Ipotiroidismo. Cause, sintomi, diagnosi moderna e trattamento efficace della malattia. Ipotiroidismo secondario: cause, sintomi e trattamento Tipi di ipotiroidismo

Principali malattie dell'ipofisi e dell'ipotalamo, in cui può svilupparsi ipotiroidismo centrale

Malattie della ghiandola pituitaria, in cui è possibile l'ipotiroidismo centrale

• Formazioni massicce: macroadenomi ipofisari, altre formazioni benigne, cisti
• Chirurgia della ghiandola pituitaria
• Irradiazione della ghiandola pituitaria
• Processi infiltrativi: ipofisite linfocitaria, emocromatosi
• Sindrome di Sheehan Emorragia ipofisaria
• Malattie genetiche - mutazione pit-1

Malattie dell'ipotalamo, in cui è possibile l'ipotiroidismo centrale

• Formazioni massicce - tumore benigno (craniofaringioma) o maligno (metastasi dai polmoni, dal seno, ecc.)
• Radiazioni per un tumore del sistema nervoso centrale o della regione nasofaringea
• Processi infiltrativi: sarcoidosi, istiocitosi
• Trauma: frattura della base del cranio
• Infezioni - meningite tubercolare

Secondario (ipofisi) L'ipotiroidismo è causato dalla ridotta secrezione di TSH da parte dell'ipofisi e spesso fa parte della sindrome dell'ipopituitarismo.

Nella pratica clinica è preferibile utilizzare il termine ipotiroidismo centrale (invece di secondario o terziario), poiché, da un lato, è spesso impossibile distinguere l'ipotiroidismo secondario da quello terziario e, dall'altro, i principi di trattamento dell'ipotiroidismo secondario l'ipotiroidismo non differisce dal terziario.

Ipotiroidismo centrale- carenza di ormoni tiroidei, che si verifica a causa di disfunzione della ghiandola pituitaria, dell'ipotalamo o della rete circolatoria ipotalamo-ipofisaria. Le formazioni massicce nella ghiandola pituitaria, in particolare i macroadenomi, sono le cause più comuni di ipotiroidismo centrale. Altre formazioni massicce che possono essere accompagnate da ipotiroidismo centrale comprendono cisti e ascessi, meningiomi e disgerminomi, adenocarcinomi ipofisari e metastasi tumorali, nonché craniofaringiomi, che possono interessare la sella turcica o essere localizzati soprasellare.

Sintomi e segni

L’ipotiroidismo centrale è spesso accompagnato da sintomi lievi. Inoltre, possono essere presenti sintomi di perdita o ipersecrezione di altri ormoni ipofisari.

Diagnostica

In caso di ipotiroidismo causato da un danno all’ipotalamo o all’ipofisi, la secrezione di TSH non aumenta adeguatamente in risposta alla riduzione dei livelli di T4 nel sangue. Nei tumori ipofisari ormonalmente attivi si possono rilevare livelli anomali di ormoni trofici diversi dal TSH (ad esempio, iperprolattinemia o iposecrezione di ACTH).

La diagnosi di ipotiroidismo centrale si basa sulle manifestazioni cliniche e sui test di funzionalità tiroidea. Innanzitutto, se si sospetta un ipotiroidismo centrale, vengono esaminati il ​​TSH e il CT 4. In alcuni casi, la concentrazione di TSH nell’ipotiroidismo centrale può essere anche leggermente elevata a causa della secrezione di una forma biologicamente inattiva di TSH.

In un paziente senza danni evidenti all'ipotalamo o all'ipofisi, a volte è difficile differenziare l'ipotiroidismo primario lieve da quello subclinico. Alcuni farmaci possono interrompere il metabolismo degli ormoni tiroidei, modificando le concentrazioni di TSH e T4 in un modo caratteristico dell’ipotiroidismo centrale. In alcuni casi è possibile un ipotiroidismo centrale transitorio.

I pazienti con alterazioni biochimiche degli ormoni caratteristici dell'ipotiroidismo centrale richiedono un esame neuroradiologico (preferibilmente MRI) della regione ipotalamo-ipofisaria e la ricerca di altri ormoni ipofisari, principalmente per identificare l'insufficienza surrenalica secondaria. Va notato che se viene rilevata un'insufficienza surrenalica secondaria, i glucocorticoidi vengono prescritti prima dei farmaci tiroidei.

Trattamento

Il mezzo principale per la terapia sostitutiva dell'ipotiroidismo centrale è la T4 sintetica, la cui dose è determinata a 1,6 mcg/kg. È anche possibile un altro metodo di selezione della dose: iniziare con il minimo e titolare secondo ST 4 in modo che il suo livello nel sangue raggiunga la metà superiore della norma e i sintomi dell'ipotiroidismo vengano eliminati. Il livello di TSH non viene utilizzato per monitorare l'efficacia del trattamento, poiché di solito viene soppresso quando la concentrazione di CT 4 raggiunge la metà superiore del valore normale.

Basse concentrazioni di ormoni tiroidei possono verificarsi non solo a causa di danni alla ghiandola tiroidea.

Esistono anche ipotiroidismo secondario e terziario (centrale), le cui cause, sintomi, diagnosi e trattamento saranno discussi nel nostro articolo.

Materiale articolo su patologie rare dell'ipofisi e dell'ipotalamo che possono interrompere il funzionamento della ghiandola tiroidea.

Cos'è l'ipotiroidismo secondario e terziario

La ghiandola tiroidea è un organo periferico del sistema endocrino. Il controllo e la regolazione del suo lavoro vengono effettuati dalle più importanti ghiandole endocrine: la ghiandola pituitaria e l'ipotalamo.

Quando la ghiandola stessa è responsabile della diminuzione dei livelli ormonali,... E quando la ghiandola tiroidea è sana, ma la stessa connessione regolatoria con la ghiandola pituitaria e/o l’ipotalamo è interrotta, questo tipo di ipotiroidismo viene chiamato secondario (ipofisi) o terziario (centrale).

A volte, a causa della patologia della ghiandola pituitaria, viene utilizzato il termine ipotiroidismo ipofisario, ma tutte queste opzioni indicano la genesi centrale della malattia. Semplicemente, per alcuni motivi, la ghiandola tiroidea non riceve segnali stimolanti con l'aiuto dell'ormone stimolante la tiroide e smette di produrre la quantità necessaria dei suoi ormoni.

Cause dell'ipofunzione centrale

• qualsiasi lesione cerebrale
• emorragie e ictus nella zona ipotalamo-ipofisaria del cervello
• eventuali neoplasie (tumori) nella zona ipotalamo-ipofisaria
• anomalie dello sviluppo cerebrale
• sindrome della sella vuota
• irradiazione cerebrale
• massiccia perdita di sangue

Sintomi della malattia

Il funzionamento delle ghiandole surrenali viene interrotto a causa della ridotta produzione di ACTH, disfunzione delle gonadi dovuta alla ridotta produzione di FSH e LH, compaiono sintomi non specifici associati a livelli ridotti dell'ormone della crescita, alterato metabolismo del sale marino dovuto alla produzione impropria di vasopressina , eccetera...

Ma tutti questi sintomi non colpiscono subito il paziente. Di norma, si nota un guasto nel funzionamento non di tutti gli organi, ma di alcuni singoli. Tutto dipende da quali aree della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo sono coinvolte nel processo.

Quindi, le manifestazioni dell'ipotiroidismo secondario saranno:

1. crescente debolezza
2. rigonfiamento
3. pelle secca, perdita di capelli, problemi alle unghie
4. rapido aumento di peso
5. Umore costantemente basso e depressione
6. stipsi
7. freddezza e diminuzione della temperatura corporea
8. raucedine, disturbi dell'udito e della respirazione nasale
9. diminuzione della memoria e della concentrazione
10. disturbo lipidico
11. labilità della pressione sanguigna, polso raro
12. irregolarità mestruali
13. diminuzione della libido

Come identificare la disfunzione

La diagnosi di ipotiroidismo ipofisario è abbastanza semplice e si basa sulla determinazione del livello degli ormoni (TSH, fT4, fT3) e sull'esecuzione di un'ecografia della tiroide. Per chiarire la causa e una diagnosi accurata, viene eseguito un esame del cervello mediante risonanza magnetica o TC.

Come appaiono i test ormonali per l'ipotiroidismo secondario?

Poiché la produzione del TSH o dell’ormone di rilascio della tireotropina, o di entrambi, è compromessa, il livello dell’ormone stimolante la tiroide (TSH) sarà basso. Potrebbe essere al limite inferiore del normale o non essere affatto rilevabile.

In questo caso, anche i livelli di fT3 e fT4 saranno ridotti e l'ecografia della tiroide non rileverà alcuna patologia. Sebbene possano rilevare formazioni nodulari che non influenzano in alcun modo il funzionamento della ghiandola, possono quindi essere considerate una patologia concomitante.

Dopo aver subito una risonanza magnetica o una TAC, possono essere rilevati alcuni cambiamenti patologici, ma questo potrebbe non essere il caso se la causa dell'ipotiroidismo è, ad esempio, una lesione o una perdita di sangue. Tutti questi risultati vengono confrontati con i reclami del paziente e l'esame fisico.

Qui finisce la diagnosi: se tutto indica un ipotiroidismo secondario, allora iniziano a liberare la persona dai sintomi spiacevoli.

Metodi di trattamento

Le misure terapeutiche mirano principalmente ad eliminare il più possibile la causa dell'ipotiroidismo, nonché a ripristinare le normali concentrazioni di ormoni tiroidei mediante l'assunzione di T4 e/o T3 sintetici.

La terapia sostitutiva in questo caso durerà per tutta la vita, poiché è praticamente impossibile ripristinare la funzione perduta della ghiandola pituitaria e dell'ipotalamo. Le dosi vengono selezionate individualmente in base alle esigenze di una determinata persona. Il controllo del trattamento viene effettuato attraverso l'analisi dei risultati di fT4 e fT3.

Come hai capito, fare un test del TSH in questo caso è inutile. Parallelamente alla terapia sostitutiva con ormone tiroideo, vengono sostituiti anche altri ormoni persi, ad esempio gli ormoni surrenalici sintetici se si è sviluppata un'insufficienza surrenalica secondaria.

Con calore e cura, l'endocrinologo Lebedeva Dilyara Ilgizovna

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L'ipotiroidismo è una malattia endocrina caratterizzata da una diminuzione delle funzioni della ghiandola tiroidea e da una diminuzione della produzione di ormoni. Il grado estremo di manifestazione nei pazienti adulti è il mixedema e nei bambini il cretinismo. La malattia può essere causata sia da disturbi patologici che colpiscono il metabolismo ormonale sia da una carenza di ormoni tiroidei.

Classificazione e cause dell'ipotiroidismo

A seconda dell'insorgenza e della complessità della malattia, è classificata in diversi tipi.

A seconda della gravità si distinguono le seguenti forme di ipotiroidismo:

• latente o subclinico: la sua caratteristica è un aumento del livello di TSH (ormone stimolante la tiroide);
• manifesto: si verifica un'ipersecrezione di TSH;
• compensato;
• scompensato;
• complicato: il grado più complesso della malattia, in cui compaiono sintomi come adenoma ipofisario secondario, insufficienza cardiaca e cretinismo. Di norma, questa forma della malattia viene scoperta quando la malattia non è stata curata per molto tempo ed è in uno stadio avanzato.

A seconda delle cause della patologia, si distinguono le sue forme:

1. Ipotiroidismo congenito. Diagnosticato in assenza o insufficiente sviluppo della ghiandola tiroidea. Esiste anche una malattia ereditaria degli enzimi coinvolti nella sintesi degli ormoni tiroidei.
2. Ipotiroidismo acquisito. Questa forma della malattia si verifica più spesso dopo la resezione della ghiandola tiroidea. La causa della patologia può essere l'irradiazione degli organi del collo, l'esposizione alle radiazioni, l'infiammazione della ghiandola tiroidea, la comparsa di tumori su di essa, l'uso di farmaci come ioduri, preparati di litio, vitamina A (in caso di sovradosaggio) .

L'ipotiroidismo è anche classificato nei seguenti tipi:

• primario (si verifica a causa di problemi alla ghiandola tiroidea);
• secondario (produzione insufficiente di tiroliberina da parte dell'ipotalamo);
• terziario (la causa di questa malattia è la bassa produzione di tiroliberina da parte dell'ipotalamo);
• periferico (la causa della malattia è una forte diminuzione della sensibilità dei tessuti corporei e dei recettori cellulari agli effetti della triiodotironina e della tiroxina.

Sintomi di ipotiroidismo

La diagnosi della malattia è estremamente difficile per diversi motivi. In primo luogo, la diagnosi della malattia è ostacolata dall'assenza di sintomi specifici. In secondo luogo, molti dei sintomi dell’ipotiroidismo sono molto simili a quelli di altre malattie mentali e fisiche croniche. In generale, il quadro clinico dell'ipotiroidismo è caratterizzato da una manifestazione polisistemica. Tuttavia, alcuni pazienti presentano ancora alcuni sintomi specifici della malattia:

• sensazione di disagio e dolore nella zona del collo;
• assottigliamento della pelle;
• aumento della sudorazione e della temperatura corporea;
• spaccatura delle unghie e assottigliamento dei riccioli;
• riduzione del volume polmonare e mancanza di respiro;
• esoftalmo (aumento delle dimensioni e sporgenza degli occhi), gonfiore delle palpebre senza alterazione del movimento oculare;
• problemi con le funzioni cardiache: aumento della pressione sanguigna, tachicardia, aritmia, insufficienza cardiaca;
• aumento della fatica;
• gli uomini possono sperimentare una diminuzione della libido e le donne possono sperimentare varie irregolarità mestruali;
• bisogno frequente e ricorrente di urinare;
• un aumento dei livelli di zucchero nel sangue, che porta alla comparsa del diabete indotto dalla tiroide;
• perdita di appetito, vomito, diarrea e nausea, che causano un'improvvisa perdita di peso;
• i pazienti lamentano anche brividi, tremori interni e calore corporeo.

Diagnosi di ipotiroidismo

L'ipotiroidismo della tiroide viene diagnosticato dai sintomi clinici della sua manifestazione, nonché dai test del paziente. Innanzitutto si controllano i livelli di T3 e T4 nel sangue, che aumentano in presenza della malattia. In alcuni casi, un aumento del livello di questi ormoni indica un'elevata sensibilità dei tessuti nei loro confronti. Si osserva che con l'ipertiroidismo primario il livello dell'ormone stimolante la tiroide diminuisce e con l'ipertiroidismo secondario, al contrario, aumenta.

Vengono effettuati anche test con iodio radioattivo. Se l'assorbimento di iodio da parte della ghiandola tiroidea aumenta, ciò indica un aumento della produzione di T3 e T4. Al contrario, una diminuzione della produzione di questi ormoni può indicare lo sviluppo di malattie come tumori o tiroiditi. Gli anticorpi contro gli antigeni tiroidei possono indicare la presenza di processi autoimmuni.

L’esame ecografico viene utilizzato anche per diagnosticare l’ipertiroidismo. Durante questo vengono determinate le dimensioni della ghiandola tiroidea e la presenza di nodi e altre formazioni patologiche. La tomografia computerizzata aiuterà a chiarire la posizione della formazione di tali nodi, nonché la loro dimensione. Per la malattia è indicato anche un ECG, che determina la presenza o l'assenza di anomalie nel funzionamento del sistema cardiovascolare. Se necessario, per chiarire la diagnosi, può essere prescritta anche una biopsia dei linfonodi tiroidei e la sua scintigrafia.

Vale la pena notare che l'ipertiroidismo può manifestarsi in varie forme e manifestarsi anche in modo diverso negli uomini, nelle donne e nei bambini. Per quanto riguarda le forme della malattia, queste includono quanto segue:

1. Ipertiroidismo subclinico. Questa forma della malattia è caratterizzata da un basso livello di TSH (ormone stimolante la tiroide) e da livelli normali degli ormoni T3 e T4 nel sangue. Spesso la malattia si manifesta senza sintomi visibili. Questa forma di ipertiroidismo si riscontra più spesso nelle persone anziane. Poiché la patologia ha un impatto negativo sull'attività cardiaca dei pazienti, viene loro prescritta una terapia volta a prevenire lo sviluppo di malattie cardiovascolari.
2. Ipertiroidismo autoimmune. Questa è una malattia infiammatoria in cui il corpo produce anticorpi che danneggiano le proprie cellule tiroidee. Questa patologia si verifica spesso all'inizio della malattia. L'ipertiroidismo autoimmune è caratterizzato prima da un forte rilascio di ormoni nel sangue e quindi da una diminuzione della loro concentrazione. Sullo sfondo della patologia, si può sviluppare ipertiroidismo o ipotiroidismo.

Complicanze dell'ipotiroidismo

Naturalmente, questa malattia deve essere diagnosticata nella sua fase iniziale di sviluppo, poiché solo in questo caso si può prevedere un trattamento efficace e facile dell'ipotiroidismo. A causa della diagnosi prematura dell'ipertiroidismo, del suo decorso sfavorevole, dello stress, delle malattie infettive e dello sforzo fisico eccessivo, può verificarsi una crisi tireotossica. Questa complicanza si verifica esclusivamente nelle donne. È caratterizzato da un'improvvisa esacerbazione di tutti i sintomi della patologia. Vale a dire, le complicanze della malattia includono grave tachicardia, febbre e delirio. Inoltre, la crisi può progredire fino al coma o addirittura alla morte. Una complicazione è possibile anche quando il paziente avverte completa indifferenza verso tutto e apatia.

Trattamento dell'ipotiroidismo

L'ipotiroidismo è una malattia endocrina complessa, il cui trattamento deve essere affrontato in modo completo. Oggi in endocrinologia vengono utilizzati diversi metodi di trattamento, che possono essere utilizzati singolarmente o in combinazione tra loro. Vale a dire, i metodi di trattamento dell’ipertiroidismo comprendono la terapia con radioiodio, un intervento chirurgico per rimuovere parte o tutta la ghiandola e farmaci (terapia conservativa). È difficile dire quale di questi metodi sia il migliore, poiché la scelta dell'una o dell'altra tecnica è determinata principalmente dalle caratteristiche di un caso particolare. La scelta del metodo di trattamento della malattia dipende dai seguenti fattori: causa della patologia, età del paziente, gravità della malattia e allergie ai farmaci.

1. Trattamento conservativo dell'ipertiroidismo
La base del trattamento farmacologico della malattia sono i farmaci antitiroidei. Tuttavia, vengono utilizzati solo in caso di leggero ingrossamento della ghiandola tiroidea - non più di 40 ml. Se viene diagnosticato un ingrossamento molto maggiore della ghiandola, viene utilizzata la terapia farmacologica in preparazione all'intervento chirurgico. I farmaci antitiroidei più comunemente usati sono i farmaci del gruppo della tionamide. Tutti questi farmaci hanno lo scopo di sopprimere la formazione e lo sviluppo degli ormoni tiroidei.

Caratteristiche della terapia farmacologica

La terapia farmacologica per l'ipertiroidismo viene effettuata secondo il seguente principio. Innanzitutto vengono prescritte dosi elevate di farmaci: almeno 30-50 mg due volte al giorno. Alte dosi di farmaci sono indicate per normalizzare l'eutiroidismo. Allo stesso tempo, durante la terapia, vengono periodicamente prescritti esami per controllare il livello degli ormoni nel sangue. Per raggiungere uno stato di eutiroidismo è necessario sottoporsi a un ciclo di trattamento per 4-6 settimane. Quando la funzione tiroidea ritorna normale, viene prescritta una terapia di mantenimento. Per fare questo, di solito scelgono un ciclo di tiamzolo ad intervalli di 10 mg una volta al giorno. Tale trattamento di mantenimento è raccomandato per un anno, poiché oltre il 30% dei pazienti presenta una remissione della malattia.

Conseguenze negative del trattamento farmacologico

Vale la pena notare che durante il trattamento farmacologico, alcuni pazienti possono manifestare effetti collaterali. Le più comuni includono reazioni allergiche (dermatite, edema di Quincke, orticaria), nonché una diminuzione del livello dei leucociti e delle piastrine nel sangue (trombocitopenia, agranulocitosi). Nelle forme particolarmente gravi della malattia viene spesso prescritto il carbimazolo, che ha un effetto prolungato. Il carbimazolo ha un effetto efficace sulla ghiandola tiroidea e favorisce anche la conversione dell'ormone T4 in T3.

Terapia non farmacologica

Un ruolo importante nel trattamento conservativo dei pazienti è dato anche dai metodi terapeutici non farmacologici, in particolare dall'idroterapia e dalla dietoterapia. Ai pazienti con ipertiroidismo viene prescritto un trattamento sanatorio, in cui viene prestata particolare attenzione alla prevenzione delle malattie del sistema cardiovascolare. È anche importante aderire ad una certa dieta: consumare una quantità sufficiente di integratori alimentari, vitamine, sali minerali e limitare anche il consumo di caffè, tè, spezie e cioccolato.

2. Trattamento con iodio radioattivo
Il metodo di trattamento dell'ipotiroidismo con iodio radioattivo è considerato uno dei più efficaci. Lo iodio radioattivo può essere assorbito molto rapidamente nella ghiandola tiroidea e anche accumularsi al suo interno, il che porta ad una rapida diminuzione delle sue dimensioni. La degradazione dello iodio porta alla distruzione delle cellule tiroidee. Prendi questo rimedio sotto forma di sale sodico. Vale la pena notare l'elevata efficacia di questo metodo di trattamento, poiché la remissione avviene in oltre il 90% dei casi.
3. Metodi chirurgici di trattamento
Se viene diagnosticata una malattia grave, può essere prescritto un trattamento chirurgico. Vale a dire, le indicazioni per la resezione della ghiandola tiroidea sono un aumento delle dimensioni del gozzo, un'allergia ai farmaci antitiroidei e una recidiva della malattia dopo aver subito una terapia farmacologica. In questi casi si consiglia la resezione subtotale della ghiandola, nella quale vengono lasciati almeno 3 millimetri di tessuto. Prima dell'intervento chirurgico, il paziente deve sottoporsi a una terapia preparatoria. Il trattamento farmacologico viene prescritto anche dopo l'intervento chirurgico per prevenire l'insorgenza di ipotiroidismo.
4. Metodi alternativi
Per trattare la patologia possono essere utilizzati anche metodi alternativi, in particolare i beta-bloccanti, che bloccano l'effetto degli ormoni tiroidei sull'organismo. Dopo tale procedura, il paziente si sente meglio entro poche ore. I ß-bloccanti più utilizzati sono metoprololo, atenololo, inderal-la, nadololo. Tuttavia, vale la pena notare che tutti questi farmaci non possono essere utilizzati come principale metodo di trattamento. Vengono utilizzati esclusivamente in combinazione con altre tecniche.

Prognosi per l'ipotiroidismo

È estremamente importante identificare la malattia in una fase precoce, poiché solo allora si può sperare in una prognosi favorevole per il suo trattamento. L’ipotiroidismo grave può causare una serie di complicazioni, tra cui psicosi, coma ipotiroideo e accumulo di liquido nelle cavità sierose. I pazienti con ipotiroidismo hanno anche una maggiore tendenza a sviluppare l'aterosclerosi. Le forme più gravi della malattia richiedono un trattamento complesso a lungo termine.

Anche nonostante la presenza di complicanze, la prognosi per il paziente può essere favorevole, poiché la maggior parte di esse è curabile. Sfortunatamente, con l’ipotiroidismo congenito, la prognosi per la salute mentale del paziente è molto sfavorevole. Pertanto, il trattamento con farmaci tiroidei deve essere iniziato durante il primo anno di vita del paziente. Tuttavia, se è stato diagnosticato il cretinismo, la terapia con farmaci tiroidei migliorerà solo leggermente la salute mentale del paziente.

Prevenzione dell'ipotiroidismo

Esistono alcuni fattori di rischio che possono influenzare l'insorgenza e lo sviluppo della malattia. Vale a dire, i pazienti con malattie autoimmuni, così come le persone che hanno subito infezioni, traumi mentali e stress, sono a rischio. Per quanto riguarda la prevenzione dell'ipotiroidismo, essa comprende principalmente la terapia con iodio, che può essere individuale, di massa e di gruppo. La più efficace è considerata la profilassi di massa con iodio, che prevede l'aggiunta di sali di iodio ad alimenti comuni come acqua, sale e pane. La ricerca suggerisce che il consumo regolare di 100-150 mcg di iodio riduce la probabilità di sviluppare la malattia del 50-65%.

La profilassi individuale con iodio si basa sull'uso di integratori alimentari e farmaci che contengono grandi quantità di iodio. Per quanto riguarda la prevenzione di gruppo, si tratta dell'assunzione di farmaci contenenti iodio da parte di alcuni gruppi della popolazione a rischio. Vale a dire, la prevenzione di gruppo è indicata per adolescenti, bambini, donne in gravidanza e in allattamento.

Il metodo più efficace per prevenire lo iodio è considerato il consumo di sale da cucina con l'aggiunta di iodio. Oggi per questi scopi viene utilizzato sale con un contenuto di iodato di potassio di 40 ± 15 mg per chilogrammo. I principali vantaggi di questa sostanza sono che non evapora anche quando il sale viene conservato per lungo tempo, non cambia il colore e il gusto dei prodotti, cosa molto importante durante la salatura. Inoltre, lo iodato di potassio non volatilizza nemmeno durante il trattamento termico dei prodotti alimentari. La durata di conservazione del sale iodato è di 9-12 mesi.

Inoltre, per eliminare la carenza di iodio, puoi aggiungere alla tua dieta alimenti come pane, burro, dolci, latte e dolciumi. Vale la pena prestare attenzione alle condizioni per l'assorbimento dello iodio da parte dell'organismo. Vale a dire, il completo assorbimento della sostanza è possibile solo con un contenuto sufficiente di ferro, proteine, zinco, vitamine E e A nella dieta.

Per prevenire l’ipotiroidismo è estremamente importante introdurre nella dieta cibi ricchi di iodio. Questi includono principalmente spinaci, barbabietole, lattuga e alghe. Si consiglia di acquistare le alghe in forma secca e quindi di utilizzarle come condimento per alimenti oppure diluirle in un bicchiere d'acqua e quindi aggiungerle al cibo. Miscele vitaminico-nutrienti a base di frutta secca, limone e miele sono indicate come tonici generali. Oltre a correggere la nutrizione, dovresti concentrarti anche sulla normalizzazione della salute mentale, poiché la ghiandola tiroidea reagisce molto bruscamente al sovraccarico nervoso, allo stress, all'insonnia e ai crolli emotivi.

La causa più comune di ipotiroidismo è la tiroidite autoimmune (AIT). La prevalenza dell'ipotiroidismo in questi pazienti è di circa il 20%. Questo numero include i pazienti con sia la presenza di gozzo che la sua assenza. Tuttavia, va notato che il maggior numero di pazienti con ipotiroidismo, raggiungendo il 90-100%, viene rilevato nella forma atrofica dell'AIT (ipotiroidismo idiopatico). La patogenesi dell'ipotiroidismo è causata da un processo autoimmune nella ghiandola tiroidea, che porta alla degenerazione delle cellule follicolari e alla diminuzione del tessuto ghiandolare funzionalmente attivo, che viene sostituito da tessuto fibroso. Nella forma atrofica dell'AIT il tessuto follicolare è praticamente assente.

Le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo si verificano molto meno frequentemente nei pazienti con tiroidite subacuta (tiroidite di de Quervain) e hanno una forma transitoria, ma il 10% sviluppa un ipotiroidismo persistente. La causa del processo distruttivo è un'infezione virale.

L'ipotiroidismo postoperatorio si sviluppa nel 35-48% dei pazienti dopo un intervento chirurgico alla tiroide, solitamente entro un anno; le forme più distanti sono meno comuni. La tiroidectomia nel 100% dei casi è accompagnata da ipotiroidismo persistente.

L'ipotiroidismo post-radioterapia (dopo il trattamento con DTZ 131I) è stato osservato nel 20-30% dei pazienti. E il loro numero aumenta parallelamente all'aumento dell'aspettativa di vita dopo l'assunzione di una dose terapeutica di iodio radioattivo.

Una delle cause dell'ipotiroidismo, soprattutto negli adulti, sono vari tumori maligni della tiroide o metastasi da altri organi, nonché alcune malattie rare (amiloidosi, sifilide) della tiroide.

Un altro gruppo di fattori eziologici nell'ipotiroidismo primario è rappresentato da vari disturbi della biosintesi degli ormoni tiroidei. Uno dei motivi della ridotta funzionalità tiroidea in questo gruppo di fattori eziologici è la carenza di iodio nell'ambiente (suolo, acqua), che porta alla comparsa del gozzo endemico, una malattia caratterizzata da un aumento delle dimensioni della ghiandola (gozzo) nella popolazione di alcune aree geografiche. La causa della malattia è la mancanza di iodio nel cibo e nell'acqua.

Nelle aree in cui il gozzo è endemico, una diminuzione dell'apporto di iodio nel corpo porta ad una diminuzione della biosintesi degli ormoni tiroidei e ad una reazione compensatoria del corpo, accompagnata da un aumento della produzione di TSH. A sua volta, il TSH stimola l'iperplasia della ghiandola tiroidea (si verifica il gozzo) e la biosintesi degli ormoni tiroidei, aumenta l'assorbimento di iodio da parte della ghiandola tiroidea. La biosintesi degli ormoni tiroidei passa alla modalità “economica”, cioè la formazione di T3 aumenta significativamente rispetto a T4, poiché la molecola T3 contiene 3 anziché 4 atomi di iodio. Se la reazione compensatoria del corpo diventa insufficiente, si sviluppa ipotiroidismo con presenza di gozzo.

Un'altra causa di ipotiroidismo con formazione di gozzo (in assenza di carenza di iodio nella biosfera) sono i fattori gozzogeni contenuti nei prodotti alimentari, ovvero sostanze che impediscono l'assorbimento dello iodio nel tratto gastrointestinale (tiocinati, tiossizolidoni, composti umici, ecc.). ), così come ereditario causato da difetti nella biosintesi degli ormoni tiroidei. Tali disturbi della biosintesi includono:

• 
  difetto nell'assorbimento dello iodio da parte della ghiandola tiroidea;
• 
  difetto di organizzazione;
• 
  difetto di integrazione;
• 
  difetto di dealogenazione (deiodinazione);
• 
  difetto nella sintesi della tireoglobulina e secrezione di proteine ​​di iodio anomale.

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IPOTIROIDSI DA FARMACI

Molti farmaci hanno la capacità di sopprimere la funzione tiroidea, causando un ipotiroidismo transitorio. Ciò vale principalmente per i farmaci usati per trattare la tireotossicosi. L'uso a lungo termine in dosi inadeguate di metimazolo, tiomazolo, merazolile e propiltiouracile causa ipotiroidismo clinico. Recentemente, i bloccanti adrenergici sono stati ampiamente utilizzati come terapia patogenetica per il DTG in combinazione con tireostatici, che bloccano la conversione della tiroxina (proormone) in triiodotironina, che contribuisce al raggiungimento dell'eutiroidismo e, con l'uso a lungo termine, dell'ipotiroidismo.

Gli ioduri utilizzati per la prevenzione e il trattamento del gozzo endemico possono contribuire allo sviluppo dell'ipotiroidismo soprattutto nei pazienti con AIT (il meccanismo di questo fenomeno è sconosciuto), nonché quando farmaci contenenti iodio vengono introdotti nel corpo del paziente dopo la resezione subtotale del gozzo endemico. la ghiandola tiroidea e il trattamento con iodio radioattivo. Carbonato di litio, perclorato di potassio, sulfamidici, tiocianati, etioamide, PAS, fenilbutazone, cobalto, resorcinolo hanno la capacità di sopprimere la produzione di ormoni tiroidei.

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IPOTIROIDSI SECONDARIA (PITITUITARIA).

Se la produzione di TSH si ferma o diminuisce, la biosintesi degli ormoni tiroidei diminuisce o si ferma di conseguenza e si sviluppa ipoplasia della ghiandola tiroidea.

La ridotta produzione di TSH negli adulti si verifica a seguito di un processo distruttivo nella ghiandola pituitaria. Può essere causata dai risultati del trattamento terapeutico (terapia protonica, radioterapia, ipofisectomia), lesioni traumatiche della sella turcica, nonché vari tumori ipofisari (adenoma cromofobo, craniofaringioma, cisti, emocromatosi, tubercolosi, istiocitosi) e metastasi di tumori maligni. tumori. Una delle cause dell'ipotiroidismo secondario nelle donne è la necrosi ischemica postpartum della ghiandola pituitaria anteriore (sindrome di Schien), quando si perde la produzione non solo di TSH, ma anche di ormoni gonadotropici e talvolta di ACTH e dell'ormone della crescita.

Il deficit isolato di TSH è raro. Di solito, un processo distruttivo nella ghiandola pituitaria provoca una diminuzione della produzione di altri ormoni trofici in varie combinazioni.

Nell'ipotiroidismo secondario, il livello degli ormoni tiroidei nel siero del sangue è ridotto e il TSH può essere al limite inferiore del normale o molto basso.

A volte un'immagine della sella turcica indica la presenza di un tumore intrasellare in un paziente con un quadro clinico di ipotiroidismo a lungo termine e un livello elevato di TSH nel sangue. In questo caso, il tireotropinoma secondario si verifica a causa dell'iperplasia delle cellule dell'ipofisi anteriore, che producono grandi quantità di TSH durante l'ipotiroidismo primario. Una diminuzione delle dimensioni del tireotropinoma (secondo i dati TC) dopo la somministrazione di una dose adeguata di ormoni tiroidei conferma la genesi del “tumore”.

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IPOTIROIDSI TERZIARIA

La causa dell'ipotiroidismo terziario può essere una diminuzione o la cessazione della secrezione dell'ormone ipotalamico che rilascia la tireotropina, che è coinvolto nella regolazione della produzione di TSH. L'ipotiroidismo terziario si sviluppa raramente. La causa può essere tumori dell'ipotalamo, traumi, metastasi di tumori maligni da altri organi.

La carenza di ormone tiroideo influisce su molte funzioni fisiologiche e processi metabolici del corpo. L'ipotiroidismo è caratterizzato da una diminuzione dei processi metabolici, che è indicata da una significativa diminuzione della domanda di ossigeno, dall'inibizione delle reazioni redox e dei tassi metabolici basali. I processi di sintesi e catabolismo sono inibiti, con quest'ultimo predominante. Aumenta nel corpo dei pazienti. Nel corpo dei pazienti aumenta l'emivita degli ormoni e dei farmaci utilizzati a fini terapeutici. Un posto speciale è dato all'accumulo di prodotti di degradazione proteica: glicosaminoglicani, che causano gonfiore della mucosa del tessuto interstiziale. I glicosaminoglicani hanno una maggiore idrofilicità, che provoca l’accumulo di liquido extravascolare e sodio nella pelle, nel cuore e nei muscoli striati. Nella patogenesi della ritenzione di sodio, un certo ruolo è assegnato all'eccesso di vasopressina e alla carenza di ormone natriuretico.

L’ipotiroidismo di solito si sviluppa lentamente, con rapido affaticamento fisico e mentale, diminuzione delle prestazioni, “mancanza di desiderio di lavorare”, sonnolenza, freddolosi e stitichezza. La pelle diventa secca, le unghie diventano fragili, i peli sulla testa, sulla zona pubica e sulle ascelle diventano radi e i peli sulla parte esterna delle sopracciglia cadono completamente. Il viso diventa arrotondato, gonfio, di colore pallido e itterico e talvolta può apparire un rossore sulle guance. Le rime palpebrali sono ridotte a causa dell'edema periorbitale. Il gonfiore, a seconda della gravità della malattia, può diffondersi agli arti superiori e inferiori, alla parete addominale e allo scroto. Il peso corporeo aumenta in assenza di aumento dell'appetito. I pazienti diventano lenti, notano raucedine (gonfiore delle corde vocali), il linguaggio diventa lento e poco chiaro (gonfiore della lingua). La sudorazione è significativamente ridotta, ci sono segni di ipercheratosi, particolarmente pronunciati su gomiti, ginocchia e piedi. Periodicamente c'è una sensazione di brividi in una stanza calda. La temperatura corporea diminuisce e, di regola, è al limite inferiore della norma. L'ingiallimento generale della pelle, in particolare dei palmi delle mani, delle piante dei piedi e del palato duro, è il risultato dell'ipercarotenemia.

La ghiandola tiroidea può non essere palpabile in caso di atrofia, atiroidismo, forma atrofica di AIT, dopo trattamento con 131I. Con difetti ereditari nella biosintesi degli ormoni tiroidei, la carenza di iodio, di regola, è palpabile un gozzo di varie dimensioni e strutture (diffuso, nodulare diffuso), così come con la forma ipertrofica di AIT. In quest'ultimo caso, la ghiandola tiroidea può essere molle, diffusamente ingrossata (gozzo linfocitario) o densa, irregolare, dando l'aspetto di nodi.

Nella maggior parte dei pazienti le dimensioni del cuore sono aumentate e il liquido mucinoso spesso si accumula nella cavità pericardica. I versamenti pericardici sono soggetti a persistenza a lungo termine e a recidiva con una terapia ormonale inadeguata. Sotto l'influenza del trattamento con ormoni tiroidei, il riassorbimento del versamento avviene entro un periodo compreso tra un mese e 1,5 anni.

I cambiamenti dell'ECG caratteristici dell'ipotiroidismo sono espressi in un allungamento dell'intervallo R-R, una diminuzione del voltaggio di tutte le onde, una diminuzione dell'intervallo ST e la comparsa di un'onda T bifasica o negativa. Questi cambiamenti sono causati dalla distrofia miocardica, come così come la presenza di idropericardio.

Nel 3-60% dei pazienti si osserva bradicardia, in altri casi la frequenza cardiaca può essere normale o viene rilevata tachicardia, che molto spesso è dovuta alla presenza di anemia di varia origine. La distrofia miocardica ipotiroidea può essere accompagnata da angina pectoris, che migliora quando si raggiunge l'eutiroidismo e può verificarsi con un sovradosaggio di farmaci tiroidei. L’infarto miocardico e l’insufficienza cardiaca sono relativamente rari. La pressione sanguigna cambia a causa di un aumento della pressione diastolica e la pressione sistolica diminuisce leggermente nei pazienti giovani.

Una manifestazione di ipotiroidismo grave può essere l'idrotorace, che di solito viene diagnosticato con la radiografia del torace. Alcuni pazienti possono avvertire mancanza di respiro. I pazienti sono soggetti a bronchite e polmonite, che hanno un decorso lungo e lento.

Nei pazienti predominano ipocinesia intestinale, stitichezza, flatulenza, distensione della cistifellea con tendenza alla calcolosi. Nei pazienti non trattati, la lingua può ingrossarsi, con la comparsa di segni di denti sulle superfici laterali. L'appetito dei pazienti è solitamente ridotto, la secrezione del succo gastrico e la sua acidità sono ridotte. Il 12% dei pazienti sviluppa anemia perniciosa dovuta alla formazione di anticorpi contro le cellule parietali gastriche. Potrebbe esserci del liquido nella cavità addominale chiamato ascite. La funzionalità epatica e pancreatica sono generalmente normali.

I disturbi mentali sono tra le manifestazioni costanti e precoci dell'ipotiroidismo. Le caratteristiche dell'attività mentale dei pazienti con ipotiroidismo si manifestano con sindromi asteniche, asteno-nevrotiche e psicopatiche. La componente adinamica dei disturbi mentali si esprime in una generale diminuzione dell'attività, una certa lentezza, lievi disturbi volitivi di tipo apatico e fissazione su esperienze dolorose.

Lo stato mentale dei pazienti è caratterizzato da letargia, letargia e diminuzione della memoria. Nei pazienti con sindrome asteno-nevrotica si rileva una diminuzione del tasso di attività mentale, della produttività dei processi mentali e segni di declino intellettuale-mnestico. Fattori come la durata della malattia, le caratteristiche premorbose della personalità e l'età del paziente hanno un impatto significativo sulla dinamica e sulla prognosi dei disturbi mentali nell'ipotiroidismo. L'aterosclerosi cerebrale con disturbi mentali si verifica molto più spesso e prima nei pazienti con ipofunzione della tiroide. Sintomi depressivi si osservano sia nell’ipotiroidismo manifesto che in quello subclinico. In caso di trattamento tardivo o inadeguato dell'ipotiroidismo negli adulti, potrebbe non verificarsi lo sviluppo inverso delle sindromi psicopatologiche.

I disturbi del sistema nervoso periferico si esprimono nel rallentamento dei riflessi tendinei. La tempistica del riflesso del tendine d'Achille viene utilizzata come test aggiuntivo per diagnosticare l'ipotiroidismo.

I segni di polineuropatia sono caratterizzati da disturbi sensoriali sotto forma di parestesie, diminuzione delle vibrazioni e sensibilità tattile. Spesso ci sono segni di disfunzione dei singoli nervi periferici (mononeuropatia). La perdita dell'udito spesso osservata nell'ipotiroidismo è causata dall'accumulo di liquido mucinoso nelle guaine dei nervi uditivi. Va notato che la maggior parte dei disturbi neurologici subiscono uno sviluppo inverso (a volte parzialmente).

La secrezione di TSH è aumentata nell'ipotiroidismo primario e ridotta nell'ipotiroidismo secondario e terziario. I livelli ematici di FSH e LH rientrano solitamente nei limiti normali corrispondenti allo stato anovulatorio e la loro secrezione ciclica è compromessa. Di conseguenza, i pazienti con ipotiroidismo sviluppano un ciclo anovulatorio e infertilità. Le mestruazioni nei pazienti sono generalmente irregolari, si osservano spesso menopausa, metrorragia e amenorrea.

Il contenuto di prolattina nel siero della maggior parte dei pazienti è normale, molto meno spesso è aumentato, il che di solito è combinato con lattorrea e amenorrea. La combinazione di ipotiroidismo primario con lattorrea è descritta in letteratura sotto forma di sindromi separate (sindrome di Van Wyck-Grumbach, sindrome di Hennes-Ross). La patogenesi della lattorrea-amenorrea nei pazienti con ipotiroidismo primario è associata ad un aumento compensatorio della produzione dell'ormone di rilascio della tireotropina e successiva stimolazione del TSH e della prolattina, che provoca iperplasia dell'ipofisi con formazione di adenoma (tireotropinoma secondario) e aumento della sella turcica.

I fattori provocatori per lo sviluppo della sindrome lattorrea-amenorrea, compreso il tireotropinoma, sono l'esistenza a lungo termine dell'ipotiroidismo in assenza di terapia ormonale sostitutiva, così come la gravidanza e il parto. Sotto l'influenza di un trattamento adeguato con ormoni tiroidei, i sintomi di cui sopra scompaiono rapidamente.

La gravidanza nei pazienti con ipotiroidismo è spesso accompagnata da aborti spontanei, ma può procedere normalmente e i bambini nascono eutiroidei. Le donne che soffrono di ipotiroidismo possono mantenere la fertilità. Con una terapia tempestiva e adeguata con ormoni tiroidei, la gravidanza e il parto procedono favorevolmente.

La manifestazione più evidente della patologia muscolare nei pazienti con ipotiroidismo è la miopatia ipotiroidea, caratterizzata da ingrossamento e ispessimento dei muscoli. I pazienti spesso lamentano dolore muscolare alla palpazione e al movimento. I movimenti volontari e i riflessi tendinei sono generalmente rallentati. La causa dei cambiamenti nei muscoli sono i disturbi metabolici ed enzimatici dovuti alla carenza di ormoni tiroidei. La terapia sostitutiva con ormone tiroideo aiuta a ridurre il volume muscolare ed eliminare i cambiamenti patologici nei muscoli scheletrici.

I pazienti con ipotiroidismo spesso sviluppano anemia, la cui genesi può essere dovuta a ridotta sintesi di emoglobina a causa di carenza di ormoni tiroidei, carenza di ferro dovuta a maggiore perdita di ferro durante la menorragia e alterato assorbimento nell'intestino, carenza di folati a causa di alterata assorbimento dell'acido folico nell'intestino - anemia perniciosa.

I disturbi del metabolismo proteico si esprimono in un aumento del livello delle proteine ​​totali e degli aminoacidi nel sangue. I disturbi del metabolismo dei lipidi sono caratterizzati da iperlipidemia, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia e uno squilibrio nel rapporto tra lipoproteine ​​ad alta e bassa densità. A differenza dei pazienti con aterosclerosi, nell'ipotiroidismo il livello di HDL è normale, il che può spiegare la relativa rarità dell'infarto miocardico. L’ipercolesterolemia è più pronunciata nell’ipotiroidismo primario ed è causata dall’inibizione della degradazione del colesterolo. Il metabolismo dei carboidrati solitamente non è compromesso. La curva dello zucchero è spesso piatta. L’ipoglicemia può svilupparsi nell’ipotiroidismo grave e soprattutto durante il coma ipotiroideo.