Stenosi acquisita della valvola aortica. Cardiopatia degenerativa dell'aorta. Diagnosi e trattamento conservativo

Pertanto, l'emodinamica viene interrotta in modo significativo e viene provocato un danno funzionale al funzionamento dell'intero organismo.

informazioni generali

Oggi la cardiopatia aortica è una patologia leader in Europa, così come nel Nord America. Le statistiche mediche affermano che solo il 7 per cento dei pazienti al momento della malattia riuscì a superare la soglia dei sessantacinque anni. La maggior parte del “contingente” di pazienti sono giovani e di mezza età.

Perché si sviluppa questa patologia?

I medici ritengono che la ragione principale dello sviluppo di anomalie congenite sia una violazione del normale sviluppo del feto all'interno dell'utero. Ciò può verificarsi sullo sfondo di anomalie esogene o ereditarie. Anche la presenza di malattie gravi nella futura mamma gioca un ruolo significativo.

Un'anomalia congenita richiede un intervento chirurgico solo quando il bambino raggiunge i sei mesi di età.

La patologia acquisita si sviluppa a causa di:

1. Endocardite reumatica.
2. Endocardite infettiva.
3. Aterosclerosi aortica.
4. La sifilide sta avanzando allo stadio 3.
5. Ipertensione aortica.
6. Chirurgia cardiaca.
7. Danno traumatico a un organo reale.

Queste ragioni possono anche provocare lo sviluppo di difetti tricuspide e mitralico.

Come si manifesta l'anomalia?

I sintomi più comuni di questa anomalia includono la comparsa di un attacco di angina. Questo fenomeno si osserva nel 70% dei casi. Lo svenimento si verifica nel 30% dei casi.

Si osservano inoltre i seguenti sintomi:

• pelle pallida;
• aumento della pulsazione delle arterie delle gambe;
• aumento della pulsazione delle arterie delle braccia;
• aumento della pulsazione delle arterie carotidi;
• Sintomo di Musset (il paziente scuote la testa a tempo con le contrazioni del cuore).

Il pericolo è che la malattia possa rimanere asintomatica per molto tempo. Il rilevamento della malattia avviene spesso durante un'ecocardioscopia di routine.

Sullo sfondo di un grave sovraccarico del ventricolo sinistro, la cardiopatia aortica degenera in insufficienza cardiaca.

Quando dovresti consultare un medico?

Un sintomo pronunciato di una malattia in via di sviluppo è la mancanza di respiro. Una persona dovrebbe anche essere avvisata della comparsa di edema negli arti inferiori.

I medici considerano una debolezza pronunciata senza causa un segno serio che indica che un ritardo nella morte è simile. Sfortunatamente, l’ultimo segno viene quasi sempre ignorato dai pazienti.

Alcuni credono di essere oberati di lavoro e i pazienti con diagnosi di VSD pensano che la debolezza sia un fenomeno “normale” per questa malattia.

Fai una diagnosi

Il trattamento della cardiopatia aortica inizia con la diagnosi. Oggi la diagnostica viene eseguita utilizzando:

1. Raggi X.
2. Ecografia.
3. Cateterismo.

Per identificare una concomitante patologia reumatica o venerea, al paziente viene prescritto un test di laboratorio.

Caratteristiche della cura del paziente

Oggi viene praticato un trattamento complesso della cardiopatia aortica. I medici combinano con successo pratiche chirurgiche e mediche.

Se la malattia è stata rilevata in modo tempestivo, non è necessario l'intervento chirurgico. Una persona ha l'opportunità di vivere una vita normale con l'aiuto della terapia farmacologica.

Quando è programmato l'intervento chirurgico?

Quando una persona lamenta svenimenti e dolori cardiaci, la prognosi della terapia farmacologica potrebbe non essere favorevole. Pertanto, il paziente è programmato per un intervento chirurgico il prima possibile.

Il metodo dell'intervento chirurgico dipende dallo stadio in cui è progredita la malattia. Se la valvola è stata leggermente modificata, il medico ricorre alla valvuloplastica. In questo caso non è necessario aprire il baule. Nei casi più complessi si pratica la sostituzione della valvola.

Oggi molte cliniche eseguono pratiche di sostituzione valvolare minimamente invasive. L'operazione viene eseguita utilizzando una sonda speciale. Un vantaggio significativo è che tale operazione non presenta praticamente complicazioni.

Caratteristiche della terapia con compresse

Il medico prescrive farmaci al paziente per alleviare gli attacchi di angina, ridurre i sintomi di insufficienza cardiaca e prevenire l'aterosclerosi vascolare.

Al paziente viene fissato un appuntamento:

Attività fisica

Qualsiasi medico ti dirà che l'attività fisica è benefica. Ma ovunque ci sono delle eccezioni. Pertanto, anche un'attività fisica moderata è controindicata per un paziente con una forma grave della malattia.

Se la malattia è moderata, il paziente deve evitare carichi statici sui muscoli. Nei casi lievi, si consiglia al paziente di sciare e nuotare. Quando viene rilevata per la prima volta un'anomalia, una persona può condurre uno stile di vita normale.

Aterosclerosi dell'aorta

L'aterosclerosi dell'aorta è una delle forme più comuni di aterosclerosi. È caratterizzato dalla comparsa di placche aterosclerotiche sulle pareti dell'aorta, provocando lo sviluppo di disturbi circolatori restringendo e bloccando il lume dei vasi sanguigni.

Certificato anatomico

Per comprendere meglio cos'è l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario prima di tutto studiare più in dettaglio i dati anatomici riguardanti la struttura dell'aorta e dei suoi rami principali.

L'aorta è il vaso principale e più grande del corpo umano, che passa attraverso lo sterno e l'addome. La parte iniziale di questo vaso emerge dal ventricolo cardiaco sinistro e presenta numerosi rami diversi responsabili dell'alimentazione degli organi situati nelle regioni addominale e toracica.

L’aorta è divisa in due sezioni principali, chiamate:

• regione toracica (è la sezione iniziale del vaso principale che fornisce sangue alla parte superiore del corpo, vale a dire testa, collo, braccia e organi situati nel torace);
• sezione addominale (è la sezione terminale della nave, le cui arterie sono progettate per fornire sangue agli organi addominali).

Gli organi pelvici e le gambe vengono riforniti di sangue da due arterie iliache che emergono dalla parte terminale dell'aorta addominale.

Due arterie coronali, che emergono dall'aorta e circondano immediatamente il cuore stesso, hanno il compito di fornire al miocardio sangue ossigenato.

I medici notano che nella malattia aterosclerotica, nella maggior parte dei casi, l'aorta è colpita parzialmente e non completamente, cioè l'aterosclerosi non coinvolge nel processo patologico l'intera aorta, ma solo una certa sezione di essa, la cui localizzazione determina in gran parte il quadro clinico della malattia stessa.

Quadro clinico

I sintomi dell'aterosclerosi aortica sono piuttosto vari e specifici. Nella maggior parte dei casi, la loro gravità e natura dipendono direttamente dal periodo di sviluppo della malattia stessa e dalla posizione dell'area interessata dell'aorta.

Esistono due periodi principali di sviluppo della malattia in questione, vale a dire: preclinico (iniziale) e clinico (progressivo).

Nel primo caso, non ci sono sintomi generali della malattia e l'unica prova del suo sviluppo sono solo i cambiamenti patologici nei vasi sanguigni registrati durante gli esami di laboratorio. Nel secondo caso, la malattia comincia a progredire e a manifestarsi con la comparsa di un quadro clinico abbastanza pronunciato. Questo periodo è diviso in tre fasi successive di sviluppo, chiamate fasi ischemica, necrotica e sclerotica.

Non appena l'aterosclerosi raggiunge il periodo clinico del suo sviluppo, nel paziente iniziano a comparire i principali segni patologici, differenziati a seconda della localizzazione della lesione aortica.

Se è interessata la parte addominale della nave, viene diagnosticata l'aterosclerosi dell'aorta addominale. Di norma, non appare immediatamente, ma è asintomatico per un periodo di tempo abbastanza lungo. I sintomi dell'aterosclerosi dell'aorta addominale comprendono: stitichezza, disturbi digestivi, dolore doloroso all'addome.

In caso di danno all'aorta toracica, la malattia si manifesta con un quadro clinico più vario, caratterizzato da aumento della pressione arteriosa, vertigini, convulsioni, bruciore prolungato e dolore pressante dietro lo sterno o nella parte superiore dell'addome.

L'aterosclerosi dell'aorta delle arterie coronarie di solito indebolisce gradualmente la salute, provocando il lento sviluppo di disturbi patologici nel funzionamento di vari organi e sistemi (reni, sistema nervoso, tratto gastrointestinale). Molto spesso, il decorso di questo tipo di aterosclerosi è accompagnato dalla comparsa dei principali segni di angina pectoris; in casi più rari, l'aterosclerosi coronarica può manifestarsi come infarto miocardico e morte improvvisa di una persona.

Se il processo aterosclerotico interessa, oltre all'aorta, anche i lembi della valvola aortica, questa patologia viene definita aterosclerosi dell'aorta e della valvola aortica e indica lo sviluppo di insufficienza di tale valvola. In questi casi, i principali segni clinici della patologia comprendono: angina pectoris, debolezza generale, vertigini, battito cardiaco accelerato, dolore pronunciato al petto e aumento della pulsazione nella testa e nel collo.

Se compaiono segni di danno aterosclerotico all'aorta, è necessario consultare immediatamente un medico, poiché questa malattia, se non trattata tempestivamente, può provocare conseguenze potenzialmente letali per il paziente.

Diagnosi e principi di base del trattamento

Per capire come trattare l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario determinare con precisione il grado di sviluppo di questa malattia, nonché la posizione delle lesioni patologiche esistenti della nave. A tal fine, gli specialisti medici prescrivono prima al paziente di sottoporsi a una serie di esami diagnostici e quindi, sulla base dei risultati ottenuti, determinano il regime terapeutico più razionale per la malattia sviluppata.

La diagnosi delle lesioni aterosclerotiche dell'aorta prevede l'esame del profilo lipidico e l'aortografia, l'angio-TC, la risonanza magnetica, la coronografia, la scansione duplex e triplex, l'ECG e l'ecografia vascolare.

Il trattamento dell'aterosclerosi dell'aorta del cuore viene sempre effettuato in modo completo. Di solito, con un decorso non progressivo della malattia, si combina terapia farmacologica, dietoterapia e fitoterapia. Se esiste un grave pericolo per la vita del paziente, a causa della significativa distruzione delle pareti dei vasi e di gravi complicazioni, gli specialisti medici utilizzano metodi di trattamento chirurgico.

Nel trattamento farmacologico delle malattie vascolari aterosclerotiche, i medici nella maggior parte dei casi utilizzano:

• fibrati (l'azione di questo gruppo di farmaci è mirata a ridurre la sintesi dei propri grassi);
• statine in combinazione con fosfolipidi essenziali (rallentano la produzione e la deposizione di colesterolo nel sangue);
• acido nicotinico e suoi derivati ​​(aiutano a ridurre i livelli ematici di colesterolo e trigliceridi);
• vitamina PP (progettata per accelerare la lavorazione dei grassi e la loro rimozione dal corpo);
• agenti antipiastrinici (assottigliano il sangue, prevengono la formazione di coaguli di sangue);
• sequestranti (promuovono la rimozione degli acidi biliari e riducono la quantità di grassi e colesterolo nel corpo).

La nutrizione dietetica per l'aterosclerosi aortica prevede il rispetto di una speciale dieta ipocolesterolemizzante che escluda un aumento dell'assunzione di alimenti contenenti grassi di origine animale dalla dieta quotidiana.

Il trattamento dell'aterosclerosi aortica con rimedi popolari viene solitamente utilizzato nei casi in cui la malattia è lieve, senza manifestazioni cliniche e complicanze pronunciate. I rimedi popolari più efficaci includono: infusi di aneto, rosa canina, biancospino, viburno, nonché decotti di rafano, prezzemolo e piantaggine.

Se la malattia non risponde al trattamento conservativo e sullo sfondo si sviluppano complicazioni piuttosto gravi e pericolose per la vita, gli specialisti medici ricorrono all'intervento chirurgico. I principali metodi di trattamento chirurgico dell'aterosclerosi sono:

• simpatectomia lombare (prescritta per l'aterosclerosi progressiva dell'aorta addominale o degli arti inferiori);
• simpatectomie toraciche e cervicali (utilizzate per lesioni aterosclerotiche dell'aorta toracica e delle arterie coronarie);
• vari interventi ricostruttivi e combinati (tromboendoarteriectomia, chirurgia di bypass, protesi, resezione, chirurgia vascolare laterale).

I medici avvertono che il trattamento chirurgico dell'aterosclerosi aortica può solo eliminare varie complicazioni di questa malattia, ma non la causa principale del suo sviluppo. Ciò significa che per sconfiggere completamente questa malattia, dopo l’intervento è imperativo seguire tutte le raccomandazioni mediche di base riguardanti sia la prosecuzione del trattamento conservativo che i necessari cambiamenti nello stile di vita quotidiano del paziente.

Difetti cardiaci acquisiti: sintomi e trattamento

I difetti cardiaci acquisiti (o valvolari) sono disturbi del cuore causati da cambiamenti strutturali e funzionali nel funzionamento di una o più valvole cardiache. Tali disturbi possono manifestarsi come stenosi o insufficienza valvolare (o una combinazione di entrambi) e svilupparsi a causa di danni alla loro struttura dovuti a fattori infettivi o autoimmuni, sovraccarico e dilatazione (aumento del lume) delle camere cardiache.

La maggior parte dei difetti valvolari sono causati dai reumatismi. Le lesioni più comuni sono la valvola mitrale (circa il 50-70% dei casi), un po' meno frequentemente la valvola aortica (circa l'8-27% dei casi). I difetti della valvola tricuspide vengono rilevati molto meno frequentemente (non più dell'1% dei casi), ma possono essere rilevati abbastanza spesso in presenza di altri difetti della valvola.

Questa patologia è provocata da un processo infiammatorio che, verificandosi nella parete della valvola, porta alla sua distruzione, deformazione della cicatrice, perforazione o incollaggio dei lembi, dei muscoli papillari e delle corde. Come risultato di tali cambiamenti, il cuore inizia a funzionare in condizioni di aumento del carico, aumento di dimensioni e l'indebolimento della funzione contrattile del miocardio porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Cause

Le cause più comuni di difetti cardiaci acquisiti sono:

• reumatismi (nel 90% dei casi);
• aterosclerosi;
• endocardite infettiva;
• malattie degenerative del tessuto connettivo;
• sifilide;
• ischemia cardiaca;
• sepsi.

Classificazione dei difetti cardiaci acquisiti

Vari sistemi vengono utilizzati per classificare i difetti cardiaci acquisiti:

• per fattore eziologico: reumatico, aterosclerotico, sifilitico, ecc.);
• in base alla gravità del difetto valvolare: senza un effetto significativo sull'emodinamica nelle camere del cuore, gravità moderata e grave;
• secondo l'effetto sull'emodinamica generale: compensato, sottocompensato, scompensato;
• per forma funzionale: semplice (stenosi o insufficienza valvolare), combinata (presenza di stenosi e insufficienza su una delle valvole), combinata (stenosi o insufficienza presente su più valvole).

Sintomi

La gravità di alcuni sintomi nella cardiopatia acquisita è determinata dalla localizzazione o dalla combinazione del difetto.

Insufficienza della valvola mitrale

Nelle fasi iniziali (fase di compensazione) non ci sono reclami. Man mano che la malattia progredisce, il paziente sviluppa i seguenti sintomi;

• mancanza di respiro durante l'esercizio (quindi può verificarsi a riposo);
• cardialgia (dolore al cuore);
• battito cardiaco;
• tosse secca;
• gonfiore delle gambe;
• dolore nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola mitrale

• Mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi può verificarsi a riposo);
• raucedine della voce;
• tosse secca (a volte con una piccola quantità di espettorato mucoso);
• cardialgia;
• emottisi;
• aumento della fatica.

Insufficienza della valvola aortica

Nella fase di compensazione, il paziente nota episodi di battito cardiaco e pulsazione dietro lo sterno. Nella fase di scompenso, lamenta:

• cardialgia;
• vertigini (possibile svenimento);
• mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi appare a riposo);
• gonfiore delle gambe;
• dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola aortica

Questo difetto cardiaco potrebbe non manifestarsi per molto tempo. I sintomi compaiono quando il lume del dotto aortico si restringe a 0,75 metri quadrati. cm.:

• dolore dietro lo sterno di natura compressiva;
• vertigini;
• svenimento.

Insufficienza della valvola tricuspide

• Dispnea;
• battito cardiaco;
• pesantezza nell'ipocondrio destro;
• gonfiore e pulsazione delle vene giugulari;
• sono possibili aritmie.

Stenosi della valvola tricuspide

• Pulsazione al collo;
• disagio nell'ipocondrio destro;
• la pelle è fredda al tatto (a causa della diminuzione della gittata cardiaca).

Diagnostica

Per diagnosticare i difetti cardiaci acquisiti, il paziente deve consultare un cardiologo. Nel processo di consultazione del paziente, il medico raccoglie un'anamnesi della malattia e della vita, esamina il paziente e prescrive una serie di test diagnostici:

• analisi generale delle urine;
• chimica del sangue;
• Eco-CG;
• Doppler-Eco-CG;
• fonocardiografia;
• radiografia del torace semplice;
• tecniche radiologiche di contrasto (ventricolografia, angiografia);
• TC o RM.

Trattamento

Per il trattamento dei difetti valvolari cardiaci vengono utilizzate tecniche medicinali e chirurgiche. La terapia farmacologica viene utilizzata per correggere le condizioni del paziente durante la condizione di compensazione del difetto o per preparare il paziente all'intervento chirurgico. Può includere un complesso di farmaci di vari gruppi farmacologici (diuretici, beta bloccanti, anticoagulanti, ACE inibitori, glicosidi cardiaci, antibiotici, cardioprotettori, farmaci antireumatici, ecc.). Il trattamento farmacologico viene utilizzato anche se l’intervento chirurgico non è possibile.

Per il trattamento chirurgico delle cardiopatie acquisite sottocompensate e scompensate si possono eseguire le seguenti tipologie di interventi:

• plastica;
• risparmio di valvole;
• sostituzione valvolare (protesi) con protesi biologiche e meccaniche;
• sostituzione della valvola in combinazione con bypass aortocoronarico per cardiopatia ischemica;
• sostituzione della valvola preservando le strutture sottovalvolari;
• ricostruzione della radice aortica;
• ripristino del ritmo sinusale del cuore;
• atrioplastica dell'atrio sinistro;
• sostituzione della valvola per difetti derivanti da endocardite infettiva.

Dopo il trattamento chirurgico, i pazienti vengono sottoposti a un corso di riabilitazione e dopo la dimissione dall'ospedale devono essere registrati presso un cardiologo. Per riprendersi dopo tale trattamento, possono essere prescritti:

• esercizi di respirazione;
• farmaci per prevenire le ricadute e mantenere l'immunità;
• test di controllo per valutare l'efficacia del trattamento con coagulanti indiretti.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo di difetti cardiaci valvolari, il paziente deve sottoporsi a un trattamento tempestivo per quelle patologie che possono causare danni alle valvole cardiache e condurre uno stile di vita sano, i cui componenti includono le seguenti misure:

1. Trattamento tempestivo delle malattie infettive e infiammatorie.
2. Mantenere l'immunità.
3. Smettere di fumare e caffeina.
4. Combattere il sovrappeso.
5. Attività fisica sufficiente.

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Malattie cardiache, cause, sintomi, trattamento

Cause di difetti cardiaci

La formazione di difetti cardiaci di eziologia congenita può essere influenzata da mutazioni genetiche, vari processi infettivi, intossicazioni endogene ed esogene durante la gravidanza. Inoltre, questa categoria di difetti cardiaci è caratterizzata da varie anomalie nel set cromosomico.

Sintomi di difetti cardiaci

Qualsiasi lesione organica delle valvole cardiache o delle sue strutture che causa anomalie caratteristiche rientra in un gruppo generale chiamato “malattia cardiaca”.

Malattie cardiache nei bambini

La patologia cardiaca, caratterizzata da difetti nell'apparato valvolare e nelle sue pareti, è chiamata malattia cardiaca. In futuro, porta allo sviluppo di insufficienza cardiovascolare.

Malattie cardiache nei neonati

Difetti cardiaci acquisiti

Questa patologia nella struttura e nel funzionamento delle valvole cardiache, che si formano durante la vita di una persona sotto l'influenza di determinati fattori, porta a disturbi nel funzionamento del cuore. La formazione di difetti cardiaci acquisiti è influenzata da lesioni infettive o da vari processi infiammatori, nonché da alcuni sovraccarichi delle camere cardiache.

Con difetti cardiaci minori, i sintomi della malattia potrebbero non manifestarsi per molto tempo. Ma i difetti cardiaci acquisiti emodinamicamente significativi sono caratterizzati da mancanza di respiro, cianosi, edema, battito cardiaco accelerato, dolore in quest'area e tosse. Un segno clinico caratteristico di qualsiasi tipo di difetto è un soffio al cuore. Per una diagnosi più accurata, viene prescritta una consultazione con un cardiologo, che effettua un esame mediante palpazione, percussione e auscultazione, che consente di ascoltare un ritmo cardiaco più chiaro e il soffio presente nel cuore. Inoltre, vengono utilizzati i metodi ECHO-cardioscopia e Dopplerografia. Tutto ciò aiuterà a valutare la gravità di un determinato difetto cardiaco e il suo grado di scompenso.

Cardiopatia aortica

Questa malattia si divide in stenosi aortica e insufficienza aortica. Oggi, la stenosi aortica, tra i difetti cardiaci acquisiti, viene rilevata più spesso in Nord America ed Europa. A circa il 7% viene diagnosticata una stenosi aortica calcificante nelle persone di età superiore ai 65 anni e soprattutto nella metà maschile della popolazione. Solo l'11% è rappresentato da un fattore eziologico come i reumatismi nella formazione della stenosi aortica. Nei paesi più sviluppati, la causa dello sviluppo di questo difetto cardiaco è quasi l'82% dovuta al processo degenerativo di calcificazione che si verifica sulla valvola aortica.

Cardiopatia mitralica

Questa categoria di malattie comprende la stenosi e la funzione insufficiente della valvola mitrale. Nel primo caso, la stenosi è considerata una comune malattia cardiaca reumatica, la cui causa è l'endocardite reumatica a lungo termine. Di norma, questo tipo di patologia cardiaca si verifica maggiormente tra le generazioni più giovani e nell'80% dei casi colpisce la metà femminile della popolazione. Molto raramente, l'orifizio mitralico si restringe a causa della sindrome carcinoide, dell'artrite reumatoide e del lupus eritematoso. E il 13% dei casi è dovuto ad alterazioni degenerative della valvola.

Trattamento delle malattie cardiache

Di norma, il trattamento delle malattie cardiache è suddiviso in metodi medici e chirurgici. Nella fase di compensazione dei difetti cardiaci non è prescritto alcun trattamento speciale. Si consiglia di ridurre l'attività fisica e l'affaticamento mentale. Un punto importante rimane l'implementazione degli esercizi nel gruppo LF. Ma durante il periodo di scompenso vengono prescritti farmaci antipertensivi per prevenire emorragie polmonari; bloccanti dei recettori beta-adrenergici ed endotelina, che riduce l'insufficienza cardiaca funzionale risultante, che consente anche di sopportare l'attività fisica. Gli anticoagulanti sono utilizzati per lo sviluppo della fibrillazione e del flutter atriale.

Intervento chirurgico per difetti cardiaci

In alcune cliniche di cardiochirurgia vengono utilizzati vari metodi chirurgici per trattare i difetti cardiaci. In caso di funzionamento insufficiente delle valvole, in alcuni casi si ricorre ad interventi di preservazione dell'organo. In questo caso, le aderenze vengono tagliate o fuse. E con restringimenti minori produce un'espansione parziale. Questo viene fatto utilizzando una sonda e il metodo viene definito chirurgia endovasale.

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Malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica

Università medica statale di Vitebsk

Case study di Irina Ivanovna Filchenkova, nata nel 1953.

Nome completo: Filchenkova Irina Ivanovna

Data di nascita: 04/11/1953

Luogo di lavoro: scuola secondaria Lepelskaya n. 1, insegnante

Data e ora di ammissione: 20/02/2012 10.30

Istituzione di riferimento: Lepel Central District Hospital

Diagnosi al momento del rinvio: malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Diagnosi al ricovero: malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Principale: malattia degenerativa della valvola aortica.

Correlato: Ipertensione arteriosa II stadio, r. 4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Complicanze: stenosi critica della valvola aortica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1.

Interventi: sostituzione della valvola aortica. 28/02/2012

Tipi di anestesia: anestesia endotracheale con isoflurano.

Complicazioni durante l'intervento: nessuna.

Reclami: al momento del ricovero ho lamentato:

Storia della malattia attuale.

La malattia è stata identificata tre anni fa, dopo che la paziente si è rivolta al medico locale lamentando debolezza generale, mancanza di respiro, intolleranza al lavoro fisico, vertigini e un forte calo delle prestazioni mentali. L'ecografia cardiaca ha rivelato una stenosi della valvola aortica. L'esordio della malattia è associato a stress frequente e pressione alta (soffre di ipertensione dall'età di 35 anni, è stato precedentemente trattato con papaverina, dibazolo, adelfan, da 10 anni assume enalapril 10 mg 2 volte al giorno, durante le crisi - captopril 25 mg). È stata trattata in modo conservativo (ha assunto enalapril 10 mg 2 volte al giorno, bisoprololo 5 mg 1 volta al giorno, indapamide 1,25 mg 1 volta al giorno, zovasticor 10 mg 1 volta al giorno). Nonostante la terapia, la condizione è peggiorata: la mancanza di respiro è peggiorata durante l'attività fisica, le vertigini si sono intensificate, il paziente ha perso conoscenza più volte durante il lavoro e si è manifestato dolore compressivo dietro lo sterno, che è stato alleviato con l'assunzione di nitroglicerina.

Dopo un esame di routine al VOKD, il paziente è stato inviato al VOKD con la diagnosi: “Malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2, compenso clinico e metabolico" per il trattamento chirurgico (sostituzione della valvola aortica).

Affetto da diabete mellito di tipo 2 dal 2005, assume Maninil 1,75 mg 3 volte al giorno.

È nata come terza figlia di una famiglia operaia nel 1953 (Lepel). Nella prima infanzia si è sviluppata normalmente e non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei nello sviluppo mentale e fisico. Non ricorda le malattie infantili. Studiare a scuola era bello. Dopo essersi diplomata, ha studiato alla VPI che porta il suo nome. PM Masherov. Dopo la laurea e attualmente lavora come insegnante nella scuola secondaria n. 1 a Lepel.

Ritiene che le condizioni di vita siano soddisfacenti. I pasti sono regolari 3 volte al giorno. Nega di fumare, bere alcolici o droghe. Sposato dal 1973, ha 2 figli. Lo stato di salute dei familiari è soddisfacente.

Nega la tubercolosi, l'epatite, le malattie sessualmente trasmissibili e l'oncologia in se stesso e nei suoi parenti.

Non ci sono stati feriti o operazioni.

Non si nota alcuna intolleranza a sostanze o farmaci domestici.

Non sono state effettuate trasfusioni di sangue.

La condizione è soddisfacente, la coscienza è chiara, la posizione è attiva. Altezza 167 cm, peso 63 kg. Fisico astenico. Il sistema scheletrico è privo di patologie. La pelle è pallida, moderatamente umida, pulita.

Apparato respiratorio: la respirazione è libera, ritmica, di moderata profondità. VAN - 18 minuti. Il torace è simmetrico; entrambe le metà partecipano equamente all'atto della respirazione. Alla palpazione è elastico e indolore. Suono polmonare chiaro della percussione, simmetrico in tutti i campi. La respirazione è vescicolare, senza respiro sibilante.

Sistema cardiovascolare: l'area del cuore senza patologia. Non c'è pulsazione epigastrica. PS 72 battiti al minuto, ritmici, duri. La percussione rivela un'espansione del bordo sinistro del cuore di 1 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra. Pressione arteriosa 140/90 mmHg. I suoni cardiaci sono ovattati, l'accento del 2o tono è sull'aorta, soffio sistolico nella proiezione della valvola aortica.

Organi digestivi: la mucosa orale è rosa, la lingua è umida, ricoperta da una patina bianca. Alla palpazione l'addome è morbido e indolore. Il fegato non è ingrossato ed è indolore. Le feci non sono disturbate.

Sistema urinario: i reni non sono palpabili. Il sintomo dello sfioramento è negativo su entrambi i lati. La diuresi è nei limiti della norma.

Sistema endocrino: non è stata rilevata alcuna patologia grave.

Principale: malattia degenerativa della valvola aortica.

Correlato: Ipertensione arteriosa II stadio, r. 4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Complicanze: stenosi critica della valvola aortica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1.

Esame del sangue B/x.

Dati di laboratorio e strumentali.

Esame del sangue generale del 21/02/2012

Conclusione: nessuna patologia

Esame generale delle urine del 21/02/2012

1-2 in vista

appartamento, singolo al p/z

Conclusione: nessuna patologia

Esame del sangue biochimico del 25/02/2012

Conclusione: livelli elevati di glucosio

Coagulogramma del 24 febbraio 2012.

Fibrinogeno A 5,9 µmol/l

ECG del 25/02/2012.

Conclusione: ritmo sinusale con frequenza cardiaca 70 al minuto. Posizione orizzontale dell'asse elettrico del cuore.

Ecografia del cuore del 22/02/2012

AoK: fibrosi dei lembi – sì, calcificazione grado 3. Velocità massima 5,9 Pendenza massima 137 Velocità media 3,9 Pendenza media 61 Area effettiva dell'orifizio 0,33-0,43 Rigurgito minimo.

Valvola mitrale: fibrosi dei lembi – no. E 1, 3. A 1, 1. Rigurgito 1-2.

Valvola a 3 foglie: fibrosi dei lembi – n. Calcinosi - no. E = 0,5 Stadio 2 del rigurgito.

BT V: EDV 55; Raccomandazione 16; UO39; FV 70%.

LCA: stenosi dell'OB nel 1° segmento fino al 50%, orifizio della VTK 1 fino al 50%.

RCA: senza stenosi.

Razionale per la diagnosi clinica.

Reclami di mancanza di respiro inspiratorio periodico, mal di testa, vertigini, interruzioni della funzione cardiaca che compaiono dopo lo sforzo fisico, stress emotivo o sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, scompaiono dopo il riposo o l'assunzione di farmaci antipertensivi (captopril);

dolore dietro lo sterno di natura compressiva, pressante, piuttosto intenso, che si irradia alla scapola sinistra, alla clavicola, al braccio, accompagnato da una sensazione di paura della morte, che si manifesta in parossismi dopo l'attività fisica, stress emotivo, durata 3-5 minuti, sollevato prendendo nitroglicerina sotto la lingua;

rumore nella testa e nelle orecchie, "sfarfallio delle mosche", comparsa di un velo davanti agli occhi, contorni sfocati di oggetti che appaiono con un aumento della pressione sanguigna;

debolezza generale, diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche.

Dati dell'anamnesi: la malattia è stata identificata tre anni fa, dopo che la paziente si è rivolta al medico locale lamentando debolezza generale, mancanza di respiro, intolleranza al lavoro fisico, vertigini e un forte calo delle prestazioni mentali. L'ecografia cardiaca ha rivelato una stenosi della valvola aortica. È stata trattata in modo conservativo (ha assunto enalapril 10 mg 2 volte al giorno, bisoprololo 5 mg 1 volta al giorno, indapamide 1,25 mg 1 volta al giorno, zovasticor 10 mg 1 volta al giorno). Nonostante la terapia, la condizione è peggiorata: la mancanza di respiro è peggiorata durante l'attività fisica, le vertigini si sono intensificate, il paziente ha perso conoscenza più volte durante il lavoro e si è manifestato dolore compressivo dietro lo sterno, che è stato alleviato con l'assunzione di nitroglicerina.

Dati oggettivi della ricerca: PS 72 battiti al minuto, ritmici, duri. La percussione rivela un'espansione del bordo sinistro del cuore di 1 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra. Pressione arteriosa 140/90 mmHg. I suoni cardiaci sono ovattati, l'accento del 2o tono è sull'aorta, soffio sistolico nella proiezione della valvola aortica.

Dati ecografici cardiaci del 22/02/2012

Conclusione: compattazione della radice aortica. Ingrandimento della radice aortica, aorta ascendente. Cardiopatia aortica. La stenosi aortica è critica. Grave ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Segni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, tipo pseudocoronarico. Rigurgito mitralico 1-2. Accordi aggiuntivi del LV. Ipertensione polmonare di grado 1-2.

Si può fare la seguente diagnosi clinica:

Principale: malattia degenerativa della valvola aortica.

Correlato: Ipertensione arteriosa II stadio, r. 4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Complicanze: stenosi critica della valvola aortica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1.

Dieta. Se si sviluppa insufficienza cardiaca, si consiglia di passare a una dieta povera di sodio.

Tutti i pazienti, incl. e quelli con stenosi aortica minore che non presenta sintomi clinici sono sotto stretto controllo medico.

Si consiglia di esaminare i pazienti con stenosi aortica senza sintomi gravi dopo 3-6 mesi.

Ecocardiografia - dopo 6-12 mesi.

Tutti i pazienti con stenosi della valvola aortica necessitano di profilassi per l'endocardite (antibiotici) prima del trattamento dentale o di altre procedure invasive (indipendentemente dall'età, dalla causa o dal grado della stenosi).

Per i pazienti con stenosi reumatica della valvola aortica è raccomandata la profilassi con bicillina tutto l'anno, soprattutto per le persone di età inferiore a 35 anni o in contatto con bambini piccoli.

Le opzioni di trattamento farmacologico sono limitate e hanno scarso effetto sulla classe funzionale o sulla mortalità.

Il trattamento farmacologico si concentra sulla stabilizzazione dell'emodinamica con l'aiuto di prodotti inotropi e diuretici. Viene effettuata la correzione dello squilibrio dell'ormone tiroideo e dell'insufficienza respiratoria. Nella stenosi aortica, i vasodilatatori periferici, i nitrati, i calcio-antagonisti, i B-bloccanti, i diuretici, i glicosidi cardiaci possono causare gravi complicazioni, quindi vengono utilizzati con estrema cautela o non utilizzati affatto.

Indipendentemente dalla gravità della stenosi aortica, prevenzione dell'endocardite infettiva. Insufficienza cardiaca refrattaria: inotropi IV; contropulsazione intra-aortica con palloncino come metodo di backup della stabilizzazione emodinamica in preparazione all'intervento chirurgico. È indicata l'interruzione della gravidanza.

1) Stenosi aortica grave (area di apertura della valvola aortica< 0, 75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Stenosi aortica grave (anche asintomatica) con disfunzione ventricolare sinistra.

3) In caso di malattia asintomatica: la GSD tra il ventricolo sinistro e l'aorta è superiore a 50 mm Hg, oppure l'area dell'apertura aortica è inferiore a 0,7 cm² (normalmente la sua area negli adulti è 2,5-3,5 cm²).

Il trattamento radicale è il trapianto di valvola aortica. La sostituzione della valvola aortica è indicata per tutti i pazienti con stenosi aortica accompagnata da sintomi clinici gravi. La valvola stenotica viene asportata e sostituita con una protesi (utilizzando un omotrapianto, eterotrapianti di cuore di maiale o una valvola artificiale).

Gli omotrapianti svolgono bene le loro funzioni e non richiedono terapia anticoagulante, ma un cuore donatore idoneo è meglio utilizzato per il trapianto di cuore piuttosto che per il trapianto di valvola

Anche gli eterotrapianti non richiedono terapia anticoagulante, ma dopo 10 anni tradizionalmente si disintegrano

Le valvole artificiali durano più a lungo delle bioprotesi, ma richiedono una terapia anticoagulante

Per la stenosi sottovalvolare viene eseguita la resezione della membrana subaortica

La stenosi sopravalvolare viene corretta mediante escissione dell'ostruzione o aortoplastica.

B. Risultati. La sostituzione della valvola aortica riduce la gravità dei sintomi, migliora la classe funzionale e la sopravvivenza e riduce il numero di complicanze. La mortalità ospedaliera e il rischio di complicanze dipendono in gran parte dalla funzione ventricolare sinistra. Tuttavia, la sostituzione della valvola aortica è indicata anche con una frazione di eiezione ventricolare sinistra fortemente ridotta; una diminuzione del postcarico porta ad un'inversione dell'ipertrofia e ad un miglioramento della funzione sistolica ventricolare sinistra. La prognosi precoce e a lungo termine è influenzata anche dalla presenza di malattia coronarica e di lesioni di altre valvole. Nonostante il fatto che il rischio delle operazioni aumenti con l'età, queste vengono eseguite con successo negli anziani (è necessario tenere conto dell'età biologica, non del passaporto). Mortalità operativa: con funzione ventricolare sinistra preservata - 3-8% (tasso di sopravvivenza a 5 anni - 85%); con disfunzione ventricolare sinistra - 10-25%.

3. Valvuloplastica con palloncino

1) Trattamento radicale della stenosi aortica con valvola aortica congenita unicuspide o bicuspide.

2) Preparazione alla sostituzione della valvola aortica in caso di shock cardiogeno e nei casi in cui l'intervento chirurgico non è possibile nel prossimo futuro (ad esempio, grave stenosi aortica durante la gravidanza).

3) Trattamento palliativo della stenosi aortica grave quando l'intervento chirurgico è impossibile o il paziente lo rifiuta.

4) Un possibile test diagnostico per prevedere l'efficacia della sostituzione valvolare nella grave disfunzione ventricolare sinistra.

B. Risultati. Se la causa della stenosi aortica è una calcificazione isolata o un reumatismo, i risultati della valvuloplastica sono generalmente insoddisfacenti. Sebbene la valvuloplastica riduca il gradiente pressorio tra il ventricolo sinistro e l'aorta del 50% e aumenti l'area dell'orifizio della valvola aortica del 50%, nella maggior parte dei casi persiste una grave stenosi aortica (p. es., 0,4 cm2 prima della valvuloplastica e 0,7 cm2 dopo). Tuttavia, anche con un leggero miglioramento dell'emodinamica, è possibile una significativa riduzione delle manifestazioni cliniche del difetto. Pertanto, in alcuni casi, la valvuloplastica può essere utilizzata come intervento palliativo, in particolare in preparazione ad un altro intervento.

La valvuloplastica è caratterizzata da un alto tasso di complicanze (10-25%) e da un'elevata mortalità (³ 6%). Secondo le statistiche della Mansfield Clinic, le complicanze si sono verificate nel 22% dei casi e includevano embolia, danno vascolare, perforazione cardiaca, infarto miocardico e grave insufficienza aortica. Il rischio e la natura delle complicanze dipendevano dalla funzione ventricolare sinistra, dal grado di diminuzione del gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta e dall'aumento dell'area dell'orifizio della valvola aortica (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). La probabilità di recidiva di ostruzione grave è molto alta (30-60% durante i primi 6 mesi). Il tasso di mortalità durante l'anno è del 25%.

Trattamento di questo paziente.

28/02/2012 – sostituzione della valvola aortica.

Motivazione: grave stenosi aortica (area di apertura della valvola aortica 0,33-0,43 cm2), manifestata clinicamente: angina pectoris, svenimento, segni di insufficienza cardiaca.

Esaminato e preparato per il trattamento chirurgico.

Consenso durante il ricovero per effettuare gli studi necessari e l'intervento chirurgico: ottenuto.

Lo scopo della premedicazione è alleviare lo stress mentale, sedare l'effetto, prevenire reazioni neurovegetative indesiderate, ridurre la salivazione, la secrezione bronchiale, nonché potenziare le proprietà anestetiche e analgesiche delle sostanze narcotiche. Ciò si ottiene utilizzando un complesso di farmaci farmacologici. Per la sedazione mentale sono efficaci in particolare i tranquillanti, i barbiturici, i neurolettici, ecc.. Con l'aiuto si può ottenere un aumento dell'attività dei nervi vaghi, nonché una diminuzione della secrezione delle mucose dell'albero tracheobronchiale e delle ghiandole salivari di atropina, metacina o scopolamina. Gli antistaminici, che hanno un ulteriore effetto sedativo, sono ampiamente utilizzati.

Sol. Atropini sulfatis 0,1% - 1 ml per via intramuscolare 30 minuti prima dell'intervento chirurgico

Sol. Dimedroli 1% - 3 ml per via intramuscolare 30 minuti prima dell'intervento.

Sol. Diazepami 0,5% - 2 ml per via intramuscolare 30 minuti prima dell'intervento chirurgico.

Sotto ETN (isoflurano), sono state eseguite una sternotomia longitudinale e una pericardiotomia longitudinale. AIK è collegato di serie. Perfusione normotermica 35 gradi. L'aorta è stata bloccata e aperta. Cardioplegia anterograda alla bocca delle arterie coronarie sinistra e destra. Durante la revisione della valvola aortica, si osserva una pronunciata calcificazione dei lembi e degli anelli, grave stenosi della valvola aortica. La valvola è stata rimossa e l'anello sbrigliato. Le protesi AoK sono state eseguite utilizzando la protesi Planix-E ADM 19 n. 42110. Prevenzione dell'embolia gassosa. Riperfusione. Declampage aortico. Gli elettrodi del pacemaker temporaneo sono collegati al ventricolo destro. L'AIC è disabilitato. Emostasi. Drenaggio nel mediastino (a sinistra) e nel pericardio (a destra). Rare suture sul pericardio. Sutura dello sterno. Medicazione asettica.

Diagnosi istologica: valvola aortica degenerativa calcificata.

In sala operatoria sono stati somministrati i seguenti farmaci:

Sol. Calypsoli 5% - 4 ml IV

Sol. Ditilini 2% - 4,5 ml IV

Sol. Tracriumi 1% - 3 ml IV

Sol. Fentanili 0,005% - 10 ml IV

Sol. Ringeri 400ml flebo IV.

Sol. Natrii cloridi 0,9% - flebo IV da 650 ml.

Nel periodo postoperatorio:

Terapia infusionale (il primo giorno dopo l'intervento):

Sol. Glucosae 5% - flebo IV da 650 ml.

Sol. Ringeri flebo IV da 800 ml.

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10IU + Sol. Kalii cloridi 4% - 30 ml + Magnii sulfatis 25% - 5 ml flebo IV.

Sol. Promedoli 2% - 1ml per via intramuscolare una volta – 28.02.00

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10IU + Sol. Kalii cloridi 4% - 30 ml + Magnii sulfatis 25% - 5 ml flebo IV per 7 giorni.

Sol. Pentossifillini 2% - 5ml + Sol. Natrii cloridi 0,9% - flebo IV da 400 ml per 7 giorni.

Ceftriaxoni 1.0 IV 2 volte al giorno per 5 giorni.

Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 volte al giorno per via intramuscolare per 5 giorni.

Famotidini 0,02 per via orale 2 volte al giorno per 5 giorni.

Omeprazoli 0,02 per via orale 2 volte al giorno per 5 giorni.

Fraxiparini 0,4 ml 2 volte al giorno per via sottocutanea per 7 giorni.

Bisoprololi 0,0025 per via orale 1 volta al giorno al mattino ininterrottamente.

Enalaprili 0,005 per via orale 2 volte al giorno continuativamente.

Simvastatini 0,02 per via orale 1 volta al giorno la sera costantemente.

Furosemidi 0,02 per via orale al mattino tre volte a settimana ininterrottamente.

Maninili 1,75 per via orale 3 volte al giorno continuativamente.

Warfarini 0,005 per via orale 1 volta al giorno dopo la sospensione della fraxiparina (dose iniziale 5 mg, sotto il controllo dell'INR (2-2,5), viene stabilita la dose ottimale successiva, il farmaco viene assunto a vita dopo l'installazione di una valvola artificiale)

Promedol. Agonista dei recettori oppioidi (principalmente recettori mu), ha un effetto analgesico (più debole e più breve della morfina), antishock, antispasmodico, uterotonico e lieve ipnotico. Attiva il sistema antinocicettivo endogeno e quindi interrompe la trasmissione interneuronale degli impulsi del dolore a vari livelli del sistema nervoso centrale e modifica anche la colorazione emotiva del dolore. In misura minore della morfina, deprime il centro respiratorio e stimola anche i centri del nervo vago e il centro del vomito.

La soluzione di Ringer. Sostituisce la perdita di liquidi extracellulari e di elettroliti basici (sodio, potassio, calcio) e cloruri.

Miscela di glucosio-insulina-potassio-magnesio (polarizzante). Aiuta a migliorare il metabolismo dei cardiomiociti ischemici e previene lo sviluppo di aritmie.

Pentossifillina. Agente antispasmodico del gruppo delle purine. Migliora la microcircolazione e le proprietà reologiche del sangue, inibisce la PDE, aumenta la concentrazione di cAMP nelle piastrine e ATP negli eritrociti con simultanea saturazione del potenziale energetico, che a sua volta porta alla vasodilatazione, una diminuzione della resistenza periferica, un aumento di SV e IOC senza variazione significativa della frequenza cardiaca. Espandendo le arterie coronarie, aumenta l'apporto di ossigeno al miocardio (effetto antianginoso) e i vasi sanguigni dei polmoni migliorano l'ossigenazione del sangue. Riduce la viscosità del sangue, provoca la disaggregazione piastrinica, aumenta l'elasticità dei globuli rossi (per effetto sulla deformabilità patologicamente alterata dei globuli rossi). Migliora la microcircolazione nelle aree con ridotto afflusso di sangue.

Ceftriaxone. Antibiotico cefalosporinico ad ampio spettro di terza generazione per somministrazione parenterale. L’attività battericida è dovuta alla soppressione della sintesi della parete cellulare batterica. È resistente all'azione della maggior parte delle beta-lattamasi dei microrganismi gram-negativi e gram-positivi.

Ketorolac. Inibisce l'attività della cicloossigenasi (COX-1 e COX-2) e inibisce la sintesi di PG. Ha un'attività analgesica pronunciata. L'effetto analgesico massimo si sviluppa entro 2-3 ore.Inibisce l'aggregazione piastrinica, l'effetto è reversibile. Contrariamente all’effetto antiaggregante dell’acido acetilsalicilico (che persiste durante la vita delle piastrine), l’effetto della ketorolac trometamina sull’aggregazione piastrinica cessa dopo 24–48 ore.

Famotidina. Bloccante del recettore H2 dell'istamina di terza generazione. Sopprime la produzione di acido cloridrico, sia basale che stimolata da istamina, gastrina e, in misura minore, acetilcolina.

Omeprazolo. Un inibitore della pompa protonica, riduce la produzione di acido - inibisce l'attività dell'H+/K+-ATPasi nelle cellule parietali dello stomaco e quindi blocca lo stadio finale della secrezione di HCl. Il farmaco è un profarmaco e viene attivato nell'ambiente acido dei tubuli secretori delle cellule parietali. Riduce la secrezione basale e stimolata indipendentemente dalla natura dello stimolo.

Fraxiparina. Agente anticoagulante. Ha un effetto antitrombotico. Eparina a basso peso molecolare ottenuta da un metodo di depolimerizzazione standard. In relazione all'antitrombina, III è caratterizzato da un'attività pronunciata contro il fattore Xa e un'attività più debole contro il fattore IIa. Rafforza l'effetto bloccante dell'antitrombina III sul fattore Xa, che attiva la transizione della protrombina in trombina.

Bisoprololo. Azione farmacologica: antianginosa, antiaritmica, ipotensiva. Blocca selettivamente i recettori beta1-adrenergici. Inibisce tutte le funzioni del cuore: riduce la frequenza cardiaca, il volume minuto, ecc. Riduce il tono del dipartimento simpatico del centro vasomotore, la gittata cardiaca, la secrezione di renina, la resistenza vascolare periferica (con uso a lungo termine), SBP e DBP. L'effetto antianginoso si realizza riducendo la contrattilità e altre funzioni del miocardio, la funzione cardiaca e la richiesta di ossigeno del miocardio (a riposo e durante l'attività fisica). Aumenta il periodo refrattario effettivo del seno e dei nodi AV, rallenta la conduzione lungo la connessione AV.

Enalapril. Un ACE inibitore è un farmaco antipertensivo, il meccanismo d'azione è associato ad una diminuzione della formazione di angiotensina II dall'angiotensina I, una diminuzione della concentrazione della quale porta ad una diminuzione diretta della secrezione di aldosterone. Allo stesso tempo, diminuiscono le resistenze periferiche, la pressione arteriosa sistolica e diastolica, il post- e il precarico sul miocardio. Dilata le arterie in misura maggiore rispetto alle vene, mentre non si osserva alcun aumento riflesso della frequenza cardiaca. Riduce la degradazione della bradichinina, aumenta la sintesi di Pg. L’effetto ipotensivo è più pronunciato ad elevate concentrazioni di renina plasmatica rispetto a livelli normali o ridotti. Una diminuzione della pressione sanguigna entro limiti terapeutici non influisce sulla circolazione cerebrale; il flusso sanguigno nei vasi cerebrali viene mantenuto a un livello sufficiente anche in presenza di una riduzione della pressione sanguigna. Rafforza il flusso sanguigno coronarico e renale. Con l'uso a lungo termine, l'ipertrofia del miocardio LV e la miofibrilla delle pareti delle arterie resistenti diminuiscono, prevengono la progressione del CHF e rallentano lo sviluppo della dilatazione del LV. Migliora l'afflusso di sangue al miocardio ischemico. Riduce l'aggregazione piastrinica. Allunga l'aspettativa di vita nei pazienti con CHF, rallenta la progressione della disfunzione ventricolare sinistra nei pazienti che hanno avuto un infarto miocardico senza manifestazioni cliniche di scompenso cardiaco. Ha qualche effetto diuretico. Riduce l'ipertensione intraglomerulare, rallentando lo sviluppo della glomerulosclerosi e il rischio di insufficienza renale cronica.

Simvastatina. Un farmaco ipolipemizzante del gruppo delle statine, un inibitore della HMG-CoA reduttasi. L'effetto ipolipemizzante delle statine è associato ad una diminuzione del livello di colesterolo totale dovuto al colesterolo LDL. La diminuzione dei livelli di LDL è dose-dipendente e non è lineare, ma esponenziale. Oltre all'effetto ipolipemizzante, le statine hanno un effetto positivo sulla disfunzione endoteliale (un segno preclinico di aterosclerosi precoce), sulla parete vascolare, sullo stato dell'ateroma, migliorano le proprietà reologiche del sangue e hanno proprietà antiossidanti e antiproliferative.

Furosemide. Diuretico "ansa"; provoca una diuresi rapida, forte e di breve durata. Ha effetti natriuretici e cloruretici, aumenta l'escrezione di K+, Ca2+, Mg2+. Ha un effetto ipotensivo dovuto ad un aumento dell'escrezione di NaCl e ad una diminuzione della risposta della muscolatura liscia vascolare agli effetti vasocostrittori e come risultato di una diminuzione del volume sanguigno.

Maninil. Un farmaco ipoglicemizzante orale del gruppo dei derivati ​​della sulfonilurea di seconda generazione. Stimola la secrezione di insulina legandosi a specifici recettori di membrana delle cellule β pancreatiche, riduce la soglia di irritazione del glucosio delle cellule β pancreatiche, aumenta la sensibilità all'insulina e il grado del suo legame con le cellule bersaglio, aumenta il rilascio di insulina, migliora l'effetto di l'insulina sull'assorbimento del glucosio da parte dei muscoli e del fegato, riducendo così la concentrazione di glucosio nel sangue. Agisce nella seconda fase della secrezione di insulina. Inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo. Ha un effetto ipolipemizzante, riduce le proprietà trombogeniche del sangue.

Warfarin. Anticoagulante indiretto, derivato cumarinico. Sopprime la sintesi dei fattori della coagulazione del sangue dipendenti dalla vitamina K (II, VII, IX e X) e delle proteine ​​anticoagulanti C e S nel fegato.

02/12/2012 Nessun reclamo. Le condizioni generali sono soddisfacenti. Temperatura - 36,7 La pelle e le mucose visibili sono di colore normale. All'auscultazione la respirazione è vescicolare, non sono presenti sibili. BH – 18 al minuto. I suoni cardiaci sono ovattati e ritmici. Pressione arteriosa 120/80 mmHg. PS 73 battiti al minuto, qualità soddisfacente. La lingua è umida e pulita. L'addome non è gonfio, morbido, indolore alla palpazione. Il sintomo dello sfioramento è negativo su entrambi i lati. Le feci non sono disturbate. La diuresi è nei limiti della norma.

Furosemidi 0,02 per via orale al mattino.

13/02/2012 Nessun reclamo. Le condizioni generali sono soddisfacenti. Temperatura - 36,6 La pelle e le mucose visibili sono di colore normale. All'auscultazione la respirazione è vescicolare, non sono presenti sibili. BH – 17 al minuto. I suoni cardiaci sono ovattati e ritmici. Pressione sanguigna 120/80 mmHg. PS 70 battiti al minuto, qualità soddisfacente. La lingua è umida e pulita. L'addome non è gonfio, morbido, indolore alla palpazione. Il sintomo dello sfioramento è negativo su entrambi i lati. Le feci non sono disturbate. La diuresi è nei limiti della norma.

Bisoprololi 0,0025 per via orale 1 volta al giorno al mattino

Enalaprili 0,005 per via orale 2 volte al giorno.

Simvastatini 0,02 per via orale 1 volta al giorno la sera.

Maninili 1,75 per via orale 3 volte al giorno.

Warfarini 0,005 per via orale 1 volta al giorno.

La prognosi per la vita e la salute è favorevole, poiché è stata eseguita una correzione chirurgica tempestiva del difetto AoK identificato, il periodo postoperatorio procede favorevolmente, il paziente risponde bene alla terapia farmacologica.

La prognosi per il lavoro è favorevole, poiché il lavoro del paziente non richiede uno stress fisico e mentale significativo.

La paziente Irina Ivanovna Filchenkova, 58 anni, è stata ricoverata nel reparto di cardiochirurgia dell'Ospedale Clinico Regionale di Voronezh il 20 febbraio 2012 con la diagnosi di “Malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2, compenso clinico e metabolico" per il trattamento chirurgico - sostituzione della valvola aortica.

Al momento del ricovero lamentò:

mancanza di respiro inspiratorio periodico, mal di testa, vertigini, interruzioni della funzione cardiaca, che compaiono dopo l'attività fisica, stress emotivo o sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, scompaiono dopo il riposo o l'assunzione di farmaci antipertensivi (captopril);

dolore dietro lo sterno di natura compressiva, pressante, piuttosto intenso, che si irradia alla scapola sinistra, alla clavicola, al braccio, accompagnato da una sensazione di paura della morte, che si manifesta in parossismi dopo l'attività fisica, stress emotivo, durata 3-5 minuti, sollevato prendendo nitroglicerina sotto la lingua;

rumore nella testa e nelle orecchie, "sfarfallio delle mosche", comparsa di un velo davanti agli occhi, contorni sfocati di oggetti che appaiono con un aumento della pressione sanguigna;

debolezza generale, diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche.

Dall'anamnesi si è appreso che la malattia è stata identificata tre anni fa, dopo che il paziente si è rivolto al terapista locale lamentando debolezza generale, mancanza di respiro, intolleranza al lavoro fisico, vertigini e un forte calo delle prestazioni mentali. L'ecografia cardiaca ha rivelato una stenosi della valvola aortica. È stata trattata in modo conservativo (ha assunto enalapril 10 mg 2 volte al giorno, bisoprololo 5 mg 1 volta al giorno, indapamide 1,25 mg 1 volta al giorno, zovasticor 10 mg 1 volta al giorno). Nonostante la terapia, la condizione è peggiorata: la mancanza di respiro è peggiorata durante l'attività fisica, le vertigini si sono intensificate, il paziente ha perso conoscenza più volte durante il lavoro e si è manifestato dolore compressivo dietro lo sterno, che è stato alleviato con l'assunzione di nitroglicerina. Dopo un esame di routine presso il VOKD, il paziente è stato inviato al VOKD per il trattamento chirurgico.

Oggettivamente: PS 72 battiti al minuto, ritmici, duri. La percussione rivela un'espansione del bordo sinistro del cuore di 1 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra. Pressione arteriosa 140/90 mmHg. I suoni cardiaci sono ovattati, l'accento del 2o tono è sull'aorta, soffio sistolico nella proiezione della valvola aortica.

Dati ecografici cardiaci del 22/02/2012.

Conclusione: compattazione della radice aortica. Ingrandimento della radice aortica, aorta ascendente. Cardiopatia aortica. La stenosi aortica è critica. Grave ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Segni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, tipo pseudocoronarico. Rigurgito mitralico 1-2. Accordi aggiuntivi del LV. Ipertensione polmonare di grado 1-2.

Principale: malattia degenerativa della valvola aortica.

Correlato: Ipertensione arteriosa II stadio, r. 4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Complicanze: stenosi critica della valvola aortica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1.

Operazione: 28/02/2012 – sostituzione della valvola aortica (protesi Planix-E ADM 19 n. 42110).

Diagnosi istologica: valvola aortica degenerativa calcificata.

Gli scarichi sono stati rimossi il 01/03/2012. I punti di sutura sono stati rimossi l'8 marzo 2012, le ferite sono guarite per prima intenzione.

Terapia farmacologica: terapia infusionale, miscela glucosio-insulina-potassio-magnesio (polarizzante), pentossifillina, ceftriaxone, ketorolac, famotidina, omeprazolo, fraxiparina, bisoprololo, enalapril, simvastatina, furosemide, maninil, warfarin.

Il paziente continua il trattamento nel reparto di cardiochirurgia dell'Ospedale clinico regionale di Voronezh.

Bisoprololi 0,0025 per via orale 1 volta al giorno al mattino.

Enalaprili 0,005 per via orale 2 volte al giorno.

Simvastatini 0,02 per via orale 1 volta al giorno la sera.

Maninili 1,75 per via orale 3 volte al giorno.

Warfarini 0,005 per via orale 1 volta al giorno (sotto il controllo di INR - 2-2,5).

nutrizione completa, composizione equilibrata, con predominanza di frutta e verdura, cereali, limitare il consumo di grassi animali, sale da cucina, spezie;

l'attività fisica è moderata, evitare stress eccessivo e situazioni stressanti;

Bisoprololi 0,0025 per via orale 1 volta al giorno al mattino.

Enalaprili 0,005 per via orale 2 volte al giorno.

Simvastatini 0,02 per via orale 1 volta al giorno la sera.

Maninili 1,75 per via orale 3 volte al giorno.

Warfarini 0,005 per via orale 1 volta al giorno (sotto il controllo di INR - 2-2,5).

MI. Kuzin “Malattie chirurgiche”, Mosca, “Medicina”, 1998, p.,.

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Data aggiunta: 05/02/2012

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RECENSIONI DELLA LETTERATURA Egorov I.V., Shostak N.A., Artyukhina E.A.
Dipartimento di Terapia della Facoltà per L/P (Direttore - Dottore in Scienze Mediche, Professore N.A. Shostak) Università statale di medicina russa, Ospedale clinico cittadino n. 1 da cui prende il nome. N.I. Pirogov

La stenosi calcificata idiopatica senile della bocca aortica riveste un notevole interesse, in particolare, perché può essere classificata come condizione borderline, poiché considerata contemporaneamente dalla cardiologia e dalla gerontologia.

La stenosi valvolare aortica è stata studiata approfonditamente. In ogni caso, questo si può dire con certezza sul quadro clinico e sugli aspetti emodinamici della patogenesi. Ma il dibattito sull’eziologia non si è placato dal 1904, quando nella rivista Archives of Pathological Anatomy, il medico tedesco 28enne Johann Georg Menckeberg descrisse due casi di stenosi aortica con significativa calcificazione delle valvole. In quegli anni il suo messaggio non ebbe una risonanza significativa; non è nemmeno menzionato nell'articolo su Mönckeberg in un importante libro di consultazione biografica tedesca, sebbene siano elencate numerose altre sue opere. Ma dopo un decennio e mezzo si torna alla discussione, e per lungo tempo si sono svolte accese discussioni con riferimenti ad esso in diversi paesi. La Russia non ha fatto eccezione. Le differenze di opinioni sull'eziologia di questo difetto dovrebbero essere discusse in modo più dettagliato.

Nel nostro Paese vengono tradizionalmente considerate tre principali cause di stenosi aortica acquisita: i reumatismi, l'endocardite infettiva e l'aterosclerosi. Era questa triade che veniva citata nei manuali e nei libri di testo fondamentali.

Quindi, F.I. Komarov ritiene che la causa del restringimento della bocca aortica sia molto spesso i reumatismi. Con l'endocardite settica può svilupparsi la proliferazione di masse polipoidi-trombotiche sulle valvole aortiche con la loro calcificazione. Crede che la calcificazione delle valvole aortiche negli anziani si sviluppi sullo sfondo dell'aterosclerosi.

Nel manuale curato da E.I. Chazova afferma che "la stenosi valvolare isolata con calcificazione delle valvole (morbo di Mönckeberg), che si riscontra abbastanza spesso nella fascia anziana, si sviluppa sullo sfondo di una precedente lesione aterosclerotica...".

IN E. Burakovsky, dopo aver menzionato i reumatismi e l'endocardite infettiva nella genesi dei difetti aortici acquisiti, ha osservato che "l'aterosclerosi gioca un ruolo minore nell'eziologia, che di solito in età avanzata può portare alla formazione di stenosi calcificate della valvola aortica". Come possibile causa di stenosi, insieme ai reumatismi e all'aterosclerosi, viene discussa anche la natura congenita di questo difetto cardiaco.

GI Zuckerman negli anni '70. cercò di porre fine a questo problema e, basandosi sul lavoro di morfologi sovietici e stranieri, sostenne che, da un lato, il ruolo dell'infiltrazione lipidica era "dimostrato in modo convincente", confermando l'ipotesi aterosclerotica, dall'altro, la dovrebbe essere riconosciuta l’importanza dominante dei reumatismi nell’eziologia della stenosi aortica.

Nel frattempo, da più di 30 anni, le persone all’estero hanno un punto di vista diverso. È costantemente discusso nelle fonti in lingua inglese che coprono gli anni '60, '70 e '80.

D.P. Kelly e E.T.A. Fry ritiene che la stenosi aortica negli adulti possa derivare da: (1) calcificazione e alterazioni distrofiche della valvola normale, (2) calcificazione e fibrosi della valvola aortica bicuspide congenita o (3) malattia reumatica della valvola. Si noti che patogeneticamente i primi due punti sono completamente identici. Gli Autori non menzionano nemmeno l'endocardite infettiva, classificandola piuttosto come un gruppo di cause di insufficienza valvolare.

Interessanti chiarimenti vengono forniti da J.A. Goldstein. Dopo aver menzionato le valvole aortiche unicuspide e bicuspide e passando ai reumatismi, scrive che “la stenosi aortica isolata indica solitamente un’eziologia non reumatica”. Questa affermazione può sembrare controversa, ma qualcos’altro è interessante. Sotto il terzo numero elenca le calcificazioni isolate della valvola aortica e sottolinea che questa è "la causa più comune di stenosi aortica (sottolineata dall'autore - I.E.)", la cui progressione è "più pronunciata rispetto ai difetti reumatici e congeniti .”

E. Braunwald elenca tre principali cause di stenosi aortica nello stesso ordine: 1) alterazioni congenite, 2) endocardite reumatica dei lembi della valvola aortica e, infine, 3) stenosi calcificata idiopatica dell'ostio aortico.

Le citazioni sopra riportate illustrano chiaramente la tesi sulla differenza di approcci avanzata all'inizio. Il punto di intersezione era e rimane solo i reumatismi, mentre le scuole nazionali e straniere lo completano ciascuna con due diverse forme eziologiche: la prima - endocardite infettiva e aterosclerosi, la seconda - calcificazione idiopatica e calcificazione di un difetto congenito (di solito la valvola bicuspide). Ma due punti dovrebbero essere presi in considerazione. In primo luogo, la calcificazione isolata delle valvole tricuspide e aortica è essenzialmente lo stesso processo, che si sviluppa solo in intervalli di tempo diversi. In secondo luogo, l'endocardite infettiva, grazie al lavoro di autori moderni, è di fatto esclusa dall'elenco delle cause significative di stenosi aortica. Quindi, O.M. Butkevich e T.L. Vinogradov sottolinea l'importanza predominante dello sviluppo dell'insufficienza della valvola aortica nella clinica dell'endocardite infettiva. I ricercatori francesi J.P. Delahaye, R. Loire e altri ad un simposio sulla stenosi aortica hanno iniziato la loro presentazione con l'affermazione: "L'endocardite infettiva è molto meno associata alla stenosi aortica che al rigurgito aortico".

Pertanto, due condizioni determinano la differenza negli approcci metodologici, diagnostici e terapeutici in Russia e all'estero: l'aterosclerosi e la calcinosi senile idiopatica.

Ma c’è un altro aspetto ancora dibattuto dai cardiologi. In letteratura, dietro la calcificazione isolata della valvola aortica è stato saldamente stabilito il termine “idiopatico”, che di per sé ha attirato l'attenzione dei ricercatori per molti decenni. Inoltre, se la natura della patologia fosse aterosclerotica, ciò difficilmente soddisferebbe i patologi e i medici, poiché in definitiva l'eziologia dell'aterosclerosi, a differenza della sua patogenesi, rimane ancora poco compresa.

Pertanto, più di 60 anni fa, furono avanzate due teorie e i loro sostenitori fino ad oggi non riescono a raggiungere una soluzione comune. Il primo, proposto dallo stesso Menkeberg, ritiene che i cambiamenti degenerativi della valvola aortica siano la base per lo sviluppo della calcificazione. A favore di questa ipotesi vengono addotti i seguenti argomenti: a) il difetto si riscontra solitamente negli anziani, b) nell'anamnesi della maggior parte di loro (fino all'80%, secondo la letteratura), non ci sono segni di precedente cardite ec) di regola non esistono combinazioni con altri difetti del cuore.

I sostenitori della seconda teoria insistono sul fatto che la calcificazione è secondaria all'endocardite latente. In questo caso non si tratta di semplice calcificazione di malattia reumatica da tempo diagnosticata o di vegetazioni valvolari, ma di valvulite, che è passata in modo asintomatico e non ha successivamente portato alla distruzione delle valvole o ad aderenze commissurali (altrimenti la calcificazione non sarà più considerata come patologia indipendente, ma solo come esito banale della malattia corrispondente).

Viene inoltre discussa l'ipotesi di una iniziale valvulite infettiva. Espresso per la prima volta nella prima metà del secolo, esiste ancora oggi. Albertini scriveva poi che “in questo caso si tratta di una forma moderata di endocardite batterica con una reazione protettiva dell’organismo e del decorso della malattia relativamente favorevole, senza dispersione di batteri dall’endocardio nel sistema circolatorio”. In altri termini si può parlare di “endocardite minima” con una lievissima infezione valvolare di una flora debolmente virulenta e prevalentemente opportunistica. Tale valvulite sarà sufficiente per lo sviluppo, nel corso degli anni, della calcificazione dell'apparato valvolare aortico, la cui causa non sarà del tutto chiara ai medici.

Questa interpretazione della questione ha avuto una risonanza abbastanza ampia in cardiologia ed è stata valutata in modo molto inequivocabile. Da un lato, l'endocardite infettiva è una forma nosologica ben definita; la calcificazione delle vegetazioni è una variante ben nota di esito favorevole e non si dovrebbero cercare rapporti di causa-effetto con la calcificazione senile. Interessante è invece l'idea della genesi infettiva della pietrificazione della valvola. Nell'ex Unione Sovietica e all'estero apparvero lavori dedicati agli agenti causali della calcificazione delle strutture intracardiache, mentre l'endocardite infettiva, in quanto tale, non era più considerata un fattore eziologico del difetto di Mönckeberg.

Come prova indiretta del coinvolgimento dell'infezione nella formazione della calcificazione senile negli ultimi 15 anni, vengono forniti dati cardiochirurgici su un rischio significativamente più elevato di complicanze settiche (endocardite infettiva, mediastenite, setticemia, empiema pleurico, fistole paravalvolari, ecc.) con difetti valvolari calcificati che con difetti cardiaci senza calcificazione. Secondo Yu.L. Shevchenko et al., nel 56% dei pazienti operati per difetti cardiaci valvolari calcificati (non associati a endocardite infettiva), i patogeni sono stati isolati dai conglomerati di calcio nel materiale intraoperatorio quando coltivati ​​utilizzando metodi standard e strettamente anaerobici. Tra questi: Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis, Escherichia, bifidobatteri, peptococchi, viridans e streptococchi fecali, voilonella, funghi del genere Candida.

Insieme alla banale infiammazione infettiva, un altro fattore afferma con sicurezza di essere un fattore eziologico. Nel 1936 H.T. Karsner e S. Koletsky hanno pubblicato un rapporto sui risultati di uno studio istologico su 200 valvole aortiche calcificate: in 196 casi sono stati riscontrati segni di lesioni reumatiche. Questi stessi autori confermeranno la loro opinione in una pubblicazione del 1947. Anche prima (nel 1940), conclusioni simili furono tratte da E.M. Hall e T. lchioka.

Numerosi ricercatori sulle pagine dei periodici medici hanno sollevato obiezioni. Quindi M. Campbell scrive che "questi autori sono stati influenzati dalle opinioni generalmente accettate secondo cui tutti i casi di lesioni valvolari, tranne quelli sifilitici, sono reumatici". Alla sezione, segni di danno premorboso sono stati raramente riscontrati in persone con stenosi calcificata, e la stessa massività della pietrificazione mascherava i segni di precedente endocardite reumatica. Ma questo non è servito come motivo per abbandonare la teoria infiammatoria. Negli anni '60 si è diffusa anche l'idea di una stenosi calcificata pura della valvola aortica come conseguenza o di un'endocardite insorta durante la vita intrauterina o di un difetto disembriogenetico simile alla stenosi valvolare pura dell'arteria polmonare. B. Ionash scrive: "La maggior parte degli autori ritiene che la calcificazione delle valvole aortiche e dei loro anelli, di regola, sia di origine infiammatoria. Alla genesi degenerativa-meccanica non viene data alcuna importanza o questi fattori sono considerati molto minori".

Tuttavia recentemente si è assistito ad un ritorno sempre più netto all'interpretazione di I. Menkeberg. Lo "scopritore" di questa malattia ha spiegato la deposizione di calcare nelle valvole con l'usura. Secondo lui, la base della calcificazione è la proliferazione del tessuto connettivo e i cambiamenti morfologici legati all'età negli strati fibrosi e subendoteliali. Va riconosciuto che la sua interpretazione delle cause della calcificazione primaria non infiammatoria ha resistito alla prova del tempo. Negli atti del Simposio internazionale sulla stenosi aortica negli adulti, pubblicati sull’European Heart Journal, la malattia di Mönckeberg viene altrimenti definita “stenosi aortica calcificata degenerativa”. Tuttavia la questione sulla natura di questa malattia rimane irrisolta.

Il fatto è che, secondo gli autori moderni, la valvulite (e, prima di tutto, quella reumatica), anche senza lasciare un danno granulomatoso persistente, rende la valvola più vulnerabile in futuro, aumentando significativamente il rischio di degenerazione strutturale. In altre parole, vedono la stenosi aortica senile come “degenerativa”, ma è sia una distrofia postinfiammatoria che una degenerazione postreumatica. L'infiammazione trasferita sembra determinare la distruzione del tessuto connettivo delle valvole in età avanzata e senile, risultando una sorta di predittore di calcificazione dell'apparato valvolare aortico.

L’importanza di affrontare questo argomento oggi è fuori dubbio. In Russia non è stato effettuato praticamente nessuno studio su questa nosologia, il che significa che il medico praticante non si concentra sulla ricerca diagnostica appropriata. Nel frattempo, il numero di tali pazienti è significativo. Già nel 1972 A. Pomerance pubblicò dati provenienti da un ampio materiale autoptico, secondo i quali il 31% di tutti i casi di stenosi aortica isolata negli adulti presentava calcificazione degenerativa senile, il 43% con una valvola aortica calcificata e solo il 24% con malattia reumatica. Ciò è in ottimo accordo con i dati dei ricercatori francesi J. Normand e collaboratori (1988), che forniscono cifre rispettivamente del 29,4 e del 30%. Ciò significa che in un anziano su tre con un soffio sistolico grossolano sui punti aortici si tratta di calcinosi idiopatica e, se non vi è una storia reumatica, la probabilità di questa diagnosi aumenta notevolmente.

Nel nostro Paese però non c’è molta ricerca in questo ambito. Questo può essere giudicato almeno dal numero di opere stampate pubblicate in Russia e nell'ex Unione Sovietica negli ultimi 30 anni. Non ce ne saranno più di una dozzina. Allo stesso tempo, all'estero, la calcificazione degenerativa è diventata la ragione principale del trattamento chirurgico della stenosi aortica (51% dei casi di valvuloplastica percutanea con palloncino, mentre la calcificazione della valvola bicuspide e le lesioni reumatiche - 40 e 8% dei casi, rispettivamente). Quasi tutte le pubblicazioni americane, britanniche, francesi e giapponesi dell'ultimo decennio sulla calcinosi senile sono state scritte da cardiochirurghi.

Cioè, ci stiamo appena avvicinando allo studio della natura della stenosi aortica degenerativa, mentre in altri paesi il lavoro fondamentale è già stato svolto in precedenza, e ora è iniziato il periodo di correzione chirurgica di questi difetti. In Russia sono ancora molto frequenti i casi di diagnosi di stenosi aterosclerotica della bocca aortica e di incomprensione sulla vera natura della malattia, che porta alla prescrizione di farmaci dietetici e ipolipemizzanti piuttosto che alla consultazione del paziente con un cardiologo.

LETTERATURA

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La stenosi aortica è un restringimento dell’apertura aortica nell’area della valvola, che impedisce il normale flusso di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta. Questa patologia è considerata il difetto cardiaco più comune, si verifica sia negli adulti che nei bambini e viene rilevata in una persona su dieci di età compresa tra 60 e 65 anni. Gli uomini soffrono di stenosi della valvola aortica quattro volte più spesso delle donne.

La stenosi aortica si manifesta nel deterioramento della respirazione anche con un leggero sforzo fisico, stress emotivo, nonché mancanza di respiro, vertigini e nausea. L’esercizio fisico pesante è controindicato nei pazienti con stenosi aortica. Il flusso sanguigno compromesso, manifestato nel ventricolo sinistro, aumenta il carico su di esso e si manifesta come difficoltà nello svuotamento sistolico della metà sinistra del cuore. Questa malattia rappresenta il 25% dei casi di difetti cardiaci.

La prevalenza della stenosi aortica è del 3-7%. Con l'età la frequenza del difetto aumenta, raggiungendo il 15-20% nelle persone di età superiore agli 80 anni. Sfortunatamente, questo difetto tende a progredire e senza trattamento una persona, di regola, non vive a lungo. Pertanto, la diagnosi precoce della stenosi della valvola aortica è importante. Codice ICD-10: Q25.3, stenosi aortica.

Gradi di stenosi aortica

A seconda del grado di disturbi emodinamici, si distinguono 5 stadi di stenosi aortica.

Fase 1: risarcimento completo

La patologia non si manifesta in alcun modo, ma viene scoperta accidentalmente durante l'esame. La stenosi aortica viene rilevata solo mediante auscultazione; il grado di restringimento dell'orifizio aortico è piccolo. I pazienti necessitano di monitoraggio dinamico da parte di un cardiologo; il trattamento chirurgico non è indicato.

Fase 2: insufficienza cardiaca nascosta

Caratterizzato dalle seguenti denunce:

• fatica;
• mancanza di respiro con attività fisica moderata;
• debolezza;
• battito cardiaco;
• vertigini.

I segni di stenosi aortica sono determinati dall'ECG e dai raggi X, gradiente di pressione compreso tra 36 e 65 mm Hg. Art., che diventa indicazione alla correzione chirurgica del difetto.

Stadio 3: insufficienza coronarica relativa

Tipicamente aumento della mancanza di respiro, angina e svenimento. Il gradiente di pressione sistolica supera i 65 mmHg. Arte. Il trattamento chirurgico della stenosi aortica in questa fase è possibile.

Stadio 4: grave insufficienza cardiaca

Preoccupato per la mancanza di respiro a riposo, attacchi notturni di asma cardiaco. Il dolore nella zona del cuore appare anche a riposo. La correzione chirurgica del difetto è solitamente esclusa; In alcuni pazienti la chirurgia cardiaca è potenzialmente possibile, ma con effetti minori.

Fase 5 - terminale

L'insufficienza cardiaca progredisce costantemente, la mancanza di respiro e la sindrome dell'edema sono pronunciate. Il trattamento farmacologico aiuta a ottenere un miglioramento a breve termine; La correzione chirurgica della stenosi aortica è controindicata.

Sintomi della stenosi aortica

Nelle fasi iniziali dello sviluppo della patologia non compaiono segni di stenosi e la malattia viene rilevata per caso durante un esame di routine del cuore. I primi segni di stenosi aortica compaiono quando il lume dell'arteria si restringe del 50% o più. I sintomi variano in intensità, ma sono simili nelle manifestazioni fisiche e si verificano nei bambini, nei neonati e negli adulti.

Primi segni di stenosi aortica:

• mancanza di respiro che si verifica durante l'attività fisica;
• fatica.

Lo sviluppo della malattia porta ad un aumento dei sintomi: la mancanza di respiro appare anche a riposo e si verificano attacchi di soffocamento notturno (asma cardiaco).

Inoltre, la stenosi aortica è caratterizzata da dolore al cuore e svenimento, solitamente con sforzo fisico. Tuttavia, i reclami relativi alla stenosi della valvola aortica non sono specifici: gli stessi sintomi si verificano anche con altre malattie del sistema cardiovascolare.

Un graduale aumento dei sintomi indica lo sviluppo della malattia e richiede cure mediche immediate.

Trattamento della stenosi aortica

Il trattamento della stenosi aortica diventa necessario quando aumentano i sintomi minacciosi, che indicano un ulteriore sviluppo della malattia, che diventa pericolosa per la vita.

Il trattamento della malattia ha due obiettivi principali:

• prevenzione dell'insufficienza cardiaca e, di conseguenza, la morte del paziente;
• riduzione della gravità dei sintomi della malattia.

I metodi di trattamento per la stenosi della valvola aortica sono convenzionalmente suddivisi in medicinali e chirurgici.

Trattamento farmacologico

Se l'intervento chirurgico non è possibile o in assenza di indicazioni, viene prescritto un trattamento farmacologico. Inoltre, la terapia farmacologica è indicata per i pazienti che hanno subito un intervento di sostituzione valvolare. Il trattamento conservativo della stenosi aortica consiste nelle seguenti misure terapeutiche:

• stabilizzazione della pressione sanguigna;
• rallentare il processo patologico;
• eliminazione dei disturbi del ritmo cardiaco.

Vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

• beta-bloccanti;
• nitrati;
• diuretici per ridurre il rischio di insufficienza cardiaca;
• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• glicosidi cardiaci.

Chirurgia

I metodi di trattamento chirurgico della stenosi aortica comportano la sostituzione chirurgica della valvola danneggiata. Le indicazioni e le controindicazioni per l'intervento chirurgico sono determinate dal medico individualmente.

Indicazioni:

• l'area dell'apertura aortica è inferiore a 1 cmx2;
• stenosi aortica congenita infantile;
• stenosi critica durante la gravidanza;
• eiezione frazionata ventricolare sinistra inferiore al 50%.

Controindicazioni:

• vecchiaia (70 anni e oltre);
• 5 grado di malattia;
• grave malattia concomitante.

Vengono utilizzati i seguenti metodi chirurgici:

• sostituzione della valvola aortica;
• valvuloplastica con palloncino;
• sostituzione valvolare percutanea.

Sostituzione della valvola aortica

Le protesi sono un tipo comune di trattamento chirurgico per la stenosi aortica. Nella forma di una protesi valvolare vengono utilizzati sia materiali artificiali (silicone, metallo) che biomateriali: una valvola della propria arteria polmonare o una valvola di un donatore. Indicazioni per l'intervento chirurgico:

Dopo tale operazione, è spesso necessaria la prescrizione di anticoagulanti che fluidificano il sangue. Ciò è dovuto al fatto che l’intervento chirurgico aumenta il rischio di coaguli di sangue. La protesi del donatore viene cucita temporaneamente e ha una durata di 5 anni. Quindi viene eseguita un'operazione di ripetizione. Vantaggi del metodo:

• elimina i sintomi della malattia;
• migliora le condizioni del cuore e dei vasi sanguigni;
• L'operazione è efficace anche in età avanzata.

Nei casi in cui l'intervento a cielo aperto non è possibile, viene eseguita la sostituzione percutanea della valvola. Utilizzando un catetere, viene inserita nell'aorta una valvola artificiale appositamente confezionata, che si apre e viene premuta saldamente contro le pareti del vaso. Svantaggi del metodo:

• richiede l'apertura del baule;
• lungo periodo di recupero;
• è possibile ripetere l'intervento chirurgico.

Inoltre, l'operazione non viene eseguita in caso di gravi malattie croniche dei reni, dei polmoni e del fegato e di alterazioni irreversibili del cuore.

Valvuloplastica con palloncino

La valvuloplastica con palloncino viene utilizzata per trattare i bambini. Diventa anche una preparazione per le protesi. Per i pazienti adulti questa tecnica viene eseguita in casi eccezionali, poiché i lembi valvolari diventano fragili con l'età e vengono distrutti a seguito dell'intervento. Indicazioni per l'intervento chirurgico:

L'operazione consiste nell'aumentare meccanicamente il lume nella zona dei lembi valvolari utilizzando un palloncino speciale. L'operazione viene eseguita senza entrare nella cavità toracica. Attraverso l'arteria femorale viene inserito un palloncino speciale che espande il lume ristretto dell'aorta. Le manipolazioni vengono eseguite sotto controllo radiografico. Vantaggi del metodo:

• bassa morbilità;
• ben tollerato;
• Il periodo di recupero dura da diversi giorni a due settimane.

Se la manipolazione viene eseguita in modo errato, la stenosi aortica si complica con l'insufficienza della valvola, in cui parte del sangue ritorna nella cavità del ventricolo sinistro. In alcuni casi, la procedura porta ad embolia cerebrale e ictus. È estremamente raro che l’intervento chirurgico sia complicato da infezione, danno cardiaco o infarto. Svantaggi del metodo:

• efficacia negli adulti 50%;
• la probabilità che l'apertura della valvola si restringa nuovamente;
• non è possibile farlo se sono presenti depositi di calcare sulle valvole;
• non eseguire in presenza di coaguli di sangue o infiammazioni.

A volte questo metodo causa le seguenti complicazioni:

• insufficienza valvolare;
• embolia cerebrale;
• attacco di cuore;
• colpo.

Sostituzione valvolare percutanea

La sostituzione percutanea della valvola viene eseguita secondo lo stesso principio della valvuloplastica con palloncino. La differenza è che in questo caso viene installata una valvola artificiale, che si apre dopo l'inserimento attraverso l'arteria. Questo metodo di sostituzione della valvola aortica è minimamente traumatico, ma presenta anche controindicazioni.

Dieta per la stenosi aortica

Un trattamento efficace della stenosi aortica è impossibile senza seguire una dieta appropriata.

• tè dolce;
• carni e pesce magri;
• latticini;
• frutta, verdura, succhi;
• porridge.

È necessario escludere il consumo dei seguenti prodotti:

• caffè;
• piccante, salato, affumicato, grasso;
• Fast food;
• bevande gassate e dolci contenenti coloranti;
• alcol.

Inoltre, il paziente necessita di un complesso di vitamine. Il peso in eccesso deve essere ridotto.

Cause della stenosi aortica

La stenosi aortica si divide in congenita o acquisita a seconda della sua causa. La predisposizione genetica è la ragione principale per lo sviluppo di questo difetto cardiaco. La stenosi congenita della valvola aortica viene spesso diagnosticata mediante esame ecografico del feto in utero o nei neonati. Un difetto acquisito spesso si sviluppa a causa di malattie precedenti.

Difetto congenito

La stenosi aortica congenita si verifica nel 10% dei casi ed è associata ad anomalie dello sviluppo (valvola bicuspide o restringimento dell'orifizio). Si verifica a causa di anomalie genetiche nello sviluppo intrauterino del feto e di malattie subite dalla donna incinta. I cambiamenti nella struttura della valvola aortica nella stenosi congenita sono i seguenti:

I sintomi di questo difetto cardiaco compaiono nei neonati immediatamente dopo la nascita. Se non vengono fornite cure a questi neonati nel prossimo futuro dopo la nascita, il risultato è spesso disastroso.

Vizio acquisito

Le cause della stenosi aortica sono divise in gruppi.

Malattie infettive

• polmonite;
• sepsi;
• mal di gola purulento.

Con queste malattie, a volte si verifica un'endocardite infettiva: infiammazione del rivestimento interno del cuore, che si estende ai lembi della valvola. Su di essi compaiono la fusione dei lembi e le “escrescenze”: di conseguenza si verifica la stenosi.

Malattie sistemiche

• reumatismi;
• insufficienza renale;
• lupus eritematoso sistemico;
• sclerodermia.

Il meccanismo di formazione della stenosi aortica in tali malattie è il danno immunitario al tessuto connettivo della valvola aortica. In questo caso si verifica anche la fusione delle valvole e compaiono delle escrescenze. I difetti in queste malattie sono solitamente combinati, ad esempio aorto-mitrale.

Cambiamenti legati all'età

Dopo i cinquant'anni si verificano disturbi metabolici, tra cui la deposizione di placche sulle pareti dei vasi sanguigni e sui lembi valvolari, placche di colesterolo nell'aterosclerosi o costituite da sali di calcio nella stenosi degenerativa della bocca aortica. Ciò interferisce con il flusso di sangue.

Fattori di rischio

• livelli elevati di colesterolo nel sangue;
• fumare;
• malattia ipertonica.

Stenosi aortica nei bambini

Nei neonati e nei bambini in età prescolare, questa patologia a volte si manifesta senza sintomi, ma man mano che crescono, i sintomi della stenosi diventano pronunciati. C'è un aumento delle dimensioni del cuore e, di conseguenza, il volume del sangue circolante e lo stretto lume della valvola aortica rimane invariato.

Il restringimento della valvola aortica nei neonati si verifica a causa dello sviluppo anomalo delle valvole durante lo sviluppo intrauterino, che crescono insieme o non si separano in 3 valvole separate. Puoi vedere una tale patologia nel feto già a 6 mesi di gravidanza usando l'ecocardiografia.

A volte la stenosi compare nei primi giorni dopo la nascita, se l'apertura della bocca aortica è inferiore a 0,5 cm, nel 30% dei casi la condizione peggiora bruscamente entro 5-6 mesi. Ma per la maggior parte dei pazienti, i sintomi della stenosi aortica compaiono gradualmente nel corso di diversi decenni.

Tale diagnosi è obbligatoria, poiché subito dopo la nascita il bambino sviluppa una stenosi critica. Il pericolo della condizione è che il ventricolo sinistro con stenosi aortica funziona con un carico eccessivamente aumentato. Se la patologia viene rilevata in tempo, l'intervento chirurgico viene eseguito dopo la nascita del bambino e si previene un esito sfavorevole.

La stenosi critica è definita quando il lume della valvola aortica è inferiore a 0,5 cm. La stenosi non critica provoca un peggioramento delle condizioni del bambino durante il primo anno di vita, ma per diversi mesi dopo la nascita il bambino si sente soddisfatto.

In questo caso si noterà un aumento di peso insufficiente e tachicardia con mancanza di respiro. Se i genitori sospettano segni di malattia nel loro bambino, dovrebbero contattare un pediatra.

Il 70% dei bambini con questo difetto cardiaco congenito si sente normale. Puoi indovinare la stenosi aortica in un neonato dai seguenti segni:

• un forte peggioramento delle condizioni del bambino nei primi 3 giorni dopo la nascita;
• rigurgito frequente;
• il bambino diventa letargico;
• Nessun appetito;
• perdita di peso;
• respirazione rapida più di 20 volte al minuto;
• la pelle diventa bluastra.

Per i bambini più grandi la situazione non è così grave come per i neonati. Il medico monitora lo sviluppo della malattia nel tempo e seleziona il metodo di correzione appropriato. È impossibile ignorare i segni evidenti della malattia, è necessario un trattamento, poiché la morte è possibile. Ci sono 3 opzioni per lo sviluppo della patologia:

Senza trattamento, la mortalità nel primo anno di vita raggiunge l'8,5%. E lo 0,4% ogni anno successivo. Pertanto, è importante seguire le raccomandazioni del medico e sottoporsi all’esame in tempo. Se non è necessario un intervento chirurgico urgente, l'intervento viene eseguito dopo i 18 anni, quando termina il periodo di crescita. In questo caso viene installata una valvola artificiale che non si usura e non necessita di sostituzione.

Classificazione della stenosi aortica

La stenosi aortica è classificata secondo diversi criteri.

A causa dell'evento

La stenosi aortica si divide in congenita o acquisita.

Nel punto del restringimento

La stenosi aortica viene divisa in base alla localizzazione del processo patologico:

• sopravalvolare;
• valvola;
• sottovalvolare

La localizzazione valvolare della stenosi aortica è più comune.

Secondo il grado di disturbo circolatorio

Questa classificazione distingue tra stenosi aortica compensata e scompensata (critica).

Diagnosi di stenosi aortica

Grazie alla diagnostica è possibile identificare il restringimento patologico dell'aorta del cuore ed effettuare il trattamento necessario. All'esame si manifesta talvolta gonfiore agli arti inferiori e pelle pallida. Viene effettuato un esame fisico del paziente. Allo stesso tempo, viene valutato l'aspetto, viene eseguita la palpazione e l'auscultazione del cuore.

Palpazione

La stenosi aortica è caratterizzata da un polso lento con basso riempimento. Tuttavia, negli anziani, a causa della rigidità della parete vascolare, questo sintomo talvolta è assente. La palpazione del cuore rivela un battito apicale intenso, prolungato e diffuso e un tremore sistolico.

Auscultazione

La manifestazione classica della stenosi aortica è l'ascolto di un forte soffio sistolico crescente-decrescente che si verifica poco dopo il primo tono cardiaco. I sintomi caratteristici e gli indicatori dell'esame del paziente forniscono la base per ulteriori metodi di esame.

Ecocardioscopia (EchoCG)

L'ecoCG o l'esame ecografico del cuore è il metodo principale per identificare i difetti, inclusa la stenosi aortica. Un esame del cuore innocuo e indolore, che non ha controindicazioni. Utilizzando questo metodo diagnostico, vengono valutate le condizioni e la funzione della valvola aortica, la gravità della stenosi e viene misurato il diametro dell'apertura. Vengono rivelate le seguenti modifiche:

• restringimento dell'apertura aortica;
• ingrandimento delle pareti del ventricolo sinistro;
• malfunzionamento della valvola.

Inoltre, il metodo aiuta a identificare malattie concomitanti e difetti cardiaci, a valutare le condizioni delle parti strutturali e dei grandi vasi. L'ecocardiografia viene eseguita attraverso il torace o l'esofago.

Cateterizzazione cardiaca

Un metodo diagnostico accurato è il cateterismo cardiaco e la successiva somministrazione di un mezzo di contrasto. Questo metodo diagnostico è invasivo, quindi viene utilizzato prima del trattamento chirurgico.

Un tubo sottile e flessibile viene inserito in un vaso sanguigno della coscia o dell'avambraccio e passa facilmente al cuore. Il medico controlla l'avanzamento della sonda utilizzando un'apparecchiatura a raggi X, che mostra la posizione del catetere. Il dispositivo può misurare indirettamente la pressione nell'aorta e nel ventricolo sinistro. La diagnosi è confermata dai seguenti indicatori:

• la pressione nel ventricolo aumenta e nell'aorta, al contrario, diminuisce;
• restringimento dell'aorta;
• interruzione del deflusso sanguigno dal ventricolo sinistro.

Ultrasuoni del cuore

L'ecografia del cuore determina i parametri che caratterizzano la malattia della valvola aortica con una predominanza di stenosi. Se utilizzi inoltre l'ecografia Doppler, avrai anche un'idea della velocità del flusso.

Un ECG rivela disturbi del ritmo o un aumento della massa miocardica, che spesso accompagnano una grave stenosi aortica. L'espansione delle cavità del cuore è determinata dalla radiografia del torace, ma questi metodi sono ausiliari.

Radiografia del torace

Sulla pellicola radiografica è possibile ottenere immagini di organi e determinare la presenza di cambiamenti associati alla malattia:

• depositi di calcio sui lembi della valvola aortica;
• espansione dell'aorta sull'area ristretta;
• l'oscuramento nei polmoni è segno di edema.

Complicazioni della stenosi aortica

Nel periodo iniziale, la stenosi aortica è asintomatica per lungo tempo. Se la stenosi aortica non viene rilevata in modo tempestivo, si sviluppa la malattia e, se non trattata, è probabile la morte. Secondo le statistiche, senza un trattamento adeguato, la morte avviene entro i primi 2-3 anni dalla comparsa dei primi sintomi.

Costituiscono pericolo di vita:

• gravi disturbi del ritmo cardiaco;
• morte improvvisa;
• insufficienza cardiaca acuta;
• cambiamenti tromboembolici.

Prognosi della stenosi aortica

L'esito senza misure terapeutiche per il paziente sarà negativo. Se il trattamento viene iniziato dopo la comparsa dei primi segni della patologia, la prognosi sarà relativamente favorevole: i pazienti hanno un tasso di sopravvivenza del 70%. Con frequenti svenimenti, grave angina e aumento dell'affaticamento, la prognosi è di 5-8 anni.

• Le seguenti malattie possono aggravare il decorso della stenosi aortica;
• grave ipotensione o angina pectoris;
• endocardite.

Il 50% dei decessi avviene all'improvviso. Per questo motivo, i pazienti in attesa di un intervento chirurgico devono limitare l’esercizio fisico per evitare la morte improvvisa.

Prevenzione della stenosi aortica

Le misure per prevenire la stenosi aortica acquisita si riducono alla prevenzione delle seguenti malattie:

• reumatismi;
• aterosclerosi;
• endocardite infettiva.

Inoltre, sono necessari un attento trattamento del mal di gola e una corretta alimentazione per prevenire la formazione di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni.

Come convivere con la stenosi aortica

La stenosi della valvola aortica non è una condanna a morte. Le persone con questa diagnosi vivono pacificamente, lavorano, le donne partoriscono e danno alla luce bambini sani.

Tuttavia, non dovresti dimenticare la patologia cardiaca e devi adattare il tuo stile di vita:

• dieta;
• attività fisica adeguata.

L’interruzione della gravidanza è indicata solo quando le condizioni della donna peggiorano. La disabilità è determinata in presenza di insufficienza circolatoria degli stadi 2B-3.

Domande e risposte sul tema "Stenosi aortica"

Domanda:Ciao. La mia diagnosi è CHD, insufficienza della valvola aortica di 2° grado con stenosi “più” prolasso della valvola mitrale di 1° grado. La diagnosi è stata fatta sulla base di diversi eco-ecg. Finora è stato registrato un leggero aumento del ventricolo sinistro, frazione di eiezione da 55 a 60%, kdo da 6 a 6,2. Anche in estate ho eseguito l'angiografia coronarica dei vasi cardiaci, è stato effettuato il monitoraggio quotidiano: tutto era normale. Anche la pressione in generale è normale: 130-135/75-80. La mia domanda è: ci sono sintomi neurologici che giustificano l'intervento chirurgico alla luce della diagnosi principale? Possiamo almeno sperare con un certo grado di certezza che la chirurgia alla fine ripristinerà la qualità della vita?

Risposta: Ciao. La nevrosi dovrebbe essere trattata da uno psicoterapeuta. Le indicazioni per l'intervento chirurgico per la stenosi aortica sono i segni clinici e un elevato gradiente sulla valvola aortica secondo l'ecocardiografia.

Domanda:Ciao. Mia madre ha 76 anni. Sulla base dei risultati dell'ecografia cardiaca, è stata fatta una diagnosi di stenosi aortica. Si sviluppò una forte tosse. C'è una temperatura. Hanno fatto la diagnostica computerizzata e i polmoni erano puliti. Tosse cardiaca? Prende Bisoprololo 2.5, ramipril, ostoris, aspirina cardio, torosemide, digossina, meldonium, tiocepam. Grave gonfiore delle gambe e delle braccia.

Risposta: Ciao. Molto probabilmente la tosse è un effetto collaterale del ramipril. Discuti con il tuo medico la sostituzione con un farmaco della classe dei sartani (valsartan, ecc.). Tuttavia, una combinazione di tosse e febbre, in termini semplici, può essere un segno di ARVI.

La patologia più grave della valvola aortica è la cardiopatia aortica. Questa malattia è caratterizzata dalla chiusura parziale dei lembi della valvola aortica. Pertanto, l'emodinamica viene interrotta in modo significativo e viene provocato un danno funzionale al funzionamento dell'intero organismo.

informazioni generali

Oggi la cardiopatia aortica è una patologia leader in Europa, così come nel Nord America. Le statistiche mediche affermano che solo il 7 per cento dei pazienti al momento della malattia riuscì a superare la soglia dei sessantacinque anni. La maggior parte del “contingente” di pazienti sono giovani e di mezza età.

Perché si sviluppa questa patologia?

I medici ritengono che la ragione principale dello sviluppo di anomalie congenite sia una violazione del normale sviluppo del feto all'interno dell'utero. Ciò può verificarsi sullo sfondo di anomalie esogene o ereditarie. Anche la presenza di malattie gravi nella futura mamma gioca un ruolo significativo.

Un'anomalia congenita richiede un intervento chirurgico solo quando il bambino raggiunge i sei mesi di età.

La patologia acquisita si sviluppa a causa di:

1. Endocardite reumatica.
2. Endocardite infettiva.
3. Aterosclerosi aortica.
4. La sifilide sta avanzando allo stadio 3.
5. Ipertensione aortica.
6. Chirurgia cardiaca.
7. Danno traumatico a un organo reale.

Queste ragioni possono anche provocare lo sviluppo di difetti tricuspide e mitralico.

Come si manifesta l'anomalia?

I sintomi più comuni di questa anomalia includono la comparsa di un attacco di angina. Questo fenomeno si osserva nel 70% dei casi. Lo svenimento si verifica nel 30% dei casi.

Si osservano inoltre i seguenti sintomi:

• pelle pallida;
• aumento della pulsazione delle arterie delle gambe;
• aumento della pulsazione delle arterie delle braccia;
• aumento della pulsazione delle arterie carotidi;
• Sintomo di Musset (il paziente scuote la testa a tempo con le contrazioni del cuore).

Il pericolo è che la malattia possa rimanere asintomatica per molto tempo. Il rilevamento della malattia avviene spesso durante un'ecocardioscopia di routine.

Sullo sfondo di un grave sovraccarico del ventricolo sinistro, la cardiopatia aortica degenera in insufficienza cardiaca.

Quando dovresti consultare un medico?

Un sintomo pronunciato di una malattia in via di sviluppo è la mancanza di respiro. Una persona dovrebbe anche essere avvisata della comparsa di edema negli arti inferiori.

I medici considerano una debolezza pronunciata senza causa un segno serio che indica che un ritardo nella morte è simile. Sfortunatamente, l’ultimo segno viene quasi sempre ignorato dai pazienti.

Alcuni credono di essere oberati di lavoro e i pazienti con diagnosi di VSD pensano che la debolezza sia un fenomeno “normale” per questa malattia.

Fai una diagnosi

Il trattamento della cardiopatia aortica inizia con la diagnosi. Oggi la diagnostica viene eseguita utilizzando:

1. Raggi X.
2. Ecografia.
3. Cateterismo.

Per identificare una concomitante patologia reumatica o venerea, al paziente viene prescritto un test di laboratorio.

Caratteristiche della cura del paziente

Oggi viene praticato un trattamento complesso della cardiopatia aortica. I medici combinano con successo pratiche chirurgiche e mediche.

Se la malattia è stata rilevata in modo tempestivo, non è necessario l'intervento chirurgico. Una persona ha l'opportunità di vivere una vita normale con l'aiuto della terapia farmacologica.

Quando è programmato l'intervento chirurgico?

Quando una persona lamenta svenimenti e dolori cardiaci, la prognosi della terapia farmacologica potrebbe non essere favorevole. Pertanto, il paziente è programmato per un intervento chirurgico il prima possibile.

Il metodo dell'intervento chirurgico dipende dallo stadio in cui è progredita la malattia. Se la valvola è stata leggermente modificata, il medico ricorre alla valvuloplastica. In questo caso non è necessario aprire il baule. Nei casi più complessi si pratica la sostituzione della valvola.

Oggi molte cliniche eseguono pratiche di sostituzione valvolare minimamente invasive. L'operazione viene eseguita utilizzando una sonda speciale. Un vantaggio significativo è che tale operazione non presenta praticamente complicazioni.

Caratteristiche della terapia con compresse

Il medico prescrive farmaci al paziente per alleviare gli attacchi di angina, ridurre i sintomi di insufficienza cardiaca e prevenire l'aterosclerosi vascolare.

Al paziente viene fissato un appuntamento:

• nitrati;
• statine;
• glicosidi cardiaci;
• beta-bloccanti;
• ACE inibitori.

Attività fisica

Qualsiasi medico ti dirà che l'attività fisica è benefica. Ma ovunque ci sono delle eccezioni. Pertanto, anche un'attività fisica moderata è controindicata per un paziente con una forma grave della malattia.

Se la malattia è moderata, il paziente deve evitare carichi statici sui muscoli. Nei casi lievi, si consiglia al paziente di sciare e nuotare. Quando viene rilevata per la prima volta un'anomalia, una persona può condurre uno stile di vita normale.

L'aterosclerosi dell'aorta è una delle forme più comuni di aterosclerosi. È caratterizzato dalla comparsa di placche aterosclerotiche sulle pareti dell'aorta, provocando lo sviluppo di disturbi circolatori restringendo e bloccando il lume dei vasi sanguigni.

Certificato anatomico

Per comprendere meglio cos'è l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario prima di tutto studiare più in dettaglio i dati anatomici riguardanti la struttura dell'aorta e dei suoi rami principali.

L'aorta è il vaso principale e più grande del corpo umano, che passa attraverso lo sterno e l'addome. La parte iniziale di questo vaso emerge dal ventricolo cardiaco sinistro e presenta numerosi rami diversi responsabili dell'alimentazione degli organi situati nelle regioni addominale e toracica.

L’aorta è divisa in due sezioni principali, chiamate:

• regione toracica (è la sezione iniziale del vaso principale che fornisce sangue alla parte superiore del corpo, vale a dire testa, collo, braccia e organi situati nel torace);
• sezione addominale (è la sezione terminale della nave, le cui arterie sono progettate per fornire sangue agli organi addominali).

Gli organi pelvici e le gambe vengono riforniti di sangue da due arterie iliache che emergono dalla parte terminale dell'aorta addominale.

Due arterie coronali, che emergono dall'aorta e circondano immediatamente il cuore stesso, hanno il compito di fornire al miocardio sangue ossigenato.

I medici notano che nella malattia aterosclerotica, nella maggior parte dei casi, l'aorta è colpita parzialmente e non completamente, cioè l'aterosclerosi non coinvolge nel processo patologico l'intera aorta, ma solo una certa sezione di essa, la cui localizzazione determina in gran parte il quadro clinico della malattia stessa.

Quadro clinico

I sintomi dell'aterosclerosi aortica sono piuttosto vari e specifici. Nella maggior parte dei casi, la loro gravità e natura dipendono direttamente dal periodo di sviluppo della malattia stessa e dalla posizione dell'area interessata dell'aorta.

Esistono due periodi principali di sviluppo della malattia in questione, vale a dire: preclinico (iniziale) e clinico (progressivo).

Nel primo caso, non ci sono sintomi generali della malattia e l'unica prova del suo sviluppo sono solo i cambiamenti patologici nei vasi sanguigni registrati durante gli esami di laboratorio. Nel secondo caso, la malattia comincia a progredire e a manifestarsi con la comparsa di un quadro clinico abbastanza pronunciato. Questo periodo è diviso in tre fasi successive di sviluppo, chiamate fasi ischemica, necrotica e sclerotica.

Non appena l'aterosclerosi raggiunge il periodo clinico del suo sviluppo, nel paziente iniziano a comparire i principali segni patologici, differenziati a seconda della localizzazione della lesione aortica.

Se è interessata la parte addominale della nave, viene diagnosticata l'aterosclerosi dell'aorta addominale. Di norma, non appare immediatamente, ma è asintomatico per un periodo di tempo abbastanza lungo. I sintomi dell'aterosclerosi dell'aorta addominale comprendono: stitichezza, disturbi digestivi, dolore doloroso all'addome.

In caso di danno all'aorta toracica, la malattia si manifesta con un quadro clinico più vario, caratterizzato da aumento della pressione arteriosa, vertigini, convulsioni, bruciore prolungato e dolore pressante dietro lo sterno o nella parte superiore dell'addome.

L'aterosclerosi dell'aorta delle arterie coronarie di solito indebolisce gradualmente la salute, provocando il lento sviluppo di disturbi patologici nel funzionamento di vari organi e sistemi (reni, sistema nervoso, tratto gastrointestinale). Molto spesso, il decorso di questo tipo di aterosclerosi è accompagnato dalla comparsa dei principali segni di angina pectoris; in casi più rari, l'aterosclerosi coronarica può manifestarsi come infarto miocardico e morte improvvisa di una persona.

Se il processo aterosclerotico interessa, oltre all'aorta, anche i lembi della valvola aortica, questa patologia viene definita aterosclerosi dell'aorta e della valvola aortica e indica lo sviluppo di insufficienza di tale valvola. In questi casi, i principali segni clinici della patologia comprendono: angina pectoris, debolezza generale, vertigini, battito cardiaco accelerato, dolore pronunciato al petto e aumento della pulsazione nella testa e nel collo.

Se compaiono segni di danno aterosclerotico all'aorta, è necessario consultare immediatamente un medico, poiché questa malattia, se non trattata tempestivamente, può provocare conseguenze potenzialmente letali per il paziente.

Diagnosi e principi di base del trattamento

Per capire come trattare l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario determinare con precisione il grado di sviluppo di questa malattia, nonché la posizione delle lesioni patologiche esistenti della nave. A tal fine, gli specialisti medici prescrivono prima al paziente di sottoporsi a una serie di esami diagnostici e quindi, sulla base dei risultati ottenuti, determinano il regime terapeutico più razionale per la malattia sviluppata.

La diagnosi delle lesioni aterosclerotiche dell'aorta prevede l'esame del profilo lipidico e l'aortografia, l'angio-TC, la risonanza magnetica, la coronografia, la scansione duplex e triplex, l'ECG e l'ecografia vascolare.

Il trattamento dell'aterosclerosi dell'aorta del cuore viene sempre effettuato in modo completo. Di solito, con un decorso non progressivo della malattia, si combina terapia farmacologica, dietoterapia e fitoterapia. Se esiste un grave pericolo per la vita del paziente, a causa della significativa distruzione delle pareti dei vasi e di gravi complicazioni, gli specialisti medici utilizzano metodi di trattamento chirurgico.

Nel trattamento farmacologico delle malattie vascolari aterosclerotiche, i medici nella maggior parte dei casi utilizzano:

• fibrati (l'azione di questo gruppo di farmaci è mirata a ridurre la sintesi dei propri grassi);
• statine in combinazione con fosfolipidi essenziali (rallentano la produzione e la deposizione di colesterolo nel sangue);
• acido nicotinico e suoi derivati ​​(aiutano a ridurre i livelli ematici di colesterolo e trigliceridi);
• vitamina PP (progettata per accelerare la lavorazione dei grassi e la loro rimozione dal corpo);
• agenti antipiastrinici (assottigliano il sangue, prevengono la formazione di coaguli di sangue);
• sequestranti (promuovono la rimozione degli acidi biliari e riducono la quantità di grassi e colesterolo nel corpo).

La nutrizione dietetica per l'aterosclerosi aortica prevede il rispetto di una speciale dieta ipocolesterolemizzante che escluda un aumento dell'assunzione di alimenti contenenti grassi di origine animale dalla dieta quotidiana.

Il trattamento dell'aterosclerosi aortica con rimedi popolari viene solitamente utilizzato nei casi in cui la malattia è lieve, senza manifestazioni cliniche e complicanze pronunciate. I rimedi popolari più efficaci includono: infusi di aneto, rosa canina, biancospino, viburno, nonché decotti di rafano, prezzemolo e piantaggine.

Se la malattia non risponde al trattamento conservativo e sullo sfondo si sviluppano complicazioni piuttosto gravi e pericolose per la vita, gli specialisti medici ricorrono all'intervento chirurgico. I principali metodi di trattamento chirurgico dell'aterosclerosi sono:

• simpatectomia lombare (prescritta per l'aterosclerosi progressiva dell'aorta addominale o degli arti inferiori);
• simpatectomie toraciche e cervicali (utilizzate per lesioni aterosclerotiche dell'aorta toracica e delle arterie coronarie);
• vari interventi ricostruttivi e combinati (tromboendoarteriectomia, chirurgia di bypass, protesi, resezione, chirurgia vascolare laterale).

I medici avvertono che il trattamento chirurgico dell'aterosclerosi aortica può solo eliminare varie complicazioni di questa malattia, ma non la causa principale del suo sviluppo. Ciò significa che per sconfiggere completamente questa malattia, dopo l’intervento è imperativo seguire tutte le raccomandazioni mediche di base riguardanti sia la prosecuzione del trattamento conservativo che i necessari cambiamenti nello stile di vita quotidiano del paziente.

Difetti cardiaci acquisiti: sintomi e trattamento

I difetti cardiaci acquisiti (o valvolari) sono disturbi del cuore causati da cambiamenti strutturali e funzionali nel funzionamento di una o più valvole cardiache. Tali disturbi possono manifestarsi come stenosi o insufficienza valvolare (o una combinazione di entrambi) e svilupparsi a causa di danni alla loro struttura dovuti a fattori infettivi o autoimmuni, sovraccarico e dilatazione (aumento del lume) delle camere cardiache.

La maggior parte dei difetti valvolari sono causati dai reumatismi. Le lesioni più comuni sono la valvola mitrale (circa il 50-70% dei casi), un po' meno frequentemente la valvola aortica (circa l'8-27% dei casi). I difetti della valvola tricuspide vengono rilevati molto meno frequentemente (non più dell'1% dei casi), ma possono essere rilevati abbastanza spesso in presenza di altri difetti della valvola.

Questa patologia è provocata da un processo infiammatorio che, verificandosi nella parete della valvola, porta alla sua distruzione, deformazione della cicatrice, perforazione o incollaggio dei lembi, dei muscoli papillari e delle corde. Come risultato di tali cambiamenti, il cuore inizia a funzionare in condizioni di aumento del carico, aumento di dimensioni e l'indebolimento della funzione contrattile del miocardio porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Cause

Le cause più comuni di difetti cardiaci acquisiti sono:

• reumatismi (nel 90% dei casi);
• aterosclerosi;
• endocardite infettiva;
• malattie degenerative del tessuto connettivo;
• sifilide;
• ischemia cardiaca;
• sepsi.

Classificazione dei difetti cardiaci acquisiti

Vari sistemi vengono utilizzati per classificare i difetti cardiaci acquisiti:

Sintomi

La gravità di alcuni sintomi nella cardiopatia acquisita è determinata dalla localizzazione o dalla combinazione del difetto.

Insufficienza della valvola mitrale

Nelle fasi iniziali (fase di compensazione) non ci sono reclami. Man mano che la malattia progredisce, il paziente sviluppa i seguenti sintomi;

• mancanza di respiro durante l'esercizio (quindi può verificarsi a riposo);
• cardialgia (dolore al cuore);
• battito cardiaco;
• tosse secca;
• gonfiore delle gambe;
• dolore nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola mitrale

• Mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi può verificarsi a riposo);
• raucedine della voce;
• tosse secca (a volte con una piccola quantità di espettorato mucoso);
• cardialgia;
• emottisi;
• aumento della fatica.

Insufficienza della valvola aortica

Nella fase di compensazione, il paziente nota episodi di battito cardiaco e pulsazione dietro lo sterno. Nella fase di scompenso, lamenta:

• cardialgia;
• vertigini (possibile svenimento);
• mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi appare a riposo);
• gonfiore delle gambe;
• dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola aortica

Questo difetto cardiaco potrebbe non manifestarsi per molto tempo. I sintomi compaiono quando il lume del dotto aortico si restringe a 0,75 metri quadrati. cm.:

• dolore dietro lo sterno di natura compressiva;
• vertigini;
• svenimento.

Insufficienza della valvola tricuspide

• Dispnea;
• battito cardiaco;
• pesantezza nell'ipocondrio destro;
• gonfiore e pulsazione delle vene giugulari;
• sono possibili aritmie.

Stenosi della valvola tricuspide

• Pulsazione al collo;
• disagio nell'ipocondrio destro;
• la pelle è fredda al tatto (a causa della diminuzione della gittata cardiaca).

Diagnostica

Per diagnosticare i difetti cardiaci acquisiti, il paziente deve consultare un cardiologo. Nel processo di consultazione del paziente, il medico raccoglie un'anamnesi della malattia e della vita, esamina il paziente e prescrive una serie di test diagnostici:

• analisi generale delle urine;
• chimica del sangue;
• Eco-CG;
• Doppler-Eco-CG;
• fonocardiografia;
• radiografia del torace semplice;
• tecniche radiologiche di contrasto (ventricolografia, angiografia);
• TC o RM.

Trattamento

Per il trattamento dei difetti valvolari cardiaci vengono utilizzate tecniche medicinali e chirurgiche. La terapia farmacologica viene utilizzata per correggere le condizioni del paziente durante la condizione di compensazione del difetto o per preparare il paziente all'intervento chirurgico. Può includere un complesso di farmaci di vari gruppi farmacologici (diuretici, beta bloccanti, anticoagulanti, ACE inibitori, glicosidi cardiaci, antibiotici, cardioprotettori, farmaci antireumatici, ecc.). Il trattamento farmacologico viene utilizzato anche se l’intervento chirurgico non è possibile.

Per il trattamento chirurgico delle cardiopatie acquisite sottocompensate e scompensate si possono eseguire le seguenti tipologie di interventi:

• plastica;
• risparmio di valvole;
• sostituzione valvolare (protesi) con protesi biologiche e meccaniche;
• sostituzione della valvola in combinazione con bypass aortocoronarico per cardiopatia ischemica;
• sostituzione della valvola preservando le strutture sottovalvolari;
• ricostruzione della radice aortica;
• ripristino del ritmo sinusale del cuore;
• atrioplastica dell'atrio sinistro;
• sostituzione della valvola per difetti derivanti da endocardite infettiva.

Dopo il trattamento chirurgico, i pazienti vengono sottoposti a un corso di riabilitazione e dopo la dimissione dall'ospedale devono essere registrati presso un cardiologo. Per riprendersi dopo tale trattamento, possono essere prescritti:

• esercizi di respirazione;
• farmaci per prevenire le ricadute e mantenere l'immunità;
• test di controllo per valutare l'efficacia del trattamento con coagulanti indiretti.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo di difetti cardiaci valvolari, il paziente deve sottoporsi a un trattamento tempestivo per quelle patologie che possono causare danni alle valvole cardiache e condurre uno stile di vita sano, i cui componenti includono le seguenti misure:

1. Trattamento tempestivo delle malattie infettive e infiammatorie.
2. Mantenere l'immunità.
3. Smettere di fumare e caffeina.
4. Combattere il sovrappeso.
5. Attività fisica sufficiente.

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Diagnosi su rinvio:

Diagnosi al momento del ricovero:

Malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Malattia degenerativa della valvola aortica.

Ipertensione arteriosa IIst, r. 4. Diabete mellito di tipo 2: compenso clinico e metabolico.

Stenosi critica della valvola aortica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1.

Sostituzione della valvola aortica. 28/02/2012

Anestesia endotracheale con isoflurano.

Complicazioni durante l'intervento chirurgico:

Diagnosi istologica: valvola aortica degenerativa calcificata.

al momento del ricovero si lamentava di:

ü mancanza di respiro inspiratorio periodico, mal di testa, vertigini, interruzioni della funzione cardiaca che compaiono dopo lo sforzo fisico, stress emotivo o sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, scompaiono dopo il riposo o l'assunzione di farmaci antipertensivi (captopril);

ü dolore dietro lo sterno di natura compressiva, pressante, piuttosto intenso, che si irradia alla scapola sinistra, alla clavicola, al braccio, accompagnato da una sensazione di paura della morte, che si manifesta in parossismi dopo l'attività fisica, stress emotivo, durata 3-5 minuti , alleviato dall'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua;

ü rumore nella testa e nelle orecchie, “sfarfallio delle mosche”, comparsa di un velo davanti agli occhi, contorni sfocati di oggetti che appaiono con un aumento della pressione sanguigna;

ü debolezza generale, diminuzione delle prestazioni mentali e fisiche.

Storia della malattia attuale.

La malattia è stata identificata tre anni fa, dopo che la paziente si è rivolta al medico locale lamentando debolezza generale, mancanza di respiro, intolleranza al lavoro fisico, vertigini e un forte calo delle prestazioni mentali. L'ecografia cardiaca ha rivelato una stenosi della valvola aortica. L'esordio della malattia è associato a stress frequente e pressione alta (soffre di ipertensione dall'età di 35 anni, è stato precedentemente trattato con papaverina, dibazolo, adelfan, da 10 anni assume enalapril 10 mg 2 volte al giorno, durante le crisi - captopril 25 mg). È stata trattata in modo conservativo (ha assunto enalapril 10 mg 2 volte al giorno, bisoprololo 5 mg 1 volta al giorno, indapamide 1,25 mg 1 volta al giorno, zovasticor 10 mg 1 volta al giorno). Nonostante la terapia, la condizione è peggiorata: la mancanza di respiro è peggiorata durante l'attività fisica, le vertigini si sono intensificate, il paziente ha perso conoscenza più volte durante il lavoro e si è manifestato dolore compressivo dietro lo sterno, che è stato alleviato con l'assunzione di nitroglicerina.

Dopo un esame di routine al VOKD, il paziente è stato inviato al VOKD con la diagnosi: “Malattia degenerativa della valvola aortica. Stenosi critica. Insufficienza relativa della valvola mitrale, lieve, H1. Ipertensione arteriosa IIst, p.4. Diabete mellito di tipo 2, compenso clinico e metabolico" per il trattamento chirurgico (sostituzione della valvola aortica).

Affetto da diabete mellito di tipo 2 dal 2005, assume Maninil 1,75 mg 3 volte al giorno.

È nata come terza figlia di una famiglia operaia nel 1953 (Lepel). Nella prima infanzia si è sviluppata normalmente e non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei nello sviluppo mentale e fisico. Non ricorda le malattie infantili. Studiare a scuola era bello. Dopo essersi diplomata, ha studiato alla VPI che porta il suo nome. PM Masherov. Dopo la laurea e attualmente lavora come insegnante nella scuola secondaria n. 1 a Lepel.

Per possedere gli occhiali era necessaria una combinazione di ricchezza e istruzione, poiché gli occhiali erano di grande valore e all'inizio venivano usati solo da chi legge e scrive.

Il lavoro di un terapista con un paziente affetto da sclerodermia, una malattia vascolare autoimmune, provoca una forte reazione fisica. Il terapista avverte una forte nausea e pressione allo stomaco e alla testa. .

Le malattie pustolose della pelle (piodermite) sono la forma più comune di reazione cutanea agli influssi microbici esogeni. La ragione principale di tale lesione è l'introduzione dell'oro nella pelle.

Cardiopatia degenerativa dell'aorta

Cardiopatia aortica: quando è consigliato l’intervento chirurgico per un paziente?

La patologia più grave della valvola aortica è la cardiopatia aortica. Questa malattia è caratterizzata dalla chiusura parziale dei lembi della valvola aortica. Pertanto, l'emodinamica viene interrotta in modo significativo e viene provocato un danno funzionale al funzionamento dell'intero organismo.

informazioni generali

Oggi la cardiopatia aortica è una patologia leader in Europa, così come nel Nord America. Le statistiche mediche affermano che solo il 7 per cento dei pazienti al momento della malattia riuscì a superare la soglia dei sessantacinque anni. La maggior parte del “contingente” di pazienti sono giovani e di mezza età.

Perché si sviluppa questa patologia?

I medici ritengono che la ragione principale dello sviluppo di anomalie congenite sia una violazione del normale sviluppo del feto all'interno dell'utero. Ciò può verificarsi sullo sfondo di anomalie esogene o ereditarie. Anche la presenza di malattie gravi nella futura mamma gioca un ruolo significativo.

Un'anomalia congenita richiede un intervento chirurgico solo quando il bambino raggiunge i sei mesi di età.

La patologia acquisita si sviluppa a causa di:

1. Endocardite reumatica.
2. Endocardite infettiva.
3. Aterosclerosi aortica.
4. La sifilide sta avanzando allo stadio 3.
5. Ipertensione aortica.
6. Chirurgia cardiaca.
7. Danno traumatico a un organo reale.

Queste ragioni possono anche provocare lo sviluppo di difetti tricuspide e mitralico.

Come si manifesta l'anomalia?

I sintomi più comuni di questa anomalia includono la comparsa di un attacco di angina. Questo fenomeno si osserva nel 70% dei casi. Lo svenimento si verifica nel 30% dei casi.

Si osservano inoltre i seguenti sintomi:

• pelle pallida;
• aumento della pulsazione delle arterie delle gambe;
• aumento della pulsazione delle arterie delle braccia;
• aumento della pulsazione delle arterie carotidi;
• Sintomo di Musset (il paziente scuote la testa a tempo con le contrazioni del cuore).

Il pericolo è che la malattia possa rimanere asintomatica per molto tempo. Il rilevamento della malattia avviene spesso durante un'ecocardioscopia di routine.

Sullo sfondo di un grave sovraccarico del ventricolo sinistro, la cardiopatia aortica degenera in insufficienza cardiaca.

Quando dovresti consultare un medico?

Un sintomo pronunciato di una malattia in via di sviluppo è la mancanza di respiro. Una persona dovrebbe anche essere avvisata della comparsa di edema negli arti inferiori.

I medici considerano una debolezza pronunciata senza causa un segno serio che indica che un ritardo nella morte è simile. Sfortunatamente, l’ultimo segno viene quasi sempre ignorato dai pazienti.

Alcuni credono di essere oberati di lavoro e i pazienti con diagnosi di VSD pensano che la debolezza sia un fenomeno “normale” per questa malattia.

Fai una diagnosi

Il trattamento della cardiopatia aortica inizia con la diagnosi. Oggi la diagnostica viene eseguita utilizzando:

1. Raggi X.
2. Ecografia.
3. Cateterismo.

Per identificare una concomitante patologia reumatica o venerea, al paziente viene prescritto un test di laboratorio.

Caratteristiche della cura del paziente

Oggi viene praticato un trattamento complesso della cardiopatia aortica. I medici combinano con successo pratiche chirurgiche e mediche.

Se la malattia è stata rilevata in modo tempestivo, non è necessario l'intervento chirurgico. Una persona ha l'opportunità di vivere una vita normale con l'aiuto della terapia farmacologica.

Quando è programmato l'intervento chirurgico?

Quando una persona lamenta svenimenti e dolori cardiaci, la prognosi della terapia farmacologica potrebbe non essere favorevole. Pertanto, il paziente è programmato per un intervento chirurgico il prima possibile.

Il metodo dell'intervento chirurgico dipende dallo stadio in cui è progredita la malattia. Se la valvola è stata leggermente modificata, il medico ricorre alla valvuloplastica. In questo caso non è necessario aprire il baule. Nei casi più complessi si pratica la sostituzione della valvola.

Oggi molte cliniche eseguono pratiche di sostituzione valvolare minimamente invasive. L'operazione viene eseguita utilizzando una sonda speciale. Un vantaggio significativo è che tale operazione non presenta praticamente complicazioni.

Caratteristiche della terapia con compresse

Il medico prescrive farmaci al paziente per alleviare gli attacchi di angina, ridurre i sintomi di insufficienza cardiaca e prevenire l'aterosclerosi vascolare.

Al paziente viene fissato un appuntamento:

Attività fisica

Qualsiasi medico ti dirà che l'attività fisica è benefica. Ma ovunque ci sono delle eccezioni. Pertanto, anche un'attività fisica moderata è controindicata per un paziente con una forma grave della malattia.

Se la malattia è moderata, il paziente deve evitare carichi statici sui muscoli. Nei casi lievi, si consiglia al paziente di sciare e nuotare. Quando viene rilevata per la prima volta un'anomalia, una persona può condurre uno stile di vita normale.

Aterosclerosi dell'aorta

L'aterosclerosi dell'aorta è una delle forme più comuni di aterosclerosi. È caratterizzato dalla comparsa di placche aterosclerotiche sulle pareti dell'aorta, provocando lo sviluppo di disturbi circolatori restringendo e bloccando il lume dei vasi sanguigni.

Certificato anatomico

Per comprendere meglio cos'è l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario prima di tutto studiare più in dettaglio i dati anatomici riguardanti la struttura dell'aorta e dei suoi rami principali.

L'aorta è il vaso principale e più grande del corpo umano, che passa attraverso lo sterno e l'addome. La parte iniziale di questo vaso emerge dal ventricolo cardiaco sinistro e presenta numerosi rami diversi responsabili dell'alimentazione degli organi situati nelle regioni addominale e toracica.

L’aorta è divisa in due sezioni principali, chiamate:

• regione toracica (è la sezione iniziale del vaso principale che fornisce sangue alla parte superiore del corpo, vale a dire testa, collo, braccia e organi situati nel torace);
• sezione addominale (è la sezione terminale della nave, le cui arterie sono progettate per fornire sangue agli organi addominali).

Gli organi pelvici e le gambe vengono riforniti di sangue da due arterie iliache che emergono dalla parte terminale dell'aorta addominale.

Due arterie coronali, che emergono dall'aorta e circondano immediatamente il cuore stesso, hanno il compito di fornire al miocardio sangue ossigenato.

I medici notano che nella malattia aterosclerotica, nella maggior parte dei casi, l'aorta è colpita parzialmente e non completamente, cioè l'aterosclerosi non coinvolge nel processo patologico l'intera aorta, ma solo una certa sezione di essa, la cui localizzazione determina in gran parte il quadro clinico della malattia stessa.

Quadro clinico

I sintomi dell'aterosclerosi aortica sono piuttosto vari e specifici. Nella maggior parte dei casi, la loro gravità e natura dipendono direttamente dal periodo di sviluppo della malattia stessa e dalla posizione dell'area interessata dell'aorta.

Esistono due periodi principali di sviluppo della malattia in questione, vale a dire: preclinico (iniziale) e clinico (progressivo).

Nel primo caso, non ci sono sintomi generali della malattia e l'unica prova del suo sviluppo sono solo i cambiamenti patologici nei vasi sanguigni registrati durante gli esami di laboratorio. Nel secondo caso, la malattia comincia a progredire e a manifestarsi con la comparsa di un quadro clinico abbastanza pronunciato. Questo periodo è diviso in tre fasi successive di sviluppo, chiamate fasi ischemica, necrotica e sclerotica.

Non appena l'aterosclerosi raggiunge il periodo clinico del suo sviluppo, nel paziente iniziano a comparire i principali segni patologici, differenziati a seconda della localizzazione della lesione aortica.

Se è interessata la parte addominale della nave, viene diagnosticata l'aterosclerosi dell'aorta addominale. Di norma, non appare immediatamente, ma è asintomatico per un periodo di tempo abbastanza lungo. I sintomi dell'aterosclerosi dell'aorta addominale comprendono: stitichezza, disturbi digestivi, dolore doloroso all'addome.

In caso di danno all'aorta toracica, la malattia si manifesta con un quadro clinico più vario, caratterizzato da aumento della pressione arteriosa, vertigini, convulsioni, bruciore prolungato e dolore pressante dietro lo sterno o nella parte superiore dell'addome.

L'aterosclerosi dell'aorta delle arterie coronarie di solito indebolisce gradualmente la salute, provocando il lento sviluppo di disturbi patologici nel funzionamento di vari organi e sistemi (reni, sistema nervoso, tratto gastrointestinale). Molto spesso, il decorso di questo tipo di aterosclerosi è accompagnato dalla comparsa dei principali segni di angina pectoris; in casi più rari, l'aterosclerosi coronarica può manifestarsi come infarto miocardico e morte improvvisa di una persona.

Se il processo aterosclerotico interessa, oltre all'aorta, anche i lembi della valvola aortica, questa patologia viene definita aterosclerosi dell'aorta e della valvola aortica e indica lo sviluppo di insufficienza di tale valvola. In questi casi, i principali segni clinici della patologia comprendono: angina pectoris, debolezza generale, vertigini, battito cardiaco accelerato, dolore pronunciato al petto e aumento della pulsazione nella testa e nel collo.

Se compaiono segni di danno aterosclerotico all'aorta, è necessario consultare immediatamente un medico, poiché questa malattia, se non trattata tempestivamente, può provocare conseguenze potenzialmente letali per il paziente.

Diagnosi e principi di base del trattamento

Per capire come trattare l'aterosclerosi dell'aorta del cuore, è necessario determinare con precisione il grado di sviluppo di questa malattia, nonché la posizione delle lesioni patologiche esistenti della nave. A tal fine, gli specialisti medici prescrivono prima al paziente di sottoporsi a una serie di esami diagnostici e quindi, sulla base dei risultati ottenuti, determinano il regime terapeutico più razionale per la malattia sviluppata.

La diagnosi delle lesioni aterosclerotiche dell'aorta prevede l'esame del profilo lipidico e l'aortografia, l'angio-TC, la risonanza magnetica, la coronografia, la scansione duplex e triplex, l'ECG e l'ecografia vascolare.

Il trattamento dell'aterosclerosi dell'aorta del cuore viene sempre effettuato in modo completo. Di solito, con un decorso non progressivo della malattia, si combina terapia farmacologica, dietoterapia e fitoterapia. Se esiste un grave pericolo per la vita del paziente, a causa della significativa distruzione delle pareti dei vasi e di gravi complicazioni, gli specialisti medici utilizzano metodi di trattamento chirurgico.

Nel trattamento farmacologico delle malattie vascolari aterosclerotiche, i medici nella maggior parte dei casi utilizzano:

• fibrati (l'azione di questo gruppo di farmaci è mirata a ridurre la sintesi dei propri grassi);
• statine in combinazione con fosfolipidi essenziali (rallentano la produzione e la deposizione di colesterolo nel sangue);
• acido nicotinico e suoi derivati ​​(aiutano a ridurre i livelli ematici di colesterolo e trigliceridi);
• vitamina PP (progettata per accelerare la lavorazione dei grassi e la loro rimozione dal corpo);
• agenti antipiastrinici (assottigliano il sangue, prevengono la formazione di coaguli di sangue);
• sequestranti (promuovono la rimozione degli acidi biliari e riducono la quantità di grassi e colesterolo nel corpo).

La nutrizione dietetica per l'aterosclerosi aortica prevede il rispetto di una speciale dieta ipocolesterolemizzante che escluda un aumento dell'assunzione di alimenti contenenti grassi di origine animale dalla dieta quotidiana.

Il trattamento dell'aterosclerosi aortica con rimedi popolari viene solitamente utilizzato nei casi in cui la malattia è lieve, senza manifestazioni cliniche e complicanze pronunciate. I rimedi popolari più efficaci includono: infusi di aneto, rosa canina, biancospino, viburno, nonché decotti di rafano, prezzemolo e piantaggine.

Se la malattia non risponde al trattamento conservativo e sullo sfondo si sviluppano complicazioni piuttosto gravi e pericolose per la vita, gli specialisti medici ricorrono all'intervento chirurgico. I principali metodi di trattamento chirurgico dell'aterosclerosi sono:

• simpatectomia lombare (prescritta per l'aterosclerosi progressiva dell'aorta addominale o degli arti inferiori);
• simpatectomie toraciche e cervicali (utilizzate per lesioni aterosclerotiche dell'aorta toracica e delle arterie coronarie);
• vari interventi ricostruttivi e combinati (tromboendoarteriectomia, chirurgia di bypass, protesi, resezione, chirurgia vascolare laterale).

I medici avvertono che il trattamento chirurgico dell'aterosclerosi aortica può solo eliminare varie complicazioni di questa malattia, ma non la causa principale del suo sviluppo. Ciò significa che per sconfiggere completamente questa malattia, dopo l’intervento è imperativo seguire tutte le raccomandazioni mediche di base riguardanti sia la prosecuzione del trattamento conservativo che i necessari cambiamenti nello stile di vita quotidiano del paziente.

Difetti cardiaci acquisiti: sintomi e trattamento

I difetti cardiaci acquisiti (o valvolari) sono disturbi del cuore causati da cambiamenti strutturali e funzionali nel funzionamento di una o più valvole cardiache. Tali disturbi possono manifestarsi come stenosi o insufficienza valvolare (o una combinazione di entrambi) e svilupparsi a causa di danni alla loro struttura dovuti a fattori infettivi o autoimmuni, sovraccarico e dilatazione (aumento del lume) delle camere cardiache.

La maggior parte dei difetti valvolari sono causati dai reumatismi. Le lesioni più comuni sono la valvola mitrale (circa il 50-70% dei casi), un po' meno frequentemente la valvola aortica (circa l'8-27% dei casi). I difetti della valvola tricuspide vengono rilevati molto meno frequentemente (non più dell'1% dei casi), ma possono essere rilevati abbastanza spesso in presenza di altri difetti della valvola.

Questa patologia è provocata da un processo infiammatorio che, verificandosi nella parete della valvola, porta alla sua distruzione, deformazione della cicatrice, perforazione o incollaggio dei lembi, dei muscoli papillari e delle corde. Come risultato di tali cambiamenti, il cuore inizia a funzionare in condizioni di aumento del carico, aumento di dimensioni e l'indebolimento della funzione contrattile del miocardio porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Cause

Le cause più comuni di difetti cardiaci acquisiti sono:

• reumatismi (nel 90% dei casi);
• aterosclerosi;
• endocardite infettiva;
• malattie degenerative del tessuto connettivo;
• sifilide;
• ischemia cardiaca;
• sepsi.

Classificazione dei difetti cardiaci acquisiti

Vari sistemi vengono utilizzati per classificare i difetti cardiaci acquisiti:

• per fattore eziologico: reumatico, aterosclerotico, sifilitico, ecc.);
• in base alla gravità del difetto valvolare: senza un effetto significativo sull'emodinamica nelle camere del cuore, gravità moderata e grave;
• secondo l'effetto sull'emodinamica generale: compensato, sottocompensato, scompensato;
• per forma funzionale: semplice (stenosi o insufficienza valvolare), combinata (presenza di stenosi e insufficienza su una delle valvole), combinata (stenosi o insufficienza presente su più valvole).

Sintomi

La gravità di alcuni sintomi nella cardiopatia acquisita è determinata dalla localizzazione o dalla combinazione del difetto.

Insufficienza della valvola mitrale

Nelle fasi iniziali (fase di compensazione) non ci sono reclami. Man mano che la malattia progredisce, il paziente sviluppa i seguenti sintomi;

• mancanza di respiro durante l'esercizio (quindi può verificarsi a riposo);
• cardialgia (dolore al cuore);
• battito cardiaco;
• tosse secca;
• gonfiore delle gambe;
• dolore nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola mitrale

• Mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi può verificarsi a riposo);
• raucedine della voce;
• tosse secca (a volte con una piccola quantità di espettorato mucoso);
• cardialgia;
• emottisi;
• aumento della fatica.

Insufficienza della valvola aortica

Nella fase di compensazione, il paziente nota episodi di battito cardiaco e pulsazione dietro lo sterno. Nella fase di scompenso, lamenta:

• cardialgia;
• vertigini (possibile svenimento);
• mancanza di respiro durante l'attività fisica (quindi appare a riposo);
• gonfiore delle gambe;
• dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro.

Stenosi della valvola aortica

Questo difetto cardiaco potrebbe non manifestarsi per molto tempo. I sintomi compaiono quando il lume del dotto aortico si restringe a 0,75 metri quadrati. cm.:

• dolore dietro lo sterno di natura compressiva;
• vertigini;
• svenimento.

Insufficienza della valvola tricuspide

• Dispnea;
• battito cardiaco;
• pesantezza nell'ipocondrio destro;
• gonfiore e pulsazione delle vene giugulari;
• sono possibili aritmie.

Stenosi della valvola tricuspide

• Pulsazione al collo;
• disagio nell'ipocondrio destro;
• la pelle è fredda al tatto (a causa della diminuzione della gittata cardiaca).

Diagnostica

Per diagnosticare i difetti cardiaci acquisiti, il paziente deve consultare un cardiologo. Nel processo di consultazione del paziente, il medico raccoglie un'anamnesi della malattia e della vita, esamina il paziente e prescrive una serie di test diagnostici:

• analisi generale delle urine;
• chimica del sangue;
• Eco-CG;
• Doppler-Eco-CG;
• fonocardiografia;
• radiografia del torace semplice;
• tecniche radiologiche di contrasto (ventricolografia, angiografia);
• TC o RM.

Trattamento

Per il trattamento dei difetti valvolari cardiaci vengono utilizzate tecniche medicinali e chirurgiche. La terapia farmacologica viene utilizzata per correggere le condizioni del paziente durante la condizione di compensazione del difetto o per preparare il paziente all'intervento chirurgico. Può includere un complesso di farmaci di vari gruppi farmacologici (diuretici, beta bloccanti, anticoagulanti, ACE inibitori, glicosidi cardiaci, antibiotici, cardioprotettori, farmaci antireumatici, ecc.). Il trattamento farmacologico viene utilizzato anche se l’intervento chirurgico non è possibile.

Per il trattamento chirurgico delle cardiopatie acquisite sottocompensate e scompensate si possono eseguire le seguenti tipologie di interventi:

• plastica;
• risparmio di valvole;
• sostituzione valvolare (protesi) con protesi biologiche e meccaniche;
• sostituzione della valvola in combinazione con bypass aortocoronarico per cardiopatia ischemica;
• sostituzione della valvola preservando le strutture sottovalvolari;
• ricostruzione della radice aortica;
• ripristino del ritmo sinusale del cuore;
• atrioplastica dell'atrio sinistro;
• sostituzione della valvola per difetti derivanti da endocardite infettiva.

Dopo il trattamento chirurgico, i pazienti vengono sottoposti a un corso di riabilitazione e dopo la dimissione dall'ospedale devono essere registrati presso un cardiologo. Per riprendersi dopo tale trattamento, possono essere prescritti:

• esercizi di respirazione;
• farmaci per prevenire le ricadute e mantenere l'immunità;
• test di controllo per valutare l'efficacia del trattamento con coagulanti indiretti.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo di difetti cardiaci valvolari, il paziente deve sottoporsi a un trattamento tempestivo per quelle patologie che possono causare danni alle valvole cardiache e condurre uno stile di vita sano, i cui componenti includono le seguenti misure:

1. Trattamento tempestivo delle malattie infettive e infiammatorie.
2. Mantenere l'immunità.
3. Smettere di fumare e caffeina.
4. Combattere il sovrappeso.
5. Attività fisica sufficiente.

Insufficienza della valvola aortica: sintomi, diagnosi, trattamento... L'insufficienza della valvola aortica è un difetto cardiaco in cui i lembi della valvola non riescono a chiudersi completamente e impediscono il reflusso inverso...

Tronco arterioso comune: che cos'è, segni, principi di trattamento Il tronco arterioso comune (TCA) si riferisce a malformazioni congenite complesse del cuore e dei vasi sanguigni, in cui solo un singolo ramo lascia il cuore, non...

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Trattamento

· Dieta. Se si sviluppa insufficienza cardiaca, si consiglia di passare a una dieta povera di sodio.

· Tutti i pazienti, incl. e quelli con stenosi aortica minore che non presenta sintomi clinici sono sotto stretto controllo medico.

· Si consiglia di esaminare i pazienti con stenosi aortica senza sintomi gravi dopo 3-6 mesi.

· Ecocardiografia - ogni due mesi.

· Tutti i pazienti con stenosi della valvola aortica necessitano di profilassi per l'endocardite (antibiotici) prima del trattamento dentale o di altre procedure invasive (indipendentemente dall'età, dalla causa o dal grado della stenosi).

· La profilassi con bicillina è consigliata tutto l'anno per i pazienti con stenosi reumatica della valvola aortica, in particolare per le persone di età inferiore a 35 anni o in contatto con bambini piccoli.

Le opzioni di trattamento farmacologico sono limitate e hanno scarso effetto sulla classe funzionale o sulla mortalità.

Il trattamento farmacologico si concentra sulla stabilizzazione dell'emodinamica con l'aiuto di prodotti inotropi e diuretici. Viene effettuata la correzione dello squilibrio dell'ormone tiroideo e dell'insufficienza respiratoria. Nella stenosi aortica, i vasodilatatori periferici, i nitrati, i calcio-antagonisti, i B-bloccanti, i diuretici, i glicosidi cardiaci possono causare gravi complicazioni, quindi vengono utilizzati con estrema cautela o non utilizzati affatto.

Indipendentemente dalla gravità della stenosi aortica, prevenzione dell'endocardite infettiva. Insufficienza cardiaca refrattaria: inotropi IV; contropulsazione intra-aortica con palloncino come metodo di backup della stabilizzazione emodinamica in preparazione all'intervento chirurgico. È indicata l'interruzione della gravidanza.

1) Stenosi aortica grave (area di apertura della valvola aortica< 0,75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Stenosi aortica grave (anche asintomatica) con disfunzione ventricolare sinistra.

3) In una malattia asintomatica: la GSD tra il ventricolo sinistro e l'aorta è superiore a 50 mm Hg, oppure l'area dell'apertura aortica è inferiore a 0,7 cm? (normalmente la sua area negli adulti è di 2,5-3,5 cm?).

Il trattamento radicale è il trapianto di valvola aortica. La sostituzione della valvola aortica è indicata per tutti i pazienti con stenosi aortica accompagnata da sintomi clinici gravi. La valvola stenotica viene asportata e sostituita con una protesi (utilizzando un omotrapianto, eterotrapianti di cuore di maiale o una valvola artificiale).

Gli omotrapianti svolgono bene le loro funzioni e non richiedono terapia anticoagulante, ma un cuore donatore idoneo è meglio utilizzato per il trapianto di cuore piuttosto che per il trapianto di valvola

Anche gli eterotrapianti non richiedono terapia anticoagulante, ma dopo 10 anni tradizionalmente si disintegrano

Le valvole artificiali durano più a lungo delle bioprotesi, ma richiedono una terapia anticoagulante

Per la stenosi sottovalvolare viene eseguita la resezione della membrana subaortica

La stenosi sopravalvolare viene corretta mediante escissione dell'ostruzione o aortoplastica.

B. Risultati. La sostituzione della valvola aortica riduce la gravità dei sintomi, migliora la classe funzionale e la sopravvivenza e riduce il numero di complicanze. La mortalità ospedaliera e il rischio di complicanze dipendono in gran parte dalla funzione ventricolare sinistra. Tuttavia, la sostituzione della valvola aortica è indicata anche con una frazione di eiezione ventricolare sinistra fortemente ridotta; una diminuzione del postcarico porta ad un'inversione dell'ipertrofia e ad un miglioramento della funzione sistolica ventricolare sinistra. La prognosi precoce e a lungo termine è influenzata anche dalla presenza di malattia coronarica e di lesioni di altre valvole. Nonostante il fatto che il rischio delle operazioni aumenti con l'età, queste vengono eseguite con successo negli anziani (è necessario tenere conto dell'età biologica, non del passaporto). Mortalità operativa: con funzione ventricolare sinistra preservata% (tasso di sopravvivenza a 5 anni - 85%); con disfunzione ventricolare sinistra%.

3. Valvuloplastica con palloncino

1) Trattamento radicale della stenosi aortica con valvola aortica congenita unicuspide o bicuspide.

2) Preparazione alla sostituzione della valvola aortica in caso di shock cardiogeno e nei casi in cui l'intervento chirurgico non è possibile nel prossimo futuro (ad esempio, grave stenosi aortica durante la gravidanza).

3) Trattamento palliativo della stenosi aortica grave quando l'intervento chirurgico è impossibile o il paziente lo rifiuta.

4) Un possibile test diagnostico per prevedere l'efficacia della sostituzione valvolare nella grave disfunzione ventricolare sinistra.

B. Risultati. Se la causa della stenosi aortica è una calcificazione isolata o un reumatismo, i risultati della valvuloplastica sono generalmente insoddisfacenti. Sebbene la valvuloplastica riduca il gradiente pressorio tra il ventricolo sinistro e l'aorta del 50% e aumenti l'area dell'orifizio della valvola aortica del 50%, nella maggior parte dei casi rimane una grave stenosi aortica (p. es., 0,4 cm2 prima della valvuloplastica e 0,7 cm2 dopo). Tuttavia, anche con un leggero miglioramento dell'emodinamica, è possibile una significativa riduzione delle manifestazioni cliniche del difetto. Pertanto, in alcuni casi, la valvuloplastica può essere utilizzata come intervento palliativo, in particolare in preparazione ad un altro intervento.

La valvuloplastica è caratterizzata da un alto tasso di complicanze (10-25%) e da un'elevata mortalità (? 6%). Secondo le statistiche della Mansfield Clinic, le complicanze si sono verificate nel 22% dei casi e includevano embolia, danno vascolare, perforazione cardiaca, infarto miocardico e grave insufficienza aortica. Il rischio e la natura delle complicanze dipendevano dalla funzione ventricolare sinistra, dal grado di diminuzione del gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta e dall'aumento dell'area dell'orifizio della valvola aortica (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). La probabilità di recidiva di ostruzione grave è molto alta (30-60% durante i primi 6 mesi). Il tasso di mortalità durante l'anno è del 25%.

Classificazione, sintomi e trattamento della stenosi aortica e della valvola aortica

La stenosi della valvola aortica è la cardiopatia valvolare più comune in Europa e Nord America. Tra le indicazioni all'intervento al cuore è uno dei primi posti. Sono questi fattori che suscitano interesse per uno studio più dettagliato di questo difetto.

Per prima cosa bisogna ricordare come funzionano il cuore e in particolare la valvola aortica.

Anatomia del cuore

Come sapete, il cuore umano ha quattro camere ed è composto da due atri e due ventricoli. Sono separati l'uno dall'altro da tramezzi. L'atrio destro è riempito di sangue da due vene cave che vi scorrono, mentre l'atrio sinistro è riempito da quattro vene polmonari.

Inoltre, durante la diastole (quando i muscoli cardiaci si rilassano), il sangue viene inviato ai ventricoli con lo stesso nome. E durante la sistole (contrazione del cuore), il flusso sanguigno dai ventricoli destro e sinistro viene spinto nei corrispondenti grandi vasi: l'arteria polmonare e l'aorta.

Per evitare che il sangue espulso ritorni nelle camere del cuore, sono dotate di barriere: valvole. Ce ne sono solo quattro: mitralico, tricuspide, polmonare e aortico.

Valvola aortica (AV)

Si trova tra il ventricolo sinistro e la bocca (inizio) dell'aorta. La funzione principale di questa valvola è impedire il flusso inverso del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole.

L'area normale della valvola aortica negli adulti è di 3-4 metri quadrati. vedi La valvola aortica è formata da tre strutture principali:

1. Anello fibroso. Crea un'apertura al confine tra il ventricolo sinistro e l'inizio del tronco aortico. Le porte sono attaccate ad esso.
2. Tre valvole ("lembi") hanno forma semilunare. Quando sono chiusi, questi elementi strutturali formano un setto e bloccano il movimento all'indietro del sangue.
3. Seni di Valsalva. Sembrano "seni" situati dietro ciascuna valvola. La loro funzione principale è ridistribuire la tensione delle valvole e mantenere la forma della valvola.

Tutti i componenti della valvola sono formati da fibre fibrose, collagene, muscolari ed elastina in varie combinazioni.

Come funziona AK?

Il meccanismo di funzionamento dell'AK è passivo. Durante la sistole, la pressione nel ventricolo sinistro aumenta e il flusso sanguigno si sposta nell’aorta. Le valvole della valvola aortica si aprono verso l'aorta e premono contro le sue pareti.

Durante la diastole, il flusso sanguigno rallenta. Nei seni della valvola inizia il “vortice” del sangue rimasto nell'aorta. Questo fenomeno favorisce lo spostamento delle valvole dalla parete aortica, la loro discesa e chiusura.

Cosa succede quando si sviluppa la stenosi?

La stenosi o restringimento della valvola aortica è un'ostruzione al flusso di sangue dal ventricolo sinistro del cuore all'aorta. Il sangue non è in grado di lasciare completamente il ventricolo e si accumula lì.

A poco a poco, si verifica prima un ispessimento e poi un allungamento eccessivo delle pareti del ventricolo sinistro, quindi aumenta di dimensioni. Si verificano vari sintomi clinici, comprese condizioni potenzialmente letali. La gravità di tali manifestazioni è determinata dal grado di restringimento del lume della valvola e dalla durata della malattia.

Quali sono le cause della stenosi aortica?

La stenosi aortica si divide in congenita o acquisita a seconda della sua causa. La stenosi congenita della valvola aortica viene molto spesso diagnosticata durante l'esame ecografico del feto in utero o nei neonati. Un difetto acquisito è spesso una conseguenza di varie malattie precedenti.

Difetto congenito

Si verifica a causa di varie anomalie genetiche nello sviluppo intrauterino del feto. A volte appare anche come conseguenza di alcune malattie subite da una donna incinta. I cambiamenti nella struttura della valvola aortica con stenosi congenita sono spesso i seguenti:

1. Valvola aortica bicuspide. Ci sono due valvole invece di tre, sono di dimensioni diverse. Il buco tra loro ricorda una "bocca di pesce". Questo è il tipo più comune di difetto congenito.
2. Valvola aortica unicuspide. Le valvole non sono affatto separate; rappresentano un setto continuo alla bocca dell'aorta. Il foro della valvola può essere posizionato ovunque nella partizione.
3. Anello fibroso stretto. Insieme a questo, vengono spesso diagnosticate varie violazioni della struttura delle valvole, sebbene a volte abbiano una struttura normale.

I sintomi di questo difetto cardiaco compaiono nei neonati immediatamente dopo la nascita. Se non vengono fornite cure a questi neonati nel prossimo futuro dopo la nascita, il risultato è molto spesso disastroso.

Vizio acquisito

Le cause dello sviluppo della stenosi aortica in età adulta, come già indicato, molto spesso sono varie malattie. Possono essere suddivisi in diversi gruppi, accomunati da una caratteristica comune:

1. Malattie infettive. Questi includono polmonite, sepsi, tonsillite purulenta, ecc. Durante tali malattie può verificarsi una complicazione che colpisce l'endocardite cardiaca settica (o infettiva). In questa condizione si verifica un’infiammazione dell’endocardio (il rivestimento interno del cuore), che si diffonde ai lembi della valvola. Può svilupparsi la fusione delle valvole e la comparsa di “escrescenze” su di esse. Si verifica un restringimento meccanico: stenosi.
2. Malattie sistemiche. Questi sono reumatismi, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia. Il meccanismo di formazione della stenosi aortica in tali malattie è il danno immunitario al tessuto connettivo della valvola aortica. In questo caso si verifica anche la fusione delle valvole e varie “escrescenze” su di esse. I difetti in tali malattie sono solitamente combinati, ad esempio aorto-mitrale.
3. Cambiamenti legati all'età. Dopo cinquant'anni, molte persone sperimentano vari disturbi metabolici. Una delle manifestazioni di questi disturbi è la deposizione delle cosiddette placche sulle pareti dei vasi sanguigni e sui lembi delle valvole. Sono colesterolo (grasso) nell'aterosclerosi o sono costituiti da sali di calcio - stenosi degenerativa della bocca aortica. La loro presenza interferisce con il flusso del sangue.

La gravità dei sintomi clinici nei difetti acquisiti dipende direttamente dal grado di restringimento del lume valvolare. All'inizio della malattia possono essere completamente assenti.

Classificazione

La stenosi aortica è classificata secondo diversi criteri. In precedenza, ne abbiamo già considerato uno, a causa della sua presenza. Secondo questa classificazione la stenosi aortica può essere congenita o acquisita.

Nel punto del restringimento

La stenosi aortica viene divisa in base alla localizzazione del processo patologico. Succede:

La localizzazione valvolare della stenosi AC è la più comune. Il tipo sopravalvolare o sottovalvolare di questo difetto si verifica abbastanza raramente e di solito è congenito.

Secondo il grado di disturbo circolatorio

Questa classificazione distingue tra stenosi aortica compensata e scompensata (critica).

Esistono anche quattro gradi di stenosi aortica a seconda del grado della sua gravità: da stenosi moderata a critica. I criteri di valutazione sono: il gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo sinistro e l'aorta e l'area del passaggio aortico.

Come si manifesta la stenosi AC?

Di solito, un tale difetto nelle fasi iniziali viene rilevato solo quando vengono eseguiti ulteriori metodi di ricerca, ad esempio l'auscultazione (ascolto) o l'ecografia del cuore. Per molto tempo il paziente potrebbe non essere disturbato da nulla. La comparsa di eventuali disturbi indica un peggioramento della malattia.

Denunce, contestazioni

I primi sintomi della stenosi aortica sono mancanza di respiro durante l'esercizio e affaticamento. La progressione della malattia porta ad un aggravamento di queste manifestazioni: la mancanza di respiro appare anche a riposo e si verificano attacchi di soffocamento notturno ("asma cardiaco").

La stenosi aortica è caratterizzata da altri due sintomi: dolore nella zona del cuore (angina) e svenimento, soprattutto durante l'esercizio.

Va tenuto presente che i reclami relativi a tale difetto non sono specifici. Gli stessi sintomi si verificano spesso con altre lesioni del sistema cardiovascolare.

Risultati dell'ispezione

Un esame fisico del paziente è più informativo. Allo stesso tempo, viene valutato il suo aspetto, viene eseguita la palpazione e l'auscultazione del cuore.

All'esame si manifesta talvolta gonfiore agli arti inferiori e pelle pallida.

Palpazione

La stenosi aortica è caratterizzata da un polso lento con basso riempimento. Tuttavia, negli anziani, a causa della rigidità della parete vascolare, questo sintomo può essere assente.

La palpazione del cuore rivela un battito apicale intenso, prolungato e diffuso e un tremore sistolico.

Auscultazione

La manifestazione classica della stenosi aortica è l'ascolto di un forte soffio sistolico crescente-decrescente che si verifica poco dopo il primo tono cardiaco. Si sente chiaramente dall'alto sul bordo destro dello sterno e viene portato verso l'alto fino alle arterie carotidi. In genere, quanto più grave è la stenosi aortica, tanto più lungo è il soffio. Ma il suo volume non dipende sempre dalla gravità del vizio.

Il primo tono di solito non viene modificato. Ma io divento silenzioso man mano che la malattia progredisce. Si sentono spesso toni cardiaci patologici III e IV.

Inoltre, vari test aiutano a diagnosticare questo difetto durante l'auscultazione.

Ulteriori metodi di ricerca

I sintomi caratteristici e i dati dell'esame fisico del paziente forniscono la base per vari metodi di esame aggiuntivi.

In precedenza venivano utilizzati metodi come l'ECG e la radiografia del torace. Sfortunatamente, non sono sufficientemente informativi e attualmente il loro valore diagnostico è basso.

Ecocardioscopia (EchoCG)

L'ecoCG o l'esame ecografico del cuore è fondamentale per identificare i suoi difetti, inclusa la stenosi aortica.

Utilizzando questo metodo diagnostico, vengono valutate le condizioni e la funzione della valvola aortica, la gravità della sua stenosi e viene misurato il diametro dell'apertura. Aiuta anche a identificare malattie concomitanti e difetti cardiaci, valutare le condizioni delle sue parti strutturali e dei grandi vasi.

L’ecocardiografia può essere eseguita per via transtoracica (attraverso il torace) o transesofagea.

Il secondo metodo è particolarmente informativo per alcuni tipi di stenosi aortica congenita.

Cateterizzazione cardiaca

Attualmente, la valutazione dell'emodinamica (sistema di movimento del sangue) con questo metodo viene effettuata in un numero limitato di pazienti. Molto spesso, l'indicazione è una discrepanza tra i dati clinici e i risultati dell'ecocardiografia.

Caratteristiche di alcuni tipi di stenosi aortica

Sopra, abbiamo esaminato i sintomi tipici e il decorso della stenosi della valvola aortica. Tuttavia, ci sono alcune sfumature nel decorso e nella diagnosi dei vari tipi di questo difetto.

Degenerativo

Questo tipo di stenosi aortica si sviluppa solo negli anziani che non hanno indicazioni di precedenti malattie reumatiche o infettive. Altrimenti viene chiamata anche stenosi aortica senile.

In questo caso si sviluppa una lesione degenerativa primaria dell'AC, insorta per una ragione ancora sconosciuta. I sali di calcio si depositano gradualmente sui lembi della valvola e si verifica la calcificazione.

La stenosi degenerativa della valvola aortica spesso non si manifesta per molto tempo.

E le lamentele emergenti da parte degli anziani riguardo al dolore al cuore e alla mancanza di respiro sono attribuite ad altre malattie cardiache, ad esempio la malattia coronarica. La diagnosi corretta viene spesso stabilita solo attraverso metodi di esame aggiuntivi: radiografia del torace, ECG, ecocardiografia, ecc.

Una complicazione di questa condizione può essere l'embolia (blocco) dei vasi sanguigni con masse calcaree sgretolate, nonché gravi aritmie.

Critico

Si verifica quando l'area dell'AC diminuisce a meno di 0,5 metri quadrati. cm e un aumento del gradiente di pressione superiore a 50 mm Hg. Arte. Compaiono segni di scompenso della stenosi AC: aumenta la gravità della mancanza di respiro, l'intensità del dolore nel cuore, ecc.

La mancata fornitura di assistenza nel prossimo futuro porta a gravi complicazioni del difetto: insufficienza cardiaca acuta, aritmie e fibrillazione cardiaca.

Queste complicazioni sono piene di morte improvvisa del paziente.

Bambini

Le manifestazioni della stenosi aortica congenita dipendono principalmente dal grado e dal tipo di danno valvolare. Di solito questo difetto viene diagnosticato nei neonati. Il suo sintomo principale è un soffio sistolico ruvido udibile. L'uso di metodi aggiuntivi ci consente di stabilire la diagnosi corretta in un neonato.

Se per qualche motivo un tale difetto cardiaco congenito non è stato diagnosticato in un neonato, può essere relativamente asintomatico fino all'adolescenza.

Tuttavia, può anche essere la causa della morte improvvisa del neonato.

Trattamento

Nei pazienti con un grado di restringimento inespresso e in assenza di sintomi clinici, viene effettuata l'osservazione clinica attiva. In questo caso ogni anno viene eseguito un ecocardiogramma per valutare il gradiente di pressione sistolica e l'area valvolare. Man mano che la malattia progredisce, viene decisa la scelta del metodo di trattamento.

Il trattamento della stenosi della valvola aortica ha due obiettivi principali:

1. Prevenzione dell'insufficienza cardiaca grave e della morte improvvisa del paziente.
2. Ridurre la gravità della stenosi e migliorare la qualità della vita.

Tutti i metodi di trattamento della stenosi della valvola aortica sono convenzionalmente divisi in due gruppi: medico e chirurgico. Diamo un'occhiata più da vicino a loro.

Trattamento farmacologico

Utilizzato quando è impossibile eseguire un'operazione. Viene inoltre effettuata la correzione farmacologica di vari sintomi che accompagnano il decorso della stenosi aortica. I farmaci più comunemente usati sono i seguenti gruppi:

• Betabloccanti.
• Nitrati.
• Diuretici.
• Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).
• Glicosidi cardiaci (digossina).

Inoltre, durante la terapia intensiva, possono essere prescritti nitroprussiato di sodio (edema polmonare) o farmaci antiaritmici di classe III (fibrillazione atriale).

È importante notare che il trattamento farmacologico è prescritto solo da un medico! Un farmaco selezionato in modo errato per questa malattia può portare a un netto deterioramento delle condizioni del paziente, inclusa la morte.

Trattamento chirurgico

È spesso il pilastro nel trattamento della stenosi della valvola aortica. Indicazioni e controindicazioni per un particolare tipo di operazione sono determinate dal medico individualmente.

Attualmente vengono utilizzati due metodi principali di trattamento chirurgico della stenosi della valvola aortica.

Sostituzione della valvola aortica (AVR)

È il tipo di trattamento chirurgico più comune e radicale per un tale difetto. Sotto forma di protesi valvolare possono essere utilizzati sia materiali artificiali (silicone, metallo) che biomateriali: una valvola della propria arteria polmonare o una valvola di un donatore.

Dopo tale operazione, è spesso necessario prescrivere farmaci per fluidificare il sangue: anticoagulanti.

Valvuloplastica con palloncino

L'essenza di questa operazione è aumentare meccanicamente il lume nell'area dei lembi della valvola utilizzando un palloncino speciale. L'operazione viene eseguita senza penetrazione nella cavità toracica ed è meno traumatica dell'AVR.

Tale trattamento chirurgico viene spesso eseguito nei neonati e nei pazienti pediatrici. Può anche essere una fase di preparazione al PAC.

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Stenosi della valvola aortica

La stenosi della bocca aortica (stenosi aortica) è un restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro nella zona della valvola aortica, che comporta difficoltà nel deflusso del sangue dal ventricolo sinistro e un forte aumento del gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e quello sinistro. l'aorta.

La stenosi aortica viene rilevata nel 20-25% delle persone che soffrono di difetti cardiaci e negli uomini si verifica 3-4 volte più spesso che nelle donne.

Navigazione della sezione:

Eziologia della stenosi della valvola aortica (cause della stenosi aortica)

Ipertrofia ventricolare sinistra concentrica;

Volume sistolico fisso;

Disturbi della perfusione coronarica;

Reclami, mancanza di respiro, gonfiore;

Ispezione, auscultazione, percussione, pressione arteriosa.

ECG, ecocardiografia, diagnostica a raggi X, cateterismo cardiaco, ecc.

Eziologia della stenosi della valvola aortica

Esistono tre forme principali di stenosi aortica:

• valvola (congenita o acquisita);
• sottovalvolare (congenito o acquisito);
• sopravalvolare (congenito).

La stenosi valvolare della bocca aortica può essere congenita o acquisita.

Le cause della stenosi aortica acquisita sono:

• danno reumatico ai lembi valvolari (la causa più comune);
• aterosclerosi dell'aorta;
• endocardite infettiva e alcuni altri;
• alterazioni degenerative primarie delle valvole con successiva calcificazione.

Nell'endocardite reumatica, i lembi valvolari si fondono, diventano più densi e rigidi, motivo per cui l'apertura della valvola si restringe.

Cambiamenti simili si osservano nell'endocardite infettiva e in alcune altre malattie che portano alla formazione di stenosi aortica (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ecc.)

L'aterosclerosi dell'aorta è accompagnata da grave sclerosi, processi degenerativi, calcificazione e rigidità dei lembi e dell'anello valvolare fibroso, che porta anche a difficoltà nel deflusso del sangue dal ventricolo sinistro.

Stenosi della valvola aortica

• Indipendentemente dall'eziologia della stenosi aortica, ad un certo stadio della formazione del difetto, si verifica una calcificazione pronunciata della valvola aortica, che spesso aumenta ulteriormente l'ostruzione valvolare e complica la diagnosi differenziale.
• La stenosi reumatica della bocca aortica è nella maggior parte dei casi associata a danno reumatico della valvola mitrale o grave insufficienza della valvola aortica.
• Nella stenosi aortica, che si sviluppa in età avanzata e senile sullo sfondo dell'aterosclerosi dell'aorta o dei cambiamenti degenerativi primari dei lembi valvolari con la sua calcificazione, l'ostruzione valvolare è meno pronunciata e di solito non è accompagnata da disturbi emodinamici significativi.

Cambiamenti emodinamici

Il quadro clinico della stenosi aortica è dovuto ai caratteristici disturbi emodinamici che si verificano con questo difetto.

Con la stenosi aortica, il flusso di sangue dal ventricolo sinistro all'aorta viene ostacolato, con conseguente aumento significativo del gradiente di pressione sistolica tra la cavità del ventricolo sinistro e l'aorta. Di solito supera i 20 mm Hg. Art., e talvolta raggiunge i 100 mm Hg. Arte. e altro ancora.

1. Ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro

Il restringimento dell'orifizio aortico e l'ostruzione del deflusso sanguigno dal ventricolo sinistro (ovvero la comparsa della cosiddetta "terza barriera" nel percorso del flusso sanguigno) portano ad un aumento significativo del gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo sinistro e l'aorta , che può raggiungere i 50 mm Hg. Arte. e altro ancora.

2. Disfunzione diastolica

Nonostante il mantenimento della normale contrattilità miocardica e della funzione sistolica del ventricolo sinistro per lungo tempo, l'ipertrofia miocardica pronunciata è accompagnata da disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, che si verifica principalmente a causa della ridotta compliance della massa muscolare ventricolare e dell'inibizione del processo di rilassamento attivo del miocardio del ventricolo sinistro. .

3. Volume sistolico fisso

Nonostante il fatto che la gittata cardiaca nei pazienti con stenosi aortica rimanga invariata per lungo tempo, il suo aumento durante l'esercizio è notevolmente ridotto. Ciò si spiega principalmente con l'esistenza di una “terza barriera” nel percorso del flusso sanguigno: l'ostruzione dell'anello della valvola aortica.

4. Disturbi della perfusione coronarica

I disturbi della perfusione coronarica nella stenosi aortica si verificano abbastanza presto. Sono causati dai seguenti fattori:

5. Scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco si sviluppa solitamente negli stadi tardivi della malattia, quando diminuisce la contrattilità del miocardio ipertrofico del ventricolo sinistro, diminuiscono i valori di EF e SV, si verifica una significativa espansione del ventricolo sinistro (dilatazione miogenica) e un rapido aumento della pressione telediastolica in esso, cioè Si verifica una disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Allo stesso tempo, la pressione nell'atrio sinistro e nelle vene della circolazione polmonare aumenta e si sviluppa un quadro di insufficienza ventricolare sinistra.

Manifestazioni cliniche

I pazienti con stenosi aortica non avvertono disagio evidente per lungo tempo, il che indica la completa compensazione del difetto.

Manifestazioni cliniche della stenosi della valvola aortica

• La stenosi aortica è asintomatica per lungo tempo.
• In caso di restringimento significativo dell'orifizio valvolare, i disturbi più tipici sono quelli causati dalla presenza di un volume sistolico fisso, relativa insufficienza coronarica e insufficienza ventricolare sinistra:

Vertigini, svenimenti durante lo sforzo o rapidi cambiamenti nella posizione del corpo;

Affaticamento, debolezza durante l'attività fisica;

Attacchi di angina tipica;

Mancanza di respiro durante lo sforzo e poi a riposo;

Nei casi più gravi - attacchi di soffocamento (asma cardiaco o edema polmonare).

I disturbi associati alla comparsa di segni di insufficienza ventricolare destra (gonfiore, pesantezza dell'ipocondrio destro, ecc.) sono relativamente rari nei pazienti con stenosi isolata della bocca aortica e si verificano con ipertensione polmonare significativa, compresi quelli causati da una combinazione di farmaci aortici Stenosi e difetti della valvola mitrale.

Denunce, contestazioni

I primi disturbi compaiono solitamente quando la bocca aortica si restringe a circa il 50% del suo lume. Inizialmente (nella fase di compensazione), i reclami dei pazienti riflettono segni di gittata cardiaca fissa e relativa insufficienza coronarica. I pazienti affetti da stenosi aortica sono caratterizzati da vertigini, nausea e stati di svenimento (sincope), che compaiono durante l'attività fisica o rapidi cambiamenti della posizione del corpo. Questi sintomi sono spiegati dall'incapacità di aumentare adeguatamente la gittata cardiaca durante l'esercizio e dall'insufficienza circolatoria cerebrale transitoria.

Dispnea

La dispnea è un disturbo molto comune nei pazienti con stenosi aortica. Inizialmente, è di natura intermittente e compare durante l'esercizio fisico o con tachicardia di qualsiasi origine, indicando principalmente la presenza di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, che porta ad un moderato aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari. Nel tempo, la mancanza di respiro diventa più persistente, manifestandosi con sempre meno stress fisico e anche a riposo, talvolta acquisendo il carattere di ortopnea. Il verificarsi di attacchi di soffocamento (asma cardiaco o edema polmonare alveolare ricorrente), di regola, indica l'aggiunta di disturbi della contrattilità alla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro e indica l'ingresso del paziente nel periodo finale di sviluppo del ventricolo sinistro. malattia.

Edema

Reclami sulla comparsa di gonfiore alle gambe, sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro e altri segni di insufficienza ventricolare destra non sono molto tipici per i pazienti con stenosi isolata della bocca aortica. L'insufficienza ventricolare destra si sviluppa spesso con una pronunciata diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro, una significativa ipertensione polmonare, nonché con una combinazione di stenosi aortica e difetti della valvola mitrale (inclusa la "mitralizzazione" della malattia della valvola aortica).

Ispezione

Durante un esame generale, si attira l'attenzione sul caratteristico pallore della pelle ("pallore aortico"), causato da una diminuzione della gittata cardiaca e dalla tendenza dei vasi periferici alle reazioni vasocostrittrici che si verificano in questo contesto.

Palpazione e percussione del cuore

Nella fase di compensazione, quando prevale l'ipertrofia concentrica pronunciata del miocardio LV senza espansione della sua cavità, si nota un impulso apicale concentrato e leggermente spostato nettamente. Di solito si trova nel 5° spazio intercostale lungo la linea emiclaveare. I confini della relativa ottusità del cuore sono praticamente invariati. A volte si rileva un “doppio” impulso apicale, causato da una maggiore contrazione dell'atrio sinistro.

Auscultazione del cuore

Nei casi tipici, la stenosi aortica è caratterizzata da un soffio sistolico ruvido e intenso nella zona di auscultazione aortica e da vari cambiamenti nei suoni II e I, molto spesso il loro indebolimento.

All'ascolto si rileva un soffio sistolico pronunciato, che si indebolisce verso l'apice del cuore e si estende chiaramente ai vasi del collo; Il secondo suono sull'aorta è indebolito.

Polso arterioso e pressione arteriosa

Nelle fasi iniziali della malattia, il polso arterioso e la pressione sanguigna sono praticamente invariati. Con un restringimento significativo della valvola aortica, il polso diventa piccolo, basso e raro (pulsus parvus, tardus et rarus). Il rallentamento della frequenza cardiaca è una sorta di meccanismo compensatorio che garantisce un'espulsione più completa del sangue attraverso l'apertura ristretta della valvola aortica.

Cambiamenti in altri organi

Rantoli umidi nei polmoni indicano che il paziente ha lasciato insufficienza ventricolare e ristagno di sangue nella circolazione polmonare. L'epatomegalia, così come altri segni di insufficienza ventricolare destra, sono rari nella stenosi aortica isolata.

Diagnostica strumentale

L'ECG può rimanere costante per molto tempo. Successivamente vengono rilevate deviazioni dell'asse elettrico del cuore a sinistra e altri segni di ipertrofia ventricolare sinistra: un aumento dell'onda R, una diminuzione del segmento ST, un cambiamento dell'onda T nelle derivazioni precordiali sinistre.

Con la stenosi della bocca aortica, l'ECG rivela:

• Segni gravi di ipertrofia del ventricolo sinistro con relativo sovraccarico sistolico (depressione del segmento RS-T e onda T bifasica o negativa nelle derivazioni precordiali sinistre).
• Con la stenosi aortica grave, soprattutto con la “mitralizzazione” del difetto, aumentano l'ampiezza e la durata delle onde P nelle derivazioni precordiali sinistre.
• Segni di blocco completo o incompleto della branca sinistra (non sempre).

Esame radiografico

Per lungo tempo durante il periodo di compensazione del difetto, le dimensioni del cuore rimangono pressoché invariate, il che si spiega con l'assenza di una dilatazione evidente del ventricolo sinistro.

Ecocardiografia

L'ecocardiografia rivela un ispessimento dei lembi della valvola aortica con molteplici segnali eco provenienti da essi e una diminuzione della divergenza sistolica dei lembi della valvola durante la sistole.

Cateterizzazione cardiaca

Il cateterismo del cuore sinistro viene eseguito allo scopo di verificare preoperatoriamente la diagnosi e misurare direttamente il gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta, che caratterizza indirettamente il grado di restringimento dell'apertura aortica:

Diagnosi e diagnosi differenziale

Per riconoscere questo difetto è di grande importanza la rilevazione del soffio sistolico nel secondo, e talvolta nel primo e nel terzo spazio intercostale a destra sul bordo dello sterno. Il tremore sistolico nella stessa area è particolarmente caratteristico, ma non sempre viene rilevato; Il secondo suono sull'aorta è indebolito.

Previsione

La prognosi dipende dalla gravità della stenosi. I principali sintomi prognosticamente significativi sono dolore cardiaco, svenimento, segni di insufficienza ventricolare sinistra.