Neurologia della sindrome di Benedict. Sindromi alternate (sindromi incrociate). Sindromi del mesencefalo

La sindrome di Jexona(sindrome midollare mediale, sindrome di Dejerine) si verifica quando il nucleo è danneggiato nervo ipoglosso e fibre del tratto piramidale. Caratterizzato da lesioni paralitiche della metà lingua dal lato del focolare ( lingua“guarda” la lesione) ed emiplegia centrale o emiparesi degli arti del lato opposto.

La sindrome di Avelisa(palatofaringeo paralisi) si sviluppa quando i nuclei dei nervi glossofaringeo e vago e del tratto piramidale sono danneggiati. Caratterizzato dal lato focale dalla paralisi palato fine E gole, sul lato opposto - emiparesi ed emiipestesia.

Sindrome di Shmidati caratterizzato da danno combinato ai nuclei motori o alle fibre del glossofaringeo, del vago, dei nervi accessori e del tratto piramidale. Si manifesta sul lato della lesione come paralisi del palato molle, della faringe, delle corde vocali, della metà della lingua, dello sternocleidomastoideo e della parte superiore del muscolo trapezio, sul lato opposto - emiparesi ed emiipestesia.

Sindrome di WaLlenberg-Zach́ rchenko(sindrome midollare dorsolaterale) si verifica quando i nuclei motori del vago sono danneggiati, trigemino e nervi glossofaringei, fibre simpatiche, peduncolo cerebellare inferiore, tratto spinotalamico e talvolta tratto piramidale. Sul lato della lesione, paralisi del palato molle, della faringe, delle corde vocali, La sindrome di Horner, cerebellare atassia, nistagmo, perdita del dolore e della sensibilità alla temperatura di metà viso; dal lato opposto - perdita del dolore e della sensibilità alla temperatura sul busto e sugli arti. Si verifica quando c'è una lesione arteria cerebellare postero-inferiore.

Sindrome di Babinskogo-Nazhó tta si verifica con una combinazione di danni al peduncolo cerebellare inferiore, al tratto olivocerebellare, alle fibre simpatiche, ai tratti piramidali, spinotalamici e al lemnisco mediale. Caratterizzato sul lato della lesione dallo sviluppo di disturbi cerebellari, sindrome di Horner, sul lato opposto - emiparesi, perdita di sensibilità.

Sindromi pontine alternate

Sindrome di MiyaRA-GUBlair(sindrome pontina mediale) si verifica quando sono colpiti il ​​nucleo o la radice del nervo facciale e il tratto piramidale. Appare dal lato della lesione paralisi nervo facciale, sul lato opposto - emiparesi.

Sindrome di Fovilla(sindrome pontina laterale) si osserva con danno combinato ai nuclei (radici) dell'abducente e dei nervi facciali, al lemnisco mediale e al tratto piramidale. Caratterizzato dal lato focale dalla paralisi nervo abducente e paralisi dello sguardo verso il fuoco, talvolta paralisi del nervo facciale; sul lato opposto - emiparesi ed emiipestesia.

Sindrome di Rayimona-sé campo si nota quando sono colpiti il ​​fascicolo longitudinale posteriore, il peduncolo cerebellare medio, il lemnisco mediale o il tratto piramidale. È caratterizzata dalla paralisi dello sguardo verso la lesione, sul lato opposto - emiipestesia, talvolta emiparesi.

La sindrome di Brissot si verifica quando il nucleo del nervo facciale è irritato e il tratto piramidale è danneggiato. È caratterizzata da emispasmo facciale sul lato della lesione ed emiparesi sul lato opposto.

Sindromi alternanti peduncolari

Sindrome di VePrendere(sindrome mesencefalica ventrale) si osserva quando il nucleo (radice) del nervo oculomotore e le fibre del tratto piramidale sono danneggiati. Sul lato colpito ci sono ptosi, midriasi, divergente strabismo, dal lato opposto - emiparesi.

La sindrome di CloSÌ(sindrome mesencefalica dorsale, sindrome del nucleo rosso inferiore) si verifica quando il nucleo del nervo oculomotore, del peduncolo cerebellare superiore o del nucleo rosso è danneggiato. È caratterizzata sul lato affetto da ptosi, strabismo, midriasi e sul lato opposto da emiparesi, emiatassia o emiasinergia.

Sindrome di Benedikta(sindrome del nucleo rosso superiore) si osserva con danni ai nuclei del nervo oculomotore, al nucleo rosso, alle fibre nucleodentate rosse e talvolta al lemnisco mediale. Sul lato della lesione si verificano ptosi, strabismo divergente e midriasi, sul lato opposto - emiatassia, tremori. secolo, emiparesi (senza Il sintomo di Babinski).

La sindrome di Notngel si verifica con danno combinato dei nuclei dei nervi oculomotori, del peduncolo cerebellare superiore, del lemnisco laterale, del nucleo rosso e del tratto piramidale. Sul lato della lesione, ptosi, strabismo divergente, midriasi, sul lato opposto - coreatetoide ipercinesia, emiplegia, paralisi dei muscoli facciali e della lingua

2. Tumori extramidollari.

Il primo sintomo più comune è il dolore radicolare. A causa del danno predominante alle radici dorsali, il sintomo neurologico iniziale di una neoplasia extramidollare è un sintomo radicolare unilaterale, seguito dall'aggiunta di mielopatia da compressione. I tumori localizzati nel midollo spinale cervicale superiore possono causare mal di testa occipitale. I tumori a livello toracico spesso imitano sintomi simili alle malattie cardiache.

Neurofibroma si sviluppa principalmente dalle radici nervose sensoriali, manifestandosi come dilatazione fusiforme del nervo, che rende impossibile separare chirurgicamente questo tumore dalla radice nervosa senza recidere quest'ultima.

Schwannoma inoltre di solito si sviluppa dalle radici dei nervi sensoriali. In generale, sono ben delimitati dalla radice nervosa e spesso hanno scarsa connessione con un piccolo numero di fascicoli nella radice nervosa senza ispessimento fusiforme del nervo stesso. Pertanto, gli schwannomi a volte possono essere rimossi senza tagliare l’intero nervo.

Meningiomi spinali Può verificarsi a qualsiasi età, ma più spesso tra la quinta e la settima decade di vita. Nel 75-80% dei casi questi tumori si manifestano nelle donne. Si presume che i meningiomi crescano dalle cellule aracnoidi nell'area di uscita delle radici nervose o di ingresso delle arterie, il che spiega la loro tendenza alla localizzazione anterolaterale. Molto spesso, queste neoplasie si localizzano nella regione toracica. La maggior parte dei meningiomi toracici sono localizzati lungo la superficie posterolaterale del sacco durale, mentre i meningiomi cervicali sono più spesso localizzati nella metà anteriore del canale spinale.

Tumori extramidollari intradurali maligni- La maggior parte dei tumori intradurali extramidollari sono benigni. I tumori maligni primitivi intradurali della guaina del nervo extramidollare sono molto spesso una manifestazione della malattia di Recklinghausen (neurofibromatosi-I). Nella neurofibromatosi I vi è un'aumentata incidenza di neurofibroma che si trasforma in neurofibrosarcoma (noto anche come schwannoma maligno e sarcoma neurogenico). I sottotipi patologici includono schwannoma maligno, neurofibrosarcoma, schwannoma epitelioide maligno e schwannoma melanocitico maligno. Inoltre si verificano meningiomi maligni e fibrosarcomi meningei.

3. Ascesso cerebrale- un limitato accumulo di pus nel cervello, che avviene in modo secondario alla presenza di un'infezione focale esterna al sistema nervoso centrale; è possibile l'esistenza simultanea di diversi ascessi. Può verificarsi come complicanza di lesioni al cranio, spesso simulando un tumore al cervello, ma caratterizzato da uno sviluppo più rapido (nell'arco di diversi giorni o settimane).

Eziologia e patogenesi

Gli agenti patogeni più comuni sono streptococchi, stafilococchi, E. coli, batteri anaerobici, nocardia, funghi, toxoplasma (il più delle volte nelle persone con infezione da HIV), raramente si sviluppano con cisticercosi cerebrale. Esistono 2 modi di diffusione dell'infezione: contatto ed ematogeno:

Contatto

Ascessi otogeni (50% dei casi) - diffusione dell'infezione nell'otite media, mastoidite. In questo caso, l'ascesso si trova nel lobo temporale e nel cervelletto

A causa di malattie purulente dei seni paranasali (ascessi rinogeni), della faringe, dell'orbita, della cavità orale

Ascessi derivanti da lesioni penetranti del cranio, osteomielite delle ossa del cranio, empiemi subdurali

Ematogeno(esito della batteriemia)

Ascessi metastatici (fonte: ascesso polmonare, polmonite, bronchiectasie, endocardite infettiva, con cardiopatia congenita blu tipo con reset da destra a sinistra)

Le malattie polmonari purulente sono la seconda causa più comune di ascessi (dopo gli ascessi otogeni)

Mancato rispetto delle condizioni asettiche durante la somministrazione endovenosa di farmaci

Nel 20% dei casi la fonte della batteriemia non può essere individuata.

Stadi: encefalite purulenta, formazione di una cavità di decadimento necrotico, incapsulamento.

Quadro clinico

Allo stadio di encefalite e formazione di una cavità di decadimento necrotico.

Infettivo generale - ubriachezza (ipertermia espressa, brividi; condizione grave generale del paziente).

Cerebrale generale (a causa dell'aumento della pressione intracranica)

Sindrome meningea (si verifica quando le meningi sono irritate)

Mal di testa diffuso persistente - peggiora dopo lo sforzo, spesso ha un carattere pulsante

Torcicollo

Sintomo Kernig- si verifica frequentemente

Sintomi Brudzinski(in alto, al centro e in basso)

Iperestesia generale della pelle e aumento della sensibilità agli stimoli luminosi e sonori.

Coscienza compromessa (fino allo stupore e al coma), possibile delirio, agitazione psicomotoria.

Sindrome da ipertensione dovuta a edema all'interno e intorno all'area dell'infiammazione (con conseguente aumento della pressione intracranica)

Mal di testa intenso e diffuso, di carattere prorompente

Nausea e vomito al culmine del mal di testa

Vertigini

Bradicardia

Papilledema (esame del fondo oculare).

Quando l'ascesso con la capsula si sviluppa completamente (dopo 4-6 settimane), i sintomi infettivi generali di solito scompaiono e le condizioni del paziente migliorano. Successivamente vengono salvati:

Ipertensione intracranica (volume aggiuntivo dovuto all'ascesso stesso), lievemente espressa

I sintomi focali sono crisi epilettiche, paralisi e disturbi sensoriali di varie localizzazioni, disturbi del campo visivo, afasia.

Diagnostica

La TC o la RM sono le più informative (la maggior parte dei pazienti viene trattata senza una diagnosi batteriologica)

La puntura lombare è controindicata poiché può causare ernia transtentoriale o temporale. I batteri vengono coltivati ​​in meno del 10% dei casi

Ricerca della fonte primaria dell'infezione (radiografia del torace, del cranio per identificare fratture, sinusiti di varie sedi, ecc.)

Analisi del sangue periferico: il numero dei leucociti può essere normale o leggermente aumentato (buona delineazione dell'ascesso dai tessuti circostanti). In una fase iniziale: leucocitosi polinucleare, spostamento nucleare a sinistra, aumento della VES

Esame batteriologico del pus ottenuto mediante puntura di un ascesso

È necessario escludere un tumore cerebrale primario o metastatico, un empiema subdurale, un ictus, una meningite subacuta o cronica, un ematoma subdurale cronico.

TRATTAMENTO

Guidare le tattiche.È necessario decidere sulla scelta del metodo di trattamento: conservativo o chirurgico. Il trattamento chirurgico è considerato l'unico metodo tatticamente corretto, anche se ci sono situazioni in cui è necessario limitarsi solo agli effetti medicinali. Il trattamento chirurgico è indicato per una capsula ascessuale formata (4-5 settimane dai primi segni della malattia) e una minaccia di ernia (per indicazioni urgenti). Drenaggio percutaneo dell'ascesso attraverso un foro di fresa sotto controllo TC. Se necessario, la procedura può essere ripetuta. Nel caso di ascessi localizzati in profondità o di aree funzionalmente significative, l'aspirazione con puntura seguita dalla somministrazione di farmaci antibatterici è considerata l'unico metodo di trattamento. La craniotomia viene utilizzata per ascessi grandi o multipli. L'operazione più comune è rimuovere l'ascesso insieme alla capsula formata. L'operazione deve essere completata con massicce dosi di antibiotici.

Le sindromi alternanti (sindromi incrociate) sono disfunzioni dei nervi cranici sul lato della lesione in combinazione con paralisi centrale degli arti o disturbi della conduzione sensoriale sul lato opposto del corpo. Le sindromi alternate si verificano quando il cervello è danneggiato (con patologie vascolari, tumori, processi infiammatori).

A seconda della posizione della lesione, sono possibili i seguenti tipi di sindromi alternate. Paralisi del nervo oculomotore dal lato della lesione e dal lato opposto con danno al peduncolo cerebrale (sindrome di Weber). Paralisi del nervo oculomotore sul lato affetto e sintomi cerebellari sul lato opposto quando è interessata la base del peduncolo cerebrale (sindrome di Claude). Paralisi del nervo oculomotore dal lato della lesione, movimenti intenzionali e coreoatetoidi degli arti del lato opposto con danno alla parte dorsale mediale del mesencefalo.

Paralisi periferica del nervo facciale sul lato della lesione ed emiplegia spastica o emiparesi sul lato opposto (sindrome di Millar-Gubler) o paralisi periferica dei nervi facciale e abducente sul lato della lesione ed emiplegia sul lato opposto (Fauville sindrome); entrambe le sindromi - con danno al ponte (varoliev). Danno ai nervi glossofaringeo e vago, con conseguente paralisi delle corde molli, vocali, disturbi, ecc. sul lato affetto ed emiplegia sul lato opposto con danno al midollo allungato laterale (sindrome di Avellis). Paralisi periferica sul lato della lesione ed emiplegia sul lato opposto con danno al midollo allungato (sindrome di Jackson). sul lato affetto ed emiplegia del lato opposto per ostruzione della carotide interna da parte di un embolo o di un trombo (sindrome ottico-emiplegica); assenza di polso nelle arterie radiale e brachiale a sinistra ed emiplegia o emianestesia a destra con danno all'arco (sindrome di Bogolepov aorto-succlavia-carotidea).

Trattamento della malattia di base e dei sintomi del danno cerebrale: problemi respiratori, problemi di deglutizione, problemi cardiaci. Durante il periodo di recupero vengono utilizzate vitamine e altri metodi di attivazione.

Le sindromi alternanti (dal latino alternare - a turno, alternarsi) sono complessi di sintomi caratterizzati da disfunzione dei nervi cranici sul lato della lesione e paralisi centrale o paresi degli arti o disturbi della conduzione sensoriale sul lato opposto.

Le sindromi alternate si verificano con danno al tronco encefalico: midollo allungato (Fig. 1, 1, 2), ponte (Fig. 1, 3, 4) o peduncolo cerebrale (Fig. 1, 5, c), nonché con danno agli emisferi cerebrali del cervello a causa di disturbi circolatori nel sistema dell'arteria carotide. Più precisamente, la localizzazione del processo nel tronco è determinata dalla presenza di danni ai nervi cranici: la paresi o la paralisi si verificano sul lato della lesione a seguito di danni ai nuclei e alle radici, cioè di tipo periferico , ed è accompagnato da atrofia muscolare, una reazione degenerativa quando si studia l'eccitabilità elettrica. L'emiplegia o emiparesi si sviluppa a causa di un danno al tratto corticospinale (piramidale) adiacente ai nervi cranici interessati. L'emiaanestesia degli arti opposti alla lesione è una conseguenza del danno ai conduttori sensoriali che attraversano il lemnisco medio e il tratto spinotalamico. L'emiplegia o emiparesi compare sul lato opposto alla lesione perché il tratto piramidale, così come i conduttori sensoriali, si intersecano sotto le lesioni nel tronco.

Le sindromi alternanti si dividono, a seconda della localizzazione della lesione nel tronco encefalico, in: a) bulbare (con lesione del midollo allungato), b) pontina (con lesione del ponte), c) peduncolare (con lesione del peduncolo cerebrale). ), d) extracerebrale.

Sindromi alternanti bulbari. La sindrome di Jackson è caratterizzata da paralisi ipoglossa periferica sul lato affetto ed emiplegia o emiparesi sul lato opposto. Si verifica a causa di trombosi a. formica spinale. o i suoi rami. La sindrome di Avellis è caratterizzata da danno ai nervi IX e X, paralisi del palato molle e delle corde vocali sul lato della lesione ed emiplegia sul lato opposto. Compaiono disturbi della deglutizione (cibo liquido che entra nel naso, soffocamento durante il pasto), disartria e disfonia. La sindrome si verifica quando i rami dell'arteria della fossa laterale del midollo allungato sono danneggiati.

Sindrome di Babinski-Nageotte consiste in sintomi cerebellari sotto forma di emiatassia, emiasinergia, lateropulsione (a seguito di danno al peduncolo cerebellare inferiore, fibre olivocerebellari), miosi o sindrome di Horner sul lato della lesione ed emiplegia ed emiaanestesia sugli arti opposti. La sindrome si verifica quando l'arteria vertebrale è danneggiata (arteria della fossa laterale, arteria cerebellare posteriore inferiore).

Riso. 1. Rappresentazione schematica della localizzazione più tipica delle lesioni nel tronco cerebrale, che causano la comparsa di sindromi alternate: 1 - Sindrome di Jackson; 2 - Sindrome di Zakharchenko-Wallenberg; 3 - Sindrome di Millar-Gübler; 4 - Sindrome di Foville; 5 - Sindrome di Weber; 6 - La sindrome di Benedetto.

Sindrome di Schmidt consiste nella paralisi delle corde vocali, del palato molle, dei muscoli trapezio e toracocleidomastoideo del lato interessato (nervi IX, X e XI), nonché nell'emiparesi degli arti opposti.

Sindrome di Zakharchenko-Wallenberg caratterizzata da paralisi del palato molle e delle corde vocali (danno al nervo vago), anestesia della faringe e della laringe, disturbi della sensibilità del viso (danno al nervo trigemino), sindrome di Horner, emiatassia sul lato della lesione con danno al tratto cerebellare, distress respiratorio (con estesa lesione del midollo allungato) in combinazione con emiplegia, analgesia e termaneestesia sul lato opposto. La sindrome si verifica a causa della trombosi dell'arteria cerebellare postero-inferiore.

Sindromi pontine alternate. Sindrome di Millar-Gübler consiste in paralisi facciale periferica sul lato della lesione ed emiplegia spastica sul lato opposto. Sindrome di Fovilleè espresso dalla paralisi dei nervi facciali e abducenti (in combinazione con la paralisi dello sguardo) sul lato della lesione e dall'emiplegia, e talvolta dall'emiaanestesia (danno all'anello medio) degli arti opposti. La sindrome talvolta si sviluppa a causa della trombosi dell'arteria principale. La sindrome di Raymond-Sestan si manifesta sotto forma di paralisi dei movimenti combinati dei bulbi oculari sul lato affetto, atassia e movimenti coreoatetoidi, emiaanestesia ed emiparesi sul lato opposto.

Sindromi alternanti peduncolari. La sindrome di Weber è caratterizzata da paralisi del nervo oculomotore sul lato della lesione ed emiplegia con paresi dei muscoli della faccia e della lingua (lesione della via corticonucleare) sul lato opposto. La sindrome si sviluppa durante i processi alla base del peduncolo cerebrale. La sindrome di Benedict consiste nella paralisi del nervo oculomotore del lato affetto e coreoatetosi e tremori degli arti opposti (danno del nucleo rosso e del tratto dentatorubrale). La sindrome si verifica quando la lesione è localizzata nella parte medio-dorsale del mesencefalo (il tratto piramidale rimane inalterato). La sindrome di Nothnagel comprende una triade di sintomi: atassia cerebellare, paralisi del nervo oculomotore, disturbi dell'udito (sordità unilaterale o bilaterale di origine centrale). Talvolta si possono osservare ipercinesi (coreiforme o atetoide), paresi o paralisi degli arti e paralisi centrale dei nervi VII e XII. La sindrome è causata da un danno al tegmento del mesencefalo.

Sindromi alternate caratteristiche del processo intrastemale possono verificarsi anche con la compressione del tronco encefalico. Pertanto, la sindrome di Weber si sviluppa non solo a causa di processi patologici (emorragia, tumore intrastemale) nel mesencefalo, ma anche a causa della compressione del peduncolo cerebrale. La sindrome da compressione, lussazione della compressione del peduncolo cerebrale, che si verifica in presenza di un tumore del lobo temporale o della regione ipofisaria, può manifestarsi come danno al nervo oculomotore (midriasi, ptosi, strabismo, ecc.) sul lato del la compressione e l'emiplegia sul lato opposto.

A volte le sindromi alternanti si manifestano principalmente come disturbo da sensibilità incrociata (Fig. 2, 1, 2). Pertanto, con la trombosi dell'arteria cerebellare posteriore inferiore e dell'arteria della fossa laterale, può svilupparsi la sindrome di Raymond sensoriale alternata, manifestata dall'anestesia facciale (danno alla radice discendente del nervo trigemino e al suo nucleo) sul lato della lesione e emianestesia sul lato opposto (danno al lemnisco medio e al tratto spinotalamico). Le sindromi alternanti possono manifestarsi anche sotto forma di emiplegia crociata, caratterizzata dalla paralisi del braccio da un lato e della gamba dal lato opposto. Tali sindromi alternate si manifestano con focus nell'area dell'intersezione dei tratti piramidali, con trombosi delle arteriole spinobulbari.

Riso. 2. Schema di emianestesia: 1 - emiaanestesia dissociata con disturbo della sensibilità su entrambe le metà del viso (più sul lato della lesione) con ammorbidimento nella zona di vascolarizzazione dell'arteria cerebellare postero-inferiore; 2 - emianestesia con disturbo dissociato di dolore e sensibilità alla temperatura (di tipo siringomielitico) con un focus limitato di ammorbidimento nella regione post-occipitale.

Sindromi extracerebrali alternate. La sindrome ottico-emiplegica (emiplegia alternata in combinazione con funzionalità ridotta del nervo ottico) si verifica quando un embolo o un trombo ostruisce il segmento intracranico dell'arteria carotide interna, è caratterizzata da cecità a causa dell'ostruzione dell'arteria oftalmica? derivante dall'arteria carotide interna ed emiplegia o emiparesi degli arti opposti alla lesione dovuta al rammollimento del midollo nell'area di vascolarizzazione dell'arteria cerebrale media. La sindrome vertigoemiplegica con circolazione nel sistema dell'arteria succlavia (N.K. Bogolepov) è caratterizzata da vertigini e rumore nell'orecchio a causa della circolazione nell'arteria uditiva sul lato della lesione e sul lato opposto - emiparesi o emiplegia dovuta a problemi circolatori disturbi nei rami dell'arteria carotide. La sindrome asfigmoemiplegica (N.K. Bogolepov) si manifesta in modo riflessivo con patologia della parte extracerebrale dell'arteria carotide (sindrome del tronco brachiocefalico). In questo caso, sul lato dell'occlusione del tronco brachiocefalico e delle arterie succlavia e carotide, non vi è polso nelle arterie carotide e radiale, la pressione sanguigna si riduce e si osserva spasmo dei muscoli facciali, e sul lato opposto si osserva è emiplegia o emiparesi.

Lo studio dei sintomi del danno ai nervi cranici nelle sindromi alternate ci consente di determinare la localizzazione e il confine della lesione, cioè di stabilire una diagnosi topica. Lo studio della dinamica dei sintomi ci consente di determinare la natura del processo patologico. Pertanto, con il rammollimento ischemico del tronco encefalico a seguito della trombosi dei rami delle arterie vertebrali, dell'arteria cerebrale principale o posteriore, la sindrome alternata si sviluppa gradualmente, non accompagnata da perdita di coscienza, e i confini della lesione corrispondono a la zona di vascolarizzazione compromessa. L'emiplegia o l'emiparesi possono essere spastiche. Con l'emorragia nel tronco, la sindrome alternata può essere atipica, poiché i confini della lesione non corrispondono alla zona di vascolarizzazione e aumentano a causa dell'edema e dei fenomeni reattivi nella circonferenza dell'emorragia. Con lesioni acute nel ponte, la sindrome alternata è solitamente combinata con difficoltà respiratoria, vomito, disturbi del cuore e del tono vascolare, emiplegia - con ipotensione muscolare a causa della diaschisi.

L'identificazione delle sindromi alternate aiuta il medico a fare una diagnosi differenziale, per la quale è importante il complesso di tutti i sintomi. Per le sindromi alternanti causate da danno ai grandi vasi è indicato il trattamento chirurgico (trombintimectomia, chirurgia plastica vascolare, ecc.).

Sindromi alternate(lat. alternato- alternato; sinonimi: paralisi alternata, paralisi incrociata) - sindromi che combinano il danno ai nervi cranici sul lato della lesione con disturbi della conduzione delle funzioni motorie e sensoriali sul lato opposto.

Eziologia e patogenesi

Le sindromi alternate si verificano con danno a metà del tronco cerebrale, midollo spinale (sindrome di Brown-Séquard), nonché con danno combinato unilaterale alle strutture del cervello e degli organi sensoriali. Varie sindromi alternate possono essere causate da disturbi circolatori nel midollo spinale e nel tronco encefalico, processi tumorali localizzati nel tronco encefalico e lesioni cerebrali traumatiche. I complessi dei sintomi staminali, che si verificano più spesso, sono caratterizzati da danni sul lato della lesione a uno o più nervi cranici di tipo periferico (a causa di danni ai loro nuclei o radici), nonché da disturbi della conduzione sul lato opposto ( emiparesi, emiplegia, emianestesia, emiatassia, ecc.) per danneggiamento delle fibre del tratto piramidale, del lemnisco mediale, delle connessioni cerebellari, ecc.

Esistono sindromi bulbari, pontine, peduncolari e miste alternate a seconda della localizzazione della lesione (importante per chiarire la localizzazione del danno).

Sindromi alternanti bulbari

Sindrome di Jackson(sindrome midollare mediale, sindrome di Dejerine) si osserva con metà della lesione della parte inferiore del midollo allungato ed è caratterizzata da una combinazione di paralisi periferica del nervo ipoglosso ed emiparesi centrale degli arti sul lato opposto. Paralisi periferica del nervo ipoglosso: atrofia della metà omonima della lingua (assottigliamento e ripiegamento della mucosa), contrazioni fascicolari. La lingua, quando sporge, devia verso la lesione del nucleo o del nervo. Standard: quando il muscolo genioglosso sinistro si contrae la lingua viene spinta in avanti e verso destra, quando il muscolo destro si contrae viceversa. Se è interessato il nervo destro, quando il muscolo genioglosso sinistro si contrae, la lingua viene spinta verso destra (verso il lato interessato).

Sindrome di Avellis(paralisi palatofaringea) si sviluppa quando vengono danneggiati i nuclei dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso e del tratto piramidale. È caratterizzata fin dall'origine dalla paralisi del palato molle e della faringe.

Sindrome di Schmidt caratterizzato da danno combinato ai nuclei motori o alle fibre del glossofaringeo, del vago, dei nervi accessori e del tratto piramidale. Si manifesta dal lato della lesione come paralisi del palato molle, della faringe, delle corde vocali, di metà della lingua, dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio superiore.

Sindrome di Wallenberg-Zakharchenko(sindrome midollare dorsolaterale) si verifica quando i nuclei motori del vago, dei nervi trigemino e glossofaringeo, delle fibre simpatiche, del peduncolo cerebellare inferiore, del tratto spinotalamico e talvolta del tratto piramidale sono danneggiati. Sul lato della lesione si notano paralisi del palato molle, della faringe, delle corde vocali, la sindrome di Horner, atassia cerebellare, nistagmo, perdita del dolore e sensibilità alla temperatura di metà del viso; sul lato opposto: perdita del dolore e della sensibilità alla temperatura sul busto e sugli arti, comparsa di una sensibilità alla temperatura perversa. Si verifica quando l'arteria cerebellare inferiore posteriore è danneggiata.

Sindrome di Babinski-Nageotte si verifica con danno combinato del peduncolo cerebellare inferiore, del tratto olivocerebellare, delle fibre simpatiche, dei tratti piramidale, spinotalamico e del lemnisco mediale. Caratterizzato dal lato della lesione dallo sviluppo di disturbi cerebellari, la sindrome di Horner.

Sindromi pontine alternate

Sindrome di Millard-Gubler(sindrome pontina mediale) si verifica quando il nucleo o le fibre del 7° paio e il tratto piramidale sono danneggiati. Sul lato della lesione - paralisi periferica dei muscoli facciali: il viso è asimmetrico, i muscoli della metà sana tirano la pelle del viso lateralmente, il sintomo della racchetta, l'assenza di pieghe naso-labiali e frontali, debolezza del muscoli facciali dei piani superiori ed inferiori (atrofia, ipotrofia, ipotonia, iporeflessia, fibrillazione e fascicolazioni). Lagoftalmo (chiusura incompleta della rima palpebrale dovuta alla paralisi del muscolo orbicolare dell'occhio); sintomo delle ciglia (quando provi a chiudere gli occhi, le ciglia rimangono visibili); Fenomeno di Bell: quando provi a chiudere gli occhi, i bulbi oculari corrono verso l'alto. Non ci sono disturbi autonomici (gusto normale, lacrimazione, salivazione e riflesso della deglutizione sono normali. Disakusia. Sul lato opposto - emiparesi centrale o emiplegia.

Sindrome di Foville(sindrome pontina laterale) si osserva con danno combinato ai nuclei (radici) dell'abducente e dei nervi facciali, al lemnisco mediale e al tratto piramidale. È caratterizzata dal lato della lesione da paralisi del nervo abducente e paralisi dello sguardo verso la lesione, talvolta da paralisi del nervo facciale. Sul lato opposto si ha emiparesi centrale o emiplegia.

Sindrome di Raymond-Sestan si nota quando sono colpiti il ​​fascicolo longitudinale posteriore, il peduncolo cerebellare medio, il lemnisco mediale o il tratto piramidale. Caratterizzato da paralisi dello sguardo verso il focolare.

La sindrome di Brissot si verifica quando il nucleo del nervo facciale è irritato e il tratto piramidale è danneggiato. Caratterizzato da emispasmo facciale sul lato della lesione.

Sindrome di Gasperini si verifica quando il tegmento del ponte è danneggiato ed è caratterizzato da una combinazione di danni ai nervi uditivo, facciale, abducente e trigemino sul lato del focolaio patologico.

Sindromi alternanti peduncolari

Sindrome di Weber(sindrome mesencefalica ventrale) si riscontrano danni ai nuclei e alle radici del terzo paio dei nervi cranici (nervo oculomotore) e del tratto piramidale. Sul lato affetto: ptosi, midriasi, strabismo, diplopia, compromissione dell'accomodazione, esoftalmo. Sul lato opposto: emiparesi centrale, paresi dei muscoli facciali e della lingua ed emiipestesia.

La sindrome di Claudio(sindrome mesencefalica dorsale, sindrome del nucleo rosso inferiore) si verifica quando il nucleo del nervo oculomotore, del peduncolo cerebellare superiore o del nucleo rosso è danneggiato. Sul lato affetto si verificano ptosi, strabismo divergente e midriasi, mentre sul lato opposto si verificano tremore intenzionale e ipercinesi coreoforme (rubrale).

La sindrome di Benedetto osservato con danni ai nuclei del nervo oculomotore, al nucleo rosso, alle fibre nucleodentate rosse e talvolta al lemnisco mediale. Sul lato della lesione si verificano ptosi, strabismo divergente e midriasi, sul lato opposto - emiatassia, tremore palpebrale, emiparesi (senza segno di Babinski).

Sindrome di Notnagel si verifica con danno combinato dei nuclei dei nervi oculomotori, del peduncolo cerebellare superiore, del lemnisco laterale, del nucleo rosso e del tratto piramidale. Sul lato della lesione si notano ptosi, strabismo divergente e midriasi, sul lato opposto - ipercinesi coreatetoidea, emiplegia, paralisi dei muscoli facciali e della lingua.

Emiparesi centrale degli arti

Una descrizione generalizzata dei cambiamenti che si verificano sul lato opposto, con sindromi alternate, indipendentemente dalla posizione della lesione.

Sul versante opposto: ipertonicità spastica, con predominanza della componente fasica, caratterizzata dal fenomeno del “coltello a serramanico”, postura di Wernicke-Mann, clono dei piedi e delle mani, iperreflessia ed espansione delle zone riflessogene, comparsa di riflessi patologici (su sulla mano - Rossolimo, Zhukovsky, Bekhterev; sul piede - Babinsky, Rossolimo). Sincinesie patologiche (globali [accompagnano movimenti massicci (tosse, starnuti), si osservano movimenti involontari dell'arto paralizzato]; coordinazione [movimenti cooperativi involontari nell'arto paralizzato quando si eseguono movimenti volontari in muscoli sani funzionalmente associati a quelli paralizzati]); imitazione [l'arto paralizzato ripete involontariamente il movimento sano, sebbene lo stesso movimento non possa essere eseguito volontariamente] Riflessi protettivi pronunciati: accorciamento protettivo; riflesso Remak protettivo.

Diagnostica

Il valore diagnostico delle sindromi alternanti risiede nella capacità di localizzare la lesione e determinarne i confini. Ad esempio, la sindrome di Jackson si verifica con trombosi dell'arteria spinale anteriore o dei suoi rami, le sindromi di Avellis e Schmidt si sviluppano con disturbi circolatori nei rami dell'arteria che fornisce il midollo allungato e le sindromi di Wallenberg-Zakharchenko e Babinsky-Nageotte - nel bacino di l'arteria cerebellare o vertebrale inferiore posteriore. Le sindromi pontine di Foville, Brissot, Raymond-Sestan si verificano con danni ai rami dell'arteria basilare, sindromi peduncolari - i rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore, sindrome di Claude - arteriole anteriori e posteriori del nucleo rosso, sindrome di Benedict - interpeduncolare o arterie centrali, ecc.

Un cambiamento nei sintomi caratterizza la causa del processo patologico. Il danno ischemico al tronco cerebrale, ad esempio, a seguito della trombosi dei rami vertebrali, dell'arteria cerebrale basilare o posteriore, porta allo sviluppo graduale di sindromi alternate, nemmeno accompagnate da perdita di coscienza. In questo caso, i confini della lesione corrispondono alla zona di alterato afflusso di sangue; l'emiplegia o l'emiparesi è di natura spastica. Le emorragie nel tronco cerebrale possono portare a sindromi alternate atipiche. Ciò si verifica perché, oltre all'area del bacino vascolare danneggiato, anche il tessuto cerebrale circostante è coinvolto nel processo a causa dello sviluppo dell'edema periferico. Lo sviluppo acuto di una lesione nella zona pontina è accompagnato da disturbi respiratori, attività cardiaca e vomito. Nel periodo acuto si determina una diminuzione del tono muscolare dal lato dell'emiplegia.

È una sindrome alternante (una combinazione di danno dei nervi cranici dal lato del processo patologico con un disturbo sensoriale dall'altro lato) che si sviluppa con danno focale alla parte inferiore del ponte. Nel quadro clinico. Pertanto, sono coinvolti i nuclei e le radici del viso. Nervi abducenti, tratto piramidale e anche (non sempre) il lemnisco mediale.

Sintomi

Dal lato del processo patologico si sviluppa la paresi/paralisi periferica dei muscoli facciali e del muscolo retto esterno dell'occhio; dal lato opposto si sviluppa l'emiparesi/emiplegia di natura centrale, talvolta in combinazione con una violazione della sensibilità (dolore e temperatura) a seconda dell'emitipo. La sindrome fu descritta nel 1858 dal neurologo A. Foville (1799-1879 anni di vita, paese di residenza - Francia).

I sintomi di questa lesione sono la paresi periferica (fino alla paralisi) dei muscoli facciali (sul lato del focus patologico) in combinazione con l'emiparesi centrale (fino alla plegia). Questa condizione patologica fu descritta dal francese A. Villard (anni di vita 1830-1915) nel 1856, e anche, un po' più tardi, nel 1896 dal medico tedesco (indipendentemente dai dati di ricerca del suo collega) A. Gubler (anni di vita 1821-1897).

Si tratta di disturbi neurologici che includono danni unilaterali ai nervi cranici e disturbi motori e/o sensoriali controlaterali. La varietà delle forme è dovuta a diversi livelli di danno. La diagnosi viene fatta clinicamente durante un esame neurologico. Per stabilire l'eziologia della malattia, vengono eseguiti la risonanza magnetica del cervello, studi emodinamici cerebrali e analisi del liquido cerebrospinale. Il trattamento dipende dalla genesi della patologia e comprende metodi conservativi, chirurgici e terapia riparativa.

ICD-10

G46.3 Sindrome da ictus del tronco encefalico (I60-I67+)

informazioni generali

Le sindromi alternanti prendono il nome dall’aggettivo latino “alternanza”, che significa “opposto”. Il concetto comprende complessi di sintomi caratterizzati da segni di danno ai nervi cranici (NC) in combinazione con disturbi motori centrali (paresi) e sensoriali (ipestesia) nella metà opposta del corpo. Poiché la paresi copre gli arti di metà del corpo, si chiama emiparesi ("emi" - metà); allo stesso modo, i disturbi sensoriali sono designati con il termine emiipestesia. A causa del quadro clinico tipico, le sindromi alternanti nella neurologia moderna sono sinonimo di “sindromi incrociate”.

Cause delle sindromi alternate

I caratteristici sintomi neurologici incrociati si verificano quando metà del tronco cerebrale è danneggiata. I processi patologici possono essere basati su:

• Disturbi della circolazione cerebrale. L'ictus è la causa più comune di sindromi alternanti. Il fattore eziologico dell'ictus ischemico è il tromboembolia, lo spasmo nel sistema vertebrale, basilare e delle arterie cerebrali. L'ictus emorragico si verifica quando si verifica un'emorragia da questi vasi arteriosi.
• Un tumore al cervello. Le sindromi alternate compaiono quando il tronco è colpito direttamente da un tumore, oppure quando le strutture del tronco vengono compresse da una neoplasia vicina che aumenta di dimensioni.
• Processi infiammatori: encefalite, meningoencefalite, ascessi cerebrali di eziologia variabile con localizzazione del focolaio infiammatorio nei tessuti staminali.
• Danno cerebrale. In alcuni casi, i sintomi alternati sono accompagnati da fratture delle ossa del cranio che formano la fossa cranica posteriore.

I complessi sintomatici alternati con localizzazione extra-staminale vengono diagnosticati in caso di disturbi circolatori nell'arteria carotide cerebrale media, comune o interna.

Patogenesi

I nuclei dei nervi cranici sono localizzati in varie parti del tronco cerebrale. Qui passa anche il tratto motorio (tratto piramidale), che trasporta gli impulsi efferenti dalla corteccia cerebrale ai neuroni del midollo spinale, il tratto sensoriale, che trasporta gli impulsi sensoriali afferenti dai recettori, e i tratti cerebellari. Le fibre conduttive motorie e sensoriali a livello del midollo spinale formano una decussazione. Di conseguenza, l'innervazione di metà del corpo viene effettuata da vie nervose che passano nella parte opposta del tronco. La lesione unilaterale del tronco encefalico con coinvolgimento simultaneo dei nuclei del nervo cranico e dei tratti conduttivi nel processo patologico si manifesta clinicamente con sintomi incrociati, che caratterizzano sindromi alternate. Inoltre, si verificano sintomi incrociati con danni simultanei alla corteccia motoria e alla parte extraencefalica del nervo cranico. La patologia del mesencefalo è di natura bilaterale e non porta a sintomi alternati.

Classificazione

In base alla localizzazione della lesione si distinguono le sindromi extra-staminali e quelle staminali. Questi ultimi si dividono in:

• Bulbare - associato a lesioni focali del midollo allungato, dove si trovano i nuclei dei nervi cranici IX-XII e i peduncoli cerebellari inferiori.
• Pontino - causato da un focolaio patologico a livello del ponte che coinvolge i nuclei dei nervi IV-VII.
• Peduncolare - si verifica quando i cambiamenti patologici sono localizzati nei peduncoli cerebrali, dove si trovano i nuclei rossi, i peduncoli cerebellari superiori, passano le radici della terza coppia di nervi cranici e i tratti piramidali.

Clinica delle sindromi alternanti

Il quadro clinico si basa sull'alternanza di sintomi neurologici: segni di disfunzione dei nervi cranici sul lato affetto, disturbi sensoriali e/o motori sul lato opposto. Il danno nervoso è di natura periferica e si manifesta con ipotonicità, atrofia e fibrillazione dei muscoli innervati. I disturbi motori sono l'emiparesi spastica centrale con iperreflessia e segni patologici del piede. A seconda dell'eziologia, i sintomi alternati hanno uno sviluppo improvviso o graduale, accompagnato da sintomi cerebrali, segni di intossicazione e ipertensione endocranica.

Gruppo bulbare

La sindrome di Jackson si forma quando il nucleo del nervo XII (ipoglosso) e i tratti piramidali sono danneggiati. Si manifesta come paralisi periferica di metà lingua: la lingua sporgente devia verso la lesione, si notano atrofia, fascicolazioni, difficoltà a pronunciare parole difficili da articolare. Negli arti controlaterali si osserva emiparesi e talvolta si verifica una perdita della sensibilità profonda.

La sindrome di Avellis è caratterizzata dalla paresi dei muscoli della laringe, della faringe e delle corde vocali dovuta alla disfunzione dei nuclei dei nervi glossofaringeo (IX) e vago (X). Clinicamente si osservano soffocamento, disturbi della voce (disfonia), disturbi del linguaggio (disartria) con emiparesi, emiipestesia degli arti opposti. Il danno ai nuclei di tutti i nervi cranici caudali (paia IX-XII) provoca la variante di Schmidt, che differisce dalla forma precedente per la paresi dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio del collo. Sul lato affetto si osserva abbassamento della spalla e limitazione nel sollevare il braccio sopra il livello orizzontale. È difficile girare la testa verso gli arti paretici.

La forma Babinski-Nageotte comprende atassia cerebellare, nistagmo, triade di Horner, paresi crociata e disturbi sensoriali superficiali. Con la variante Wallenberg-Zakharchenko si rivela un quadro clinico simile, disfunzione dei nervi IX, X e V. Può verificarsi senza paresi degli arti.

Gruppo Pontino

La sindrome di Millard-Gübler si manifesta con patologia nell'area del nucleo della VII coppia e delle fibre del tratto piramidale; è una combinazione di paresi facciale con emiparesi del lato opposto. Una localizzazione simile del fuoco, accompagnata dall'irritazione del nucleo nervoso, provoca la forma di Brissot-Sicard, in cui invece della paresi facciale si osserva l'emispasmo facciale. La variante Fauville si distingue per la presenza di paresi periferica del VI nervo cranico, dando la clinica dello strabismo convergente.

Sindrome di Gasperini: danno ai nuclei delle coppie V-VIII e al tratto sensibile. Si notano paresi facciale, strabismo convergente, ipoestesia facciale, perdita dell'udito ed è possibile il nistagmo. Sul lato controlaterale si osserva emiipestesia di tipo conduttivo, le capacità motorie non sono compromesse. La forma Raymond-Sestan è causata da danni alle vie motorie e sensoriali e al peduncolo cerebellare medio. Dissinergia, disordinazione, ipermetria si riscontrano sul lato della lesione, emiparesi ed emiaanestesia sul lato controlaterale.

Gruppo peduncolare

Sindrome di Weber - disfunzione del nucleo della III coppia. Si manifesta con abbassamento della palpebra, dilatazione della pupilla, rotazione del bulbo oculare verso l'angolo esterno dell'occhio, emiparesi crociata o emiipestesia. La diffusione di alterazioni patologiche al corpo genicolato aggiunge disturbi visivi (emianopsia) ai sintomi indicati. La variante di Benedict - la patologia del nervo oculomotore è combinata con la disfunzione del nucleo rosso, che si manifesta clinicamente con tremore intenzionale e atetosi degli arti opposti. A volte accompagnato da emiaanestesia. Con la variante Nothnagel si osservano disfunzione oculomotoria, atassia cerebellare, deficit uditivo, emiparesi controlaterale ed è possibile ipercinesia.

Sindromi alternanti extracerebrali

I disturbi emodinamici del sistema dell'arteria succlavia provocano la comparsa della forma vertigoemiplegica: sintomi di disfunzione del nervo vestibolo-cocleare (tinnito, vertigini, perdita dell'udito) ed emiparesi crociata. La variante otticoemiplegica si sviluppa quando vi è circolazione simultanea nelle arterie oftalmica e cerebrale media. È caratterizzata da una combinazione di disfunzione del nervo ottico ed emiparesi incrociata. La sindrome asfimoemiplegica si verifica quando l'arteria carotide è occlusa. Si osserva emispasmo dei muscoli facciali, opposto all'emiparesi. Un segno patognomonico è l'assenza di pulsazione delle arterie carotidee e radiale.

Complicazioni

Le sindromi alternate accompagnate da emiparesi spastica portano allo sviluppo di contratture articolari, aggravando i disturbi motori. La paresi della VII coppia provoca una distorsione facciale, che diventa un grave problema estetico. Il risultato del danno al nervo uditivo è la perdita dell'udito, che arriva alla completa perdita dell'udito. La paresi unilaterale del gruppo oculomotore (paia III, VI) è accompagnata da visione doppia (diplopia), che peggiora significativamente la funzione visiva. Le complicazioni più gravi sorgono con la progressione del danno al tronco cerebrale, la sua diffusione alla seconda metà e ai centri vitali (respiratorio, cardiovascolare).

Diagnostica

La presenza e il tipo di sindrome crociata possono essere determinati mediante esame da parte di un neurologo. I dati ottenuti consentono di determinare la diagnosi topica, cioè la localizzazione del processo patologico. L'eziologia può essere giudicata approssimativamente dal decorso della malattia. I processi tumorali sono caratterizzati da un progressivo aumento dei sintomi nell'arco di diversi mesi, a volte giorni. Le lesioni infiammatorie sono spesso accompagnate da sintomi infettivi generali (febbre, intossicazione). Durante un ictus, i sintomi alternati si manifestano improvvisamente, aumentano rapidamente e si verificano sullo sfondo di cambiamenti nella pressione sanguigna. L'ictus emorragico differisce dall'ictus ischemico per un quadro atipico sfocato della sindrome, dovuto all'assenza di un chiaro confine del focus patologico dovuto a processi perifocali pronunciati (edema, fenomeni reattivi).

Per determinare la causa dei sintomi neurologici, vengono effettuati ulteriori studi:

• Tomografia. La risonanza magnetica del cervello consente di visualizzare il focus infiammatorio, l'ematoma, il tumore del tronco cerebrale, l'area dell'ictus, differenziare l'ictus emorragico e ischemico e determinare il grado di compressione delle strutture del tronco cerebrale.
• Metodi ad ultrasuoni. Il metodo più accessibile e abbastanza informativo per diagnosticare i disturbi del flusso sanguigno cerebrale è l'ecografia dei vasi cerebrali. Rileva segni di tromboembolia, spasmo locale dei vasi intracerebrali. Nella diagnosi di occlusione delle arterie carotidi e vertebrali è necessaria l'ecografia dei vasi extracranici.
• Neuroimaging dei vasi sanguigni. Il modo più informativo per diagnosticare gli incidenti cerebrovascolari acuti è la risonanza magnetica dei vasi cerebrali. La visualizzazione dei vasi sanguigni aiuta a diagnosticare con precisione la natura, la posizione e l’entità del loro danno.
• Esame del liquido cerebrospinale. La puntura lombare viene eseguita se si sospetta una natura infettiva-infiammatoria della patologia, come evidenziato da alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale (torbidità, citosi dovuta ai neutrofili, presenza di batteri). Gli studi batteriologici e virologici possono identificare l'agente patogeno.

Trattamento delle sindromi alternanti

La terapia viene effettuata in relazione alla malattia di base, compresi metodi conservativi, neurochirurgici e riabilitativi.

• Terapia conservativa. Le misure generali includono la prescrizione di decongestionanti, agenti neuroprotettivi e la correzione della pressione sanguigna. Il trattamento differenziato viene effettuato in base all'eziologia della malattia. L'ictus ischemico è un'indicazione per la terapia trombolitica, vascolare, l'ictus emorragico è un'indicazione per la prescrizione di integratori di calcio, acido aminocaproico, le lesioni infettive sono per la terapia antibatterica, antivirale e antimicotica.
• Trattamento neurochirurgico. Può essere necessario in caso di ictus emorragico, danno alle arterie principali che alimentano il cervello o formazioni occupanti spazio. Secondo le indicazioni vengono eseguite la ricostruzione dell'arteria vertebrale, l'endoarterectomia carotidea, la formazione di anastomosi extra-intracraniche, la rimozione di un tumore del tronco, la rimozione di un tumore metastatico, ecc.. La questione dell'opportunità dell'intervento chirurgico viene decisa insieme a un neurochirurgo.
• Riabilitazione. Viene effettuato attraverso gli sforzi congiunti di un terapista della riabilitazione, di un medico di terapia fisica e di un massaggiatore. Mirato a prevenire le contratture, aumentare l'ampiezza di movimento degli arti paretici, adattare il paziente alle sue condizioni e il recupero postoperatorio.

Prognosi e prevenzione

A seconda dell'eziologia, le sindromi alternate possono avere esiti diversi. L'emiparesi porta alla disabilità nella maggior parte dei pazienti; in rari casi si osserva un recupero completo. Gli ictus ischemici limitati hanno una prognosi più favorevole se si inizia rapidamente un trattamento adeguato. Il recupero dopo un ictus emorragico è meno completo e più lungo rispetto a quello ischemico. I processi tumorali, soprattutto quelli di origine metastatica, sono prognosticamente complessi. La prevenzione non è specifica e consiste in un trattamento tempestivo ed efficace della patologia cerebrovascolare, nella prevenzione delle neuroinfezioni, dei traumi cranici e degli effetti oncogeni.