Sclerosi ippocampale: cause, sintomi, diagnosi, scelta del metodo di trattamento, periodo di recupero e consiglio medico. Epilessia sintomatica del lobo temporale Diagnosi di epilessia temporale temporale laterale

LA SCLEROSI TEMPORALE MESIALE E IL SUO RUOLO NELLO SVILUPPO DELL'EPILESSIA DEI TEMPLI PALEOCORTICALI (REVISIONE DELLA LETTERATURA)

LA SCLEROSI TEMPORALE MESIALE E IL SUO RUOLO NELLO SVILUPPO DELL'EPILESSIA DEL LOBO TEMPORALE PALEOCORTICALE (UNA RASSEGNA)

SH. Gataullina, K.Yu. Mukhin, A.S. Petruchin

Dipartimento di Neurologia e Neurochirurgia, Facoltà di Pediatria, Istituto statale di istruzione professionale superiore, Università medica statale russa di Roszdrav, Mosca

Viene presentata una revisione della letteratura sul problema della sclerosi temporale mesiale. La sclerosi ippocampale fu descritta per la prima volta da Bouchet e Cazauvieilh nel 1825 ed è attualmente considerata una lesione cerebrale epilettogena classica, multifattoriale, sottostante all'epilessia paleocorticale limbica o mediobasale del lobo temporale, che si manifesta con crisi epilettiche refrattarie. L'articolo evidenzia gli aspetti storici dello studio del problema, le questioni di anatomia e fisiopatologia della sclerosi ippocampale, il suo ruolo nello sviluppo dell'epilessia paleocorticale del lobo temporale.

Parole chiave: epilessia, sclerosi temporale mesiale, eziologia, patogenesi, anatomia, fisiopatologia.

L'articolo fornisce una rassegna dei lavori sulla sclerosi temporale mesiale. La sclerosi ippocampale fu descritta per la prima volta da Bouchet e Cazauvieilh nel 1825 ed è attualmente classificata come un'affezione cerebrale epilettogena classica multifattoriale, sottostante all'epilessia paleocorticale limbica o mediobasale del lobo temporale manifestata da crisi epilettiche resistenti. L'articolo evidenzia le questioni storiche dell'argomento, l'anatomia e la fisiopatologia della sclerosi ippocampale e il suo ruolo nello sviluppo dell'epilessia paleocorticale del lobo temporale.

Parole chiave: epilessia, sclerosi temporale mesiale, eziologia, patogenesi, anatomia, fisiopatologia.

Definizione

La sclerosi temporale mesiale (sinonimi: sclerosi ippocampale, sclerosi del corno di Ammon, sclerosi incisurale, sclerosi temporale mesiale) è una lesione cerebrale epilettogena classica, multifattoriale, sottostante all'epilessia paleocorticale limbica o mediobasale del lobo temporale, che si manifesta con crisi epilettiche resistenti. Il termine “sclerosi temporale mesiale” (MTS) è più spesso utilizzato in letteratura, sebbene autori tedeschi considerino più corretto il termine “sclerosi del corno di Ammon”. La prevalenza e il quadro clinico della sclerosi temporale mesiale nei bambini non sono stati finora sufficientemente studiati.

Storia dello studio

L'anatomista italiano Giulio Cesare Aranzi usò per la prima volta il termine ippocampo nel 1564 per descrivere la struttura del cervello, visivamente simile a un cavalluccio marino. Inizialmente questo organo era conosciuto solo come centro dell'olfatto. Successivamente, il neurofisiologo V.M. Bekhterev, sulla base di esami di pazienti con gravi disturbi della memoria, ha stabilito il ruolo dell'ippocampo nel mantenimento della funzione della memoria umana. Le crisi di natura psicomotoria (parziali complesse, automotorie), che secondo i concetti moderni costituiscono il “nucleo” del quadro clinico dell'epilessia amigdala-ippocampo del lobo temporale, furono descritte da Ippocrate. C'è una leggenda che il leggendario

SH. Gataullina, K.Yu. Mukhin, A.S. Petruchin

Sclerosi temporale mesiale e suo ruolo nello sviluppo dell'epilessia paleocorticale del lobo temporale (revisione della letteratura). Rus. Zhur. det. neuro.: vol.III, fascicolo. 3, 2008.

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Ercole uccise sua moglie e i suoi figli durante un “attacco di follia epilettica”.

La sclerosi ippocampale fu descritta per la prima volta da Bouchet e Cazauvieilh nel 1825 durante uno studio anatomico del cervello di pazienti affetti da frequenti attacchi epilettici. Poco dopo, nel 1880, Sommer, utilizzando la microscopia, rivelò la presenza di un caratteristico schema istologico nell'ippocampo: la morte dei neuroni piramidali alla base del corno temporale (settore di Sommer o sottocampo CAI). Poiché la microscopia creava una somiglianza visiva con l'elmo del faraone egiziano Ammon, che consisteva in colonne di monete d'oro, questa patologia fu chiamata "sclerosi del corno di Ammon". Ma a quel tempo questa scoperta non suscitò molto interesse, forse perché l’epilessia era considerata una malattia mentale (e non morfologicamente determinata). Solo alla fine del XIX secolo Chaslin (1889) in Francia e Bratz (1889) in Germania espressero l'opinione che i cambiamenti individuati potessero giocare un ruolo nella genesi dell'epilessia. Poco prima, nel 1880, il grande neurologo inglese John Hughlings Jackson suggerì che i neuroni nelle aree danneggiate del cervello avevano un aumento anomalo dell'eccitabilità. Ciò ha ulteriormente definito il concetto di "focus epilettico". Bratz nel 1899, studiando i materiali dell'autopsia, scoprì che le crisi epilettiche in tenera età possono essere una delle ragioni della formazione della sclerosi dell'ippocampo. Ha anche dimostrato che la sclerosi del settore estivo dell'ippocampo può essere osservata non solo nell'epilessia, ma anche in altri disturbi neurologici. Secondo Bratz, i cambiamenti rilevati nell'ippocampo erano di natura congenita.

Fino ad ora, la sclerosi del corno di Ammon e la sua relazione con l'epilessia (causa o effetto?) hanno causato un acceso dibattito. La morfologia e la topografia dei cambiamenti nella sclerosi dell'ippocampo furono studiati in dettaglio da Spielmayer (1927) e Scholz (1951,1954), che attribuirono i cambiamenti rilevati alle conseguenze di frequenti crisi convulsive. Gastaut e Roger (1955), così come Norman (1956, 1957), rivelarono un'aumentata sensibilità all'ipossia in varie parti dell'ippocampo e dell'amigdala. Secondo Gastaut, danno al mediobasale

parti del lobo temporale erano una conseguenza dell'edema cerebrale e della successiva compressione dei vasi cerebrali. Secondo Gastaut, Sano e Malamud (1953), lo stato epilettico febbrile ha svolto un ruolo importante nella formazione della sclerosi ippocampale. Anche Margerson e Corselli (1966) ipotizzarono l'importanza delle crisi epilettiche nella genesi della sclerosi ippocampale. In pubblicazioni successive, Falconer (1970) e Oxbury (1987), attraverso studi clinici e patologici, confermarono la relazione tra convulsioni febbrili prolungate e sclerosi del corno di ammon.

Nel 1822 Prichard riferì di crisi epilettiche che erano automatismi ambulatoriali. Un contributo importante alla storia dell'epilessia del lobo temporale fu dato da Jackson, che nel 1889 descrisse per primo le allucinazioni olfattive come un fenomeno epilettico e ne dimostrò la comparsa quando l'uncino dell'ippocampo (uncus) è irritato. Fino ad oggi questo tipo di attacco ha mantenuto il suo nome storico “attacchi con morso di Jackson”.

Nel 1937, Gibbs F.A. e Gibbs E.L. in collaborazione con Lennox W.G. ha proposto il termine “crisi psicomotorie”. E 10 anni dopo, Gibbs e Furster (1948) rivelarono che quando il focus epilettico è localizzato nella regione temporale anteriore, si osservano prevalentemente attacchi con automatismi. Pertanto, per descrivere questo tipo di crisi, hanno usato il termine “automatiche”, separandole così dalle altre crisi “psicomotrici”. Gibbs FA e Gibbs E.L. nel 1938 presentarono una descrizione di specifici pattern EEG nell'epilessia del lobo temporale e successivamente, nel 1951, insieme a Bailey si avvicinarono alla soluzione del problema del trattamento chirurgico dell'epilessia del lobo temporale. Le registrazioni EEG durante le crisi “psicomotrici” hanno mostrato che l'attività ritmica lenta theta si diffonde rapidamente oltre la regione temporale all'intero emisfero omonimo, con possibile cattura di quello opposto. Questa caratteristica spinse Gastaut nel 1958 a designare questo tipo di crisi come “crisi parziali con pattern EEG diffusi”. Altri autori, riflettendo la localizzazione del focolaio epilettico, hanno utilizzato i termini “crisi temporofrontali” e “crisi rinencefaliche”. Dopo

Studi che utilizzano il monitoraggio video-EEG e metodi speciali di test sui pazienti hanno dimostrato che con attacchi al lobo temporale si osserva spesso una compromissione della coscienza. Pertanto, è stato introdotto il termine "crisi parziali complesse", che è stato costantemente oggetto di feroci critiche e alla fine è stato rimosso dalla bozza di classificazione delle crisi epilettiche del 2001.

Il termine “epilessia del lobo temporale” fu proposto nel 1941 dai neurologi canadesi Penfield ed Erickson per descrivere una sindrome epilettica manifestata da convulsioni con alterazione della coscienza e automatismi in combinazione con picchi temporali sull'EEG. Per la prima volta, Roger e Roger (1954) si interessarono alle caratteristiche elettrocliniche dell’epilessia del lobo temporale nei bambini. Secondo i loro studi, i bambini avevano automatismi più semplici nella struttura dell'attacco e predominavano sintomi vegetativi pronunciati. Tuttavia, tutti i lavori dell'epoca identificavano le crisi parziali complesse con le crisi temporali, mentre gli studi moderni hanno stabilito che alcune di esse sono frontali o parieto-occipitali, in cui la scarica epilettica si diffonde alle parti mediobasi del lobo temporale.

Nonostante i numerosi studi in corso nel campo dell'epilessia del lobo temporale, non ci sono ancora risposte chiare alle domande: cosa provoca la sclerosi del corno di Ammon? Quando si forma? Qual è l'evoluzione di questa patologia?

Caratteristiche anatomiche ed istologiche dell'ippocampo

Nel 1878, Pierce Paul Broca descrisse un'area del sistema nervoso centrale situata nella parte mediale di entrambi gli emisferi cerebrali e la chiamò “lobo limbico” (dal latino “lim-bus” - bordo). Questa struttura fu successivamente chiamata "rinencefalo", indicando il suo importante ruolo nel senso dell'olfatto. Nel 1937, James Papez propose un termine diverso - "sistema limbico" - e sottolineò il ruolo chiave di questo substrato anatomico nella formazione della memoria, delle emozioni e del comportamento (cerchio di Papetz). Attualmente il termine "sistema limbico"

indica solo l'unità anatomica delle strutture che lo compongono. La struttura centrale del sistema limbico è l'ippocampo (corno di ammonio). Tranne

Riso. 1. Ippocampo e corpo calloso, vista dorsale.

Inoltre, il sistema limbico comprende il giro dentato e quello cingolato, le aree entorinali e settali, la camicia grigia (indusium griseum), l'amigdala (corpus amig-daloideum), il talamo, i corpi mammillari (corpus mammillare). L'ippocampo è diviso in testa, corpo, coda, bordo, croce e base (Fig. 1, 2, 3). Istologicamente nell'ippocampo si distinguono i seguenti strati (Bogolepova, 1970; Villani et al., 2001):

1. Alveus, contiene assoni efferenti dell'ippocampo e della subicolare.

2. Stratum oriens, contiene cellule di canestro.

3. Strato piramidale, contiene cellule piramidali, cellule stellate e interneuroni.

4. Strato radiato, costituito da dendriti apicali di cellule piramidali.

5. Strato lacunoso, contiene fibre perforanti.

6. Strato molecolare, comprende un piccolo numero di interneuroni e un'ampia ramificazione dei dendriti apicali delle cellule piramidali.

Secondo Lorente de No (1934), a seconda della posizione e della forma delle cellule piramidali, l'ippocampo è diviso in 4 sottocampi: CAI (settore di Sommer) - neuroni di forma triangolare, multistrato, di diverse dimensioni; CA2 - cellule piramidali grandi e densamente localizzate; SAZ - cellule piramidali, localizzate

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fibre meno fitte e muschiose (fibre sottili, non mielinizzate, provenienti dalle cellule granulari del giro dentato); CA4 - grandi piramidi -

Riso. 2. Ippocampo e corpo calloso, vista laterale.

ny cellule, di forma triangolare, sparse tra fibre muschiose (Fig. 4).

Nel giro dentato (giro dentato) ci sono 3 strati: lo strato molecolare (lunghi dendriti), lo strato granulare (cellule granulari), lo strato polimorfico o subgranulare, che contiene neuroni inibitori di varie dimensioni.

Anatomia e fisiopatologia

Riso. 3. Parte intraventricolare dell'ippocampo: 1. corpo dell'ippocampo, 2. testa dell'ippocampo, 3. coda dell'ippocampo, 4. bordo libero dell'ippocampo, 5. peduncolo del fornice ippocampale, 6. base dell'ippocampo ippocampo (subiculum), 7. splenio del corpo calloso (splenio), 8. sperone di uccello (calcar avis), triangolo collaterale 9, 10. eminenza collaterale, 11. recesso uncinato (recesso) del corno temporale del ventricolo laterale .

Patognomonica della sclerosi ippocampale, come descritto da molti autori, è la morte selettiva dei neuroni con proliferazione astrogliale secondaria nelle zone CAI (settore di Sommer), CAZ, CA4, cellule granulari del giro dentato e la relativa conservazione delle cellule piramidali della zona CA2 ( Bruton, 1987; Gloor, 1991; Babb, 1997). La manifestazione anatomica del danno cellulare è la morte degli interneuroni nell'ilo dell'ippocampo e delle cellule piramidali nell'area di Sommer, seguita da cicatrici e atrofia. Si presume che la morte dei neuroni nell'ippocampo porti ad una riorganizzazione delle connessioni sinaptiche tra i neuroni rimanenti e quindi alla disfunzione dei sistemi neurotrasmettitori inibitori ed eccitatori dell'ippocampo. Morte neuronale, gliosi, riorganizzazione assonale e sinaptica sono i principali collegamenti patologici nella formazione della MVS. Le aree di gliosi nella MWS, come i neuroni, sono in grado di generare potenziali d'azione poiché contengono astrociti patologicamente alterati con un'alta densità di canali del sodio. La gravità e l'entità della morte delle cellule piramidali possono variare da lieve a profonda, ma il sottocampo CA2 rimane sempre intatto. In molti casi, anche in assenza di morte evidente delle cellule piramidali nell'ippocampo epilettogeno, si può osservare un danno selettivo agli interneuroni contenenti somatostatina, sostanza P e neuropeptide Y.

Spesso i cambiamenti patologici nell'ippocampo sono di natura bilaterale. In alcuni casi il danno neuronale si estende ad altre strutture del sistema limbico (amigdala, insula, corpi mammillari, talamo), coinvolgendo talvolta la corteccia laterale e il polo del lobo temporale.

È noto che lo stato metabolico del talamo dipende strettamente dallo stato dei neuroni dell'ippocampo nell'emisfero con lo stesso nome. Studi che utilizzano misurazioni spettroscopiche degli aminoacidi eccitatori nell'ippocampo durante frequenti crisi ricorrenti mostrano il coinvolgimento nel processo patologico attraverso le reti neurali controlaterali.

Bulbo del cornu posteriore Calcar avia

Eminenza collaterale dell'ippocampo

l'ippocampo centrale ed entrambi i talami. Il danno alle connessioni funzionali dell'ippocampo, come conseguenza della sua sclerosi, può influenzare i processi di maturazione

Riso. 4. Campi dell'ippocampo.

cervello nei bambini.

Nel processo di studio dell'ippocampo nei bambini con epilessia intrattabile del lobo temporale, sono state identificate le seguenti caratteristiche (Tiklugn et al., 1997):

1. Nel periodo postnatale, il numero di cellule granulari e la formazione di neuroni e assoni continuano a crescere nell'ippocampo.

2. Le crisi epilettiche generate all'esterno dell'ippocampo (displasia corticale, alterazioni postencefalitiche, ecc.) possono contribuire ad una diminuzione del numero di cellule granulari e neuroni del corno di ammonio.

3. Le crisi epilettiche prolungate nei bambini, a differenza degli adulti, non sempre portano a gravi danni alle cellule nervose.

È noto che durante un attacco epilettico, una quantità eccessiva del neurotrasmettitore eccitatorio, il glutammato, viene rilasciata nella fessura sinaptica. L'ippocampo è la struttura più suscettibile al danno indotto dal glutammato, dovuto all'elevata densità dei recettori del glutammato, soprattutto nell'area di Sommer. Nell'ippocampo, rispetto ad altre parti del cervello, il sistema di inibizione ricorrente GAMergica è relativamente poco sviluppato, ma il sistema di eccitazione ricorrente dei neuroni piramidali è rappresentato al massimo. Durante un attacco epilettico, c'è un afflusso significativo di

ioni calcio nella membrana postsinaptica dei neuroni piramidali. Un aumento del contenuto intracellulare di ioni calcio innesca una cascata di reazioni che causano l'attivazione di proteasi, fosfolipasi ed endonucleasi, che a loro volta portano al rilascio di metaboliti attivi e potenzialmente tossici. La carenza del principale neurotrasmettitore inibitorio, il GABA, è uno dei fattori più importanti che portano alla citotossicità.

Il sistema limbico è caratterizzato da un cosiddetto processo di “kindling”, in cui le normali strutture cerebrali diventano gradualmente epilettogene. Durante il processo di "accensione", le fibre muschiose (vie efferenti dalle cellule granulari del giro dentato) subiscono una riorganizzazione assonale e sinaptica - germinazione. In conseguenza di ciò si formano connessioni eccitatorie reciproche che partecipano al progressivo sviluppo delle scariche ipersincrone. Tali riorganizzazioni sinaptiche sono accompagnate dalla morte delle cellule piramidali nell'ippocampo. Contemporaneamente al danno neuronale inizia la crescita degli assoni verso nuove cellule bersaglio. Pertanto, si osserva la crescita degli assoni delle cellule granulari del giro dentato (fibre muschiose) nella direzione dello strato molecolare interno del giro dentato. Poiché le fibre muschiose contengono glutammato, l’interruzione della formazione delle sinapsi può contribuire a uno stato di ipereccitabilità che provoca scariche eccessive. Sloviter (1994) ha scoperto che i più sensibili all'eccitazione sono gli interneuroni (fibre muschiose), che formano sinapsi con cellule canestro contenenti GABA. Quando le fibre muschiose muoiono, le cellule del canestro diventano funzionalmente inattive (“dormienti”). Una carenza nell'attività funzionale del sistema inibitorio contribuisce all'ipereccitabilità e alla comparsa di crisi epilettiche. Normalmente, le fibre muschiose (sinonimi - interneuroni, vie efferenti delle cellule granulari del giro dentato) svolgono la funzione di limitare e proteggere dall'attivazione eccessiva dei propri bersagli - cellule piramidali della zona SAZ dell'ippocampo. Abbondanza di rendimento-

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Le significative connessioni sinaptiche eccitatorie nelle cellule piramidali della zona SAZ dell'ippocampo e la capacità delle singole cellule piramidali della zona SAZ di innescare un potenziale attivo come uno schema esplosivo spiegano il loro ruolo nell'epilettogenesi. Le afferenze delle cellule piramidali SAZ, le fibre muschiose, svolgono la cosiddetta funzione "gatekeeper", limitando l'eccessiva attivazione delle cellule piramidali SAZ e prevenendo il verificarsi di attività convulsive. Utilizzando l'autoradiografia, è stato dimostrato che le cellule granulari del giro dentato fungono effettivamente da barriera che protegge l'ippocampo dall'attivazione eccessiva. La compromissione della funzione della barriera delle cellule granulari porta ad un'eccessiva attivazione delle cellule piramidali SAZ e all'ipereccitabilità dell'ippocampo.

Nonostante il gran numero di lavori dedicati allo studio e alla descrizione dei cambiamenti patologici nella sclerosi dell'ippocampo, la sua eziologia rimane oggetto di dibattito.

Eziologia

Attualmente, l’MBC è considerata una patologia multifattoriale. Le principali cause dello sviluppo della sclerosi dell'ippocampo, secondo i concetti moderni, sono: convulsioni febbrili atipiche con attacchi di lunga durata, ischemia perinatale (dopo la 28a settimana di gestazione), infezioni intracraniche. C'è un'opinione secondo cui la predisposizione genetica gioca un ruolo nella genesi della sclerosi dell'ippocampo, come dimostrato dall'esempio dello studio di casi familiari di epilessia del lobo temporale mesiale. Tra i fattori eziologici si segnala separatamente l'impatto di vari disturbi metabolici (iperinsulinismo congenito, anomalie della beta ossidazione, ecc.) che, causando carenza di energia nel tessuto cerebrale, possono portare a danni alla struttura cerebrale più sensibile all'ipossia: l'ippocampo.

Baab (1997) indica che un focolaio epilettico si forma quando si formano nuove sinapsi eccitatorie ricorrenti patologiche nell'ippocampo

per sostituire coloro che sono morti con quelli normali. Sebbene il potenziale epilettogeno della sclerosi ippocampale sia sufficiente per la formazione dell'epilessia, l'epilessia e la sclerosi ippocampale possono essere sintomi diversi della stessa patologia di base; di conseguenza, lo sviluppo dell'epilessia del lobo temporale potrebbe non dipendere dalla morte cellulare e dalla plasticità dell'ippocampo.

Esistono almeno 2 tipi di MBC, basati su diversi fattori eziologici. Il primo tipo comprende sempre un danno unilaterale all'ippocampo con una lesione predominante della zona CAI, il secondo tipo è bilaterale, con diffusione di alterazioni patologiche al campo della CAZ e ad altre parti del lobo temporale.

Se prima la relazione tra MWS e epilessia del lobo temporale mesiale (causa o effetto?) causava grandi controversie, ora la ricerca moderna dimostra l’eziologia post-convulsiva della sclerosi ippocampale. Si ritiene che convulsioni febbrili atipiche prolungate, stato epilettico e anche una singola crisi tonico-clonica generalizzata breve possano portare alla formazione di MWS. Le convulsioni febbrili prolungate indotte sperimentalmente causano una riorganizzazione assonale nell'ippocampo immaturo, che porta alla sua ipereccitabilità. È probabile che la frequenza degli attacchi non svolga un ruolo significativo nella formazione della sclerosi dell'ippocampo. Pertanto, in molti pazienti con una frequenza molto elevata di attacchi, che richiedono anche la separazione funzionale chirurgica degli emisferi, la sclerosi dell'ippocampo non viene rilevata. D'altra parte, convulsioni prolungate e stato epilettico possono contribuire alla formazione di cambiamenti strutturali che vanno dalla sclerosi ippocampale all'atrofia emisferica. Tuttavia, solo una lunga durata degli attacchi non è sufficiente per la formazione di MWS. Pertanto, l'epilessia occipitale benigna ad esordio precoce è spesso accompagnata da convulsioni prolungate (“sincope ictale”, “convulsioni simil-comatose”), ma senza alcun danno strutturale al cervello. Ovviamente, ci sono altri fattori che contribuiscono alla formazione di cambiamenti strutturali che non si sono ancora verificati

non completamente identificato.

Alcuni autori ipotizzano il ruolo dell'angiogenesi nell'eziologia della sclerosi ippocampale. Secondo questa teoria, nell'ippocampo ha luogo un processo di neovascolarizzazione o angiogenesi, accompagnato dalla riorganizzazione neuronale-gliale del focolaio epilettogeno. È possibile che l'angiogenesi sia stimolata da frequenti attacchi ricorrenti. I capillari proliferanti nell'ippocampo epilettogeno esprimono recettori dell'eritropoietina, che sono altamente immunoreattivi. L'angiogenesi è più pronunciata nell'area di maggiore morte neuronale e gliosi reattiva - nelle aree CAI, SAZ e nell'ilo (ilo) del giro dentato. È possibile che l'eritropoietina entri nel cervello attraverso l'endocitosi mediata dai recettori. L'elevata abbondanza di recettori dell'eritropoietina nell'ippocampo nell'epilessia del lobo temporale mesiale suggerisce un possibile ruolo di questa citochina nell'epilettogenesi.

Nell'epilessia del lobo temporale mediobasale con sclerosi dell'ippocampo è stata stabilita un'alta incidenza di convulsioni neonatali e una storia di lesioni cerebrali perinatali. Si ritiene che sia molto probabile che convulsioni febbrili prolungate causino danni all'ippocampo nel cervello con cambiamenti già esistenti. Tuttavia, è possibile che le convulsioni febbrili siano precedute da anomalie strutturali geneticamente determinate nell'ippocampo, che facilitano la manifestazione delle convulsioni febbrili e contribuiscono alla formazione della sclerosi ippocampale.

Le neuroimmagini eseguite il primo giorno dopo le convulsioni febbrili rivelano gonfiore dell'ippocampo, che diminuisce dopo pochi giorni e in alcuni casi si trasforma in atrofia dell'ippocampo. Allo stesso tempo, non tutti i bambini con convulsioni febbrili atipiche prolungate sviluppano successivamente l'epilessia del lobo temporale, il che indica la possibilità di un'influenza congiunta o isolata di fattori genetici, vascolari, metabolici e immunologici.

È stato dimostrato sperimentalmente che negli animali è possibile indurre attività epilettiforme nell'ippocampo.

temperatura, e anche che le convulsioni febbrili stesse possono avere origine dall'ippocampo o dall'amigdala. Le convulsioni febbrili, principalmente con attacchi di lunga durata, causano cambiamenti metabolici ipossico-ischemici nel cervello e portano alla formazione di MWS con il successivo sviluppo dell'epilessia del lobo temporale. Va notato che solo le convulsioni febbrili atipiche prolungate svolgono un ruolo nella genesi della SWS e nella successiva formazione dell'epilessia del lobo temporale. Mentre l'epilessia che si sviluppa dopo le tipiche convulsioni febbrili è più spesso idiopatica. Secondo vari autori, una storia di convulsioni febbrili atipiche si osserva nel 20-38% dei pazienti con epilessia del lobo temporale. Dall'esordio delle convulsioni febbrili atipiche alla formazione dell'epilessia del lobo temporale è necessario un intervallo di tempo di tre anni o più (in media 8-9 anni). Un periodo di latenza così lungo non ha ancora trovato spiegazioni sufficienti, ma molto probabilmente questo periodo di tempo è necessario per la “maturazione” della cicatrice ippocampale e per l'epilettogenesi.

In precedenza alcuni autori avevano proposto un'ipotesi perinatale per la comparsa della MWS, che non ha ancora trovato alcuna conferma. Secondo questa teoria, la sclerosi temporale mesiale può essere una conseguenza del parto patologico con violazione delle parti media-basiali del lobo temporale nella fessura di Bichat. Si è anche ipotizzato che la sclerosi dell'ippocampo si verifichi come conseguenza di neuroinfezioni, intossicazioni croniche, lesioni craniocerebrali chiuse e lesioni alle vertebre cervicali nel periodo neonatale. Le condizioni patologiche elencate nel periodo acuto potrebbero causare stasi venosa, tromboflebiti, emorragie diapedetiche locali con conseguenti processi adesivi distruttivi e cicatriziali nel tessuto cerebrale. I disturbi vascolari potrebbero contribuire all’ischemia cerebrale cronica causando ipossia, sclerosi, restringimento e atrofia dei lobi temporali mediobasi.

È interessante notare che i bambini con MHS hanno spesso una “doppia patologia” - una combinazione di sclerosi ippocampale con altre patologie intra o extra-ippocampali.

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patologia cartografica, prevalentemente displasia corticale o, meno comunemente, eterotopie neuronali, microdisgenesie, gangliogliomi, che suggeriscono un disturbo nei processi di sviluppo cerebrale prenatale nell'eziologia della MWS. È possibile che la concomitante presenza di disgenesia cerebrale predisponga ad una formazione più rapida di MBC. Clinicamente, l'SWS nella struttura della "doppia patologia" si manifesta prima (fino a 6 anni) rispetto all'SWS nella sua "forma pura" (inizio della pubertà) e le crisi epilettiche sono più "malvagie" e resistenti alla terapia.

È stato notato che durante i primi 5 anni di vita il numero di cellule granulari nel giro dentato dell'ippocampo continua ad aumentare. Le cellule granulari nascenti esprimono una speciale forma embrionale di proteina di adesione neuronale e il numero di cellule che esprimono questa proteina aumenta durante i primi 5 anni di vita. Questa proteina indica l'immaturità delle cellule granulari e il loro sviluppo, proliferazione e migrazione postnatale. Poiché il processo di mitosi e migrazione continua nelle cellule granulari dell'ippocampo nel periodo postnatale, è possibile che la sclerosi del corno di Ammon sia il risultato di una violazione della migrazione neuronale. Questa affermazione è confermata dal fatto che nei gruppi studiati di pazienti con eterotopie neuronali della regione temporale e sclerosi ippocampale isolata, sono stati trovati modelli identici di morte cellulare nell'ippocampo. Gli animali con disturbi indotti sperimentalmente nella migrazione neuronale erano più suscettibili ai danni all'ippocampo.

Negli ultimi anni la letteratura ha descritto la cosiddetta “encefalopatia epilettica devastante nei bambini in età scolare” o “pseudoencefalite”. Questa patologia esordisce con uno stato epilettico grave a lungo termine, febbre ad eziologia sconosciuta e porta ad atrofia ippocampale bilaterale con sviluppo di epilessia grave resistente ai farmaci con deterioramento cognitivo. Nelle sindromi epilettiche come l'epilessia mioclonica grave dell'infanzia e le crisi emiconvulsive, l'emiparesi e la sindrome dell'epilessia (sindrome HHE), manifestata da convulsioni febbrili prolungate e stato, si nota anche la sclerosi del corno di Ammon (Nabbout et al., in stampa).

Interessanti sono le osservazioni secondo le quali la persistenza dell'infezione erpetica (herpes virus tipo 6) nelle regioni mediobasi del lobo temporale potrebbe avere un ruolo importante nell'eziologia della MWS. Si noti che il virus dell'herpes viene rilevato nel tessuto cerebrale, anche in assenza di alterazioni infiammatorie. In alcuni casi, il virus dell'herpes provoca encefalite con danni caratteristici al lobo temporale e alle strutture limbiche. Il virus dell'herpes simplex di tipo 1 è alla base prevalentemente dell'encefalite erpetica nei bambini di età superiore ai 6 mesi, mentre il virus dell'herpes simplex di tipo 2 è più spesso un'infezione congenita o perinatale. Come sapete, l'encefalite erpetica è comune nei bambini, ed è necessario ricordarla come una delle cause della sclerosi dell'ippocampo.

GIORNALE RUSSO DI NEUROLOGIA INFANTILE

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SCLEROSI TEMPORALE MESIALE. STATO ATTUALE DEL PROBLEMA

A.I. Fedin, A.A. Alikhanov, V.O. Generali

Università medica statale russa, Mosca

La sclerosi ippocampale è la principale causa di epilessia del lobo temporale nei giovani. Le opinioni sulle basi eziopatogenetiche della sclerosi temporale mesiale (MTS) e sulla semiologia del suo neuroimaging sono numerose quanto è diverso la serie sinonematica della malattia o, più correttamente, lo stato patologico delle parti basali dei lobi temporali: la già citata MTS e Alla sclerosi mediobasale si aggiungono la sclerosi ippocampale, la sclerosi amigdalare del complesso ippocampale e la molto esotica sclerosi incisurale. Con una tale ricchezza di nomi, dovuta, ovviamente, a inevitabili contraddizioni interpretative tra morfologi, neuroradiologi e clinici, l'uso persistente del termine essenzialmente aspecifico “sclerosi” attira l'attenzione. In effetti, l'essenza dei disordini strutturali nei lobi temporali, con un certo grado di presupposto, può essere caratterizzata come sclerosi, ma l'ombra cadente dei due fratelli maggiori - sparsi e tuberosi - interferisce con le mappe e introduce elementi di caos in un sistema armonioso di conclusioni di classificazione.

Tuttavia, l’epilessia sintomatica del lobo temporale è la forma più comune di epilessia di origine locale e, inoltre, la causa più comune di vera resistenza al trattamento anticonvulsivante. La triade patologica - convulsioni febbrili, sclerosi ippocampale ed epilessia resistente del lobo temporale è da tempo oggetto di grande attenzione da parte dei neurologi, e quindi ci sembra molto rilevante tentare una revisione dello stato attuale del problema.

Recentemente, tra i ricercatori si è diffusa l'opinione che la diagnosi neuroradiologica di MWS abbia il diritto di esistere solo con la sua conferma istopatologica. Questa opinione è probabilmente dovuta all'estrema libertà di interpretazione di questo termine e alla motivazione sufficiente

tecniche per la valutazione soggettiva dei lobi temporali secondo dati di neuroimaging. È caratteristico che i portatori di questa opinione siano esclusivamente morfologi, radiologi e neurologi che tendono ancora a fidarsi dell'identificazione intravitale e non invasiva della MVS. Anche noi siamo sotto questa bandiera e in questo lavoro intendiamo caratterizzare gli aspetti clinici, elettroencefalografici e di neuroimaging della MWS, oltre a presentare un algoritmo per la sua complessa diagnosi basato sull'uso integrativo di dati EEG, caratteristiche cliniche e risultati di imaging tomografico.

Innanzitutto va ricordato che il substrato patomorfologico della sclerosi ippocampale - gliosi e riduzione atrofica della placca corticale e della sostanza bianca sottostante - si riscontra nel 50-70% del materiale autoptico ottenuto dopo l'esecuzione dell'amigdala parziale, subtotale o totale. per l'epilessia resistente -ippocampectomia. E questo indicatore riflette perfettamente la situazione con la prevalenza della sclerosi dell'ippocampo nella popolazione di pazienti con epilessia e, in particolare, epilessia del lobo temporale.

Nei moderni schemi patogenetici dell'epilessia, è il complesso anatomico ippocampo-amigdala ad essere considerato il principale generatore di attività epilettica nei pazienti con epilessia del lobo temporale. La presenza di cambiamenti nel neuroimaging e nell'elettroencefalografia nella maggior parte dei casi è combinata con una tipica semiologia temporale delle convulsioni.

Allo stesso tempo, studi condotti da singoli autori utilizzando metodi funzionali e istopatologici suggeriscono che altre aree del cervello potrebbero essere coinvolte nella generazione di attività epilettica in pazienti con segni neuroradiologici di sclerosi mesiale. Inoltre, non esiste un’opinione chiara riguardo all’indipendenza nosologica della sindrome MVS.

Dal punto di vista di alcuni autori, la frequente associazione tra sclerosi ippocampale e microdisgenesia ci consente di concludere che la sclerosi ippocampale è una malattia indipendente dall'eziologia displastica. Viene così fornita una giustificazione scientifica all'esistenza di forme “displastiche” di sclerosi ippocampale, la cui differenza neuroradiologica e clinico-neurofisiologica dalla displasia corticale focale basale-temporale è molto condizionata. E i vantaggi pratici dell'isolamento di una diagnosi così nosologicamente indipendente dalla struttura della displasia corticale dell'ippocampo sono del tutto inovvi.

D'altro canto, l'aumentata sensibilità delle regioni dell'ippocampo agli effetti di fattori dannosi eso- ed endogeni non specifici è nota da tempo e praticamente innegabile. Questi includono, prima di tutto, il fattore di stress ipossico-ischemico, leader riconosciuto nell'inizio di lesioni cerebrali strutturali, potenzialmente epilettogene, condividendo giustamente la sua leadership con le displasie corticali focali. Ciò ci permette di considerare la sclerosi dell'ippocampo come una particolare manifestazione di encefalopatia di varia eziologia.

Infine, non possiamo ignorare la terza, a nostro avviso, la principale variante strutturale della sclerosi ippocampale, che è una conseguenza della coesistenza di una presunta displasia baso-temporale paleocorticale e di disturbi gliale-atrofici secondari della struttura ippocampale “stratificata” su di essa. .

Nonostante il gran numero di studi sulla sclerosi ippocampale, condotti utilizzando le più moderne metodiche intravitali e patomorfologiche, non esistono attualmente punti di vista chiari sulla

rapporti di causa-effetto tra fattori esogeni ed endogeni e alterazioni atrofiche e sclerotiche del lobo temporale.

Quindi, le principali teorie sullo sviluppo della sclerosi ippocampale al momento sono le seguenti:

Influenza delle convulsioni febbrili (o teoria dell'ernia post-edematosa incisurale): convulsioni febbrili -> disturbi regionali del metabolismo tissutale nella corteccia del lobo temporale - edema locale del lobo temporale -> ernia incisurale -> alterazioni discircolatorie regionali -> neuronali morte - gliosi reattiva e atrofia - diminuzione del volume dell'ippocampo, espansione reattiva del solco ippocampale e del corno inferiore del ventricolo laterale omolaterale.

Disturbi acuti della circolazione regionale nel bacino dei rami paramediale e terminale dell'arteria cerebrale posteriore: embolizzazione spontanea dell'arteria o vasospasmo persistente -> ischemia regionale delle parti basali del lobo temporale - “sudorazione” emorragica secondaria diapedetica -> locale edema - ernia incisurale -> alterazioni discircolatorie regionali -> morte neuronale -> gliosi reattiva e atrofia - riduzione del volume dell'ippocampo, espansione reattiva del solco ippocampale e del corno inferiore del ventricolo laterale omolaterale.

Disturbi dell'istogenesi nella paleocorteccia del lobo temporale (processi ipogenetici e displastici): fattore di stress iniziale che influenza la neurontogenesi nel periodo dalla 17a alla 21a settimana di gestazione -> disturbo della migrazione, organizzazione e proliferazione neuronale ->*** formazione di eterotopioni neuronali nella sostanza bianca del lobo temporale e displasie corticali focali o multifocali (come forme “piccole” di FCD, pachigiria focale, microgiria focale o ipoplasia temporale parziale), caratterizzate dalla presenza di un gran numero di neuroni primitivi giganti e di un tessuto estremamente instabile membrana e incline ad un’epilettogenesi stabile.

Teoria della sovrapposizione della formazione di un focolaio di sclerosi ippocampale: un fattore di stress iniziale che influenza la neurontogenesi nel periodo dalla 17a alla 21a settimana di gestazione - interruzione della migrazione, organizzazione e proliferazione neurale -> formazione di displasia corticale focale o multifocale -> imperfezione della struttura del lobo temporale della corteccia basale e vulnerabilità ai disturbi circolatori secondari; la tendenza del lobo temporale danneggiato a un rapido edema locale -> edema locale del lobo temporale - "^ ernia incisurale -> alterazioni discircolatorie regionali - morte neuronale -> gliosi reattiva e atrofia -> riduzione del volume dell'ippocampo, espansione reattiva del solco ippocampale e del corno inferiore del ventricolo laterale omolaterale.

Se tracciamo le fasi patogenetiche della formazione della sclerosi ippocampale, diventano evidenti alcune posizioni di base, che sono i punti di intersezione di tutte e quattro le teorie. Si tratta innanzitutto della discircolazione regionale basale-temporale e dell'edema del lobo temporale. La principale condizione anatomica per l'attuazione dei meccanismi patologici discussi sembra essere la presunta inferiorità della struttura del lobo temporale, vale a dire la displasia corticale della paleocorteccia temporale.

Le teorie menzionate sono presentate in una certa sequenza gerarchica, riflettendo il numero dei loro aderenti secondo i dati della letteratura.

In effetti, la stragrande maggioranza dei ricercatori sottolinea la natura causa-effetto della relazione tra frequenti convulsioni febbrili complicate e disturbi sclerotici della struttura dell'ippocampo. Diversi autori stimano l'incidenza delle convulsioni febbrili nella popolazione pari al 2-10%. La maggior parte dei ricercatori ritiene che i parossismi febbrili persistenti e, secondo alcuni autori, anche singole convulsioni febbrili,

portare a cambiamenti irreversibili nell'ippocampo sotto forma di morte neuronale selettiva. Questa affermazione può essere supportata dal fatto di un progressivo aumento dei cambiamenti atrofici nell'ippocampo sullo sfondo delle convulsioni in corso, che viene registrato durante studi seriali di RM dinamica.

V.V. William et al (1997) hanno condotto uno studio in cui i parametri volumetrici dell'ippocampo sono stati confrontati in pazienti con epilessia con una storia di convulsioni febbrili e pazienti senza una storia di convulsioni febbrili. Nel gruppo di pazienti con convulsioni febbrili, la stragrande maggioranza ha mostrato una significativa diminuzione bilaterale dei volumi dell'ippocampo. Nel gruppo di confronto di pazienti con epilessia senza storia di convulsioni febbrili, tali cambiamenti sono stati riscontrati solo in 1 su 19 soggetti. Va notato che non sono state riscontrate differenze significative nel decorso dell'epilessia e negli indicatori demografici tra i gruppi. Sulla base dei dati presentati, possiamo concludere che il volume dell'ippocampo è ridotto a causa dell'influenza dei parossismi febbrili; e, a sua volta, sembra ovvio che le convulsioni afebbrili non influiscono sullo stato morfologico delle regioni dell'ippocampo.

Altri studi illustrano l'esistenza di una relazione diretta tra la durata dell'epilessia e il grado di sclerosi dell'ippocampo. Allo stesso tempo, l'insorgenza precoce di crisi epilettiche e la presenza di convulsioni febbrili nell'anamnesi corrisponde a un grado più pronunciato di sclerosi dell'ippocampo.

Nella sclerosi dell'ippocampo, l'atrofia è una conseguenza della morte neuronale, che è il risultato dell'eccitotossicità e dell'eccessiva attività elettrica nel focolaio epilettico. Un altro meccanismo per l'insorgenza dell'atrofia sono i disordini metabolici dovuti a convulsioni persistenti.

NF Moran et al. nelle loro serie, non hanno trovato una relazione tra il grado di atrofia dell'ippocampo e il numero di crisi epilettiche generalizzate subite. Questi dati coincidono con studi istologici e patomorfologici di altri autori.

Secondo un'altra versione, la presenza di danni all'ippocampo dovuti a vari fattori esogeni ed endogeni può contribuire alla comparsa di convulsioni febbrili. Come cause eziologiche possono essere considerati effetti genetici, perinatali, ipossici, infettivi, traumatici e altri tipi di effetti non specifici. Cioè, infatti, non si presume il ruolo iniziale delle convulsioni febbrili nell'inizio della sclerosi ippocampale, ma, al contrario, il carattere determinante del danno ippocampale nell'inizio delle convulsioni febbrili. E questo è un modo fondamentalmente diverso di guardare al problema. Una visione che ha il diritto di esistere, ma è estremamente vulnerabile a causa del fatto comprovato della progressione dei cambiamenti strutturali nell'ippocampo a seconda della quantità e della qualità degli attacchi febbrili.

Un'altra opinione controversa riguardo alla relazione tra convulsioni febbrili, sclerosi ippocampale ed epilessia è il punto di vista di A. Arzimanoglou et al. (2002), che, osservando pazienti con convulsioni febbrili, non hanno riscontrato un aumento del rischio di sviluppare successiva epilessia rispetto alla popolazione generale. Un fattore prognostico sfavorevole per lo sviluppo dell'epilessia era la presenza di convulsioni febbrili atipiche. Secondo gli autori, le convulsioni prolungate sono un indicatore di suscettibilità all'epilessia e l'assunzione di anticonvulsivanti riduce la probabilità di recidiva di convulsioni febbrili, ma non riduce il rischio di sviluppare successiva epilessia.

Attualmente, tra le probabili varianti anatomiche di danno del lobo temporale nella sclerosi ippocampale e nell’epilessia, un numero crescente di

Il ruolo è assegnato alle microdisgenesi, cioè a quegli elementi patologici strutturali la cui presenza non è prerogativa dell'imaging intravitale, essendo oggetto di studio esclusivamente con metodiche istologiche. Al tema della microdisgenesia dell'ippocampo sono dedicate numerose pubblicazioni, tra le quali particolarmente rappresentativo è lo studio di M. Thom et al. (2001). Nelle loro serie, la frequenza di rilevamento di microdisgenesi confermata dall'esame patomorfologico era del 67%.

Gli autori hanno trovato una costellazione di anomalie citoarchitettoniche caratteristiche della sclerosi dell'ippocampo, che includevano neuroni eterotopici nello strato molecolare, un aumento del numero di neuroni nella sostanza bianca e un'alterazione dell'architettura laminare corticale.

L'aumento della densità neuronale avviene a causa della diminuzione del volume dell'ippocampo e dipende dal grado di sclerosi. In numerosi studi, un aumento del numero di neuroni nella sostanza bianca era un fattore predittivo di esito clinico sfavorevole dell'epilessia, in altri casi era combinato con un esito favorevole.

La frequenza, la priorità legata all'età e la specificità dell'attuazione clinica non potevano non sollevare la questione della predisposizione genetica alla sclerosi ippocampale. Tuttavia, non esiste ancora un'opinione consolidata o almeno provata su questo argomento. Uno studio genetico sulle convulsioni febbrili atipiche tra gemelli monozigoti ha rivelato la presenza di parossismi nel 15-38% dei pazienti esaminati. La scoperta di cambiamenti simili nei gemelli monozigoti suggerisce che la presenza di predisposizione genetica è uno dei fattori principali nella formazione della sclerosi dell'ippocampo.

Secondo una delle ipotesi istopatologiche comuni, la stimolazione della neurogenesi patologica dell'ippocampo avviene sotto l'influenza di convulsioni persistenti. NON. Scharfan et al. ha dimostrato che la formazione di cellule granulari nel giro dentato avviene per tutta la vita. Questo processo è influenzato da vari stimoli, incluso lo stato convulsivo. L'aumento della neurogenesi dopo lo stato epilettico porta alla comparsa di neuroni ectopici, che, a loro volta, portano alla riorganizzazione delle connessioni sinaptiche e all'aumento dell'epilettogenesi.

In contraddizione con l'ipotesi proposta ci sono i dati sulla morte selettiva dei neuroni nei campi CA1 e SAZ a causa degli effetti dannosi dello stato epilettico. Secondo le visioni tradizionali, i cambiamenti sclerotici sono localizzati prevalentemente nell'ippocampo anteriore. Tuttavia, numerosi studi esprimono l'opinione che i cambiamenti sclerotici diffusi nella sclerosi dell'ippocampo predominano sulle lesioni focali. V. Meldrum (1991) nel suo lavoro fornisce il rapporto tra la sclerosi rilevata delle parti anteriori dell'ippocampo e la sclerosi diffusa come 1: 2,7.

Qualsiasi specialista di neuroimaging può sottolineare la natura controversa delle affermazioni sulla natura esclusivamente unilaterale della sclerosi dell'ippocampo, poiché nella sua pratica ha riscontrato ripetutamente le sue varianti bilaterali. Nella comprensione classica, la sclerosi temporale mediobasale si sviluppa in un solo lobo temporale. Tuttavia, recentemente, sempre più autori hanno segnalato lesioni ippocampali bilaterali. Secondo varie fonti, il numero di pazienti con sclerosi bilaterale varia dall'8 al 46% del numero totale di pazienti con MWS. Questo fatto ci permette di concludere che il coinvolgimento territoriale di varie aree cerebrali nel processo patologico nella MWS è più ampio di quanto si pensasse in precedenza.

Allo stesso tempo, M. Koutroumanidis et al. in uno studio prospettico su pazienti con sclerosi ippocampale non è stato riscontrato un effetto significativo a lungo termine

la gravità del decorso dell'epilessia, la frequenza e il numero di attacchi sul grado di cambiamenti atrofici secondo i dati MRI.

Inoltre, l'incoerenza nelle interpretazioni del rilevamento dell'atrofia dell'ippocampo è dovuta anche al fatto che un danno simile può essere riscontrato in pazienti che non presentano una malattia epilettica. Pertanto, uno studio MRI su 52 parenti sani di pazienti con sclerosi ippocampale verificata ha rivelato la presenza di atrofia ippocampale in 18 (34%) di loro. Allo stesso tempo, in 14 soggetti è stato identificato il quadro classico della sclerosi mesiale. Ciò ha permesso agli autori di concludere che la sclerosi dell'ippocampo non è una conseguenza di crisi convulsive ripetute. I risultati dello studio mostrano che non esiste una connessione assoluta tra la sclerosi dell’ippocampo e l’epilessia. Gli autori suggeriscono che l'atrofia dell'ippocampo è determinata dalla presenza di una predisposizione genetica e che la manifestazione delle crisi epilettiche è il risultato di fattori esogeni ed endogeni.

In generale, la relazione tra sclerosi ippocampale e convulsioni febbrili può essere riassunta dalla seguente affermazione paradossale: la maggior parte dei bambini con convulsioni febbrili non avrà mai crisi epilettiche in futuro, ma molti adulti con epilessia del lobo temporale e sclerosi ippocampale hanno una storia di convulsioni febbrili.

Un'altra teoria frequentemente discussa è il danno ipossico alle strutture dell'ippocampo dovuto ad accidenti cerebrovascolari nel periodo perinatale.

È stato proposto di distinguere tre stadi dell'epilettogenesi dopo danno circolatorio al lobo temporale: ictus iniziale, periodo di latenza di durata variabile, stadio delle crisi epilettiche. Un ruolo importante nei meccanismi dell'epilettogenesi appartiene all'attivazione della cascata eccitotossica. L'attivazione dei canali del calcio che si verificano nel focus ischemico e un aumento della quantità di aminoacidi eccitatori e radicali liberi portano alla morte cellulare selettiva nell'ippocampo. Gli autori considerano un aumento dell'ampiezza dei polipunte nell'ippocampo come marcatori elettroencefalografici dello stadio cronico dell'epilettogenesi.

È stata notata l'influenza della sclerosi dell'ippocampo sullo sviluppo di ictus in età avanzata. Nella serie di J. Leverenz et al. (2002) hanno dimostrato che nel gruppo di pazienti con sclerosi ippocampale, lo sviluppo di demenza e ictus era più spesso determinato. Il confronto dei fattori di rischio per le malattie cerebrovascolari nel gruppo esaminato con il gruppo di controllo non ha rivelato differenze significative.

Un altro fattore eziologico del danno ippocampale sono le neuroinfezioni. I pazienti che hanno avuto una meningite grave possono successivamente avere convulsioni intrattabili del lobo temporale. L'esame patologico dopo il trattamento chirurgico ha rivelato la classica sclerosi del corno di Ammon.

Pertanto, vari studi hanno dimostrato l'influenza di una varietà di fattori esogeni ed endogeni, congeniti e acquisiti sullo sviluppo del danno ippocampale.

Il danno ippocampale viene spesso identificato nei pazienti con crisi parziali complesse.

Altri tipi di convulsioni sono convulsioni generalizzate secondarie. Prima dell'inizio delle convulsioni, il paziente può sperimentare un'aura autonomica o limbica. La presenza di aura epigastrica, gustativa e visiva è molto più comune nella sclerosi dell'ippocampo che nel danno ad altre localizzazioni. La localizzazione extraippocampale del focolaio epilettico è spesso associata a vertigini. La conservazione dell'aura in assenza di attacchi dopo il trattamento chirurgico è determinata nel 18,9% dei pazienti. Ciò indica che la lesione si è diffusa oltre il lobo temporale. Per

In confronto alle lesioni dell'ippocampo, l'aura è conservata solo nel 2,6% degli operati.

La perdita della visione concentrica è stata descritta nella sclerosi dell'ippocampo. Gli autori indicano che questo fenomeno può verificarsi anche con lesioni temporali anteromediali e lesioni della regione occipitotemporale.

Una manifestazione frequente di un attacco è la presenza di automatismi motori e di posizionamento distonico della mano controlaterale.

L'analisi della lateralizzazione degli automatismi motori e del posizionamento distonico degli arti consente di determinare la localizzazione del focolaio epilettico.

La metà dei pazienti con epilessia refrattaria del lobo temporale presenta atteggiamenti distonici. Nell'epilessia del lobo temporale mesiale, il focus era ipsilaterale alla lesione.

Automatismi motori sono stati identificati in 26 dei 60 pazienti esaminati in uno studio di S. Dupont et al. Nell'epilessia mesiale, il focus era localizzato ipsilaterale al danno, nell'epilessia neocorticale solo controlateralmente.

Una combinazione di automatismi motori ipsilaterali e atteggiamento distonico controlaterale è stata riscontrata in 14 pazienti con epilessia mesiale e non è stata rilevata nell'epilessia neocorticale. Gli autori concludono che l'analisi degli automatismi motori e degli atteggiamenti distonici è un criterio affidabile per differenziare la localizzazione mesiale e neocorticale della lesione.

Oltre alle manifestazioni ictali, con la sclerosi dell'ippocampo si determinano vari disturbi interictali, che indicano danni alle strutture del lobo temporale.

Studiando lo stato mentale dei pazienti con epilessia del lobo temporale a causa della sclerosi dell'ippocampo, che hanno crisi parziali complesse, è stato riscontrato un significativo deterioramento generale delle funzioni cognitive sotto forma di diminuzione dell'intelligenza, delle funzioni visuospaziali e della parola. La diminuzione della memoria associativa e il deterioramento verbale sono stati riscontrati prevalentemente nelle lesioni del lobo temporale sinistro.

Lo sviluppo della teoria sul ruolo della sclerosi temporale mesiale nell'epilettogenesi è diventato possibile solo dopo l'introduzione dei metodi di neuroimaging nella pratica quotidiana degli epilettologi. Lo sviluppo di tecniche di neuroimaging funzionale, come la tomografia a emissione di positroni e la risonanza magnetica funzionale, ha permesso di ottenere informazioni dinamiche sul livello del metabolismo e del flusso sanguigno cerebrale regionale nelle aree interessate del lobo temporale e, in particolare, dell'ippocampo.

Va detto che non tutti i metodi di neuroimaging sono ugualmente informativi nella diagnosi delle lesioni strutturali e funzionali dell'ippocampo.

La tomografia computerizzata del cervello non consente una diagnosi di sclerosi mesiale, ma suggerisce in una certa misura la presenza di segni indiretti sotto forma di diminuzione degli indicatori volumetrici del lobo temporale interessato e l'espansione del corno inferiore del ventricolo laterale ipsilaterale una diagnosi ed è un prerequisito per uno studio più approfondito della condizione del lobo temporale.

La specificità della RM nella diagnosi della sclerosi mesiale è riconosciuta superiore ad altre metodiche di imaging ed è confermata da numerosi test dal punto di vista del “gold standard”, cioè ottenuto durante resezioni temporali per epilessia incurabile; I segni MRI della sclerosi mesiale sono la rilevazione di asimmetria nei volumi dell'ippocampo, un aumento focale dell'intensità del segnale nella modalità T2 e una diminuzione dell'intensità nella modalità T1.

Attualmente, la determinazione dei volumi dell’ippocampo è una tecnica di routine nella diagnosi prechirurgica dell’epilessia del lobo temporale. Una direzione relativamente nuova nella preparazione preoperatoria dei pazienti con sclerosi ippocampale è la determinazione del volume delle strutture extratemporali. Questa direzione è rilevante, poiché è stato stabilito che i risultati frequenti nell'esame di pazienti con sclerosi ippocampale sono una diminuzione del volume non solo dell'ippocampo, ma anche delle sezioni extraippocampali, nonché delle strutture sottocorticali dell'omo- e controlaterale temporale lobo.

Secondo N.F. Moran et al., la presenza di cambiamenti nel rapporto tra materia bianca e grigia nelle regioni extraippocampali è un predittore di esiti avversi dopo resezione temporale.

Studi moderni hanno dimostrato che i cambiamenti morfologici e funzionali nella sclerosi dell'ippocampo non sono limitati solo alle regioni temporali mediali, ma si diffondono alle aree vicine del cervello.

Abbiamo già notato che nei pazienti con epilessia refrattaria ai farmaci con sclerosi ippocampale, la volumetria della MRI rivela significativi disturbi atrofici extraippocampali. Il grado di atrofia extraippocampale è correlato al grado di atrofia dell'ippocampo ma non ha alcuna connessione con il decorso delle crisi generalizzate e con la durata dell'epilessia. Gli autori suggeriscono che meccanismi comuni sono alla base dell'atrofia ippocampale ed extraippocampale. La presenza di un'area estesa di lesioni atrofiche può spiegare la mancanza di effetto della lobectomia temporale in alcuni pazienti con sclerosi ippocampale.

La risonanza magnetica funzionale nella sclerosi dell'ippocampo rivela principalmente una significativa asimmetria del metabolismo nei lobi temporali.

Quando si utilizzano metodi di mappatura del cervello nella diagnosi della sclerosi ippocampale, il contenuto informativo della tomografia a emissione di positroni è stimato all'85,7%. I focolai rilevati di ipometabolismo corrispondevano all'area del danno anatomico nel 97% dei casi. Una caratteristica dei disordini metabolici nella sclerosi dell'ippocampo è la loro localizzazione unilaterale. Un altro reperto frequentemente identificato è stato il rilevamento di ipometabolismo combinato nella neocorteccia mediale e laterale, che è stato verificato in 19 pazienti su 30. I cambiamenti metabolici nella neocorteccia laterale non erano accompagnati da anomalie strutturali secondo la risonanza magnetica di routine.

L'uso della tomografia ad emissione di positroni e della tomografia a emissione di fotone singolo in pazienti con segni anatomici di sclerosi ippocampale ha dimostrato che nella maggior parte dei casi, il danno cerebrale funzionale supera i limiti anatomici visibili - e questo è il fatto più importante dal punto di vista della valutazione preoperatoria di pazienti con epilessia intrattabile e sclerosi ippocampale. Paesschen et al. hanno esaminato 24 pazienti con sclerosi ippocampale e crisi parziali complesse intrattabili. Quando si esegue la tomografia a emissione di fotone singolo durante una crisi, sono stati riscontrati cambiamenti nel lobo temporale ipsilaterale, al confine del giro frontale medio e precentrale ipsilaterale, in entrambi i lobi occipitali, e piccole aree di iperperfusione sono state rilevate anche nel giro postcentrale controlaterale .

La tomografia a emissione di fotone singolo interictale ha rivelato una correlazione significativa tra il rilevamento dell'ipoperfusione nelle regioni temporali e frontali ipsilaterali, che indica la diffusione funzionale del processo patologico alle regioni cerebrali adiacenti alle regioni temporali.

L'uso della spettroscopia MR ha permesso di rilevare la disfunzione metabolica nell'area interessata. La discrepanza tra la gravità dei disturbi metabolici e il grado di sclerosi, secondo la risonanza magnetica, suggerisce che questi processi abbiano basi patogenetiche diverse. La base dei disturbi funzionali nella sclerosi dell'ippocampo è la disfunzione neuronale e gliale e non la morte dei neuroni dell'ippocampo.

Dati simili sono forniti da T.R. Henry et al. Nell'esaminare pazienti con epilessia del lobo temporale, ha riscontrato la presenza di ipometabolismo regionale nel lobo temporale nel 78%, nel lobo temporale mesiale - nel 70%, nella proiezione del talamo (63%), gangli della base (41%) , lobo frontale (30%), parietale (26%) e occipitale (4%). Gli autori concludono che il talamo svolge un ruolo significativo nell'inizio e nella propagazione delle crisi del lobo temporale e lo considerano responsabile dei deficit cognitivi interictali nell'epilessia del lobo temporale.

Nell'80-90% dei pazienti con atrofia dell'ippocampo, l'EEG può rilevare l'attività interictale.

I risultati più comuni durante l'EEG di routine del cuoio capelluto sono il rallentamento regionale e l'attività regionale delle onde di punta. L'attività lenta regionale interictale viene rilevata nel 57% dei pazienti con epilessia del lobo temporale a causa della sclerosi dell'ippocampo. Una caratteristica caratteristica è la localizzazione unilaterale predominante dell'attività delle onde lente, che diminuisce quando gli occhi si aprono.

L'ampiezza massima delle onde lente si determina nei lobi temporali del cervello, sempre omolaterali al danno anatomico. La presenza di attività ad onde lente è associata all'ipometabolismo nella neocorteccia temporale laterale. Una stretta correlazione tra il focus dell'ipometabolismo, secondo la tomografia a emissione di positroni, e la zona di rallentamento dell'EEG consente l'uso di metodi di ricerca neurofisiologici per determinare le aree e le dimensioni della ridotta inibizione neuronale. Questi cambiamenti sono determinati nel periodo interictale e si intensificano durante un attacco.

L'attività delta regionale, continua e polimorfica o periodica e ritmica, è spesso associata al coinvolgimento della sostanza bianca e del talamo e riflette la deafferentazione della corteccia cerebrale sovrastante. L'attività interictale viene rilevata più spesso nei pazienti con crisi parziali e in questo contesto costituisce un sintomo lateralizzante affidabile.

La presenza di rallentamento regionale non ha alcuna connessione con l'età dei pazienti e con la durata dell'epilessia, con la frequenza e il numero degli attacchi.

Gli autori indicano la presenza di un metabolismo ridotto combinato nei campi temporali mediali e laterali. La perdita neuronale primaria nella formazione dell'ippocampo e nell'amigdala porta alla disattivazione cronica e alla depressione metabolica nel campo temporale laterale.

Un altro modello EEG comunemente rilevato nella sclerosi dell'ippocampo è l'attività delle onde di punta. Analizzando le caratteristiche dell'attività delle onde di punta in 61 pazienti con sclerosi dell'ippocampo con epilessia del lobo temporale e sclerosi mesiale, in 39 i complessi di onde di punta sono stati determinati unilateralmente, in 22 avevano localizzazione bilaterale. Con la localizzazione bilaterale delle onde di picco, non è stata rilevata alcuna correlazione con il danno anatomico.

La presenza di attività unilaterale delle onde di picco non ha strette correlazioni con la posizione dell'atrofia dell'ippocampo e dell'amigdala.

I dati EEG del cuoio capelluto sono confermati dai risultati dell'elettrocorticografia intraoperatoria. In questo caso, l'attività epilettiforme viene rilevata più spesso nelle regioni mediale e laterale del lobo temporale.

Una confusione postictale prolungata è sempre associata ad atrofia bilaterale e ad attività picchi sull'EEG.

Poiché la sclerosi ippocampale è la causa di crisi epilettiche resistenti alla terapia farmacologica, dovrebbe essere considerata nell'ottica di possibili interventi antiepilettici chirurgici mirati alla sua escissione totale o subtotale. L'assenza di effetti degli anticonvulsivanti in presenza di un centro accertato di attività epilettica è considerata un'indicazione per il trattamento chirurgico dell'epilessia.

Una vasta esperienza nella chirurgia del lobo temporale ha dimostrato l’elevata efficacia del trattamento chirurgico dell’epilessia associata alla sclerosi ippocampale.

Nella serie di O. NagsNtap et al. 50 pazienti con MHS sono stati sottoposti a resezione temporale anteriore. Il tasso di efficacia del trattamento è stato del 52%, miglioramento significativo - 88%.

La lobectomia temporale anteriore comprende la resezione dell'amigdaloippocampo e la resezione neocorticale laterale.

Secondo i concetti classici, la rimozione del focus epilettico è l'obiettivo principale dell'intervento chirurgico. Tuttavia, la resezione temporale nella metà dei pazienti operati non ha un effetto significativo sul decorso delle crisi e questa è una prova indiretta del coinvolgimento di altre strutture cerebrali, extratemporali o extraippocampali, nell'epilettogenesi.

Va notato che un esame preoperatorio approfondito può ridurre la probabilità di risultati insoddisfacenti nella fase iniziale. Il rilevamento di lesioni bitemporali e la presenza di focolai epilettici extraippocampali, secondo i risultati della corticografia, sono una controindicazione al trattamento chirurgico dell'epilessia.

Tuttavia, anche tra i pazienti selezionati per il trattamento chirurgico, la probabilità di esito sfavorevole è piuttosto elevata. Nonostante un'attenta preparazione preoperatoria, circa il 30% dei pazienti con epilessia parziale intrattabile dovuta alla sclerosi dell'ippocampo continua ad avere convulsioni dopo un'appropriata resezione dell'ippocampo.

La maggior parte degli autori ritiene che la ragione dei bassi risultati sia la presenza di anomalie strutturali nascoste extraippocampali che non vengono rilevate durante la mappatura cerebrale preoperatoria. Durante l'osservazione di follow-up dei pazienti operati, su 27 pazienti con sclerosi ippocampale accertata, in 14 sono state successivamente identificate lesioni extraippocampali. 10 di loro avevano continuato ad avere convulsioni. Dei 13 pazienti senza danno extraippocampale, 11 erano liberi da crisi.

Pertanto, la sclerosi dell'ippocampo ci appare come una condizione multiforme e contraddittoria, che presenta alcuni tratti che la caratterizzano: è alla base dell'epilessia resistente del lobo temporale; considerato come indirizzo teorico per la resezione chirurgica; è di natura multifattoriale, ma abbastanza uniforme nelle sue caratteristiche di visualizzazione; più spesso è unilaterale, ma è possibile anche una rappresentanza bilaterale; oltre alle convulsioni, si manifesta con rallentamenti all'EEG e probabili quadri distonici carpali controlaterali. E, infine, è indissolubilmente legato agli attacchi febbrili, così come essi sono connessi ad esso, e questo legame è così forte da confondere la possibile leadership di una delle condizioni patologiche di cui stiamo discutendo.

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Sclerosi chiamato compattazione patologica degli organi causata dalla morte di elementi funzionali e dalla loro sostituzione con tessuto connettivo. La sclerosi colpisce principalmente il sistema cardiovascolare.

Sclerosi multipla o multiplaè una malattia cronica del sistema nervoso in cui si sviluppano lesioni multiple nel cervello e nel midollo spinale, nonché nei nervi periferici.

Sintomi: I sintomi della sclerosi dipendono da quali organi e tessuti sono colpiti. L'esordio della malattia è caratterizzato da diminuzione della vista (a volte visione doppia), debolezza e intorpidimento degli arti e instabilità durante la deambulazione.

Cosa sta succedendo? Lo sviluppo della sclerosi nella maggior parte dei casi è causato da processi infiammatori, soprattutto cronici (tubercolosi, sifilide, ecc.) E da disturbi del metabolismo dei tessuti (con prolungata carenza di ossigeno dovuta a disturbi circolatori o disturbi del metabolismo del colesterolo). Con il progredire della malattia, le normali funzioni degli organi colpiti diminuiscono fino alla loro completa perdita.

Cause

1. Predisposizione ereditaria.

2. Malattie virali.

La causa della malattia è un virus che non viene trasmesso da persone malate a persone sane. In genere, la sclerosi multipla colpisce persone di età compresa tra 20 e 40 anni. Successivamente tutti questi disturbi si intensificano, poi inizia un periodo di miglioramento, seguito da una nuova epidemia con un progressivo peggioramento della condizione.

La sclerosi multipla è una malattia a lungo termine che può durare 20 anni o più.

A volte la sclerosi multipla appare all'improvviso, ma più spesso si sviluppa dopo malattie infettive, in particolare influenza, lesioni, gravidanza e parto.

Viene classificata in base alla lesione in cerebrale, spinale e cerebrospinale.

Segni della malattia

Caratterizzato da debolezza delle gambe o delle braccia su un lato. L'andatura e la coordinazione dei movimenti cambiano. Si può rilevare tremore delle braccia, del busto o della testa.

Il tono muscolare può essere aumentato o diminuito. Il discorso diventa cantilenante e brusco.

Con un lungo decorso della malattia, si notano cambiamenti della personalità: la memoria e le capacità mentali diminuiscono, il paziente diventa arrabbiato e aggressivo e perde la critica nei confronti della propria condizione e comportamento.

Diagnosi della malattia

La diagnosi si basa sullo studio del liquido cerebrospinale e sulla tomografia computerizzata, che identifica le lesioni nel midollo spinale o nel cervello.

Trattamento della malattia

Selezionati individualmente. Vengono prescritti corticosteroidi, immunosoppressori e ormoni glucocorticoidi. A volte viene eseguita la plasmaferesi e vengono utilizzati farmaci che migliorano i processi metabolici. Così come vascolari e antistaminici.

Previsione

La prognosi per la vita è molto spesso favorevole.

Mangia aronia, ricotta, frutta e verdura, rafano, prezzemolo, mele e rosa canina, lamponi e albicocche, melograno e crespino;

Bere acqua di sorgente;

Bevi un bicchiere di acqua calda ogni mattina a stomaco vuoto.

La prevenzione della sclerosi è la prevenzione e il trattamento tempestivo delle malattie che possono potenzialmente portare a cambiamenti sclerotici.

Usando i metodi della medicina tradizionale, puoi alleviare le condizioni del paziente e, in circostanze favorevoli e con il grande desiderio del malato, curarlo.

Nella maggior parte dei casi, le cause della sclerosi sono varie malattie infiammatorie, nonché disturbi metabolici causati da una prolungata carenza di ossigeno nei tessuti, disturbi delle funzioni degli organi endocrini, ecc.

La sclerosi può svilupparsi in tutti gli organi e tessuti umani.

• La Sophora giapponese rimuove i sali organici dalle pareti dei vasi sanguigni e purifica il sangue: infondere 50 g di fiori o frutti di Sophora in 0,5 litri di vodka per un mese. Bere 1 cucchiaino 3 volte al giorno per 3-4 mesi. Per coloro che non possono bere alcolici, preparare 1 cucchiaio di sophora con 1 bicchiere di acqua bollente in un thermos durante la notte. Bere 1-2 cucchiai 3 volte al giorno.
• Rimuove i sali inorganici, lenisce, regola la pressione sanguigna, il vischio. Asciugare la pianta e ridurla in polvere. Prepara 1 cucchiaino di polvere preparata con 1 bicchiere di acqua bollente in un thermos durante la notte. Bere 2 cucchiai a piccoli sorsi 15-20 minuti prima dei pasti per 3-4 mesi. La combinazione di vischio e sophora pulisce bene i vasi sanguigni e li rende elastici. È utile utilizzare queste piante per chi ha più di 40 anni.

Decotti e infusi

Riempire per metà un barattolo da un litro con teste di trifoglio rosa essiccate, versarvi sopra 0,5 litri di vodka e metterle in un luogo buio per 2 settimane. Bevi 1 cucchiaio prima di andare a dormire. Il corso del trattamento dura 3 mesi, la pausa è di 2 settimane.

Mescolare 20 g di achillea, 20 g di vischio bianco, 50 g di cistoseira barbata, lasciare in infusione 1 cucchiaio di miscela con un bicchiere di acqua bollente, lasciare avvolto per 2 ore, filtrare, bere a sorsi durante la giornata.

Versare 1 cucchiaino di Aralia della Manciuria con 1/2 tazza d'acqua o 50 ml di alcol. Per 1 mese, bere 30-40 gocce della tintura risultante di Aralia Manchurian 3 volte al giorno prima dei pasti.

Prepara 3 cucchiai di radice di tarassaco tritata con 2 tazze di acqua bollente, porta ad ebollizione e fai sobbollire per 15 minuti a fuoco basso. Bere 1 cucchiaio 2 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Devi scavare le radici all'inizio della primavera, prima della fioritura o dopo che le foglie sono appassite.

Mescolare 15 g di erba di ruta, 25 g di foglie di biancospino, 25 g di fiori di biancospino, 10 g di radice di valeriana. Versare 1 bicchiere di acqua fredda in 1 cucchiaio del composto, lasciare agire per 3 ore, far bollire per 4 minuti, lasciare agire per 20 minuti, filtrare. Sorseggia durante la giornata

Mescolare 30 g di achillea, 15 g di pervinca piccola, 15 g di equiseto, 15 g di vischio, 15 g di fiori di biancospino. Versare 1 bicchiere di acqua fredda in 1 bicchiere del composto, lasciare agire per 1 ora, far bollire per 5 minuti, filtrare. Bere a sorsi durante la giornata.

Infondere 40 g di erba di trifoglio rosso in 0,5 litri di alcol al 40% per 10 giorni. Assumere 20 g prima di pranzo o prima di andare a letto.

Mescolare 10 g di ortica e achillea. Versare 1 cucchiaio della miscela in 0,5 litri di acqua e far bollire per 10 minuti. Prendi 0,5 tazze durante la notte. Oltre all'effetto principale, il decotto migliora il metabolismo.

Mescolare 30 g di radice di tarassaco, 30 g di radice di erba di grano, 30 g di radice di saponaria, 30 g di achillea. Infondere 1 cucchiaio della miscela in 1 tazza di acqua bollente per 1 ora. Prendi 1 bicchiere al mattino e alla sera. Il trattamento è a lungo termine.

Per la sclerosi multipla e l'aterosclerosi è utile il succo di cipolla fresca mescolato con miele (1 bicchiere di succo per bicchiere di miele). Per 3 settimane, assumere 1 cucchiaio 3 volte al giorno 1 ora prima dei pasti o lontano dai pasti. Se necessario, prolungare il trattamento a 2 mesi.

Ricette per il trattamento della sclerosi

1. Olio all'aglio. Sbucciare una testa d'aglio di media grandezza e schiacciarla fino a ottenere una pasta. Mettete in un barattolo di vetro e versate un bicchiere di olio di semi di girasole non raffinato. Posizionare con il lato rivolto verso il basso nel frigorifero. Il giorno dopo prendete un limone, schiacciatelo, tagliate il cono (da dove cresce), spremete un cucchiaino di succo di limone e versatelo in un cucchiaio. Aggiungi un cucchiaino di olio all'aglio e mescola. Assumere 3 volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. Il corso dura da 1 a 3 mesi, poi un mese di pausa e ripetere il corso. Allevia gli spasmi dei vasi cerebrali, gli spasmi cardiaci, la mancanza di respiro. Un ottimo vasodilatatore.

2. Erica. 1 cucchiaio di erica tritata con 0,5 litri di acqua bollente. Far bollire per 10 minuti, lasciare coperto, per 3 ore, filtrare. Bere come tè e acqua in qualsiasi momento della giornata, bere con qualsiasi cosa. Viene utilizzato per l'aterosclerosi, disturbi nervosi, insonnia, malattie cardiovascolari, disturbi circolatori cerebrali, malattie del fegato, calcoli e sabbia nei reni e nella vescica. La prima settimana prendi 1/2 tazza e poi un bicchiere.

3. Aglio. Riempire 1/3 della bottiglia con l'aglio tritato. Versare la vodka o l'alcol a 50-60 gradi. Lasciare per 14 giorni in un luogo buio, agitando quotidianamente. Assumere 5 gocce 3 volte al giorno prima dei pasti in un cucchiaino di acqua fredda. Pulisce il sistema circolatorio da tutti i tipi di depositi, allevia l'ipertensione, purifica lo stomaco e ha un effetto benefico sugli spasmi vascolari cerebrali.

4. Miele, cipolla. Grattugiare la cipolla su una grattugia fine e strizzarla. Mescolare un bicchiere di succo di cipolla con un bicchiere di miele. Mescolate bene; se il miele è candito scaldatelo leggermente a bagnomaria. Prendi un cucchiaio 3 volte al giorno un'ora prima dei pasti o 2-3 ore dopo i pasti. È usato per l'aterosclerosi, in particolare per la sclerosi cerebrale.

5. Stile di vita attivo, lotta contro l'eccesso di peso, dieta. Restrizione nella dieta di zucchero, dolci, grassi animali. Evitare cibi ricchi di colesterolo: cervello, tuorlo d'uovo, caviale, carni e pesci grassi, vitamina D, sale da cucina ed estratti di altre sostanze (carne, brodi, zuppa di pesce). Consigliato: ricotta, aringhe ben ammollate, merluzzo, farina d'avena, oli vegetali: oliva, mais, girasole, semi di lino. Più frutta e verdura ricche di fibre vegetali. Se sei in sovrappeso, si consigliano giorni di digiuno: mela, kefir, ricotta, composta, ecc. Cammina di più all'aria aperta, bevi acqua di sorgente, di pozzo o di rubinetto filtrata. I precipitati di cloro, sali e calce induriscono i vasi sanguigni. Pulisce bene vasi sanguigni, rimuove i depositi: mele, rafano, aglio, rosa canina, fiori grano saraceno, erica, cinquefoglia, vitamina P - rutina, alghe, prezzemolo - verdure, radici, sorbo rosso. Bevi il tè verde.

6. Trifoglio rosso (cime fogliari fiorite raccolte all'inizio della fioritura). Infondere 40 g di fiori in 500 g di vodka per 2 settimane. Filtrare, spremere. Assumere 20 g prima di pranzo o prima di andare a letto. Il corso del trattamento dura 3 mesi con una pausa di 10 giorni. Dopo 6 mesi il corso può essere ripetuto. Viene utilizzato per l'aterosclerosi con pressione sanguigna normale, accompagnata da mal di testa e acufene.

7. Acqua calda. Bere ogni mattina a stomaco vuoto 200-300 g di acqua calda, per quanto tollerabile. Questo pulisce i vasi sanguigni, li pulisce e rimuove tutti i tipi di depositi dal corpo.

8. Per la sclerosi accompagnata da rumore alla testa, prendi una miscela di trifoglio e gambo in parti uguali. Prepara la miscela come il tè e bevi durante il giorno.

Questo infuso viene utilizzato anche nel trattamento delle ulcere gastriche, della gastrite e della colite.

9. Enula campana La tintura di enula campana con vodka è un antico rimedio contro la sclerosi senile. 30 g di radice secca per 500 Infondere ml di vodka per 40 giorni. Prendi secondo 25 gocce prima dei pasti.

10. Corteccia di sorbo. 200 g di koryzalit 500 ml di acqua bollente e cuocere a fuoco basso per 2 ore. Prendi secondo 25 gocce prima dei pasti.

Per la sclerosi senile, prendi un denso decotto di sorbo.

11. Propoli. Soluzione di propoli al 20% in alcool etilico al 70%, 20 gocce in acqua tiepida 1-2 volte al giorno al mattino e a pranzo per 20-30 minuti. prima dei pasti. Il corso del trattamento dura da 1 a 3 mesi, a seconda della tolleranza individuale del paziente.

Per dare uno sguardo più da vicino a questa malattia, dobbiamo dire qualcosa sulla malattia che la provoca. L'epilessia del lobo temporale è una malattia neurologica accompagnata da convulsioni. Il suo focus è nel lobo temporale del cervello. Le convulsioni possono verificarsi con o senza perdita di coscienza.

La sclerosi mesiale agisce come una complicanza ed è accompagnata dalla perdita di neuroni. A causa di lesioni alla testa, varie infezioni, convulsioni, tumori, il tessuto dell'ippocampo inizia ad atrofizzarsi, il che porta alla formazione di cicatrici. Esiste la possibilità che il decorso della malattia venga aggravato da ulteriori convulsioni. Può essere destrorso o mancino.

In base ai cambiamenti strutturali, l’ippocampo può essere diviso in due tipi:

1. Non ci sono cambiamenti volumetrici nel lobo temporale del cervello.
2. C'è un processo di aumento del volume (aneurisma, tumore progressivo, emorragia).

Ragione principale

I motivi principali includono quanto segue:

• Fattore genetico. Se i genitori o i parenti avevano manifestazioni di epilessia o sclerosi del lobo temporale, la probabilità che si manifesti negli eredi è estremamente alta.
• Convulsioni febbrili. La loro influenza contribuisce a vari disturbi metabolici. La corteccia del lobo temporale si gonfia e inizia la distruzione dei neuroni, i tessuti si atrofizzano, l'ippocampo diminuisce di volume.
• Lesioni meccaniche. Colpi alla testa, fratture del cranio, collisioni, tutto ciò porta a danni irreversibili e allo sviluppo della sclerosi dell'ippocampo.
• Cattive abitudini. L'alcolismo e la dipendenza dalla nicotina distruggono le connessioni neurali e distruggono le cellule cerebrali.
• Trauma infantile. Sviluppo errato del lobo temporale durante il periodo prenatale o varie lesioni alla nascita.
• Mancanza di ossigeno nel tessuto cerebrale. Può essere causata da disturbi respiratori e metabolici.
• Infezioni. Meningite, encefalite e altre infiammazioni nel cervello possono portare all'attivazione della sclerosi mesiale.
• Avvelenamento. Intossicazione del corpo con sostanze nocive per un lungo periodo di tempo.
• Disturbi circolatori. Quando la circolazione sanguigna nel lobo temporale è compromessa, iniziano l'ischemia e la morte neuronale, seguite da atrofia e cicatrici.

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Fattori di rischio

I fattori di rischio includono:

1. Colpi cerebrali.
2. Ipertensione e ipertensione.
3. Diabete.
4. Negli anziani, la sclerosi dell'ippocampo viene registrata più spesso che nei giovani.

Sintomi

Riferimento! Poiché questa malattia è causata dall'epilessia, i suoi sintomi possono essere molto simili alle sue manifestazioni, o a quelli del morbo di Alzheimer.

I segni della sclerosi dell'ippocampo dovrebbero essere esaminati in modo più dettagliato, ma solo una persona competente può fare una diagnosi accurata.

I sintomi includono:

Durante l'esame possono essere diagnosticati i seguenti cambiamenti:

• Diminuzione del contenuto di sostanza bianca nel giro paraippocampale.
• Deplezione dell'amigdala.
• Atrofia di parte del nucleo del diencefalo.
• Riduzione del giro singolare.
• Atrofia della volta cerebrale.

In presenza di sclerosi mesiale sinistra, i sintomi saranno più gravi rispetto alla sclerosi mesiale destra e causeranno danni più gravi al sistema parasimpatico. Le convulsioni interrompono il funzionamento generale di tutte le parti del cervello e possono persino causare problemi al cuore e ad altri organi.

Sviluppo

Riferimento! Circa il 60-70% dei pazienti affetti da epilessia del lobo temporale presentano un certo grado di sclerosi sviluppata dell'ippocampo.

I segni clinici della malattia sono molto diversi, ma i principali sono le convulsioni febbrili. Possono verificarsi anche prima della comparsa dell'epilessia e questo è associato a vari disturbi neurali.

In questa malattia, l'ippocampo viene distrutto in modo non uniforme, il giro dentato e molte altre aree vengono colpite. L'istologia indica morte neuronale e gliosi. Negli adulti iniziano i disturbi degenerativi bilaterali nel cervello.

L'aterosclerosi può svilupparsi in diversi modi, ma la malattia dipende da una compliance tempestiva e specifica.

Misure da adottare per il trattamento

Per fermare gli attacchi e alleviare le manifestazioni della sclerosi temporale, vengono solitamente prescritti speciali farmaci antiepilettici. Questi sono principalmente farmaci anticonvulsivanti. Il dosaggio e il regime devono essere selezionati da uno specialista. Non puoi automedicare perché è necessario correlare la manifestazione degli attacchi, la loro tipologia, le proprietà dei farmaci prescritti e tante altre cose.

Se i sintomi degli attacchi scompaiono, ciò indica che la malattia si sta allontanando. Se le convulsioni non si manifestano per due anni, il medico riduce il dosaggio dei farmaci. La sospensione completa dei farmaci è prescritta solo dopo 5 anni di completa assenza di sintomi.

Nota! L'obiettivo della terapia conservativa è il completo sollievo delle manifestazioni della malattia e, se possibile, il completo recupero.

Quando la terapia farmacologica non porta risultati si prescrive l’intervento chirurgico. Esistono diversi tipi di interventi chirurgici per questa malattia, ma il più comunemente usato è la lobotomia temporale.

Di questi, 64 avevano il morbo di Alzheimer, a 44 era stato diagnosticato un lieve deterioramento cognitivo e 34 non avevano alcun deterioramento cognitivo.

L'analisi dei dati ha mostrato che i soggetti che non avevano demenza all'inizio dell'esame, ma avevano un volume dell'ippocampo inferiore e una dinamica di riduzione del volume più significativa, avevano in media tre volte più probabilità di sviluppare demenza rispetto agli altri. Questo risultato ha permesso agli scienziati di confermare indirettamente l'ipotesi che l'atrofia dell'ippocampo si manifesti già nella fase di moderato deterioramento cognitivo dell'ippocampo. Nei pazienti affetti da malattia di Alzheimer, la perdita di cellule nervose si diffonde in modo ancora più ampio ad altre aree del cervello.

Atrofia dell'ippocampo sinistro, sindrome convulsiva

Nel luglio 2007 ho acquistato da ULTIMATE NUTRITION il complesso di aminoacidi americano EXTREME AMINO per aumentare la massa muscolare degli atleti. Ho preso 3 capsule a stomaco vuoto dopo l'allenamento in palestra tre volte a settimana. Durante l'assunzione di aminoacidi, il mio sonno è notevolmente peggiorato, i miei denti hanno cominciato a stringersi di notte, avevo l'alitosi e una costante sensazione di stanchezza. Il 6 marzo 2008, di notte, sono iniziate forti convulsioni in tutto il corpo. È stato ricoverato nell'unità medica e ha trascorso 12 ore in terapia intensiva. Diagnosi: avvelenamento grave con una sostanza neurotropa non specificata, sindrome convulsiva. Il 29 aprile 2008, dopo aver lavorato in palestra nel cuore della notte, iniziò un forte vomito, che si trasformò in convulsioni. Da allora prendo Depakine (6 mesi a 600 mg, 1,5 mesi a 1000 mg, il mese scorso mg). Le crisi si verificano mensilmente in una serie di attacchi. Non riesco a liberarmi dai crampi senza Sibazon. Sono registrato presso un neurologo, ma non vedo una via d'uscita dalla mia malattia. Conclusione del neurologo: l'epilessia si presenta sotto forma di semplici crisi generalizzate parziali e notturne.

A giudicare da quanto descrivi, nonostante l'assunzione di un farmaco antiepilettico, continui ad avere crisi epilettiche regolari. Ciò indica che è necessario cambiare il farmaco. Hai bisogno di un consulto con un epilettologo per interrogarti più in dettaglio, esaminarti, condurre ulteriori metodi di esame (elettroencefalografia e risonanza magnetica del cervello) e quindi, in base ai risultati ottenuti, prendere una decisione su quale farmaco assumere Bisogno. Sarò felice di aiutarti con questo. In ogni caso, per ora consiglio di limitare l'attività fisica: gli allenamenti dovrebbero essere di durata più breve o con pause più lunghe tra gli approcci fino al completo ripristino della normale respirazione e frequenza cardiaca!

Tutti i diritti riservati.

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Cause e tipi di sclerosi dell'ippocampo

La sclerosi ippocampale è una forma di epilessia causata da una patologia del sistema limbico del cervello. Il principale generatore di attività epilettica è considerato la gliosi in combinazione con l'atrofia della placca corticale della sostanza bianca sottostante. Per diagnosticare la malattia, i neurologi dell'ospedale Yusupov utilizzano moderni metodi di ricerca strumentale, eseguono test di laboratorio e procedure diagnostiche minimamente invasive.

La sclerosi ippocampale è accompagnata dalla perdita di neuroni e dalla cicatrizzazione della parte più profonda del lobo temporale. Spesso causato da gravi lesioni cerebrali. Può essere mancino o destrimano. Danni cerebrali dovuti a lesioni, neoplasie, infezioni, mancanza di ossigeno o convulsioni spontanee incontrollate provocano la formazione di tessuto cicatriziale nell'ippocampo. Comincia ad atrofizzarsi, i neuroni muoiono e si forma tessuto cicatriziale.

Sulla base dei cambiamenti strutturali, si distinguono due tipi principali di epilessia del lobo temporale:

• con la presenza di un processo volumetrico (tumore, patologia congenita, aneurisma di un vaso sanguigno, emorragia) che colpisce il sistema limbico;
• senza la presenza di cambiamenti volumetrici chiaramente verificati nel lobo temporale mediale.

Cause della sclerosi ippocampale bilaterale

Sono note le seguenti cause di sclerosi dell'ippocampo:

• predisposizione ereditaria;
• ipossia del tessuto cerebrale;
• lesioni cerebrali;
• infezioni.

Oggi, le seguenti teorie sullo sviluppo della sclerosi ippocampale sono considerate le principali:

• l'influenza delle convulsioni febbrili, che portano a disturbi metabolici regionali e gonfiore della corteccia del lobo temporale. Si verifica la morte neuronale, si sviluppano gliosi locale e atrofia, con conseguente diminuzione del volume dell'ippocampo e un'espansione reattiva del solco e del corno inferiore del ventricolo laterale.
• disturbi circolatori acuti nel bacino dei rami terminali e laterali dell'arteria cerebrale posteriore causano ischemia basale del lobo temporale, sudorazione diapedetica secondaria, morte neuronale, gliosi e atrofia.
• interruzione dello sviluppo del lobo temporale durante l'embriogenesi.

Sintomi della sclerosi dell'ippocampo

La sclerosi ippocampale di solito porta all'epilessia focale. Le crisi epilettiche compaiono in gruppo o individualmente. Possono essere complessi, a cominciare da strane sensazioni indescrivibili, allucinazioni o illusioni, seguite da intorpidimento della vista, alimentazione e automatismi rotatori. Dura circa due minuti. Man mano che progredisce, possono verificarsi convulsioni tonico-cloniche generalizzate.

Gli attacchi di sclerosi ippocampale possono essere accompagnati da vari sintomi:

• cambiamento di comportamento;
• perdita di memoria;
• mal di testa;
• aumento dell'ansia;
• problemi di sonno;
• attacchi di panico.

I pazienti sviluppano una compromissione delle capacità cognitive (memoria, pensiero, capacità di concentrazione). Le convulsioni che interrompono l'attività cerebrale possono portare a un'improvvisa perdita di coscienza, nonché a disfunzioni cardiache autonomiche. I pazienti con sclerosi ippocampale sinistra presentano una disfunzione parasimpatica più grave rispetto ai pazienti con sclerosi mesiale destra.

Gli attacchi di epilessia sono accompagnati da allucinazioni uditive o vestibolari, eruttazione o manifestazioni autonome, parestesie e contrazioni facciali unilaterali. I pazienti notano difficoltà di apprendimento e disturbi della memoria. Sono tormentati dai conflitti, emotivamente labili e hanno un accentuato senso del dovere.

Per diagnosticare la malattia, i medici dell'ospedale Yusupov utilizzano i seguenti metodi di esame:

• diagnostica neuroradiologica;
• tomografia computerizzata;
• spettroscopia di risonanza magnetica nucleare;
• angiografia;
• elettroencefalografia.

Lo studio viene effettuato utilizzando attrezzature moderne dei principali produttori globali.

Trattamento della sclerosi dell'ippocampo

Per ridurre i sintomi della malattia, i neurologi dell'ospedale Yusupov prescrivono farmaci antiepilettici. Il farmaco di prima scelta è la Carbamazepina. I farmaci di seconda scelta includono Valproato, Difenina ed Esamidina. Dopo il trattamento, alcuni pazienti smettono di avere attacchi e vanno in remissione a lungo termine.

In caso di resistenza alla terapia e progressione della sclerosi ippocampale, il trattamento chirurgico viene eseguito nelle cliniche partner. Si tratta della rimozione del lobo temporale del cervello (lobectomia). Dopo l'intervento chirurgico, il numero degli attacchi diminuisce nel 70-95% dei casi. Se ti trovi di fronte al problema della sclerosi dell'ippocampo e desideri ricevere assistenza medica specializzata qualificata, chiamaci. Ti verrà programmato un consulto con un neurologo presso l'ospedale Yusupov.

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Ippocampo

L'ippocampo è un'area del cervello umano responsabile principalmente della memoria, fa parte del sistema limbico ed è anche associata alla regolazione delle risposte emotive.

L'ippocampo ha la forma di un cavalluccio marino e si trova nella parte interna della regione temporale del cervello.

L’ippocampo è la parte principale del cervello deputata alla memorizzazione di informazioni a lungo termine.

Si ritiene che l'ippocampo sia responsabile anche dell'orientamento spaziale.

In questo caso, il gruppo principale di neuroni mostra un'attività scarsa, cioè durante brevi periodi di tempo, la maggior parte delle cellule è inattiva, mentre una piccola percentuale di neuroni mostra una maggiore attività. In questa modalità, la cella attiva ha tale attività da mezzo secondo a diversi secondi.

Gli esseri umani hanno due ippocampi, uno su ciascun lato del cervello. Entrambi gli ippocampi sono collegati da fibre nervose commissurali. L'ippocampo è costituito da cellule densamente raggruppate in una struttura a nastro che si estende lungo la parete mediale del corno inferiore del ventricolo laterale del cervello in direzione antero-posteriore.

La maggior parte delle cellule nervose dell'ippocampo sono neuroni piramidali e cellule polimorfiche. Nel giro dentato, il tipo cellulare principale sono le cellule granulari. Oltre a cellule di questo tipo, l'ippocampo contiene interneuroni GABAergici, che non sono collegati a nessuno strato cellulare. Queste cellule contengono vari neuropeptidi, proteine ​​leganti il ​​calcio e, naturalmente, il neurotrasmettitore GABA.

L'ippocampo si trova sotto la corteccia cerebrale ed è costituito da due parti: il giro dentato e il corno di Ammon. Da un punto di vista anatomico l’ippocampo è uno sviluppo della corteccia cerebrale. Le strutture che rivestono il confine della corteccia cerebrale fanno parte del sistema limbico. L'ippocampo è anatomicamente collegato alle parti del cervello responsabili del comportamento emotivo.

L'ippocampo contiene quattro aree principali: CA1, CA2, CA3, CA4.

La corteccia entorinale, situata nel giro paraippocampale, è considerata parte dell'ippocampo per le sue connessioni anatomiche.

La corteccia entorinale è attentamente interconnessa con altre parti del cervello. È anche noto che il nucleo del setto mediale, il complesso nucleare anteriore, il nucleo integrante del talamo, il nucleo sopramammillare dell'ipotalamo, i nuclei del rafe e il locus coeruleus nel tronco encefalico inviano assoni alla corteccia entorinale.

Il tratto principale in uscita degli assoni nella corteccia entorinale proviene dalle grandi cellule piramidali dello strato II, che perforano il subicolo e si proiettano densamente nelle cellule granulari del giro dentato; i dendriti superiori di CA3 ricevono proiezioni meno dense, mentre i dendriti apicali di CA1 ricevono una proiezione ancora sparsa. Pertanto, il percorso utilizza la corteccia entorinale come collegamento principale tra l'ippocampo e le altre parti della corteccia cerebrale.

Va notato che il flusso di informazioni nell’ippocampo dalla corteccia entorinale è significativamente unidirezionale con segnali che si propagano attraverso uno strato piuttosto denso di cellule, prima al giro dentato, poi allo strato CA3, poi allo strato CA1, quindi al subicolo. e poi dall'ippocampo alla corteccia entorinale, fornendo principalmente percorsi per gli assoni CA3. Ciascuno di questi strati ha una complessa disposizione interna ed estesi collegamenti longitudinali. Una via d'uscita molto importante e ampia va alla zona settale laterale e al corpo mammillare dell'ipotalamo.

Nell’ippocampo ci sono anche altre connessioni che svolgono un ruolo molto importante nelle sue funzioni.

Ad una certa distanza dall'uscita verso la corteccia entorinale, ci sono altre uscite che portano ad altre aree corticali, inclusa la corteccia prefrontale. L'area corticale adiacente all'ippocampo è chiamata giro paraippocampale o paraippocampo. Il paraippocampo comprende la corteccia entorinale, la corteccia peririnale, che ha ricevuto il suo nome per la sua vicinanza al giro olfattivo. La corteccia peririnale è responsabile del riconoscimento visivo di oggetti complessi.

Esistono prove che il paraippocampo abbia una funzione di memoria separata dall'ippocampo stesso, poiché solo il danno sia all'ippocampo che al paraippocampo provoca una completa perdita di memoria.

Le primissime teorie sul ruolo dell'ippocampo nella vita umana affermavano che fosse responsabile dell'olfatto. Ma gli studi anatomici hanno messo in dubbio questa teoria. Il fatto è che gli studi non hanno trovato una connessione diretta tra l'ippocampo e il bulbo olfattivo. Tuttavia, ulteriori ricerche hanno dimostrato che il bulbo olfattivo ha alcune proiezioni sulla corteccia entorinale ventrale e che lo strato CA1 nell'ippocampo ventrale invia assoni al bulbo olfattivo principale, al nucleo olfattivo anteriore e alla corteccia olfattiva primaria.

Un certo ruolo dell'ippocampo nelle reazioni olfattive, cioè nella memorizzazione degli odori, non è ancora escluso, ma molti esperti continuano a credere che il ruolo principale dell'ippocampo sia la funzione olfattiva.

La teoria successiva, che attualmente è la principale, afferma che la funzione principale dell'ippocampo è la formazione della memoria. Questa teoria è stata dimostrata più volte in varie osservazioni di persone che hanno subito un intervento chirurgico all'ippocampo o sono state vittime di incidenti o malattie che in qualche modo hanno colpito l'ippocampo. In tutti i casi è stata osservata una perdita di memoria persistente.

Un famoso esempio di ciò è il paziente Henry Molaison, che ha subito un intervento chirurgico per rimuovere parte dell'ippocampo per liberarsi dalle crisi epilettiche. Dopo questa operazione, Henry iniziò a soffrire di amnesia retrograda. Ha semplicemente smesso di ricordare gli eventi accaduti dopo l'operazione, ma ricordava perfettamente la sua infanzia e tutto ciò che è accaduto prima dell'operazione.

Neuroscienziati e psicologi concordano all'unanimità sul fatto che l'ippocampo svolge un ruolo importante nella formazione di nuovi ricordi (memoria episodica o autobiografica). Alcuni ricercatori considerano l'ippocampo come parte del sistema di memoria del lobo temporale, responsabile della memoria dichiarativa generale (ricordi che possono essere espressi esplicitamente in parole - inclusa, ad esempio, la memoria dei fatti oltre alla memoria episodica).

In ogni persona, l'ippocampo ha una doppia struttura: si trova in entrambi gli emisferi del cervello. Se, ad esempio, l’ippocampo è danneggiato in un emisfero, il cervello può mantenere una funzione di memoria quasi normale.

Va notato che il danno all'ippocampo non porta alla perdita della capacità di padroneggiare determinate abilità, ad esempio suonare uno strumento musicale. Ciò suggerisce che tale memoria dipende da altre parti del cervello, non solo dall’ippocampo.

Non solo le patologie legate all'età come il morbo di Alzheimer (per il quale la distruzione dell'ippocampo è uno dei primi segni della malattia) hanno effetti profondi su molti tipi di percezione, ma anche il normale invecchiamento è associato a un graduale declino di alcuni tipi di memoria , compresa la memoria episodica e a breve termine. Poiché l'ippocampo svolge un ruolo importante nella formazione della memoria, gli scienziati hanno collegato il deterioramento della memoria legato all'età al deterioramento fisico dell'ippocampo.

Gli studi iniziali hanno rilevato una significativa perdita neuronale nell’ippocampo negli anziani, ma nuove ricerche suggeriscono che tale perdita è minima. Altri studi hanno dimostrato che l’ippocampo si restringe significativamente negli anziani, ma studi simili ancora una volta non hanno riscontrato tale tendenza.

Lo stress, soprattutto quello cronico, può causare l’atrofia di alcuni dendriti nell’ippocampo. Ciò è dovuto al fatto che l'ippocampo contiene un gran numero di recettori dei glucocorticoidi. A causa dello stress costante, gli steroidi ad esso associati influenzano l'ippocampo in diversi modi: riducono l'eccitabilità dei singoli neuroni dell'ippocampo, inibiscono il processo di neurogenesi nel giro dentato e causano atrofia dendritica nelle cellule piramidali dell'area CA3.

Gli studi hanno dimostrato che nelle persone che hanno sperimentato stress a lungo termine, l’atrofia dell’ippocampo era significativamente più elevata rispetto ad altre aree del cervello. Tali processi negativi possono portare alla depressione e persino alla schizofrenia. Atrofia dell'ippocampo è stata osservata in pazienti affetti da sindrome di Cushing (alti livelli di cortisolo nel sangue).

La schizofrenia si verifica nelle persone con un ippocampo anormalmente piccolo. Ma fino ad oggi non è stata stabilita l’esatta connessione tra la schizofrenia e l’ippocampo. A causa dell'improvviso ristagno del sangue nelle aree del cervello, può verificarsi un'amnesia acuta, causata dall'ischemia nelle strutture dell'ippocampo.

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  Per questo non vado in clinica, ma il medico mi chiama e vuole che mi sottoponga a una sorta di visita medica.

  Ma! Appena trovano qualcosa su qualcuno intervengono subito, e - OP! Sei mesi dopo la persona non c'è più!

  Guarito a morte!

  Preferirei preparare volodushki e betulla chaga con fireweed e poi, se Dio vuole!

  La cosa più importante è credere nel meglio e non perdersi d'animo!

  Ci sono passato l'anno scorso, tutto si è rivelato più o meno normale, solo il mio cuore giocava con qualcosa - ho preso farmaci molto leggeri, anche se ho iniziato ad ammalarmi meno spesso.

  Ma non sono andato dall'oncologo, quindi per questo motivo non mi hanno dato un certificato per il dispensario. Bene, okay, non volevo davvero.

  Mio marito ci va da solo - gli piace: massaggi, una specie di doccia, aria di montagna e altre sciocchezze.)))

  Ippocampo umano

  L'ippocampo è un'area del cervello umano responsabile principalmente della memoria, fa parte del sistema limbico ed è anche associata alla regolazione delle risposte emotive. L'ippocampo ha la forma di un cavalluccio marino e si trova nella parte interna della regione temporale del cervello. L’ippocampo è la parte principale del cervello deputata alla memorizzazione di informazioni a lungo termine. Si ritiene che l'ippocampo sia responsabile anche dell'orientamento spaziale.

  Esistono due tipi principali di attività nell'ippocampo: la modalità theta e la grande attività irregolare (GIA). Le modalità theta compaiono principalmente in uno stato di attività, così come durante il sonno REM. Nelle modalità theta, l'elettroencefalogramma mostra la presenza di grandi onde con un intervallo di frequenza compreso tra 6 e 9 Hertz. In questo caso, il gruppo principale di neuroni mostra un'attività scarsa, cioè durante brevi periodi di tempo, la maggior parte delle cellule è inattiva, mentre una piccola percentuale di neuroni mostra una maggiore attività. In questa modalità, la cella attiva ha tale attività da mezzo secondo a diversi secondi.

  I regimi BNA si verificano durante periodi di sonno lungo, nonché durante periodi di veglia tranquilla (riposo, alimentazione).

  La struttura dell'ippocampo

  Gli esseri umani hanno due ippocampi, uno su ciascun lato del cervello. Entrambi gli ippocampi sono collegati da fibre nervose commissurali. L'ippocampo è costituito da cellule densamente raggruppate in una struttura a nastro che si estende lungo la parete mediale del corno inferiore del ventricolo laterale del cervello in direzione antero-posteriore. La maggior parte delle cellule nervose dell'ippocampo sono neuroni piramidali e cellule polimorfiche. Nel giro dentato, il tipo cellulare principale sono le cellule granulari. Oltre a cellule di questo tipo, l'ippocampo contiene interneuroni GABAergici, che non sono collegati a nessuno strato cellulare. Queste cellule contengono vari neuropeptidi, proteine ​​leganti il ​​calcio e, naturalmente, il neurotrasmettitore GABA.

  L'ippocampo si trova sotto la corteccia cerebrale ed è costituito da due parti: il giro dentato e il corno di Ammon. Da un punto di vista anatomico l’ippocampo è uno sviluppo della corteccia cerebrale. Le strutture che rivestono il confine della corteccia cerebrale fanno parte del sistema limbico. L'ippocampo è anatomicamente collegato alle parti del cervello responsabili del comportamento emotivo. L'ippocampo contiene quattro aree principali: CA1, CA2, CA3, CA4.

  La corteccia entorinale, situata nel giro paraippocampale, è considerata parte dell'ippocampo per le sue connessioni anatomiche. La corteccia entorinale è attentamente interconnessa con altre parti del cervello. È anche noto che il nucleo del setto mediale, il complesso nucleare anteriore, il nucleo integrante del talamo, il nucleo sopramammillare dell'ipotalamo, i nuclei del rafe e il locus coeruleus nel tronco encefalico inviano assoni alla corteccia entorinale. Il tratto principale in uscita degli assoni nella corteccia entorinale proviene dalle grandi cellule piramidali dello strato II, che perforano il subicolo e si proiettano densamente nelle cellule granulari del giro dentato; i dendriti superiori di CA3 ricevono proiezioni meno dense, mentre i dendriti apicali di CA1 ricevono una proiezione ancora sparsa. Pertanto, il percorso utilizza la corteccia entorinale come collegamento principale tra l'ippocampo e le altre parti della corteccia cerebrale. Gli assoni delle cellule granulari dentate trasmettono informazioni dalla corteccia entorinale ai peli spinosi che emergono dal dendrite apicale prossimale delle cellule piramidali CA3. Gli assoni CA3 emergono quindi dalla parte profonda del corpo cellulare e si avvolgono verso l'alto dove si trovano i dendriti apicali, quindi si estendono indietro negli strati profondi della corteccia entorinale nei collaterali di Schaffer, completando la chiusura reciproca. Anche l'area CA1 rimanda gli assoni alla corteccia entorinale, ma in questo caso sono più radi rispetto alle uscite di CA3.

  Va notato che il flusso di informazioni nell’ippocampo dalla corteccia entorinale è significativamente unidirezionale con segnali che si propagano attraverso uno strato piuttosto denso di cellule, prima al giro dentato, poi allo strato CA3, poi allo strato CA1, quindi al subicolo. e poi dall'ippocampo alla corteccia entorinale, fornendo principalmente percorsi per gli assoni CA3. Ciascuno di questi strati ha una complessa disposizione interna ed estesi collegamenti longitudinali. Una via d'uscita molto importante e ampia va alla zona settale laterale e al corpo mammillare dell'ipotalamo. L'ippocampo riceve input modulatori dalle vie della serotonina, della dopamina e della norepinefrina, nonché dai nuclei talamici nello strato CA1. Una proiezione molto importante proviene dalla zona settale mediale, inviando fibre colinergiche e gabaergiche a tutte le parti dell'ippocampo. Gli input provenienti dall'area settale sono fondamentali nel controllo dello stato fisiologico dell'ippocampo. Lesioni e disturbi in quest'area possono interrompere completamente i ritmi theta dell'ippocampo e creare seri problemi di memoria.

  Nell’ippocampo ci sono anche altre connessioni che svolgono un ruolo molto importante nelle sue funzioni. Ad una certa distanza dall'uscita verso la corteccia entorinale, ci sono altre uscite che portano ad altre aree corticali, inclusa la corteccia prefrontale. L'area corticale adiacente all'ippocampo è chiamata giro paraippocampale o paraippocampo. Il paraippocampo comprende la corteccia entorinale, la corteccia peririnale, che ha ricevuto il suo nome per la sua vicinanza al giro olfattivo. La corteccia peririnale è responsabile del riconoscimento visivo di oggetti complessi. Esistono prove che il paraippocampo abbia una funzione di memoria separata dall'ippocampo stesso, poiché solo il danno sia all'ippocampo che al paraippocampo provoca una completa perdita di memoria.

  Funzioni dell'ippocampo

  Le primissime teorie sul ruolo dell'ippocampo nella vita umana affermavano che fosse responsabile dell'olfatto. Ma gli studi anatomici hanno messo in dubbio questa teoria. Il fatto è che gli studi non hanno trovato una connessione diretta tra l'ippocampo e il bulbo olfattivo. Tuttavia, ulteriori ricerche hanno dimostrato che il bulbo olfattivo ha alcune proiezioni sulla corteccia entorinale ventrale e che lo strato CA1 nell'ippocampo ventrale invia assoni al bulbo olfattivo principale, al nucleo olfattivo anteriore e alla corteccia olfattiva primaria. Un certo ruolo dell'ippocampo nelle reazioni olfattive, cioè nella memorizzazione degli odori, non è ancora escluso, ma molti esperti continuano a credere che il ruolo principale dell'ippocampo sia la funzione olfattiva.

  La teoria successiva, che attualmente è la principale, afferma che la funzione principale dell'ippocampo è la formazione della memoria. Questa teoria è stata dimostrata più volte in varie osservazioni di persone che hanno subito un intervento chirurgico all'ippocampo o sono state vittime di incidenti o malattie che in qualche modo hanno colpito l'ippocampo. In tutti i casi è stata osservata una perdita di memoria persistente. Un famoso esempio di ciò è il paziente Henry Molaison, che ha subito un intervento chirurgico per rimuovere parte dell'ippocampo per liberarsi dalle crisi epilettiche. Dopo questa operazione, Henry iniziò a soffrire di amnesia retrograda. Ha semplicemente smesso di ricordare gli eventi accaduti dopo l'operazione, ma ricordava perfettamente la sua infanzia e tutto ciò che è accaduto prima dell'operazione.

  Neuroscienziati e psicologi concordano all'unanimità sul fatto che l'ippocampo svolge un ruolo importante nella formazione di nuovi ricordi (memoria episodica o autobiografica). Alcuni ricercatori considerano l'ippocampo come parte del sistema di memoria del lobo temporale, responsabile della memoria dichiarativa generale (ricordi che possono essere espressi esplicitamente in parole - inclusa, ad esempio, la memoria dei fatti oltre alla memoria episodica). In ogni persona, l'ippocampo ha una doppia struttura: si trova in entrambi gli emisferi del cervello. Se, ad esempio, l’ippocampo è danneggiato in un emisfero, il cervello può mantenere una funzione di memoria quasi normale. Ma quando entrambe le parti dell’ippocampo sono danneggiate, sorgono seri problemi con i nuovi ricordi. Allo stesso tempo, una persona ricorda perfettamente gli eventi più vecchi, il che suggerisce che nel tempo parte della memoria si sposta dall'ippocampo ad altre parti del cervello. Va notato che il danno all'ippocampo non porta alla perdita della capacità di padroneggiare determinate abilità, ad esempio suonare uno strumento musicale. Ciò suggerisce che tale memoria dipende da altre parti del cervello, non solo dall’ippocampo.

  Studi a lungo termine hanno anche dimostrato che l’ippocampo svolge un ruolo importante nell’orientamento spaziale. Sappiamo quindi che nell'ippocampo ci sono aree di neuroni chiamate neuroni spaziali che sono sensibili a determinate posizioni spaziali. L'ippocampo fornisce l'orientamento spaziale e la memoria di luoghi specifici nello spazio.

  Patologie dell'ippocampo

  Non solo le patologie legate all'età come il morbo di Alzheimer (per il quale la distruzione dell'ippocampo è uno dei primi segni della malattia) hanno effetti profondi su molti tipi di percezione, ma anche il normale invecchiamento è associato a un graduale declino di alcuni tipi di memoria , compresa la memoria episodica e a breve termine. Poiché l'ippocampo svolge un ruolo importante nella formazione della memoria, gli scienziati hanno collegato il deterioramento della memoria legato all'età al deterioramento fisico dell'ippocampo. Gli studi iniziali hanno rilevato una significativa perdita neuronale nell’ippocampo negli anziani, ma nuove ricerche suggeriscono che tale perdita è minima. Altri studi hanno dimostrato che l’ippocampo si restringe significativamente negli anziani, ma studi simili ancora una volta non hanno riscontrato tale tendenza.

  Lo stress, soprattutto quello cronico, può causare l’atrofia di alcuni dendriti nell’ippocampo. Ciò è dovuto al fatto che l'ippocampo contiene un gran numero di recettori dei glucocorticoidi. A causa dello stress costante, gli steroidi ad esso associati influenzano l'ippocampo in diversi modi: riducono l'eccitabilità dei singoli neuroni dell'ippocampo, inibiscono il processo di neurogenesi nel giro dentato e causano atrofia dendritica nelle cellule piramidali dell'area CA3. Gli studi hanno dimostrato che nelle persone che hanno sperimentato stress a lungo termine, l’atrofia dell’ippocampo era significativamente più elevata rispetto ad altre aree del cervello. Tali processi negativi possono portare alla depressione e persino alla schizofrenia. Atrofia dell'ippocampo è stata osservata in pazienti affetti da sindrome di Cushing (alti livelli di cortisolo nel sangue).

  L’epilessia è spesso associata all’ippocampo. Durante le crisi epilettiche si osserva spesso la sclerosi di alcune aree dell'ippocampo.

  La schizofrenia si verifica nelle persone con un ippocampo anormalmente piccolo. Ma fino ad oggi non è stata stabilita l’esatta connessione tra la schizofrenia e l’ippocampo.

  A causa dell'improvviso ristagno del sangue nelle aree del cervello, può verificarsi un'amnesia acuta, causata dall'ischemia nelle strutture dell'ippocampo.