Malattie infettive GLPS. Febbre emorragica con sindrome renale (GLPS) Immunità GLPS dopo la malattia

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Febbre emorragica con sindrome renale (sinonimi della malattia: febbre emorragica dell'Estremo Oriente, febbre emorragica della Transcarpazia, Ural, Yaroslavl, coreana, nefrosonefrite emorragica, nefropatia epidemica scandinava) - una malattia focale naturale infettiva acuta, causata da un virus, caratterizzata da danni principalmente a piccole vasi sanguigni, febbre, sindrome emorragica e manifestazioni di insufficienza renale.

Dati storici della febbre emorragica

In Estremo Oriente, la malattia è stata registrata dal 1913. La sua natura virale fu dimostrata nel 1940 da A. S. Smorodintsev e nel 1956 fu confermata da M. P. Chumakov. Il virus fu isolato per la prima volta da una persona malata nel 1978 in Corea da P. Lee e N. Lee. Il nome “febbre emorragica con sindrome renale” fu proposto nel 1954 p. M.P. Chumakov e raccomandata nel 1982 dall'OMS per eliminare i numerosi sinonimi che la malattia aveva nei diversi paesi.

Eziologia della febbre emorragica

L'agente eziologico dell'asse HPA è un virus del genere Hantaan, famiglia Bunyaviridae, contenente RNA. Numerosi rappresentanti di questa famiglia di virus hanno strutture virioniche identiche e causano GPD simili.

Epidemiologia della febbre emorragica

La fonte dell'infezione sono i roditori (topi di campo e di foresta, lemming, ecc.). E alcuni insettivori. I roditori espellono il virus principalmente nelle urine, negli escrementi e meno spesso con la saliva. Tra gli animali si osserva la trasmissione trasmissiva dell'infezione. Nei focolai naturali, l'infezione umana avviene principalmente per via aerogena attraverso l'inalazione di polvere contenente escrementi di roditori infetti, nonché attraverso l'alimentazione (verdure) e il contatto (mediante contatto con roditori malati o oggetti infetti). Casi sporadici della malattia si sviluppano durante tutto l'anno, soprattutto tra i residenti rurali. In estate e in autunno si osservano malattie di gruppo, associate alla migrazione dei roditori verso le aree popolate e alla presenza più frequente di persone nei focolai naturali. Sono più spesso colpiti gli uomini (70-80% dei casi). Sebbene il virus venga escreto nelle urine, non è stata descritta l'infezione dell'asse HPA da parte di una persona infetta.
GGNS è registrato in Russia (regioni nordoccidentali, Estremo Oriente), Bielorussia, Ucraina, paesi transcaucasici, paesi scandinavi, Bulgaria, Ungheria, Polonia, Corea, Giappone, Cina, Belgio, ecc.

Patogenesi e patomorfologia della febbre emorragica

Dopo che il virus entra nel corpo e lo riproduce nelle cellule del sistema fagocitario mononucleare, si verifica la viremia, che porta all'insorgenza della malattia. A causa del danno vascolare e delle emorragie al culmine della malattia, è possibile lo sviluppo di shock tossico-infettivo. La natura vasotropica del virus porta alla stasi venosa nei reni insieme ad edema sieroso-emorragico, che porta alla compressione dei tubuli nefronali e dei dotti collettori dei reni, alterazioni degenerative delle cellule epiteliali e riempimento dei tubuli con fibrina. Caratteristico della GGNS è il quadro della nefrite sierosa-emorragica bilaterale e dell'idronefrosi acuta distruttiva-ostruttiva. I cambiamenti patologici nei reni sono complicati dall'anemia della corteccia renale dovuta allo scarico di sangue nelle vene delle piramidi renali attraverso gli shunt di Truett. Un ruolo significativo nel danno ai vasi renali è svolto dalla formazione di complessi immuni circolanti. All'autopsia, i reni risultano ingrossati, si riscontrano emorragie sotto la capsula e focolai di necrosi nelle piramidi renali. I glomeruli sono meno colpiti dell'apparato tubulare renale, dove si osservano segni di distruzione e necrosi.

Ambulatorio per la febbre emorragica

Il periodo di incubazione dura da 8 a 45 giorni, con una media di 20 giorni. La malattia è caratterizzata da ciclicità.
Il suo decorso clinico è diviso in quattro fasi:
1) iniziale (1-4° giorno di malattia)
2) oligurico (da 3-4 a 8-12 giorni),
3) poliurico (da 9-13 a 21-25 giorni)
4) convalescenza.

Stadio iniziale (febbrile).

La malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea aumenta con brividi fino a C-40 ° C e dura diversi giorni. Dopo la sua riduzione alla normalità, può nuovamente aumentare fino a diventare febbre di basso grado. I pazienti lamentano forti mal di testa, dolori muscolari, secchezza delle fauci. Il viso e il collo sono iperemici, vengono iniettati i vasi della sclera e della congiuntiva, la mucosa della faringe è di colore rosso vivo. Al 3-4 ° giorno di malattia compaiono segni di sindrome emorragica: enanthema emorragico sul palato molle, eruzione petecchiale nelle aree ascellari, sotto e sopra le clavicole, le scapole, sulle superfici interne delle spalle, a volte sul collo , viso. L'eruzione cutanea può essere localizzata sotto forma di catene, strisce ("colpo di flagello").

Stadio oligurico

Nella fase oligurica, nonostante la diminuzione della temperatura corporea, le condizioni del paziente peggiorano, il mal di testa e le manifestazioni emorragiche si intensificano e sono possibili estese emorragie nella pelle, nella sclera, nel sanguinamento nasale, polmonare, gastrico e uterino. Allo stesso tempo si sviluppa la sindrome renale. Il dolore si verifica nella regione lombare, il sintomo di Pasternatsky è positivo, la quantità di urina diminuisce a 200-400 ml al giorno, può avere una tinta rosa o rossa e talvolta assume il colore della carne. Può svilupparsi anuria. A causa della ridotta funzione escretoria dei reni, l'azotemia progredisce, a volte si sviluppa uremia e, nei casi più gravi, coma. Pagognomonica è una proteinuria massiva, che raggiunge i 30-90 g/l.
Risulta ipoisostenuria, ematuria, cilindridruria. L'edema si verifica raramente.
Il danno al sistema nervoso è caratterizzato da letargia, spesso sintomi meningei, anisoreflessia, talvolta segni piramidali e delirio infettivo. Durante una puntura spinale, il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto maggiore pressione e la quantità di proteine aumenta. Dal sistema circolatorio - bradicardia, moderata ipotensione arteriosa, modificata dall'ipertensione. La lingua è secca, l'addome è moderatamente gonfio, dolente nella regione epigastrica.
Un esame del sangue rivela leucocitosi neutrofila fino a 20-60-109 in 1 l, plasmocitosi fino al 5-25%, trombocitopenia, VES notevolmente aumentata.

Stadio poliurico

Dal 9 al 13 giorno di malattia, le condizioni del paziente migliorano, la diuresi giornaliera aumenta a 5-8 litri e appare la nicturia. Il dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome diminuisce, compaiono appetito e sete, ma debolezza, dolore moderato nella parte bassa della schiena, palpitazioni e ipoisostenuria rimangono a lungo. I parametri biochimici del sangue vengono gradualmente normalizzati.
La fase di convalescenza può durare fino a 3-6 mesi ed è caratterizzata da una lenta normalizzazione della funzione renale e labilità della funzione circolatoria.

Complicanze della febbre emorragica

Sono possibili shock infettivo-tossico, coma azotemico ed edema polmonare, insufficienza circolatoria, eclampsia, rottura renale, emorragie nel cervello, ghiandole surrenali, miocardio e altri organi, nonché polmonite, flemmone e ascesso.
La prognosi per la malattia da lieve a moderata è favorevole. Nei casi più gravi, il tasso di mortalità è dell’1-10%.

Diagnosi di febbre emorragica

I principali sintomi della diagnosi clinica dell'asse HPA sono l'esordio acuto della malattia, febbre, iperemia e gonfiore del viso, una combinazione di sindrome emorragica e insufficienza renale con massiccia proteinuria e ipoisostenuria, leucocitosi con plasmocitosi. Vengono presi in considerazione i dati della storia epidemiologica: soggiorno in una zona endemica per il tratto HPA.

Diagnosi specifica della febbre emorragica

Il virus viene isolato mediante infezione intracerebrale con il sangue di topi e suinetti malati, identificato in RN in topi e colture cellulari. Per rilevare gli anticorpi contro il virus del tratto HPA vengono utilizzati RNIF, ELISA e RIA. La produzione di preparazioni virali concentrate e purificate ha permesso di utilizzare RTGA e RSK. Gli studi sierologici vengono effettuati sulla dinamica della malattia (metodo del siero accoppiato).

Diagnosi differenziale della febbre emorragica

L'HGNS dovrebbe essere differenziato da altre febbri emorragiche, tifo, leptospirosi, sepsi, encefalite, tossicosi capillare, glomerulonefrite acuta, insufficienza renale di natura tossico-allergica e talvolta con malattie chirurgiche della cavità addominale.

Trattamento della febbre emorragica

Tutti i pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero con il trasporto più accurato. Vengono utilizzati agenti patogenetici e sintomatici. Sono necessari rigoroso riposo a letto, terapia di disintossicazione e l'uso di farmaci che aumentano la resistenza vascolare (angioprotettori) e, nei casi più gravi, glicocorticosteroidi. Nello stadio oligurico si prescrivono per via endovenosa albumina dissalata, glucosio al 5% e altri farmaci; si prescrivono analgesici per eliminare il dolore; in caso di insufficienza circolatoria, cordiamina, corglicone, poliglucina, ossigeno.
Se l’insufficienza renale è grave, vengono utilizzati metodi di ultrafiltrazione del sangue ed emodialisi. Nella fase poliurica vengono adottate misure per regolare lo stato idroelettrolitico.

Prevenzione della febbre emorragica

Nei focolai endemici sono obbligatorie le misure per lo sterminio dei roditori simili ai topi, la prevenzione della contaminazione del cibo e dell'acqua e il rispetto del regime sanitario e antiepidemico per le abitazioni e l'area circostante.

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia acuta di origine virale, caratterizzata da disturbi emodinamici, danni estesi al sistema vascolare, formazione di diatesi emorragica e danni al tessuto renale, che portano a insufficienza renale acuta.

Patogeno

L'origine virale dell'HFRS fu confermata nel 1944, ma solo nel 1976 gli scienziati furono in grado di isolare l'agente eziologico diretto della malattia: l'hantavirus. La sua attività vitale si svolge direttamente nel citoplasma delle cellule colpite.

Allo stesso tempo, l'hantavirus è in grado di infettare le cellule di qualsiasi organo e tessuto:

rene;
polmoni;
fegato;
stomaco;
intestini.

I principali portatori dell'agente patogeno sono i topi selvatici che vivono nei loro habitat naturali. Ad esempio, nella parte europea della Russia un tale rappresentante è l'arvicola dei roditori, in Estremo Oriente - varie specie di topi campestri e il topo asiatico delle foreste.

Importante! L'esistenza del virus nell'organismo dei roditori ha natura latente, dovuta alla capacità dei tessuti di produrre un antigene specifico in risposta alla sua presenza.

L'agente patogeno viene rilasciato nell'ambiente attraverso l'urina, le feci o la saliva dell'animale. La penetrazione dell'agente patogeno nel corpo umano avviene principalmente attraverso la polvere aerodispersa, in rari casi attraverso il contatto diretto (un morso o il tocco di un roditore sulla pelle danneggiata).

I ratti domestici sono portatori del virus negli ambienti urbani

Meccanismo di sviluppo

Lo sviluppo della febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzato da danni alle pareti dei vasi sanguigni e delle arterie, in particolare dei microvasi e delle arteriole di polmoni, fegato, reni e cervello. Dopo che l'infezione è entrata nel tratto digestivo (consumando cibi contaminati) o nei polmoni (inalando polvere contenente particelle di escrementi contaminati), ci sono due opzioni per l'ulteriore sviluppo della malattia:

Morte del virus (si verifica con una forte risposta immunitaria).
Riproduzione del virus seguita dalla penetrazione nel flusso sanguigno (viremia).

L'attività vitale del virus all'interno del sistema vascolare avviene depositandosi sull'endotelio (la parete interna dei vasi sanguigni) con conseguente interruzione della sua struttura, che porta allo sviluppo della sindrome emorragica. Poiché l'intero volume del sangue passa attraverso il sistema di filtrazione dell'apparato renale, si verifica un danno al sistema vascolare dei reni (emorragia, edema) con conseguente sviluppo di insufficienza renale (uno sviluppo sfavorevole della malattia).

L'Hantavirus può rimanere vitale fino a 12 ore ad una temperatura di 0 ºС

Con la dinamica inversa si verifica una regressione graduale, accompagnata da un graduale riassorbimento delle emorragie e dalla normalizzazione della minzione. Il processo di ripristino del funzionamento dell'organo può richiedere circa un mese, il ripristino completo del corpo può durare da 1 a 3 anni.

Importante! La febbre emorragica con sindrome renale lascia un'immunità stabile che dura per tutta la vita.

Sintomi e sviluppo della malattia

Il quadro clinico della malattia HFRS presenta un determinato insieme di sintomi corrispondenti a un determinato stadio della malattia. In generale, il quadro clinico della malattia comprende le seguenti manifestazioni patologiche:

intossicazione generale del corpo;
disturbi emodinamici (disturbi della circolazione sanguigna nelle arterie principali piccole e grandi);
disfunzione renale;
sindrome emorragica;
mal di stomaco;
disturbi neuroendocrini.

Indipendentemente dalla regione di origine del virus e dalla gravità della malattia, le fasi principali della manifestazione della malattia presentano una certa somiglianza.

Il corso di HFRS è solitamente suddiviso nei seguenti periodi:

incubazione;
febbrile (iniziale);
oligurico;
poliurico;
convalescente.

Importante! Il significato principale nella variabilità, natura e gravità del decorso della malattia appartiene all'intensità della reazione immunitaria e alle caratteristiche individuali dell'organismo infetto.

Il periodo di incubazione può durare dalle 2 alle 4 settimane e durante questo periodo eventuali manifestazioni cliniche sono completamente assenti. Il virus entra nel corpo attraverso la mucosa dello stomaco, delle vie respiratorie o attraverso danni alla pelle e avvia il processo di riproduzione.

Il sangue dal naso può essere uno dei sintomi dell’HFRS

Il periodo febbrile (iniziale) è caratterizzato da una reazione acuta all'intossicazione virale, accompagnata da:

stimolazione dell'attività del sistema ormonale;
attivazione del sistema immunitario;
disturbi del microcircolo;
distruzione dei tessuti.

Il periodo iniziale dura 1-2 settimane ed è durante questo periodo che compaiono i principali sintomi della febbre emorragica con sindrome renale:

leggera tosse;
brividi;
aumento della temperatura a 39–40 ºС
emicrania;
dolore ai muscoli e alle articolazioni;
bocca asciutta;
arrossamento del viso, del collo;
eruzioni cutanee emorragiche sulle spalle, sul corpo, sul petto;
emorragie nella sclera del bulbo oculare;
pesantezza nella regione lombare;
ipotensione;
diminuzione della diuresi (annotata alla fine del periodo febbrile).

L’iperemia del viso e della metà superiore del corpo è chiamata “sindrome di cappuccio”

Periodo oligurico (picco della malattia). Caratterizzato da ulteriore sviluppo di disturbi emergenti:

disturbi circolatori;
carenza di ossigeno nei tessuti;
danno generale ai sistemi del corpo;
cambiamenti necrotici e distrofici nei tessuti dei reni e del fegato.

I maggiori cambiamenti si verificano nei reni, a seguito dei quali si sviluppa e si manifesta una compromissione persistente o temporanea della loro funzione di filtraggio, il più delle volte sotto forma di nefrite interstiziale acuta. Il danno renale è multiforme.

Da un lato si verifica un aumento della permeabilità delle pareti vascolari e un'interruzione della microcircolazione, che porta alla comparsa di edema sieroso che causa la compressione dei tubuli renali e l'interruzione della loro funzione di riassorbimento. D'altra parte, l'esposizione agli immunocomplessi influisce negativamente sulla capacità di filtrazione dei glomeruli. Di conseguenza, si verificano cambiamenti ischemici e necrotici.

Nonostante la diminuzione della temperatura, il paziente non si sente sollevato, poiché insieme ai disturbi esistenti compaiono:

dolore acuto e lancinante nella parte bassa della schiena;
nausea;
vomito;
singhiozzo;
mal di stomaco;
sanguinamento dello stomaco o dell'intestino;
edema polmonare.

Importante! Quasi tutti i pazienti con HFRS presentano un'alterazione del sistema nervoso centrale, associata alla comparsa di lesioni focali dei tessuti e intossicazione generale.

Tabella: Criteri per la gravità dei sintomi HFRS

Sintomo	*Gravità*	*Valutazione delle condizioni*
Disturbi emodinamici	Pressione sanguigna – 100 mmHg.	Polmone
	Pressione sanguigna – 90 mmHg.	Moderare
	Pressione sanguigna – 80 mmHg.	Pesante
	Stato di shock	Pesante
Sindrome emorragica	Emorragie visibili sulla superficie della pelle e delle mucose	Polmone
	Sanguinamento senza pericolo di vita	Moderare
	Emorragia pericolosa per la vita	Pesante
Disturbi renali	Disturbi della diuresi (oliguria) inferiori a 500 ml/die per 1-2 giorni	Polmone
	Disturbi della diuresi (oliguria) inferiore a 500 ml/die per 3 giorni	Moderare
	Anuria non più di 50 mg/giorno	Pesante
Rottura della capsula renale		Pesante
Disturbi cerebrali	Gonfiore cerebrale	Pesante
	Emorragie cerebrali	Pesante
	Meningoencefalite sierosa	Pesante

Periodo poliurico. Come risultato dello sviluppo dell'immunità specifica, si verifica una graduale soppressione dell'attività dell'agente patogeno e una regressione negli organi danneggiati. La diuresi viene ripristinata, il vomito si ferma, l'appetito si normalizza, il dolore all'addome e alla parte bassa della schiena diminuisce e poi scompare completamente. La durata del recupero può durare una o più settimane e dipende dalla gravità della malattia e dalle caratteristiche individuali del corpo.

Il periodo di convalescenza. Il periodo di recupero dura fino a un anno ed è caratterizzato da:

formazione di immunità stabile;
ripristino dell'emostasi;
normalizzazione della funzione di filtrazione glomerulare;
miglioramento della condizione fisica.

Tuttavia, nonostante la normalizzazione della filtrazione glomerulare, il recupero dei disturbi tubulari avviene molto più lentamente. Inoltre, la debolezza generale persiste a lungo, si osserva una diminuzione delle prestazioni e un rapido affaticamento.

Il deterioramento dell'acuità visiva è associato a una ridotta circolazione sanguigna nella retina

Diagnostica

La diagnosi di febbre emorragica con sindrome renale comprende una valutazione completa delle condizioni del paziente, che tiene conto:

probabilità di contatto con vettori di infezione o permanenza in habitat di roditori (storia epidemiologica);
risultati dell'esame strumentale (ecografia degli organi interni);
gravità dei sintomi;
decorso ciclico della malattia;
risultati dei metodi di ricerca di laboratorio.

Tabella: Caratteristiche dei segni di HFRS

№	*Segni*	*Caratteristica*
	Febbre	Temperatura circa 39,5 ºC, durata 4–8 giorni
	Lesioni vascolari	Emorragie nella sclera, eruzione emorragica, lividi dovuti a pizzicamento e schiacciamento, perdita dell'acuità visiva
	Peggioramento della condizione dopo che la temperatura scende	Caratterizza l'esordio del picco della malattia (periodo oligurico)
	Manifestazioni cicliche della malattia	Tutti i pazienti con HFRS mostrano necessariamente una pronunciata natura ciclica della malattia. Individuato dai periodi dal 2 al 5 (iniziale, oligurico, poliurico, convalescente)
	Al culmine della malattia compaiono contemporaneamente segni di vari disturbi	Durante il periodo oligurico, il paziente manifesta segni di intossicazione, disfunzione renale, disturbi endocrini ed emorragici e sindrome addominale.
	Sviluppo di complicazioni specifiche	Shock tossico, edema polmonare, emorragie intracraniche e cardiache, rottura della capsula renale.

I metodi diagnostici di laboratorio includono i seguenti studi:

analisi di laboratorio del sangue e delle urine;
chimica del sangue;
coagulogramma.

Il valore informativo di questi studi, dal punto di vista della diagnosi, è relativo, poiché riflettono solo il grado di intensità della manifestazione dei sintomi patologici.

La diagnosi finale viene effettuata sulla base di test sierologici (test immunoassorbente enzimatico, RNIF), che consentono di identificare precocemente anche le forme lievi della malattia. Utilizzando un test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA), gli anticorpi specifici contro gli hantavirus delle classi lgM e lgG vengono rilevati nel siero del sangue.

Importante! In rari casi, gli anticorpi non possono essere rilevati a causa di disturbi nel sistema immunitario del paziente.

Trattamento

Il trattamento della febbre emorragica con sindrome renale può essere suddiviso in due aree:

Terapia antivirale.
Trattamento complesso dei principali sintomi patogenetici.

La terapia antivirale è consigliabile nel periodo iniziale della malattia. A questo scopo viene utilizzata una combinazione di due farmaci: ribavirina e virazolo, seguita dal passaggio all'assunzione della sola ribavirina.

L'uso della ribavirina aiuta a ridurre l'intensità di tutte le manifestazioni (febbre, vomito, dolore, ecc.)

A causa del fatto che la HFRS è caratterizzata da un complesso di sintomi diversi, le difficoltà nella diagnosi portano ad un ritardo nel ricovero dei pazienti, che rende necessario l'uso di una terapia mirata:

per la prevenzione dell'insufficienza renale acuta;
edema polmonare e cerebrale;
ridurre i sintomi di intossicazione;
stimolare il ripristino della parete vascolare;
normalizzazione del sistema cardiovascolare.

Tabella: Elenco dei farmaci utilizzati nel trattamento dell'HFRS

Gruppo di farmaci	Droghe	*Indicazioni*
Immunostimolanti	Tiloron	Stimolazione dell'attività antivirale
Pirazoloni	Metamizolo sodico	Effetto antinfiammatorio e antipiretico
Inibitore della pompa protonica	Omez	Prevenzione dei cambiamenti erosivi nella mucosa gastrica
Agenti antipiastrinici, vasodilatatori	Dipiridamolo	Migliorare la microcircolazione
Emostatici	Etamsilato di sodio	Rafforzare i vasi sanguigni
Glucocorticoidi	Desametasone	Alleviare lo shock tossico, l'edema cerebrale
Glucocorticoidi	Prednisolone	Alleviare lo shock tossico, l'edema cerebrale
Sostituti del sangue	Albume	Rifornimento del volume sanguigno
Sostituti del sangue	Plasma	Rifornimento del volume sanguigno
Purine	Pentossifillina	Ripristino della microcircolazione
Sulfamidici	Furosemide	Stimolazione della funzione urinaria
Vitamine	Riboflavina	Ripristino del sistema nervoso
	Un acido nicotinico
	Tiamina

Il grave danno agli organi interni che si verifica con l'HFRS porta a un lungo periodo di riabilitazione, a volte fino a diversi anni. Pertanto, tutti i pazienti che hanno sofferto di questa malattia devono essere sotto costante controllo medico per identificare tempestivamente le conseguenze della malattia e il loro trattamento.

Febbri emorragiche

Febbri emorragiche (febres haemorrhagica) è un gruppo di malattie zoonotiche virali acute con vari meccanismi di trasmissione di agenti patogeni, caratterizzate dallo sviluppo di tossicosi capillare universale e sindrome emorragica sullo sfondo di uno stato febbrile acuto e che si verificano con sintomi di intossicazione generale.

Attualmente sono state descritte nell’uomo 13 febbri emorragiche, la maggior parte delle quali sono endemiche delle regioni tropicali. In Russia sono state descritte la febbre emorragica del Congo-Crimea, la febbre emorragica di Omsk e la febbre emorragica con sindrome renale.

Gli agenti causali delle febbri emorragiche appartengono al gruppo ecologico degli arbovirus (famiglie di togavirus e bunyavirus), arenavirus e filovirus.

Le febbri emorragiche sono infezioni focali naturali. I principali serbatoi di agenti patogeni sono gli animali: primati, roditori, bovini grandi e piccoli, zecche, ecc., Nei cui corpi si sviluppa solitamente un'infezione latente con persistenza a lungo termine dei virus, che garantisce un'intensa contaminazione dell'ambiente in focolai enzootici. In alcuni casi l’infezione può assumere natura antroponotica.

I meccanismi di infezione da febbri emorragiche sono vari: trasmissibili - con febbri emorragiche arbovirali; aerogeno, alimentare e contatto - con le febbri emorragiche da arenavirus, è possibile la trasmissione parenterale di alcuni agenti patogeni delle febbri emorragiche.

La suscettibilità alle febbri emorragiche è elevata; quelli ad alto rischio di infezione sono le persone che hanno uno stretto contatto professionale con animali o fauna selvatica (taglialegna, geologi, lavoratori agricoli, addetti al vivaio, ecc.). Le forme più gravi della malattia si osservano nelle persone che visitano per la prima volta i focolai di infezione. I residenti locali spesso sperimentano forme lievi e subcliniche di febbri emorragiche. La mortalità nelle febbri emorragiche varia dall'1-5 al 50-70%.

Febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale focale naturale acuta che si manifesta con febbre alta, grave intossicazione generale, sindrome emorragica e una sorta di danno renale sotto forma di nefrosonefrite.

Informazioni storiche. Sotto vari nomi (gastrite della Manciuria, nefrosonefrite emorragica, febbre Songo, ecc.), la malattia è stata segnalata in Estremo Oriente dal 1913.

Nel 1938-1940 in studi complessi condotti da virologi, epidemiologi e medici, è stata stabilita la natura virale della malattia, sono stati studiati i modelli di base dell'epidemiologia e le caratteristiche del suo decorso clinico. Negli anni '50, HFRS fu identificato a Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Regioni di Mosca, Urali e regione del Volga. Malattie simili sono state descritte in Scandinavia, Manciuria e Corea. Nel 1976, i ricercatori americani G. Lee e P. Lee isolarono il virus dai roditori Apodemus agrarius in Corea e nel 1978 isolarono il virus da una persona malata.

Dal 1982, per decisione del gruppo scientifico dell’OMS, diverse varianti della malattia sono state riunite sotto il nome comune di “febbre emorragica con sindrome renale”.

Eziologia. Gli agenti causali dell'HFRS sono virus del genere hantaan (Hantaan pymela, seoul, ecc.), della famiglia bunyaviridae - appartengono a virus contenenti RNA sferici con un diametro di 85-110 nm.

Epidemiologia. L'HFRS è un virus focale naturale. Il serbatoio di virus sul territorio della Russia è costituito da 16 specie di roditori e 4 specie di animali insettivori, in cui si osservano forme latenti di infezione; l'enzootica con morte di animali si verifica meno frequentemente. Il virus viene rilasciato nell'ambiente esterno principalmente attraverso l'urina dei roditori, meno spesso con le loro feci o saliva. Tra gli animali si osserva la trasmissione trasmissibile del virus da parte delle zecche gamas e delle pulci.

Dai roditori agli esseri umani in condizioni naturali o di laboratorio, il virus viene trasmesso attraverso la polvere aerodispersa, le vie nutrizionali e di contatto. Non sono noti casi di infezione da HFRS da parte di una persona malata.

L'incidenza è sporadica e sono possibili anche epidemie collettive. I focolai naturali si trovano in alcune zone paesaggistiche e geografiche: zone costiere, boschi, foreste umide con erba folta, che contribuiscono alla conservazione dei roditori. L'incidenza ha una chiara stagionalità: il maggior numero di casi della malattia si registra da maggio a ottobre-dicembre con un aumento massimo tra giugno e settembre, dovuto all'aumento del numero di roditori, alle frequenti visite alla foresta, battute di pesca, lavori agricoli, ecc., nonché nel periodo novembre-dicembre, che è associato alla migrazione dei roditori nei locali residenziali.

Molto spesso sono colpiti i residenti rurali di età compresa tra 16 e 50 anni, per lo più uomini (taglialegna, cacciatori, agricoltori, ecc.). La morbilità dei residenti urbani è associata alla loro permanenza nell'area suburbana (visitando la foresta, riposandosi nei campi di vacanza e nei sanatori situati vicino alla foresta) e lavorando nei vivai.

L'immunità dopo una malattia è abbastanza duratura. Le malattie ricorrenti sono rare.

Dopo essere entrato nel corpo umano attraverso la pelle danneggiata e le mucose e essersi replicato nelle cellule del sistema macrofagico, il virus entra nel sangue. Si sviluppa la fase di viremia, che provoca l'insorgenza della malattia con lo sviluppo di sintomi tossici generali.

Fornendo un effetto vasotropico, il virus danneggia le pareti dei capillari sanguigni sia direttamente che a causa dell'aumentata attività della ialuronidasi con depolarizzazione della sostanza principale della parete vascolare, nonché a causa del rilascio di istamina e sostanze simili all'istamina, attivazione del complesso callicreina-chinina, che aumentano la permeabilità vascolare.

Gli immunocomplessi svolgono un ruolo importante nella genesi della tossicosi capillare. Si verificano danni ai centri vegetativi che regolano la microcircolazione.

Come risultato del danno alla parete vascolare, si sviluppa la plasmorrea, il volume del sangue circolante diminuisce, la sua viscosità aumenta, il che porta a un disturbo della microcircolazione e contribuisce alla formazione di microtrombi. Un aumento della permeabilità capillare in combinazione con la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata provoca lo sviluppo della sindrome emorragica, manifestata da eruzione emorragica e sanguinamento.

I maggiori cambiamenti si sviluppano nei reni. L'impatto del virus sui vasi renali e i disturbi microcircolatori provocano edema sieroso-emorragico, che comprime i tubuli e i dotti collettori e contribuisce allo sviluppo della nefrosi desquamativa. La filtrazione glomerulare diminuisce, il riassorbimento tubulare viene interrotto, il che porta a oligoanuria, proteinuria massiccia, azotemia e squilibri elettrolitici e alterazioni acidotiche dello stato acido-base.

La massiccia desquamazione dell'epitelio e la deposizione di fibrina nei tubuli causano lo sviluppo di idronefrosi segmentale ostruttiva. L'insorgenza del danno renale è facilitata dagli autoanticorpi che compaiono in risposta alla formazione di proteine cellulari che acquisiscono le proprietà di autoantigeni, complessi immuni circolanti e fissate sulla membrana basale.

Un esame patologico rivela cambiamenti distrofici, edema sieroso-emorragico ed emorragie negli organi interni. I cambiamenti più pronunciati si riscontrano nei reni. Questi ultimi sono ingrossati di volume, molli, la loro capsula si stacca facilmente e sotto sono presenti emorragie. La corteccia è pallida, sporge sopra la superficie tagliata, il midollo è rosso violaceo con emorragie multiple nelle piramidi e nella pelvi e sono presenti focolai di necrosi. All'esame microscopico i tubuli urinari risultano dilatati, il loro lume è pieno di cilindri e i dotti collettori sono spesso compressi. Le capsule glomerulari sono dilatate e i singoli glomeruli presentano alterazioni distrofiche e necrobiotiche. Nelle aree di emorragia, i tubuli e i dotti collettori sono gravemente alterati in modo distruttivo, il loro lume è assente a causa della compressione o è pieno di cilindri. L'epitelio è degenerato e desquamato. Vengono anche rivelati cambiamenti distrofici diffusi nelle cellule di molti organi, ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria) e gangli autonomici.

Come risultato delle reazioni immunitarie (aumento dei titoli anticorpali, delle classi IgM e IgG, cambiamenti nell'attività dei linfociti) e dei processi sanogeni, i cambiamenti patologici nei reni regrediscono. Ciò è accompagnato da poliuria dovuta ad una diminuzione della capacità di riassorbimento dei tubuli e ad una diminuzione dell'azotemia con un graduale ripristino della funzione renale nell'arco di 1-4 anni.

Quadro clinico. I principali sintomi della HFRS sono febbre alta, iperemia e gonfiore del viso, comparsa della sindrome emorragica dal 3-4° giorno di malattia e compromissione della funzionalità renale sotto forma di oliguria, proteinuria massiva e azotemia seguita da poliuria. La malattia è caratterizzata da un decorso ciclico e da una varietà di varianti cliniche, dalle forme febbrili abortive alle forme gravi con sindrome emorragica massiva e insufficienza renale acuta persistente.

Il periodo di incubazione per l'HFRS è di 4-49 giorni, ma più spesso è di 2-3 settimane. Nel decorso della malattia si distinguono 4 periodi: 1) febbrile (1-4 giorni di malattia); 2) oligurico (4-12° giorno); 3) poliurico (da 8-12 a 20-24 giorni); 4) convalescenza.

Il periodo febbrile, ovvero la fase iniziale dell'infezione, è caratterizzato da un aumento acuto della temperatura, comparsa di dolorosi mal di testa e dolori muscolari, sete e secchezza delle fauci. La temperatura sale fino a 38,5-40 °C e si mantiene a livelli elevati per diversi giorni, dopodiché ritorna alla normalità (lisi breve o crisi ritardata). La durata del periodo febbrile è in media di 5-6 giorni. Dopo una diminuzione della temperatura, alcuni giorni dopo potrebbe risalire a livelli bassi - una curva a “due gobbe”.

Un doloroso mal di testa fin dai primi giorni di malattia si concentra sulla fronte e sulle tempie. I pazienti spesso lamentano una visione offuscata e la comparsa di una “rete” davanti agli occhi. All'esame si notano naturalmente gonfiore e iperemia del viso, iniezione di vasi sanguigni nella sclera e nella congiuntiva e iperemia della faringe.

Dal 2-3o giorno di malattia, sulla mucosa del palato molle appare un entema emorragico e dal 3-4o giorno - un'eruzione petecchiale sotto le ascelle; sul petto, nella zona delle clavicole, talvolta sul collo e sul viso. L'eruzione cutanea può apparire in strisce che ricordano un colpo di frusta. Insieme a questo, compaiono grandi emorragie nella pelle, nella sclera e nei siti di iniezione. Successivamente sono possibili sanguinamenti nasali, uterini e gastrici, che possono causare la morte. In alcuni pazienti con forme lievi della malattia, le manifestazioni emorragiche sono assenti, ma i sintomi di “laccio emostatico” e “pizzicamento”, che indicano una maggiore fragilità capillare, sono sempre positivi.

Il polso all'inizio della malattia corrisponde alla temperatura, poi si sviluppa una bradicardia pronunciata. I confini del cuore sono normali, i toni sono ovattati. Nella maggior parte dei casi la pressione sanguigna si riduce. Nei casi più gravi della malattia si osserva lo sviluppo di shock tossico-infettivo. Spesso vengono rilevati segni di bronchite e broncopolmonite.

Quando si palpa l'addome, si determina dolore, spesso nell'ipocondrio e, in alcuni pazienti, tensione nella parete addominale. Successivamente il dolore nella zona addominale può essere intenso, il che rende necessario differenziarlo dalle malattie chirurgiche della cavità addominale. Il fegato è solitamente ingrossato, la milza – meno spesso. Toccare la parte bassa della schiena è doloroso. Le feci vengono trattenute, ma è possibile la diarrea con comparsa di muco e sangue nelle feci.

L'emogramma in questo periodo della malattia mostra normocitosi o leucopenia con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e aumento della VES. Un'analisi generale delle urine ha rivelato leucociti ed eritrociti, lieve proteinuria.

Dal 3-4 giorno di malattia, sullo sfondo delle alte temperature, inizia il periodo oligurico. Le condizioni dei pazienti peggiorano notevolmente. Un forte dolore si verifica nella regione lombare, costringendo spesso il paziente a prendere una posizione forzata a letto. C'è un aumento del mal di testa, si verifica vomito ripetuto che porta alla disidratazione. Le manifestazioni della sindrome emorragica aumentano in modo significativo: emorragie nella sclera, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emottisi.

La quantità di urina diminuisce a 300-500 ml al giorno, nei casi più gravi si verifica anuria.

Si notano bradicardia, ipotensione, cianosi e respiro accelerato. La palpazione della zona renale è dolorosa (l'esame deve essere effettuato con attenzione a causa della possibile rottura della capsula renale con palpazione ruvida). Dal 6-7o giorno di malattia, la temperatura corporea diminuisce in modo litico e, meno spesso, in modo critico, ma le condizioni dei pazienti peggiorano. Caratterizzato da pelle pallida combinata con cianosi delle labbra e degli arti, grave debolezza. I segni della sindrome emorragica persistono o aumentano, l'azotemia progredisce, sono possibili manifestazioni di uremia, ipertensione arteriosa, edema polmonare e nei casi più gravi si sviluppa il coma. L'edema periferico è raro.

L'emocromo rivela naturalmente leucocitosi neutrofila (fino a 10-30 * 10^9 /l di sangue), plasmocitosi (fino al 10-20%), trombocitopenia, aumento della VES a 40-60 mm/h e con sanguinamento - segni di anemia. Caratterizzato da aumento dei livelli di azoto residuo, urea, creatinina, iperkaliemia e segni di acidosi metabolica.

L'esame generale delle urine evidenzia una proteinuria massiva (fino a 20-110 g/l), la cui intensità varia nell'arco della giornata, ipoisostenuria (densità relativa delle urine 1.002-1.006), ematuria e cilindruria; Spesso si trovano calchi contenenti cellule epiteliali tubulari.

Dal 9 al 13 giorno di malattia inizia il periodo poliurico. Le condizioni dei pazienti migliorano notevolmente: nausea e vomito cessano, appare l'appetito, la diuresi aumenta a 5-8 litri, la nicturia è caratteristica. I pazienti avvertono debolezza, sete e soffrono di mancanza di respiro e palpitazioni anche con poco sforzo fisico. Il dolore lombare diminuisce, ma il dolore lieve e doloroso può persistere per diverse settimane. L'ipoisostenuria a lungo termine è caratteristica.

Durante il periodo di convalescenza, la poliuria diminuisce, le funzioni corporee vengono gradualmente ripristinate.

Esistono forme lievi, moderate e gravi della malattia. La forma lieve comprende i casi in cui la febbre è bassa, le manifestazioni emorragiche sono lievi, l'oliguria è di breve durata e non è presente uremia. Nella forma moderata, tutti gli stadi della malattia si sviluppano sequenzialmente senza sanguinamento massivo e anuria potenzialmente letali, la diuresi è di 300-900 ml, il contenuto di azoto residuo non supera 0,4-0,8 g/l. Nei casi più gravi si osserva una reazione febbrile pronunciata, sono possibili shock tossico-infettivo, sindrome emorragica con sanguinamento ed estese emorragie negli organi interni, insufficienza surrenalica acuta e accidente cerebrovascolare. Si notano anuria e azotemia progressiva (azoto residuo superiore a 0,9 g/l). La morte può verificarsi a causa di shock, coma azotemico, eclampsia o rottura della capsula renale. Esistono forme note di HFRS che si verificano con la sindrome da encefalite.

Complicazioni. Complicanze specifiche includono shock tossico-infettivo, edema polmonare, coma uremico, eclampsia, rottura renale, emorragie cerebrali, ghiandole surrenali, muscolo cardiaco (quadro clinico di infarto miocardico), pancreas, sanguinamento massiccio. Sono possibili anche polmonite, ascessi, flemmone, parotite e peritonite.

Previsione. La mortalità dovuta all'HFRS in Estremo Oriente ha raggiunto negli ultimi anni il 6-8%, nella parte europea della Russia - 1-3,5%, ma è possibile fino al 10%.

Diagnostica. Il riconoscimento della HFRS si basa sull'identificazione dei segni clinici caratteristici. Dai dati epidemiologici dovrebbe essere preso in considerazione il contatto con oggetti ambientali infetti da secrezioni di roditori.

Di importante importanza diagnostica sono i cambiamenti nell'emogramma sotto forma di leucopenia seguita da iperleucocitosi neutrofila, trombocitopenia e aumento della VES. Una caratteristica diagnostica essenziale è la proteinuria massiccia e alternata, l'ipoisostenuria persistente. La diagnosi viene confermata utilizzando MFA, RIA ed ELISA con l'antigene del virus Hantaan in sezioni criostatate di polmoni di roditori (arvicole bancarie Apodemus agrarius) e gli anticorpi contro di esso in NRIF.

Viene effettuato con influenza, tifo e tifo caseario, leptospirosi, encefalite, pielonefrite acuta, malattie chirurgiche della cavità addominale (appendicite acuta, colecistite, pancreatite, ulcera gastrica perforata), ecc.

Trattamento. I pazienti affetti da HFRS sono soggetti al ricovero obbligatorio in un ospedale per malattie infettive, soggetti ai requisiti del trasporto più delicato. Le misure terapeutiche vengono effettuate tenendo conto del periodo e della gravità della malattia con un monitoraggio costante dei principali parametri biochimici. Il paziente deve rimanere a letto durante il periodo acuto della malattia e fino all'inizio della convalescenza. Il cibo facilmente digeribile è prescritto senza restrizioni sul sale da cucina (tabella n. 4 secondo Pevzner).

Nel periodo iniziale, il complesso di agenti terapeutici comprende soluzioni isotoniche di glucosio e cloruro di sodio, acido ascorbico, rutina, antistaminici, analgesici e agenti antipiastrinici. Esiste un'esperienza positiva con l'uso di farmaci antivirali (ribamidil).

Sullo sfondo di oliguria e azotemia, limitare l'assunzione di piatti a base di carne e pesce, nonché di alimenti contenenti potassio. La quantità di liquido bevuto e somministrato al paziente non deve superare il volume giornaliero di urina e vomito escreti di oltre 1000 ml e, ad alte temperature, di 2500 ml.

Il trattamento dei pazienti con forme gravi di HFRS con insufficienza renale grave e azotemia o shock tossico-infettivo viene effettuato in unità di terapia intensiva utilizzando un complesso di misure anti-shock, prescrivendo grandi dosi di glucocorticoidi, antibiotici ad ampio spettro, metodi di ultrafiltrazione del sangue , emodialisi e in caso di sanguinamento massiccio - trasfusioni di sangue.

I pazienti vengono dimessi dall'ospedale dopo il recupero clinico e la normalizzazione dei parametri di laboratorio, ma non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia nelle forme moderate e gravi della malattia. Coloro che sono guariti sono soggetti all'osservazione del dispensario per 1 anno con monitoraggio trimestrale di un test generale delle urine, della pressione sanguigna, esame da parte di un nefrologo e di un oculista.

Prevenzione. Le misure preventive mirano a distruggere le fonti di infezione: roditori simili a topi, nonché a interrompere le vie di trasmissione dai roditori all'uomo.

Sinonimo: tossicosi capillare infettiva acuta, febbre emorragica, febbre del Congo-Crimea

Febbre emorragica del Congo-Crimea - una malattia focale naturale virale, il cui agente eziologico viene trasmesso attraverso i morsi delle zecche ixodid; caratterizzato da grave intossicazione e sindrome emorragica pronunciata.

Informazioni storiche. La malattia è stata descritta per la prima volta da M.P. Chumakov et al. nel 1944-1945 in Crimea e successivamente nelle repubbliche dell'Asia centrale. Nel 1956-1969 focolai di malattie simili sono stati identificati in Bulgaria, Jugoslavia, Ungheria, Africa orientale e occidentale, Pakistan e India. La malattia è diffusa nelle regioni di Crimea, Donetsk, Astrakhan, Rostov e Kherson, nei territori di Krasnodar e Stavropol, Kazakistan, Uzbekistan, Turkmenistan e Azerbaigian.

Eziologia. L'agente eziologico è un virus del genere nairovirus, famiglia Bunyaviridae.

Epidemiologia. La febbre emorragica del Congo-Crimea è un virus focale naturale. Il serbatoio dei virus è costituito da animali selvatici (lepri, ricci africani, ecc.) E domestici (mucche, pecore, capre), zecche di oltre 20 specie di 8 generi con trasmissione transovariale di agenti patogeni.

Il meccanismo dell'infezione è solitamente trasmissibile attraverso il morso di una zecca infetta, Nualoma plumbeum (in Crimea), Nualoma anatolicum (in Asia centrale, Africa) e moscerini pungenti - Culicoideus. L'infezione aerogena è possibile (in condizioni di laboratorio) e attraverso il contatto con il sangue di malati (infezione nosocomiale).

Nelle aree endemiche l'incidenza è stagionale e aumenta durante il periodo del lavoro agricolo (nel nostro Paese giugno-agosto), acquisendo spesso carattere occupazionale. Negli individui non immuni, la malattia è grave con elevata mortalità. Dopo la malattia rimane una forte immunità.

Patogenesi e quadro patologico. Le reazioni patologiche nella febbre emorragica di Crimea sono caratterizzate da un decorso ciclico. Dopo l'introduzione del virus e la sua replicazione negli elementi del sistema macrofagico, si sviluppa una fase di viremia, che determina l'insorgenza di una sindrome tossica generale. La successiva fase di disseminazione ematogena porta allo sviluppo di tossicosi capillare universale, sindrome della coagulazione intravascolare e varie lesioni (necrosi a ponte nel fegato, alterazioni distrofiche nel miocardio, nei reni e nelle ghiandole surrenali), che si manifesta clinicamente con massicce emorragie e segni di patologia d'organo.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione dura 2-14 giorni (in media 3-5 giorni). La malattia può manifestarsi in forme lievi, lievi, moderate e gravi. Oltre al periodo di incubazione, ci sono 3 periodi della malattia: fase iniziale, di altezza o emorragica ed esito.

Il periodo iniziale dura 3-6 giorni ed è caratterizzato da brividi improvvisi, rapido aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C, mialgie e artralgie diffuse, forte mal di testa e spesso dolore all'addome e alla regione lombare. Parecchi pazienti hanno un sintomo di Pasternatsky positivo. I sintomi più comuni includono secchezza delle fauci, vertigini e vomito ripetuto.

I pazienti sono generalmente eccitati, il loro viso, le mucose, il collo e la parte superiore del torace sono iperemici, le loro labbra sono secche e spesso si nota un'eruzione erpetica. L'ipotensione arteriosa è caratteristica, il polso spesso corrisponde alla temperatura corporea o è piuttosto lento. I cambiamenti ematologici durante questo periodo si manifestano con leucopenia con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e aumento della VES.

Il periodo di punta della malattia dura 2-6 giorni, spesso si sviluppa dopo una diminuzione a breve termine, per 1-2 giorni, della temperatura corporea. In questa fase della malattia viene rilevata una sindrome emorragica pronunciata sotto forma di eruzione petecchiale sulle aree laterali del corpo, nell'area delle grandi pieghe e degli arti. Nelle forme gravi della malattia si osservano porpora, ecchimosi ed è possibile sanguinamento dalle gengive, dal naso, dallo stomaco, dall'utero, dall'intestino e dai polmoni.

I pazienti sono depressi e pallidi; presentano acrocianosi, tachicardia e ipotensione arteriosa; possibile delirio. Nel 10-25% dei casi si osservano sintomi meningei, agitazione, convulsioni, seguiti dallo sviluppo del coma. Il fegato è solitamente ingrossato e alcuni pazienti mostrano segni di epatargia. Spesso si sviluppano oliguria, microematuria, ipoisostenuria e azotemia. A volte si verificano complicazioni sotto forma di polmonite, edema polmonare, tromboflebite, insufficienza renale acuta, shock. La durata della febbre è di 4-8 giorni.

Il periodo di convalescenza è lungo, fino a 1-2 mesi, ed è caratterizzato da un complesso di sintomi astenici. In alcuni pazienti, la prestazione viene ripristinata nei successivi 1-2 anni.

Nelle aree endemiche si osservano spesso forme abortive della malattia senza sindrome emorragica pronunciata.

Gli esami di laboratorio, oltre ai caratteristici cambiamenti ematologici, rivelano un aumento dell'ematocrito, dell'azoto residuo, dell'attività dell'aminotransferasi e segni di acidosi metabolica. Trombocitopenia significativa e valori elevati di ematocrito possono indicare una prognosi sfavorevole.

Previsione. Grave, il tasso di mortalità può raggiungere il 40%.

Diagnostica. Il riconoscimento della malattia si basa sull'identificazione dei segni tipici della malattia: esordio acuto della malattia con febbre alta, iperemia facciale, rapido aumento delle manifestazioni emorragiche, insufficienza vascolare, nefropatia ed epatopatia nei pazienti appartenenti alla categoria ad alto rischio (allevatori di bestiame , cacciatori, geologi, ecc.).

La diagnostica specifica comprende l'isolamento del virus dal sangue durante il periodo di viremia, l'uso di test sierologici: NRIF, RTNGA, RSK.

Diagnosi differenziale. Viene effettuato con infezione da meningococco, influenza, leptospirosi, tifo, porpora trombocitopenica e malattia di Henoch-Schönlein e nei residenti di paesi tropicali con febbre gialla e altre febbri emorragiche.

Trattamento. Viene effettuato secondo i principi generali del trattamento dei pazienti con febbri emorragiche. Un effetto positivo è stato ottenuto dall'uso del siero immunitario 60-100 ml (proposto da M.P. Chumakov nel 1944) o dell'immunoglobulina iperimmune.

Prevenzione. Durante il ricovero ospedaliero dei pazienti, deve essere garantita la prevenzione delle infezioni nosocomiali, comprese le vie parenterali. Una serie di misure di deratizzazione e disinfezione viene eseguita in caso di focolai della malattia. Secondo le indicazioni, sono necessarie la vaccinazione e la somministrazione di immunoglobuline.

Febbre emorragica di Omsk

Informazioni storiche. La febbre emorragica di Omsk fu descritta per la prima volta nel 1945-1948. durante un'epidemia nelle regioni di Omsk e Novosibirsk. Dal 1958, a causa della depressione da vettori, i casi segnalati sono stati rari.

Eziologia. L'agente eziologico è il virus della febbre di Omsk del genere Flavivirus, famiglia Togaviridae.

Epidemiologia. La febbre emorragica di Omsk è un virus focale naturale. Il serbatoio dei virus sono i topi muschiati, i ratti acquatici e altri roditori. I portatori sono le zecche Dermacentor pictus, eventualmente altre zecche di questo genere, le zecche gamasidi e le pulci.

L'infezione umana avviene attraverso il contatto con topi muschiati infetti, attraverso punture di zecche e attraverso la polvere aerodispersa in condizioni di laboratorio.

La più alta incidenza della malattia si osserva solitamente nei mesi estivi, quando le zecche sono attive.

Patogenesi e quadro patologico. Non abbastanza studiato. Come risultato della viremia e della diffusione ematogena dei virus, si sviluppa la caratteristica tossicosi capillare, danni al sistema nervoso centrale e autonomo e al sistema endocrino (ghiandole surrenali). Nel corso della malattia si forma una forte immunità.

Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 3-10 giorni. Il periodo iniziale della malattia è acuto, con febbre alta, brividi forti, mal di testa e mialgia. Si notano iperemia diffusa del viso e del collo, iniezione luminosa di vasi sanguigni nella sclera e nella congiuntiva. Fin dai primi giorni della malattia si possono rilevare elementi petecchiali sulla mucosa orale, nel faringe e sulla congiuntiva.

A differenza della febbre emorragica di Crimea, l'esantema emorragico nella febbre di Omsk si osserva in modo discontinuo (nel 20-25% dei pazienti); il sanguinamento massiccio dal tratto gastrointestinale e da altri organi è meno comune.

Durante il culmine della malattia, può svilupparsi la meningoencefalite. Nel 30% dei pazienti viene rilevata polmonite o bronchite atipica; Spesso viene rilevata epatomegalia. In alcuni pazienti si può notare una proteinuria transitoria.

Il periodo febbrile dura 4-12 giorni; in questi ultimi casi la febbre è spesso a due ondate.

L'emocromo mostra leucopenia con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e assenza di eosinofili. Durante la seconda ondata di temperatura è possibile la leucocitosi neutrofila.

Previsione. La malattia è caratterizzata da un decorso favorevole e da una mortalità relativamente bassa (0,5-3%).

Diagnosi e trattamento. Simili a quelli della febbre emorragica Crimea-Congo.

Febbre gialla

Febbre gialla (febres flava) è una malattia virale acuta focale naturale con trasmissione dell'agente patogeno attraverso la puntura di zanzara, caratterizzata da esordio improvviso, febbre bifasica elevata, sindrome emorragica, ittero e insufficienza epatorenale. La malattia è comune nelle regioni tropicali dell’America e dell’Africa.

La febbre gialla è una malattia coperta dal Regolamento sanitario internazionale ed è soggetta a denuncia da parte dell’OMS.

Informazioni storiche. La febbre gialla è conosciuta in America e in Africa dal 1647. In passato l'infezione assumeva spesso la forma di gravi epidemie con elevata mortalità. La natura virale e la trasmissione del virus da parte delle zanzare Aedes a Egypti furono stabilite da K. Finlay e dalla Commissione W. Reed nel 1901 a Cuba. L’eradicazione di questa specie di zanzara ha assicurato la scomparsa dei focolai urbani di infezione nelle Americhe. Il virus della febbre gialla fu isolato nel 1927 in Africa.

Eziologia. L'agente eziologico, il virus della febbre gialla (flavivirus febricis), appartiene al genere flavivirus, famiglia Togaviridae.

Epidemiologia. Esistono due tipi epidemiologici di focolai di febbre gialla: naturali, o giungla, e antropourgici, o urbani.

Nella forma della giungla il serbatoio del virus sono le scimmie marmoset, eventualmente i roditori, i marsupiali, i ricci e altri animali.

I portatori di virus nei focolai naturali di febbre gialla sono le zanzare Aedes simpsoni, A. africanus in Africa e Haemagogus sperazzini e altre in Sud America. L'infezione umana nei focolai naturali avviene attraverso la puntura di una zanzara infetta A. simpsoni o Haemagogus, che è in grado di trasmettere il virus 9-12 giorni dopo il succhiasangue infettivo.

La fonte di infezione nei focolai di febbre gialla urbana è una persona malata nel periodo di viremia. I portatori del virus nelle aree urbane sono le zanzare Aedes a Egypti.

L'incidenza nei focolai della giungla è solitamente sporadica ed è associata alla presenza umana o all'attività economica nelle foreste tropicali. La forma urbana si presenta sotto forma di epidemie.

Attualmente si registrano incidenze sporadiche ed epidemie a gruppi locali nella zona delle foreste tropicali dell'Africa (Zaire, Congo, Sudan, Somalia, Kenya, ecc.) e dell'America meridionale e centrale.

Patogenesi e quadro patologico. Il virus della febbre gialla inoculato raggiunge ematogenamente le cellule del sistema macrofagico, si replica in esse per 3-6, meno spesso 9-10 giorni, quindi rientra nel sangue, causando viremia e manifestazione clinica del processo infettivo. La diffusione ematogena del virus garantisce la sua penetrazione nelle cellule del fegato, dei reni, della milza, del midollo osseo e di altri organi, dove si sviluppano pronunciati cambiamenti distrofici, necrobiotici e infiammatori. I casi più tipici di focolai di colliquazione e necrosi coagulativa nelle parti mesolobulari del lobulo epatico, la formazione Corpuscolo del consigliere sviluppo della degenerazione grassa e proteica degli epatociti. Come risultato di queste lesioni, si sviluppano sindromi da citolisi con aumento dell'attività ALT e predominanza dell'attività AST, colestasi con grave iperbilirubinemia.

Insieme al danno epatico, la febbre gialla è caratterizzata dallo sviluppo di gonfiore torbido e degenerazione grassa nell'epitelio dei tubuli renali, dalla comparsa di aree di necrosi, che causano la progressione dell'insufficienza renale acuta.

Durante l'esame patologico si evidenzia la colorazione violaceo-cianotica della pelle, ittero diffuso ed emorragie nella pelle e nelle mucose. Le dimensioni del fegato, della milza e dei reni sono aumentate, mostrano segni di degenerazione grassa. Erosioni ed emorragie multiple vengono rilevate nella mucosa dello stomaco e dell'intestino. Oltre ai cambiamenti nel fegato, vengono rilevati naturalmente cambiamenti distrofici nei reni e nel miocardio. Le emorragie vengono spesso rilevate negli spazi perivascolari del cervello; Anche il sistema cardiovascolare è interessato.

Con un decorso favorevole della malattia, si forma un'immunità stabile.

Quadro clinico. Ci sono 5 periodi durante il decorso della malattia. Il periodo di incubazione dura 3-6 giorni, meno spesso si estende fino a 9-10 giorni.

Il periodo iniziale (fase di iperemia) dura 3-4 giorni ed è caratterizzato da un improvviso aumento della temperatura corporea fino a 39-41°C, brividi forti, mal di testa intenso e mialgia diffusa. Di norma, i pazienti lamentano forti dolori nella regione lombare, avvertono nausea e vomito ripetuto. Fin dai primi giorni di malattia, la maggior parte dei pazienti manifesta iperemia e gonfiore pronunciati del viso, del collo e della parte superiore del torace. I vasi della sclera e della congiuntiva sono chiaramente iperemici ("occhi di coniglio"), si notano fotofobia e lacrimazione. Spesso si possono osservare prostrazione, delirio e agitazione psicomotoria. Il polso è solitamente rapido e nei giorni successivi si sviluppano bradicardia e ipotensione. La persistenza della tachicardia può indicare un decorso sfavorevole della malattia. Molte persone hanno il fegato ingrossato e dolorante, e al termine della fase iniziale si può notare ittero della sclera e della pelle, presenza di petecchie o ecchimosi.

La fase di iperemia è sostituita da una remissione a breve termine (da alcune ore a 1-1,5 giorni) con qualche miglioramento soggettivo. In alcuni casi, il recupero avviene in futuro, ma più spesso segue un periodo di stasi venosa.

Le condizioni del paziente peggiorano notevolmente durante questo periodo. La temperatura sale di nuovo a un livello più alto e l'itterizia aumenta. La pelle è pallida, nei casi più gravi cianotica. Sulla pelle del tronco e degli arti appare una diffusa eruzione emorragica sotto forma di petecchie, porpora ed ecchimosi. Si osservano sanguinamento significativo delle gengive, vomito ripetuto con sangue, melena, sanguinamento nasale e uterino. Nei casi più gravi della malattia, si sviluppa lo shock. Il polso è solitamente raro, il riempimento è debole, la pressione sanguigna diminuisce costantemente; Si sviluppa oliguria o anuria, accompagnata da azotemia. Spesso si osserva encefalite tossica.

La morte dei pazienti avviene a causa di shock, insufficienza epatica e renale nel 7-9 giorno di malattia.

La durata dei periodi di infezione descritti è in media di 8-9 giorni, dopodiché la malattia entra nella fase di convalescenza con una lenta regressione dei cambiamenti patologici.

Tra i residenti delle aree endemiche, la febbre gialla può manifestarsi in forma lieve o abortiva senza ittero e sindrome emorragica, il che rende difficile l'identificazione tempestiva dei pazienti.

Gli esami di laboratorio nella fase iniziale della malattia di solito mostrano leucopenia con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra in promielociti, trombocitopenia e durante l'apice della malattia - leucocitosi e trombocitopenia ancora più pronunciata, aumento dell'ematocrito, iperkaliemia, azotemia; nelle urine: globuli rossi, proteine, cilindri.

Si rilevano iperbilirubinemia e aumento dell'attività delle aminotransferasi, principalmente AST.

Previsione, Attualmente, il tasso di mortalità per la febbre gialla si avvicina al 5%.

Diagnostica. Il riconoscimento della malattia si basa sull'identificazione di un caratteristico complesso di sintomi clinici in soggetti classificati ad alto rischio di infezione (persone non vaccinate che hanno visitato focolai di febbre gialla nella giungla entro 1 settimana prima dell'insorgenza della malattia).

La diagnosi di febbre gialla è confermata dall’isolamento del virus dal sangue del paziente (nel periodo iniziale della malattia) o dagli anticorpi contro di esso (RSK, NRIF, RTPGA) nei periodi successivi della malattia.

Diagnosi differenziale. Effettuare con altri tipi di febbri emorragiche, epatite virale, malaria.

Trattamento. I pazienti affetti da febbre gialla vengono ricoverati in ospedali protetti dalle zanzare; effettuare la prevenzione dell'infezione parenterale.

Le misure terapeutiche comprendono un complesso di agenti anti-shock e disintossicanti, correzione dell'emostasi. Nei casi di progressione dell'insufficienza epatico-renale con grave azotemia si procede all'emodialisi o alla dialisi peritoneale.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

di P.Vjatkin

Dal libro Guida completa alla diagnostica medica di P.Vjatkin

Dal libro Directory medica domestica moderna. Prevenzione, cura, pronto soccorso autore Victor Borisovich Zaitsev

Dal libro Grande libro protettivo della salute autore Natalia Ivanovna Stepanova

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia infettiva accompagnata da grave intossicazione e segni di diabete emorragico. Con questa patologia si osserva un danno ai sistemi e agli organi interni, e in particolare ai reni. L'HFRS è piuttosto raro, ha un decorso grave e porta allo sviluppo di varie complicazioni che portano a difficoltà nel funzionamento del sistema urinario.

La febbre emorragica con sindrome renale si riferisce a una malattia che può essere trasmessa all'uomo da animali infetti che vivono non solo nei paesi tropicali, ma anche nelle foreste della nostra patria. L'HPLC si sviluppa quando un virus appartenente al genere Hantaan entra nel corpo umano. L'infezione focale naturale non può essere trasmessa da una persona all'altra. La causa dell'infezione può essere solo un animale infetto.
L'HFRS si verifica abbastanza spesso in Russia. Per contrarre l'infezione, spesso è sufficiente andare semplicemente nella foresta, ad esempio, a fare un picnic. Tra i portatori di febbre emorragica si possono distinguere principalmente piccoli roditori (ratti, topi, arvicole). La diffusione dell'infezione avviene attraverso gli escrementi degli animali e la saliva. Dato che il virus è abbastanza stabile nell'ambiente esterno, è possibile che si depositi insieme alla polvere sugli alimenti.
L'infezione da febbre emorragica con sindrome renale si verifica nei seguenti modi:

In volo.
Nutrizionale (consumo di alimenti contaminati).

Puoi anche contrarre la febbre renale emorragica nella dacia, dove, di regola, vivono spesso i topi. Entrando in contatto con il cibo, lo infettano. Dopo che una persona mangia cibo contaminato, si sviluppano i sintomi della malattia. Va notato che l'HFRS non si trasmette attraverso il morso di un topo, in questo caso puoi solo contrarre il tetano.

Patogenesi dell'HFRS

La porta d'ingresso dell'infezione nel corpo umano sono le mucose situate nell'area degli organi digestivi e nel tratto respiratorio. Meno comunemente, l'infezione può verificarsi attraverso la pelle se su di essa sono presenti lesioni caratteristiche. Non si verificano cambiamenti esterni nel sito di contatto iniziale con l'infezione. I sintomi iniziali della malattia sono la viremia e l'intossicazione del corpo. Il virus che provoca la febbre emorragica con sindrome renale è vasotropico ed è caratterizzato da danni alle pareti vascolari. Questa caratteristica del decorso della malattia è espressa dallo sviluppo della sindrome emorragica.

Lo sviluppo del fallimento nella febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzato da un fattore immunologico. La gravità dei sintomi tromboemorragici dipende dalla gravità della malattia. Dopo aver sofferto di una malattia infettiva, una persona sviluppa una forte immunità. Pertanto, la reinfezione è esclusa.

Sintomi dell'HFRS

La febbre emorragica con sindrome renale dopo l'infezione inizia a manifestarsi solo dopo 10-35 giorni. I sintomi della malattia compaiono abbastanza bruscamente.

Periodo prodromico

Il periodo dei fenomeni prodromici è accompagnato da un esordio acuto e dura 1-3 giorni. In questo caso si osserva un aumento della temperatura subfebbrile fino a 40 gradi. In rari casi si verificano forti brividi. Il mal di testa si verifica tranne che nella zona dei bulbi oculari e delle sopracciglia. Si verificano debolezza e secchezza nella cavità orale. In questo caso, non ci sono segni di danno al tratto respiratorio superiore. Nel periodo prodromico si manifesta il sintomo del “cappuccio”, in cui la pelle del viso, del collo e delle spalle diventa rossa.
Il periodo prodromico è accompagnato da un'iperrimming della mucosa faringea. In questo caso, le navi vengono iniettate nell'area della sclera. In alcuni casi, si verifica un'eruzione emorragica sulla congiuntiva iperemica. La malattia inizia principalmente gradualmente con debolezza, malessere e manifestazioni catarrali del sistema respiratorio. Gli organi interni non subiscono cambiamenti pronunciati. Segni di meningismo sono possibili solo con gravi danni al corpo.

Periodo febbrile

Il periodo oligurico inizia 4 giorni dopo l'infezione e dura una settimana. La febbre lieve non diminuisce entro 3-4 giorni, ma dopo che i suoi indicatori diminuiscono, non si osserva alcun miglioramento, ma al contrario si nota un pronunciato peggioramento. Segni di un periodo febbrile sono dolori nella regione lombare, che possono avere intensità diversa. Dopo alcuni giorni appare il vomito, che si verifica almeno 6 volte al giorno. Questo sintomo si sviluppa indipendentemente dall'assunzione di farmaci o cibo. In questo caso possono comparire flatulenza e dolore nella zona addominale. I sintomi visibili della febbre emorragica con sindrome renale durante il periodo febbrile sono iperemia della pelle e delle mucose, gonfiore delle palpebre superiori e iniezione dei vasi sclerali.

Periodo tromboemorragico

Questo periodo è tipico solo per quei pazienti nel cui corpo l'infezione si presenta in forma grave. In questo caso si osserva un'eccessiva fragilità dei vasi sanguigni, la comparsa di petecchie, sanguinamento intestinale ed ematuria macroscopica. Il sangue può apparire nell'espettorato e nel vomito. È possibile il sanguinamento dal naso.
Durante il periodo tromboemorragico si nota lo sviluppo del danno renale. Si verificano i seguenti sintomi:

pastosità delle palpebre;
gonfiore del viso;
aumento delle proteine nelle urine fino a 60 g.

Danni agli organi

Il periodo durante il quale si verifica il danno agli organi interni è accompagnato da sintomi come vomito emorragico, letargia, letargia caratteristica e mal di testa. In questo caso si osservano insonnia prolungata, dolore nella zona addominale e pelle secca.
In questo caso si osserva un aumento del livello dei rifiuti azotati nel sangue. La quantità di urina giornaliera diminuisce significativamente e si nota anche una diminuzione della sua densità. Come risultato dell'HFRS, si sviluppa isoipostenuria, in cui si osserva un aumento delle proteine, la comparsa di globuli rossi freschi, cilindri granulari e ialini, nonché cellule epiteliali renali.

Periodo poliurico

Si sviluppa da 9 a 13 giorni dopo l'infezione. Allo stesso tempo scompaiono sintomi come vomito, dolore all'addome e alla testa. L'appetito e il sonno si normalizzano e la quantità giornaliera di urina aumenta a 3-4 litri. Persistono debolezza e secchezza della bocca. Il periodo di recupero inizia nei giorni 20–25.

Convalescenza

Il recupero dura 3-12 mesi. È caratterizzata da grave astenia e patologie del sistema renale, soprattutto con l'aggiunta di pielonefrite. La poliuria può persistere per sei mesi, con sintomi come secchezza delle fauci e sete.

Per 10 anni dopo la malattia si osserva un aumento dell'escrezione giornaliera di elettroliti, nonché delle funzioni escretorie e secretorie dei tubuli. Lo sviluppo di insufficienza renale cronica non è osservato.

Va notato che nella febbre emorragica con sindrome renale, sintomi come dolore nella regione lombare e manifestazioni febbrili si verificano separatamente. Nel caso della loro manifestazione simultanea, stiamo parlando di una malattia come la pielonefrite. Con l'infiammazione dei reni, dopo una diminuzione della temperatura, si nota sollievo, ma con la febbre renale emorragica ciò non accade. Non è facile identificare la malattia prima che compaiano i sintomi di danno renale. È difficile anche per uno specialista fare una diagnosi corretta, poiché per determinare l'HFRS è necessario monitorare la dinamica. Ecco perché gli esperti consigliano di visitare quotidianamente un medico se si sospetta una febbre emorragica.

Possibili complicazioni

L'HFRS abbastanza spesso causa lo sviluppo delle seguenti complicazioni:

shock infettivo e tossico;
gonfiore dei sistemi polmonari;
emorragia interna.

Molti pazienti sperimentano lo sviluppo di un tic nervoso e la comparsa di movimenti involontari dei muscoli facciali. Con un trattamento tempestivo, l'HFRS non causa gravi complicazioni.

Stabilire la diagnosi

La diagnosi di HFRS viene effettuata utilizzando i seguenti metodi:

Metodi di ricerca di laboratorio non specifici e strumentali: biochimica, coagulopatia, immunolopatia, ultrasuoni, endoscopia, ECG e TC.
Clinica generale – esami del sangue e delle urine.
Ipoisestenuria - test di Zemnitsky.
Metodi di laboratorio specifici – RNIF, ELISA, PCR.

La febbre emorragica con sindrome renale è un'indicazione assoluta per il ricovero precoce in un ospedale infettivo o terapeutico. Il trattamento ambulatoriale di questa malattia è inaccettabile, poiché il paziente deve essere sotto costante controllo da parte del personale medico.

Trattamento

Terapia farmacologica

La febbre emorragica con sindrome renale richiede la somministrazione dei seguenti farmaci per 3-5 giorni dalla comparsa dell'infezione:

Ribavirina (per via endovenosa).
Iodofenazone.
Tiloron.
L’immunoglobulina del donatore è specifica e complessa.
Candele Viferon.
Reaferon (parenterale).

Il dosaggio dei farmaci viene calcolato in base alle condizioni del paziente. Gli esperti non consigliano di continuare il trattamento per più di 7 giorni. La ribovirina deve essere utilizzata sotto forma di capsule. La somministrazione endovenosa di questo farmaco è consentita solo nei casi gravi di malattie infettive.

Trattamento patogenetico

Per la febbre emorragica con sindrome renale si rendono necessarie le seguenti terapie:

Disintossicazione: la cocarbossilasi, la soluzione polionica e il glucosio vengono somministrati per via endovenosa.
Antiossidante: vengono prescritti ubichinone e vitamina E.
Angioprotettivo: vengono utilizzati rutina, etamsilato e gluconato di calcio.

Enterosorbenti come Enterosorb e Polyphepan vengono prescritti senza fallo. Se si sviluppa anuria, l'uso di Furosemide è inaccettabile. Per scopi di rafforzamento generale, per l'HFRS vengono prescritti sodio adenosina trifosfato, riboxina, multivitaminici e cocarbossilasi. Escluse le patologie chirurgiche, si utilizzano farmaci analgesici per eliminare il dolore. Con lo sviluppo dell'ITS viene prescritta una terapia antishock intensiva, che consiste nella somministrazione di soluzioni cristalloidi e colloidali.

La dieta e l'aderenza alla terapia sono criteri importanti nel trattamento della febbre emorragica con sindrome renale. Il periodo di incapacità al lavoro può essere ridotto a 2 mesi seguendo le raccomandazioni mediche.

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) o febbre del topo dovrebbe essere familiare a tutti i residenti in Russia.

La malattia è pericolosa con la possibilità di gravi complicazioni. Il numero di decessi tra i pazienti in Russia raggiunge l'8%.

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Il sito fornisce informazioni di riferimento. Una diagnosi e un trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso. Tutti i farmaci hanno controindicazioni. È necessaria la consultazione con uno specialista e uno studio dettagliato delle istruzioni! .

Per quali ragioni si verifica l'HFRS?

Questa è una malattia virale che colpisce i vasi sanguigni e i reni. L'agente eziologico della malattia è il virus Hantaan, che appartiene alla famiglia dei bunyavirus.

Questo virus si diffonde tra gli animali attraverso i morsi di pulci o zecche. I roditori sono portatori latenti del virus e lo diffondono nell'ambiente attraverso feci, urina e saliva.

Il virus è caratterizzato dalla resistenza alle temperature negative e muore entro mezz'ora a temperature superiori a 50 gradi. La particolarità del virus è che colpisce il rivestimento interno dei vasi sanguigni (endotelio).

Esistono 2 tipi di virus:

Tipo orientale. Il tipo predomina in Estremo Oriente; i portatori dell'infezione sono i topi campestri della Manciuria.
Il tipo occidentale è comune nella parte europea della Russia. Il corriere è la banca e le arvicole dal dorso rosso.

Si noti che il primo tipo è più pericoloso e provoca dal 10 al 20% dei decessi, il secondo fino al 2%. Esistono diversi modi per contrarre questa malattia.

L'infezione si verifica quando una persona entra in contatto con le secrezioni di roditori infetti attraverso l'inalazione, il consumo o il contatto con aree danneggiate della pelle. La malattia è stagionale autunno-inverno.

I sintomi di questa malattia

Il corso dell'HFRS è suddiviso in più periodi.

A seconda dello stadio della malattia, il paziente presenta i sintomi della malattia.

Periodo di incubazione. Questa fase dura circa 20 giorni. In questa fase, la malattia non si manifesta. Il paziente potrebbe non essere consapevole dell’infezione.
Il periodo iniziale (febbrile) dura 3 giorni.
Oligoanurico dura circa una settimana.
Poliurico (convalescenza precoce) - da 2 a 3 settimane.
La convalescenza tardiva inizia approssimativamente dal secondo mese di malattia e dura fino a 3 anni.

La fase iniziale della malattia è caratterizzata da un significativo aumento della temperatura corporea al mattino e al pomeriggio. Il paziente è accompagnato da insonnia, dolori muscolari, affaticamento e mancanza di appetito.

Si osservano mal di testa, reazione dolorosa agli stimoli luminosi e congiuntivite. Sulla lingua si forma una patina bianca. Si osserva arrossamento della parte superiore del corpo.

Nella terza fase della malattia, la temperatura diminuisce leggermente, ma compaiono altri sintomi pronunciati.

Caratteristico di questo periodo sono i dolori alla parte bassa della schiena, che nelle forme gravi della malattia possono essere accompagnati da nausea, vomito e dolori doloranti nella regione addominale.

Il volume di urina escreta è ridotto. A causa di ciò, il livello di potassio e urea nel sangue aumenta e il livello di calcio e cloruri diminuisce.

Sulla pelle del paziente appare una piccola eruzione cutanea (sindrome emorragica). Le zone più colpite sono il torace, le ascelle e le spalle. Questo è accompagnato da sanguinamento nasale e gastrointestinale.

Il sistema cardiovascolare del paziente non funziona correttamente: il polso diventa meno frequente, la pressione sanguigna in un breve periodo aumenta da bassa ad alta e viceversa.

Un sintomo caratteristico della febbre emorragica con sindrome renale è il danno al sistema nervoso. Le emorragie nel cervello del paziente possono causare allucinazioni, sordità e svenimenti. Nella fase di oliguria, il paziente presenta complicazioni: insufficienza renale e surrenalica acuta.

Nella fase di convalescenza iniziale, il paziente si sente sollevato. Inizialmente la produzione di urina è abbondante (fino a 10 litri al giorno), quindi la diuresi ritorna gradualmente alla normalità.

La convalescenza tardiva è caratterizzata da manifestazioni residue di sintomi. Il paziente avverte un malessere generale: vertigini, debolezza, maggiore sensibilità alle gambe, bisogno di liquidi, aumento della sudorazione.

Caratteristiche dello sviluppo di HFRS

Lo sviluppo dell'HFRS inizia nel paziente con il periodo di incubazione nelle prime 2-3 settimane dal momento dell'infezione. L'infezione entra nel corpo attraverso la mucosa delle vie respiratorie o dell'apparato digerente, meno spesso attraverso ferite aperte sulla pelle.

Se una persona ha una forte immunità, il virus muore. Comincia a moltiplicarsi.

Quindi l'infezione entra nel sangue e il paziente inizia a sviluppare una sindrome tossica infettiva. Una volta nel sangue, il virus si deposita sull'endotelio.

I vasi dei reni sono più colpiti. L'infezione lascia il corpo del paziente nelle urine.

In questo momento, il paziente può manifestare insufficienza renale acuta. Si verifica la regressione e le funzioni del corpo vengono ripristinate. Il processo di recupero è complesso e lento; questo periodo può richiedere fino a 3 anni.

Diagnosi di patologia

I primi sintomi della malattia sono simili all'ARVI, quindi il paziente spesso esita a chiedere aiuto a una struttura medica. Prendere in considerazione le peculiarità dei sintomi dell'HFRS nelle prime fasi della malattia.

In primo luogo, con l’ARVI la temperatura del paziente aumenta la sera, mentre con l’HFRS ciò avviene principalmente al mattino. Un'altra caratteristica della malattia è l'arrossamento della pelle della parte superiore del corpo umano e dei bulbi oculari.

Nelle fasi successive della malattia compaiono sintomi più chiari. Questi sono un'eruzione emorragica, una diminuzione del volume di urina escreta e dolore nella regione lombare.

Al primo sospetto dello sviluppo di febbre emorragica, dovresti consultare un medico. Quando si effettua la diagnosi si tiene conto del fattore stagionale, della probabilità che il paziente rimanga in aree endemiche e di altre caratteristiche epidemiologiche.

Per effettuare una diagnosi accurata, vengono utilizzate la diagnostica differenziale e di laboratorio. Durante i metodi di ricerca differenziali, gli specialisti escludono altre malattie, infezioni virali respiratorie acute, influenza, tonsillite, pielonefrite.

Il paziente viene costantemente monitorato per identificare nuovi sintomi della malattia.

I metodi diagnostici di laboratorio comprendono l'analisi delle urine, l'analisi generale e biochimica del sangue del paziente. Con l’HFRS, nelle urine del paziente si trovano globuli rossi freschi e il livello proteico è significativamente ridotto.

Il livello di urea e creatina nel sangue aumenta e il livello di emoglobina e globuli rossi diminuisce. La concentrazione di grassi nel siero sanguigno aumenta e il livello di albumina diminuisce.

La diagnosi di HFRS è confermata dal rilevamento nel corpo di anticorpi IgM e di classe G. Per questo viene utilizzato un test immunoassorbente legato a un enzima.

Una caratteristica importante della diagnosi di questa malattia non è il fatto degli studi condotti, ma la loro frequenza.

Il paziente deve essere sotto costante osservazione e la diagnosi viene fatta sulla base dei cambiamenti osservati nei risultati dei test durante il decorso della malattia.

I metodi diagnostici strumentali (raggi X, tomografia computerizzata e altri) vengono eseguiti per determinare l'entità del danno agli organi interni.

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Trattamento efficace della malattia

Quando viene rilevata una malattia, si consiglia vivamente al paziente di essere ricoverato in ospedale il più rapidamente possibile. A causa del fatto che la malattia non viene trasmessa da persona a persona, il trattamento della febbre emorragica con sindrome renale viene effettuato negli ospedali per malattie infettive, negli ospedali chirurgici e terapeutici.

Il trasporto di un paziente nelle fasi successive dello sviluppo viene effettuato con estrema cautela, temendo emorragie e rottura dei reni.

Il paziente ha bisogno di riposo a letto e dieta. Durante la permanenza del paziente in ospedale, vengono adottate misure preventive per prevenire complicazioni.

Il trattamento farmacologico della malattia comprende l'assunzione di farmaci antibatterici. Per risparmiare energia, vengono prescritte soluzioni di glucosio con insulina.

Curantil e aminofillina normalizzano la microcircolazione. Antipiretici e antidolorifici sono usati per alleviare i sintomi della malattia.

Caratteristiche della dieta terapeutica

Il recupero richiederà una dieta rigorosa. Per i pazienti con HFRS si raccomanda la dieta n. 4 di 15 sistemi di nutrizione terapeutica sviluppati dal medico sovietico M.I. Pevzner.

Devi mangiare spesso e in piccole porzioni. Il cibo dovrebbe essere a temperatura media. I prodotti fermentati (cavoli, prugne, panna acida, formaggio) dovrebbero essere completamente esclusi dalla dieta.

La dieta n. 4 ha lo scopo di limitare la quantità di grassi e carboidrati. Sono esclusi anche gli alimenti difficilmente digeribili che aumentano la secrezione gastrica.

Questi includono:

Pesce e carne grassi;
Carni affumicate;
Sottaceti;
Salsicce;
Salse;
Cibo in scatola;
Forno;
Frutta secca;
Bevande gassate;
Dolci.

I piatti non devono essere caldi o piccanti.

Sono ammessi al consumo carne e pesce bolliti magri, ricotta magra e cracker di grano. Dai cereali hai bisogno di avena, riso, grano saraceno, semolino, decotti di gelatina di questi cereali sono utili.

Non sono ammessi frutta e verdura cruda. Composte, gelatine e gelatine vengono preparate con frutta, le verdure vengono consumate sotto forma di purea.

Aiuto dai rimedi popolari

Un trattamento efficace della malattia è impossibile senza assistenza medica.

L'automedicazione di questa malattia porta a gravi conseguenze e alla morte. Prima di prendere qualsiasi rimedio popolare, dovresti consultare il tuo medico.

I medici consigliano di assumere vari decotti volti a normalizzare la funzione renale. In erboristeria sono note numerose piante officinali il cui utilizzo ha effetto diuretico e antinfiammatorio.

I decotti più comuni utilizzati per la malattia HFRS:

Bisogna portare ad ebollizione 1 cucchiaino di semi di lino e 200 ml di acqua. Devi bere 100 ml di decotto ogni 2 ore.
50 g di foglie giovani di betulla devono essere infuse per 5 ore in 200 ml di acqua tiepida, assumere 100 ml 2 volte al giorno.
Aggiungere 2 cucchiai di foglie di mirtillo rosso a 200 ml di acqua calda. Infondere il decotto a bagnomaria per mezz'ora, è necessario assumere 100 ml 2 volte al giorno.
Aggiungere 3 g di foglie secche di orthosiphon (tè ai reni) in un bicchiere di acqua bollente e far bollire per altri 5 minuti. Il decotto viene infuso per 4 ore e bevuto 100 ml prima dei pasti.

I preparati a base di erbe sono considerati i più efficaci, sono già disponibili in proporzioni già pronte nelle farmacie.

La maggior parte di questi tè utilizzano foglie di uva ursina; possono essere preparate separatamente come tè.

Composizioni di preparati con uva ursina:

Foglie di uva ursina, radice di liquirizia, infiorescenze di fiordaliso in proporzione 3:1:1;
Foglie di uva ursina, radice di liquirizia, frutti di ginepro in proporzione 2:1:2;
Foglie di uva ursina, foglie di orthosiphon, foglie di mirtillo rosso in proporzioni 5:3:2.

Un cucchiaio della miscela viene preparato in un bicchiere d'acqua. Devi prendere mezzo bicchiere di decotto 3 volte al giorno. Per normalizzare il funzionamento del sistema cardiovascolare, utilizzare il succo di ribes e un decotto di fragranti radici di geranio.

Il succo di ribes viene assunto 100 ml 3 volte al giorno. Le radici di geranio (circa 4 pezzi) vengono versate in 1 litro d'acqua e fatte bollire per 20 minuti. Devi bere questo decotto caldo ogni 20 minuti.

È anche possibile utilizzare rimedi popolari per alleviare i sintomi della malattia. Per abbassare la temperatura corporea, fare bagni con acqua fresca (circa 30 gradi) e bere decotti di lamponi, caprifoglio e fragole.

Possibili complicazioni della malattia

È stato dimostrato che lo stadio più pericoloso in termini di complicanze è lo stadio oligoanurico della malattia. Il periodo dura da 6 a 14 giorni della malattia.

Le complicazioni che la febbre emorragica può causare possono essere specifiche e non specifiche.

Varie complicazioni includono:

Shock infettivo-tossico;
Sindrome DIC (coagulazione vascolare disseminata);
Edema del cervello e dei polmoni;
Insufficienza cardiovascolare acuta;
Varie emorragie (nel cervello, nelle ghiandole surrenali e altre) e sanguinamento;
Rottura del rene.

Lo shock infettivo-tossico è caratterizzato da insufficienza circolatoria acuta. La pressione sanguigna del paziente diminuisce e si sviluppa un'insufficienza degli organi interni.

Questa complicazione della malattia è la causa di morte più comune nella HFRS.

Con la sindrome DIC, la normale circolazione sanguigna nel corpo del paziente viene interrotta. Ciò porta allo sviluppo di gravi cambiamenti distrofici.

Si sviluppa ipocoagulazione: la capacità di coagulazione del sangue del paziente diminuisce, trombocitopenia: il livello delle piastrine nel sangue diminuisce. Il paziente avverte sanguinamento.

Tra le complicanze non specifiche, le malattie comprendono la pielonefrite, l'otite media purulenta, gli ascessi e la polmonite. Le complicazioni dell'HFRS sono pericolose e spesso possono portare alla morte.

I pazienti che hanno avuto questa malattia sviluppano un’immunità duratura al virus. Questa affermazione è giustificata dal fatto che non sono stati identificati casi di reinfezione nei pazienti affetti da HFRS.

È importante la diagnosi tempestiva della malattia, che fornirà un trattamento efficace e qualificato.

Prevenzione delle malattie

Per prevenire la febbre emorragica con sindrome renale, è necessario seguire le regole dell'igiene personale.

È necessario lavare accuratamente le mani, la frutta e la verdura che si mangia e non lasciare il cibo accessibile ai roditori.

Per proteggere le vie respiratorie dalla polvere che può causare infezioni, utilizzare una benda di garza.

La principale misura di prevenzione generale della malattia è la distruzione della popolazione di roditori simili a topi nelle aree HFRS.

È necessario garantire il miglioramento delle aree adiacenti agli edifici residenziali, ai luoghi affollati, ai magazzini alimentari e simili. Non si dovrebbe consentire la diffusione di erbacce e boschetti.

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Malattie infettive GLPS. Febbre emorragica con sindrome renale (GLPS) Immunità GLPS dopo la malattia

Dati storici della febbre emorragica

Eziologia della febbre emorragica

Epidemiologia della febbre emorragica

Patogenesi e patomorfologia della febbre emorragica

Ambulatorio per la febbre emorragica

Stadio iniziale (febbrile).

Stadio oligurico

Stadio poliurico

Complicanze della febbre emorragica

Diagnosi di febbre emorragica

Diagnosi specifica della febbre emorragica

Diagnosi differenziale della febbre emorragica

Trattamento della febbre emorragica

Prevenzione della febbre emorragica

Patogeno

Meccanismo di sviluppo

Sintomi e sviluppo della malattia

Diagnostica

Trattamento

Patogenesi dell'HFRS

Sintomi dell'HFRS

Periodo prodromico

Periodo febbrile

Periodo tromboemorragico

Danni agli organi

Periodo poliurico

Convalescenza

Possibili complicazioni

Stabilire la diagnosi

Trattamento

Terapia farmacologica

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Per quali ragioni si verifica l'HFRS?

I sintomi di questa malattia

Caratteristiche dello sviluppo di HFRS

Diagnosi di patologia

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Trattamento efficace della malattia

Caratteristiche della dieta terapeutica

Aiuto dai rimedi popolari

Possibili complicazioni della malattia

Prevenzione delle malattie

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