Equilibrio elettrolitico del cuore. Minerali che regolano l'equilibrio idroelettrolitico del corpo. Farmaci utilizzati per ripristinare l'equilibrio salino

Affinché il nostro corpo funzioni normalmente, è coinvolto un insieme complesso di processi interni. Uno di questi è il mantenimento del normale metabolismo del sale marino. Quando è in ordine, una persona non ha problemi di salute, ma la sua violazione porta a deviazioni complesse e evidenti. Allora, qual è l’equilibrio del sale marino? Verranno presi in considerazione anche il disturbo e i suoi sintomi.

informazioni generali

L'equilibrio del sale marino è considerato l'interazione dei processi di acqua e sali che entrano nel corpo, il loro assorbimento e distribuzione negli organi e tessuti interni, nonché i metodi della loro eliminazione.

Tutti sanno che più della metà di una persona è costituita da acqua, la cui quantità nel corpo può variare. Ciò dipende da molti fattori, come la massa grassa e l’età. Un neonato è composto per il 77% da acqua; negli uomini adulti questa percentuale è del 61% e nelle donne è del 54%. Una quantità così piccola di liquido nel corpo femminile è spiegata dalla presenza di numerose cellule adipose. Man mano che si invecchia, questa cifra diventa ancora più bassa.

Come viene distribuita l'acqua nel corpo umano?

La distribuzione del liquido viene effettuata come segue:

• 2/3 del totale sono liquidi intracellulari;
• 1/3 del totale è rappresentato da liquido extracellulare.

Nel corpo umano l'acqua è allo stato libero, viene trattenuta dai colloidi oppure partecipa alla formazione e alla scomposizione delle molecole di grassi, proteine ​​e carboidrati.

Rispetto al fluido intercellulare e al plasma sanguigno, il fluido tissutale nelle cellule è caratterizzato da una maggiore concentrazione di ioni magnesio, potassio e fosfato e da un basso contenuto di ioni cloro, sodio, calcio e bicarbonato. Questa differenza è spiegata dal fatto che la parete capillare delle proteine ​​ha una bassa permeabilità. Normale in una persona sana aiuta a mantenere non solo una composizione costante, ma anche il volume del fluido.

Regolazione dell'equilibrio salino da parte dei reni e del sistema urinario

I reni sono necessari per mantenere i processi in corso. Sono responsabili dello scambio ionico, rimuovendo i cationi e gli anioni in eccesso dal corpo attraverso il riassorbimento e l'escrezione di sodio, potassio e acqua. Il ruolo dei reni è estremamente importante, poiché grazie ad essi viene mantenuto il volume richiesto di liquido intercellulare e la quantità ottimale di sostanze disciolte in esso.

Una persona dovrebbe consumare 2,5 litri di liquidi al giorno. Circa 2 litri provengono dal bere e dal cibo, il resto si forma nel corpo a causa dei processi metabolici. 1,5 litri vengono escreti dai reni, 100 ml dall'intestino e 900 ml dalla pelle e dai polmoni. Quindi non è solo un organo a regolare l’equilibrio salino, ma una combinazione di essi.

Il volume del liquido escreto dai reni dipende dai bisogni e dalle condizioni del corpo. La quantità massima di urina che questo organo è in grado di espellere al giorno è di 15 litri di liquido e con l'antidiuresi è di 250 ml.

Tali indicatori diversi dipendono dalla natura e dall'intensità del riassorbimento tubulare.

Perché l'equilibrio di acqua e sale nel corpo viene interrotto?

La violazione dell'equilibrio salino si verifica nei seguenti casi:

• Accumulo di liquidi nel corpo in grandi quantità e rallentamento della sua eliminazione. Si accumula nello spazio intercellulare, il suo volume all'interno delle cellule aumenta, provocando il rigonfiamento delle cellule. Se le cellule nervose sono coinvolte nel processo, i centri nervosi vengono eccitati, contribuendo alla comparsa di convulsioni.
• Inoltre, nel corpo possono verificarsi processi completamente opposti. A causa dell'eccessiva rimozione di liquidi dal corpo, il sangue inizia ad addensarsi, aumenta il rischio di coaguli di sangue e il flusso sanguigno negli organi e nei tessuti viene interrotto. Se il deficit idrico è superiore al 20%, la persona muore.

La violazione dell'equilibrio salino del corpo porta alla perdita di peso, alla pelle secca e alla cornea. In caso di grave carenza di umidità, il tessuto adiposo sottocutaneo inizia ad assomigliare alla consistenza dell'impasto, gli occhi diventano infossati e il volume del sangue circolante diminuisce. Inoltre, i tratti del viso diventano affilati, si verifica la cianosi delle unghie e delle labbra, si verifica un'ipofunzione renale, la pressione sanguigna diminuisce, il polso accelera e si indebolisce e, a causa dei disturbi del metabolismo proteico, aumenta la concentrazione di basi azotate. Una persona inizia

Inoltre, può verificarsi uno squilibrio dovuto alla pari perdita di acqua e sali. Ciò di solito si verifica nell'avvelenamento acuto, quando liquidi ed elettroliti vengono persi attraverso vomito e diarrea.

Perché c'è una mancanza e un eccesso di acqua nel corpo?

Molto spesso, un tale processo patologico si verifica a causa della perdita esterna di liquidi e della sua ridistribuzione nel corpo.

Si verifica una diminuzione dei livelli di calcio nel sangue:

• per le malattie della tiroide;
• quando si usano preparati di iodio radioattivo;
• con pseudoipoparatiroidismo.

Il sodio diminuisce a causa di malattie a lungo termine in cui l'escrezione di urina è molto scarsa; dopo l'operazione; a causa dell'automedicazione e dell'uso incontrollato di diuretici.

Una diminuzione del potassio è causata da:

• il suo movimento all'interno delle cellule;
• alcalosi;
• terapia con corticosteroidi;
• patologie epatiche;
• iniezioni di insulina;
• aldosteronismo;
• alcolismo;
• intervento chirurgico sull'intestino tenue;
• ipofunzione della tiroide.

Sintomi di squilibrio di acqua e sale nel corpo

Se l'equilibrio salino nel corpo è disturbato, si verificano sintomi come vomito, sete grave, gonfiore e diarrea. L'equilibrio acido-base inizia a cambiare, la pressione sanguigna diminuisce e compare l'aritmia. Tali sintomi non dovrebbero mai essere ignorati, poiché la patologia progressiva può portare all'arresto cardiaco e alla morte.

La carenza di calcio è pericolosa a causa della comparsa di spasmi della muscolatura liscia, soprattutto se si verifica uno spasmo della laringe. Se, al contrario, c'è molto di questo elemento nel corpo, compaiono sete grave, mal di stomaco, vomito e minzione frequente.

Con carenza di potassio si verificano alcalosi, insufficienza renale cronica, atonia, ostruzione intestinale, malattie cardiache e patologie cerebrali. Quando aumenta compaiono vomito, nausea e paralisi ascendente. Questa condizione è pericolosa perché la fibrillazione ventricolare si verifica molto rapidamente, portando all’arresto atriale.

Quantità eccessive di magnesio compaiono a causa di disfunzione renale e abuso di antiacidi. In questo caso si verifica nausea, che porta a vomito, aumento della temperatura corporea e rallentamento della frequenza cardiaca.

Come ripristinare l'equilibrio salino nel corpo?

È abbastanza difficile determinare in modo indipendente la presenza di una tale patologia e, se compaiono sintomi sospetti, è necessario consultare un medico. Può offrire i seguenti metodi di trattamento per ripristinare l'equilibrio salino:

• medicinale;
• ambulatoriale;
• prodotto chimico;
• dieta.

Trattamento farmacologico

Questo metodo consiste nel fatto che il paziente deve assumere minerali o complessi vitaminico-minerali contenenti calcio, sodio, silicio, magnesio, potassio, cioè elementi responsabili dell'equilibrio salino nel corpo.

Tali farmaci includono:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• "Biotecnologia Vitabolizzante"

Il corso del trattamento dura un mese, quindi fai una pausa di diverse settimane.

Metodo chimico di trattamento

In questo caso, è necessario prendere una soluzione speciale. In qualsiasi farmacia è possibile acquistare confezioni speciali contenenti vari sali. Mezzi simili erano precedentemente utilizzati per avvelenamento, colera, dissenteria, che sono accompagnati da diarrea e vomito, con conseguente rapida soluzione salina che favorisce la ritenzione idrica nel corpo.

Prima di utilizzare questo prodotto è necessario consultare il medico, poiché è controindicato se:

• diabete mellito;
• insufficienza renale;
• infezioni del sistema genito-urinario;
• malattie del fegato.

Come ripristinare l'equilibrio del sale marino in questo modo? Per fare ciò, è necessario seguire un ciclo di questo rimedio per una settimana. La soluzione salina deve essere assunta un'ora dopo i pasti e la dose successiva non deve essere assunta prima di un'ora e mezza dopo. Durante il trattamento, dovresti evitare di mangiare sale.

Trattamento ambulatoriale

È molto raro, ma si verifica una situazione tale che il paziente deve essere ricoverato in ospedale a causa di una violazione dell'equilibrio salino. In questo caso, il paziente assume soluzioni saline e preparati minerali speciali sotto la supervisione di un medico. Inoltre, si raccomanda un regime di consumo rigoroso e i pasti vengono preparati in base alle esigenze del paziente. In casi estremi, vengono prescritti i contagocce

Dieta

Per normalizzare l'equilibrio salino, non è necessario assumere farmaci. In questo caso, al paziente viene prescritta una dieta speciale con la quantità di sale calcolata. Dovrebbe essere limitato a 7 g al giorno.

• Invece del sale da cucina, è meglio usare il sale marino, poiché contiene un contenuto maggiore di minerali utili;
• se non è possibile utilizzare il sale marino, potete aggiungere ai vostri piatti sale da cucina iodato;
• Non dovresti salare "ad occhio", ma per questo usa un cucchiaio (5 g di sale vengono messi in un cucchiaino e 7 g in un cucchiaio).

Inoltre, devi bere acqua a seconda del tuo peso corporeo. Ci sono 30 g di acqua per 1 kg di massa.

Conclusione

Pertanto, l'equilibrio salino può essere riportato alla normalità da solo, ma prima è ancora necessario consultare un medico e fare tutti i test necessari. Non dovresti prescriverti vari complessi minerali e vitaminici o impacchi di sale, è meglio aderire a una dieta speciale e raccomandazioni utili.

L'acqua intracellulare (70%) è associata al potassio e al fosfato, il catione e anione principale. L'acqua extracellulare costituisce circa il 30% della quantità totale presente nel corpo. Il catione principale nel fluido extracellulare è il sodio e gli anioni sono bicarbonati e cloruri. La distribuzione di sodio, potassio e acqua è presentata nella tabella. 5.

Tabella 5. Distribuzione di acqua, sodio e potassio nel corpo di un uomo di 70 kg (quantità totale di acqua - 42 litri (60%) di peso) (dopo AW Wilkinson, 1974)
Indice	Fluido extracellulare			Fluido intracellulare
	Plasma	Interstiziale	Transcellulare	Tessuti morbidi	Osso
Quantità totale di acqua,%	7	17	6	60	10
Volume, l	3	7	2	26	4
Sodio	44% del totale, 39,6 g, o 1723 mEq			9% del totale, 8,1 g o 352 mEq	Il 47% del totale, 42,3 g, o 1840 mEq
Potassio	2% del totale, 2,6 g, o 67 mEq			Il 98% del totale, 127,4 g, o 3312 mEq

Secondo A.W. Wilkinson (1974), il volume del plasma è 1/3 del liquido interstiziale. Ogni giorno vengono scambiati 1100 litri di acqua tra il sangue e il liquido intercellulare; 8 litri di liquido vengono secreti nel lume intestinale e da questo riassorbiti.

• Disturbi metabolici del sodio

  Il contenuto di sodio nel sangue è 143 meq/l, nello spazio intercellulare 147, nelle cellule 35 meq/l. I disturbi dell'equilibrio del sodio possono manifestarsi sotto forma di diminuzione (iponatriemia), eccesso (ipernatriemia) o cambiamenti nella distribuzione nei vari ambienti del corpo con quantità totali normali o alterate nel corpo.

  La diminuzione del sodio può essere vera o relativa. La vera iponatriemia è associata alla perdita di sodio e acqua. Ciò si osserva con assunzione insufficiente di sale da cucina, sudorazione profusa, con ustioni estese, poliuria (ad esempio con insufficienza renale cronica), ostruzione intestinale e altri processi. L'iponatriemia relativa si verifica quando la somministrazione eccessiva di soluzioni acquose ad una velocità superiore all'escrezione di acqua da parte dei reni.

  Secondo A.W. Wilkinson (1974), le manifestazioni cliniche della carenza di sodio sono determinate principalmente dalla velocità e poi dall’entità della sua perdita. Una lenta perdita di 250 mEq di sodio provoca solo una diminuzione delle prestazioni e dell'appetito. Una rapida perdita di 250-500 e soprattutto 1500 mEq di sodio (vomito, diarrea, fistola gastrointestinale) porta a gravi disturbi circolatori. Una carenza di sodio, e con esso di acqua, riduce il volume del liquido extracellulare.

  Un vero eccesso di sodio si osserva quando ai pazienti vengono somministrate soluzioni saline, aumento del consumo di sale da cucina, ritardata escrezione di sodio da parte dei reni, produzione eccessiva o somministrazione prolungata di gluco- e mineralcorticoidi esterni.

  Un relativo aumento del sodio nel plasma sanguigno si osserva con la disidratazione.

  La vera ipernatriemia porta all'iperidratazione e allo sviluppo di edema.

• Disturbi del metabolismo del potassio

  Il 98% del potassio si trova nel liquido intracellulare e solo il 2% nel liquido extracellulare. Il plasma sanguigno umano contiene normalmente 3,8-5,1 mEq/L di potassio.

  Il bilancio giornaliero del potassio negli esseri umani è stato compilato da A. W. Wilkinson (1974). Le variazioni della concentrazione di potassio al di sotto di 3,5 e al di sopra di 7 mEq/L sono considerate patologiche e sono designate come ipo e iperkaliemia.

  I reni svolgono un ruolo importante nella regolazione della quantità di potassio nel corpo. Questo processo è controllato dall'aldosterone e parzialmente dai glucocorticoidi. Esiste una relazione inversa tra il pH del sangue e il contenuto di potassio nel plasma, cioè durante l'acidosi gli ioni potassio lasciano le cellule in cambio di ioni idrogeno e sodio. Cambiamenti inversi si osservano con l'alcalosi. È stato stabilito che quando tre ioni potassio lasciano la cellula, due ioni sodio e uno ione idrogeno entrano nella cellula. Con una perdita del 25% di potassio e acqua, la funzione cellulare viene compromessa. È noto che in condizioni estreme, ad esempio durante il digiuno, il potassio lascia le cellule nello spazio interstiziale. Inoltre, una grande quantità di potassio viene rilasciata attraverso il catabolismo proteico. Pertanto, a causa dell'azione dell'aldosterone e del cortisolo, il meccanismo renale viene attivato e il potassio viene secreto intensamente nel lume dei tubuli distali ed escreto in grandi quantità nelle urine.

  L'ipokaliemia si osserva con un'eccessiva produzione o somministrazione esterna di aldosterone e glucocorticoidi, che causano un'eccessiva secrezione di potassio nei reni. Una diminuzione del potassio è stata notata anche con la somministrazione endovenosa di soluzioni e un apporto insufficiente di potassio nel corpo con il cibo. Poiché l’escrezione di potassio avviene continuamente, in queste condizioni si verifica ipokaliemia. La perdita di potassio si verifica anche nelle secrezioni del tratto gastrointestinale durante il vomito o la diarrea.

  Con la carenza di potassio, la funzione del sistema nervoso è compromessa, il che si manifesta con sonnolenza, affaticamento e linguaggio lento e confuso. L'eccitabilità muscolare diminuisce, la motilità gastrointestinale si deteriora, la pressione arteriosa sistemica diminuisce e il polso rallenta. L'ECG rivela una conduzione più lenta, una diminuzione del voltaggio di tutte le onde, un aumento dell'intervallo QT e uno spostamento del segmento ST al di sotto della linea isoelettrica. Un'importante reazione compensatoria volta a mantenere la costanza del potassio nel plasma sanguigno e nelle cellule è quella di limitarne l'escrezione nelle urine.

  Le principali cause di iperkaliemia sono la disgregazione proteica durante il digiuno, lesioni, diminuzione del volume sanguigno circolante (disidratazione e soprattutto ridotta secrezione di K + in condizioni di oligo- e anuria (insufficienza renale acuta)), somministrazione eccessiva di potassio sotto forma di soluzioni .

  L'iperkaliemia è caratterizzata da debolezza muscolare, ipotensione e bradicardia, che può portare all'arresto cardiaco. L'ECG rivela un'onda T alta e netta, allargamento del complesso QRS, appiattimento e scomparsa dell'onda P.

• Disturbi del metabolismo del magnesio

  Il magnesio svolge un ruolo importante nell'attivazione di molti processi enzimatici, nella conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose e nella contrazione muscolare. Secondo A.W. Wilkinson (1974), un adulto di 70 kg contiene circa 2000 mEq di magnesio, mentre il potassio è 3400 mEq e il sodio è 3900 mEq. Circa il 50% del magnesio si trova nelle ossa e la stessa quantità si trova nelle cellule di altri tessuti. Nel liquido extracellulare è inferiore all'1%.

  Negli adulti, il plasma sanguigno contiene 1,7-2,8 mg% di magnesio. La maggior parte (circa il 60%) è in forma ionizzata.

  Il magnesio, come il potassio, è un elemento intracellulare essenziale. I reni e l'intestino partecipano al metabolismo del magnesio. L'assorbimento avviene nell'intestino e la sua secrezione costante avviene nei reni. Esiste una connessione molto stretta tra il metabolismo di magnesio, potassio e calcio.

  Si ritiene che il tessuto osseo serva come fonte di magnesio, che viene facilmente mobilitato in caso di carenza di cellule dei tessuti molli, e il processo di mobilitazione del magnesio dalle ossa avviene più velocemente rispetto al suo rifornimento dall'esterno. Con la carenza di magnesio, anche l’equilibrio del calcio è disturbato.

  Si osserva carenza di magnesio durante il digiuno e una diminuzione del suo assorbimento, quando perso attraverso le secrezioni del tratto gastrointestinale a causa di fistole, diarrea, resezioni, nonché una maggiore secrezione dopo l'introduzione di lattato di sodio nel corpo.

  Determinare i sintomi della carenza di magnesio è molto difficile, ma è noto che la combinazione di carenza di magnesio, potassio e calcio è caratterizzata da debolezza e apatia.

  Un aumento del magnesio nel corpo si osserva a causa di una violazione della sua secrezione nei reni e di un aumento della disgregazione cellulare nell'insufficienza renale cronica, nel diabete e nell'ipotiroidismo. Un aumento della concentrazione di magnesio superiore a 3-8 mEq/L è accompagnato da ipotensione, sonnolenza, depressione respiratoria e assenza di riflessi tendinei.

• Disturbi dell'equilibrio idrico

  L'equilibrio idrico nel corpo dipende dall'assunzione e dalla rimozione di acqua dal corpo. La perdita d'acqua, soprattutto in condizioni patologiche, può variare in modo significativo. I disturbi del metabolismo dell'acqua sono strettamente correlati all'equilibrio elettrolitico e si manifestano nella disidratazione (disidratazione) e nell'idratazione (aumento della quantità di acqua nel corpo), la cui espressione estrema è l'edema.

Edema (edema) caratterizzato da un eccessivo accumulo di liquidi nei tessuti corporei e nelle cavità sierose. Si accompagna quindi ad un'iperidratazione degli spazi intercellulari con un contemporaneo disturbo dell'equilibrio elettrolitico nelle cellule e la loro iper- o ipoidratazione (BME, vol. 18, p. 150). La ritenzione idrica è causata dall'accumulo di sodio, il principale catione osmotico, nell'organismo.

Meccanismi generali di base della formazione dell'edema

Con l'edema, a causa di disturbi nel metabolismo dell'acqua-elettrolita, nei tessuti può accumularsi un'enorme quantità di liquido. In questo processo sono coinvolti numerosi meccanismi.

Disidratazioneè un processo patologico caratterizzato da una mancanza di acqua nel corpo. Esistono due tipi di disidratazione (Kerpel - Fronius):

1. Perdita di acqua senza una quantità equivalente di cationi. Ciò è accompagnato dalla sete e dalla ridistribuzione dell'acqua dalle cellule allo spazio interstiziale
2. Perdita di sodio. La compensazione per acqua e sodio avviene dal fluido extracellulare. Caratteristica è la cattiva circolazione senza sviluppo della sete.

Con la disidratazione causata dal digiuno completo, le persone perdono peso corporeo, la diuresi diminuisce a 600 ml/giorno e il peso specifico dell'urina aumenta a 1,036. La concentrazione di sodio e il volume dei globuli rossi non cambiano. Allo stesso tempo si verificano secchezza della mucosa orale, sete e accumulo di azoto residuo nel sangue (A. W. Wilkinson, 1974).

AU Wilkinson propone di classificare la disidratazione in acqua e sale. Il vero "esaurimento dell'acqua, disidratazione primaria o semplice" è causato dalla mancanza di acqua e potassio, a seguito della quale cambia il volume del fluido intracellulare; caratterizzato da sete e oliguria. In questo caso inizialmente la pressione osmotica del liquido interstiziale aumenta e quindi l'acqua si sposta dalle cellule allo spazio extracellulare. A causa dello sviluppo dell'oliguria, la quantità di sodio viene mantenuta a un livello stabile e il potassio continua ad essere secreto nei tubuli distali ed escreto nelle urine.

La vera “deplezione di sale”, la disidratazione secondaria o extracellulare, è principalmente dovuta alla mancanza di sodio e acqua. In questo caso, il volume del plasma e del liquido interstiziale diminuisce e l'ematocrito aumenta. Pertanto, la sua manifestazione principale sono i disturbi circolatori.

Le perdite più gravi di sodio si verificano nella pratica chirurgica e sono causate dal rilascio di secrezioni gastrointestinali attraverso estese superfici della ferita. Nella tabella La Figura 6 mostra la quantità di elettroliti nel plasma e nelle varie secrezioni del tratto digestivo.

Le principali cause della disidratazione salina sono la perdita di sodio con le secrezioni aspirate dallo stomaco (ad esempio nei pazienti operati), il vomito, la fistola gastrointestinale e l'ostruzione intestinale. La perdita di sodio può portare ad una diminuzione critica del volume del fluido extracellulare e ad alterazioni plasmatiche e circolatorie, accompagnate da ipotensione e diminuzione della filtrazione glomerulare.

In caso di disidratazione causata sia da carenza idrica che da perdita di sodio, la normalizzazione del bilancio idrico ed elettrolitico si ottiene mediante la somministrazione simultanea di sodio e acqua.

Fonte: Ovsyannikov V.G. Fisiologia patologica, processi patologici tipici. Esercitazione. Ed. Università di Rostov, 1987. - 192 p.

Brevi informazioni sulla fisiologia del metabolismo del sale marino

9. Elettroliti di base del corpo

Fisiologia del metabolismo del sodio

La quantità totale di sodio nel corpo di un adulto è di circa 3-5 mila meq (mmol) o 65-80 g (in media 1 g/kg di peso corporeo). Il 40% di tutti i sali di sodio si trova nelle ossa e non partecipa ai processi metabolici. Circa il 70% del sodio scambiabile è contenuto nel liquido extracellulare e la restante quantità è pari al 30% nelle cellule. Pertanto, il sodio è il principale elettrolita extracellulare e la sua concentrazione nel settore extracellulare è 10 volte superiore a quella del fluido cellulare ed è in media di 142 mmol/l.

Bilancio giornaliero.

Il fabbisogno giornaliero di sodio per un adulto è di 3-4 g (sotto forma di cloruro di sodio) o 1,5 mmol/kg di peso corporeo (1 mmol di Na è contenuto in 1 ml di soluzione di NaCl al 5,85%). Fondamentalmente, l'escrezione dei sali di sodio dall'organismo avviene attraverso i reni e dipende da fattori come la secrezione di aldosterone, lo stato acido-base e la concentrazione di potassio nel plasma sanguigno.

Il ruolo del sodio nel corpo umano.

Nella pratica clinica, i disturbi dell’equilibrio del sodio possono manifestarsi sotto forma di carenza ed eccesso. A seconda del concomitante disturbo del bilancio idrico, la carenza di sodio nel corpo può manifestarsi sotto forma di disidratazione ipoosmolare o sotto forma di iperidratazione ipoosmolare. D'altra parte, l'eccesso di sodio si combina con uno squilibrio del bilancio idrico sotto forma di disidratazione iperosmolare o iperidratazione iperosmolare.

Metabolismo del potassio e suoi disturbi

Fisiologia del metabolismo del potassio

Contenuto di potassio nel corpo umano. Una persona che pesa 70 kg contiene 150 go 3800 mEq/mmol/potassio. Il 98% del potassio totale si trova nelle cellule e il 2% nello spazio extracellulare. Il 70% del potassio totale nel corpo è contenuto nei muscoli. La concentrazione di potassio in cellule diverse non è la stessa. Mentre una cellula muscolare contiene 160 mmol di potassio per 1 kg di acqua, un eritrocita contiene solo 87 mmol per 1 kg di sedimento eritrocitario privo di plasma.
La sua concentrazione nel plasma varia da 3,8 a 5,5 mmol/l, con una media di 4,5 mmol/l.

Bilancio giornaliero del potassio

Il fabbisogno giornaliero è di 1 mmol/kg o 1 ml di soluzione di KCl al 7,4% per kg al giorno.

Assorbito con il cibo: 2-3 g /52-78 mmol/. Escreto nelle urine: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ vengono secreti e riassorbiti nel tratto digestivo.

Perdite con le feci: 10 mmol, perdite con il sudore: tracce.

Il ruolo del potassio nel corpo umano

Partecipa all'uso dei carboni. Necessario per la sintesi proteica. Durante la degradazione delle proteine, il potassio viene rilasciato e durante la sintesi proteica viene legato (rapporto: 1 g di azoto per 3 mmol di potassio).

Ha un ruolo decisivo nell'eccitabilità neuromuscolare. Ogni cellula muscolare e ogni fibra nervosa rappresenta, in condizioni di riposo, una sorta di “batteria” di potassio, determinata dal rapporto tra le concentrazioni di potassio extracellulare e intracellulare. Con un aumento significativo della concentrazione di potassio nello spazio extracellulare (iperkaliemia), l'eccitabilità del nervo e del muscolo diminuisce. Il processo di eccitazione è associato alla rapida transizione del sodio dal settore cellulare alla fibra e al lento rilascio del potassio dalla fibra.

I preparati di digitale causano la perdita di potassio intracellulare. D'altra parte, in condizioni di carenza di potassio, si nota un effetto più forte dei glicosidi cardiaci.

Con carenza cronica di potassio, il processo di riassorbimento canalicolare viene interrotto.

Pertanto, il potassio partecipa al funzionamento dei muscoli, del cuore, del sistema nervoso, dei reni e persino di ogni singola cellula del corpo.

Effetto del pH sulla concentrazione plasmatica di potassio

Con un normale contenuto di potassio nel corpo, una diminuzione del pH /acidemia/ è accompagnata da un aumento della concentrazione di potassio nel plasma e con un aumento del pH (alcalemia/) - una diminuzione.

Valori di pH e corrispondenti valori normali di potassio plasmatico:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

In condizioni di acidosi, una concentrazione elevata di potassio corrisponderebbe quindi a livelli normali di potassio nell'organismo, mentre concentrazioni plasmatiche normali indicherebbero una carenza di potassio cellulare.

D'altra parte, in condizioni di alcalosi - con un normale contenuto di potassio nel corpo, ci si dovrebbe aspettare una ridotta concentrazione di questo elettrolita nel plasma.

Di conseguenza, la conoscenza della CBS consente una migliore valutazione dei valori di potassio plasmatico.

L'influenza del metabolismo energetico cellulare sulla concentrazione di potassio nell'organismoplasma

Con i seguenti cambiamenti si osserva un aumento della transizione del potassio dalle cellule allo spazio extracellulare (transmineralizzazione): ipossia tissutale (shock), aumento della disgregazione proteica (stati catabolici), apporto insufficiente di carboidrati (diabete mellito), DG iperosmolare.

Un aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule si verifica quando il glucosio viene utilizzato dalle cellule sotto l'influenza dell'insulina (trattamento del coma diabetico), aumento della sintesi proteica (processo di crescita, somministrazione di ormoni anabolizzanti, periodo di recupero dopo un intervento chirurgico o un infortunio), disidratazione cellulare.

Effetto del metabolismo del sodio sulla concentrazione plasmatica del potassio

Con la somministrazione forzata di sodio, viene scambiato intensamente con ioni potassio intracellulari e porta alla lisciviazione del potassio attraverso i reni (specialmente quando gli ioni sodio vengono somministrati sotto forma di citrato di sodio e non sotto forma di cloruro di sodio, poiché il citrato viene facilmente metabolizzato nel fegato).

Le concentrazioni plasmatiche di potassio diminuiscono quando c'è un eccesso di sodio a causa dell'aumento dello spazio extracellulare. D'altra parte, la carenza di sodio porta ad un aumento della concentrazione di potassio a causa di una diminuzione del settore extracellulare.

Effetto dei reni sulla concentrazione plasmatica di potassio

I reni influiscono meno sul mantenimento delle riserve di potassio nell'organismo che sul mantenimento del contenuto di sodio. In carenza di potassio, quindi, la sua conservazione è difficilmente possibile e quindi le perdite possono superare le quantità somministrate di questo elettrolita. D'altro canto, il potassio in eccesso viene facilmente eliminato con un'adeguata diuresi. Con oliguria e anuria aumenta la concentrazione di potassio nel plasma.

Pertanto, la concentrazione di potassio nello spazio extracellulare (plasma) è il risultato di un equilibrio dinamico tra il suo ingresso nell'organismo, la capacità delle cellule di assorbire il potassio, tenendo conto del pH e dello stato metabolico (anabolismo e catabolismo), funzionalità renale perdite, tenendo conto del metabolismo del sodio, del metabolismo dell'ossigeno, della diuresi, della secrezione di aldosterone, delle perdite extrarenali di potassio, ad esempio, dal tratto gastrointestinale.

Un aumento della concentrazione plasmatica di potassio è causato da:

Acidemia

Processo di catabolismo

Carenza di sodio

Oliguria, anuria

Una diminuzione della concentrazione plasmatica di potassio è causata da:

Alcalemia

Processo di anabolismo

Eccesso di sodio

Poliuria

Disturbo del metabolismo del potassio

Carenza di potassio

La carenza di potassio è determinata da una carenza di potassio in tutto l'organismo (ipopotassio). Allo stesso tempo, la concentrazione di potassio nel plasma (nel fluido extracellulare) - plasma di potassio, può essere ridotta, normale o addirittura aumentata!

Per compensare la perdita di potassio cellulare, gli ioni idrogeno e sodio si diffondono nelle cellule dallo spazio extracellulare, il che porta allo sviluppo di alcalosi extracellulare e acidosi intracellulare. Pertanto, la carenza di potassio è strettamente correlata all’alcalosi metabolica.

Cause:

1. Apporto insufficiente nel corpo (norma: 60-80 mmol al giorno):

Stenosi del tratto digestivo superiore,

Una dieta povera di potassio e ricca di sodio

Somministrazione parenterale di soluzioni che non contengono potassio o ne sono povere,

Anoressia neuropsichiatrica,

2. Perdite renali:

A) Perdite surrenaliche:

Iperaldosteronismo dopo intervento chirurgico o altro trauma,

Malattia di Cushing, uso terapeutico di ACTH, glucocorticoidi,

Aldosteronismo primario (sindrome di 1° Conn) o secondario (sindrome di 2° Conn) (insufficienza cardiaca, cirrosi epatica);

B) Ragioni renali e altri:

Pielonefrite cronica, acidosi calcica renale,

Stadio di poliuria insufficienza renale acuta, diuresi osmotica, soprattutto nel diabete mellito, in misura minore con infusione di osmodiuretici,

Somministrazione di diuretici

Alcalosi,

3. Perdita attraverso il tratto gastrointestinale:

Vomito; fistole biliari, pancreatiche, intestinali; diarrea; blocco intestinale; colite ulcerosa;

Lassativi;

Tumori villi del retto.

4. Disturbi della distribuzione:

Aumento dell'assorbimento di potassio da parte delle cellule del settore extracellulare, ad esempio durante la sintesi del glicogeno e delle proteine, trattamento efficace del diabete mellito, introduzione di basi tampone nel trattamento dell'acidosi metabolica;

Aumento del rilascio di potassio da parte delle cellule nello spazio extracellulare, ad esempio, durante le condizioni cataboliche, e i reni lo rimuovono rapidamente.

Segni clinici

Cuore: aritmia; tachicardia; danno miocardico (possibilmente con cambiamenti morfologici: necrosi, rotture di fibre); diminuzione della pressione sanguigna; Anomalia dell'ECG; arresto cardiaco (in sistole); diminuzione della tolleranza ai glicosidi cardiaci.

Muscoli scheletrici: diminuzione del tono ("i muscoli sono morbidi, come cuscinetti di gomma riscaldanti riempiti a metà"), debolezza dei muscoli respiratori (insufficienza respiratoria), paralisi ascendente di tipo Landry.

Tratto gastrointestinale: perdita di appetito, vomito, atonia gastrica, stitichezza, ostruzione intestinale paralitica.

Reni: isostenuria; poliuria, polidipsia; atonia della vescica.

Metabolismo dei carboidrati: diminuzione della tolleranza al glucosio.

Segni generali: debolezza; apatia o irritabilità; psicosi postoperatoria; instabilità al freddo; sete.

È importante sapere quanto segue: il potassio aumenta la resistenza ai glicosidi cardiaci. Con carenza di potassio si osserva tachicardia atriale parossistica con blocco atrioventricolare variabile. I diuretici contribuiscono a questo blocco (ulteriore perdita di potassio!). Inoltre, la carenza di potassio compromette la funzionalità epatica, soprattutto se è già presente un danno epatico. La sintesi dell'urea viene interrotta, di conseguenza viene neutralizzata meno ammoniaca. Pertanto, possono comparire sintomi di intossicazione da ammoniaca con danni cerebrali.

La diffusione dell'ammoniaca nelle cellule nervose è facilitata dalla concomitante alcalosi. Pertanto, a differenza dell'ammonio (NH4+), al quale le cellule sono relativamente impermeabili, l'ammoniaca (NH3) può penetrare nella membrana cellulare perché è liposolubile. Con un aumento del pH (una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno (l'equilibrio tra NH4 + e NH3) si sposta a favore di NH3. I diuretici accelerano questo processo.

È importante ricordare quanto segue:

Quando predomina il processo di sintesi (crescita, periodo di recupero), dopo l'uscita dal coma diabetico e dall'acidosi, il fabbisogno dell'organismo aumenta

(delle sue cellule) in potassio. In tutti gli stati di stress diminuisce la capacità dei tessuti di assorbire il potassio. Queste caratteristiche devono essere prese in considerazione quando si elabora un piano di trattamento.

Diagnostica

Per identificare la carenza di potassio, è consigliabile combinare diversi metodi di ricerca in modo da valutare il disturbo nel modo più chiaro possibile.

Anamnesi: Può fornire informazioni preziose. È necessario scoprire le ragioni della violazione esistente. Questo da solo può indicare la presenza di carenza di potassio.

Sintomi clinici: Alcuni segni indicano una carenza di potassio esistente. Quindi, è necessario pensarci se, dopo l'intervento chirurgico, il paziente sviluppa un'atonia del tratto gastrointestinale che non è suscettibile al trattamento convenzionale, vomito inspiegabile, uno stato poco chiaro di debolezza generale o si verifica un disturbo mentale.

ECG: Appiattimento o inversione dell'onda T, diminuzione del segmento ST, comparsa di un'onda U prima che T e U si fondano in un'onda TU comune. Tuttavia, questi sintomi non sono costanti e possono essere assenti o non coerenti con la gravità della carenza di potassio e con il grado di kaliemia. Inoltre, le alterazioni dell'ECG non sono specifiche e possono anche essere il risultato di alcalosi e alterazioni (pH del liquido extracellulare, metabolismo energetico cellulare, metabolismo del sodio, funzionalità renale). Ciò ne limita il valore pratico. In condizioni di oliguria, la concentrazione plasmatica di potassio è spesso aumentata, nonostante la sua carenza.

Tuttavia, in assenza di questi influssi, si può presumere che in condizioni di ipokaliemia superiore a 3 mmol/l, la carenza totale di potassio sia di circa 100-200 mmol, con concentrazione di potassio inferiore a 3 mmol/l - da 200 a 400 mmol, e con un livello inferiore a 2 mmol/l - 500 o più mmol.

CBS: La carenza di potassio è solitamente associata ad alcalosi metabolica.

Potassio nelle urine: la sua escrezione diminuisce quando l'escrezione è inferiore a 25 mmol/die; La carenza di potassio è probabile quando diminuisce a 10 mmol/l. Tuttavia, quando si interpreta l'escrezione urinaria di potassio, è necessario tenere conto del valore reale del potassio nel plasma. Pertanto, l'escrezione di potassio di 30 - 40 mmol/giorno è elevata se il suo livello plasmatico è di 2 mmol/l. Il contenuto di potassio nelle urine aumenta, nonostante la sua carenza nell'organismo, se i tubuli renali sono danneggiati o c'è un eccesso di aldosterone.
Distinzione diagnostica differenziale: in condizioni di dieta povera di potassio (alimenti contenenti amido), vengono escrete nelle urine più di 50 mmol di potassio al giorno in presenza di carenza di potassio di origine non renale: se l'escrezione di potassio supera le 50 mmol /giorno, allora devi pensare alle cause renali della carenza di potassio.

Bilancio del potassio: la sua valutazione consente di scoprire rapidamente se il contenuto totale di potassio nel corpo sta diminuendo o aumentando. Dovrebbero essere usati come guida quando si prescrive il trattamento. Determinazione del contenuto di potassio intracellulare: è più semplice farlo in un eritrocita. Tuttavia, il suo contenuto di potassio potrebbe non riflettere i cambiamenti in tutte le altre cellule. Inoltre, è noto che le singole cellule si comportano diversamente nelle diverse situazioni cliniche.

Trattamento

Tenendo conto delle difficoltà nell'identificare l'entità della carenza di potassio nel corpo del paziente, la terapia può essere effettuata come segue:

1. Stabilire il fabbisogno di potassio del paziente:

A) fornire il normale fabbisogno giornaliero di potassio: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminare la carenza di potassio, misurata dalla sua concentrazione nel plasma, per questo è possibile utilizzare la seguente formula:

Carenza di potassio (mmol) = peso del paziente (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plasma)

Questa formula non ci fornisce il vero valore della carenza totale di potassio nel corpo. Tuttavia, può essere utilizzato nel lavoro pratico.

C) tenere conto delle perdite di potassio attraverso il tratto gastrointestinale
Contenuto di potassio nelle secrezioni del tubo digerente: saliva - 40, succo gastrico - 10, succo intestinale - 10, succo pancreatico - 5 mmol/l.

Durante il periodo di recupero dopo un intervento chirurgico o un infortunio, dopo il trattamento efficace della disidratazione, del coma diabetico o dell'acidosi, è necessario aumentare la dose giornaliera di potassio. Va inoltre ricordata la necessità di reintegrare le perdite di potassio quando si utilizzano farmaci corticali, lassativi, saluretici (50-100 mmol/die).

2. Scegli la via di somministrazione del potassio.

Se possibile, si dovrebbe dare la preferenza alla somministrazione orale di integratori di potassio. Con la somministrazione endovenosa esiste sempre il pericolo di un rapido aumento della concentrazione di potassio extracellulare. Questo pericolo è particolarmente grave quando il volume del liquido extracellulare diminuisce sotto l'influenza di una massiccia perdita di secrezioni del tratto digestivo, così come con l'oliguria.

a) Somministrazione di potassio per via orale: se la carenza di potassio non è elevata ed è inoltre possibile l'assunzione di cibo per via orale, si prescrivono alimenti ricchi di potassio: brodi e decotti di carne e di pollo, estratti di carne, frutta secca (albicocche, prugne, pesche), carote, ravanello nero, pomodori, funghi secchi, latte in polvere).

Somministrazione di soluzioni di cloruro di potassio. È più conveniente somministrare una soluzione 1-normale di potassio (soluzione al 7,45%), un ml della quale contiene 1 mmol di potassio e 1 mmol di cloruro.

b) Somministrazione di potassio attraverso una sonda gastrica: può essere effettuata durante l'alimentazione tramite sonda. È meglio usare una soluzione di cloruro di potassio al 7,45%.

c) Somministrazione endovenosa di potassio: una soluzione di cloruro di potassio al 7,45% (sterile!) viene aggiunta a 400-500 ml di soluzione di glucosio al 5%-20% in una quantità di 20-50 ml. La velocità di somministrazione non supera i 20 mmol/h! Quando la velocità di infusione endovenosa è superiore a 20 mmol/h, compare dolore bruciante lungo la vena e c'è il pericolo di aumentare la concentrazione di potassio nel plasma a un livello tossico. Va sottolineato che le soluzioni concentrate di cloruro di potassio non devono in nessun caso essere somministrate rapidamente per via endovenosa in forma non diluita! Per somministrare in sicurezza una soluzione concentrata, è necessario utilizzare un perfusore (pompa a siringa).

La supplementazione di potassio deve continuare per almeno 3 giorni dopo che le concentrazioni plasmatiche hanno raggiunto livelli normali e la nutrizione enterale completa è stata ripristinata.

Solitamente vengono somministrate fino a 150 mmol di potassio al giorno. La dose massima giornaliera è di 3 mol/kg di peso corporeo: questa è la capacità massima delle cellule di catturare il potassio.

3. Controindicazioni all'infusione di soluzioni di potassio:

a) oliguria e anuria o nei casi in cui la diuresi è sconosciuta. In tale situazione, vengono prima somministrati liquidi per infusione privi di potassio fino a quando la produzione di urina raggiunge i 40-50 ml/h.

B) grave disidratazione rapida. Le soluzioni contenenti potassio iniziano ad essere somministrate solo dopo che all'organismo è stata somministrata una quantità sufficiente di acqua e viene ripristinata un'adeguata diuresi.

c) iperkaliemia.

D) insufficienza corticosurrenalica (dovuta a un'insufficiente escrezione di potassio dall'organismo)

e) acidosi grave. Devono prima essere eliminati. Una volta eliminata l'acidosi, è possibile somministrare potassio!

Eccesso di potassio

L'eccesso di potassio nel corpo è meno comune della sua carenza ed è una condizione molto pericolosa che richiede misure di emergenza per eliminarlo. In tutti i casi, l'eccesso di potassio è relativo e dipende dal suo trasferimento dalle cellule al sangue, anche se in generale la quantità di potassio nell'organismo può essere normale o addirittura ridotta! La sua concentrazione nel sangue aumenta, inoltre, in caso di insufficiente escrezione attraverso i reni. Pertanto, l'eccesso di potassio si osserva solo nel liquido extracellulare ed è caratterizzato da iperkaliemia. Significa un aumento della concentrazione plasmatica di potassio oltre 5,5 mmol/l a pH normale.

Cause:

1) Eccessivo apporto di potassio nell'organismo, soprattutto con diuresi ridotta.

2) Rilascio di potassio dalle cellule: acidosi respiratoria o metabolica; stress, traumi, ustioni; disidratazione; emolisi; dopo la somministrazione di succinilcolina, quando compaiono contrazioni muscolari, si verifica un aumento a breve termine del potassio nel plasma, che può causare segni di intossicazione da potassio in un paziente con iperkaliemia esistente.

3) Insufficiente escrezione di potassio da parte dei reni: insufficienza renale acuta e insufficienza renale cronica; insufficienza corticosurrenale; Morbo di Addison.

Importante: non dare per scontato un aumento dei livelli di potassio duranteazotemia, equiparandola all’insufficienza renale. Dovrebbeconcentrarsi sulla quantità di urina o sulla presenza di perdite di altriliquidi (da un sondino nasogastrico, attraverso drenaggi, fistole) - condiuresi preservata o altre perdite, il potassio viene escreto intensamentecorpo!

Quadro clinico:è direttamente causato da un aumento dei livelli plasmatici di potassio - iperkaliemia.

Tratto gastrointestinale: vomito, spasmi, diarrea.

Cuore: il primo segno è l'aritmia, seguita dal ritmo ventricolare; più tardi - fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco in diastole.

Reni: oliguria, anuria.

Sistema nervoso: parestesie, paralisi flaccida, contrazioni muscolari.

Segni generali: letargia generale, confusione.

Diagnostica

Anamnesi: Quando compaiono oliguria e anuria, è necessario pensare alla possibilità di sviluppare iperkaliemia.

Dettagli della clinica: I sintomi clinici non sono tipici. Anomalie cardiache indicano iperkaliemia.

ECG: Onda a T alta e acuta con base stretta; espansione dopo espansione; il tratto iniziale del segmento è al di sotto della linea isoelettrica, in lenta risalita con un disegno che ricorda il blocco di branca destra; ritmo nodale atrioventricolare, extrasistole o altri disturbi del ritmo.

Test di laboratorio: Determinazione della concentrazione di potassio nel plasma. Questo valore è fondamentale, poiché l'effetto tossico dipende in gran parte dalla concentrazione di potassio nel plasma.

Una concentrazione di potassio superiore a 6,5 ​​mmol/l è PERICOLOSA, mentre entro 10 -12 mmol/l è MORTALE!

Metabolismo del magnesio

Fisiologia del metabolismo del magnesio.

Il magnesio, essendo parte dei coenzimi, influenza molti processi metabolici, partecipando alle reazioni enzimatiche della glicolisi aerobica e anaerobica e attivando quasi tutti gli enzimi nelle reazioni di trasferimento dei gruppi fosfato tra ATP e ADP, promuovendo un uso più efficiente dell'ossigeno e l'accumulo di energia in la cellula. Gli ioni magnesio sono coinvolti nell'attivazione e nell'inibizione del sistema cAMP, fosfatasi, enolasi e alcune peptidasi, nel mantenimento delle riserve di nucleotidi purinici e pirimidinici necessari per la sintesi di DNA e RNA, molecole proteiche, e quindi influenzano la regolazione della crescita cellulare e rigenerazione cellulare. Gli ioni magnesio, attivando l'ATPasi della membrana cellulare, promuovono il flusso di potassio dallo spazio extracellulare allo spazio intracellulare e riducono la permeabilità delle membrane cellulari per il rilascio di potassio dalla cellula, partecipano alle reazioni di attivazione del complemento, fibrinolisi del coagulo di fibrina .

Il magnesio, avendo un effetto antagonista su molti processi calcio-dipendenti, è importante nella regolazione del metabolismo intracellulare.

Il magnesio, indebolendo le proprietà contrattili della muscolatura liscia, dilata i vasi sanguigni, inibisce l'eccitabilità del nodo senoatriale del cuore e la conduzione degli impulsi elettrici negli atri, impedisce l'interazione dell'actina con la miosina e, quindi, garantisce il rilassamento diastolico della muscolatura liscia miocardio, inibisce la trasmissione degli impulsi elettrici nella sinapsi neuromuscolare, provocando un effetto curaro-simile, ha un effetto narcotico sul sistema nervoso centrale, che viene alleviato dagli analettici (cordiamina). Nel cervello, il magnesio partecipa in modo essenziale alla sintesi di tutti i neuropeptidi oggi conosciuti.

Bilancio giornaliero

Il fabbisogno giornaliero di magnesio per un adulto sano è di 7,3-10,4 mmol o 0,2 mmol/kg. La concentrazione plasmatica normale di magnesio è 0,8-1,0 mmol/l, di cui il 55-70% è in forma ionizzata.

Ipomagnesiemia

L'ipomagnesemia si manifesta quando la concentrazione plasmatica di magnesio scende al di sotto di 0,8 mmol/l.

Cause:

1. apporto insufficiente di magnesio dal cibo;

2. avvelenamento cronico con sali di bario, mercurio, arsenico, assunzione sistematica di alcol (compromesso assorbimento del magnesio nel tratto gastrointestinale);

3. perdita di magnesio dall'organismo (vomito, diarrea, peritonite, pancreatite, prescrizione di diuretici senza correzione delle perdite di elettroliti, stress);

4. aumento del fabbisogno di magnesio dell’organismo (gravidanza, stress fisico e mentale);

5. tireotossicosi, disfunzione della ghiandola paratiroidea, cirrosi epatica;

6. terapia con glicosidi, diuretici dell'ansa, aminoglicosidi.

Diagnosi di ipomagnesiemia

La diagnosi di ipomagnesemia si basa sull'anamnesi, sulla diagnosi della malattia di base e della patologia concomitante e sui risultati dei test di laboratorio.

L'ipomagnesemia è considerata accertata se, contemporaneamente all'ipomagnesiemia, nelle urine quotidiane del paziente, la concentrazione di magnesio è inferiore a 1,5 mmol/l o dopo un'infusione endovenosa di 15-20 mmol (15-20 ml di soluzione al 25%) di magnesio nei successivi 16 ore, meno del 70% viene escreto nelle urine del magnesio somministrato.

Clinica per l'ipomagnesiemia

I sintomi clinici dell'ipomagnesemia si sviluppano quando la concentrazione plasmatica di magnesio diminuisce al di sotto di 0,5 mmol/l.

Si distinguono: forme di ipomagnesiemia.

La forma cerebrale (depressiva, epilettica) si manifesta con una sensazione di pesantezza alla testa, mal di testa, vertigini, cattivo umore, aumento dell'eccitabilità, tremori interni, paura, depressione, ipoventilazione, iperreflessia, sintomi positivi di Chvostek e Trousseau.

La forma di angina vascolare è caratterizzata da cardialgia, tachicardia, aritmia cardiaca e ipotensione. L'ECG mostra una diminuzione del voltaggio, bigeminismo, onda T negativa e fibrillazione ventricolare.

Con una moderata carenza di magnesio, i pazienti con ipertensione arteriosa sviluppano più spesso crisi.

La forma muscolo-tetanica è caratterizzata da tremore, spasmi notturni dei muscoli del polpaccio, iperreflessia (sindrome di Trousseau, Chvostek), crampi muscolari e parestesie. Quando il livello di magnesio scende al di sotto di 0,3 mmol/l, si verificano spasmi muscolari nel collo, nella schiena, nel viso ("bocca di pesce"), nelle estremità inferiori (pianta, piede, dita) e superiori ("mano dell'ostetrico").

La forma viscerale si manifesta con laringo-broncospasmo, cardiospasmo, spasmo dello sfintere di Oddi, dell'ano e dell'uretra. Disturbi dell'apparato digerente: diminuzione e mancanza di appetito a causa di alterazioni delle percezioni del gusto e dell'olfatto (cacosmia).

Trattamento dell'ipomagnesiemia

L'ipomagnesemia può essere facilmente corretta mediante somministrazione endovenosa di soluzioni contenenti magnesio - magnesio solfato, panangin, aspartato di potassio-magnesio o mediante la somministrazione di cobidex enterale, magnerot, asparkam, panangin.

Per la somministrazione endovenosa, una soluzione al 25% di solfato di magnesio viene spesso utilizzata in un volume fino a 140 ml al giorno (1 ml di solfato di magnesio contiene 1 mmol di magnesio).

Nei casi di sindrome convulsiva ad eziologia sconosciuta, in casi di emergenza, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 5-10 ml di una soluzione al 25% di solfato di magnesio in combinazione con 2-5 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio come test diagnostico e per ottenere un effetto terapeutico. Ciò consente di fermare e quindi eliminare le convulsioni associate all'ipomagnesiemia.

Nella pratica ostetrica, con lo sviluppo della sindrome convulsiva associata all'eclampsia, 6 g di solfato di magnesio vengono somministrati per via endovenosa lentamente nell'arco di 15-20 minuti. Successivamente la dose di mantenimento di magnesio è di 2 g/ora. Se la sindrome convulsiva non si ferma, reintrodurre 2-4 g di magnesio in 5 minuti. Se le crisi si ripresentano, si consiglia di anestetizzare il paziente utilizzando miorilassanti, eseguire l'intubazione tracheale ed eseguire la ventilazione meccanica.

Per l'ipertensione arteriosa, la terapia con magnesio rimane un metodo efficace per normalizzare la pressione sanguigna anche in caso di resistenza ad altri farmaci. Avendo un effetto sedativo, il magnesio elimina anche il sottofondo emotivo, che di solito è il fattore scatenante di una crisi.

È importante che dopo un'adeguata terapia con magnesio (fino a 50 ml 25% al ​​giorno per 2-3 giorni), i livelli normali di pressione sanguigna siano mantenuti per un periodo piuttosto lungo.

Durante la terapia con magnesio è necessario monitorare attentamente le condizioni del paziente, compresa la valutazione del grado di inibizione del riflesso del ginocchio, come riflesso indiretto del livello di magnesio nel sangue, della frequenza respiratoria, della pressione arteriosa media e del tasso di diuresi. In caso di completa soppressione del riflesso del ginocchio, sviluppo di bradipnea o diminuzione della diuresi, la somministrazione di solfato di magnesio viene interrotta.

Per la tachicardia ventricolare e la fibrillazione ventricolare associate a carenza di magnesio, la dose di solfato di magnesio è di 1-2 g, che viene somministrata diluita in 100 ml di soluzione di glucosio al 5% per 2-3 minuti. Nei casi meno urgenti, la soluzione viene somministrata in 5-60 minuti e la dose di mantenimento è di 0,5-1,0 g/ora per 24 ore.

Ipermagnesiemia

L'ipermagnesiemia (un aumento della concentrazione di magnesio nel plasma sanguigno di oltre 1,2 mmol/l) si sviluppa in caso di insufficienza renale, chetoacidosi diabetica, somministrazione eccessiva di farmaci contenenti magnesio e un forte aumento del catabolismo.

Clinica dell'ipermagnesiemia.

I sintomi dell’ipermagnesiemia sono pochi e variabili.

Sintomi psiconeurologici: aumento della depressione, sonnolenza, letargia. A livelli di magnesio fino a 4,17 mmol/l si sviluppa l'anestesia superficiale, mentre a livelli di 8,33 mmol/l si sviluppa l'anestesia profonda. L'arresto respiratorio si verifica quando la concentrazione di magnesio aumenta a 11,5-14,5 mmol/l.

Sintomi neuromuscolari: astenia e rilassamento muscolare, che vengono potenziati dagli anestetici ed eliminati dagli analettici. Atassia, debolezza, diminuzione dei riflessi tendinei vengono alleviati con i farmaci anticolinesterasici.

Disturbi cardiovascolari: con una concentrazione plasmatica di magnesio di 1,55-2,5 mmol/l, l'eccitabilità del nodo del seno viene inibita e la conduzione degli impulsi nel sistema di conduzione del cuore rallenta, cosa che si manifesta nell'ECG con bradicardia, un aumento nell'intervallo PQ, allargamento del complesso QRS, ridotta contrattilità del miocardio. La diminuzione della pressione sanguigna si verifica principalmente a causa della pressione diastolica e, in misura minore, della pressione sistolica. Con ipermagnesemia pari o superiore a 7,5 mmol/l, nella fase diastole può svilupparsi un'asistolia.

Patologie gastrointestinali: nausea, dolore addominale, vomito, diarrea.

Le manifestazioni tossiche dell'ipermagnesiemia sono potenziate dai B-bloccanti, dagli aminoglicosidi, dalla riboxina, dall'adrenalina, dai glucocorticoidi e dall'eparina.

Diagnostica L'ipermagnesemia si basa sugli stessi principi della diagnosi dell'ipomagnesiemia.

Trattamento dell'ipermagnesiemia.

1. Eliminazione della causa e trattamento della malattia di base che ha causato l'ipermagnesiemia (insufficienza renale, chetoacidosi diabetica);

2. Monitoraggio della respirazione, della circolazione sanguigna e correzione tempestiva dei loro disturbi (inalazione di ossigeno, ventilazione ausiliaria e artificiale, somministrazione di soluzione di bicarbonato di sodio, cordiamina, proserina);

3. Somministrazione lenta per via endovenosa di una soluzione di cloruro di calcio (5-10 ml di CaCl al 10%), che è un antagonista del magnesio;

4. Correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici;

5. Se il livello di magnesio nel sangue è elevato, è indicata l'emodialisi.

Disturbo del metabolismo del cloro

Il cloro è uno dei principali ioni plasmatici (insieme al sodio). Gli ioni cloro rappresentano 100 mOsm o il 34,5% dell'osmolarità plasmatica. Insieme ai cationi sodio, potassio e calcio, il cloro partecipa alla creazione di potenziali di riposo e potenziali d'azione delle membrane delle cellule eccitabili. L'anione cloro svolge un ruolo significativo nel mantenimento del sistema tampone dell'emoglobina nel sangue (sistema tampone dell'emoglobina degli eritrociti), nella funzione diuretica dei reni e nella sintesi dell'acido cloridrico da parte delle cellule parietali della mucosa gastrica. Nella digestione, l'HCl del succo gastrico crea un'acidità ottimale per l'azione della pepsina ed è uno stimolatore della secrezione del succo pancreatico da parte del pancreas.

La concentrazione normale di cloro nel plasma sanguigno è 100 mmol/l.

Ipocloremia

L'ipocloremia si verifica quando la concentrazione di cloro nel plasma sanguigno è inferiore a 98 mmol/l.

Cause dell'ipocloremia.

1. Perdita di succhi gastrici e intestinali dovuta a varie malattie (intossicazione, ostruzione intestinale, stenosi dello sbocco gastrico, grave diarrea);

2. Perdita di succhi digestivi nel lume del tratto gastrointestinale (paresi intestinale, trombosi delle arterie mesenteriche);

3. Terapia diuretica non controllata;

4. Violazione della CBS (alcalosi metabolica);

5. Plasmodulazione.

Diagnosi di ipocloremia basato su:

1. Basato sull'anamnesi e sui sintomi clinici;

2. Sulla diagnosi della malattia e della patologia concomitante;

3. Sulla base dei dati di un esame di laboratorio del paziente.

Il criterio principale per fare una diagnosi e il grado di ipocloremia è determinare la concentrazione di cloro nel sangue e la quantità giornaliera di urina.

Clinica dell'ipocloremia.

Il quadro clinico dell'ipocloremia non è specifico. È impossibile separare i sintomi di una diminuzione del cloro plasmatico da un cambiamento simultaneo nella concentrazione di sodio e potassio, che sono strettamente correlati. Il quadro clinico ricorda uno stato di alcalosi ipokaliemica. I pazienti lamentano debolezza, letargia, sonnolenza, perdita di appetito, nausea, vomito, talvolta crampi muscolari, crampi addominali, paresi intestinale. I sintomi della disidria sono spesso associati alla perdita di liquidi o all'eccesso di acqua durante la plasmodiluizione.

Trattamento dell'ipercloremia consiste nell'effettuare una diuresi forzata per l'iperidratazione e nell'utilizzare soluzioni di glucosio per la disidratazione ipertensiva.

Metabolismo del calcio

Gli effetti biologici del calcio sono associati alla sua forma ionizzata, che, insieme agli ioni sodio e potassio, è coinvolta nella depolarizzazione e ripolarizzazione delle membrane eccitabili, nella trasmissione sinaptica dell'eccitazione e promuove anche la produzione di acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari.

Il calcio è un componente essenziale nel processo di eccitazione e contrazione del miocardio, dei muscoli striati e delle cellule muscolari dei vasi sanguigni e dell'intestino. Distribuito sulla superficie della membrana cellulare, il calcio riduce la permeabilità, l'eccitabilità e la conduttività della membrana cellulare. Il calcio ionizzato, riducendo la permeabilità vascolare e impedendo la penetrazione della parte liquida del sangue nel tessuto, favorisce il deflusso del fluido dal tessuto nel sangue e quindi ha un effetto antiedematoso. Migliorando la funzione della midollare surrenale, il calcio aumenta il livello di adrenalina nel sangue, contrastando gli effetti dell'istamina rilasciata dai mastociti durante le reazioni allergiche.

Gli ioni calcio partecipano alla cascata delle reazioni della coagulazione del sangue, sono necessari per la fissazione dei fattori vitamina K-dipendenti (II, VII, IX, X) ai fosfolipidi, la formazione di un complesso tra il fattore VIII e il fattore von Willebrandt, la manifestazione di l'attività enzimatica del fattore XIIIa, e sono catalizzatore dei processi di conversione della protrombina in trombina, retrazione del trombo coagulativo.

Il fabbisogno di calcio è di 0,5 mmol al giorno. La concentrazione del calcio totale nel plasma è 2,1-2,6 mmol/l, il calcio ionizzato - 0,84-1,26 mmol/l.

Ipocalcemia

L'ipocalcemia si sviluppa quando il livello del calcio plasmatico totale scende al di sotto di 2,1 mmol/L o quando il calcio ionizzato diminuisce al di sotto di 0,84 mmol/L.

Cause dell'ipocalcemia.

1. Insufficiente apporto di calcio a causa di alterato assorbimento nell'intestino (pancreatite acuta), durante il digiuno, estese resezioni intestinali, alterato assorbimento dei grassi (acolia, diarrea);

2. Perdite significative di calcio sotto forma di sali durante acidosi (con urina) o alcolosi (con feci), con diarrea, sanguinamento, ipo e adinamia, malattie renali, quando si prescrivono farmaci (glucocorticoidi);

3. Un aumento significativo del fabbisogno di calcio dell'organismo durante l'infusione di una grande quantità di sangue di donatore stabilizzato con citrato di sodio (il citrato di sodio lega il calcio ionizzato), con intossicazione endogena, shock, sepsi cronica, stato asmatico, reazioni allergiche;

4. Violazione del metabolismo del calcio a causa dell'insufficienza delle ghiandole paratiroidi (spasmofilia, tetania).

Clinica dell'ipocalcemia.

I pazienti lamentano mal di testa costanti o ricorrenti, spesso di natura emicranica, debolezza generale, iper o parestesia.

All'esame si osserva un aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso e muscolare, iperreflessia sotto forma di forte dolore muscolare, contrazione tonica: una tipica posizione della mano sotto forma di “mano di ostetrico” o di zampa (il braccio piegato al gomito e portato al corpo), spasmi dei muscoli facciali (“bocca di pesce”)"). La sindrome convulsiva può trasformarsi in uno stato di diminuzione del tono muscolare, fino all'atonia.

Da parte del sistema cardiovascolare si osserva un aumento dell'eccitabilità del miocardio (aumento della frequenza cardiaca fino alla tachicardia parossistica). La progressione dell'ipocalcemia porta ad una diminuzione dell'eccitabilità del miocardio, talvolta all'asistolia. Nell'ECG, gli intervalli Q-T e S-T si allungano con la normale larghezza dell'onda T.

Una grave ipocalcemia provoca disturbi circolatori periferici: rallentamento della coagulazione del sangue, aumento della permeabilità della membrana, che provoca l'attivazione di processi infiammatori e contribuisce alla predisposizione alle reazioni allergiche.

L'ipocalcemia può manifestarsi con un aumento dell'effetto degli ioni potassio, sodio e magnesio, poiché il calcio è un antagonista di questi cationi.

Con l'ipocalcemia cronica, la pelle dei pazienti è secca, si screpola facilmente, i capelli cadono, le unghie sono ricoperte di strisce biancastre. La rigenerazione del tessuto osseo in questi pazienti è lenta, spesso si verificano osteoporosi e aumento della carie dentale.

Diagnosi di ipocalcemia.

La diagnosi di ipocalcemia si basa sul quadro clinico e sui dati di laboratorio.

La diagnosi clinica è spesso di natura situazionale, poiché è più probabile che l'ipocalcemia si verifichi in situazioni quali l'infusione di sangue o albumina, la somministrazione di saluretici e l'emodiluizione.

Diagnostica di laboratorio si basa sulla determinazione del livello di calcio, proteine ​​totali o albumina plasmatica con successivo calcolo della concentrazione di calcio plasmatico ionizzato utilizzando le formule: con la somministrazione endovenosa di calcio, può svilupparsi bradicardia e con somministrazione rapida, durante l'assunzione di glicosidi, ischemia, insufficienza miocardica possono verificarsi ipossia, ipokaliemia, fibrillazione ventricolare, asistolia, arresto cardiaco in fase di sistole. La somministrazione di soluzioni di calcio per via endovenosa provoca una sensazione di calore, prima in bocca e poi in tutto il corpo.

Se una soluzione di calcio viene accidentalmente iniettata per via sottocutanea o intramuscolare, si verificano dolore intenso, irritazione dei tessuti seguita da necrosi. Per alleviare il dolore e prevenire lo sviluppo di necrosi, è necessario iniettare una soluzione allo 0,25% di novocaina nell'area di contatto con la soluzione di calcio (a seconda della dose, il volume di iniezione va da 20 a 100 ml).

La correzione del calcio ionizzato nel plasma sanguigno è necessaria per i pazienti la cui concentrazione iniziale di proteine ​​plasmatiche è inferiore a 40 g/l e che ricevono un'infusione di una soluzione di albumina per correggere l'ipoproteinemia.

In questi casi si consiglia di somministrare 0,02 mmol di calcio per ogni 1 g/l di albumina infusa. Esempio: albumina plasmatica - 28 g/l, calcio totale - 2,07 mmol/l. Volume di albumina per ripristinare il suo livello nel plasma: 40-28 = 12 g/l. Per correggere la concentrazione plasmatica di calcio è necessario introdurre 0,24 mmol di Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol di Ca2+ ovvero 6 ml di CaCl al 10%). Dopo la somministrazione di questa dose, la concentrazione plasmatica di calcio sarà pari a 2,31 mmol/l.
Clinica dell'ipercalcemia.

I segni principali dell'ipercalcemia sono lamentele di debolezza, perdita di appetito, vomito, dolore epigastrico e osseo e tachicardia.

Con un aumento graduale dell'ipercalcemia e un livello di calcio che raggiunge 3,5 mmol/l o più, si verifica una crisi ipercalcemica, che può manifestarsi con diversi tipi di sintomi.

Sintomi neuromuscolari: mal di testa, debolezza crescente, disorientamento, agitazione o letargia, alterazione della coscienza fino al coma.

Un complesso di sintomi cardiovascolari: calcificazione dei vasi del cuore, dell'aorta, dei reni e di altri organi, extrasistole, tachicardia parossistica. L'ECG mostra un accorciamento del segmento S-T; l'onda T può essere bifasica e iniziare immediatamente dopo il complesso QRS.

Un complesso di sintomi addominali: vomito, dolore epigastrico.

L'ipercalcemia superiore a 3,7 mmol/l è pericolosa per la vita del paziente. In questo caso si sviluppano vomito incontrollabile, disidratazione, ipertermia e coma.

Terapia dell'ipercalcemia.

La correzione dell’ipercalcemia acuta comprende:

1. Eliminazione della causa dell'ipercalcemia (ipossia, acidosi, ischemia tissutale, ipertensione arteriosa);

2. Protezione del citosol cellulare dall'eccesso di calcio (calcio-antagonisti del gruppo della verapamina e della nifedepina, che hanno effetti ino- e cronotropi negativi);

3. Rimozione del calcio dalle urine (saluretici).

Il mantenimento della pressione arteriosa e venosa, la funzione di pompaggio del cuore, la normalizzazione della circolazione sanguigna negli organi interni e nei tessuti periferici, la regolazione dei processi di omeostasi nei pazienti con improvvisa cessazione della circolazione sanguigna è impossibile senza la normalizzazione e la correzione dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Da un punto di vista patogenetico, questi disturbi possono essere la causa principale della morte clinica e, di regola, sono una complicazione del periodo post-rianimazione. La scoperta delle cause di questi disturbi ci consente di sviluppare ulteriori tattiche terapeutiche basate sulla correzione dei cambiamenti fisiopatologici nello scambio di acqua ed elettroliti nel corpo.

L’acqua corporea costituisce circa il 60% (dal 55 al 65%) del peso corporeo negli uomini e il 50% (dal 45 al 55%) nelle donne. Circa il 40% della quantità totale di acqua è costituito da fluido intracellulare e intracellulare, circa il 20% è fluido extracellulare (extracellulare), il 5% del quale è plasma e il resto è fluido interstiziale (intercellulare). Il liquido transcellulare (liquido cerebrospinale, liquido sinoviale, liquido dell'occhio, dell'orecchio, dotti ghiandolari, stomaco e intestino) normalmente non costituisce più dello 0,5-1% del peso corporeo. La secrezione e il riassorbimento dei liquidi sono bilanciati.

I liquidi intracellulari ed extracellulari sono in costante equilibrio a causa della preservazione della loro osmolarità. Il concetto di “osmolarità”, espresso in osmoli o milliosmoli, comprende l'attività osmotica delle sostanze, che determina la loro capacità di mantenere la pressione osmotica nelle soluzioni. Ciò tiene conto del numero di molecole di entrambe le sostanze non dissocianti (ad esempio glucosio, urea) e del numero di ioni positivi e negativi dei composti dissocianti (ad esempio cloruro di sodio). Pertanto, 1 osmol di glucosio è pari a 1 grammo molecola, mentre 1 grammo molecola di cloruro di sodio è pari a 2 osmoli. Gli ioni bivalenti, come gli ioni calcio, sebbene formino due equivalenti (cariche elettriche), danno solo 1 osmol in soluzione.

L'unità "mole" corrisponde alla massa atomica o molecolare degli elementi e rappresenta il numero standard di particelle (atomi per gli elementi, molecole per i composti), espresso dal numero di Avogadro. Per convertire la quantità di elementi, sostanze, composti in moli, è necessario dividere il numero di grammi per la loro massa atomica o molecolare. Quindi, 360 g di glucosio danno 2 moli (360: 180, dove 180 è il peso molecolare del glucosio).

Una soluzione molare corrisponde a 1 mole di sostanza in 1 litro. Soluzioni della stessa molarità possono essere isotoniche solo in presenza di sostanze non dissocianti. Gli agenti dissocianti aumentano l'osmolarità in proporzione alla dissociazione di ciascuna molecola. Ad esempio, 10 mmol di urea in 1 litro sono isotonici con 10 mmol di glucosio in 1 litro. Allo stesso tempo, la pressione osmotica di 10 mmol di cloruro di calcio è pari a 30 mOsm/l, poiché la molecola di cloruro di calcio si dissocia in uno ione calcio e due ioni cloro.

Normalmente, l'osmolarità plasmatica è 285-295 mOsm/L, con il sodio che rappresenta il 50% della pressione osmotica del fluido extracellulare e, in generale, gli elettroliti forniscono il 98% della sua osmolarità. Lo ione principale della cellula è il potassio. La permeabilità cellulare del sodio, rispetto al potassio, è nettamente ridotta (10-20 volte inferiore) ed è causata dal principale meccanismo di regolazione dell'equilibrio ionico: la "pompa del sodio", che promuove il movimento attivo del potassio nella cellula e l'espulsione di sodio dalla cellula. A causa di disturbi nel metabolismo cellulare (ipossia, esposizione a sostanze citotossiche o altre cause che contribuiscono ai disturbi metabolici), si verificano cambiamenti pronunciati nella funzione della “pompa del sodio”. Ciò porta al movimento dell'acqua nella cellula e alla sua iperidratazione a causa di un forte aumento della concentrazione intracellulare di sodio e quindi di cloro.

Attualmente è possibile regolare i disturbi idrici ed elettrolitici solo modificando il volume e la composizione del liquido extracellulare e poiché esiste un equilibrio tra il liquido extracellulare e quello intracellulare è possibile influenzare indirettamente il settore cellulare. Il principale meccanismo di regolazione della costanza della pressione osmotica nello spazio extracellulare è la concentrazione di sodio e la capacità di modificarne il riassorbimento, così come l'acqua nei tubuli renali.

La perdita di liquido extracellulare e un aumento dell'osmolarità plasmatica provocano l'irritazione degli osmocettori situati nell'ipotalamo e dei segnali efferenti. Da un lato sorge la sensazione di sete, dall'altro viene attivato il rilascio dell'ormone antidiuretico (ADH). Un aumento della produzione di ADH favorisce il riassorbimento di acqua nei tubuli distali e collettori dei reni e il rilascio di urina concentrata con un'osmolarità superiore a 1350 mOsm/L. Il quadro opposto si osserva quando l'attività dell'ADH diminuisce, ad esempio nel diabete insipido, quando viene escreta una grande quantità di urina con bassa osmolarità. L’aldosterone, l’ormone surrenale, aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli renali, ma ciò avviene in modo relativamente lento.

A causa del fatto che l'ADH e l'aldosterone sono inattivati ​​nel fegato, durante gli eventi infiammatori e congestizi nel fegato, la ritenzione di acqua e sodio nel corpo aumenta notevolmente.

Il volume del liquido extracellulare è strettamente correlato al bcc ed è regolato dalle variazioni di pressione nelle cavità atriali dovute all'irritazione di specifici recettori del volume. La segnalazione afferente attraverso il centro regolatore e poi attraverso le connessioni efferenti influenza il grado di riassorbimento di sodio e acqua. Esistono anche numerosi altri meccanismi di regolazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico, principalmente l'apparato iuxtaglomerulare dei reni, i barocettori del seno carotideo, la circolazione sanguigna diretta dei reni, il livello di renina e angiotensina II.

Il fabbisogno idrico giornaliero dell'organismo durante un'attività fisica moderata è di circa 1500 ml/mq di superficie corporea (per una persona adulta sana di peso 70 kg - 2500 ml), di cui 200 ml di acqua per l'ossidazione endogena. Allo stesso tempo, 1000 ml di liquido vengono escreti nelle urine, 1300 ml attraverso la pelle e i polmoni e 200 ml nelle feci. Il fabbisogno minimo di acqua esogena in una persona sana è di almeno 1500 ml al giorno, poiché a temperatura corporea normale dovrebbero essere rilasciati almeno 500 ml di urina, 600 ml dovrebbero evaporare attraverso la pelle e 400 ml attraverso i polmoni.

In pratica, l'equilibrio idrico ed elettrolitico è determinato quotidianamente dalla quantità di liquidi che entrano ed escono dal corpo. È difficile tenere conto della perdita di acqua attraverso la pelle e i polmoni. Per determinare con maggiore precisione il bilancio idrico, vengono utilizzate bilance da letto speciali. In una certa misura, il grado di idratazione può essere giudicato dal livello della pressione venosa centrale, sebbene i suoi valori dipendano dal tono vascolare e dalla prestazione cardiaca. Tuttavia, il confronto degli indicatori della pressione venosa centrale e, nella stessa misura, dell'APPA, del bcc, dell'ematocrito, dell'emoglobina, delle proteine ​​totali, dell'osmolarità del plasma sanguigno e delle urine, della loro composizione elettrolitica, del bilancio idrico giornaliero, insieme al quadro clinico, lo rendono possibile determinare il grado di disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

In base alla pressione osmotica del plasma sanguigno si distinguono disidratazione e iperidratazione, suddivise in ipertonica, isotonica e ipotonica.

Disidratazione ipertensiva(disidratazione primaria, disidratazione intracellulare, disidratazione extracellulare-cellulare, deplezione idrica) è associata ad un insufficiente apporto di acqua nell'organismo in pazienti in stato di incoscienza, in condizioni gravi, esausti, anziani bisognosi di cure, con perdita di liquidi nei pazienti con polmonite, tracheobronchite, con ipertermia, sudore abbondante, frequenti feci molli, con poliuria in pazienti con diabete mellito e diabete insipido, con la prescrizione di grandi dosi di diuretici osmotici.

Nel periodo post-rianimazione, questa forma di disidratazione viene spesso osservata. Innanzitutto, il liquido viene rimosso dallo spazio extracellulare, la pressione osmotica del liquido extracellulare aumenta e la concentrazione di sodio nel plasma sanguigno aumenta (oltre 150 mmol/l). A questo proposito, l'acqua delle cellule entra nello spazio extracellulare e la concentrazione del fluido all'interno della cellula diminuisce.

Un aumento dell’osmolarità plasmatica provoca una risposta dell’ADH, che aumenta il riassorbimento dell’acqua nei tubuli renali. L'urina diventa concentrata, con elevata densità relativa e osmolarità, e si nota oligoanuria. Tuttavia, la concentrazione di sodio in esso diminuisce, poiché aumenta l'attività dell'aldosterone e aumenta il riassorbimento del sodio. Ciò contribuisce ad un ulteriore aumento dell’osmolarità del plasma sanguigno e al peggioramento della disidratazione cellulare.

All’inizio della malattia, i disturbi circolatori, nonostante la diminuzione della pressione venosa centrale e del volume sanguigno, non determinano la gravità delle condizioni del paziente. Successivamente, si verifica la sindrome da bassa gittata cardiaca con una diminuzione della pressione sanguigna. Insieme a questo, aumentano i segni di disidratazione cellulare: sete e secchezza della lingua, aumentano le mucose della cavità orale e della faringe, la salivazione diminuisce bruscamente e la voce diventa rauca. I segni di laboratorio, insieme all'ipernatriemia, comprendono sintomi di ispessimento del sangue (aumento dell'emoglobina, delle proteine ​​totali, dell'ematocrito).

Trattamento comprende l'ingestione di acqua (se possibile) per ricostituire la sua carenza e la somministrazione endovenosa di una soluzione di glucosio al 5% per normalizzare l'osmolarità del plasma sanguigno. La trasfusione di soluzioni contenenti sodio è controindicata. I preparati di potassio vengono prescritti in base al fabbisogno giornaliero (100 mmol) e alle perdite urinarie.

È necessario distinguere tra disidratazione intracellulare e iperidratazione ipertensiva nell'insufficienza renale, quando si nota anche oligoanuria e aumenta l'osmolarità del plasma sanguigno. Nell'insufficienza renale, la densità relativa dell'urina e la sua osmolarità sono drasticamente ridotte, la concentrazione di sodio nelle urine aumenta e la clearance della creatinina è bassa. Ci sono anche segni di ipervolemia con un alto livello di pressione venosa centrale. In questi casi è indicato il trattamento con dosi elevate di diuretici.

Disidratazione isotonica (extracellulare). causata da una carenza di liquido extracellulare dovuta alla perdita del contenuto dello stomaco e dell'intestino (vomito, diarrea, escrezione attraverso fistole, tubi di drenaggio), ritenzione di liquido isotonico (interstiziale) nel lume intestinale a causa di ostruzione intestinale, peritonite, copiosa produzione di urina dovuta all'uso di grandi dosi di diuretici, superfici di ferite massicce, ustioni, trombosi venose diffuse.

All'inizio della malattia, la pressione osmotica nel liquido extracellulare rimane costante, non ci sono segni di disidratazione cellulare e predominano i sintomi della perdita di liquido extracellulare. Innanzitutto, ciò è dovuto ad una diminuzione del volume del sangue e ad una ridotta circolazione periferica: si osserva una grave ipotensione arteriosa, la pressione venosa centrale diminuisce drasticamente, la gittata cardiaca diminuisce e si verifica una tachicardia compensatoria. Una diminuzione del flusso ematico renale e della filtrazione glomerulare provoca oligoanuria, presenza di proteine ​​nelle urine e aumento dell'azotemia.

I pazienti diventano apatici, letargici, inibiti, si verifica anoressia, nausea e vomito aumentano, ma non c'è sete pronunciata. Il turgore della pelle si riduce, i bulbi oculari perdono densità.

I segni di laboratorio comprendono un aumento dell'ematocrito, delle proteine ​​totali del sangue e della conta dei globuli rossi. Il livello di sodio nel sangue nelle fasi iniziali della malattia non viene modificato, ma si sviluppa rapidamente ipokaliemia. Se la causa della disidratazione è la perdita di contenuto gastrico, insieme all'ipokaliemia si osserva una diminuzione dei livelli di cloruro, un aumento compensatorio degli ioni HCO3 e lo sviluppo naturale dell'alcalosi metabolica. Con diarrea e peritonite, la quantità di bicarbonato plasmatico diminuisce e, a causa di disturbi circolatori periferici, predominano i segni di acidosi metabolica. Inoltre, l'escrezione di sodio e cloro nelle urine viene ridotta.

Trattamento dovrebbe mirare a ricostituire il bcc con un fluido che si avvicini alla composizione del liquido interstiziale. A tale scopo viene prescritta una soluzione isotonica di cloruro di sodio, cloruro di potassio, plasma e sostituti del plasma. In presenza di acidosi metabolica è indicato il bicarbonato di sodio.

Disidratazione ipotonica (extracellulare).- uno degli stadi finali della disidratazione isotonica se non viene trattata correttamente con soluzioni prive di sale, ad esempio soluzione di glucosio al 5%, o con l'assunzione di grandi quantità di liquidi per via orale. Si osserva anche nei casi di annegamento in acqua dolce e di eccessiva lavanda gastrica con acqua. Allo stesso tempo, la concentrazione di sodio nel plasma diminuisce significativamente (sotto i 130 mmol/l) e, come conseguenza dell'ipoosmolarità, l'attività dell'ADH viene soppressa. L'acqua viene rimossa dal corpo e si verifica oligoanuria. Parte del fluido extracellulare passa nelle cellule, dove la concentrazione osmotica è maggiore e si sviluppa l'iperidratazione intracellulare. Segni di progresso nell'ispessimento del sangue, aumento della sua viscosità, aggregazione piastrinica, formazione di microtrombi intravascolari e interruzione della microcircolazione.

Con la disidratazione ipotonica (extracellulare) con iperidratazione intracellulare prevalgono i segni di disturbi circolatori periferici: bassa pressione sanguigna, tendenza al collasso ortostatico, freddezza e cianosi delle estremità. A causa dell'aumento dell'edema cellulare si possono sviluppare fenomeni di edema del cervello, dei polmoni e, negli stadi terminali della malattia, edema privo di proteine ​​del tessuto sottocutaneo.

Trattamento dovrebbe essere mirato a correggere la carenza di sodio con soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio e bicarbonato di sodio, a seconda del disturbo dello stato acido-base.

Nella clinica osserviamo più spesso forme complesse di disidratazione, in particolare, disidratazione ipotonica (extracellulare) con iperidratazione intracellulare. Nel periodo post-rianimazione, dopo un'improvvisa cessazione della circolazione sanguigna, si sviluppa prevalentemente una disidratazione extracellulare ed extracellulare ipertonica. Peggiora bruscamente nelle fasi gravi delle condizioni terminali, con shock prolungato e resistente al trattamento, scelta sbagliata del trattamento per la disidratazione, in condizioni di grave ipossia tissutale, accompagnata da acidosi metabolica e ritenzione di sodio nel corpo. Allo stesso tempo, sullo sfondo della disidratazione extracellulare, nello spazio interstiziale vengono trattenuti acqua e sodio, che si legano saldamente al collagene del tessuto connettivo. A causa dell'esclusione di una grande quantità di acqua dalla circolazione attiva, si verifica il fenomeno di una diminuzione del fluido extracellulare funzionale. Il BCC diminuisce, i segni di ipossia tissutale progrediscono, si sviluppa una grave acidosi metabolica e la concentrazione di sodio nel corpo aumenta.

Durante un esame obiettivo dei pazienti, notevole gonfiore del tessuto sottocutaneo, della mucosa orale, della lingua, della congiuntiva e della sclera. Spesso si sviluppa edema terminale del cervello e del tessuto interstiziale dei polmoni.

I segni di laboratorio includono un'elevata concentrazione di sodio nel plasma sanguigno, bassi livelli di proteine ​​e un aumento dell'urea nel sangue. Inoltre si osserva oliguria e la densità relativa dell'urina e la sua osmolarità rimangono elevate. A vari livelli, l'ipossiemia è accompagnata da acidosi metabolica,

Trattamento Tali disturbi nell’equilibrio idrico-elettrolitico sono un compito complesso e difficile. Prima di tutto, è necessario eliminare l'ipossiemia, l'acidosi metabolica e aumentare la pressione oncotica del plasma sanguigno. I tentativi di eliminare l'edema con l'aiuto dei diuretici sono estremamente pericolosi per la vita del paziente a causa della maggiore disidratazione cellulare e del metabolismo elettrolitico compromesso. È indicata la somministrazione di una soluzione di glucosio al 10% con dosi elevate di potassio e insulina (1 unità per 2 g di glucosio). Di norma, è necessario utilizzare la ventilazione meccanica con pressione espiratoria positiva quando si verifica edema polmonare. E solo in questi casi è giustificato l'uso di diuretici (0,04-0,06 g di furosemide per via endovenosa).

L'uso di diuretici osmotici (mannitolo) nel periodo post-rianimatorio, soprattutto per il trattamento dell'edema polmonare e cerebrale, deve essere trattato con estrema cautela. Con elevata pressione venosa centrale ed edema polmonare, il mannitolo aumenta il volume del sangue e aumenta l'edema polmonare interstiziale. Nei casi di edema cerebrale lieve, l'uso di diuretici osmotici può portare alla disidratazione cellulare. In questo caso, il gradiente di osmolarità tra il tessuto cerebrale e il sangue viene interrotto e i prodotti metabolici nel tessuto cerebrale vengono ritardati.

Pertanto, per i pazienti con arresto improvviso della circolazione sanguigna nel periodo post-rianimazione, complicato da edema polmonare e cerebrale, ipossiemia grave, acidosi metabolica, disturbi significativi dell'equilibrio idrico-elettrolitico (come forme miste di disidria - extracellulare ipertonica ed extracellulare-cellulare disidratazione con ritenzione idrica nello spazio interstiziale) è indicato un trattamento patogenetico complesso. Innanzitutto i pazienti necessitano di ventilazione meccanica utilizzando respiratori volumetrici (RO-2, RO-5, RO-6), abbassando la temperatura corporea a 32-33°C, prevenendo l'ipertensione arteriosa, utilizzando dosi massicce di corticosteroidi (0,1-0,15 g di prednisolone ogni 6 ore), limitando la somministrazione di liquidi per via endovenosa (non più di 800-1000 ml al giorno), eliminando i sali di sodio, aumentando la pressione oncotica del plasma sanguigno.

Il mannitolo deve essere somministrato solo nei casi in cui è chiaramente stabilita la presenza di ipertensione intracranica e altri trattamenti volti ad eliminare l'edema cerebrale sono inefficaci. Tuttavia, un effetto pronunciato della terapia di disidratazione in questa categoria grave di pazienti è estremamente raro.

L'iperidratazione nel periodo post-rianimazione dopo l'improvvisa cessazione della circolazione sanguigna si osserva relativamente raramente. È causata principalmente dall'eccessiva somministrazione di liquidi durante la rianimazione cardiopolmonare.

A seconda dell'osmolalità del plasma, è consuetudine distinguere tra iperidratazione ipertonica, isotonica e ipotonica.

Iperidratazione ipertensiva(ipertensione salina extracellulare) si verifica quando abbondante somministrazione parenterale ed enterale di soluzioni saline (ipertoniche e isotoniche) a pazienti con funzionalità escretoria renale compromessa (insufficienza renale acuta, periodo postoperatorio e post-rianimazione). La concentrazione di sodio nel plasma sanguigno aumenta (oltre 150 mmol/l), l'acqua si sposta dalle cellule allo spazio extracellulare, si verifica quindi una lieve disidratazione cellulare, aumentano i settori intravascolare e interstiziale. I pazienti avvertono sete moderata, ansia e talvolta agitazione. L'emodinamica rimane stabile per lungo tempo, ma la pressione venosa aumenta. Molto spesso si verifica edema periferico, soprattutto degli arti inferiori.

Insieme all'elevata concentrazione di sodio nel plasma sanguigno, diminuisce la quantità di proteine ​​totali, emoglobina e globuli rossi.

A differenza dell'iperidratazione ipertensiva, la disidratazione ipertensiva ha un aumento dell'ematocrito.

Trattamento. Prima di tutto, è necessario smettere di somministrare soluzioni saline, prescrivere furosemide (per via endovenosa), farmaci proteici e in alcuni casi emodialisi.

Iperidratazione isotonica si sviluppa con abbondante somministrazione di soluzioni saline isotoniche in caso di funzione escretoria leggermente ridotta dei reni, nonché con acidosi, intossicazione, shock, ipossia, che aumentano la permeabilità vascolare e favoriscono la ritenzione di liquidi nello spazio interstiziale. A causa dell'aumento della pressione idrostatica nel tratto venoso del capillare (difetti cardiaci con sintomi di ristagno della circolazione sistemica, cirrosi epatica, pielonefrite), il fluido passa dal settore intravascolare a quello interstiziale. Ciò determina il quadro clinico della malattia con edema generalizzato dei tessuti periferici e degli organi interni. In alcuni casi si verifica edema polmonare.

Trattamento consiste nell'utilizzare farmaci sialuretici, ridurre l'ipoproteinemia, limitare l'assunzione di sali di sodio e correggere le complicanze della malattia di base.

Iperidratazione ipotonica(iperidratazione cellulare) si osserva con la somministrazione eccessiva di soluzioni prive di sale, molto spesso glucosio, a pazienti con ridotta funzione escretoria dei reni. A causa dell'iperidratazione, la concentrazione di sodio nel plasma sanguigno diminuisce (fino a 135 mmol/l e inferiore), per equalizzare il gradiente della pressione osmotica extracellulare e cellulare, l'acqua penetra nelle cellule; questi ultimi perdono potassio, che viene sostituito da ioni sodio e idrogeno. Ciò provoca iperidratazione cellulare e acidosi tissutale.

Clinicamente, l'iperidratazione ipotonica si manifesta con debolezza generale, letargia, convulsioni e altri sintomi neurologici causati dall'edema cerebrale (coma ipo-osmolare).

Tra i segni di laboratorio, degno di nota è una diminuzione della concentrazione di sodio nel plasma sanguigno e una diminuzione della sua osmolalità.

I parametri emodinamici possono rimanere stabili, ma poi la CVP aumenta e si verifica bradicardia.

Trattamento. Innanzitutto vengono annullate le infusioni di soluzioni prive di sale, vengono prescritti farmaci saluretici e diuretici osmotici. La carenza di sodio viene eliminata solo nei casi in cui la sua concentrazione è inferiore a 130 mmol/l, non vi sono segni di edema polmonare e la CVP non supera la norma. Talvolta è necessaria l'emodialisi.

Equilibrio elettroliticoè strettamente correlato al bilancio idrico e, a causa dei cambiamenti nella pressione osmotica, regola gli spostamenti dei liquidi nello spazio extracellulare e cellulare.

Il ruolo decisivo qui è svolto dal sodio, il principale catione extracellulare, la cui concentrazione nel plasma sanguigno è normalmente di circa 142 mmol/l e nel fluido cellulare solo circa 15-20 mmol/l.

Il sodio, oltre a regolare l'equilibrio idrico, partecipa attivamente al mantenimento dello stato acido-base. Con l'acidosi metabolica aumenta il riassorbimento del sodio nei tubuli renali, che si lega agli ioni HCO3. Allo stesso tempo, il tampone bicarbonato nel sangue aumenta e nelle urine vengono rilasciati ioni idrogeno sostituiti da sodio. L'iperkaliemia interferisce con questo processo, poiché gli ioni sodio vengono scambiati principalmente con ioni potassio e il rilascio di ioni idrogeno è ridotto.

È generalmente accettato che la carenza di sodio non debba essere corretta nel periodo post-rianimatorio dopo un arresto circolatorio improvviso. Ciò è dovuto al fatto che sia il trauma chirurgico che lo shock sono accompagnati da una diminuzione dell'escrezione di sodio nelle urine (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Va ricordato che l'iponatriemia è molto spesso relativa ed è associata a iperidratazione dello spazio extracellulare, meno spesso a vera carenza di sodio. In altre parole, le condizioni del paziente dovrebbero essere valutate attentamente, sulla base di dati anamnestici, clinici e biochimici, dovrebbe essere determinata la natura dei disturbi del metabolismo del sodio e dovrebbe essere decisa la questione della fattibilità della sua correzione. La carenza di sodio viene calcolata utilizzando la formula.

A differenza del sodio, il potassio è il catione principale nel liquido intracellulare, dove la sua concentrazione varia da 130 a 150 mmol/l. Molto probabilmente, queste fluttuazioni non sono vere, ma sono associate alla difficoltà di determinare con precisione l'elettrolita nelle cellule: - Il livello di potassio nei globuli rossi può essere determinato solo approssimativamente.

Prima di tutto è necessario stabilire il contenuto di potassio nel plasma. Una diminuzione della sua concentrazione al di sotto di 3,8 mmol/l indica ipokaliemia, mentre un aumento al di sopra di 5,5 mmol/l indica iperkaliemia.

Il potassio partecipa attivamente al metabolismo dei carboidrati, ai processi di fosforilazione, all'eccitabilità neuromuscolare e in quasi tutti gli organi e sistemi. Il metabolismo del potassio è strettamente correlato allo stato acido-base. L'acidosi metabolica e l'acidosi respiratoria sono accompagnate da iperkaliemia, poiché gli ioni idrogeno sostituiscono gli ioni potassio nelle cellule e questi ultimi si accumulano nel liquido extracellulare. Le cellule dei tubuli renali possiedono meccanismi volti a regolare lo stato acido-base. Uno di questi è lo scambio di sodio con idrogeno e la compensazione dell'acidosi. Con l'iperkaliemia, il sodio e il potassio vengono scambiati in misura maggiore e gli ioni idrogeno vengono trattenuti nel corpo. In altre parole, nell’acidosi metabolica, l’aumento dell’escrezione di ioni idrogeno nelle urine porta all’iperkaliemia. Allo stesso tempo, l'assunzione eccessiva di potassio nel corpo provoca acidosi.

Con l'alcalosi, gli ioni potassio si spostano dallo spazio extracellulare a quello intracellulare e si sviluppa ipokaliemia. Allo stesso tempo, diminuisce l'escrezione di ioni idrogeno da parte delle cellule tubulari renali, aumenta l'escrezione di potassio e l'ipokaliemia progredisce.

Va tenuto presente che i disturbi primari del metabolismo del potassio portano a gravi cambiamenti nello stato acido-base. Pertanto, in caso di carenza di potassio dovuta alla sua perdita sia dallo spazio intracellulare che extracellulare, parte degli ioni idrogeno sostituiscono gli ioni potassio nella cellula. Si sviluppano acidosi intracellulare e alcalosi ipokaliemica extracellulare. Nelle cellule dei tubuli renali, in questo caso, il sodio viene scambiato con ioni idrogeno, che vengono escreti nelle urine. Si verifica aciduria paradossa. Questa condizione si osserva con perdite extrarenali di potassio, principalmente attraverso lo stomaco e l'intestino. Con una maggiore escrezione di potassio nelle urine (iperfunzione degli ormoni della corteccia surrenale, in particolare l'aldosterone, uso di diuretici), la sua reazione è neutra o alcalina, poiché l'escrezione di ioni idrogeno non aumenta.

L'iperkaliemia si osserva con acidosi, shock, disidratazione, insufficienza renale acuta e cronica, diminuzione della funzione surrenale, estese lesioni traumatiche e rapida somministrazione di soluzioni concentrate di potassio.

Oltre a determinare la concentrazione di potassio nel plasma sanguigno, la carenza o l'eccesso di elettroliti può essere giudicata dai cambiamenti dell'ECG. Si manifestano più chiaramente nell'iperkaliemia: il complesso QRS si allarga, l'onda T è alta, appuntita, il ritmo della giunzione atrioventricolare, viene spesso registrato il blocco atrioventricolare, a volte compaiono extrasistoli e con la rapida somministrazione di una soluzione di potassio, la fibrillazione ventricolare può verificarsi.

L'ipokaliemia è caratterizzata da una diminuzione dell'intervallo S-T al di sotto dell'isolina, un allargamento dell'intervallo Q-T, un'onda T bifasica o negativa piatta, tachicardia e frequenti extrasistoli ventricolari. Aumenta il rischio di ipokaliemia durante il trattamento con glicosidi cardiaci.

È necessaria un'attenta correzione dello squilibrio di potassio, soprattutto dopo improvvisi

Il fabbisogno giornaliero di potassio varia da 60 a 100 mmol. La dose aggiuntiva di potassio viene determinata mediante calcolo. La soluzione risultante deve essere versata ad una velocità non superiore a 80 gocce al minuto, ovvero 16 mmol/ora.

Con l'iperkaliemia, una soluzione al 10% di glucosio con insulina viene somministrata per via endovenosa (1 unità per 3-4 g di glucosio) per migliorare la penetrazione del potassio extracellulare nella cellula per la sua partecipazione ai processi di sintesi del glicogeno. Poiché l'iperkaliemia è accompagnata da acidosi metabolica, è indicata la sua correzione con bicarbonato di sodio. Inoltre, i diuretici (furosemide per via endovenosa) vengono utilizzati per ridurre il livello di potassio nel plasma sanguigno e gli integratori di calcio (calcio gluconato) vengono utilizzati per ridurne l'effetto sul cuore.

Anche i disturbi del metabolismo del calcio e del magnesio sono importanti per il mantenimento dell’equilibrio elettrolitico.

il prof. A.I. Gritsyuk

“Correzione dei disturbi dell’equilibrio idrico-elettrolitico durante l’improvvisa cessazione della circolazione sanguigna” sezione Condizioni di emergenza

Informazioni aggiuntive:

• Mantenimento di un'adeguata circolazione sanguigna con correzione della pressione sanguigna e della funzione di pompaggio del cuore in caso di improvvisa cessazione della circolazione sanguigna

Descrizione:

Iponatremia - una diminuzione della concentrazione di sodio nel sangue fino a 135 mmol/l e inferiore, con ipoidratazione ipoosmolare e isosmolare, significa una vera carenza di Na nel corpo. In caso di iperidratazione ipoosmolare, ciò potrebbe non significare una carenza generale di sodio, anche se in questo caso si osserva spesso. (il contenuto di calcio nel sangue è superiore a 2,63 mmol/l).
- diminuzione della concentrazione di potassio nel sangue al di sotto di 3,5 mmol/l.
- aumento della concentrazione di potassio superiore a 5,5 mmol/l.
- diminuzione del livello di magnesio al di sotto di 0,5 mmol/l.

Sintomi:

Il quadro clinico comprende aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, manifestazioni spastiche nel tratto gastrointestinale e nei vasi coronarici.

In caso di avvelenamento acuto da calcio (ipercalcemia), si può sviluppare, che si manifesta con dolore acuto all'epigastrio, sete, nausea, vomito incontrollabile, poliuria che porta e poi a oligoanuria, ipertermia, disturbi circolatori acuti, fino alla cessazione.

Le principali manifestazioni di ipokaliemia: debolezza muscolare, che può causare ipoventilazione, sviluppo di insufficienza renale cronica, ridotta tolleranza ai carboidrati, disturbi dinamici del ritmo cardiaco (è possibile la fibrillazione). Nell'ECG, l'intervallo ST diminuisce, l'RT si allunga e l'onda T si appiattisce. Quando il potassio diminuisce a 1,5 mmol/l, si sviluppa un blocco atrioventricolare e l'ampiezza dell'onda U aumenta senza prolungamento dell'intervallo QT. Aumento della sensibilità ai glicosidi cardiaci.

Le principali manifestazioni cliniche dell'iperkaliemia: sintomi di danno neuromuscolare (debolezza, ascendenza, quadriplegia), ostruzione intestinale.

Il pericolo di iperkaliemia è determinato dalla compromissione della funzione miocardica. Con un'iperkaliemia di 5–7 mmol/l la conduzione degli impulsi nel miocardio accelera, con 8 mmol/l si verificano quelli potenzialmente letali. L'ECG mostra inizialmente un'onda T con picco elevato, seguita dal prolungamento dell'intervallo PQ, dalla scomparsa dell'onda P e dall'arresto atriale. Possibile allargamento del complesso QRS, comparsa di fibrillazione ventricolare con sviluppo di fibrillazione ventricolare.
(oltre 0,75–1 mmol/l) e istia da ipermagnesio con diminuzione della sua escrezione da parte dei reni, somministrazione eccessiva e uso di antiacidi, soprattutto in un contesto di insufficienza renale cronica.

Manifestazioni cliniche: con magnesemia 1,25–2,5 mmol/l si manifestano nausea, vomito, sensazione di calore e sete. Quando la concentrazione supera 3,5 mmol/l compaiono sonnolenza, iporeflessia e la conduzione degli impulsi nel miocardio viene interrotta. Se il contenuto di magnesio supera 6 mmol/l - coma, arresto respiratorio.

Cause:

Le principali cause dei disturbi dell'equilibrio idrico-elettrolitico sono le perdite esterne di liquidi e la ridistribuzione patologica tra i principali ambienti fluidi.
Le principali cause di ipocalcemia sono:
- traumi alle ghiandole paratiroidi;
- terapia con iodio radioattivo;
- rimozione delle ghiandole paratiroidi;
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La causa più comune di ipercalcemia è primaria o secondaria.

Le principali cause di iponatriemia includono:
- gravi malattie debilitanti accompagnate da diminuzione della diuresi;
- condizioni post-traumatiche e postoperatorie;
- perdita di sodio extrarenale;
- eccessivo apporto di acqua nella fase antidiuretica dello stato post-traumatico o postoperatorio;
- uso incontrollato di diuretici.

Le cause dell’ipokaliemia sono:
- spostamento del potassio nelle cellule;
- le eccessive perdite di potassio rispetto al suo apporto sono accompagnate da istia ipopotassica;
- una combinazione dei fattori sopra indicati;
- alcalosi (respiratoria, metabolica);
- aldosteronismo;
- paralisi ipokaliemica periodica;
- uso di corticosteroidi.

Le principali cause di iperkaliemia sono:
- rilascio di potassio dalla cellula a causa del suo danno;
- ritenzione di potassio nel corpo, molto spesso dovuta all'eccessivo apporto di catitone nel corpo del paziente.

Le cause dell’ipomagnesiemia possono essere: