Cambiamenti legati all’età nel sistema respiratorio umano. Cambiamenti legati all'età nel sistema respiratorio. Cambiamenti fibrosi nei polmoni

I polmoni sono l’organo più importante del sistema respiratorio umano. Hanno due compiti principali: ottenere dall'aria l'ossigeno necessario alla vita e rimuovere l'anidride carbonica dal corpo. Qualsiasi cambiamento nei polmoni ha un impatto negativo sulla salute umana, quindi la diagnosi e il trattamento tempestivi sono doppiamente importanti.

Quali sono i cambiamenti nei polmoni

Il processo di funzionamento polmonare è un meccanismo chiaro e ben funzionante. Quando inspiri, l'aria riempie prima le vie aeree, poi piccole sacche chiamate alveoli, quindi entra nel sangue. L'anidride carbonica espirata si muove nella direzione opposta.

Insieme all'aria, i microbi, le particelle di polvere e il fumo entrano nel corpo umano. In determinate condizioni, possono causare malattie che portano a cambiamenti nei polmoni. Le violazioni nel funzionamento dell'organo possono anche essere causate da fattori ereditari e di altro tipo.

Cambiamenti fibrosi nei polmoni

I cambiamenti fibrosi nei polmoni sono un ispessimento del tessuto connettivo dell'organo e la comparsa di cicatrici che ricordano le cicatrici dopo gli infortuni. Tali cambiamenti si verificano spesso in persone che, a causa della natura delle loro attività, sono costrette ad inalare polveri di produzione e industriali. Si tratta, innanzitutto, di coloro che lavorano nel campo della metallurgia e dell'edilizia.

Inoltre, i cambiamenti fibrotici nei polmoni accompagnano una serie di malattie, come la cirrosi, le reazioni allergiche.

Il processo fibrotico è inizialmente lento. Dovresti prestare attenzione alle seguenti manifestazioni:

• tosse;
• respirazione rapida;
• mancanza di respiro, che inizialmente si nota solo durante lo sforzo fisico e poi a riposo;
• pelle bluastra;
• aumento della pressione sanguigna.

Lo sviluppo della malattia dipende, tra le altre cose, dalle condizioni climatiche e dall'ambiente. È importante eliminare completamente tutti i fattori che possono causare cambiamenti fibrotici. I pazienti non devono essere stanchi, in caso di esacerbazione della malattia vengono prescritti antibiotici, farmaci che dilatano i bronchi e inalazioni.

Misure preventive per aiutare a evitare cambiamenti fibrotici:

• esercizio fisico;
• pulire il corpo dalle tossine;
• nutrizione appropriata;
• evitamento di situazioni stressanti.

Cambiamenti legati all’età nei polmoni

La produzione di nuovi alveoli avviene nel corpo fino all'età di vent'anni, dopodiché i polmoni iniziano a perdere gradualmente il tessuto. L'organo perde la sua precedente elasticità e perde la capacità di espandersi e contrarsi.

I cambiamenti legati all'età nei polmoni si esprimono anche in fenomeni come

• riduzione del volume dell'aria inalata;
• ridurre la velocità del passaggio dell'aria attraverso le vie respiratorie;
• diminuzione della forza di inspirazione ed espirazione;
• cambiamento nel ritmo respiratorio;
• diminuzione dei livelli di ossigeno, che riduce la resistenza alle malattie;
• aumento del rischio di infezioni polmonari;
• cambiamento di voce;
• blocco delle vie aeree.

Le vie aeree degli anziani si intasano molto più facilmente rispetto a quelle dei giovani. Ciò accade a causa della respirazione superficiale e dell'esposizione prolungata in posizione orizzontale.

Il rischio di problemi polmonari aumenta dopo una lunga malattia o un intervento chirurgico e, di conseguenza, un prolungato riposo a letto. In questi casi, si consiglia di eseguire una procedura spirometrica per aprire le vie aeree e liberarle dal muco.

Man mano che le persone invecchiano, diventano più suscettibili alle infezioni polmonari. Ciò accade a causa di una diminuzione delle funzioni protettive del sistema respiratorio.

La prevenzione dei cambiamenti polmonari legati all'età consiste in

• nello smettere di fumare;
• nell'esercizio fisico regolare;
• in uno stile di vita attivo;
• nella comunicazione vocale regolare, leggendo ad alta voce, cantando.

Cambiamenti infiltrativi nei polmoni

I cambiamenti infiltrativi nei polmoni sono manifestazioni di un processo infiammatorio acuto. Tali cambiamenti non sono in tutti i casi visibili ai raggi X. Dipende dalla gravità e dalla portata del processo.

I più suscettibili alle lesioni infiltrative sono le persone con un'immunità compromessa, che provoca un indebolimento delle funzioni protettive del corpo. Ciò colpisce principalmente i pazienti affetti da AIDS, i pazienti con tumori maligni e le persone che hanno subito operazioni di trapianto di organi.

Le cause non infettive dei cambiamenti infiltrativi sono reazioni ai farmaci, emorragia polmonare.

Altri cambiamenti nei polmoni

Tra gli altri tipi di cambiamenti nei polmoni, notiamo

• focale;
• fisiopatologico (insufficienza respiratoria acuta causata da shock settico, traumatico e di altro tipo);
• indotto da farmaci (causato dall'assunzione di farmaci);
• morfologico;
• genetico (difetti dello sviluppo).

I cambiamenti focali nei polmoni sono difetti di forma rotonda con contorni chiari, bordi lisci o irregolari. Queste formazioni sono visibili all'esame radiografico.

Fino all’80% dei cambiamenti focali nei polmoni sono di natura benigna e sono causati da tubercolosi, infarto, emorragia, cisti o tumore benigno. Molto spesso, tali cambiamenti non causano sintomi e il trattamento dipende dalla malattia specifica.

Pertanto, in molti casi, è possibile evitare il verificarsi di cambiamenti nei polmoni e, in molti altri, possono essere trattati con successo. È importante identificare tempestivamente il problema e iniziare il trattamento.

Cambiamenti legati all'età nel sistema respiratorio.

Lezione n. 1. (1 ora) Aspetti geriatrici in pneumologia.

MDK 01.01 Diagnostica in geriatria

Durante il processo di invecchiamento si verificano cambiamenti morfologici e funzionali significativi negli organi respiratori.

Dopo 60 anni compaiono cambiamenti degenerativi-distrofici nelle ossa e nei muscoli del torace. Le cartilagini costali perdono la loro elasticità a causa della deposizione di sali di calcio in esse e diminuisce la mobilità delle articolazioni costovertebrali. L'osteocondrosi della colonna vertebrale toracica e l'atrofia dei muscoli lunghi della schiena portano allo sviluppo della cifosi senile. Cambiamenti distrofici si sviluppano nei muscoli intercostali e nei muscoli del diaframma. Ciò porta, in primo luogo, alla deformazione del torace: assume una forma a botte; in secondo luogo, la mobilità del torace diminuisce. Tutto ciò interrompe la ventilazione polmonare.

Nella vecchiaia, la trachea si abbassa al livello della V vertebra toracica, il suo lume si espande e la parete si calcifica. Nei bronchi, l'epitelio cilindrico è sostituito da epitelio squamoso stratificato, le cartilagini costali sono sostituite da tessuto osseo e i muscoli bronchiali si atrofizzano. Il tessuto connettivo cresce attorno ai bronchi. Di conseguenza, compaiono sporgenze delle pareti dei bronchi, restringimento irregolare del loro lume, indebolimento della peristalsi e interruzione della funzione di drenaggio dei bronchi, che predispone allo sviluppo di processi patologici.

Il tessuto polmonare perde elasticità. Le pareti degli alveoli si assottigliano e possono rompersi. I setti interalveolari si ispessiscono a causa della proliferazione del tessuto connettivo.

Anche i vasi sanguigni dei polmoni subiscono cambiamenti legati all’età. La fibrosi si sviluppa nelle arterie polmonari, nelle arteriole e nelle venule. Il numero di capillari funzionanti diminuisce, si sviluppano cambiamenti distrofici nelle loro pareti e la permeabilità capillare è compromessa. In combinazione con una diminuzione della gittata cardiaca correlata all’età, ciò porta ad una diminuzione dell’afflusso di sangue ai vasi sanguigni dei polmoni.

I cambiamenti morfologici dell'apparato respiratorio durante l'invecchiamento riducono la capacità vitale dei polmoni (VC). La diminuzione della capacità polmonare totale è meno pronunciata. Ciò è dovuto all'aumento del volume residuo con l'invecchiamento. Un aumento della quantità di aria non coinvolta nella ventilazione ne compromette l'efficacia, il che si manifesta con maggiori sollecitazioni a carico dell'apparato respiratorio esterno (attività fisica, pressione atmosferica, ecc.).

Nonostante questi disturbi, lo scambio di gas tra i polmoni e l'ambiente in età avanzata in condizioni di riposo viene mantenuto a un livello sufficiente. Ciò è spiegato dai meccanismi compensatori che si sviluppano nelle persone anziane e anziane, come l'aumento della respirazione. Tuttavia, la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso diminuisce e si sviluppa ipossiemia arteriosa. Ciò è spiegato da una diminuzione della diffusione alveolo-capillare dell'ossigeno.

Durante il processo di invecchiamento cambia anche il sistema nervoso che regola la respirazione. I processi degenerativi-distrofici nel cervello si estendono anche al centro respiratorio. Il fenomeno della degenerazione si osserva nei gangli e nei nervi dei polmoni. L'indebolimento della regolazione della respirazione porta ad una diminuzione dell'adattamento della funzione respiratoria durante lo sforzo fisico, lo sviluppo dei riflessi respiratori condizionati diventa più difficile e le aritmie respiratorie diventano più frequenti. Nella vecchiaia, il riflesso della tosse diminuisce, aggravando la violazione della funzione di drenaggio dei bronchi. Durante il processo di invecchiamento si formano meccanismi adattivi che mantengono un livello ottimale di respirazione per una persona che invecchia. Il meccanismo compensatorio è un aumento della sensibilità del centro respiratorio e dei chemocettori vascolari all'anidride carbonica. Anche un aumento della sensibilità dei nuclei ipotalamici all'adrenalina e all'acetilcolina ha un significato adattativo. Tuttavia, i meccanismi di adattamento in condizioni di intensa attività di un organismo che invecchia si esauriscono facilmente e si scompensano.

I cambiamenti legati all’età influenzano chiaramente il sistema respiratorio. La respirazione è uno scambio continuo di gas tra il corpo e il suo ambiente, l'apporto di ossigeno e l'eliminazione di anidride carbonica. Durante la respirazione avviene un apporto continuo di ossigeno, che viene poi fornito dal sangue alle cellule del corpo, dove entra in contatto con carbonio e idrogeno, che vengono scissi da sostanze organiche ad alto peso molecolare contenute nel protoplasma. I prodotti finali della trasformazione delle sostanze nel corpo sono l'anidride carbonica, l'acqua e altri composti rimossi da esso, incluso l'ossigeno in entrata. Una piccola parte dell'ossigeno penetra anche nel protoplasma delle cellule.

La vita del corpo umano senza ossigeno è impossibile. La respirazione si divide in esterna, o polmonare, e interna, o tissutale (scambio di gas tra tessuti e sangue). In uno stato calmo, un adulto effettua in media 16-20 movimenti respiratori al minuto, inspirando ed espirando in media 500 ml di aria. Questo volume d'aria è chiamato respiratorio. Dopo un'inspirazione calma, puoi fare un respiro aggiuntivo e massimo, durante il quale circa 1500 ml di aria entreranno nei polmoni. Questo volume è chiamato aggiuntivo. La quantità di aria che una persona può inspirare dopo aver espirato completamente è chiamata aria di riserva. Tutti e tre i volumi (aggiuntivo, respiratorio e di riserva) costituiscono la capacità vitale dei polmoni.

Quando inspiri, l'aria entra nel naso, nel rinofaringe, nella laringe, nella trachea, nei bronchi, nei bronchioli e, infine, negli alveoli, dove avviene lo scambio di gas, cioè avviene il processo respiratorio vero e proprio. Quali cambiamenti subisce il sistema respiratorio durante il processo di invecchiamento? Come hanno dimostrato le osservazioni, nel corso della vita si verificano cambiamenti sia di natura funzionale che morfologica nel sistema respiratorio umano. C'è una diminuzione della sensibilità della mucosa faringea. Sono stati rilevati numerosi cambiamenti degenerativi nel tratto respiratorio superiore. Si esprimono nell'atrofia della mucosa nasale e delle sue ghiandole, in una certa atrofia dei muscoli della faringe e dei muscoli del palato, in una diminuzione dell'elasticità del rinofaringe.

All'età di 60 anni, la laringe scende dal livello della 4a vertebra cervicale, dove si trova nel neonato, alla 2a vertebra toracica. In alcuni casi, nella vecchiaia, viene rilevata l'ossificazione della cartilagine della laringe e l'atrofia della mucosa laringea. Anche la trachea scende con l'età. Se nell'età adulta si proietta a livello della 3a vertebra toracica, negli anziani si sposta a livello della 5a vertebra toracica. La sua capacità aumenta del 50% rispetto alla giovane età. La dimensione di molti bronchioli, al contrario, diminuisce con la vecchiaia e si verifica l'atrofia delle ghiandole bronchiali. Varie deformazioni del torace che accompagnano l'invecchiamento influenzano naturalmente la funzione respiratoria. La calcificazione (depositi di calcio) delle cartilagini costali osservata dopo 50 anni e la diminuzione della mobilità delle articolazioni spinale-costali portano a movimenti limitati del torace e quindi ad una diminuzione del volume polmonare.

Gli studi hanno dimostrato che la calcificazione della cartilagine del primo paio di costole avviene per prima. Di conseguenza, già all'età di 30 anni, nell'85% degli uomini e nel 60% delle donne, si può notare una ridotta mobilità del primo paio di costole. La cartilagine delle restanti costole si calcifica gradualmente in età avanzata e all'età di 80 anni questo processo può essere chiaramente espresso. È vero, in alcuni casi questi fenomeni sono assenti nei fegati lunghi.

Durante l'ontogenesi si notano i seguenti cambiamenti nei dischi intervertebrali cartilaginei. Le arterie che penetrano dal corpo vertebrale nel disco si svuotano con la fine della crescita. Dopo i 20 anni possono già verificarsi cambiamenti degenerativi che portano alla formazione di nodi cartilaginei, alla sostituzione della cartilagine con tessuto connettivo fibroso e alla calcificazione di alcune aree dei dischi intervertebrali. In alcuni casi tutti questi fenomeni portano alla distruzione del disco e di tratti della placca ialina.

Dopo i 50 anni i dischi intervertebrali diventano più sottili. Nel caso in cui il processo di invecchiamento coinvolge contemporaneamente i dischi e la parte ossea della colonna vertebrale, l'altezza dei corpi vertebrali diminuisce e la persona diventa più bassa di statura, a volte in modo abbastanza significativo - di 5-7 cm. essere una curvatura della colonna vertebrale, soprattutto nella parte toracica, che riduce la capacità respiratoria dei polmoni.

Una diminuzione del tono muscolare porta anche a difficoltà nelle escursioni del torace e all'interruzione delle sue funzioni. I cambiamenti nei muscoli intercostali e nel diaframma si esprimono nei depositi di grasso tra le singole fibre, nonché nella scomparsa delle striature trasversali delle fibre muscolari.

Come risultato di tutti i cambiamenti di cui sopra, il torace diventa inattivo nella vecchiaia. Gli spazi intercostali vengono evidenziati e le costole si avvicinano. Il torace diventa più arrotondato e si accorcia. La respirazione diventa più superficiale e rapida rispetto a quella dei giovani, in media del 30%. La variazione dell'espansione del torace mostra una diminuzione della differenza tra le dimensioni del torace durante l'inspirazione forzata e l'espirazione forzata. Nei giovani la differenza del perimetro, o escursione, del torace è di 8-10 cm, negli anziani è di 5 cm.

I polmoni in età avanzata talvolta risultano ridotti, contratti, sclerotici, in altri casi, al contrario, allungati. C'è un cambiamento nel colore del polmone a causa dell'età. Dal rosa-giallastro in un giovane sano, il polmone diventa grigio con macchie nere e corde fibrose grigie. È stato notato che la frequenza delle aderenze pleuriche aumenta con l'età, ma si ritiene che ciò sia spiegato dai processi infiammatori patologici vissuti nella vita e non dall'età.

Esistono tentativi di tenere conto delle variazioni del peso polmonare legate all'età, sebbene ciò presenti grandissime difficoltà a causa della diversa capacità del letto vascolare. Pertanto, si ritiene che il peso medio del polmone destro a 65-85 anni sia di 570 g e a 85-90 anni - 438 g A causa degli ostacoli nel movimento dei polmoni, il deflusso della linfa è compromesso . Dopo i 50 anni la circolazione sanguigna è molto spesso compromessa e può verificarsi un ristagno di sangue, soprattutto alla base del polmone.

Per quanto riguarda l'elasticità del polmone in età avanzata, i ricercatori hanno opinioni divergenti. Alcuni credono che i polmoni in età avanzata abbiano un'elasticità ancora maggiore, altri, al contrario, sostengono che sia ridotta. Il polmone senile è caratterizzato da enfisema alveolare moderatamente grave.

Il tessuto elastico dei polmoni con l'età si assottiglia e si atrofizza, per cui gli alveoli e i setti alveolari perdono la loro elasticità. Ciò a sua volta porta ad una diminuzione della capacità di riserva del sistema respiratorio. La capacità vitale dei polmoni diminuisce notevolmente con l’età. Il suo massimo declino si osserva tra i 50-60 anni. Secondo alcuni dati, dopo i 65 anni la capacità vitale negli uomini è del 74% e nelle donne del 52% della norma. In futuro, questi valori diminuiscono ancora di più a causa dei cambiamenti legati all’età. All'età di 85 anni, negli uomini è pari al 53% dell'età media e nelle donne solo al 44%. In questo caso i vari componenti cambiano in modo diverso: l'aria respiratoria (di ricambio) rimane pressoché invariata, l'aria aggiuntiva viene notevolmente ridotta e l'aria di riserva diventa circa la metà. Per ogni ciclo respiratorio, la quantità di aria inspirata ed espirata in un giovane è in media di 500 cm 3 e in un anziano si osserva una moderata diminuzione fino a una media di 360 cm 3.

Non sono stati condotti studi sistematici sui cambiamenti legati all’età nel metabolismo respiratorio. Osservazioni separate condotte su persone di età compresa tra 17 e 80 anni hanno dimostrato che la ventilazione massima diminuisce significativamente con l'età. Trattenendo il respiro, la saturazione di ossigeno nel sangue negli anziani diminuisce meno che nei giovani; l'iperventilazione provoca un contenuto di ossiemoglobina più elevato negli anziani rispetto ai giovani. Anche la massima capacità di diffusione dei polmoni è ridotta. Come è noto, la diffusione dei gas dipende dalla rete di capillari polmonari, dall'adeguato volume e livello del flusso sanguigno totale attraverso i polmoni. Se la membrana alveolo-capillare non è danneggiata, in una persona di 60 anni la composizione dell'aria alveolare rimane entro limiti normali.

I vasi arteriosi del polmone diventano più densi in età avanzata, con cambiamenti particolarmente evidenti nell'arteria polmonare dopo i 70 anni. Alcuni hanno suggerito che questo fenomeno dipenda da processi patologici e non dall'età. Per quanto riguarda i capillari polmonari, possono trovarsi in diversi stati: espansi o ristretti, flaccidi o, al contrario, rigidi e fragili. Anche la permeabilità dei capillari può cambiare, con conseguente compromissione della circolazione sanguigna. L'ispessimento fibroso del rivestimento interno dei piccoli vasi aumenta con l'età e può eventualmente portare a un nutrimento insufficiente del tessuto polmonare.

Un aumento della quantità di tessuto connettivo nei polmoni, l'iperplasia degli elementi linfoidi, la diffusione della fibrosi alla radice del polmone e al tessuto peribronchiale, a loro volta, portano ad una diminuzione della flessibilità del sistema broncopolmonare , interrompendone l'allungamento e la contrazione.

Come altri organi del corpo, i polmoni hanno una vasta gamma di funzionalità e possono adattarsi alle crescenti esigenze del corpo. Inoltre, il sistema respiratorio subisce cambiamenti relativamente lenti con l’età. Anche in età avanzata soddisfa sufficientemente i bisogni dell'organismo.

Parallelamente ai cambiamenti legati all’età nella ventilazione polmonare, cambia anche la respirazione dei tessuti. Le osservazioni hanno dimostrato che il consumo di ossigeno per ora per unità di superficie diminuisce in età avanzata, indipendentemente dal sesso. Come hanno confermato gli studi, la quantità totale di acqua nel corpo diminuisce contemporaneamente alla diminuzione del metabolismo basale e il volume del plasma e dell'acqua extracellulare non cambia con l'età.

Con l’età il sistema broncopolmonare subisce diversi cambiamenti morfologici e funzionali, accomunati dal termine “polmone senile”. Questi cambiamenti diventano importanti nello sviluppo e nell'ulteriore decorso della BPCO, determinano le caratteristiche del decorso clinico e della diagnosi e influenzano anche la scelta dei metodi per il trattamento della patologia polmonare negli anziani. I principali cambiamenti involutivi nei polmoni, che hanno il maggiore significato clinico, sono i seguenti:

Clearance mucociliare compromessa;

Un aumento del numero delle mucose e una diminuzione delle cellule ciliate;

Riduzione del numero di fibre elastiche;

Attività tensioattiva ridotta;

Peggioramento dell'ostruzione bronchiale;

Aumento del volume di chiusura precoce delle vie aeree e del volume d'aria residua;

Riduzione della superficie alveolo-capillare;

Diminuzione della risposta fisiologica all'ipossia;

Ridotta attività dei macrofagi alveolari e dei neutrofili;

Aumento della colonizzazione microbica delle mucose respiratorie.

Uno dei cambiamenti involutivi nel sistema broncopolmonare è una diminuzione della clearance mucociliare, che pulisce l'albero tracheobronchiale con l'aiuto dell'attività integrale dell'apparato ciliare e delle proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali. Una diminuzione della clearance mucociliare con l'età è facilitata, da un lato, da una diminuzione del numero di cellule ciliate (insufficienza ciliare) e, dall'altro, da un aumento del numero di cellule caliciformi (mucose) che producono muco denso , la cui evacuazione dall'albero bronchiale è compromessa.

La compromissione della clearance mucociliare è aggravata nei pazienti con una diminuzione correlata all'età del riflesso della tosse, soprattutto sullo sfondo delle malattie vascolari e atrofiche (morbo di Alzheimer) del sistema nervoso centrale.

Una diminuzione della funzione di evacuazione peggiora la pervietà bronchiale, aggrava l'alterata ventilazione polmonare e favorisce lo sviluppo di infezioni broncopolmonari, soprattutto a causa dell'aumentata colonizzazione microbica delle mucose respiratorie negli anziani.

Con l'età, la massa delle fibre elastiche nel tessuto polmonare diminuisce a causa della loro degenerazione e distruzione. Il principale meccanismo di distruzione della struttura elastica del tessuto polmonare è l'aumento della proteasi e la diminuzione dell'attività anti-proteasi. Inoltre, la diminuzione della protezione antiossidante, caratteristica del processo di invecchiamento in generale, ha un importante significato patogenetico nel processo di distruzione delle fibre elastiche.

Questi disturbi insorgono sotto l'influenza di vari effetti avversi che si accumulano con l'età (fumo, inquinanti atmosferici, infezioni respiratorie, ecc.). Anche la predisposizione genetica conta.

Il processo distruttivo dell'ossatura elastica del tessuto polmonare è il substrato morfologico dell'enfisema polmonare, che dopo i 60 anni è molto più frequente e rappresenta uno dei problemi clinici importanti dell'età avanzata.

A causa della perdita della trazione elastica del polmone, la pervietà bronchiale peggiora (collasso più pronunciato dei bronchi durante l'espirazione) e aumenta il volume di chiusura precoce delle vie aeree (collasso dei bronchioli terminali durante l'espirazione, che normalmente fornisce un certo volume di aria residua negli alveoli dopo l'espirazione). Ciò a sua volta porta ad un aumento del volume residuo di aria negli alveoli e all'iperinflazione dei polmoni. Pertanto, con l'età si verifica un aumento del volume residuo dei polmoni, più pronunciato negli uomini che nelle donne, e il valore della capacità vitale dei polmoni diminuisce con l'età.

Contemporaneamente alla distruzione degli alveoli, i capillari che li circondano si svuotano, il che riduce la superficie alveolo-capillare e porta ad una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni con lo sviluppo dell'ipossiemia arteriosa.

Una diminuzione dell'attività del tensioattivo (tensioattivo contenente fosfolipidi) con l'invecchiamento contribuisce ad una maggiore tendenza alla microatelettasia, che può avere un importante significato clinico nello sviluppo di infezioni broncopolmonari.

La soppressione dell'immunità che si verifica con l'età si realizza a livello delle vie respiratorie sotto forma di predisposizione allo sviluppo di infezioni broncopolmonari e risoluzione ritardata del processo infiammatorio. La causa dell'immunodeficienza negli anziani e nelle persone senili, a quanto pare, non è tanto il fattore età quanto le malattie caratteristiche dell'età avanzata come il diabete mellito, i tumori linfoproliferativi e altri, una grande quantità di terapia farmacologica per numerose malattie croniche, carenze nutrizionali, altro frequenti interventi chirurgici.

L'aumento della colonizzazione microbica delle vie respiratorie è causato da una diminuzione della clearance mucociliare e da una maggiore adesione dei microrganismi alla mucosa. Allo stesso tempo, la permanenza più frequente e più lunga degli anziani negli ospedali e la loro residenza nei collegi aumenta il rischio di colonizzazione microbica delle vie respiratorie . Nell'età anziana e senile, la regolazione dei meccanismi di ventilazione polmonare viene interrotta, in particolare, la risposta del centro respiratorio e dei chemocettori periferici all'ipossia è ridotta. Di conseguenza, l'ipossia che si verifica per vari motivi potrebbe non essere sempre accompagnata da un adeguato aumento della frequenza e della profondità della ventilazione. Questo fatto deve essere preso in considerazione quando si valuta clinicamente la condizione di un paziente anziano con infiammazione polmonare acuta o esacerbazione della BPCO e il grado di insufficienza respiratoria.

I processi extrapolmonari che influenzano la formazione del "polmone senile" includono cambiamenti nel sistema muscolo-scheletrico del torace - osteocondrosi colonna vertebrale toracica, ossificazione delle cartilagini costali, alterazioni degenerative-distrofiche nelle articolazioni costovertebrali, processi atdofici e fibroso-distrofici nei muscoli respiratori. Questi cambiamenti portano ad un cambiamento nella forma del torace e ad una diminuzione della sua mobilità.

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Cambiamenti strutturali dell'apparato respiratorio esterno

Quando si analizzano i cambiamenti nel sistema respiratorio che si verificano durante il processo di invecchiamento, la prima cosa che attira l'attenzione è la schiena curva e la deformazione del torace.

La calcificazione e la perdita di elasticità delle cartilagini costali (Rolleston, 1922; Tarashchuk, 1951; Granath et al., 1961; Sadofiev, 1963) riducono la mobilità delle articolazioni spinali-costali (Rokhlin, Reichlin, 1945).

Atrofia delle fibre muscolari, in particolare dei muscoli intercostali e del diaframma (cioè dei muscoli direttamente coinvolti nell'atto respiratorio), proliferazione del tessuto fibroso e depositi di grasso tra le fibre muscolari (Rolleston, 1922; Abrikosov, 1947; Davydovsky, 1956) - tutto ciò determina la natura generale dei cambiamenti nel torace nella vecchiaia.

Si accorcia, si appiattisce lateralmente, assume la forma di una botte e perde la capacità di aumentare il proprio volume nella stessa misura in cui lo fa in giovane età (Binet e Bour, 1960; Granath et al., 1961).

Con l'inspirazione e l'espirazione forzate, la differenza nei perimetri del torace, la mobilità dei bordi inferiori dei polmoni e l'escursione del diaframma diminuiscono (Gamburtsev, 1962; Korkushko, Dzhemailo, 1969). Anche i polmoni stessi cambiano con la vecchiaia: diminuiscono di dimensioni, peso e diventano inattivi.

Una diminuzione dell'elasticità delle fibre elastiche e la loro atrofia portano allo stiramento irreversibile e alla perdita di struttura degli alveoli, alla scomparsa dei setti interalveolari e all'espansione dei dotti alveolari. Si sviluppano cambiamenti senili enfisematosi (Hartung, 1975), accompagnati da una diminuzione della superficie di scambio gassoso dei polmoni.

Insieme a ciò, i fenomeni di pneumosclerosi, la proliferazione delle fibre di collagene e la deposizione di collagene nei setti interalveolari (Kryzhanova, 1962; Scherrer et al., 1975) limitano l'estensibilità del tessuto polmonare e, di conseguenza, le capacità di riserva del tessuto polmonare. respirazione polmonare.

Volumi polmonari

Con l'invecchiamento, la capacità vitale dei polmoni diminuisce, alcuni dei suoi componenti diminuiscono: volume corrente, volume di riserva di inspirazione ed espirazione (Chebotarev et al., 1974, 1979; Lynne-Davies, 1977). Allo stesso tempo, aumenta il volume dell'aria residua e soprattutto la sua quota nella capacità polmonare totale (Shik et al., 1952; Chebotarev et al., 1974; Prefaut et al., 1977).

Mentre all’età di 20-29 anni il rapporto tra volume residuo e capacità polmonare totale è del 25%, a 60-69 anni sale già al 44%, a 70-79 anni fino al 46%, a 80 -89 anni - fino al 49% e a 90 anni e oltre - fino al 52% (Korkushko, Dzhemailo, 1969).

Per l'analisi dei cambiamenti legati all'età nel sistema respiratorio, è di grande importanza valutare la capacità funzionale residua dei polmoni, che comprende il volume di riserva dell'espirazione e il volume residuo e caratterizza il volume di gas che riempie gli alveoli e è direttamente coinvolto nello scambio di O2 e CO2 tra l'aria e il sangue dei capillari polmonari.

I dati sul valore della capacità polmonare funzionale residua in età avanzata sono contraddittori; si nota sia la sua diminuzione (Granath et al., 1961) che il suo aumento (Nishida et al., 1973; Mauderly, 1974). Se assumiamo che in un uomo anziano sia 3440 ml (Greifenstein et al., 1952), allora con un volume corrente di 450 ml, di cui il 50-60% raggiunge gli alveoli, la quantità di aria che partecipa allo scambio gassoso fluttua durante il ciclo respiratorio da 3440 a 3890 ml.

Il rapporto tra la parte alveolare del volume corrente e la capacità funzionale residua in questo caso sarà solo del 7-8% circa. Se prendiamo come valore iniziale il volume della capacità funzionale residua pari a 2280 ml nelle persone di età superiore ai 50 anni (Granath et al., 1961), allora la quantità totale di aria direttamente coinvolta nello scambio di gas durante il ciclo respiratorio durante la respirazione tranquilla oscillerà in altri intervalli: da 2280 a 2730 ml.

In questo caso il rapporto tra la porzione alveolare del volume corrente e la capacità funzionale residua non supererà il 12%; quindi, sia nel primo che nel secondo caso, è inferiore a quello della mezza età o della giovane età (Lauer, Kolchinskaya, 1975).

Ventilazione

Da quanto sopra è chiaro che durante il processo di invecchiamento si creano condizioni sfavorevoli per garantire il regime di ossigeno del corpo attraverso il sistema di respirazione esterna. Tuttavia, sullo sfondo dell'appassimento dell'organismo che invecchia e dello sbiadimento delle sue funzioni, si sviluppa contemporaneamente una complessa ristrutturazione del corpo con l'emergere di nuovi meccanismi adattivi, che in alcuni casi fornisce un livello sufficiente di funzione nonostante disturbi strutturali apparentemente gravi ( Frolkis, 1970, 1975).

Da questo punto di vista è interessante notare che, nonostante la già citata diminuzione del volume corrente in età avanzata, il contemporaneo aumento della respirazione (Burger, 1957; Mauderly, 1974; Chebotarev et al., 1979) porta ad un aumento nella ventilazione dei polmoni (Binet, Bour, 1960; Shock, 1962; Mauderly, 1974; Horak et al., 1979).

Si ritiene (Likhnitskaya, 1963) questo volume minuto di respirazione (MOV) può aumentare in età avanzata e senile fino al 150-200% del valore dovuto per la mezza età. Dopo 80 anni, la ventilazione polmonare diminuisce leggermente (Hemingway et al., 1956; Nagorny et al., 1963). I meccanismi che supportano l’aumento della ventilazione in età avanzata non sono ancora ben compresi.

L'ipossiemia che si sviluppa durante il processo di invecchiamento può avere un certo significato in questo fenomeno. Una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (pO2a) indirettamente, attraverso i chemocettori del corpo carotideo, ha un effetto eccitante sul centro respiratorio.

I cambiamenti nella struttura delle vie respiratorie, l'espansione e l'aumento del volume della trachea e dei bronchi (Ashoff, 1937) contribuiscono ad un aumento dello spazio respiratorio morto anatomico nella vecchiaia. Inoltre, a causa del cambiamento nell'uniformità della ventilazione e della violazione del rapporto tra ventilazione alveolare e flusso sanguigno nei polmoni, aumenta anche lo spazio respiratorio morto fisiologico e la sua quota nel volume corrente (Kolchinska et al., 1965a; Prefaut et al., 1973).

Pertanto, se nelle persone di età compresa tra 26 e 39 anni il rapporto tra spazio respiratorio morto fisiologico e volume corrente è 30,55±2,34%, nelle persone di età compresa tra 62 e 84 anni aumenta al 41,35±1,88% (Seredenko, 1965).

Efficienza respiratoria

Uno degli indicatori importanti dell'efficienza respiratoria è il valore relativo della ventilazione alveolare, cioè il rapporto tra ventilazione alveolare e MOD, poiché determina quella parte di O2 che, dal volume totale di ossigeno ventilato, entra nel serbatoio alveolare per partecipazione diretta nello scambio di gas.

A causa dell'aumento della respirazione durante il processo di invecchiamento, la quota della ventilazione alveolare sul volume totale della ventilazione polmonare diminuisce, quindi, in età avanzata, del volume totale di O2 che entra nei polmoni, invece del 65-70%, come avviene nel caso della mezza età, solo il 51-58% prende parte allo scambio di gas (Likhnitskaya, 1963; Seredenko, 1965; Prefaut et al., 1973).

I cambiamenti nei volumi della ventilazione polmonare e alveolare in età avanzata influenzano direttamente la quantità di O2 che entra nei polmoni. I calcoli hanno dimostrato (Lauer, Kolchinskaya, 1966a) che se nei polmoni di una persona di mezza età vengono ventilati 1 kg di peso corporeo 18,4 ml di O2 per 1 minuto, in una persona anziana - più di 20 ml.

Ma allo stesso tempo, la quantità di O2 che entra negli alveoli di questi ultimi può essere la stessa o leggermente inferiore rispetto alla mezza età. Questo fatto di per sé indica una diminuzione dell'efficienza della respirazione esterna in età avanzata.

Inoltre, l'efficienza della respirazione in età avanzata diminuisce anche in relazione alla richiesta di ossigeno da parte dell'organismo, il che si riflette direttamente nell'aumento dell'equivalente respiratorio di O2. Se nelle persone di mezza età vengono utilizzati 100 ml di O2 consumato da 2,5 ± 0,3 l di aria ventilata nei polmoni, quindi nelle persone di età compresa tra 60 e 69 anni - da 3,6 ± 0,2 l, e all'età di 70-79 anni - da 4,0 ± 0,2 l di aria (Korkushko, Dzhemaylo, 1969).

Di conseguenza, anche il coefficiente di utilizzo di O2 da parte dei polmoni cambia con l'età, che da 26-39 anni a 62-84 anni diminuisce rispettivamente da 37,09 ± 1,43 a 23,99 ± 0,53 ml (Seredenko, 1965). Una marcata diminuzione dopo 70 anni di coefficiente di utilizzo dell'O2 si manifesta quando viene calcolato non solo per la ventilazione generale, ma anche per quella alveolare (Likhnitskaya, 1963).

È necessario sottolineare che la diminuzione dell’efficienza respiratoria in età avanzata è dovuta non solo ad un aumento della ventilazione polmonare, ma anche ad una diminuzione del metabolismo ossidativo e della richiesta di ossigeno dell’organismo derivante da cambiamenti molecolari, strutturali e funzionali.

È interessante notare che in età avanzata la ventilazione polmonare è “eccessiva” e il flusso sanguigno diminuisce con l’età. È generalmente accettato che nella mezza età la situazione più favorevole per lo scambio gassoso si crei quando il rapporto tra ventilazione alveolare e volume minuto di circolazione sanguigna è 0,8-1,0 (Comroe et al., 1961; Likhnitskaya, 1963), ma in età avanzata aumenta fino a 1,34 e oltre (Likhnitskaya, 1963).

L’aumento della ventilazione e la diminuzione del coefficiente di utilizzo di O2 da parte dei polmoni causano in età avanzata una pO2 relativamente elevata nell’aria alveolare (pO2A), combinata contemporaneamente con una diminuzione della pCO2 (Binet, Bour, 1960; Simonson et al., 1961; Seredenko , 1965). Quindi, se la pO2A all'età di 20-30 anni è 96,54±2,88 mmHg. Arte. (128,71±3,83 hPa), poi a 80-89 anni - 99,7±4,8 mmHg. Arte. (132,9±6,4 hPa) e a 90 anni e oltre - 103,5±3,71 mmHg. Arte. (138,0±4,95 hPa) (Chebotarev et al., 1969).

Insieme a ciò, vi è anche evidenza dell’assenza di cambiamenti nella pO2A in età avanzata (Greifenstein et al., 1952). Queste discrepanze sono molto probabilmente dovute alle differenze nei metodi di campionamento dell'aria alveolare e alle diverse età dei soggetti.

Ipossiemia fisiologica

Uno degli indicatori più importanti dei cambiamenti nella composizione dell'ambiente interno del corpo, in cui sono integrati tutti i cambiamenti legati all'età nella funzione della respirazione esterna, è lo sviluppo in età avanzata della cosiddetta ipossiemia fisiologica (Seredenko, 1965; Lauer, Seredenko, 1975; Korkushko, Ivanov, 1977; Lynne-Davies, 1977).

Durante l'invecchiamento, la saturazione di O2 nel sangue arterioso diminuisce dal 97,8±0,50% nella mezza età a 60-69 anni al 90,3±1,33%, per poi rimanere pressoché invariata (Chebotarev et al., 1969). Tali dati hanno permesso a Dill (Dill et al., 1940) di affermare figurativamente che gli anziani, anche a riposo, vivono ad un'altitudine di 1500-2000 m sul livello del mare.

Nello sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo durante l'invecchiamento, che è causata da fattori di diverso significato e direzione (Sirotinin, 1960; Primak, 1961; Chebotarev et al., 1969), i cambiamenti nell'apparato respiratorio e la conseguente diminuzione della il livello di ossigenazione del sangue è considerato uno dei fattori principali (Chebotarev et al., 1969, 1974).

Degno di nota è il fatto che la diminuzione della pO2 nel sangue arterioso osservata in età avanzata è inadeguata rispetto alla pO2A relativamente elevata. Questo è il motivo dell'aumento del gradiente di ossigeno alveolo-arterioso - ApO2 (A-a) in età avanzata. Secondo i concetti moderni, nella mezza età nelle persone a riposo questo gradiente varia da 5-12 mm Hg. Arte. (7-16 hPa) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Tuttavia, già all'età di 40-66 anni aumenta a 16,7+4,8 mm Hg. Arte. (22,3 hPa) (Raine, Bishop, 1963), e in 62-84 anni - fino a 24,4±2,4 mm Hg. Arte. (32,5 hPa) (Kolchinskaya et al., 1965a, 1965b). La questione delle ragioni dello sviluppo dell'ipossiemia arteriosa e dell'aumento dell'APO2 (A-a) in età avanzata in connessione con la possibile partecipazione di numerosi meccanismi a ciò non sembra sufficientemente chiara.

Apparentemente, la distribuzione uniforme dell'aria inalata nei polmoni, che viene interrotta con l'età, gioca un ruolo importante (Chebotarev, Korkushko, 1975; Hart et al., 1978). È stato dimostrato che nelle persone di età compresa tra 30 e 39 anni il tempo di miscelazione dell'aria nei polmoni è di 2,8+0,16 minuti, in 40-49 anni aumenta a 3,3±0,17 minuti, in 50-59 anni - fino a 4,1± 0,15 minuti, in 60-69 anni - fino a 5,0±0,35 min, in 70-79 anni - fino a 5,8±0,45 min, in 80-89 anni - fino a 6,1±0,32 min (Chebotarev et al., 1969; Korkushko, Ivanov, 1977).

Con l'età aumenta anche il tempo necessario per la massima saturazione del sangue con O2 con ossigeno inalato (Chebotarev et al., 1969; Chebotarev e Korkushko, 1975). I disturbi nell’uniformità della ventilazione polmonare e soprattutto la discordanza tra ventilazione alveolare e flusso sanguigno polmonare sono considerati la ragione più importante per lo sviluppo dell’ipossiemia arteriosa senile naturale e l’esistenza di una pO2(A-a) più elevata rispetto alla mezza età (Harris et al., 1974; Scherrer, 1975; Ovest, 1975; Korkushko, Ivanov, 1977).

Non vi è dubbio inoltre sull'importanza dei cambiamenti età-correlati che si verificano a livello della barriera aereo-ematica dei polmoni nella difficoltà di diffusione dell'O2 nel sangue dei capillari polmonari in età avanzata e senile (Robin, 1963; McHardy, 1973; Scherrer, 1975; Korkushko, Ivanov, 1977).

Il ruolo dello shunt del sangue venoso attraverso le anastomosi vascolari polmonari nel letto arterioso nel deterioramento dell’ossigenazione del sangue in età avanzata non sembra ancora chiaro, sebbene a questo fattore venga data una certa importanza nello spiegare la maggiore ApO2(A-a) rispetto all’età media ( Harris et al., 1974; Ovest, 1975).

N.I. Arinchin, I.A. Arshavskij, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, AI Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuele