Fisiopatologia dell'ipotermia. Segnalazione di ipotermia. Dipende dalla gravità della condizione durante il raffreddamento generale
Ipotermia: tipologie, fasi e meccanismi di sviluppo. Reazioni adattative durante l'ipotermia
Ipotermia- disturbo dell'equilibrio termico, accompagnato da una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del valore normale.
Esistono due tipi di ipotermia::
ipotermia endogena(a seconda di fattori interni) - immobilità prolungata, malattie endocrine (ipotiroidismo, insufficienza surrenalica);
ipotermia esogena(a seconda di fattori esterni) - stagione fredda, abbigliamento inappropriato, scarsa attività fisica, introduzione di bloccanti.
Fasi dell'ipotermia:
compenso- consiste nell'aumento della produzione di calore (aumento dell'attività muscolare, intensificazione dei processi metabolici) e nella riduzione del trasferimento di calore (spasmo vascolare periferico, diminuzione della respirazione, bradicardia);
relativo compenso- caratterizzato da "guasto" e distorsione dei meccanismi termoregolatori (dilatazione dei vasi cutanei, respirazione rapida, tachicardia, ecc.) - diminuzione della temperatura corporea;
decompensazione- la pressione sanguigna diminuisce, la respirazione assume caratteristiche periodiche e il livello dei processi metabolici diminuisce drasticamente.
Reazioni adattative del corpo durante l'ipotermia. Inizialmente, a causa degli effetti del freddo, i vasi periferici si restringono e il trasferimento di calore diminuisce. La produzione di calore aumenta. Questi processi mantengono per qualche tempo la temperatura corporea normale, il che è facilitato anche dall'aumento della pressione sanguigna e dai tremori muscolari (aumenta la generazione di calore nei muscoli). Se il freddo continua ad agire, a causa dell'aumento della perdita di calore e dell'aumento della domanda di ossigeno, si verifica ipossia (mancanza di ossigeno) e inibizione dell'attività vascolare periferica. Il trasferimento di calore aumenta, la temperatura corporea diminuisce. Il metabolismo rallenta, le funzioni sono inibite, la pressione sanguigna diminuisce, i ritmi cardiaci e respiratori rallentano, appare una sensazione di stanchezza e sonnolenza. La morte avviene per paralisi respiratoria ad una temperatura corporea di 23-24 °C.
Forme tipiche di disturbi della termoregolazione. Ipertermia: tipologie, fasi e meccanismi di sviluppo. Colpo di calore. Colpo di sole. Reazioni adattative del corpo durante l'ipertermia
La temperatura del corpo umano è mantenuta da un sistema di termoregolazione specializzato, che comprende meccanismi fisici e chimici. Il centro di termoregolazione è situato nell'ipotalamo.
Termoregolazione fisica:
evaporazione;
radiazione termica;
connessione.
Termoregolazione chimica:
Formazione di ATP a seguito dell'ossidazione;
Ripartizione dell'ATP.
Ci sono due forme tipiche di disturbi della termoregolazione:
ipertermia - surriscaldamento;
ipotermia - ipotermia.
Ipertermia- disturbo dell'equilibrio termico del corpo, associato ad un aumento della temperatura corporea al di sopra dei valori normali.
Tipi di ipertermia:
ipertermia endogena(a seconda di fattori interni) - processo infiammatorio;
ipertermia esogena(a seconda dei fattori esterni) - temperatura ambiente elevata.
Fasi dell'ipertermia:
compenso- la temperatura ambiente è elevata e la temperatura del corpo umano è 36,6 °C;
relativo compenso- la produzione di calore è superiore al trasferimento di calore; aumenta la produzione di sudore e, di conseguenza, la ventilazione migliora;
decompensazione(la circolazione sanguigna è compromessa, la respirazione è inibita) - la temperatura corporea è uguale alla temperatura dell'ambiente esterno.
Colpo di calore- avviene ad alta temperatura e alta umidità dell'ambiente. È il 3° stadio dell'ipertermia esogena. Gli stadi 1 e 2 vengono bypassati. Si verificano problemi respiratori, la pressione sanguigna diminuisce e si verifica perdita di coscienza.
Colpo di sole- si verifica quando il cervello e il centro di termoregolazione si surriscaldano a causa dell'esposizione diretta alla luce solare. Si osserva lo stadio 3 dell'ipertermia esogena. La respirazione diventa compromessa, la funzione cardiaca si indebolisce, la pressione sanguigna diminuisce e si verifica la perdita di coscienza.
Reazione adattativa del corpo durante l'ipertermia:
vasodilatazione;
sudorazione
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L'ipotermia include condizioni caratterizzate da una diminuzione della temperatura corporea al di sotto della norma. Il loro sviluppo si basa su un disordine dei meccanismi di termoregolazione che garantiscono il regime termico ottimale del corpo. Viene fatta una distinzione tra il raffreddamento del corpo (ipotermia stessa) e l'ipotermia controllata (artificiale), o ibernazione medica.
Ipotermia- una forma tipica di disturbo dello scambio termico - si verifica a causa dell'effetto sul corpo di una bassa temperatura ambiente e/o di una significativa diminuzione della produzione di calore in esso. L'ipotermia è caratterizzata da un'interruzione (fallimento) dei meccanismi di termoregolazione e si manifesta con una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del normale.
Cause Lo sviluppo del raffreddamento del corpo è vario.
- La bassa temperatura dell'ambiente esterno (acqua, aria, oggetti circostanti, ecc.) è la causa più comune di ipotermia. È importante che lo sviluppo dell'ipotermia sia possibile non solo a temperature esterne negative (sotto 0 °C), ma anche a temperature esterne positive.
- Paralisi muscolare estesa e/o riduzione della massa muscolare (ad esempio, con atrofia muscolare o distrofia). Ciò può essere causato da lesioni o distruzione (ad esempio post-ischemica, a seguito di siringomielia o altri processi patologici) del midollo spinale, danni ai tronchi nervosi che innervano i muscoli striati, nonché alcuni altri fattori (ad esempio , carenza di Ca 2+ nei muscoli, rilassanti muscolari).
- Disturbi metabolici e/o ridotta efficienza dei processi metabolici esotermici. Tali condizioni si sviluppano molto spesso con insufficienza surrenalica, che porta (tra gli altri cambiamenti) a una carenza di catecolamine nel corpo, con gravi condizioni di ipotiroidismo, con lesioni e processi degenerativi nell'area dei centri del sistema nervoso simpatico dell'ipotalamo .
- Grado estremo di esaurimento del corpo.
Patogenesi dell'ipotermia
Lo sviluppo dell’ipotermia è un processo graduale. La sua formazione si basa su uno sforzo eccessivo più o meno prolungato e, di conseguenza, sulla rottura dei meccanismi di termoregolazione del corpo. A questo proposito, con l'ipotermia si distinguono due fasi del suo sviluppo: 1) compensazione (adattamento) e 2) scompenso (mortoadattamento). Alcuni autori identificano lo stadio finale dell'ipotermia: il congelamento.
Fase di compensazione . La fase di compensazione è caratterizzata dall'attivazione di reazioni adattative di emergenza volte a ridurre il trasferimento di calore e ad aumentare la produzione di calore.
Stadio di scompenso (deadattamento) I processi di termoregolazione sono il risultato di una rottura dei meccanismi centrali di regolazione dello scambio termico.
Nella fase di scompenso, la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali (nel retto scende a 35 ° C e inferiore) e continua a diminuire ulteriormente. L'omeostasi della temperatura del corpo viene disturbata: il corpo diventa poichilotermico.
IPOTERMIA CONTROLLATA (Ibernazione MEDICA)- un metodo di riduzione controllata della temperatura corporea o parte di essa al fine di ridurre il tasso metabolico, il livello di funzionalità dei tessuti, degli organi e dei loro sistemi fisiologici e aumentare la loro resistenza all'ipossia.
Lo stadio di scompenso (mortoadattamento) dei processi di termoregolazione è il risultato di una rottura dei meccanismi centrali di regolazione dello scambio di calore (Fig. 6-12).
LAYOUT inserire file “PF Fig 06 12 I principali fattori patogeni dell'ipotermia nella fase di scompenso»
Riso.6–12 .I principali fattori patogeni dell'ipotermia nella fase di scompenso del sistema di termoregolazione del corpo.
Nella fase di scompenso, la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali (nel retto scende fino a 35 °C e al di sotto) e continua a diminuire ulteriormente. L'omeostasi della temperatura corporea viene interrotta: il corpo diventa poichilotermico.
Causa sviluppo dello stadio di scompenso: crescente inibizione dell'attività delle strutture corticali e sottocorticali del cervello, compresi i centri di termoregolazione. Quest'ultima causa l'inefficacia delle reazioni di produzione del calore e la continua perdita di calore da parte dell'organismo.
Patogenesi
† Interruzione dei meccanismi di regolazione neuroendocrina del metabolismo e del funzionamento di tessuti, organi e loro sistemi.
† Disorganizzazione delle funzioni dei tessuti e degli organi.
† Inibizione dei processi metabolici nei tessuti. Il grado di disfunzione e metabolismo dipende direttamente dal grado e dalla durata della diminuzione della temperatura corporea.
Manifestazioni
† Disturbi circolatori:
‡ diminuzione della gittata cardiaca sia a causa di una diminuzione della forza di contrazione che a causa della frequenza cardiaca - fino a 40 al minuto;
‡ diminuzione della pressione sanguigna,
‡ aumento della viscosità del sangue.
† Disturbi del microcircolo (fino allo sviluppo di stasi):
‡ rallentando il flusso sanguigno nel microcircolo,
‡ aumento del flusso sanguigno attraverso shunt arteriolo-venulari,
‡ una significativa diminuzione dell'afflusso di sangue ai capillari.
† Aumentare la permeabilità delle pareti microvascolari per composti inorganici e organici. Questo è il risultato di una ridotta circolazione sanguigna nei tessuti, della formazione e del rilascio di sostanze biologicamente attive in essi, dello sviluppo di ipossia e acidosi. Un aumento della permeabilità delle pareti vascolari porta alla perdita di proteine dal sangue, principalmente albumina (ipoalbuminemia). Il fluido lascia il letto vascolare ed entra nel tessuto.
† Sviluppo di edema. A questo proposito, la viscosità del sangue aumenta ancora di più, il che aggrava i disturbi della microcircolazione e contribuisce allo sviluppo di fanghi e coaguli di sangue.
† I focolai locali di ischemia nei tessuti e negli organi sono una conseguenza di questi cambiamenti.
† Disordinazione e scompenso delle funzioni e del metabolismo nei tessuti e negli organi (bradicardia, seguita da episodi di tachicardia; aritmie cardiache, ipotensione arteriosa, diminuzione della gittata cardiaca, diminuzione della frequenza a 8-10 al minuto e profondità dei movimenti respiratori; cessazione dei tremori muscolari freddi, diminuzione della tensione dell'ossigeno nei tessuti, diminuzione del suo consumo nelle cellule, diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato e nei muscoli).
† Ipossia mista:
‡ circolatorio (a causa della diminuzione della gittata cardiaca, dell'interruzione del flusso sanguigno nei vasi del microcircolo),
‡ respiratorio (a causa di una diminuzione del volume della ventilazione polmonare),
‡ sangue (a causa di ispessimento del sangue, adesione, aggregazione e lisi dei globuli rossi, alterata dissociazione dell'HbO 2 nei tessuti;
‡ tessuto (a causa della soppressione dell'attività da parte del freddo e del danno agli enzimi della respirazione tissutale).
† Aumento dell'acidosi, squilibrio degli ioni nelle cellule e nel liquido intercellulare.
† Soppressione del metabolismo, diminuzione del consumo di ossigeno da parte dei tessuti, interruzione dell'apporto energetico alle cellule.
† La formazione di circoli viziosi che potenziano lo sviluppo di ipotermia e disturbi delle funzioni vitali del corpo (Fig. 6-13).
Y LAYOUT inserire file “PF Fig. 06 13 Principali circoli viziosi nella fase di scompenso”
Riso.6–13 .I principali circoli viziosi nella fase di scompenso del sistema di termoregolazione durante l'ipotermia.
‡ Circolo vizioso metabolico. Una diminuzione della temperatura tissutale in combinazione con l'ipossia inibisce il corso delle reazioni metaboliche. È noto che una diminuzione della temperatura corporea di 10 °C riduce la velocità delle reazioni biochimiche di 2-3 volte (questo andamento è descritto come coefficiente di temperatura Non Van Hoffa- Domanda 10). La soppressione del tasso metabolico è accompagnata da una diminuzione del rilascio di energia libera sotto forma di calore. Di conseguenza, la temperatura corporea diminuisce ancora di più, il che sopprime ulteriormente il tasso metabolico, ecc.
‡ Circolo vizioso vascolare. Una crescente diminuzione della temperatura corporea durante il raffreddamento è accompagnata dalla dilatazione dei vasi arteriosi (secondo il meccanismo neuromioparalitico) della pelle, delle mucose e del tessuto sottocutaneo. Questo fenomeno si osserva a una temperatura corporea di 33–30 °C. La dilatazione dei vasi cutanei e il flusso di sangue caldo dagli organi e dai tessuti accelera il processo di perdita di calore da parte del corpo. Di conseguenza, la temperatura corporea diminuisce ancora di più, i vasi sanguigni si dilatano ancora di più, il calore viene perso, ecc.
‡ Nervoso‑circolo vizioso muscolare. L'ipotermia progressiva provoca una diminuzione dell'eccitabilità dei centri nervosi, compresi quelli che controllano il tono e la contrazione muscolare. Di conseguenza, un meccanismo così potente di produzione di calore come la termogenesi contrattile muscolare viene disattivato. Di conseguenza, la temperatura corporea diminuisce intensamente, il che sopprime ulteriormente l'eccitabilità neuromuscolare, la termogenesi miogenica, ecc.
‡ La patogenesi dell'ipotermia può includere altri circoli viziosi che ne potenziano lo sviluppo.
† L'approfondimento dell'ipotermia provoca l'inibizione delle funzioni prima dei centri nervosi corticali e successivamente di quelli sottocorticali. A questo proposito, i pazienti sviluppano inattività fisica, apatia e sonnolenza, che possono portare al coma. A questo proposito, gli stadi del “sonno” ipotermico o del coma sono spesso distinti come uno stadio separato dell'ipotermia.
† Quando il corpo esce dallo stato ipotermico, le vittime spesso sviluppano successivamente processi infiammatori: polmonite, pleurite, infezioni respiratorie acute, cistite, ecc. Queste e altre condizioni sono il risultato di una diminuzione dell'efficacia del sistema IBN. Spesso vengono rilevati segni di disturbi trofici, psicosi, condizioni nevrotiche e psicostenia.
Quando l'effetto del fattore di raffreddamento aumenta, si verifica il congelamento e la morte del corpo.
† Cause immediate di morte in ipotermia profonda: cessazione dell'attività cardiaca e arresto respiratorio. Sia il primo che il secondo sono in gran parte il risultato della depressione fredda dei centri vasomotori e bulbari respiratori.
† La ragione della cessazione della funzione contrattile del cuore è lo sviluppo della fibrillazione (più spesso) o dell'asistolia (meno spesso).
† Quando l'area spinale è prevalentemente raffreddata (durante l'esposizione prolungata all'acqua fredda o al ghiaccio), la morte è spesso preceduta dal collasso. Il suo sviluppo è il risultato della depressione fredda dei centri vascolari spinali.
† La morte del corpo durante l'ipotermia avviene, di regola, quando la temperatura rettale scende al di sotto di 25–20 °C.
† Coloro che sono morti in condizioni di ipotermia mostrano segni di congestione venosa dei vasi degli organi interni, del cervello e del midollo spinale; piccole e grandi emorragie focali in essi; edema polmonare; depauperamento delle riserve di glicogeno nel fegato, nei muscoli scheletrici e nel miocardio.
L'ipotermia, una forma tipica di disturbo del metabolismo del calore, si verifica a causa dell'effetto sul corpo di una bassa temperatura ambiente e/o di una significativa diminuzione della produzione di calore in esso. L'ipotermia è caratterizzata da un'interruzione (fallimento) dei meccanismi di termoregolazione e si manifesta con una diminuzione della temperatura corporea al di sotto del normale.
Eziologia dell'ipotermia.
Le ragioni per lo sviluppo del raffreddamento del corpo sono diverse.
1. La bassa temperatura dell'ambiente esterno (acqua, aria, oggetti circostanti, ecc.) è la causa più comune di ipotermia. È importante che lo sviluppo dell'ipotermia sia possibile non solo a temperature esterne negative (sotto 0 °C), ma anche a temperature esterne positive. È stato dimostrato che una diminuzione della temperatura corporea (nel retto) fino a 25 °C è già pericolosa per la vita, fino a 20 °C è solitamente irreversibile, fino a 17-18 °C è solitamente fatale. Le statistiche sulla mortalità dovuta al raffreddamento sono indicative. L'ipotermia e la morte di una persona durante il raffreddamento si osservano a temperature dell'aria da +10 ° C a 0 ° C in circa il 18%; da 0 °C a -4 °C nel 31%; da -5 °C a -12 °C al 30%; da -13 °C a -25 °C nel 17%; da -26 °C a -43 °C al 4%. Si può vedere che il tasso massimo di mortalità dovuto all'ipotermia è nell'intervallo di temperatura dell'aria da +10 °C a -12 °C. Di conseguenza, una persona, nelle condizioni di esistenza sulla Terra, è costantemente in potenziale pericolo di raffreddamento.
2. Paralisi muscolare estesa e/o riduzione della massa (ad esempio, con malnutrizione o distrofia). Ciò può essere causato da lesioni o distruzione (ad esempio post-ischemica, a seguito di siringomielia o altri processi patologici) del midollo spinale, danni ai tronchi nervosi che innervano i muscoli striati, nonché alcuni altri fattori (ad esempio , carenza di Ca2+ nei muscoli, miorilassanti).
3. Disturbi metabolici e/o ridotta efficienza dei processi metabolici esotermici. Tali condizioni si sviluppano molto spesso con insufficienza surrenalica, che porta (tra gli altri cambiamenti) a una carenza di catecolamine nel corpo, con gravi condizioni di ipotiroidismo, con lesioni e processi degenerativi nell'area dei centri del sistema nervoso simpatico dell'ipotalamo .
4. Grado estremo di esaurimento del corpo.
Negli ultimi tre casi, l'ipotermia si sviluppa in condizioni di bassa temperatura esterna.
Fattori di rischio per il raffreddamento del corpo
1. Un aumento dell'umidità dell'aria riduce significativamente le sue proprietà di isolamento termico e aumenta la perdita di calore, principalmente per conduzione e convezione.
2. Un aumento della velocità del movimento dell'aria (vento) contribuisce al rapido raffreddamento del corpo a causa di una diminuzione delle proprietà di isolamento termico dell'aria.
3. Gli indumenti asciutti impediscono il raffreddamento del corpo. Tuttavia, aumentando l’umidità del tessuto degli indumenti o bagnandolo si riducono significativamente le sue proprietà di isolamento termico.
4. Recentemente, una causa comune di raffreddamento è il guasto del condizionatore d'aria durante la notte. Pertanto, non è consigliabile utilizzare condizionatori difettosi; è sempre necessario riparare i condizionatori al primo segno di malfunzionamento del condizionatore.
5. L'ingresso nell'acqua fredda è accompagnato da un rapido raffreddamento del corpo, poiché l'acqua ha una capacità termica circa 4 volte maggiore e una conduttività termica 25 volte maggiore rispetto all'aria. A questo proposito, il congelamento nell'acqua può essere osservato a temperature relativamente elevate: a una temperatura dell'acqua di +15 ° C, una persona rimane vitale per non più di 6 ore, a +1 ° C - circa 0,5 ore.Si verifica un'intensa perdita di calore principalmente attraverso la convezione e lo svolgimento.
6. La resistenza del corpo al raffreddamento è significativamente ridotta sotto l'influenza del digiuno prolungato, dell'affaticamento fisico, dell'intossicazione da alcol, nonché di varie malattie, lesioni e condizioni estreme.
Tipi di ipotermia.
A seconda del momento della morte di una persona a causa dell'esposizione al freddo, esistono tre tipi di raffreddamento acuto che causano ipotermia:
1. Acuto, in cui una persona muore entro i primi 60 minuti (quando si trova in acqua a una temperatura compresa tra 0 ° C e +10 ° C o sotto l'influenza di un vento freddo umido).
2. Subacuto, in cui la morte avviene prima della fine della quarta ora di esposizione all'aria fredda, umida e al vento.
3. Lento, quando la morte avviene dopo la quarta ora di esposizione all'aria fredda (vento), anche con indumenti o protezione del corpo dal vento.
Patogenesi dell'ipotermia.
Lo sviluppo dell’ipotermia è un processo graduale. La sua formazione si basa su uno sforzo eccessivo più o meno prolungato e, di conseguenza, sulla rottura dei meccanismi di termoregolazione del corpo. A questo proposito, con l'ipotermia, si distinguono due fasi del suo sviluppo:
1. compensazione (adattamento)
Fase di compensazione dell'ipotermia.
La fase di compensazione dell'ipotermia è caratterizzata dall'attivazione di reazioni adattive di emergenza volte a ridurre il trasferimento di calore e ad aumentare la produzione di calore.
Il meccanismo di sviluppo della fase di compensazione dell'ipotermia comprende:
1. cambiare il comportamento di un individuo ha l'obiettivo di abbandonare condizioni in cui la temperatura ambiente è bassa (ad esempio, uscire da una stanza fredda, usare vestiti caldi, riscaldamento, ecc.).
2. una diminuzione dell'efficienza del trasferimento di calore si ottiene a causa della diminuzione e della cessazione della sudorazione, del restringimento dei vasi arteriosi della pelle e dei muscoli, e quindi la circolazione sanguigna al loro interno è significativamente ridotta.
3. attivazione della produzione di calore dovuta all'aumento del flusso sanguigno negli organi interni e all'aumento della termogenesi contrattile muscolare.
4. inclusione di una risposta allo stress (stato di eccitazione della vittima, aumento dell'attività elettrica dei centri di termoregolazione, aumento della secrezione di liberine nei neuroni dell'ipotalamo, negli adenociti dell'ipofisi - ACTH e TSH, nella midollare surrenale - catecolamine , e nella loro corteccia - corticosteroidi, nella ghiandola tiroidea - ormoni tiroidei).
Grazie al complesso di questi cambiamenti, la temperatura corporea, sebbene diminuisca, non va ancora oltre il limite inferiore della norma. L'omeostasi della temperatura corporea viene mantenuta. I cambiamenti di cui sopra modificano significativamente la funzione degli organi e dei sistemi fisiologici del corpo: si sviluppa tachicardia, aumentano la pressione sanguigna e la gittata cardiaca, aumenta la frequenza respiratoria e aumenta il numero dei globuli rossi. Questi e alcuni altri cambiamenti creano le condizioni per l'attivazione delle reazioni metaboliche, come evidenziato dalla diminuzione del contenuto di glicogeno nel fegato e nei muscoli, dall'aumento della GPC e della fecondazione in vitro e dall'aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti. L'intensificazione dei processi metabolici si combina con un maggiore rilascio di energia sotto forma di calore e impedisce al corpo di raffreddarsi. Se il fattore causale continua ad agire, le reazioni compensatorie potrebbero diventare insufficienti. Allo stesso tempo, la temperatura diminuisce non solo dei tessuti tegumentari del corpo, ma anche dei suoi organi interni, compreso il cervello. Quest'ultimo porta a disturbi dei meccanismi centrali di termoregolazione, disordinazione e inefficacia dei processi di produzione di calore - si sviluppa il loro scompenso.
38. Tipi di radiazioni ionizzanti e meccanismi della loro azione sul corpo.
Eziologia.
Una proprietà generale delle radiazioni ionizzanti è la capacità di penetrare nell'ambiente irradiato e produrre ionizzazione. I raggi ad alta energia (raggi X e raggi?) hanno questa capacità; E? e?-particelle (radionuclidi). Si distingue tra irradiazione esterna, quando la sorgente è esterna al corpo, e interna, quando sostanze radioattive entrano nel corpo (quest'ultima è detta irradiazione incorporata). Quest'ultimo tipo di radiazione è considerato più pericoloso. L'irradiazione combinata è possibile. La natura e l’entità del danno da radiazioni dipendono dalla dose di radiazioni. Tuttavia, esiste una dipendenza diretta dalla dose solo per dosi grandi e medie. L'effetto delle basse dosi di radiazioni è soggetto ad altre leggi e diventerà chiaro dopo aver studiato la patogenesi delle lesioni da radiazioni.
Patogenesi.
Disturbi fisico-chimici e biochimici. L'energia delle radiazioni ionizzanti supera l'energia dei legami intramolecolari e intraatomici. Assorbito da una macromolecola, può migrare attraverso la molecola, realizzandosi nei luoghi più vulnerabili. Il risultato è la ionizzazione, l'eccitazione, la rottura dei legami più deboli e la separazione dei radicali chiamati radicali liberi. Questo è l'effetto diretto delle radiazioni. L'obiettivo primario può essere composto ad alto peso molecolare (proteine, lipidi, enzimi, acidi nucleici, molecole di proteine complesse - complessi nucleoproteici, lipoproteine). Se l'obiettivo è una molecola di DNA, il codice genetico potrebbe essere interrotto.
Di tutte le trasformazioni radiochimiche primarie, la più importante è la ionizzazione delle molecole d'acqua (radiolisi dell'acqua), che è il principale solvente nei mezzi biologici e costituisce il 65-70% del peso corporeo. Come risultato della ionizzazione di una molecola d'acqua, si formano radicali liberi (OH, H), che interagiscono con la molecola d'acqua eccitata, l'ossigeno tissutale e formano inoltre perossido di idrogeno, radicale idroperossido, ossigeno atomico (H2O2, HO2, O). Successivamente, l'energia dei radicali liberi viene intercettata dagli agenti riducenti più attivi. I prodotti della radiolisi dell'acqua hanno un'attività biochimica molto elevata e sono in grado di provocare una reazione di ossidazione su qualsiasi legame, compresi quelli stabili durante le normali trasformazioni redox. Le reazioni chimiche e biochimiche che si susseguono possono aumentare rapidamente, acquisendo il carattere di reazioni ramificate a catena. L'effetto delle radiazioni ionizzanti causate dai prodotti della radiolisi dell'acqua è chiamato effetto indiretto delle radiazioni.
Una prova importante che durante l'irradiazione la maggior parte dei cambiamenti biochimici sono mediati attraverso i prodotti della radiolisi dell'acqua è la maggiore radiostabilità degli enzimi secchi e in polvere rispetto alle loro soluzioni acquose. Una radiosensibilità molto elevata è caratteristica degli enzimi tiolici contenenti gruppi SH sulfidrilici, che si ossidano facilmente.
I radicali liberi e i perossidi possono modificare la struttura chimica del DNA. Quando le soluzioni di acidi nucleici vengono irradiate, si osserva l'ossidazione chimica delle radiazioni delle basi pirimidiniche e la deaminazione delle basi puriniche.
Gli acidi grassi insaturi e i fenoli subiscono ossidazione, con conseguente formazione di radiotossine lipidiche (LRT) (perossidi lipidici, epossidi, aldeidi, chetoni) e radiotossine chinoniche (QRT). Possibili precursori della CRT nel corpo sono tirosina, triptofano, serotonina e catecolamine. Le radiotossine inibiscono la sintesi degli acidi nucleici, agiscono sulla molecola del DNA come mutageni chimici, modificano l'attività degli enzimi e reagiscono con le membrane intracellulari lipidiche-proteiche.
Pertanto, le reazioni radiochimiche primarie comportano danni diretti e indiretti (attraverso prodotti di radiolisi dell'acqua e radiotossine) ai componenti biochimici più importanti della cellula: acidi nucleici, proteine, enzimi. Successivamente, le reazioni enzimatiche cambiano rapidamente: aumenta la disgregazione enzimatica delle proteine e degli acidi nucleici, diminuisce la sintesi del DNA e la biosintesi delle proteine e degli enzimi viene interrotta.
Interruzione dei processi biologici nelle cellule. I cambiamenti fisico-chimici e biochimici sopra descritti portano all'interruzione di tutte le manifestazioni dell'attività cellulare. Usando un microscopio elettronico e ottico, puoi vedere segni di danni da radiazioni al nucleo. Si osservano aberrazioni cromosomiche (guasti, riarrangiamenti, frammentazione). Mutazioni cromosomiche e disturbi più sottili dell'apparato genetico (mutazioni genetiche) portano all'interruzione delle proprietà ereditarie della cellula, all'inibizione della sintesi del DNA e di proteine specifiche. La divisione cellulare è inibita o avviene in modo anomalo. Al momento della divisione, così come nell'interfase, la cellula può morire.
Tutti gli organelli cellulari sono danneggiati. Le radiazioni ionizzanti danneggiano le membrane intracellulari: membrane del nucleo, dei mitocondri, dei lisosomi e del reticolo endoplasmatico. La ribonucleasi, la desossiribonucleasi e le catepsine vengono rilasciate dai lisosomi danneggiati, che hanno un effetto dannoso sugli acidi nucleici, sulle proteine citoplasmatiche e nucleari. La fosforilazione ossidativa viene interrotta nelle membrane mitocondriali. La violazione del metabolismo energetico cellulare è una delle cause più probabili dell'arresto della sintesi degli acidi nucleici e delle proteine nucleari e dell'inibizione della mitosi. Di conseguenza, il danno da radiazioni al nucleo è associato non solo all'effetto diretto delle radiazioni ionizzanti sulle molecole di DNA e sulla struttura dei cromosomi, ma anche a processi in altri organelli. Lo schema 2 mostra i meccanismi più studiati del danno al DNA, i fattori che modificano e ripristinano questo danno e gli effetti finali del danno da radiazioni al DNA.
Riassumendo i dati di cui sopra sulla patogenesi del danno da radiazioni alle cellule, possiamo concludere che le manifestazioni più tipiche, vale a dire il danno al nucleo, l'inibizione della divisione o la morte cellulare, sono il risultato di danni all'apparato genetico, interruzione dell'energia cellulare metabolismo quando i mitocondri sono danneggiati e il rilascio di enzimi litici dai lisosomi danneggiati.
Il nucleo della cellula ha una radiosensibilità particolarmente elevata rispetto al citoplasma; la distruzione delle strutture nucleari ha un effetto più significativo sulla vitalità e sull’attività della cellula. Pertanto, è facile comprendere lo schema che si rivela chiaramente quando si studia la radiosensibilità comparativa dei tessuti: la radiosensibilità più elevata è posseduta da quei tessuti in cui i processi di divisione cellulare sono espressi più intensamente e quando irradiati anche a piccole dosi, la loro mitosi si osserva la morte. Questo è, prima di tutto, il timo, le gonadi, il tessuto ematopoietico e linfoide, dove il rinnovamento cellulare avviene costantemente. Successivamente in questa serie c'è il tessuto epiteliale, in particolare l'epitelio ghiandolare dell'apparato digerente e delle gonadi, nonché l'epitelio tegumentario della pelle, quindi l'endotelio vascolare. La cartilagine, le ossa, i muscoli e i tessuti nervosi sono radioresistenti. Le cellule nervose non hanno la capacità di dividersi e quindi muoiono solo quando sono esposte a radiazioni in grandi dosi (morte interfase). Un'eccezione a questa regola sono i linfociti maturi, che muoiono anche se irradiati con una dose di 0,01 Gy.
Disfunzione del corpo e principali complessi di sintomi. Quando irradiato con dosi letali e superletali, predomina la morte cellulare in interfase e la morte avviene nei minuti (ore) successivi all'irradiazione. Se esposto a dosi moderate, la vita è possibile, ma in tutti i sistemi funzionali, senza eccezioni, si sviluppano cambiamenti patologici, la cui gravità dipende dalla radiosensibilità comparativa dei tessuti.
Il disturbo più comune è l'ematopoiesi e il sistema sanguigno. C'è una diminuzione del numero di tutti gli elementi del sangue formati, nonché della loro inferiorità funzionale. Nelle primissime ore dopo l'irradiazione si nota linfopenia, successivamente - mancanza di granulociti, piastrine e anche successivamente - eritrociti. Possibile deplezione del midollo osseo.
La reattività immunitaria diminuisce. L'attività della fagocitosi è ridotta, la formazione di anticorpi è inibita o completamente soppressa, pertanto l'infezione è la complicanza più precoce e grave delle radiazioni. L'angina è di natura necrotica. Spesso la causa della morte del paziente è la polmonite.
Un'infezione nell'intestino si sviluppa rapidamente. La patologia del canale alimentare è una delle cause di morte del corpo. La funzione barriera della mucosa intestinale è compromessa, il che porta all'assorbimento di tossine e batteri nel sangue. La disfunzione delle ghiandole digestive, l'autoinfezione intestinale e la grave salute orale portano all'esaurimento del corpo.
Un segno caratteristico della malattia da radiazioni è la sindrome emorragica. Nella patogenesi di questa sindrome, la diminuzione del numero di piastrine contenenti fattori biologici della coagulazione del sangue è di grande importanza. La causa della trombocitopenia non è tanto la distruzione delle piastrine quanto l'interruzione della loro maturazione nel midollo osseo. Una violazione della capacità delle piastrine di aderire è di grande importanza, poiché è durante l'aggregazione piastrinica che vengono rilasciati fattori biologici di coagulazione. La ridotta capacità di aggregazione piastrinica è apparentemente associata a cambiamenti nell'ultrastruttura delle loro membrane. Inoltre, le piastrine svolgono un ruolo importante nel mantenimento dell'integrità della parete vascolare, della sua elasticità e resistenza meccanica.
Studi al microscopio elettronico hanno rivelato cambiamenti nella struttura molecolare del fibrinogeno e della fibrina formata da esso, a seguito dei quali la capacità delle fibre di fibrina di contrarsi e la capacità di un coagulo di sangue di ritrarsi è ridotta. Aumenta l'attività della fibrinolisi e del sistema anticoagulante. Nel sangue compaiono anticoagulanti, come l'eparina, che viene rilasciata durante la degranulazione dei basofili tissutali (mastociti). Nel fegato diminuisce la sintesi delle proteine del sistema di coagulazione del sangue.
Nella patogenesi della sindrome emorragica durante la malattia da radiazioni, i cambiamenti nella parete vascolare, principalmente nei piccoli vasi, sono di grande importanza. L'endotelio subisce cambiamenti patologici e desquama, la capacità delle sue cellule di produrre complessi polisaccaridi-proteine per costruire la membrana basale è compromessa. Il tessuto connettivo perivascolare, che costituisce il supporto meccanico della nave, subisce importanti cambiamenti distruttivi: le fibre del tessuto connettivo vengono distrutte e la sostanza principale subisce depolimerizzazione. Il tono e la resistenza vascolare sono compromessi. Sostanze biologicamente attive (enzimi proteolitici da lisosomi danneggiati, chinine, ialuronidasi) vengono rilasciate dai tessuti danneggiati, che aggravano il danno alla parete vascolare, aumentandone la permeabilità.
La violazione della struttura della parete vascolare porta all'inferiorità funzionale dei vasi sanguigni e alla ridotta circolazione in quei vasi in cui avviene lo scambio di sostanze tra sangue e cellule. L'espansione paralitica e il trabocco sanguigno del sistema microcircolatorio, la stasi vera e capillare aggravano i cambiamenti distrofici e degenerativi nei tessuti causati dall'effetto diretto delle radiazioni e delle reazioni radiochimiche primarie.
I danni al DNA e alle proteine nucleari dovuti all'irradiazione sono stati menzionati sopra. Se la cellula non muore a causa del danno cromosomico, le sue proprietà ereditarie cambiano. Una cellula somatica può subire una degenerazione maligna e le aberrazioni cromosomiche nelle cellule germinali portano allo sviluppo di malattie ereditarie.
La patogenesi dei disturbi del sistema nervoso è di natura leggermente diversa. In precedenza è stato menzionato che le cellule nervose sono relativamente altamente radioresistenti, vale a dire che con dosi di radiazioni più elevate si verificano cambiamenti strutturali grossolani e la morte delle cellule nervose. Tuttavia, i cambiamenti strutturali non sempre corrispondono a quelli funzionali e, in questo senso, il tessuto nervoso ha una sensibilità molto elevata a qualsiasi influsso, comprese le radiazioni. Letteralmente pochi secondi dopo l'irradiazione, i recettori nervosi vengono irritati dai prodotti della radiolisi e dalla rottura dei tessuti. Gli impulsi entrano nei centri nervosi che sono stati alterati dall'irradiazione diretta, perturbandone lo stato funzionale. I cambiamenti nell'attività bioelettrica del cervello possono essere registrati nei primissimi minuti dopo l'irradiazione. Pertanto, l'attività neuroriflesso viene interrotta prima che compaiano altri sintomi tipici della malattia da radiazioni. Ciò è associato a disfunzioni prima funzionali e poi più profonde di organi e sistemi.
Negli organi del sistema endocrino, i primi segni di maggiore attività vengono sostituiti dall'inibizione della funzione delle ghiandole endocrine.
Quando l'intero organismo viene irradiato, le cellule vengono danneggiate in misura maggiore rispetto alla coltura. Ciò dimostra che la malattia da radiazioni è il risultato di complessi fenomeni biologici generali: l'interruzione dell'attività degli enzimi e delle sostanze biologicamente attive.
Una menzione speciale merita la radiazione incorporata. Quando le sostanze radioattive entrano nel corpo, vengono incluse nel metabolismo e distribuite in modo non uniforme nel corpo. Pertanto, gli isotopi di iodio si accumulano nella ghiandola tiroidea e possono causare sintomi di tireotossicosi, gli isotopi di stronzio sostituiscono il calcio nelle ossa, gli isotopi di cesio sono concorrenti del potassio e causano sintomi di carenza di potassio. Essendo una fonte di particelle?- e?- altamente ionizzanti, i radionuclidi creano localmente un'elevata dose di radiazioni e quindi nei luoghi della loro deposizione, così come nei tessuti direttamente adiacenti ai luoghi del loro accumulo, la probabilità e il grado di il danno da radiazioni alle cellule è molto elevato. Si ritiene che i danni causati dalle radiazioni densamente ionizzanti siano ripristinati in modo estremamente debole o addirittura non riparati affatto.
Con il danno da radiazioni, come con altri processi patologici, si osservano reazioni adattative compensative. Questi ultimi si sviluppano a tutti i livelli di organizzazione del corpo. A livello molecolare, i cambiamenti patologici che ne derivano sono compensati da sistemi antiossidanti naturali. Questi sono intercettori dei radicali liberi, inattivatori del perossido (catalasi) e donatori di gruppi sulfidrilici (glutatione). Nella cellula funzionano enzimi per la riparazione del DNA danneggiato (Fig. 3.2), inibitori e inattivatori di sostanze biologicamente attive (BAS). La capacità delle cellule di riparare i danni al DNA è uno dei principali fattori che determinano la resistenza del corpo alle radiazioni. A livello dei sistemi fisiologici sono possibili anche processi di compensazione e ripristino. Pertanto, il decorso e l'esito del danno da radiazioni sono determinati non solo dalla dose di radiazioni, ma anche dalla reattività del corpo, in particolare dal rapporto tra l'attuale patologico e protettivo-adattativo.
La correzione del danno da radiazioni comprende una serie di misure volte a combattere le infezioni, l'intossicazione e i fenomeni emorragici. I mezzi di terapia sintomatica sono molto diversi e comportano la correzione terapeutica delle disfunzioni delle ghiandole endocrine, del sistema nervoso e digestivo. Di particolare importanza è il ripristino dell'ematopoiesi. A questo proposito, il trapianto di midollo osseo è il più efficace. L'ipotermia e l'ipossia aumentano la radioresistenza degli animali negli esperimenti.
Un gruppo speciale è costituito dai prodotti chimici per la radioprotezione. Si tratta di sostanze che bloccano lo sviluppo di reazioni chimico-radiazione a catena intercettando radicali attivi, antiossidanti, agenti che creano kyxia tissutale (formatori di metaemoglobina), riducendo l'intensità dei processi ossidativi legando ioni metallici di valenza variabile, catalizzando il trasferimento di ossigeno. È stata dimostrata la protezione dei gruppi sulfidrilici delle proteine stimolando i sistemi di riparazione cellulare. È allo studio la possibilità di introdurre DNA e prodotti necessari alla riparazione dell'apparato cromosomico danneggiato.
L’ipotermia è uno squilibrio di calore nel corpo, in cui la temperatura corporea di una persona scende sotto i 35 gradi. Quando viene superato il limite inferiore del valore di temperatura consentito, iniziano a svilupparsi processi patologici. A seconda della gravità, ci sono 3 stadi di ipotermia.
L'eziologia dell'ipotermia è nascosta in fattori esterni ed interni. Sulla base di ciò, si distinguono 2 tipi di processo patologico:
- Esogeno. Le cause della comparsa sono irritanti esterni: bassa temperatura esterna, inattività fisica, somministrazione di alcuni farmaci (bloccanti).
- Ipotermia endogena. Appare come risultato di un'interruzione del sistema ormonale e di una prolungata inattività fisica.
Il quadro clinico è bene espresso. Quando si esamina una persona, è possibile vedere i seguenti sintomi: cianosi e pallore della pelle e delle mucose; la pelle si ricopre di pelle d'oca; tachicardia; aumento della pressione sanguigna; brivido. I sintomi di cui sopra sono tipici quando la temperatura scende a 35 gradi, quindi il corpo diventa depresso.
Caratteristiche di ogni fase
Tutte le fasi differiscono l'una dall'altra nella manifestazione clinica del processo patologico e nel meccanismo del suo sviluppo all'interno del corpo.
Primo
Stadio di eccitazione o compensazione. La temperatura corporea è compresa tra 32-35 gradi. Una persona sperimenta perdita di calore, tremori muscolari e aumento dei processi metabolici del corpo, con conseguente maggiore bisogno di glucosio e ossigeno. Si sviluppa tachicardia e la pressione sanguigna aumenta. La temperatura dovrebbe essere misurata per via rettale nelle fasi iniziali. In questo modo gli indicatori saranno più accurati: il lume dei vasi diminuisce e impedisce il flusso di sangue ai tessuti. Nella prima fase si verificano due processi in parallelo: un aumento della produzione di calore e una diminuzione del trasferimento di calore.
La prognosi in questa fase è positiva.
Secondo
Stadio di esaurimento o relativo scompenso. In questa fase la temperatura diminuisce attivamente da 32 a 28 gradi. L'ipoglicemia si sviluppa a causa dell'utilizzo di tutte le riserve di glucosio nel corpo. La patogenesi è intensamente manifesta: la regolazione neuroumorale degli organi e dei tessuti del corpo viene interrotta; inibizione del metabolismo tissutale; La capacità del corpo di tremare riflessivamente i muscoli, che aiuta a mantenere la termoregolazione, viene persa.
La respirazione diventa rara, la pressione sanguigna diminuisce e si sviluppa bradicardia. La persona è disorientata nello spazio, possibilmente comportamento inappropriato, svenimento. Alcune persone provano una sensazione immaginaria di calore, ma nella maggior parte dei casi il dolore semplicemente scompare.
Terzo
Stadio di paralisi o scompenso. La respirazione si indebolisce e diventa superficiale, a fronte della quale si sviluppa ipossia (carenza di ossigeno) e diminuiscono i processi ossidativi dei tessuti. L'attività cardiaca è fortemente depressa: asistolia, frequenza cardiaca inferiore al normale, fibrillazione ventricolare. Disturbo della microcircolazione del sistema sanguigno. I riflessi pupillari sono indeboliti o completamente assenti, la reazione agli stimoli esterni non appare. Si sviluppa un coma ipertermico e se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo -.
Possibili complicazioni
Le conseguenze dipendono dal tipo di esposizione al fattore irritante, dal grado di ipotermia e dalla velocità di eliminazione della patologia.
Se la fonte del raffreddamento fosse l’ambiente esterno, le sue complicazioni possono essere evitate eliminandolo rapidamente. Altrimenti i risultati saranno imprevedibili.
- L'ipotermia della testa rappresenta un grande pericolo: iniziano gli spasmi vascolari, il flusso sanguigno ai tessuti della testa e del cervello si deteriora, provocando vari tipi di mal di testa, sinusite frontale e meningite.
- L'ipotermia del viso contribuisce all'interruzione dell'attività dei nervi facciali.
- Esponendo la parte superiore all'ipotermia si possono sviluppare bronchite, nevralgia intercostale, polmonite e miosite.
- L'ipotermia della parte inferiore del corpo, anche nelle fasi iniziali, può portare allo sviluppo di malattie infiammatorie del sistema genito-urinario (nefrite, cistite) e il dolore si verifica nella parte bassa della schiena.
Come prevenire il passaggio da una fase all'altra
Tutte le fasi dello sviluppo dell'ipotermia passano bruscamente l'una nell'altra. È importante prevenire l'ipotermia in una fase iniziale.
Durante il periodo di compensazione è sufficiente eliminare la fonte del freddo, assicurarsi che la persona rimanga in una stanza calda, fornirle abiti spaziosi e caldi, nonché molti liquidi. Non somministrare alla vittima sostanze contenenti alcol: ciò peggiorerà la situazione.
Avendo notato i primi segni di ipotermia e adottando misure competenti per eliminarla, puoi fare a meno dell'aiuto medico.
Nella seconda fase è necessario il riscaldamento attivo: le condizioni per prevenire la prima fase comprendono l'uso di stufette, termofori, tè caldo con zucchero (per eliminare l'ipoglicemia) e l'uso di indumenti più asciutti e caldi. Il massaggio può essere utilizzato per aumentare il flusso sanguigno ai tessuti superficiali. Sarà efficace mettere la vittima in un bagno d'acqua, la cui temperatura sarà di 37 gradi. Quando la temperatura corporea raggiunge i 33-34 gradi, il riscaldamento attivo viene interrotto.
La terza fase richiede cure di emergenza. Il compito principale dei medici è mantenere il sistema circolatorio e respiratorio. È necessario prevenire un'ulteriore diminuzione della temperatura e fornire un riscaldamento intensivo al paziente. Vengono utilizzate iniezioni endovenose di soluzioni riscaldate di glucosio, poliglucina e cloruro di sodio.
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