sierosa.

^ Compito situazionale n. 4.

Il paziente P., 34 anni, ha consultato un dentista per dolore alla mascella superiore destra e presenza di secrezione dalla fistola nella proiezione del secondo dente (storia di protesi del primo e secondo dente). All'esame: l'asimmetria facciale è leggermente espressa a causa del leggero gonfiore del labbro superiore; il primo e il secondo dente sono sotto una struttura metallo-ceramica; nell'area della mucosa del processo alveolare nella proiezione dell'apice della radice del secondo dente è stato rilevato un tratto fistoloso con scarsa secrezione. Esame radiografico: nell'area dell'apice del secondo dente viene determinata una zona di distruzione di 0,5x0,3 cm con contorni poco chiari. Microscopicamente: accumuli di fibroblasti, macrofagi con mescolanza di linfociti, plasmacellule, cellule di xantoma, vasi, cristalli di colesterolo, filamenti di epitelio squamoso stratificato, circondati da una capsula fibrosa.

Domande: 1) Quale processo patologico si è verificato in questo paziente? 2) Di che tipo di processo patologico descritto si tratta? 3) Quali sono i possibili esiti di questo processo patologico?

^ Compito situazionale n. 5.

Il paziente S., 50 anni, soffre di diabete mellito da 15 anni. È stata ricoverata in ospedale in condizioni estremamente gravi. Da 10 giorni è in cura ambulatoriale per riacutizzazione di pielonefrite cronica. Negli esami del sangue - leucociti fino a 16 x 10 9. leucociti infilzati - fino a 10, VES - 45 mm/h. Nell'analisi delle urine - proteine, leucociti, batteri, batterioscopia delle urine - stafilococco. Il paziente morì il giorno dopo per endotossicosi. All'autopsia: nei reni - ulcere multiple, alcune delle quali hanno una capsula vagamente definita, nei polmoni - polmonite ascessuale; nel cervello - meningoencefalite purulenta; inoltre - miocardite interstiziale, epatite, moderata iperplasia dei linfonodi e della milza.

1) Quale malattia ha complicato la pielonefrite apostematosa?

^ Compito situazionale n. 6.

Il paziente M., 46 anni, è stato ricoverato in ospedale con insufficienza cardiaca progressiva, affetto da malattia reumatica della valvola mitrale con predominanza di stenosi. In ospedale, dopo terapia antibatterica, disintossicante, antiaritmica, antipiastrinica, è stato eseguito un intervento chirurgico, durante il quale sono stati scoperti molteplici depositi trombotici, difetti dei lembi e pareti mitraliche pronunciate sui lembi della valvola mitrale; è stata eseguita la sostituzione della valvola. Un esame microscopico della valvola rimossa ha rivelato: sullo sfondo della sclerosi e della calcificazione dei lembi - molteplici depositi trombotici con una quantità significativa di batteri, difetti dei lembi, infiltrazione linfomacrofagica focale-diffusa.

1) Quale processo patologico si è sviluppato sui lembi della valvola mitrale reumaticamente alterata?

2) Di che tipo di processo patologico descritto si tratta?

^ Compito situazionale n. 7

Il paziente K., 56 anni, al mattino si sentiva soddisfatto. Nel mezzo, Drya iniziò a lamentarsi di mal di denti, la sua guancia destra si gonfiò. La sera sono andato dal dentista in clinica; è stato rimosso il 6° dente superiore a destra. Dopo l'estrazione del dente, il paziente è tornato a casa. Alle 3 del mattino KSP è stato consegnato al reparto di chirurgia facciale con la metà destra del viso e del collo gonfia, con una temperatura di 40,1 o C. Al mattino, i tessuti gonfi della guancia e del collo hanno acquisito una tinta blu senza sangue, la sera - un colore quasi nero, un odore putrefattivo bruscamente sgradevole appariva. Esame del sangue - leucocitosi moderata, esame delle urine - proteinuria. Dopo 1,5 giorni il paziente morì.

^ Diagnosi clinica. Sarcoma della mascella superiore destra? Gangrena dei tessuti molli della guancia destra.

All'autopsia. Osteomielite purulenta della mascella superiore. Piccole ulcere multiple nei polmoni, nel miocardio, nei reni e nel fegato. La milza è ingrossata 4 volte, flaccida e produce abbondanti raschiature. Un esame batteriologico del sangue del cuore ha rivelato la presenza di stafilococco.

1) Quale malattia ha complicato l'osteomielite della mascella superiore?

2) Qual è la tipologia clinica e morfologica di questa malattia?

^ Compito situazionale n. 8

Il paziente M., 42 anni, affetto da malattia reumatica della valvola aortica con stenosi predominante, dopo il trattamento della periostite della mascella inferiore sinistra, ha sviluppato febbre fino a 39,8 o C, eruzioni cutanee emorragiche, giallo della sclera e pelle, mancanza di respiro, edema. È stata ricoverata in ospedale in gravi condizioni, priva di sensi, con segni di paresi del lato sinistro. L'esame ha rivelato milza ingrossata, microematuria, proteinuria, leucocitosi con spostamento a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, ictus tromboembolico e sindrome emorragica. Sulla congiuntiva delle palpebre inferiori di entrambi gli occhi nell'angolo interno sono presenti emorragie petecchiali.

Quale malattia ha sviluppato il paziente?

SEPSI

La sepsi è una malattia infettiva aciclica causata da vari microrganismi e caratterizzata da una reattività dell'organismo estremamente alterata.

È un'espressione di una reazione inadeguata (solitamente iperergica) a un'infezione (teoria reattologica di Abrikosov-Davydovsky).

Si differenzia dalle altre infezioni per caratteristiche eziologiche, epidemiologiche, cliniche, immunologiche e pato-anatomiche.

– Polieziologico. I patogeni più comuni sono stafilococchi, meningococchi, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli; può essere causato da funghi.

– Non infettivo, non riprodotto negli esperimenti.

– L’immunità non è sviluppata.

– Procede in modo aciclico, le manifestazioni cliniche sono routinari, aspecifiche e non dipendono dall’agente patogeno.

– I cambiamenti morfologici sono modellati e non specifici.

Anatomia patologica. Con la sepsi si notano cambiamenti locali e generali.

1. Cambiamenti locali si sviluppano nel sito dell'infezione (cancello d'ingresso) o ad una distanza da esso (meno spesso) e sono rappresentati da un focolaio settico.

Focalizzazione settica– il focus dell’infiammazione purulenta in combinazione con linfangite, linfotrombosi e linfoadenite, che si verificano a seguito della diffusione dell’infezione attraverso il sistema linfatico, nonché flebiti e tromboflebiti, che si sviluppano a seguito della diffusione dell’infezione attraverso il circolatorio sistema.

2. Cambiamenti generali presentata:

a) distrofia e infiammazione interstiziale degli organi parenchimali (epatite, nefrite, miocardite), nonché vasculite;

b) iperplasia del tessuto linfoide ed ematopoietico con sviluppo di linfoadenopatia generalizzata (linfonodi ingrossati), milza settica (milza flaccida bruscamente ingrandita con abbondante raschiatura della polpa) e leucocitosi (fino allo sviluppo della reazione leucemoide).

1. A seconda del fattore eziologico:

a) può essere associato ad un'ampia varietà di agenti patogeni (batteri, funghi, ecc.);

Attualmente, la sepsi da stafilococco e da pseudomonas sono le più comuni.

2. A seconda della natura del cancello d'ingresso:

a) ci sono sepsi chirurgica, terapeutica (parainfettiva), da ferita, ombelicale, uterina, otogena, odontogena, tonsillogenica, urologica e criptogenica (porta d'ingresso sconosciuta).

MACRO-PREPARAZIONE “Endometrite acuta con tromboflebite delle vene pelviche”. L'utero è di dimensioni ingrandite, di consistenza flaccida, la mucosa è necrotica, crivellata di pus e di colore nero-brunastro. Le vene miometriali sono aperte, i loro lumi sono ostruiti da masse trombotiche.

b) la sepsi ombelicale è la più comune;

c) recentemente si è diffusa la sepsi iatrogena, in cui l'infezione viene introdotta durante l'intubazione (la porta d'ingresso sono i polmoni), l'inserimento di cateteri (“sepsi da cateterizzazione”), l'applicazione di shunt vascolari (“sepsi da shunt”) e altre procedure mediche procedure.

3. A seconda delle caratteristiche cliniche e morfologiche Esistono 4 forme: setticemia, setticopiemia, endocardite settica (batterica) e croniosepsi.

Caratterizzato da un decorso rapido (diversi giorni), a volte fulmineo.

Si verifica con una reazione iperergica chiaramente espressa.

Il focus settico potrebbe non essere espresso.

Prevalgono i cambiamenti generali: degenerazione e infiammazione degli organi parenchimali, vasculite, iperplasia del tessuto linfoide ed ematopoietico, nonché:

– ingiallimento della pelle e della sclera (associato all'emolisi dei globuli rossi sotto l'influenza di tossine batteriche);

– rash cutaneo emorragico causato da vasculite o associato alla sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (DIC), spesso associata;

– è possibile lo sviluppo di shock settico “tossico-infettivo”, che è più spesso endotossico (causato da lipopolisaccaridi di microrganismi gram-negativi), meno spesso – esotossico (con infezioni da gram-positivi, ad esempio, causate dall’esotossina Staphylococus aureus );

– una complicazione comune dello shock settico è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, che può portare ad emorragia nelle ghiandole surrenali con lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta (sindrome di Waterhouse-Friderichsen).

L'iperergia non è chiaramente espressa.

La malattia dura più a lungo, durando diverse settimane.

In molti organi compaiono focolai di infiammazione purulenta: ascessi dovuti a embolia batterica.

I primi ascessi si formano nei polmoni (ascessi primari), successivamente compaiono in altri organi: fegato, reni (nefrite purulenta embolica), midollo osseo (osteomielite purulenta), membrane sinoviali (artrite purulenta), non valvole cardiache, molto spesso Valvole a 3 valvole (poliposi settica acuta-endocardite ulcerosa), nelle membrane e nel tessuto cerebrale (leptomeningite purulenta, ascesso cerebrale), ecc.

MACRO PREPARAZIONE “Endocardite tromboulcerativa”. Il cuore è ingrandito. Le sue cellule sono distese. La parete del ventricolo sinistro è ispessita. I lembi valvolari sono ispessiti, sclerosati, ialinizzati, fusi insieme e bruscamente deformati. Le ulcerazioni sono visibili lungo il bordo esterno. Sulla superficie delle valvole sono presenti massicci depositi trombotici sotto forma di polipi che si sbriciolano facilmente.

MACRO-PREPARATO “Nefrite embolica purulenta”. Il rene è leggermente aumentato di dimensioni. Dalla superficie e nella sezione corticale e midollare sono visibili lesioni multiple grigio-gialle (0,1-0,3 cm) contenenti pus.

MICROPREPARAZIONE “Nefrite embolica purulenta” (colorazione con ematossilina ed eosina). Ascessi multipli sono visibili nel tessuto renale, in cui si trovano accumuli di microbi e leucociti polimorfonucleati. Il tessuto renale in queste aree è sciolto, intorno ad esse si osserva una pronunciata congestione vascolare e un edema stromale.

MICROPREPARAZIONE “Endocardite settica tromboulcerativa” (colorazione con ematossilina ed eosina). Il lembo valvolare è necrotico e ulcerato. Nelle aree di ulcerazione sono visibili sovrapposizioni trombotiche e il contenuto di una colonia di microbi. Alla base della valvola è presente una diffusa infiltrazione di leucociti polimorfonucleati, sclerosi e ialinosi.

MICROPREPARATO “Miocardite embolica purulenta” (colorazione con ematossilina ed eosina). Ascessi multipli sono visibili nel tessuto miocardico, in cui si trovano leucociti polimorfonucleati e accumuli di microbi. Gli ascessi sono localizzati attorno ai vasi, vasi con sintomi pronunciati di panvasculite. Cardiomiociti situati attorno agli ascessi, con sintomi di distrofia e necrosi. Si nota gonfiore dello stroma.

Le complicazioni sono solitamente associate alla penetrazione di ulcere negli organi e nei tessuti adiacenti con lo sviluppo di empiema pleurico, peritonite, flemmone cutaneo, ecc.

Diapositive: “Endocardite poliposi-ulcerativa”, “Endometrite settica postpartum”, “Embolo di candida in un vaso”

Endocardite settica (batterica).

Gli agenti patogeni più comuni sono lo stafilococco bianco e aureo, lo streptococco viridante, gli enterococchi, ecc.

Il focolaio settico è localizzato sulle valvole cardiache.

Sono espresse reazioni di ipersensibilità associate alla formazione di complessi immunitari tossici circolanti.

1. Dalla natura del flusso:

a) endocardite acuta – durata circa 2 settimane;

b) endocardite subacuta – durata circa 3 mesi;

c) cronico – dura diversi mesi (a volte diversi anni).

2. A seconda della presenza o dell'assenza di una malattia di fondo.

a) endocardite settica primaria o malattia di Chernogubov: si sviluppa su valvole invariate. Rappresenta il 20% dei casi.

b) endocardite settica secondaria: si sviluppa sullo sfondo di malattie cardiache (solitamente reumatiche, meno spesso aterosclerotiche, sifilitiche e congenite). Una forma speciale è l'endocardite sulle valvole protesiche.

1. I cambiamenti locali (focalizzazione settica) sono rappresentati dall'endocardite poliposi-ulcerativa; sono più spesso colpite le valvole aortiche o le valvole aortica e mitrale; Nei tossicodipendenti è spesso coinvolta la valvola tricuspide.

a) estesi focolai di necrosi e ulcerazione, spesso con separazione delle valvole e formazione di buchi (fenestrae);

b) massicci depositi trombotici sotto forma di polipi nelle aree di ulcerazione;

c) con endocardite secondaria, i cambiamenti sopra descritti si sviluppano sullo sfondo di un difetto: sclerosi, ialinosi, calcificazione dei lembi valvolari; si nota ipertrofia miocardica.

La fascia rivela:

a) infiltrazione linfomacrofagica;

b) colonie di microrganismi;

c) massiccia precipitazione di sali di calcio in masse trombotiche (tipica dell'endocardite subacuta).

2. Cambiamenti generali.

Milza settica (ingrandita di dimensioni con una capsula tesa, dà abbondante raschiamento, in essa si riscontrano spesso infarti nell'endocardite subacuta e cronica, si ispessisce a causa della sclerosi).

Cambiamenti associati agli immunocomplessi circolanti:

a) vasculite alternative-produttiva generalizzata (nei vasi del microcircolo) con sviluppo di emorragie petecchiali multiple sulla pelle, sulle mucose e sulle sierose, congiuntivite (emorragie sulla congiuntiva della palpebra inferiore, sul bordo interno - macchie di Lukin-Limban - a segno diagnostico);

b) glomerulonefrite diffusa da immunocomplessi;

Complicazioni tromboemboliche dovute a massicci depositi trombotici sulle valvole con sviluppo di infarti e cancrena. Più spesso, gli attacchi cardiaci si verificano nella milza, nei reni e nel cervello. Con attacchi cardiaci multipli si parla di sindrome tromboembolica.

a) corso a lungo termine;

b) diminuzione della reattività del corpo;

c) la presenza di una lesione settica non cicatrizzante a lungo termine (carie, tonsillite cronica, ferite purulente);

d) intossicazione cronica che porta ad esaurimento (febbre purulenta da riassorbimento) e atrofia bruna degli organi (cuore, fegato, muscoli scheletrici);

e) la milza è solitamente piccola, flaccida e bruna in sezione a causa dell'emosiderosi;

f) è possibile lo sviluppo dell'amiloidosi (amiloidosi AA).

Diapositiva “Osteomielite del femore”.

La sepsi ombelicale, la cosiddetta sepsi neonatale secondo l'OMS, è l'unico tipo di sepsi identificato come forma nosologica indipendente secondo la revisione ICD 9.

Prima dell'uso degli antibiotici, gli agenti causali della sepsi ombelicale erano lo streptococco, meno comunemente lo stafilococco e l'Escherichia coli. Attualmente, la flora e i funghi gram-negativi sono diventati predominanti e sono comparsi nuovamente dati sull'importanza dello streptococco di gruppo B.

Patogenesi anche la sepsi è cambiata. Se prima la flora batterica penetrava nei vasi ombelicali durante il trattamento del moncone del cordone ombelicale e la cura della ferita ombelicale nella stanza dei bambini dell'ospedale di maternità, ora la fonte dell'infezione sono diventate le condizioni non sterili per la somministrazione dei farmaci principalmente nella vena ombelicale nella sala maternità, spesso eseguita soprattutto per i bambini prematuri. Pertanto, i tempi dello sviluppo della sepsi ombelicale sono cambiati. Se prima ne morivano più spesso nella 3a settimana di vita, il che indicava un'infezione nella stanza dei bambini, ora i bambini cominciavano a morire più spesso nella prima settimana di vita, il che indica la loro infezione precoce nella stanza di maternità, dove si facevano iniezioni e vengono effettuati cateterismi.

In precedenza, la porta d'ingresso della sepsi ombelicale era sempre la fossa ombelicale, dove, quando il moncone del cordone ombelicale viene rifiutato, c'è sempre un contatto diretto del tessuto di granulazione epitelizzato con l'ambiente esterno. Attualmente l'infezione può essere introdotta direttamente nei vasi ombelicali mediante iniezioni e cateterizzazione. La diffusione dell'infezione avviene per via ematogena, probabilmente nei vasa vasorum delle arterie ombelicali con formazione di metastasi, molto spesso nei polmoni, con sviluppo di flebiti della vena ombelicale - lungo il flusso sanguigno con metastasi, principalmente nel fegato lungo il tratto portale per la presenza di anastomosi tra il dotto venoso (Arantii) e la v.porta.

Prima dell'uso della terapia infusionale per neonati e bambini, il focolaio settico più spesso era l'arterite di una o entrambe le arterie ombelicali e il danno vascolare veniva riscontrato principalmente sotto la fossa ombelicale, meno spesso a distanza da essa. Dopo la legatura del moncone del cordone ombelicale, la vena ombelicale si svuota e collassa a causa della pressione negativa e quindi le condizioni per la riproduzione in essa sono meno favorevoli per i microbi. Attualmente, la localizzazione del focolaio settico è cambiata verso la predominanza della flebite sull'arterite a causa di manipolazioni mediche sulla vena ombelicale, e la sua cateterizzazione porta, di regola, alla trombosi all'estremità del catetere, che corrisponde al segmento della vena ombelicale a livello della porta epatica con sviluppo qui di tromboflebite.

L'onfalite pura come focolaio settico è ancora rara. Più spesso è combinato con flebiti o arteriti.

Con la sepsi ombelicale nello stadio di setticemia, di regola si osservano fenomeni di esaurimento generale, ingiallimento della pelle e delle mucose, associati all'inibizione della funzionalità epatica (ritardo nella formazione ed escrezione della bilirubina diretta) o con aumento dei processi di emolisi . Possono verificarsi emorragie sulla pelle, sulle mucose e sulle sierose. Frequenti emorragie nella cavità dello stomaco, melena, emorragie negli organi interni, nelle ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse-Friderichsen), nella capsula della ghiandola del timo, nel tessuto polmonare. Di grande valore diagnostico è l'individuazione di infiltrati mieloidi, costituiti prevalentemente da elementi immaturi della serie mieloide, nell'interstizio degli organi parenchimali - fegato, reni, miocardio. La mielosi della polpa della milza, dei linfonodi e della ghiandola del timo è la prova della più antica risposta immunitaria non specifica del corpo all'agente patogeno. Negli organi parenchimali sono presenti significative alterazioni degenerative fino a piccoli focolai di necrosi o morte di singole cellule nefroteliali, epatociti e cardiomiociti. Quando si esamina la microcircolazione negli organi, è possibile rilevare la vasculite con emboli microbici. Nel cervello: edema, gonfiore, cambiamenti degenerativi nei neuroni.

Se il paziente sviluppa un quadro clinico di shock batterico, si rilevano stasi, fanghi e trombi di fibrina nel letto microcircolatorio. La causa di emorragie di tessuti e organi è considerata la vasculite e la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, che causano un aumento della permeabilità vascolare e una coagulopatia da consumo.

La setticopiemia attualmente si manifesta con metastasi al cervello con sviluppo di meningite purulenta, encefalite ed ependimite. Si osservano anche metastasi purulente sotto forma di ascessi nel fegato e nei polmoni. Meno comuni sono le metastasi nei reni, nel miocardio, nelle articolazioni e nelle membrane sierose.

Endocardite poliposi-ulcerativa

Vedi anche in altri dizionari:

endocardite verruca-ulcerosa - (E. verrucoulcerosa; syn. E. polipo ulcerosa, E. ulcera settica) E. caratterizzata da ulcerazione dell'endocardio delle valvole cardiache e formazione di depositi trombotici su di esse; osservato nella sepsi dovuta all'introduzione di un agente patogeno... ...Grande dizionario medico

Sepsi - I Sepsi La sepsi (greco sēpsis putrefatta) è una malattia infettiva generale di tipo non ciclico, causata dalla penetrazione costante o periodica nel flusso sanguigno di vari microrganismi e delle loro tossine in condizioni di resistenza inadeguata... ... Enciclopedia medica

Endocardite(endocardite: greco endō inside + kardia heart + -itis) - infiammazione dell'endocardio (rivestimento interno del cuore). Nella maggior parte dei casi, l'endocardite non è isolata, ma è associata a miocardite, talvolta anche a pericardite (con pancardite), cioè costituisce solo una parte del processo infiammatorio nel cuore localizzato nell'endocardio durante varie malattie e lesioni. In questo caso, l'infiammazione può coprire diffusamente il rivestimento interno della cavità ventricolare o atriale (endocardite parietale o parietale), localizzarsi nell'endocardio che ricopre i muscoli papillari (endocardite trabecolare), formare corde (endocardite cordale) o lembi valvolari (valvulite ). La valvulite è la causa più comune di difetti cardiaci acquisiti.

Per origine, l'endocardite può essere infettiva, sviluppandosi a seguito dell'introduzione di agenti microbici nell'endocardio, e non infettiva, che si verifica come reazione a disordini metabolici, danno meccanico (endocardite asettica dovuta a danno cardiaco) o come parte di un processo immunopatologico, compresi i casi in cui un agente infettivo svolge il ruolo di fattore sensibilizzante .

L'endocardite infettiva è solitamente divisa in primaria (che si verifica su strutture immutate del cuore) e secondaria (che si sviluppa sullo sfondo di un difetto cardiaco congenito o acquisito esistente), nonché acuta e subacuta.
A differenza di tipi specifici di infiammazione infettiva nell'endocardio, ad esempio nella tubercolosi, in relazione all'endocardite infettiva aspecifica, si tende a combinarli in una forma patologica indipendente sotto il nome generale di "endocardite infettiva". Tuttavia, l'isolamento nosologico della sola endocardite batterica subacuta (classicamente causata da streptococco viridans) corrisponde alle tradizioni della clinica domestica, mentre l'endocardite infettiva acuta in molti casi non può essere considerata altro che una particolare manifestazione di sepsi generale, nell'ambito della quale si sviluppa.

Il gruppo delle endocarditi non infettive comprende solitamente l'endocardite nei reumatismi, le malattie diffuse del tessuto connettivo, la vasculite eosinofila (la cosiddetta endocardite trombotica non batterica), nonché le peculiari lesioni endocardiche nella sindrome carcinoide e nella fibroelastosi. All'endocardite fibroelastica eosinofila di Loeffler viene spesso data indipendenza nosologica, ma questa forma di patologia rimane in gran parte poco chiara ed è considerata, da un lato, più ampia in termini di manifestazioni multisistemiche (“collagenesi eosinofila”, “vasculite eosinofila con endocardite parietale”), dall'altro d'altra parte, come avente il carattere di una sindrome che si sviluppa con eosinofilia a lungo termine di varia natura.

ANATOMIA PATOLOGICA
Il quadro morfologico dell'endocardite è caratterizzato da una combinazione di segni di danno al tessuto endocardico, dalla sua infiltrazione da parte di elementi cellulari e dalla proliferazione delle cellule del tessuto connettivo.
Questi cambiamenti sono spesso accompagnati dalla deposizione di fibrina e dalla formazione di depositi trombotici sulla superficie dell'endocardio alterato sotto forma di verruche (endocardite verrucosa) o polipi (endocardite poliposa). Il danno al tessuto endocardico si manifesta con rigonfiamento fibrinoide e mucoide delle fibre di collagene, edema della sostanza interstiziale e desquamazione dell'endotelio superficiale. Successivamente, si verificano cambiamenti reattivi sotto forma di infiltrazione del tessuto danneggiato con granulociti polimorfonucleati, linfociti, eosinofili e plasmacellule (la composizione dell'infiltrato è in gran parte determinata dall'origine dell'endocardite). In alcune malattie, in particolare nei reumatismi, si formano granulomi nell'endocardio danneggiato. I processi proliferativi sono rappresentati da un aumento del numero di cellule endoteliali, istiociti e fibroblasti. Questi ultimi, in presenza di rivestimenti trombotici (tromboendocardite), crescono al loro interno, contribuendo all'organizzazione dei coaguli di sangue, in cui può svilupparsi tessuto di granulazione con nuova formazione vascolare.
Come risultato dell'infiammazione, si forma la fibrosi delle strutture colpite.

Le differenze nel rapporto e nella gravità dei cambiamenti infiammatori acuti, della formazione di trombi e dei processi proliferativi costituiscono le caratteristiche del quadro patomorfologico, che non riflette solo la fase di sviluppo ma dipende anche in una certa misura dalla natura dell'endocardite. Sulla base di queste differenze, si distinguono varietà o forme patomorfologiche, come l'endocardite diffusa, verrucosa acuta e verrucosa ricorrente, ulcerosa acuta, poliposa, fibroplastica, e ciascuna di queste forme è in una certa misura caratteristica dell'endocardite di una certa origine (infettiva, reumatismi, ecc.) .d.).

L'endocardite verrucosa diffusa e acuta si osserva principalmente nei reumatismi. Il primo, che si verifica molto raramente nella moderna pratica patoanatomica, è caratterizzato da gravi danni al tessuto connettivo con granulomatosi, principalmente nello spessore dei lembi della valvola cardiaca (solitamente mitrale e aortica), il secondo è una combinazione di questi segni di malattia acuta infiammazione con comparsa sulla superficie dei lembi rivolti verso il flusso sanguigno, spesso linee di lavaggio, sovrapposizioni trombotiche verrucose (endocardite verrucosa acuta), che si formano più spesso durante le esacerbazioni del processo reumatico su lembi già fibrotici (endocardite verrucosa ricorrente ).
Nel lupus eritematoso sistemico, i depositi verrucosi hanno una forma leggermente diversa rispetto ai reumatismi (piatti e più larghi) e si trovano su entrambe le superfici delle valvole più vicine alla loro base (endocardite verrucosa atipica).

L'endocardite acuta ulcerativa, polipo-ulcerativa e poliposa con danno predominante ai lembi e alle corde valvolari è caratteristica dell'infiammazione infettiva (settica) nell'endocardio. Nell'endocardite acuta, che si sviluppa con sepsi causata da flora virulenta, predominano i processi di distruzione dei lembi valvolari e la formazione di difetti ulcerativi in ​​essi, ricoperti da massicci depositi trombotici sciolti: a volte si osservano rotture delle corde. La localizzazione della lesione sulle valvole della metà destra o sinistra del cuore dipende principalmente dalla posizione delle porte d'ingresso dell'infezione e, in caso di endocardite secondaria, anche dalla localizzazione iniziale di alterazioni congenite o precedentemente acquisite nella struttura del cuore, incl. dopo la sostituzione della valvola e altri interventi chirurgici al cuore. Al microscopio si evidenziano estese aree di necrosi dei lembi, accumuli di colonie microbiche e marcata infiltrazione di tessuti e depositi trombotici con granulociti polimorfonucleati. Nell'endocardite batterica subacuta, nella stragrande maggioranza dei casi, sono colpiti i lembi valvolari della metà sinistra del cuore, il più delle volte quello aortico. Poiché la malattia ha un decorso prolungato, nelle aree di danno endocardico si determinano segni di danno sia tissutale che organizzativo. Foci di necrosi, circondati da infiltrati (principalmente linfociti, macrofagi) si alternano a tessuto di granulazione, aree di fibrosi e depositi di calcare. Le colonie di batteri tra le masse necrotiche e trombotiche si trovano un po' meno frequentemente che nell'endocardite infettiva acuta. Come risultato dei processi di distruzione e sclerosi nell'endocardite infettiva, si forma una deformazione persistente dei lembi valvolari interessati con interruzione della loro funzione (o aggravamento dei disturbi esistenti nell'endocardite secondaria).

L'endocardite fibroplastica è caratterizzata da una predominanza di processi di proliferazione e fibrosi nell'endocardio interessato. La fibrosi dei lembi valvolari si osserva solitamente come risultato di endocardite verrucosa ricorrente con reumatismi, talvolta con lupus eritematoso sistemico e altre endocarditi, e come processo patologico iniziale, valvulite fibrosante (di solito la metà destra del cuore) in combinazione con fibrosi di le corde, portando al loro accorciamento e alla limitata mobilità dei lembi, osservati nella sindrome carcinoide. L'endocardite fibroplastica parietale è caratteristica del danno cardiaco con ipereosinofilia (endocardite di Leffler), la cui fase acuta, manifestata da infiltrati eosinofili nel miocardio e ispessimento dell'endocardio con trombosi parietale, è sostituita in alcuni casi da una fase cronica con fibrosi endomiocardica progressiva .

Endocardite non infettiva in tutti i casi non sono una forma di patologia indipendente. Nella cardiopatia reumatica l'endocardite ne è parte integrante e non viene evidenziata specificatamente nella formula diagnostica (assorbita nella definizione più ampia generalmente accettata di “cardite reumatica”), ma viene indicata come complicanza nella diagnosi di quelle malattie in quale endocardite non è una manifestazione obbligatoria della malattia, cioè A. la sua comparsa in questi casi può essere di importanza indipendente per le tattiche terapeutiche e la prognosi della malattia. In generale, l'endocardite non reumatica non infettiva è rara, quindi per un medico di medicina generale è importante solo l'orientamento nella patologia, in cui è probabile l'insorgenza di endocardite e quindi richiede la sua identificazione o esclusione mirata. Queste forme di patologia comprendono il lupus eritematoso sistemico, le coagulopatie (soprattutto quelle accompagnate dalla cachessia), la vasculite eosinofila sistemica e carcinoide; La cosiddetta fibroelastosi primaria dell'endocardio è di minore importanza negli adulti (rara).

L'endocardite da lupus, o endocardite verrucosa atipica di Libman-Sachs, viene rilevata in circa 1/3 delle autopsie di persone decedute per lupus eritematoso sistemico. La valvola mitrale viene colpita principalmente sotto forma di sclerosi marginale dei lembi con la rara formazione di rigurgito o stenosi mitralica clinicamente significativa. Il danno combinato a più valvole e all'endocardio parietale, precedentemente considerato caratteristico dell'endocardite da lupus, ha praticamente cessato di verificarsi.

Studi clinici hanno dimostrato che l'endocardite si sviluppa più spesso in pazienti con un lungo periodo di elevata attività della malattia di base e la presenza di sintomi di danno ad altre membrane del cuore (lupus pericardite, miocardite) con bassa gravità di altre manifestazioni viscerali del cuore malattia. Si deve ipotizzare la presenza di endocardite quando nei punti di auscultazione della valvola mitrale compare un soffio sistolico (a volte anche un soffio diastolico instabile). Nelle tattiche di trattamento, quando compaiono segni di danno cardiaco, l'attenzione principale è rivolta alla soppressione dell'attività della malattia con una combinazione razionale di glucocorticoidi e citostatici.

L'endocardite trombotica non batterica (chiamata anche cachettica, marantica, terminale) si sviluppa in malattie gravi accompagnate da diffusa emocoagulazione intravascolare, più spesso sullo sfondo della cachessia nei pazienti affetti da cancro, con cirrosi epatica, leucemia, meno spesso nei processi infettivi acuti gravi (polmonite acuta massiccia, peritonite), shock cardiogeno; può essere combinato con trombosi e tromboembolia dei grandi vasi. È caratterizzata dal deposito di fibrina e piastrine sui lembi delle valvole (principalmente aortica e mitrale) sotto forma di verruche di varie dimensioni (endocardite verrucosa degenerativa) con una lieve reazione infiammatoria nel tessuto circostante, il che giustifica l'opinione che questa forma del danno cardiaco è più correttamente designato come “trombosi endocardica non batterica”.

La diagnosi intravitale è difficile a causa della bassa gravità delle manifestazioni cliniche. La comparsa di soffio sistolico (sopra la valvola aortica o mitrale) si osserva in meno della metà dei pazienti, tuttavia, anche in questi casi, le indicazioni per studi specifici non sono sempre evidenti, perché Il quadro auscultatorio non corrisponde alle manifestazioni tipiche di una certa cardiopatia valvolare. È obbligatorio ipotizzare una tromboendocardite (e confermare la presenza di alterazioni nei lembi valvolari mediante ecocardiografia) quando talvolta si osserva tromboembolia della circolazione sistemica a causa della separazione dei coaguli di sangue dall'endocardio. In tali casi, soprattutto se la tromboembolia è accompagnata da febbre, si pone la diagnosi differenziale con l'endocardite batterica subacuta, che può essere indicata dalla breve durata della febbre, dall'assenza di altri segni clinici e di laboratorio di un processo infiammatorio attivo (se presenti non sono caratteristici della malattia di base) e risultati delle emocolture negative.

Il trattamento dell'endocardite trombotica in sé non viene effettuato in modo specifico; l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici è indicato nei periodi di manifestazione della coagulopatia e in relazione all'endocardite ha valore non tanto terapeutico, ma preventivo.

La fibrosi carcinoide dell'endocardio si sviluppa durante un lungo decorso (in caso di diagnosi tardiva) della sindrome carcinoide in pazienti con argentaffinoma ormonalmente attivo (tumore potenzialmente maligno), che rilascia nel sangue una serie di amine biogene e altre sostanze biologicamente attive, alcune delle quali che (sostanza P, neurochinina A) stimola la proliferazione dei fibroblasti, che provoca una grave sclerosi del tessuto connettivo vicino al tumore e formazioni di tessuto connettivo lavate dal sangue che scorre dal tumore. Con la localizzazione più comune del tumore nell'intestino, soprattutto con metastasi al fegato, l'endocardio della metà destra del cuore è colpito principalmente dalla formazione di difetti valvolari; più spesso sotto forma di insufficienza tricuspide e stenosi polmonare. In questo caso, l'endocardio del ventricolo sinistro rimane intatto, oppure il suo danno, rilevato in circa 1/3 dei casi, è scarsamente espresso (di solito limitato alla sclerosi dei lembi della valvola aortica), perché Le sostanze biologicamente attive rilasciate dal tumore nel sangue vengono in gran parte inattivate mentre il sangue scorre attraverso i polmoni. La probabilità di danno all'endocardio delle cavità sinistre del cuore aumenta in presenza di un difetto del setto. Molto raramente, a causa di metastasi tumorali ai polmoni (in particolare, con la localizzazione primaria del carcinoide nei bronchi), predomina il danno endocardico alla metà sinistra del cuore.

La diagnosi viene suggerita quando soffi e altri sintomi di danno alla valvola tricuspide o alla valvola polmonare si verificano sullo sfondo di manifestazioni parossistiche persistenti (telangectasia, pigmentazione cutanea, enteropatia) o più specifiche di carcinoide sotto forma di attacchi periodici di disfunzione autonomica, caratterizzati da una combinazione di violente reazioni vasomotorie (improvvisa sensazione di calore e comparsa di macchie di iperemia sulla pelle del viso e sulla metà superiore del corpo, un forte calo o, meno spesso, un aumento della pressione sanguigna) con diarrea, talvolta con attacco di soffocamento, tosse. La diagnosi è confermata dal rilevamento di concentrazioni aumentate di acido 5-idrossiindolacetico nelle urine o di serotonina nel sangue e dalla diagnosi topica del tumore, nonché dai dati ecocardiografici che indicano cambiamenti nei lembi valvolari e nelle pareti delle cavità destre del cuore.

Il trattamento è mirato alla malattia di base; Con un’efficace rimozione chirurgica del tumore, può essere sollevata la questione circa le indicazioni per la correzione chirurgica dei difetti cardiaci valvolari maturi.

L'endocardite fibroplastica parietale con vasculite eosinofila si manifesta clinicamente con un aumento delle dimensioni del cuore, tachicardia (in alcuni casi fibrillazione atriale), suoni cardiaci ovattati, comparsa di soffio sistolico (con valvulite), talvolta “squittio cordale” (dovuto a danno alle corde delle valvole atrioventricolari) e in alcuni pazienti anche tromboembolia dovuta alla separazione dei coaguli di sangue formatisi sull'endocardio. Allo stesso tempo, vengono spesso rilevati segni di miocardite (disturbi della conduzione, ritmo di galoppo, cambiamenti nell'onda T e diminuzione del segmento ST all'ECT, ecc.), Infiltrati eosinofili nei polmoni e in altri organi, nonché pronunciati leucocitosi eosinofila con aumento del contenuto di eosinofili nel sangue periferico al 30-30,85% e comparsa in alcuni casi di loro forme immature (reazione leucemoide di tipo eosinofilo). La diagnosi non è difficile nella fase acuta della malattia, accompagnata da un'elevata eosinofilia, e con lo sviluppo di insufficienza cardiaca nelle fasi successive della malattia, cambiamenti emodinamici specifici della cardiomiopatia restrittiva e rilevamento mediante ecocardiografia di un significativo ispessimento dell'endocardio (solitamente il ventricolo sinistro) e i trombi murali sono considerati caratteristici.

La fibroelastosi endocardica primaria (fibroelastosi endocardica congenita, endocardite fetale) è caratterizzata da un ispessimento delle pareti delle camere cardiache (principalmente quelle sinistre) dovuto ad un aumento del collagene e alla proliferazione del tessuto elastico nell'endocardio e all'ipertrofia del miocardio adiacente, che è presumibilmente associato a un'infezione virale intrauterina. Si manifesta con disturbi del ritmo cardiaco, diminuzione della pressione sanguigna, talvolta comparsa di soffio sistolico, nonché tachicardia, cianosi, edema e altri sintomi di insufficienza cardiaca, che di solito si sviluppano subito dopo la nascita di un bambino (in i primi 6 mesi di vita) e molto spesso diventa causa della morte nelle settimane o nei mesi successivi, a meno che la morte non avvenga improvvisamente per aritmie cardiache o tromboembolismo. Quando compaiono i primi segni di insufficienza cardiaca nei bambini di età superiore ai 6 mesi. l'aspettativa di vita può raggiungere diversi anni. Negli adulti, questa forma di patologia è descritta come casistica. Una diagnosi affidabile a vita è molto difficile, perché richiede studi complessi per escludere difetti cardiaci congeniti. Il trattamento è solo sintomatico e mira a ridurre il grado di insufficienza cardiaca.

Endocardite infettiva acuta ha molto in comune nell'eziologia, nella patogenesi e nelle manifestazioni cliniche con l'endocardite batterica subacuta, il che ha dato ad alcuni ricercatori motivo di considerarle solo variazioni del decorso di una malattia. Infatti, negli anni 70-80. nel XX secolo, probabilmente grazie alla diffusione dell'uso degli antibiotici, le differenze tra queste forme di patologia si sono attenuate. Permangono tuttavia le peculiarità di origine e di manifestazione, caratteristiche delle differenze tra sepsi acuta, in cui il danno endocardico è clinicamente importante, ma non manifestazione obbligata e particolare del danno tissutale settico, e sepsi prolungata con endocardite, il cui isolamento si basa , in particolare, sul fatto che l'endocardite (soprattutto nella variante dell'endocardite secondaria) può svolgere il ruolo di fattore patogenetico indispensabile nella formazione della malattia stessa.

L'eziologia, la patogenesi, la frequenza di rilevamento della batteriemia e un focolaio settico primario (significativamente più alto rispetto all'endocardite batterica subacuta), così come le manifestazioni cliniche generali nell'endocardite infettiva acuta corrispondono sostanzialmente a quelle della sepsi acuta. La varietà di agenti patogeni isolati, compresi quelli molto rari (ad esempio, è stata descritta l'endocardite acuta da legionella), è molto ampia, ma predominano in frequenza ceppi altamente virulenti di streptococchi e stafilococchi, nonché microflora gram-negativa. Molto più spesso che nell'endocardite batterica subacuta, le valvole intatte (endocardite primaria) sono colpite prevalentemente nelle cavità destre del cuore, cosa particolarmente tipica della sepsi dei tossicodipendenti e della sepsi genitale.

Il quadro clinico è dominato da manifestazioni generali di sepsi: febbre alta di tipo irregolare, frenetica o tifoide, accompagnata da brividi periodici con sudorazione profusa, debolezza generale pronunciata, ipotensione muscolare, diminuzione della pressione sanguigna, tachicardia, sintomi di un acuto grado di depressione del sistema nervoso centrale. (fino alla perdita periodica completa di coscienza), sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, embolia settica con metastasi purulente in vari organi, ecc. Nel sangue si rilevano leucocitosi significativa e un pronunciato aumento della VES. I segni di endocardite compaiono relativamente presto e possono essere combinati con sintomi di danno miocardico e con la comparsa di uno sfregamento pericardico transitorio (la pericardite purulenta si sviluppa meno spesso). A volte il primo segno evidente di endocardite è il tromboembolismo nei vasi grandi o piccoli (se l'endocardio del ventricolo destro è danneggiato) della circolazione sanguigna, ma più spesso l'insorgenza di endocardite è indicata dalla comparsa di un rumore di insufficienza delle valvole colpite (tricuspide, tronco polmonare, aortica), la cui intensità è relativamente rapida (entro diversi giorni) può aumentare. In alcuni casi, si verifica improvvisamente un soffio sistolico ruvido o dal timbro peculiare, che suggerisce una rottura della corda o una perforazione del lembo valvolare, che si osservano più spesso nell'endocardite infettiva acuta che in quella subacuta. Una significativa distruzione dei lembi valvolari può causare il rapido sviluppo di insufficienza cardiaca, soprattutto nei casi di combinazione di endocardite e miocardite.

La diagnosi è confermata dalla dinamica accelerata dei segni auscultatori di valvulite sullo sfondo della sepsi: la natura del danno endocardico viene chiarita mediante l'ecocardiografia.

Endocardite batterica subacuta corrisponde ad una malattia che nella seconda metà del XIX secolo. isolata e descritta come endocardite settica prolungata - endocardite septica lenta o sepsi lenta. Per molto tempo è stato considerato eziologicamente associato solo allo streptococco viridans, tuttavia, con altri tipi di agenti patogeni batterici, la malattia si forma su una base patogenetica fondamentalmente uniforme e differisce in modo insignificante nelle sue principali manifestazioni cliniche. Nell’ultimo mezzo secolo si è verificata una chiara tendenza verso una maggiore diversità nell’eziologia, nella presentazione clinica, nella struttura dell’incidenza legata all’età e in altre caratteristiche della malattia.

Di tutti i casi di endocardite infettiva, osservati relativamente raramente negli adulti (non più dello 0,3% dei pazienti trattati in ospedale), la stragrande maggioranza - più del 90% - è un'endocardite batterica subacuta. L’incidenza non è la stessa nei diversi anni; si tende ad un aumento significativo nei periodi di disagio sociale, come si è osservato, ad esempio, nel primo dopoguerra (l’incidenza è aumentata di 3-4 volte), soprattutto in Leningrado, che subì l'assedio. Tra gli uomini adulti l’incidenza è circa 2 volte superiore rispetto alle donne. Fino alla fine degli anni '40. la malattia si è verificata prevalentemente nei giovani, sotto forma di endocardite prevalentemente secondaria (l'incidenza della malattia nelle persone di età superiore ai 50 anni era solo dell'11% circa di tutti i casi), ma negli anni '60. le differenze di incidenza legate all'età si sono attenuate e nei due decenni successivi è aumentata anche la frequenza dell'endocardite primaria (a circa 1/4-1/3 di tutti i casi), il che potrebbe essere in una certa misura dovuto alla non sempre chiara distinzione clinica tra sepsi subacuta (protratta) e acuta, che ha cambiato significativamente il suo decorso a causa dell'uso più ampio e precoce degli antibiotici. Per la sepsi prolungata, l'endocardite secondaria rimane più caratteristica, che negli adulti si sviluppa più spesso sullo sfondo di difetti cardiaci reumatici, meno spesso sullo sfondo di difetti congeniti e molto raramente con lesioni aterosclerotiche delle valvole cardiache. L'endocardite secondaria dopo un intervento chirurgico al cuore è diventata una patologia nuova e relativamente comune, incl. dopo la sostituzione della valvola.

L'eziologia dell'endocardite batterica subacuta è cambiata nella direzione di una significativa espansione dello spettro dei patogeni e il rapporto tra la frequenza di rilevamento dei singoli patogeni nei materiali di diversi ricercatori varia entro limiti molto ampi. Quindi, per il periodo compreso tra l'inizio degli anni '80 e l'inizio degli anni '90. la frequenza dell'endocardite causata da streptococco viridans (variante classica della sepsi lenta) è stata in media stimata al 30-40% (A.V. Sumarokov, 1982). Attualmente, dozzine di microrganismi di diverso tipo, inclusa la microflora gram-negativa, sono stati descritti come fattori eziologici dell'endocardite infettiva, ma gli agenti causali più comuni dell'endocardite subacuta, oltre allo streptococco viridante, sono gli stafilococchi e gli enterococchi. Molto rara è l'endocardite causata da flora fungina (aspergillus, candida, criptococco, ecc.); sono solitamente considerati un gruppo separato di endocardite infettiva, ma per la natura delle manifestazioni cliniche corrispondono principalmente all'endocardite settica subacuta.

La patogenesi dell'endocardite batterica subacuta è considerata non sufficientemente studiata ed è considerata principalmente dal punto di vista delle peculiarità dell'interazione di microrganismi e macrorganismi, che determinano la formazione di sepsi prolungata, danni all'endocardio, nonché la natura dei processi patologici in vari organi e tessuti che causano manifestazioni extracardiache della malattia.

I microbi possono entrare nelle valvole cardiache, che non hanno una propria vascolarizzazione, solo dal sangue nella cavità cardiaca, cioè solo in presenza di batteriemia. È stato accertato, tuttavia, che la frequenza dei casi di batteriemia periodica, osservati in circa un terzo dei pazienti con focolai di infezione cronica e nella metà dei casi dopo estrazione dentaria, è centinaia di volte superiore alla frequenza di sviluppo della sepsi , Perché con la normale immunità anti-infettiva, i microbi che entrano nel sangue vengono rapidamente distrutti dai fagociti mononucleati negli organi con la loro concentrazione predominante (linfonodi, milza, midollo osseo, ecc.). La sepsi si verifica solo nei casi in cui il livello di batteriemia supera la capacità dei meccanismi immunitari di eliminarla, il che può essere una conseguenza del raggiungimento di una certa massa critica di infezione nel sangue (ad esempio, a causa dell'elevata contaminazione del focolaio primario ), o una conseguenza dell'immunodeficienza precedente o insorta durante la malattia, è secondaria a causa del danno infettivo-tossico e dell'impoverimento del sistema immunitario, che dipende dalle proprietà dell'agente patogeno. L'entità della batteriemia, la virulenza della flora e i disturbi immunitari secondari sono probabilmente di primaria importanza nella sepsi acuta con focolaio purulento primario rilevabile. Allo stesso tempo, tale focolaio viene rilevato molto meno spesso in caso di sepsi prolungata, che, inoltre, è spesso causata da una flora a bassa virulenza, essenzialmente saprofita. Pertanto, nello sviluppo della sepsi inizialmente cronica (subacuta, prolungata), è ragionevole assumere il ruolo principale dell'immunodeficienza iniziale (ad esempio, congenita, come notato in alcune osservazioni, o in connessione con malattie precedenti, stress, ipovitaminosi , ecc.) che aumenta la probabilità che si verifichi sepsi in qualsiasi batteriemia e lo sviluppo in essa, come nella sepsi acuta, dell'endocardite primaria. Tuttavia, questa condizione non sembra essere così significativa per la comparsa di endocardite secondaria su strutture cardiache già modificate, creando turbolenze del sangue, che sono la ragione principale della sedimentazione e della fissazione dei microbi sull'endocardio. Allo stesso tempo, la localizzazione stessa della flora fissa, distante dalle zone attive del sistema fagocitico mononucleare, impedisce la rapida distruzione dei microbi. Si creano così le condizioni per la crescita sull'endocardio, in particolare sulle valvole cardiache, di colonie microbiche, che provocano un'infiammazione infettiva locale e iniziano a fungere da focolaio settico primario che sostiene la batteriemia fino a quando i vari meccanismi di difesa immunitaria da essa stimolati diventano capaci di eliminandolo.

Le reazioni immunitarie si formano sullo sfondo della sensibilizzazione del corpo da parte di antigeni patogeni, che possono precedere la sepsi, originando da un focolaio infettivo veramente primario (ad esempio nelle tonsille), ma dal momento della fissazione dei microbi e dello sviluppo di infezioni infiammazione nell'endocardio, diventa una componente obbligatoria della patogenesi della malattia e gli agenti sensibilizzanti, insieme agli antigeni microbici, possono diventare tessuti alterati dall'infiammazione infettiva (anticorpi anticardiaci si trovano, secondo alcuni dati, nella metà dei pazienti) . Le manifestazioni caratteristiche delle reazioni immunitarie nella fase attiva dell'E. settico subacuto comprendono un aumento del numero di istiociti nel sangue periferico, ipergammaglobulinemia, immunoglobulinemia policlonale e una diminuzione del titolo del complemento. Di particolare significato patogenetico è la comparsa di anticorpi, che sono associati alla formazione di complessi immuni circolanti, riscontrati in circa il 90% dei pazienti e che determinano in gran parte la natura sistemica del danno ai tessuti e agli organi.

La patogenesi del danno all'endocardio e ad altri organi nell'endocardite settica è formata principalmente da tre processi patologici correlati: formazione infettiva, immunoinfiammatoria e di trombi. Quest'ultima nell'endocardite settica secondaria è facilitata dalla presenza di tutti e tre i principali fattori di trombosi: attivazione del sistema di coagulazione del sangue (caratteristica di qualsiasi sepsi), danno all'endocardio e alle pareti vascolari mediante infiammazione e rallentamento del flusso sanguigno nei luoghi di la sua turbolenza sulle strutture endocardiche alterate. Il danno infettivo-tossico ai lembi valvolari inizia dal momento in cui i microbi si fissano su di essi e consiste nella formazione di microdifetti o ulcerazioni sui lembi, che è accompagnata dall'infiltrazione neutrofila del tessuto dei lembi e dalla formazione di coaguli di sangue sui difetti ulcerativi. I trombi stabilizzano la flora sulle valvole, riducendo o eliminando la batteriemia, ma promuovendo la crescita attiva locale di colonie microbiche, cioè un aumento della massa dell'infezione sulle valvole e la progressione del processo infiammatorio in esse. La germinazione delle colonie sulla superficie delle masse trombotiche è nuovamente accompagnata da batteriemia e ripetuti rivestimenti trombotici, le cui masse sciolte diventano fonte di emboli settici nella microvascolarizzazione di vari tessuti (dove si formano focolai di infiammazione infettiva), e talvolta anche grandi tromboemboli che causano infarti di vari organi.

Con la comparsa di immunocomplessi circolanti, l'infiammazione infettiva è completata da un danno immunocomplesso all'endocardio e alle membrane basali dei vasi sanguigni (compresi i glomeruli dei reni, dove si trovano depositi di immunocomplessi) con la formazione di un quadro di vasculite generalizzata (spesso del tipo della malattia di Schönlein-Henoch). Allo stesso tempo, nelle pareti vascolari e nei lembi valvolari danneggiati, la reazione cellulare è rappresentata dalla loro infiltrazione da parte di linfociti, macrofagi, spesso con formazione di pseudogranulomi; compaiono ulteriori depositi di fibrina e masse trombotiche e la microtrombosi multipla nel letto vascolare è spesso accompagnata da coagulopatia, caratteristica della sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Specifico dell'endocardite settica subacuta, anche se sempre più rara, è la formazione di aneurismi micotici nelle pareti dei vasi sanguigni, la cui rottura può portare a sanguinamento. Il danno tissutale immunoinfiammatorio può superare significativamente il danno infettivo e causare la progressione del danno all'endocardio e agli organi interni sullo sfondo di una terapia antibatterica efficace, tuttavia, la completa eliminazione dell'infezione di solito porta all'attenuazione del danno tissutale immunoinfiammatorio.

I disturbi della microcircolazione in vari organi causati da vasculite e microtrombosi sono accompagnati da ischemia dei loro tessuti e dalla comparsa di necrosi focale, creando i prerequisiti per la formazione di focolai settici secondari. A seconda della natura predominante e della localizzazione di queste lesioni (nel sistema nervoso centrale e in vari organi parenchimali), i corrispondenti complessi di sintomi di danno vascolare al cervello o infiammazione delle sue membrane, un quadro di epatite, glomerulonefrite focale o diffusa, miocardite, ecc. si formano. Nella fase acuta del danno d'organo si osservano febbre, aumento della proteina C reattiva nel sangue, della VES, del sieromucoide e nell'epatite anche della bilirubina e delle aminotransferasi. La reazione degli organi del sistema fagocitico mononucleare è caratterizzata dalla loro iperfunzione e iperplasia; Si nota spesso una milza ingrossata. Le differenze individuali nel grado e nel rapporto dei processi infettivi, immunoinfiammatori e trombotici, nonché la localizzazione predominante del danno in alcuni organi, determinano un'ampia varietà di manifestazioni extracardiache di sepsi prolungata con segni relativamente simili di danno alle valvole cardiache. Nella stragrande maggioranza dei casi, si sviluppa (o peggiora) l'insufficienza delle valvole colpite - negli adulti, principalmente quella aortica e mitralica. Il processo di distruzione dei lembi può avvenire molto rapidamente e, come la miocardite concomitante, può causare lo sviluppo precoce di insufficienza cardiaca.

Il quadro clinico consiste in manifestazioni generali di un processo infettivo e immunoinfiammatorio, segni di danno cardiaco, sintomi di vasculite e danno settico o tromboembolico ai singoli organi parenchimali.

Nella versione classica, la sepsi lenta si manifesta con febbre alta con brividi e sudorazione abbondante o con la loro comparsa periodica sullo sfondo di febbricola, aumento della debolezza generale, perdita di peso, pallore della pelle, talvolta giallo (a causa di anemia, emolisi ) o il colore “café au lait” (con intossicazione infettiva prolungata), dolore alle articolazioni (di solito piccole), un cambiamento graduale della forma delle unghie sotto forma di vetri di orologio e deformazione delle falangi terminali delle dita come bacchette, una milza ingrossata. L'endocardite stessa è clinicamente espressa dalla dinamica (con endocardite secondaria) o dalla comparsa (con endocardite primaria) di soffi cardiaci, e nella maggior parte dei casi esiste un quadro di sviluppo di insufficienza della valvola aortica. Le manifestazioni di vasculite differiscono in una certa specificità. Si osservano eruzioni emorragiche sulla pelle (a volte confluenti) e sulle mucose, in particolare sulla piega transitoria della congiuntiva della palpebra inferiore (sintomo di Lukin-Libman), comparsa di petecchie sulla pelle dopo averla pizzicata con le dita (sintomo di pizzicamento positivo ) o compressione dei vasi dell'arto con un laccio emostatico o un polsino (il cosiddetto sintomo del laccio emostatico, o sintomo di Konchalovsky-Rumpel-Leede), la formazione sulla punta delle dita, sulla pelle dei palmi delle mani, sulle piante dei piedi di macchie emorragiche o indolori, fino lividi fino a 5 mm (macchie di Janeway) o noduli rossastri dolorosi, delle dimensioni di un miglio o di un pisello - i cosiddetti noduli di Osler (un sintomo considerato patognomonico dell'endocardite settica), strisce rosso-marroni di emorragie sotto le unghie. Segni caratteristici di danno renale (ematuria, proteinuria, cilindridruria) e complicanze tromboemboliche.

Il quadro classico descritto dell'endocardite batterica è ormai raro. La natura sia delle manifestazioni generali della sepsi che dei segni specifici di danno al cuore e ad altri organi è cambiata. Meno comuni sono le manifestazioni pronunciate del processo settico (febbre, brividi, sudorazione abbondante, anemia), osservate principalmente con l'endocardite primaria. L'insorgenza dell'endocardite secondaria può essere rappresentata da lievi manifestazioni non specifiche di intossicazione infettiva sotto forma di affaticamento, debolezza generale, diminuzione dell'appetito e una certa perdita di peso sullo sfondo di una febbre lieve, che a volte è solo periodica. La gravità del decorso ha iniziato a coincidere in misura maggiore con le manifestazioni della patologia del complesso immunitario: vasculite generalizzata (inclusa la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata), artralgia, artrite (solitamente asimmetrica), mialgia sullo sfondo della febbre e quindi la fase attiva Inizialmente si pensava erroneamente di reumatismi, lupus eritematoso sistemico e altre malattie diffuse del tessuto connettivo. A volte, con la febbre grave, non ci sono segni di danno cardiaco per molto tempo.

La febbre nell'endocardite settica subacuta è spesso caratterizzata da un andamento termico di tipo irregolare e può anche essere ondulata o remittente. Petecchie sulla pelle e sulle mucose vengono rilevate in circa la metà dei pazienti; I nodi di Osler e le macchie di Janeway ora non si vedono quasi mai. Il danno cardiaco si manifesta spesso con una combinazione di endocardite con segni clinicamente pronunciati di miocardite, incl. insufficienza cardiaca precoce e aritmie, considerate insolite nell'endocardite settica; è aumentata la frequenza del danno isolato alla valvola mitrale e dell'endocardite primaria con valvulite della metà destra del cuore, sebbene, come prima, la valvola aortica, da sola o insieme alla valvola mitrale, sia più spesso colpita.

Il primo segno clinico di danno alla valvola aortica nell'endocardite primaria è considerato un soffio sistolico nel punto Botkin-Erb, che di solito compare poche settimane dopo l'esordio della malattia a causa di depositi poliposi di masse trombotiche sulle valvole. Successivamente appare il soffio diastolico, la cui intensità, con un trattamento inefficace, aumenta in tempi relativamente brevi, accompagnato dalla comparsa di sintomi periferici di insufficienza aortica, in particolare una diminuzione della pressione sanguigna diastolica. Il soffio sistolico si verifica anche con danno isolato alla valvola mitrale, tuttavia, il tipico quadro auscultatorio della malattia della valvola mitrale si sviluppa gradualmente e la sua diagnosi precoce è possibile solo con l'aiuto di ulteriori metodi di ricerca. Un sintomo di perforazione del lembo valvolare, specifico dell'endocardite settica, si osserva raramente, ma ha un grande significato diagnostico: la comparsa improvvisa di un soffio sistolico musicale all'apice del cuore. Lo stesso significato diagnostico ha la comparsa improvvisa di un soffio aspro, solitamente olosistolico, da insufficienza mitralica, dovuto a rottura di corde; in questo caso la comparsa di rumore è accompagnata da segni di insufficienza cardiaca acuta del ventricolo sinistro fino allo sviluppo di edema polmonare. L'endocardite secondaria si manifesta solo con la dinamica dei segni auscultatori già esistenti del difetto, che è molto più difficile da interpretare, perché nei pazienti con endocardite reumatica, altre manifestazioni della malattia possono essere dovute all'attività della malattia di base. Quando si verifica un'endocardite su valvole cardiache protesiche, la dinamica auscultatoria può essere completamente assente e, dal punto di vista clinico, il danno endocardico è talvolta sospettato solo dalla comparsa di complicanze tromboemboliche. La miocardite concomitante, associata a danno ai microvasi miocardici (con endocardite secondaria, la miocardite può essere reumatica), si manifesta più spesso con alterazioni dell'ECG (sotto forma di segni di blocco atrioventricolare, spesso di primo grado e disturbi della ripolarizzazione) in combinazione con disturbi ovattati primo suono cardiaco, a volte ritmo di galoppo. Manifestazioni più rare di miocardite nell'endocardite settica sono la fibrillazione atriale e lo sviluppo di insufficienza cardiaca. A volte, con l'endocardite batterica subacuta, si nota uno sfregamento pericardico transitorio - una manifestazione di pericardite fibrinosa; come avviene la casistica essudativa, incl. purulento, pericardite.

Gli aneurismi micotici delle arterie (carotide, arti, aorta) vengono rilevati mediante palpazione solo quando sono sufficientemente grandi. In alcuni casi, viene rilevato un soffio sistolico su aneurismi di grandi dimensioni.

Il danno renale viene rilevato in quasi tutti i pazienti con endocardite settica sotto forma di glomerulonefrite focale o diffusa, nonché infarti tromboembolici. Questi ultimi non sempre si presentano clinicamente in modo chiaro, essendo rilevati solo sotto forma di piccole cicatrici multiple nei reni durante l'esame patologico. Nei casi tipici, l'infarto renale si manifesta con la comparsa di dolore acuto nella regione lombare, disuria ed ematuria, che sono transitorie. La microematuria relativamente stabile e la piccola proteinuria, che scompaiono solo nel processo di trattamento efficace dell'endocardite settica, sono caratteristiche della nefrite focale. Con la glomerulonefrite diffusa, l'ematuria e la proteinuria sono più pronunciate, si notano cilindridruria, un moderato aumento della pressione sanguigna, a volte un leggero edema e solo in rari casi si sviluppa una grave sindrome nefrosica. In alcuni casi, l'insufficienza renale si sviluppa con tendenza a progredire.

I polmoni sono più spesso colpiti dalla valvulite del cuore destro, quando emboli trombotici e settici nella circolazione polmonare causano l'insorgenza di attacchi cardiaci e polmonite nei polmoni. Tuttavia, indipendentemente da quali valvole cardiache siano interessate, è possibile lo sviluppo di vasculite polmonare da immunocomplessi, manifestata da polmonite ed emottisi.

Tra i cambiamenti in altri organi interni, viene spesso determinato l'ingrossamento della milza e del fegato. In circa 1/3 dei pazienti è possibile palpare chiaramente la milza nell'ipocondrio sinistro; nella maggior parte dei casi si rileva il suo ingrossamento con la percussione. L'ingrossamento del fegato in alcuni casi è combinato con un aumento dei livelli ematici di transaminasi, bilirubina e talvolta con la comparsa di ittero, che indicano lo sviluppo dell'epatite settica, che di solito è relativamente lieve e regredisce con l'efficace soppressione del processo settico. In rari casi si osservano ascessi epatici settico-embolici.

Segni di danno al sistema nervoso centrale. di solito corrispondono alla sua depressione dovuta a intossicazione infettiva (letargia, stanchezza intellettuale, mal di testa, insonnia, ecc.). Tuttavia, sono possibili tromboembolie delle arterie cerebrali o rottura delle loro pareti a causa di necrosi settica, nonché un processo settico nei microvasi della sostanza cerebrale e nelle sue membrane. In tali casi si osservano sintomi clinici corrispondenti a ictus ischemico o emorragico, encefalite e meningite.

Negli anziani che hanno iniziato a sviluppare endocardite infettiva più spesso, sono state notate una serie di caratteristiche dell'insorgenza e delle manifestazioni della malattia. Più spesso sviluppano endocardite primaria ed endocardite su strutture cardiache modificate a causa dell'aterosclerosi, incl. dopo infarto miocardico. Febbre, vasculite e miocardite si osservano meno frequentemente (con una maggiore incidenza di scompenso cardiaco e aritmie di origine mista); Molto più spesso, le principali manifestazioni della malattia sono le complicanze tromboemboliche.

La diagnosi di endocardite settica, a causa della rara comparsa del quadro classico della malattia, è diventata difficile negli ultimi anni, e pertanto nella maggior parte dei casi la malattia viene riconosciuta tardivamente (6-12 mesi dall'esordio). La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati provenienti da un'ampia gamma di studi diagnostici, la maggior parte dei quali sono possibili solo in ospedale. Nella fase preospedaliera, è possibile assumere la diagnosi corretta soprattutto in caso di febbre costante o periodica a lungo termine (più di 2 settimane), in particolare con brividi e sudorazione profusa, se allo stesso tempo vengono rilevati segni di vasculite (petecchie e altre eruzioni emorragiche, sintomi positivi di Lukin-Lipman e Konchalovsky - Rumpel - Leede), o la dinamica dei soffi cardiaci (o la loro comparsa per la prima volta). Ciò che è importante è l'individuazione di una milza ingrossata e dati anamnestici come la presenza di focolai di infezione cronica (ad esempio, nelle tonsille, nei denti), in particolare la loro esacerbazione che precede la malattia o l'esecuzione dell'estrazione del dente, manipolazione endovenosa, come così come l'esistenza di malattie cardiache congenite o acquisite. In questi casi, gli esami ambulatoriali del sangue e delle urine possono confermare la diagnosi presuntiva se si verificano un aumento della VES fino a 40-60 mm/h, anemia, neutrofilia (possibile in presenza sia di leucocitosi che di leucocitopenia), granularità tossica dei neutrofili ed ematuria. rilevato.

In ambito ospedaliero, la presenza di un processo infiammatorio è inoltre confermata dal rilevamento di un aumento del sieromucoide nel sangue della proteina C-reattiva, ma la diagnosi della malattia viene stabilita sulla base dei risultati di studi diagnostici speciali volti, in primo luogo, a oggettivando la presenza di endocardite, in secondo luogo, per dimostrare la sua connessione con la sepsi e non con altre malattie (nell'ordine della diagnosi differenziale). L'endocardite è confermata dalla dinamica (comparsa) dei soffi cardiaci, rilevati mediante auscultazione e con l'ausilio di ripetuti studi fonocardiografici, e più attendibilmente mediante ecocardiografia (in diverse modalità) di vegetazioni sulle valvole, corde, rotture di corde, perforazione di i lembi, così come la dinamica (con studi ripetuti) del volume del rigurgito sanguigno durante la formazione dell'insufficienza della valvola interessata. La conferma indiretta dell'endocardite è il ripetuto tromboembolismo delle arterie della circolazione sistemica (infarti del fegato, della milza, ecc.). L'embolia polmonare (endocardite del cuore destro) è più difficile da interpretare perché è più spesso associata a trombosi venosa periferica che a endocardite.

La diagnosi di sepsi si basa sui risultati di studi immunologici e batteriologici. L'endocardite settica subacuta è caratterizzata da disproteinemia con aumento del livello di g-globuline, positività ai test del timolo e del formolo, aumento del contenuto di immunoglobuline nel sangue, in particolare lgM, diminuzione della concentrazione del complemento, comparsa di immunocomplessi circolanti, antigeni patogeni (streptococco, stafilococco, ecc.) e anticorpi antibatterici, test Bittorf-Tushinsky positivo (aumento del numero di istiociti nel sangue dal lobo dell'orecchio dopo un leggero massaggio); Il fattore reumatoide viene spesso rilevato. La cosa più importante per dimostrare la natura batterica della malattia e stabilire la diagnosi eziologica della sepsi è l'isolamento di un'emocoltura seguita dall'esame batteriologico. Se vengono soddisfatte una serie di condizioni, è possibile ottenere risultati positivi dell'emocoltura nel 70-90% dei casi. Queste condizioni includono: prelevare il sangue il prima possibile (preferibilmente prima di prescrivere antibiotici), quindi ripeterlo in ciascuno dei 3 giorni successivi (se necessario, lo stesso viene fatto dopo una settimana di interruzione della terapia antibatterica); prelievo di sangue al culmine della febbre (meglio durante i brividi) contemporaneamente in più provette (3-5) con selezione ottimale dei mezzi nutritivi; conservazione a lungo termine (3-4 settimane) delle colture in un termostato per identificare le colture a crescita lenta. Prima di ottenere i risultati della coltura, un'elevata probabilità di una connessione tra la malattia e un'infezione batterica può essere confermata da un test positivo per il ripristino del colorante nitrobluttetrazolio solubile (NBT) da parte dei neutrofili del paziente in precipitato di formazina con l'aspetto di macchie colorate (NBT- positivo) cellule. Il test è considerato positivo se è presente più del 10% di cellule NBT-positive. I risultati negativi dell'emocoltura non escludono la diagnosi di endocardite settica, allo stesso tempo, l'emocoltura risultante non corrisponde in tutti i casi all'agente eziologico della malattia (è possibile l'introduzione accidentale del microbo nel mezzo nutritivo), quindi la diagnosi eziologica è confermata dalla combinazione di dati provenienti da colture ripetute, dalla valutazione dello spettro d'azione degli antibiotici efficaci e, in alcuni casi, anche dallo studio della presenza nel sangue del paziente di anticorpi contro un microbo da un'emocoltura .

La diagnosi differenziale è molto difficile nei pazienti anziani con manifestazioni atipiche di endocardite settica sotto varie maschere cliniche, incl. sotto forma di malattie comuni in questa fascia di età (malattia coronarica, encefalopatia circolatoria, neoplasie maligne, pielonefrite, ecc.), con le quali può effettivamente essere combinata l'endocardite settica. Nei casi dubbi deve essere effettuata una terapia di prova con agenti antibatterici.

Nei giovani con un decorso molto attivo della malattia con febbre alta, artralgia, artrite, vasculite cutanea, la diagnosi differenziale viene spesso posta con la fase attiva del reumatismo (soprattutto con endocardite secondaria) e con il lupus eritematoso sistemico. Si basa sulla valutazione della probabilità di una serie di sintomi per ciascuna di queste malattie e sulle caratteristiche dei risultati di studi immunologici e altri studi speciali. Si tiene conto, in particolare, dei brividi con febbre, della splenomegalia, delle tromboembolie ripetute, dell'isolamento delle emocolture e della presenza di immunocomplessi circolanti con antigeni batterici. le vegetazioni sulle valvole e la distruzione delle valvole e delle corde (secondo l'ecocardiografia), spesso rilevate nell'endocardite settica, non sono tipiche o assenti nei reumatismi e nel lupus eritematoso sistemico. D'altra parte, l'endocardite settica non è caratterizzata da alti titoli di anticorpi contro gli antigeni streptococcici, caratteristici del reumatismo attivo, e da alti titoli di anticorpi antinucleari, determinati nel lupus eritematoso sistemico. In alcuni casi, i risultati della terapia sperimentale con antibiotici e glucocorticoidi influenzano significativamente la diagnosi: la remissione con gli antibiotici è possibile solo nell'endocardite batterica, mentre i glucocorticoidi sono efficaci nel lupus eritematoso sistemico e i farmaci antinfiammatori non steroidei sono efficaci anche nel lupus eritematoso sistemico. reumatismi.

Il trattamento dell'endocardite batterica subacuta e acuta dovrebbe essere precoce, a lungo termine e nelle fasi iniziali effettuato solo in ospedali cardiologici o terapeutici sotto monitoraggio continuo della sua efficacia sulla base della dinamica dei sintomi e degli indicatori di laboratorio dell'attività di processi infettivi e immunoinfiammatori. Il ricovero d'urgenza è indicato in caso di esordio tromboembolico della malattia, nella sua esordio acuto con sviluppo di shock batterico o vasculite immunoinfiammatoria con microtrombosi, nonché in caso di insufficienza cardiaca acuta (ad esempio per rottura di corde, miocardite ) in pazienti non ospedalizzati per qualsiasi motivo in modo tempestivo. In questo caso viene eseguita la terapia di emergenza, la cui natura è determinata dalle complicanze osservate. Il ricovero programmato è indicato dal momento dell'assunzione dell'endocardite settica come patologia molto o più probabile tra le malattie differenziate.

Il principale complesso di trattamento dell'endocardite settica comprende la terapia antibatterica, l'eliminazione e la prevenzione della microtrombosi nei casi di vasculite generalizzata pronunciata con coagulopatia e correzione dei disturbi immunologici.

La terapia antibatterica consiste nell'uso sia di antibiotici che (se necessario) di altri agenti antibatterici (diossidina, biseptolo). Sono preferiti i farmaci battericidi, ma in alcuni casi un antibiotico batteriostatico risulta più efficace per la maggiore sensibilità del patogeno ad esso. La soluzione migliore è la somministrazione endovenosa di antibiotici a brevi intervalli, garantendo elevate concentrazioni del farmaco nel sangue, o una combinazione di vie di somministrazione endovenosa e intramuscolare. La scelta dell'antibiotico è determinata dall'eziologia comprovata (sulla base dell'emocoltura o dell'esame batteriologico della lesione primaria) o sospettata della sepsi. Per un agente patogeno sconosciuto, il trattamento di solito inizia con iniezioni endovenose (ogni 4 ore) e intramuscolari (negli intervalli tra le endovenose) di penicillina in una dose giornaliera di 20.000.000 - 40.000.000 di unità (per evitare intossicazione da potassio, viene utilizzato solo il sale sodico della penicillina ) in combinazione con somministrazione intramuscolare di streptomicina (non più di 1 g al giorno - effetto cardiotossico) o infusioni endovenose di diossidina (40-60 ml di soluzione all'1% in 300-500 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) dopo un test preliminare di tolleranza ai farmaci. Se l'effetto viene raggiunto rapidamente, la streptomicina (o la diossidina) viene sospesa, valutando l'efficacia della monoterapia con penicillina. Se l'agente eziologico è lo streptococco viridans, spesso è sufficiente somministrare solo penicillina in una dose giornaliera di 12.000.000 - 24.000.000 di unità; A volte l'uso delle cefalosporine (ceporina, cefaloridina) è più efficace. In caso di eziologia stafilococcica della malattia, le penicilline semisintetiche resistenti alla penicillinasi, ad esempio l'oxacillina (8-12 g al giorno), hanno un vantaggio. In questo caso, vancomicina, lincomicina e gentamicina rimangono antibiotici di riserva (quest'ultima talvolta è consigliabile in associazione con l'oxacillina). Allo stesso tempo viene utilizzato il plasma antistafilococco (fino a 5 infusioni per ciclo). La penicillina ad alte dosi e le penicilline semisintetiche possono essere piuttosto efficaci nella sepsi causata da enterococco, ma spesso hanno più successo se usate in combinazione con aminoglicosidi (ad esempio, oxacillina 6-8 g e gentamicina 240 mg al giorno). La mancanza di effetto degli antibiotici selezionati entro 3 giorni dall'inizio del loro utilizzo richiede un aumento della dose o, più spesso, la loro sostituzione, indipendentemente dal tipo di microbo nell'omocoltura e dai dati sulla sua sensibilità a questo antibiotico. In caso di completa refrattarietà alla maggior parte delle penicilline nei casi gravi della malattia, si deve assumere il ruolo eziologico della flora gram-negativa e si devono usare aminoglicosidi o cloramfenicolo, cefaloridina, dalle penicilline semisintetiche - ampicillina o carbenicillina in combinazione con gentamicina (per pseudomonas sepsi). La durata totale della terapia antibatterica è di 4-6 settimane. In questo caso un antibiotico efficace, se possibile (in assenza di effetti collaterali, che devono essere attentamente monitorati), non viene sostituito, e se le condizioni soddisfacenti del paziente predispongono a ridurne la dose, va ripristinato al minimo segno di ricaduta della malattia. Al termine del trattamento, il paziente viene osservato in ospedale per 7-10 giorni per escludere ricadute precoci di sepsi.

Nel decorso acuto della sepsi con segni pronunciati di vasculite generalizzata e microtrombosi, che di solito coincide con un aumento significativo degli immunocomplessi circolanti nel sangue, all'inizio della terapia sono indicati la somministrazione di plasma fresco congelato (o eparina) e la plasmaferesi. . In questi casi è consigliabile prescrivere glucocorticoidi - prednisolone 15-20 mg al giorno o, meglio, metilprednisolone (12-16 mg) per via orale, nella prima metà della giornata. Se esistono controindicazioni è possibile utilizzare farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, ortofene, ecc.), che però sono meno efficaci. I glucocorticoidi vengono prescritti solo durante il periodo di terapia antibatterica efficace e vengono interrotti circa una settimana prima della sua fine. Si stanno effettuando tentativi di immunocorrezione utilizzando il levamisolo.

L'inefficacia di una terapia antibatterica vigorosa per 3-4 settimane, le recidive precoci della malattia, lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento, l'endocardite fungina, nonché l'endocardite dopo commissurotomia e sostituzione della valvola cardiaca sono indicazioni per il trattamento chirurgico (escissione della valvola interessata come principale fonte di infezione e sostituzione della sua protesi).

Dopo la dimissione dall'ospedale, il paziente ha continuato il trattamento per 1-2 mesi e mezzo. deve essere osservato in regime ambulatoriale per confermare il fatto del recupero, dopo di che può essere inviato in un sanatorio cardiologico locale con un regime delicato, in particolare limitando l'attività fisica e l'esposizione ai cambiamenti della temperatura ambientale (è vietato nuotare nei bacini artificiali). La capacità lavorativa è determinata dalla natura e dall’esito delle complicanze della malattia (formazione di malattie cardiache, insufficienza renale, conseguenze del tromboembolismo dell’arteria cerebrale, ecc.), tenendo conto della professione del paziente. In tutti i casi è necessaria l'osservazione clinica per 2-3 anni con esami di laboratorio del sangue e delle urine, nonché un'ecocardiografia (in caso di recidiva della malattia) almeno una volta ogni sei mesi.

La prognosi dipende in larga misura dal momento di inizio e dall'efficacia della terapia antibatterica. Con la diagnosi precoce e la selezione efficace degli agenti antibatterici, la sepsi può essere eliminata anche prima dello sviluppo di complicazioni potenzialmente letali della malattia e della grave distruzione delle valvole, quindi l'esito della malattia può essere il recupero con il ripristino quasi completo della capacità lavorativa . Tuttavia, con una terapia inefficace, la causa della morte nel mezzo di una sepsi grave può essere shock batterico, lesioni settiche del sistema nervoso centrale. (meningite, encefalite). tromboembolia delle grandi arterie, sanguinamento da rottura di aneurisma micotico, insufficienza cardiaca acuta dovuta alla rottura delle corde e dei lembi delle valvole cardiache. Oltre a queste complicazioni, la prognosi dell'esito e delle conseguenze a lungo termine della malattia è peggiorata dallo sviluppo di insufficienza renale (dovuta alla glomerulonefrite diffusa e agli infarti renali), nonché dalla formazione di gravi cardiopatie valvolari, che disabilitano il paziente, contribuisce al verificarsi di ricadute della malattia e allo sviluppo di insufficienza cardiaca, che può causare la morte nei prossimi mesi o anni. L'introduzione degli antibiotici nella pratica clinica ha generalmente migliorato significativamente la prognosi vitale, ma anche oggi il tasso di mortalità rimane relativamente alto, in media intorno al 30%, e nell'endocardite settica precoce dopo un intervento chirurgico al cuore supera il 50%.

La prevenzione dell'endocardite settica, sia primaria che secondaria (prevenzione delle recidive), coincide con la prevenzione della sepsi. Le sue direzioni principali sono le misure igieniche per prevenire l'ingresso di microflora patogena nel corpo e la formazione di uno stile di vita sano che garantisca la normale immunoreattività del corpo. Di grande importanza è la ragionevole limitazione delle procedure mediche che comportano un rischio di infezione del sangue (cateterismo dei vasi sanguigni e delle cavità cardiache, manipolazione endovenosa, ecc.), l'attenta osservanza delle regole asettiche e l'uso di siringhe e sistemi di infusione monouso . I pazienti con difetti cardiaci congeniti e acquisiti, che rappresentano un gruppo ad aumentato rischio di endocardite batterica secondaria, sono soggetti ad un esame multidisciplinare durante l'esame clinico (da parte di un dentista, otorinolaringoiatra, ginecologo, ecc.) per identificare focolai di infezione cronica al fine di alla loro igiene. Quando si eseguono interventi chirurgici in tali pazienti, soprattutto su un focolaio infettivo (rimozione delle tonsille, estrazione dei denti), è consigliabile prescrivere antibiotici diverse ore prima dell'operazione (la loro scelta dipende dal tipo di microbo previsto) e continuare la loro somministrazione per 2 -4 giorni dopo l'operazione.

Leggere:

Di solito rappresenta una qualche forma di sepsi. L'infiammazione è localizzata più spesso nelle valvole cardiache, molto meno spesso nell'endocardio parietale. È noto che può svilupparsi sia su valvole inalterate (endocardite infettiva primaria) che su valvole sclerotiche (endocardite infettiva secondaria).

Nel 60-80% dei casi, l'endocardite infettiva è causata da streptococchi, enterococchi, nel 30% da stafilococchi, nonché da microrganismi gram-negativi, funghi patogeni e rickettsia. Nel sangue di circa il 10-30% dei pazienti con endocardite infettiva non vengono rilevati agenti infettivi.

Non c'è ancora risposta alla domanda sul perché l'agente patogeno entrato nel corpo penetra nelle valvole cardiache, dove provoca infiammazione. Ci sono solo ipotesi diverse. Secondo una delle ipotesi più comuni, l'endocardite infettiva è sempre preceduta da un'endocardite non infettiva, nella quale si forma un trombo sterile sull'endocardio valvolare a seguito di trauma e desquamazione dell'endotelio. Se in queste condizioni si sviluppa una batteriemia, i batteri invadono le masse trombotiche e causano l’infiammazione della valvola. È possibile che il coagulo di sangue protegga i batteri dall'azione fagocitaria dei leucociti e dall'azione battericida del plasma sanguigno. Tuttavia, attualmente, la maggior parte dei ricercatori considera l'endocardite infettiva come una malattia da complessi immunitari con deficit del sistema dei fagociti monocitici, che può essere congenita o associata a sovrapproduzione di complessi immunitari, sintesi di inibitori umorali della fagocitosi, uso di farmaci a lungo termine, e la dipendenza dalla droga. Più spesso, questa situazione determina il decorso subacuto o cronico dell'endocardite infettiva.

Secondo la natura del decorso, esistono 3 forme di endocardite infettiva: acuta, subacuta e cronica (protratta).

L'endocardite infettiva acuta di solito si verifica su valvole cardiache intatte a causa della setticopiemia da stafilococco. Cambiamenti ulcerativi o poliposi ulcerosi compaiono sull'endocardio delle valvole, formando rapidamente difetti valvolari. Inizialmente, lungo i bordi delle cuspidi della valvola mitrale (a volte aortica), compaiono piccole formazioni granulari di dimensioni variabili da pochi millimetri a un centimetro o più, di colore giallo o marrone scuro. Sotto di essi si riscontrano difetti ulcerativi delle valvole, che aumentano e, diffondendosi, possono passare alle corde tendinee e all'endocardio parietale (endocardite polipo-ulcerativa). Spesso l'ulcerazione dei lembi valvolari porta alla comparsa dei loro aneurismi; nel 50% di tutti i decessi viene rilevata la perforazione dei lembi valvolari.

L'esame microscopico rivela spesso colonie di microrganismi, masse trombotiche di fibrina e piastrine sulla superficie necrotica della valvola, con più fibrina negli strati più profondi della valvola ulcerata e più piastrine sulla superficie della valvola. Il tessuto valvolare è rigonfio, permeato di fibrina e infiltrato di PMN (a volte possono essere assenti). Sono caratteristiche complicazioni pericolose che portano rapidamente alla morte: separazione di parte delle valvole, corde tendinee, embolia trombobatterica con formazione di infarti settici.

Man mano che il processo si attenua, le masse trombotiche si organizzano, le colonie microbiche solitamente si pietrificano e i lembi valvolari si raggrinziscono e si deformano.

L'endocardite infettiva subacuta, che recentemente è stata piuttosto rara, si sviluppa non solo su valvole cardiache invariate, ma anche sclerotiche. In questo caso, è più spesso colpita la valvola aortica, meno spesso la valvola mitrale. Di solito si tratta di endocardite poliposi-ulcerativa. A differenza dell'endocardite infettiva acuta, la forma subacuta è caratterizzata dallo sviluppo di difetti ulcerativi delle valvole sotto strati trombotici di tessuto di granulazione. Intorno ai fuochi di necrosi che si formano nella valvola, nell'endocardio parietale e nelle trabecole, vengono rilevati infiltrati mononucleari sotto forma di palizzate.

L'endocardite infettiva cronica (protratta) nella maggior parte dei casi si sviluppa sulle valvole sclerotiche. Il 15% dei casi si verifica su valvole invariate - "morbo di Chernogubov". Si osserva un aumento dell'endocardite infettiva protratta primaria, più spesso nei giovani.

L'endocardite settica protratta primaria è morfologicamente diversa da quella secondaria, poiché il processo che si sviluppa con quest'ultima si sovrappone ai precedenti cambiamenti nelle valvole di natura sclerotica. In generale, la dinamica di questa forma di endocardite sembra ripetere la morfogenesi dell'endocardite infettiva acuta e subacuta, acquisendo tuttavia alcune caratteristiche morfologiche. Pertanto, è caratterizzata da difetti ulcerativi dei lembi valvolari, delle corde tendinee e talvolta dell'endocardio parietale. Nelle aree di ulcerazione si formano massicci depositi trombotici sgretolati. Attorno ai focolai di necrosi compaiono infiltrati linfoistiocitici, talvolta cellule giganti, con colonie di microrganismi. Il tessuto di granulazione sotto i depositi trombotici, maturando, deforma la valvola, le masse trombotiche subiscono un'organizzazione, che porta anche alla deformazione della valvola. Poiché la malattia è caratterizzata da un decorso cronico recidivante, nella valvola si possono osservare contemporaneamente masse trombotiche organizzate e fresche, nonché cicatrici e aree fresche di necrosi e ulcerazione. Inoltre, nelle corde tendinee e nell'endocardio parietale si possono riscontrare focolai di gonfiore e disorganizzazione del tessuto connettivo, infiltrazione linfomacrofagica e talvolta piccoli depositi trombotici sull'endocardio inalterato.

Le complicanze dell'endocardite settica prolungata e le cause di morte dei pazienti sono le stesse dell'endocardite infettiva subacuta. Va notato che spesso è abbastanza difficile distinguere tra endocardite settica subacuta e protratta.

Malattie endocardiche

) - un processo infiammatorio che si verifica sul rivestimento interno del cuore. Secondo la localizzazione, l'endocardite valvolare e parietale si distingue, secondo il suo decorso - acuto e cronico, secondo la natura del processo patologico - verrucoso e ulceroso.

Eziologia.

L'endocardite è una malattia di origine secondaria ed è una complicazione dei processi infettivi e tossici che spesso si verificano durante la sepsi.

Nel cavallo la causa dell'endocardite è una complicanza di malattie piemiche, polmonite lobare, infiammazioni reumatiche degli zoccoli; nei bovini - per piemia, reumatismi articolari, afta epizootica, endometrite emorragica purulenta; nei suini - con erisipela, peste, setticemia emorragica; nel cane: piemia, peste, enterite da parvovirus, ecc. L'endocardite può anche essere di origine allergica.

Sintomi e decorso.

La manifestazione clinica dell'endocardite dipende dalla natura del processo infiammatorio, dalla forza dell'agente patogeno e dal grado di sviluppo delle lesioni valvolari. Si osservano aumenti della temperatura corporea, letargia e affaticamento degli animali. Nei casi più gravi, il battito cardiaco è martellante, si osservano aritmia, tachicardia e respiro rapido. Con una frequenza pronunciata, il polso è debole e di piccolo riempimento. A causa della deformazione della valvola si sentono spesso soffi endocardici, spesso sistolici. Nell'endocardite ulcerosa, questi rumori hanno forza e carattere costanti, nell'endocardite verrucosa sono più stabili. La conseguente deformazione delle valvole porta ad un disturbo generale della circolazione sanguigna nel corpo. Successivamente, a questi sintomi si uniscono fenomeni causati da processi embolici.

L'endocardite acuta dura da alcuni giorni a diverse settimane, dopo di che può diventare cronica, portando allo sviluppo di difetti cardiaci.

Diagnosi

L'endocardite acuta viene diagnosticata sulla base dei sintomi caratteristici, in particolare della natura dei soffi endocardici. L'endocardite ulcerosa, a differenza dell'endocardite verrucosa, si sviluppa più rapidamente, con febbre alta, emorragie sulla pelle e sulle mucose e grave depressione dell'animale.

Diagnosi differenziale.

L'endocardite deve essere differenziata dalla miocardite e dalla pericardite fibrinosa.

Trattamento.

Agli animali viene concesso riposo completo. Per ridurre l'eccitabilità del cuore, vengono applicati impacchi freddi sull'area. Molta attenzione è prestata alla malattia di base. A questo scopo vengono utilizzati antibiotici (sali di penicillina, cloramfenicolo, cefolisina, ecc.), Farmaci sulfamidici (sulfadimizina, sulfalene, biseptolo, norsulfazolo, ecc.).

Per l'endocardite di origine allergica vengono utilizzati salicilato di sodio, amidopirina, gluconato o cloruro di calcio, difenidramina, suprastina, pipolfen. I farmaci cardiaci includono canfora, caffeina e cordiamina. I farmaci cardiaci potenti sono controindicati a causa della possibilità di embolia con aumento della contrazione del cuore.

Prevenzione.

È necessario diagnosticare e curare tempestivamente le malattie che possono essere complicate dall'endocardite.

Difetti cardiaci (

- cambiamenti morfologici nell'apparato valvolare del cuore, nonché difetti nel suo sviluppo, accompagnati da un disturbo delle funzioni delle valvole o dalla pervietà degli orifizi cardiaci. Per origine, i difetti sono congeniti e acquisiti.

I difetti cardiaci sono più comunemente riportati nei cani.

Eziologia.

La causa dei difetti congeniti è la persistenza di un'apertura nel setto tra atri e ventricoli, il dotto batalo, nonché il danneggiamento delle valvole durante lo sviluppo fetale. I difetti congeniti sono nella maggior parte dei casi localizzati nella parte destra del cuore.

La causa dei difetti acquisiti è molto spesso l'endocardite.

La manifestazione clinica dei difetti cardiaci è divisa in 2 periodi: un periodo di compenso, quando il difetto è visibile e la circolazione sanguigna non è compromessa, e un periodo di scompenso, quando, sullo sfondo di un difetto cardiaco, la circolazione sanguigna è compromessa. Il principale sintomo clinico dei difetti cardiaci sono i soffi endocardici derivanti dalla deformazione della valvola. Quest'ultimo provoca la comparsa di flussi vorticosi e vibrazioni degli orifizi del cuore, accompagnati da soffi endocardici. I soffi endocardici possono essere sistolici e diastolici, ed esistono punti di migliore udibilità del soffio per ciascun difetto.

Pertanto, con una deficienza delle valvole atrioventricolari sinistre e un restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro, si sentono rispettivamente soffi endocardici sistolici e presistolici nel terzo inferiore del torace nei cavalli e nei cani - nel 5o spazio intercostale, nei ruminanti e nei maiali - nel 4°. Soffi endocardici sistolici e presistolici con insufficienza delle valvole atrioventricolari destre e restringimento dell'orifizio atrioventricolare destro si sentono a destra nei cavalli, cani, bovini, pecore e capre nel 4o spazio intercostale, nei maiali - nel 3o.

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Endocardite infettiva e batterica. Endocardite polipo-ulcerativa della valvola aortica

L'endocardite è un'infiammazione del rivestimento interno del cuore. Secondo la classificazione di V. X. Vasilenko, si distinguono le seguenti forme cliniche e stiologiche di endocardite:

• settico (batterico);
• reumatico;
• endocardite di altra eziologia.

Eziologia. Molto spesso, la causa dell'endocardite sono i reumatismi, meno spesso - altre collagenosi, malattie infettive, settiche, virali, allergiche, lesioni tossiche (uremia, intossicazione da cancro) dell'endocardio.

Endocardite batterica

Endocardite batterica (settica). diviso in acuto e subacuto (protratto).

L'endocardite settica acuta è una manifestazione comune di sepsi acuta, che si verifica dopo un intervento chirurgico, un aborto criminale, un parto, una polmonite grave, un mal di gola, un'erisipela, ecc. Spesso le porte d'ingresso dell'infezione non possono essere individuate. Gli agenti causali sono batteri piogeni altamente virulenti: Staphylococcus aureus (il più delle volte), streptococco emolitico, pneumococco, Escherichia coli e talvolta funghi. Recentemente, l'endocardite settica acuta è rara.

Patogenesi

I microrganismi dei focolai settici primari entrano nella circolazione sanguigna, si depositano sulla superficie delle valvole, formando ulcere, penetrano nello spessore delle valvole e le distruggono. Sulla superficie delle ulcere si formano fragili masse trombotiche con formazione di escrescenze polipose, cioè il processo procede secondo il tipo ulcerativo-trombotico, poliposi-ulceroso. Le masse trombotiche possono essere fonte di embolia in vari organi interni. La valvola aortica (insufficienza) è più spesso colpita, meno spesso la valvola mitrale. Nella polmonite e nella sepsi postpartum, è colpita prevalentemente la valvola tricuspide.

Quadro clinico

Sullo sfondo della malattia di base, compaiono sepsi (debolezza generale, brividi, mal di testa, febbre intermittente o remittente, sudorazione profusa, delirio, disturbi della coscienza o incoscienza, ingrossamento della milza, anemia, grave leucocitosi, VES accelerata) sintomi di danno cardiaco. Quest'ultimo si manifesta con dolore nella zona del cuore, tachicardia, dilatazione dei confini del cuore, indebolimento del secondo suono nell'aorta e comparsa di un soffio diastolico nel secondo spazio intercostale a destra. La malattia è spesso complicata dal tromboembolismo in vari organi e sistemi.

L'ECG mostra una diminuzione della tensione d'onda e la comparsa di segni di distrofia miocardica e ipossia. Sul FCG si registra un indebolimento del primo suono nell'aorta e un soffio diastolico dopo di esso.

Il trattamento dell’endocardite settica acuta è lo stesso dell’endocardite settica prolungata.

Endocardite infettiva settica protratta

L'endocardite settica protratta è una malattia caratterizzata da un decorso subacuto o cronico e si manifesta con danni a molti organi e sistemi interni, in particolare all'endocardio, in particolare all'apparato valvolare.

Eziologia. Si ritiene che nella maggior parte dei casi la causa dell'endocardite settica protratta sia lo streptococco viridans, sebbene non esistano agenti causali specifici di questa malattia e possa essere uno qualsiasi dei microrganismi (streptococco beta-emolitico, stafilococco, pneumococco, enterococco, Escherichia coli, Protei, funghi, forme, associazione virale-batterica, ecc.). Il processo patologico si verifica spesso su valvole cardiache danneggiate e alterate dopo reumatismi, sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti.

La patogenesi della malattia è complessa e non completamente determinata. Non è sempre possibile identificare la fonte dell'infezione, pertanto l'insorgenza di endocardite settica protratta è associata ad una diminuzione delle reazioni protettive del corpo (malattie precedenti, operazioni, soprattutto al cuore, intossicazione, parto, aborto, deterioramento del lavoro e condizioni di vita, stanchezza cronica, ecc.).

L'endocardite settica protratta si divide in primaria, che si manifesta su valvole cardiache inalterate, e secondaria, che si sviluppa su valvole alterate (molto più spesso). L'endocardio danneggiato dal processo settico è fonte di batteriemia, tossiemia, embolia e altri disturbi nel corpo, che portano ad un quadro clinico complesso e vario della malattia.

Anatomia patologica. Sulle valvole sclerotiche (di solito valvole aortiche) si verificano alterazioni ulcerative distruttive con strati trombotici che assomigliano a polipi o verruche (endocardite polipo-ulcerativa o verrucosa-ulcerativa). Le valvole sono deformate, i loro lembi sono fusi, a volte si osserva perforazione delle valvole, rottura delle corde dei muscoli papillari. La stratificazione sulle valvole è di colore rosa-giallastro, si sbriciola e si disintegra facilmente, causa di embolia.

Inoltre, il miocardio (miocardite), i vasi sanguigni (arterite diffusa), i reni (glomerulonefrite, infarto, amiloidosi renale), la milza (iperplasia settica subacuta, numerosi attacchi cardiaci), il fegato (epatite settica, congestione), i polmoni (embolia, infarto, polmonite, pleurite).

Quadro clinico. Più spesso, l'endocardite colpisce gli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Spesso la malattia si manifesta gradualmente e si manifesta con debolezza generale, malessere generale, mal di testa, temperatura corporea bassa, aumento della sudorazione e perdita di appetito.

La malattia può iniziare in modo acuto e manifestarsi con brividi, profusa sudorazione fredda, grave intossicazione, espressa dalla febbre. Quest'ultimo può essere costante, remittente, intermittente o frenetico. Ad esempio, un periodo di due settimane di febbre grave si alterna a periodi (da una a due settimane) di temperatura corporea subfebbrile o normale; forse un aumento a breve termine della temperatura fino a 39-40 °C per una o due settimane in un contesto di febbre bassa.

Quando il cuore è danneggiato, si notano dolore nella sua area e palpitazioni. A volte i pazienti lamentano dolore alle articolazioni, alle ossa e all'addome. I sintomi costanti dell'endocardite settica prolungata sono embolia, trombosi, aneurisma ed emorragia.

La pelle dei pazienti è pallida o grigio-giallastra, il colore del caffè con latte. La pelle pallida e le mucose sono causate dall'anemia, mentre l'ittero è dovuto all'emolisi dei globuli rossi o all'epatite. Alcuni pazienti manifestano un'eruzione emorragica sulla pelle e sulle mucose visibili. Un sintomo patognomonico dell'endocardite settica prolungata è il sintomo di Lukin-Libman - petecchie con un centro bianco sulla congiuntiva della palpebra inferiore o nell'area della piega di transizione. Talvolta si osserva un ispessimento delle falangi terminali delle dita a forma di bacchette, mentre le unghie assumono l'aspetto di sentinelle.

Alla palpazione si possono rilevare i nodi di Osler: compattazioni cutanee rossastre, simili a vulsi, con un diametro fino a 1,5 cm, che compaiono principalmente sui palmi, sulle piante dei piedi, sulle dita, sotto le unghie e sono dolorose quando vengono premute su di esse. Il polso è ritmico, alto, veloce, la pressione sanguigna è ridotta. I confini dell'ottusità cardiaca relativa variano a seconda della natura dei disturbi dell'apparato valvolare. Ad esempio, si verifica più spesso l'insufficienza della valvola aortica, che è caratterizzata dall'allargamento del cuore a sinistra e in basso e dalla comparsa di un soffio diastolico nell'aorta e nel punto di Botkin. Inoltre, si sente un indebolimento dei suoni cardiaci, disturbi del ritmo e della conduzione. La natura della respirazione dipende dalla presenza di danni all'apparato broncopolmonare (infarto, polmonite, edema polmonare). Alla palpazione dell'addome, il 90% dei pazienti riscontra un ingrossamento del fegato e nel 40% dei casi un ingrossamento della milza.

Nel sangue vengono rilevati anemia ipocromica, anisocitosi, poichilocitosi, in un terzo dei pazienti c'è leucopenia e nella quarta parte c'è leucocitosi con spostamento a sinistra. Si osservano spesso monocitosi e sosinopenia. VES fortemente accelerata. Nel sangue si osserva una discriminazione della proteimia dovuta alla diminuzione del contenuto di albumina e all'aumento del contenuto di globulina.

Metodi ausiliari nella diagnosi di endocardite sono l'elettrocardiografia, la fonocardiografia e l'esame radiografico dei pazienti.

La diagnosi di endocardite settica prolungata si basa sui seguenti sintomi: febbre, difetti valvolari, complicanze trombotiche e metaboliche, epato- e splenosgalia, ispessimento delle dita, insufficienza cardiaca e renale, VES accelerata, risultati positivi dell'esame batteriologico.

Il trattamento dell'endocardite settica prolungata comprende un'adeguata terapia antibiotica e un intervento chirurgico tempestivo. Negli ultimi anni, il metodo principale di trattamento dell'endocardite settica è la chirurgia, che consente di eliminare completamente la fonte dell'infezione e ottenere il recupero del paziente.

Trattamento dell'endocardite

Gli antibiotici vengono utilizzati in grandi dosi (penicillina 60.000.000-80.000.000 di unità per via endovenosa, oxacillina 12.000.000 di unità per via intramuscolare, ampicillina 12.000.000 - 24.000.000 di unità, keflin 6-12 g, claforan 2 g, ecc.), combinandoli tra loro. Sullo sfondo della terapia antibatterica vengono prescritti farmaci desensibilizzanti e immunosoppressori (prednisolone, dexamstasone, 6-mscaptopurina, ecc.). I farmaci antinfiammatori (indometacina, ortofen, reopirina) e antistaminici (tavegil, suprastin, difenidramina) sono ampiamente utilizzati. Ai pazienti con endocardite settica viene prescritta la disintossicazione e la terapia sintomatica.

La prognosi dell'endocardite settica è sfavorevole anche con un ampio arsenale di moderni metodi di trattamento. Complicazioni che peggiorano la prognosi: insufficienza cardiaca, embolia delle arterie cerebrali, coronarie e polmonari, insufficienza epatica e renale, emorragie, infezione progressiva.

La prevenzione dell'endocardite settica comprende la diagnosi attiva e tempestiva, il trattamento delle infezioni acute e croniche, soprattutto in presenza di difetti cardiaci. In quest'ultimo caso vengono prescritti antibiotici per qualsiasi intervento chirurgico (tonsillectomia, aborto, estrazione del dente, ecc.).