Trattamento dei sintomi della patogenesi della definizione dell'ulcera peptica. Ulcera peptica: eziologia, patogenesi, classificazione, complicanze. Prevenzione delle ulcere peptiche

L’ulcera peptica è al 2° posto dopo la gastrite cronica. Gli uomini sono colpiti 2 volte più spesso delle donne. Nell'80% dei casi soffrono persone sotto i 40 anni: questo ha un grande significato sociale.

Si tratta di una comune malattia cronica recidivante, caratterizzata principalmente da esacerbazioni stagionali con comparsa di ulcere nella parete dello stomaco o del duodeno. Negli ultimi 10 anni, la stagionalità è diventata confusa: le esacerbazioni hanno cominciato a verificarsi anche nella stagione calda.

In base alla localizzazione si dividono in piloroduodenali e mediogastrici.

Eziologia

1. Stress neuropsichico.

2. Disturbi alimentari.

3. Difetti biologici ereditati alla nascita.

Il ruolo della predisposizione ereditaria è innegabile, soprattutto nella localizzazione piloroduodenale. Le ulcere duodenali si manifestano prevalentemente in giovane età. Ulcere allo stomaco - nelle persone anziane.

C'è una violazione delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco. La violazione della regolazione nervosa della regione gastroduodenale è essenziale. Vagotonia, causata da una maggiore attività del sistema nervoso parasimpatico, deve avere un ruolo di primo piano nella patogenesi ulcera peptica, perché:

1. I pazienti hanno un aumento del tono vagale:

Bradicardia,

sudorazione,

Stitichezza, ecc.

2. Anche durante il periodo di remissione il contenuto di acetilcolina aumenta.

Secondo il concetto di S.Ch. Ryssa e E.S. Ryssa (1968) sotto l'influenza di fattori esterni e interni, una violazione della funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali. Ciò provoca un'eccitazione secondaria persistente dei nuclei vagali. Un aumento del tono dei nervi vaghi provoca un aumento della secrezione di acido cloridrico, pepsina e un aumento della motilità gastrica. Gli autori assegnano un ruolo importante anche al sistema ipofisi-surrene. L'aumento degli impulsi vagali raggiunge l'apparato ghiandolare dello stomaco a causa della “azione permissiva” degli ormoni steroidei, che riducono la resistenza della mucosa gastrica. Viene preso in considerazione anche il ruolo dei fattori predisponenti: ereditarietà, caratteristiche costituzionali, condizioni ambientali.

Ma oltre ai meccanismi neurogenici, esistono numerosi disturbi umorali dell'attività delle ghiandole endocrine: nei pazienti con malattia di Itsenko-Cushing, i glucocorticoidi contribuiscono alla formazione di ulcere (questa può anche essere una complicazione della terapia con prednisolone). Importante è anche l’influenza degli ormoni locali:

Aumento dei livelli o sensibilità alla gastrina;

Istamina;

Serotonina.

Ma esiste una sostanza che ha l'effetto opposto: loro inibiscono la funzione delle cellule parietali:

gastrina; ) queste sostanze sono di grande importanza in

Secretina) durante il periodo di recupero dopo l'ulcera peptica

Un ruolo importante è dato anche al fattore acido-peptico:

Aumento della secrezione di acido cloridrico e pepsina, che hanno un effetto aggressivo sulla mucosa. Non si forma un'ulcera senza un aumento dell'acido cloridrico: se c'è un'ulcera, ma non c'è acido cloridrico, è praticamente un cancro. Ma la mucosa normale è abbastanza resistente ai fattori dannosi. Pertanto, nella patogenesi è necessario tenere conto anche dei meccanismi protettivi che proteggono la mucosa dalla formazione di ulcere. Pertanto, in presenza di fattori eziologici, non tutti sviluppano un'ulcera.

Fattori esterni che contribuiscono:

1. Nutrizionale. Effetto erosivo negativo sulla mucosa e sul cibo che stimola la secrezione attiva del succo gastrico. (normalmente le lesioni della mucosa guariscono entro 5 giorni). Cibi caldi, speziati, affumicati, prodotti da forno freschi (torte, frittelle), grandi quantità di cibo, molto probabilmente cibi freddi, pasti irregolari, cibi secchi, cibi raffinati, caffè.

2. Fumare: affidabile.

3. L'effetto ulcerogeno diretto dell'alcol non è stato dimostrato, sebbene abbia un potente effetto socogenico e non abbia effetto antiacido.

Peso collo: il rapporto tra fattori di protezione e aggressione. Se la difesa e l'aggressività sono bilanciate, non ci sarà ulcera peptica; la patologia si verifica quando qualsiasi gruppo di fattori prevale.

Fattori che influenzano la patogenesi

1. Acido-pettico: aumento della secrezione di acido cloridrico, aumento delle cellule G coinvolte nella sua produzione.

2. Ridotto apporto di succo duodenale-pancreatico alcalino.

3. Coordinazione compromessa tra la secrezione del succo gastrico e il contenuto duodenale alcalino.

4. Composizione disturbata della mucosa dell'epitelio gastrico (mucoglicoproteine ​​che promuovono la riparazione della mucosa. Questa sostanza è chiamata tensioattivo gastrico, copre la mucosa con uno strato continuo, proteggendola dalle ustioni).

5. Secrezione della frazione ulcerogena dei pepsinogeni.

Fattori protettivi

2. Produzione di prostaglandine protettive da parte delle cellule dello stomaco.

3. Stimolazione della secrezione di muco da parte delle cellule dello stomaco e del duodeno e della produzione di bicarbonati. Viene effettuato in modo riflessivo e contribuisce all'alcalinizzazione dell'ambiente.

4. Nel 1983, Warren e Marshall isolarono dalla mucosa il Campilobacter pylori, un batterio gram-negativo a forma di spirale. Non deve essere considerata una causa; contribuisce alla cronicità del processo, riduce le proprietà protettive della membrana e possiede attività mucimasi e ureasi. L'ureasi scompone l'urea e si circonda di una nuvola di ammonio, che protegge il batterio dal contenuto acido dello stomaco. La mucinasi si manifesta nella scomposizione della mucina e, di conseguenza, in una diminuzione delle proprietà protettive del muco. Campilobacter è stato riscontrato anche in persone sane. Viene spesso rilevato nelle ulcere piloroduodenali, ma non sempre, il che significa che la sua presenza non è il fattore principale nella formazione delle ulcere.

Il microbo si trova raramente nel fondo, nelle pareti e nel corpo dello stomaco; si trova più spesso tra le cellule della mucosa gastrica. Aumenta la secrezione di istamina da parte dei mastociti, che interrompe la microcircolazione. Ciò favorisce l'ulcerazione. Più spesso, l'ulcera si verifica sullo sfondo della gastrite B ed è localizzata all'incrocio tra la mucosa modificata e quella sana.

L'ulcera peptica non si realizza senza la partecipazione di altri organi e sistemi, ad esempio è stata notata l'influenza del n.vago, anche se recentemente il suo ruolo è stato esagerato. Le ulcere piloroduodenali sono caratterizzate da ansia, sospettosità, egocentrismo, aumento delle richieste, sindrome ansioso-fobica, ipocondriaca.

Classificazione

1. Per localizzazione:

precordiale,

subcardico,

Sezione prepilorica dello stomaco,

Bulbo duodenale.

2. Per fasi:

Stato pre-ulcerativo (duodenite, gastrite B);

3. Per fase:

Esacerbazione,

Tranquilla esacerbazione, remissione.

4. Per acidità:

Con aumento

Normale,

Diminuito

Con acloridria.

5. Per età della malattia:

Giovanile,

Anziano.

6. Per complicazioni:

Sanguinamento,

Perforazione,

Periviscerite,

Malignizzazione,

Penetrazione.

Segni di una condizione preulcerativa con ulcera mediogastrica:

1. Gastrite cronica, soprattutto con secrezione normale o aumentata, soprattutto all'età di 35-40 anni.

2. Gravità e aumento del dolore.

3. Vomito di contenuto acido e bruciore di stomaco, dopo il vomito il dolore scompare.

Segni di una condizione pre-ulcerativa con ulcera duodenale:

1. Storia ulcerosa ereditaria. Più spesso sono giovani (fino a 35-40 anni), magri, con labilità vegetativa.

2. Sindrome dispeptica grave, bruciore di stomaco (a volte preceduto da 1-2 anni). È provocato da cibi grassi, salati e cibi secchi. 1-2 ore dopo aver mangiato, appare dolore, può esserci dolore alla palpazione e il livello di acidità nel succo aumenta. Radiologicamente una condizione preulcerativa è determinata da: disfunzione motorio-evacuativa, spasmo pilorico; Potrebbero verificarsi deformità che scompaiono dopo la somministrazione di atropina. Con la FGS si verificano spesso erosioni, segni di gastrite, disfunzione dello sfintere pilorico (spasmo o apertura).

Clinica:

Il quadro clinico è vario ed è in gran parte determinato dalla sede dell'ulcera. Con le ulcere della parete posteriore dello stomaco e del cardias, il dolore si verifica dopo aver mangiato, è localizzato sotto il processo xifoideo e qui viene determinato un sintomo mendeliano positivo. Il dolore è doloroso, sordo e spesso si irradia oltre lo sterno, nella zona del cuore. Il vomito è relativamente raro, predominano nausea e bruciore di stomaco. Per ulcere di piccola curvatura, dolore all'epigastrio e ritmo chiaro: dopo 15-60 minuti. dopo il pasto. Le ulcere antrali sono caratterizzate da una chiara periodicità e da “dolori della fame”, la funzione secretoria dello stomaco è aumentata. Più incline a sanguinamento abbondante.

Il sintomo principale dell'ulcera duodenale è il dolore tardivo (1,5-3 ore dopo aver mangiato), il dolore affamato, durante la notte, la scomparsa dopo aver mangiato e gli antiacidi. Il dolore è localizzato nella regione epigastrica, talvolta vicino all'ombelico e nel quadrante superiore destro dell'addome, spesso irradiandosi alla schiena, talvolta allo sterno. Il dolore è spesso tagliente, penetrante, meno spesso - dolore sordo. Il dolore costante con una localizzazione specifica è caratteristico delle ulcere penetranti. Il secondo sintomo più importante è il vomito, solitamente al culmine dell'esacerbazione della malattia, che di solito provoca sollievo dal dolore. Tra i disturbi dispeptici, il bruciore di stomaco è spesso notato, a volte come l'unico sintomo della malattia. Meno tipico è l'eruttazione acida, più spesso dopo aver mangiato. L'appetito di solito non è compromesso. C'è una tendenza alla stitichezza, natura stagionale delle esacerbazioni (primavera e autunno). La lingua è solitamente ricoperta da una patina bianca. Aumento della funzione secretoria e motoria dello stomaco.

Sono possibili anche combinazioni di ulcere gastriche e duodenali. La sindrome del dolore in questo caso è caratterizzata da due ondate: dopo 40-60 minuti. compaiono sensazioni dolorose, che si intensificano bruscamente dopo 1,5 - 2 ore e continuano a lungo. C'è vomito e bruciore di stomaco persistente.

Trigan, spazgan, no-shpa, atropina e altri antispastici alleviano il dolore. Anche una piastra elettrica aiuta, le sue tracce (pigmentazione della pelle dell'addome) indicano un'ulcera peptica. Una ghiandola mammaria aggiuntiva negli uomini è un marcatore genetico dell'ulcera peptica.

Fenomeni dispeptici:

1. Bruciore di stomaco. Equivalente al dolore. Immediatamente o 2-3 ore dopo il pasto, il duodeno 12 è il più tipico. Reflusso esofageo.

2. Eruttazione. Più tipico per le ulcere allo stomaco, spesso con aria. Il marcio è un segno di stenosi.

3. Nausea (per ulcere antrali).

4. Vomito - con stenosi pilorica funzionale o organica. Per ulcere non complicate - raro.

5. Di solito l'appetito è preservato o aumentato, specialmente con l'ulcera duodenale, ma c'è steofobia - paura del cibo a causa del dolore atteso.

Funzioni intestinali:

Stitichezza per 3-5 giorni, caratteristica della localizzazione dell'ulcera nel bulbo duodenale, feci “di pecora”, discinesia spastica dell'intestino crasso.

Cambiamenti nel sistema nervoso centrale- scarso sonno, irritabilità, labilità emotiva - con ulcera duodenale.

Quando si raccoglie un'anamnesi, si dovrebbe tenere conto: della durata della malattia con la comparsa di dolore, bruciore di stomaco e tutti gli altri segni, quando è stata scoperta una "nicchia" - radiografia o FGS, la frequenza e la durata delle esacerbazioni, la stagionalità . Cosa lo ferma, chiedi informazioni sulle feci nere e altre complicazioni. Cosa e come è stato trattato, ereditarietà, ultima riacutizzazione, cosa è stato associato ad essa, regolarità dei pasti, visite alle mense, valutazione della sicurezza dei denti. Condizioni di stress, lavoro a turni, viaggi di lavoro, ecc. Fumo, alcolismo. I rischi professionali includono microonde, vibrazioni, negozio caldo. Servizio militare.

Obiettivamente:

Ulcera sottile, astenica - duodenale. La perdita di peso non è sempre tipica. Se il bordo della lingua è affilato, le papille sono ipertrofiche - aumento della secrezione di acido cloridrico, placca - gastrite o colecistite. Se la lingua è sciolta, con segni di denti, diminuita secrezione di acido cloridrico. Addome retratto e doloroso con periviscerite, perigastrite, periduodenite, penetrazione. Dermografismo rosso pronunciato, palmi bagnati.

Metodi diagnostici di laboratorio

1. In un esame del sangue clinico, è possibile riscontrare un'anemia ipercromica, ma potrebbe anche esserci un rallentamento della VES (bulbo duodenale). Spesso può essere presente eritrocitosi.

2. Feci alla reazione di Gregersen. Se ++++, avvisare l'endoscopista prima della FGS o non farlo affatto, poiché è pericoloso.

3. Studio della funzione acidogena dello stomaco. Valutato a stomaco vuoto e con varie modulazioni della funzione acidificante.

Metodo senza sonda (acidotest). Le compresse vengono assunte per via orale, interagiscono con l'acido cloridrico, si modificano e vengono escrete nelle urine. In base alla concentrazione al momento del rilascio si può giudicare indirettamente la quantità di acido cloridrico. Il metodo è molto rozzo e viene utilizzato quando è impossibile utilizzare il sondaggio o lo screening della popolazione.

Metodo Leporsky. Viene valutato il volume della secrezione a stomaco vuoto (normalmente 20-40 ml). Viene valutata la composizione qualitativa della funzione a digiuno: 20-30 mmol/litro è la norma per l'acidità totale, fino a 15 è l'acidità libera. Se l'acidità libera è pari a zero - la presenza di acido lattico, è possibile un tumore. Quindi viene effettuata la stimolazione: brodo di cavolo, caffeina, soluzione alcolica (5%), brodo di carne. il volume della colazione è di 200 ml, dopo 25 minuti viene studiato il volume del contenuto gastrico (residuo) - normalmente 60-80 ml, quindi ogni 15 minuti in una porzione separata. Il volume per l'ora successiva è la tensione oraria. L'acidità totale 40-60, l'acidità libera 20-40 è normale. Valutazione del tipo di secrezione. Quando è il massimo tipo di secrezione eccitabile o inibitoria.

Stimolazione parenterale con istamina (si avvertirà sensazione di calore. Ipotensione. Attenzione in caso di ipertensione, cardiopatia ischemica, asma bronchiale). Il criterio è la portata/ora di acido cloridrico, il volume di acido prodotto all'ora. Successivamente, viene valutata la secrezione basale: 1,5-5,5. Si somministrano 0,1 ml di istamina per 10 kg di peso corporeo. Dopo 1 ora, il volume dovrebbe essere 9-14 mmol/ora. La secrezione massima viene valutata con la dose massima di istamina (4 volte più lunga) - dopo 1 ora il volume è 16-24 mmol/ora. È meglio usare la pentagastrina invece dell'istamina.

pHmetria: misurazione dell'acidità direttamente nello stomaco utilizzando una sonda con sensori. Il pH verrà misurato a stomaco vuoto nel corpo e nell'antro (6-7). Normalmente nell'antro dopo la somministrazione di istamina 4-7.

4. Valutazione della funzione proteolitica del succo gastrico. Una sonda con un substrato viene immersa nello stomaco. Dopo un giorno, la sonda viene rimossa e vengono studiati i cambiamenti.

5. Modifiche ai raggi X:

- “nicchia” - accessibilità di verifica di almeno 2 mm.

Convergenza.

Cuscino infiammatorio a forma di anello attorno alla nicchia.

Deformità cicatriziali.

Segni indiretti:

Peristalsi gastrica eccessiva,

Le retrazioni lungo la grande curvatura sono un sintomo del “dito”.

Dolore locale alla palpazione. La localizzazione ai raggi X delle ulcere duodenali si trova più spesso sulle pareti anteriore e posteriore del bulbo.

Preparazione secondo Gurevich:

Viene effettuato in caso di gonfiore della mucosa gastrica. 1 grammo di amidopirina viene sciolto in un bicchiere d'acqua, vengono aggiunti 300 mg di anestesia - 3 volte al giorno. Adrenalina 0,1% 20 gocce - diluire e bere. corso - 4-5 giorni.

FGS obbligatorio. L'indicazione assoluta è la diminuzione della secrezione, l'achilia e il sospetto di un'ulcera. Viene eseguita una biopsia. Controindicazioni: IHD, varici esofagee, diverticoli esofagei, asma bronchiale, sanguinamento recente.

Caratteristiche dell'ulcera peptica nell'anziano. Se l'ulcera si forma nell'arco di 40-50 anni, è necessario escludere l'aterosclerosi dei vasi mesenterici. Il corso è cancellato, non c'è dolore, nessun disturbo dispeptico. È spesso combinato con l'angina addominale, che si manifesta durante il duro lavoro, i pazienti hanno aterosclerosi dei vasi mesenterici e dell'aorta.

COMPLICAZIONI DELL'ULCERA PEPTICA

1. Sanguinamento del 10-15%. il vomito si verifica con o senza sangue. Le feci catramose (melena) sono spesso accompagnate da disturbi emodinamici, cambiamenti nel contenuto di emoglobina e globuli rossi e si forma anemia acuta. Esegui attentamente la FGS.

2. Perforazione: dolore da pugnalata, vomito, ecc. Si sviluppa la peritonite. la perforazione può essere subacuta se l'omento copre il foro di perforazione. Raggi X - accumulo di gas sottodiaframmatico.

3. Periduodenite, perigastrite, periviscerite: un cambiamento nella natura del dolore, il ritmo del dolore scompare, diventa costante, intenso, soprattutto durante il lavoro fisico e dopo aver mangiato può irradiarsi in vari luoghi.

4. Penetrazione dell'ulcera (6-10%) - molto spesso nel pancreas. In questi tre casi si osserva una sindrome dolorosa pronunciata e la ciclicità del dolore viene persa. Il dolore è di natura avvolgente e si irradia alla schiena. I raggi X rivelano una nicchia profonda.

5. Degenerazione di un'ulcera in cancro. Un’ulcera duodenale non degenera quasi mai in cancro. La forma più comune di cancro che si verifica è la forma ulcerosa primaria. Gli anziani e gli anziani sono inclini a questo. Il dolore diventa costante, perdita di appetito, nausea, avversione alla carne, perdita di peso, diminuzione della secrezione gastrica fino all'acloridria, persistente reazione positiva di Gregersen, aumento della VES e anemia.

6. Stenosi cicatriziale del piloro:

UN). funzionale - eliminato assumendo anticolinergici;

B). organico - nell'1% dei casi. Richiede un trattamento chirurgico. Non è la sindrome dolorosa a predominare, ma la dispepsia gastrica. È necessario ripetere (dopo 6 ore) l'esame con bario. Può verificarsi anche una falsa stenosi organica causata da un infiltrato infiammatorio attorno all'ulcera. In questo caso è sufficiente effettuare la terapia antiulcera e la stenosi scompare.

Fasi della stenosi:

Stadio I - vomito episodico dovuto alla ritenzione alimentare, una volta ogni 2-3 giorni.

Stadio II: costante sensazione di pesantezza, vomito quotidiano, vomito contenente cibo consumato il giorno prima.

Stadio III: sono visibili stenosi grave, passaggio dell'acqua con difficoltà, peristalsi gastrica e rumore di schizzi. Il vomito è indotto artificialmente, vomito con odore putrido.

TRATTAMENTO:

1. La dieta è un fattore decisivo e una base per il trattamento farmacologico. La restrizione rigorosa e il risparmio meccanico sono necessari solo durante il periodo di esacerbazione; durante il periodo di remissione non è richiesto. L'importante sono piccoli pasti frequenti, almeno 6 volte al giorno, poiché il cibo ha:

UN). antiacidi;

B). proprietà tampone, in particolare degli alimenti proteici. È importante una dieta proteica completa: fino a 140 g di proteine ​​al giorno, questo accelera la rigenerazione della mucosa.

2. In caso di esacerbazione - riposo a letto;

3. Smettere di fumare;

4. Trattamento farmacologico:

UN). per ridurre l’influenza del sistema nervoso parasimpatico. L'atropina è efficace a dosi che producono vagotomia clinica, ma è possibile un gran numero di complicanze. Il criterio è il sistema cardiovascolare: la comparsa di tachicardia dopo bradi o normocardia.

Belladonna 0,015 3 volte al giorno,

Platifillina 0,005

Antispastici,

Metacina 0,002;

Gangliobloccanti:

Benzoesonio 0,1 2-3 volte,

Quateron 0,02 3 volte,

Pirilene 0,005 2-3 volte

B). per normalizzare il tono del sistema nervoso centrale:

Tintura o compresse di valeriana,

Elenio 0,005 - 0,01 2-4 volte al giorno,

Tazepam 0,01,

Aminazina 0,1,

Tioxazina 0,3 3 volte,

Gastrobomat) psicozoviscerale

memprozolina).

V). antispastici miotropici per una maggiore motilità:

Papaverina 0,04 3 volte,

No-shpa 0,04 3 volte,

Halidor 0,1 3 volte,

Tifen 0,3 3 volte. G). con aumento della secrezione (specialmente con ulcera duodenale):

Antiacidi;

Magnesia bruciata 0,5 - 1,0 per dose;

Bicarbonato di sodio;

Adsorbenti;

Sospensione di idrossido di alluminio al 4% 1 cucchiaino;

Almagel;

Almagel "A";

Mazigel. La quantità di antiacidi è determinata dalla tollerabilità (l'alluminio provoca stitichezza, il magnesio provoca diarrea).

Bloccanti dell'istamina H2:

Farmaci che riducono la produzione di acido cloridrico . Innanzitutto, i bloccanti dell'istamina H2 riducono la secrezione basale dell'80-90%, stimolano l'acidità del 50%, non influenzano la motilità gastrointestinale e riducono la produzione di succo gastrico. Preparazioni:

1. Cimetidina 800-1000 mg al giorno (compresse da 200 mg). Utilizzare tre volte dopo i pasti e una volta la sera per 6 settimane, quindi eseguire la FGS. Se sei in remissione, riduci la dose ogni settimana di 200 mg, oppure in una settimana aumenta la dose a 400 mg la sera, prendili per altre 2 settimane, poi 2 settimane, 1 compressa la sera e interrompi. Può essere utilizzato per anni per prevenire le riacutizzazioni, 200-400 mg durante la notte. Un altro metodo è 800-1000 mg una volta alla notte, lo schema di prelievo è lo stesso del metodo precedente.

2. Ranitidina (Ranisan, Zantac) 2 compresse da 150 mg per 2 dosi, dopo 4-6 settimane ridurre a 1 compressa la sera (a settimana), assumere per 2 settimane, quindi annullare. Un'altra opzione è 300 mg durante la notte. Il 10-15% è resistente ai bloccanti dell'istamina H2. Dobbiamo ricordarlo. Resistenza - se il dolore non scompare dopo una settimana. Se si verifica solo una diminuzione dell'intensità della sindrome del dolore, il farmaco funziona ancora.

3. Famotidina (gastrosedina, Ulfamid) Dose giornaliera 40-80 mg.

4. Nizatin (Axid) - non ce l'abbiamo ancora. Secondo l'efficacia, 1000 mg di cimetidina = 300 mg di ranitidina = 80 mg di famotidina.

Questi farmaci possono causare la sindrome da astinenza, quindi non devono essere interrotti bruscamente; prima di iniziare il trattamento, è necessario assicurarsi che il paziente ne abbia una quantità sufficiente per il corso del trattamento. Effetti collaterali:

1. Sindrome da astinenza.

2. Colonizzazione dello stomaco con flora nitrosofila, che produce agenti cancerogeni.

Solo la cimetidina è caratterizzata da: vertigini, debolezza e può causare alterazioni mentali (la schizofrenia è considerata una controindicazione). La cimetidina ha anche un effetto antiandrogeno: un uomo diventa “sterile” durante l'assunzione del farmaco.

D). aumentando le proprietà protettive della mucosa, stimolando la rigenerazione:

Metiluracile 0,5 3 volte;

Pentossido 0,2 3-4 volte;

Biogastrone;

carbenoxolone sodico;

Vitamina "U" 0,05 4-5 volte;

ossiferriscarbonio 0,03 p/m;

Ormoni anabolizzanti (Nerobol, Retabolil);

Aloe, PHYBS;

Vitamine del gruppo "B", "A";

Istidina cloridrato 4% 5,0 i/m;

Gastrofarm 1 compressa. 3 volte, prima dei pasti.

Trasfusione di sangue frazionata.

e). fisioterapia (diatermia, UHF, ecc.);

E). acqua minerale.

H). È anche possibile utilizzare bloccanti della pompa protonica.

L'ulcera peptica (sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, ulcera rotonda, malattia di Cruvelier) è una malattia cronica recidivante comune con un quadro clinico caratteristico e alterazioni anatomiche locali nello stomaco e nel duodeno. L’ulcera peptica si manifesta solitamente tra i 25 e i 50 anni, molto più spesso negli uomini.

Eziologia e patogenesi. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono disturbi dei meccanismi neuroumorali che regolano le funzioni, disturbi dei meccanismi locali e cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; i fattori predisponenti sono l'ereditarietà e le condizioni ambientali, tra le quali l'alimentazione gioca un ruolo di primo piano. Un posto importante nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene alle disfunzioni del sistema nervoso che si verificano sotto l'influenza dello stress negativo, dello sforzo eccessivo nel lavoro mentale e fisico. La nutrizione gioca un ruolo significativo nell’eziologia e nella patogenesi dell’ulcera peptica. Il consumo eccessivo di alimenti difficili e lunghi da digerire nello stomaco, la predominanza di cibi privi di proteine, provoca ipersecrezione e, nel tempo e in presenza di altri fattori, ulcerazione. L'assunzione irregolare di cibo può contribuire all'insorgenza della malattia, poiché elimina uno dei fattori più importanti nella regolazione del processo secretorio: l'effetto tampone del cibo, che neutralizza l'ambiente acido nello stomaco.

Grandi dosi di nicotina causano ischemia della mucosa gastrica, che in alcuni casi può creare un prerequisito per la formazione di ulcere. L'effetto negativo dell'alcol sulla secrezione gastrica della mucosa ci consente di classificarlo come un fattore predisponente allo sviluppo dell'ulcera peptica. Pertanto, le cause dell’ulcera peptica sono diverse, complesse e in gran parte rimangono poco chiare.

L'ulcera peptica [sinonimo: ulcera peptica dello stomaco e del duodeno (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), ulcera rotonda (ulcus rotundum), malattia di Cruvelier] è una malattia cronica recidivante comune caratterizzata da riacutizzazioni stagionali con comparsa di un'ulcera della parete lo stomaco o il duodeno.

L’incidenza dell’ulcera peptica in tutti i paesi europei e negli Stati Uniti è in costante aumento. L'aumento del numero di casi di ulcera peptica è associato alla maggiore urbanizzazione, alle guerre e ai cambiamenti nel modello nutrizionale della popolazione (la predominanza di carboidrati raffinati nella dieta, che migliorano l'attività secretoria dell'apparato ghiandolare dello stomaco) . Nei bambini (sotto i 14 anni di età), la malattia da ulcera peptica è rara.

Più spesso, l'ulcera peptica si verifica nelle persone di età compresa tra 25 e 50 anni e negli uomini è 3-10 volte più comune che nelle donne. La minore incidenza dell'ulcera peptica tra le donne è dovuta alle proprietà biologiche degli ormoni sessuali femminili (riducono l'attività secretoria delle ghiandole gastriche).

L'occupazione non influenza la comparsa di ulcere peptiche. Tra la popolazione rurale, la malattia è meno comune rispetto alla popolazione urbana. L’ulcera peptica non complicata non è la causa diretta della morte. La mortalità nell'ulcera peptica è dovuta alle complicanze associate (perforazione, sanguinamento, neoplasie).

Eziologia e patogenesi
Nonostante numerosi studi clinici e sperimentali, l’eziologia e la patogenesi dell’ulcera peptica non sono ancora chiare.

La principale manifestazione dell'ulcera peptica - un difetto ulcerativo della parete dello stomaco o del duodeno - secondo la maggior parte degli autori, si verifica a causa dell'effetto digestivo del succo gastrico su aree limitate della mucosa e quindi sugli strati più profondi della parete gastrointestinale. Tuttavia, in condizioni normali, la mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente all'azione digestiva del succo gastrico a causa della presenza di numerosi meccanismi protettivi complessi. Affinché avvenga l'autodigestione, è necessaria l'influenza di alcuni fattori, a seguito dei quali diminuisce la resistenza della mucosa all'azione digestiva del succo gastrico, oppure aumentano le sue proprietà digestive, o, infine, entrambi queste condizioni si verificano simultaneamente. Sono state proposte numerose teorie: nutrizionale, meccanica, traumatica, intossicante, neuroriflesso, spasmogenica o neurovegetativa, cortico-viscerale, ormonale, ma nessuna di queste spiega pienamente le cause dell'ulcera peptica.

Allo stato attuale delle conoscenze, è estremamente difficile separare l’eziologia e la patogenesi dell’ulcera peptica, che sono indissolubilmente legate. Ad esempio, è stato stabilito che il fattore nervoso svolge un ruolo sia eziologico che patogenetico nell'ulcera peptica.

Attualmente sono stati identificati i principali fattori predisponenti nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica. I principali fattori nello sviluppo dell'ulcera peptica sono considerati disturbi dei meccanismi neuroormonali che regolano la digestione, disturbi dei meccanismi digestivi locali e cambiamenti nella struttura della mucosa dello stomaco e del duodeno; i fattori predisponenti sono l'ereditarietà e le condizioni ambientali, principalmente l'alimentazione.

Il posto centrale nell'eziologia e nella patogenesi dell'ulcera peptica appartiene ai disturbi del sistema nervoso, che possono manifestarsi nelle sue parti centrali e autonomiche, sotto l'influenza di vari influssi (emozioni negative, sovraccarico nel lavoro mentale e fisico, viscero-viscerale riflessi, ecc.).

L'ipotesi sul significato dei disturbi del sistema nervoso nella formazione delle ulcere è stata espressa molto tempo fa ed è stata confermata nella prima metà del 20 ° secolo da studi sperimentali clinici e patologici, principalmente da scienziati nazionali (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, B. N. Mogilnitsky , S. S. Weil, Yu. M. Lazovsky, ecc.).

Attualmente, vi sono tutte le ragioni per considerare l'ulcera peptica come una malattia infettiva, poiché è stata dimostrata la connessione tra lo sviluppo dell'ulcera peptica e l'infezione Helicobacter pylori (NR). Gli scienziati australiani R. Warren e B. Marshall hanno ricevuto il Premio Nobel nel 2005 per la scoperta "inaspettata e sorprendente" che hanno fatto nel 1982: hanno stabilito che la causa della gastrite e dell'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno è un batterio - HP. Quando B. Marshall isolò una coltura pura del batterio, sperimentò l'autoinfezione e sviluppò una gastrite acuta. Come trattamento ha usato la terapia antibiotica. Come risultato di questa scoperta, è nata una ragionevole opportunità di trattare l'ulcera peptica con antibiotici, che hanno aumentato il tasso di guarigione dell'ulcera peptica e ridotto il numero di ricadute della malattia.

È stato stabilito che nei pazienti con ulcera duodenale l'HP viene rilevato nel 90-95% dei casi, nei pazienti con ulcera gastrica nell'80% dei casi. La presenza di batteri viene valutata utilizzando un esame sierologico del sangue, un test immunoenzimatico e un esame batteriologico di un pezzo di biopsia della mucosa.

Helicobacter pyloriè un bastoncino anaerobico gram-negativo dotato di flagello ed è in grado di produrre ureasi. Questo agente patogeno si trova nella mucosa dell'antro dello stomaco, talvolta rilevato in persone sane, senza alterazioni patologiche, ma molto più spesso (fino al 95%) in pazienti con gastrite o ulcera peptica (Fig. 17-3) . Quando HP entra nel lume dello stomaco con la saliva ingerita o dalla superficie di un gastroscopio o di una sonda gastrica (duodenale), si trova in un ambiente difficile in cui vivere (contenuto acido dello stomaco). Tuttavia, a causa della loro attività ureasica, i batteri possono esistere in queste condizioni. Urea proveniente da

Riso. 17-3. Microfotografia Helicobacter pylori(colorazione argentata). Sulla superficie dell'epitelio gastrico sono visibili numerosi batteri (secondo T.L. Lapina, 2000)

nel flusso sanguigno, sudando attraverso la parete capillare, l'ureasi si converte in ammoniaca e CO 2, che neutralizzano l'acido cloridrico del succo gastrico, creando un'alcalinizzazione locale attorno alla cellula batterica. L'ammoniaca agisce come irritante sulle cellule G del sistema APUD, aumentando la secrezione di gastrina e, di conseguenza, di HC1.

I flagelli e la forma a spirale dei batteri garantiscono un avanzamento attivo e HP, circondato da ureasi e ammoniaca, penetra dal lume dello stomaco nello strato di muco, dove continua il processo di avanzamento. Oltre all'alcalinizzazione locale, si osserva una diminuzione della viscosità del muco gastrico attorno ai batteri: la mucina viene distrutta e HP raggiunge l'epitelio tegumentario della mucosa gastrica attraverso la barriera mucosa protettiva. HP aderisce all'epitelio tegumentario butterato dell'antro dello stomaco. Alcuni microbi penetrano nella lamina propria attraverso contatti interepiteliali. Cambiamenti distrofici si verificano nelle cellule epiteliali, che riducono la loro attività funzionale. La riproduzione intensiva e la colonizzazione di HP sulla mucosa dell'antro dello stomaco portano a danni all'epitelio dovuti all'azione delle fosfolipasi. Viene isolato un ceppo ulcigenico di HP, che sintetizza citotossine che attivano la fosfolipasi. In questo caso, la probabilità di ulcerazione della mucosa gastrica è molto alta. I bianchi protettivi vengono distrutti

componenti kovical, mucina, che apre la strada all'NR in profondità nella mucosa. L'ammoniaca, agendo sulle cellule endocrine dell'antro dello stomaco, riduce il numero di cellule D che producono somatostatina e la sua concentrazione diminuisce di conseguenza. Il rilascio di gastrina va oltre il controllo delle cellule D, il che porta a ipergastrinemia, aumento della massa cellulare parietale e iperproduzione di acido cloridrico. Pertanto, l’infezione da HP può essere primaria e l’aumento della secrezione di acido cloridrico può essere un collegamento secondario nella patogenesi dell’ulcera gastrica. Nello strato sottomucoso si forma un infiltrato infiammatorio (costituito da neutrofili, linfociti, macrofagi, plasmacellule e mastociti), la necrosi dell'epitelio si verifica con la formazione di un difetto ulcerativo.

La patogenesi delle ulcere duodenali è più complessa di quella delle ulcere gastriche. Gli NR popolano selettivamente solo l'epitelio metaplastico e non influenzano la normale mucosa duodenale. La metaplasia gastrica (sostituzione delle cellule epiteliali colonnari del duodeno con cellule epiteliali gastriche) è stata osservata nel 90% dei pazienti con ulcera duodenale. La metaplasia consente all'HP di penetrare nelle cellule della mucosa del bulbo duodenale, rendendole meno resistenti ai danni dell'acido cloridrico, della pepsina e della bile. Il reflusso a lungo termine del contenuto gastrico acido nel bulbo duodenale crea condizioni favorevoli per lo sviluppo della metaplasia gastrica del suo epitelio. Il rischio di sviluppare un'ulcera duodenale con gastrite antrale grave e duodenite prossimale associata ad HP è 50 volte superiore rispetto al gruppo di controllo, e con mucosa normale è quasi nullo.

È interessante notare che il tasso di infezione da HP è piuttosto elevato: nel nord della Russia il tasso di infezione è del 50%, nel sud e nell'est della Russia raggiunge rispettivamente l'80 e il 90%. Solo 1/8 delle persone infette da HP sviluppano ulcere peptiche.

Tuttavia, l’ulcera peptica non è un’infezione classica e la sola infezione da HP non è sufficiente per la sua insorgenza.

I principali fattori eziologici dell'ulcera peptica includono anche stress neuropsichico. Sotto l'influenza di stress psico-emotivo prolungato o frequentemente ripetuto (gravi shock nervosi, fallimenti professionali e drammi familiari), la funzione di coordinamento della corteccia cerebrale in relazione alle formazioni sottocorticali e in particolare all'ipotalamo viene interrotta. C'è un'eccitazione persistente dei centri del

sistema nervoso gettivo. Abbondanti impulsi parasimpatici patologici provenienti dal sistema nervoso centrale portano all'ipersecrezione di NS1 e all'ipermotilità dello stomaco. Abbondanti impulsi simpatici patologici dal sistema nervoso centrale portano al rilascio di catecolamine nelle sinapsi e nel midollo surrenale, che causa disturbi trofici ed emodinamici nella mucosa gastrica. L'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene provoca un aumento della produzione di glucocorticoidi, che comporta un'ipersecrezione di succo gastrico, vasospasmo ed un effetto catabolico (aumento della degradazione e diminuzione della sintesi proteica). Tutto quanto sopra provoca la formazione di difetti ulcerativi, una diminuzione della produzione di muco e una diminuzione della rigenerazione.

A Fattori predisponenti all’ulcera peptica includere marcatori genetici: alto livello di produzione di HC1 - massima produzione di acido nello stomaco (a seguito di un aumento geneticamente determinato della massa delle cellule parietali e della loro sensibilità alla gastrina); alto livello di pepsinogeno 1 nel siero del sangue - "frazione pepsinogena ulcirogenica"; rilascio eccessivo di gastrina da parte delle cellule G in risposta all'assunzione di cibo; Gruppo sanguigno I (queste persone hanno recettori adesivi sulla mucosa gastrica Helicobacter pylori); una diminuzione geneticamente determinata nella produzione di una serie di sostanze protettive (che proteggono la mucosa dalla proteolisi), tra cui 1 -antitripsina - un inibitore della serina proteasi, 2 -macroglobuline (che rappresentano il 97% del contenuto totale del plasma sanguigno macroglobuline - inibitori aspecifici della proteasi e regolatori universali del sistema immunitario).

I fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia sono fattori nutrizionali(cibi piccanti, caldi, spezie, condimenti), cattive abitudini (fumare e abuso di forti bevande alcoliche, bere caffè gioca un certo ruolo nello sviluppo dell'ulcera peptica), farmaci ulcigeni. Particolarmente pericoloso lunghe pause nell'assunzione di cibo, soprattutto nelle persone con aumentata secrezione e acidità del succo gastrico.

Tutti i fattori eziologici si potenziano a vicenda e portano alla formazione di fattori di “aggressione”. In definitiva, la presenza o meno di ulcera peptica è determinata dal rapporto tra fattori di “difesa” e fattori di “aggressione”.

Ai fattori di “aggressione” includono principalmente l'infezione dell'HP e la distruzione della barriera muco-bicarbonato, nonché Voi-

elevato fattore acido-pettico. Le cause dell'ipersecrezione di acido cloridrico sono l'iperplasia delle cellule parietali, la vagotonia apparentemente geneticamente determinata e l'iperproduzione di gastrina. È noto che i principali stimolatori della secrezione di HCb sono l'istamina, la gastrina e l'acetilcolina. Inoltre, è noto che anche l'insufficiente produzione di glucagone e soprattutto di somatostatina contribuisce alla formazione di ulcere (Fig. 17-4).

Il fattore patogenetico nello sviluppo della malattia, insieme all'elevato fattore acido-peptico, è dismotilità gastroduodenale. Se in una persona sana c'è un flusso ritmico del contenuto gastrico nel duodeno - 3 contrazioni in 1 minuto, quindi nei pazienti con ulcera peptica si osservano periodi di 15 minuti di bassi livelli di pH nel duodeno. L'elevata acidità non può mantenere la normale peristalsi e si verifica "acidificazione" del duodeno. Il contatto prolungato del contenuto acido con la mucosa porta all'ulcerazione. L'“acidificazione” del duodeno è spesso associata a discinesia e diminuzione della sua funzione alcalinizzante a causa della ridotta produzione di bicarbonati nelle secrezioni pancreatiche e biliari.

Riso. 17-4. Fattori che stimolano e inibiscono l'aggressività dei succhi gastrici (secondo G.E. Samonina, 1997). ACTH - ormone adrenocorticotropo, VIP - polipeptide intestinale vasoattivo, GIP - peptide inibitorio della gastrinina

Una certa importanza è attribuita allo sviluppo dell'ulcera peptica reflusso duodenogastrico(DGR) - reflusso della bile (acidi biliari) nello stomaco. La bile, agendo sulla mucosa gastrica, porta alla rottura della barriera mucosa e ad un aumento delle proprietà acido-peptiche del succo gastrico dovuto alla stimolazione dell'apparato endocrino dello stomaco (principalmente aumenta la produzione di gastrina). La discinesia del duodeno, soprattutto di tipo ipomotorio, e la diminuzione del tono dell'antro dello stomaco contribuiscono al GHD, rendendolo intenso e duraturo. È stato dimostrato che la GHD si verifica molto più spesso quando l'ulcera peptica è combinata con malattie del sistema epatobiliare, in particolare con la colelitiasi.

I fattori di “aggressione” includono violazione del meccanismo inibitorio duodenale(produzione insufficiente di secretina, colecistochinina, enterogastron nel duodeno), disturbo del metabolismo delle ammine biogene- istamina e serotonina, rilasciate principalmente dalle cellule enterocromaffini della mucosa gastrica. L'istamina stimola la secrezione di HC1 attraverso i recettori H2 associati al cAMP. Durante l'esacerbazione dell'ulcera peptica, di solito aumentano i processi di sintesi dell'istamina, che comporta la comparsa di istamina libera nel sangue. Secondo un'ipotesi, l'istamina agisce come mediatore del sistema nervoso parasimpatico. Secondo un altro punto di vista ampiamente accettato, l'istamina è un anello intermedio nell'attuazione dell'azione della gastrina sulle cellule secretorie. La circolazione sanguigna capillare cambia, aumenta la permeabilità della parete vascolare e aumenta la produzione di pepsina (l'istamina è un potente stimolatore delle cellule principali). L'istamina e la serotonina, agendo come attivatori del sistema chinina (attivano la bradichinina), provocano notevoli disturbi della microcircolazione, ne soffrono la circolazione sanguigna e il trofismo della mucosa gastrica. Normalmente le ammine biogene vengono neutralizzate dalle aminoossidasi della parete intestinale.

Barriera protettiva della mucosa gastricaè costituito da tre parti: 1) soprapitelio (muco, bicarbonati); 2) epiteliali (cellule epiteliali e loro riparazione, prostaglandine, ormoni della crescita); 3) sottoepiteliale (afflusso di sangue, microcircolazione).

La mucosa gastrica è costantemente esposta all'acido cloridrico, alla pepsina e, in caso di reflusso duodenogastrico, agli acidi biliari e agli enzimi pancreatici. La barriera protettiva dello stomaco è la prima linea di difesa contro i danni

fattori sono le cellule della mucosa. Si tratta di cellule superficiali e cellule accessorie secretorie che secernono muco e bicarbonati. Grazie a queste sostanze si crea una barriera fisico-chimica, ovvero un gel che mantiene il pH di un ambiente neutro sulla superficie dell'epitelio. Tutte le cellule epiteliali superficiali che rivestono lo stomaco e il duodeno sintetizzano e secernono bicarbonati (Fig. 17-5). La mucosa della parte prossimale del duodeno produce bicarbonati 2 volte di più dell'intera mucosa gastrica. Anche le prostaglandine endogene svolgono un ruolo importante nel mantenimento del livello basale di bicarbonato e della secrezione di muco. Il muco, la sua frazione insolubile, i bicarbonati proteggono la mucosa gastrica dagli effetti dell'acido cloridrico e della pepsina. La barriera mucosa impedisce la diffusione inversa di H+ dal lume gastrico nel sangue. Il contatto prolungato della mucosa con un ambiente acido e i cambiamenti nella composizione del muco (durante un'esacerbazione dell'ulcera peptica nel muco diminuisce il contenuto di acidi sialici e glicoproteine ​​che neutralizzano l'acido cloridrico) portano ad una rottura della barriera mucosa e il verificarsi della diffusione inversa degli ioni idrogeno. In risposta a ciò, l'istamina viene rilasciata dai mastociti (basofili dei tessuti dello stomaco) e il sistema colinergico viene eccitato di riflesso.

Riso. 17-5. Diagramma che illustra la proposta barriera al bicarbonato di muco. Gli ioni HCO 3 secreti nello strato di muco neutralizzano gli H+ diffondendosi lentamente nell'epitelio. Questa zona consente ad una piccola quantità di bicarbonati di proteggere la mucosa da una grande quantità di acido nel lume (secondo L. Turberg, 1985)

stasi venosa, trabocco capillare, aumento della produzione di acido cloridrico e pepsina: tutto ciò contribuisce alla formazione di ulcere peptiche.

Nel mantenere la resistenza della mucosa dello stomaco e del duodeno ai fattori aggressivi, un ruolo importante è svolto dalla capacità delle cellule di rinnovarsi (ripararsi) rapidamente, da buone condizioni circolatorie e dalla secrezione di mediatori chimici di protezione (prostaglandine, ormone della crescita ). È noto che la mucosa dello stomaco e del duodeno di solito si riprende rapidamente dopo un danno (entro 15-30 minuti). Questo processo non avviene a causa della divisione cellulare, ma come risultato del loro movimento dall'epitelio tegumentario bucherellato dello stomaco lungo la membrana basale e della chiusura del difetto nell'area dell'epitelio danneggiato. Le prostaglandine, in particolare la prostaglandina E 2, contribuiscono ad aumentare le proprietà protettive della mucosa gastrica, poiché inibiscono l'attività delle cellule parietali, stimolano la secrezione di muco e bicarbonati e migliorano l'afflusso di sangue alla mucosa, riducendo la diffusione inversa degli ioni idrogeno e accelerando la rigenerazione. La loro secrezione è effettuata dalle cellule principali, accessorie e parietali della mucosa gastrica.

La parte subepiteliale della barriera protettiva della mucosa gastrica comprende un apporto sanguigno e una microcircolazione ottimali.

Inoltre, i fattori di “protezione” comprendono la reazione alcalina della saliva, del succo pancreatico, della bile; motilità e svuotamento gastrico ottimali; così come il meccanismo di inibizione duodenale della formazione di acido e pepsina (produzione di colecistochinina, secretina, enteragaston da parte del duodeno).

Quando i fattori di "aggressione" superano la bilancia, si forma un'ulcera, che diventa un focus di impulsi afferenti nel sistema nervoso centrale, dove sorge una dominante patologica. Altri organi e sistemi del corpo (fegato, pancreas, ecc.) sono coinvolti nel processo e la malattia diventa cronica (Fig. 17-6).

Ambulatorio per l'ulcera peptica include sindrome del dolore, che è caratterizzato da periodicità (a seconda dell'assunzione di cibo, dolore “affamato”), stagionalità (esacerbazioni in primavera e autunno), ritmo (notturno, diurno - sui ritmi giornalieri della secrezione di succo gastrointestinale). La sindrome del dolore è la principale manifestazione soggettiva della malattia nella fase acuta. La sindrome dei disturbi dispeptici è caratterizzata da bruciore di stomaco, eruttazione,

Riso. 17-6. Danni acuti e cronici alle membrane che compongono le pareti dello stomaco e dell'intestino tenue (secondo Brooks, 1985)

spesso rigurgito con salivazione. Appetito rimane buono, con l'ulcera duodenale addirittura aumenta (sensazione dolorosa di fame). Si verifica costipazione nel 50% dei pazienti la preoccupazione è ancora più grande del dolore.

Alle complicazioni dell'ulcera peptica includono sanguinamento (piccolo - fino a 500 ml, medio - fino a 1000 ml, grande - fino a 1500 ml, massiccio - più di 1500 ml), anemia postemorragica (lieve, moderata, grave), penetrazione (nel piccolo omento, gastrocolico , legamento epatoduodenale, pancreas, colon trasverso, fegato, cistifellea, ecc.), perforazione (nella cavità addominale libera, cavità del piccolo omento), stenosi (compensata, sottocompensata, scompensata), neoplasia (tipica dell'ulcera gastrica, ulcera duodenale la malattia non diventa maligna), epatite reattiva, pancreatite reattiva, periviscerite (perigastrite, periduodenite).

Esiti dell'ulcera peptica: cicatrizzazione e guarigione; stenosi pilorica e deformazione dello stomaco a causa di cicatrici; esistenza permanente di ulcera peptica; malignità; la morte di solito deriva da sanguinamento o perforazione.

Ulcere gastriche sperimentali. Per riprodurre un'ulcera allo stomaco in un esperimento, vengono spesso utilizzati i seguenti metodi:

1. Danni alla mucosa gastrica dovuti a sostanze irritanti fisiche e chimiche (acqua calda, lapislazzuli, acidi, olio di croton, ecc.). L'infiammazione acuta si sviluppa nella parete dello stomaco e

si formano difetti ulcerativi, che di solito guariscono rapidamente.

2. Cattiva circolazione nella parete dello stomaco o del duodeno (legatura, embolia, indurimento dei vasi sanguigni). Il flusso sanguigno viene solitamente ripristinato grazie alle anastomosi e le ulcere risultanti guariscono rapidamente.

3. Somministrazione a lungo termine di farmaci che aumentano la secrezione gastrica (atofano, istamina, pentagastrina, pilocarpina, ecc.), con conseguente formazione di un'ulcera.

4. Irritazione cronica n. vago con aumento della secrezione gastrica e alterata microcircolazione nella parete dello stomaco.

5. Nevrosi sperimentali con somministrazione aggiuntiva di succo gastrico. Nei cani, le ulcere gastriche si sono verificate quando l'interruzione dell'attività nervosa superiore è stata combinata con l'irrigazione quotidiana della mucosa gastrica con succo gastrico per due ore.

6. Applicazione di una legatura al piloro mantenendone la pervietà (metodo Sheya). Allo stesso tempo, nello stomaco dei ratti dopo 1-2 giorni sono comparse erosioni e talvolta ulcere a causa della compressione dei vasi sanguigni e dell'effetto irritante della legatura sullo stomaco dei ratti. N. vago che ha causato notevoli problemi circolatori.

7. Somministrazione di siero gastrocitotossico ottenuto immunizzando animali donatori con omogenato di tessuto gastrico. Ad esempio, un coniglio viene immunizzato con il tessuto dello stomaco di un cane e il siero risultante contenente anticorpi antigastrici viene iniettato per via endovenosa in un cane ricevente intatto. Gli anticorpi interagiscono con il tessuto dello stomaco dell'animale ricevente e causano danni a quel tessuto attraverso una reazione antigene-anticorpo.

I metodi descritti di modellazione sperimentale delle ulcere causano principalmente difetti ulcerativi acuti. Secondo il meccanismo di insorgenza e le caratteristiche del decorso (di solito guariscono rapidamente), sono fondamentalmente diverse dalle ulcere peptiche, riproducendo più da vicino l'immagine delle ulcere umane sintomatiche. Tuttavia, è parzialmente possibile modellare le manifestazioni individuali di questa malattia, il che fornisce indicazioni nello sviluppo della terapia antiulcera.

L'ulcera peptica (PUD) è una delle malattie più comuni del tratto gastrointestinale, rappresentando un serio problema per l'assistenza sanitaria, a causa del frequente coinvolgimento di giovani in età lavorativa, della tendenza al decorso ricorrente della malattia, della frequente difficoltà della terapia etiotropica e possibilità di sviluppare complicazioni potenzialmente letali.

È opportuno sottolineare che con la scoperta nel XX secolo (1983) dell’Helicobacter pylori (HP), uno dei principali fattori eziologici dell’ulcera, negli ultimi decenni gli approcci alla terapia etiopatogenetica e alla diagnosi della malattia sono ampiamente cambiati, e quindi il suo decorso è cambiato e la necessità di metodi di trattamento chirurgico, la percentuale di complicanze è diminuita. Tuttavia, l'ampliamento della gamma dei mezzi eziopatogenetici per il trattamento delle ulcere, anche attraverso i farmaci antibatterici, richiede la prescrizione qualificata di regimi terapeutici razionali per la malattia.

Definizione ed epidemiologia.Ulcera peptica–una malattia cronica e ciclica, la cui caratteristica è la formazione di ulcere nella zona gastroduodenale durante l'esacerbazione. Il termine è usato all'estero "ulcera peptica dello stomaco e del duodeno."

L'ulcera peptica è una malattia molto diffusa: colpisce il 2-5% della popolazione adulta nel mondo, in Russia fino all'8%, e la sua incidenza tende ad aumentare. Sono colpiti soprattutto gli uomini sotto i 50 anni. Il rapporto di incidenza negli uomini e nelle donne è di circa 4:1. In giovane età i difetti ulcerativi sono localizzati nel duodeno; negli anziani sono più comuni le ulcere gastriche. La prevalenza della malattia tra la popolazione urbana è 2 volte superiore rispetto a quella rurale. È necessario distinguere tra l'ulcera peptica stessa e le ulcere sintomatiche (ulcerazioni della mucosa che si verificano con varie patologie del sistema endocrino, stress, disturbi circolatori acuti, ecc.).

Eziologia. Da un punto di vista moderno, l’ulcera è considerata una malattia polietiologica, i cui fattori causali più studiati sono:

–predisposizione ereditaria– si verifica in circa il 70% dei pazienti; le persone con gruppo sanguigno I (0) sono più spesso colpite;

–fattori neuropsicologici;

–nutrizionale(dieta irregolare, abuso di cibi piccanti);

–Infezione da Helicobacter pylori;

–cattive abitudini(fumo, abuso di alcol);

–assunzione incontrollata di FANS, salicilati, corticosteroidi.

Sono stati presi in considerazione i fattori determinanti degli ultimi anni elicobatteriosi, predisposizione ereditaria .

Tra i fattori ereditari nei pazienti affetti da malattia ulcerosa è stato riscontrato un aumento della massa delle cellule parietali e una loro maggiore sensibilità alla gastrina; aumento della formazione di pepsinogeno-1, carenza di mucoproteine; disturbo della motilità gastroduodenale; insufficienza della secrezione di IgA; inferiorità congenita della rete arteriosa che fornisce sangue allo stomaco e al bulbo duodenale.

Al momento non ci sono dubbi sul ruolo HP nello sviluppo e nella progressione delle ulcere. In questo caso, i ceppi citotossici del microrganismo sono di importanza decisiva: fenotipo I (cagA vagA) e Ia (solo cagA). Secondo le statistiche, la frequenza di rilevamento di HP nelle ulcere duodenali è del 95%, nelle ulcere gastriche – 87%.

Patogenesi. Il fattore principale nella patogenesi dell'ulcera è attualmente considerata la presenza nel corpo squilibrio tra i fattori di “aggressione” e “difesa” della mucosa dello stomaco e del duodeno sullo sfondo di disturbi nella regolazione neuroendocrina di questo rapporto.

A principali fattori di protezione includere resistenza della mucosa all'azione di fattori aggressivi, che a sua volta è dovuto a:

– secrezione di muco, adeguata produzione di bicarbonati,

– la capacità di rigenerare rapidamente l’epitelio tegumentario,

– buon apporto di sangue alla mucosa,

– sintesi locale delle prostaglandine e meccanismi immunitari.

Primo fattori di aggressività prendere in considerazione:

– acido cloridrico, pepsina, acidi biliari, isolecitine;

– violazione della funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno,

– effetto patogeno di HP.

L'influenza di quest'ultimo è legata sia a fattori diretti di patogenicità (coagulasi, ecc.), sia alla sua capacità di alcalinizzare l'antro dello stomaco, attivando ulteriormente la produzione di gastrina e acido cloridrico; così come l'interruzione dei processi rigenerativi della mucosa stimolando l'apoptosi, portando alla metaplasia intestinale e all'ulcerazione.

Inoltre, gli HP sono in grado di ridurre la produzione di muco protettivo e di modificarne la qualità, rilasciando leucotrieni dai leucociti neutrofili, che causano vasospasmo e compromettono il flusso sanguigno, con conseguente rilascio di una grande quantità di sostanze simili all'istamina.

Tuttavia, la normale regolazione della secrezione e della motilità gastrointestinale protegge la mucosa dall'azione di fattori aggressivi. Di conseguenza, il ruolo più importante è svolto dall'interruzione della regolazione neuroendocrina dello stomaco e del duodeno. Si ritiene che sotto l'influenza di una serie di fattori eziologici si verifichi una violazione della regolazione neuroendocrina delle funzioni secretorie, motorie ed endocrine dello stomaco e del duodeno (regolata dalla produzione di gastrina, istamina, bombesina, somatostatina), con un aumento dell'attività della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo, con lo sviluppo della vagotonia.

Classificazione. In base alla classificazione di YaB F.I. Komarov (1992), le classificazioni OMS e ICD-X nella diagnosi sono:

Caratteristiche generali della malattia(secondo la nomenclatura OMS):

1) ulcera gastrica; 2) ulcera duodenale 3) ulcera peptica gastrodigiunale dopo gastrectomia.

Forma clinica:

1) acuto o di nuova identificazione, 2) cronico.

Fluire: latente, raramente ricorrente (meno di una volta all'anno), ricorrente (1-2 volte l'anno), continuamente ricorrente (più di 3 recidive all'anno).

Fasi della malattia– esacerbazione, remissione incompleta, remissione.

Caratteristiche morfologiche del difetto ulcerativo, dove è indicato: a) la natura dell'ulcera - acuta o cronica; b) la dimensione del difetto è piccola, fino a 0,5 cm di diametro; medio da 0,5 a 1,0 cm e grande oltre 1 cm, gigante oltre 3 cm; c) stadi di sviluppo dell'ulcera - attivo, cicatriziale, stadio di cicatrice “rossa”, “bianca”, non cicatriziale per lungo tempo; d) localizzazione dell'ulcera nello stomaco - cardias, regione subcardiale, corpo, antro, canale pilorico; pareti anteriori, posteriori, minore o maggiore curvatura; nel duodeno: bulbo, parte postbulbare, pareti anteriori o posteriori, curvatura maggiore e minore.

La diagnosi indica pronunciato disturbi funzionali, (funzioni secretorie e motorie dello stomaco).

Indicato presenza di complicanze: sanguinamento (di varia gravità), perforazione, penetrazione, stenosi (compensata, sottocompensata, scompensata), neoplasia.

Manifestazioni cliniche. L'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, nonostante un certo polimorfismo dei segni associati alla localizzazione del processo, alla profondità e dimensione del difetto e alle proprietà individuali del paziente, è caratterizzata da un quadro clinico abbastanza tipico, che si basa SU sindrome del dolore addominale .

I segni caratteristici del dolore nell'ulcera peptica sono:

una chiara connessione temporale tra l’insorgenza del dolore e l’assunzione di cibo: dolore precoce 30-40 minuti dopo aver mangiato con ulcere del cardias e del corpo dello stomaco; tardi dopo 1,5–2 ore per localizzazione pilorica e bulbare del difetto; e i cosiddetti “affamati” dopo 2,5-4 ore, a stomaco vuoto o di notte con localizzazione duodenale;

il dolore è spesso di natura locale e viene alleviato con l'assunzione di antiacidi, bicarbonato di sodio, cibo(per i dolori della fame). La localizzazione del dolore riflette spesso la posizione del difetto ulcerativo: con ulcere delle parti cardiache e subcardiche, il dolore si verifica nell'area del processo xifoideo dello sterno, con ulcere del corpo - nell'epigastrio, con piloro e localizzazioni duodenali - a destra della linea mediana o nella regione piloroduodenale. Possibili caratteristiche dell'irradiazione del dolore - nella regione precordiale, scapole sinistra o destra, colonna vertebrale toracica con elevati difetti ulcerativi gastrici; – nella regione lombare con ulcere duodenali profonde della parete posteriore;

la sindrome del dolore varia in frequenza(esacerbazione, remissione) e stagionalità(primavera Autunno);

il dolore può essere viscerale o viscerale con irradiazione per difetti superficiali e disturbi della motilità gastrica. Al contrario, con lesioni profonde e penetrazione, il dolore è di natura viscerale e somatica. Il dolore costante non è tipico dell'ulcera, ma può essere una manifestazione di complicanze della malattia - penetrazione, intenso dolore "a pugnale" - con perforazione dell'ulcera. Spesso (in circa il 30% dei pazienti) negli ultimi anni abbiamo riscontrato un decorso dell'ulcera indolore e asintomatico.

Meno tipico per PU presenza di dispepsia, il più delle volte è di natura gastrica (bruciore di stomaco, sapore metallico in bocca, nausea, eruttazione acida). L'anamnesi del paziente rivela spesso fattori di rischio per l'ulcera: ereditarietà, cattive abitudini, gastrite da Helicobacter pylori.

Sindrome astenovegetativa, segni di disfunzione autonomica sono una manifestazione naturale della malattia.

Diagnostica. Oggi il metodo diagnostico principale è:

esofagogastroduodenoscopia – endoscopia(contenuto informativo 98%). Questo studio ci consente di confermare la diagnosi preliminare di malattia ulcerosa, effettuata secondo un sondaggio, un esame obiettivo e la palpazione dell'addome - la presenza di dolore locale nell'area di localizzazione del difetto ulcerativo, la presenza di Vasilenko positivo , Sintomi di Mendel (con malattia ulcerosa complicata), dolore nelle aree di iperestesia (Boas, punti Oppenhovsky, Herbst). Il metodo EGDS consente di determinare la localizzazione, la morfologia e lo stadio del processo ulcerativo e di condurre un esame istologico della mucosa gastrica mediante una biopsia. Il difetto ulcerativo ha una caratteristica forma rotonda, il suo fondo è spesso ricoperto da placca fibrinosa, attorno all'ulcera è presente un fusto infiammatorio, iperemia, gonfiore della mucosa. Durante il processo di cicatrizzazione, l'ulcera diventa meno profonda e si epitelializza.

Il metodo endoscopico aiuta a monitorare il processo di guarigione delle ulcere e a identificare le complicanze - sanguinamento, stenosi, penetrazione e conferma della malignità sulla base dei dati bioptici.

Radiografia dello stomaco e 12 p.c. con doppio contrasto, anche poliposizione consente di oggettivare il difetto ulcerativo, sebbene il metodo abbia un contenuto informativo inferiore all'endoscopia (70%). I classici segni di un'ulcera sono sintomi di "nicchia", convergenza delle pieghe, rigidità delle pareti nella sede del difetto, sintomo del "dito puntato" e compromissione delle capacità motorie. L'esame a raggi X consente anche di identificare le complicanze della malattia ulcerosa: stenosi pilorica di vario grado, perforazione, penetrazione.

Obbligatorio per la malattia ulcerosa, tenendo conto del significato eziologico dell'HP, lo è studio malato per l'elicobatteriosi. In questo caso, il metodo principale per confermare la presenza di HP è istologico (vedere di più sui metodi diagnostici nella sezione "gastrite cronica"). Si consiglia di esaminare i campioni bioptici dell'antro e del fondo.

Metodi aggiuntivi gli studi comprendono anche la determinazione della secrezione gastrica (frazionata, pHmetria mediante sonda o capsula).

Diagnosi differenziale svolgere con ulcere sintomatiche - stress, farmaci, endocrino (sindrome di Zollinger-Elisson), forma ulcerosa primaria di cancro gastrico. Allo stesso tempo, la malattia ulcerosa è caratterizzata dall'assenza di danni ad altri organi e sistemi, dalla periodicità del decorso della malattia, dalle caratteristiche morfologiche tipiche del difetto ulcerativo e dai corrispondenti risultati dell'esame istologico.

Trattamento. I principi fondamentali della terapia conservativa dell'ulcera sono: un approccio integrato al trattamento, compresa la normalizzazione dello stile di vita, alimentazione, psicoterapia, visita medica; terapia farmacologica durante le riacutizzazioni e trattamento antirecidiva nei periodi problematici; trattamento delle malattie di base (gastrite da Helicobacter pylori, discinesie e altre).

Durante il periodo di esacerbazione della malattia viene prescritta la nutrizione terapeutica - tabella n. 1 (1a, 1b), in caso di malattia ulcerosa non complicata la terapia può essere effettuata in regime ambulatoriale. In cui L'obiettivo principale della terapia per la malattia ulcerosa è l'eliminazione (limitazione) dei fattori di aggressione – terapia antisecretoria ed eradicante.

Va notato che le misure per stimolare le funzioni riparative della mucosa sono di natura ausiliaria e dovrebbero essere eseguite sotto il controllo dell'esame istologico dei campioni bioptici.

Le misure terapeutiche non dovrebbero peggiorare la qualità della vita dei pazienti, avere un orientamento alla conservazione degli organi e prevedere la prevenzione delle complicanze.

Terapia antisecretoria di base dell'ulcera include:

● Bloccanti H2: ranitidina 0,15 g 2 volte al giorno, famotidina 0,04 g 1-2 volte al giorno e altri, il corso del trattamento dura 3-4 settimane.

● Bloccanti della pompa dell'idrogeno – omeprazolo 0,01 g una volta al giorno per 7-10 giorni, rabeprazolo 0,02 g 2 volte al giorno, lansoprazolo 0,03 g 2 volte al giorno.

● Preparazioni di bismuto subcitrato: de-nol 0,12 g 4 volte al giorno, che ha effetti antinfiammatori e alcuni antibatterici.

La terapia antisecretoria viene prescritta in un ciclo alle dosi indicate durante la riacutizzazione e può anche essere utilizzata in dosi singole su richiesta e viene utilizzata anti-ricadute , a scopo di prevenzione. In quest'ultimo caso vengono nominati mezze dosi del farmaco in primavera e autunno fino a 3 settimane. La somministrazione di questi farmaci riduce o blocca la secrezione di acido cloridrico e succo gastrico, favorendo così la riparazione della mucosa e la chiusura del difetto ulcerativo, portando ad un rapido sollievo del dolore e ad un miglioramento clinico delle condizioni dei pazienti. In caso di terapia anti-Helicobacter pylori efficace (vedi sotto), il decorso della terapia antisecretoria viene notevolmente ridotto.

I farmaci antisecretori ausiliari includono gli anticolinergici M(atropina, platifillina), antiacidi(almagel, maalox, phosphalugel, ecc.). Questi farmaci legano l'acido cloridrico e il succo gastrico per diverse ore, potenziando gli effetti principali dei farmaci antisecretori.

Un'altra area importante della terapia è misure di eliminazione (eradicazione tradotto dall'inglese ) Helicobacter pylori – farmaci antibatterici. Gli antibiotici sono prescritti:

Se l'infezione da HP è confermata da due metodi (istologia + ureasi, istologia + ELISA o PCR),

Tenendo conto della probabile sensibilità dell’agente patogeno,

All'esordio della malattia, 1-2 antibiotici, in caso di recidive, 2 o più, nell'ambito di regimi speciali di eradicazione.

Lo schema di tripla eradicazione comprende un farmaco antisecretorio (bloccante della pompa dell’idrogeno o bloccante H2) e due agenti antibatterici, di regola, si tratta di metronidazolo e aminopenicillina o macrolide; il regime quadruplo comprende anche de-nol e due antibiotici insieme a un agente antisecretorio(metronidazolo + claritromicina o furazolidone + tetraciclina). L'inclusione di de-nol nel regime inibisce le proprietà adesive di HP, potenzia l'effetto di AB e aumenta l'efficienza di eradicazione dal 75 al 94% (vedere Tabella 2).

Gli standard internazionali per il trattamento dell'ulcera (Accordo di Maastricht, 2000 e altri) richiedono la nomina della terapia di eradicazione secondo rigorose indicazioni, con stretta aderenza ai regimi terapeutici raccomandati, tenendo conto delle dosi e dei cicli di trattamento (7-10 giorni). Un'indicazione assoluta all'eradicazione è l'esacerbazione dell'ulcera, con infezione da Helicobacter pylori dimostrata con almeno due metodi. Se la terapia di eradicazione è inefficace e si sviluppano recidive dell'ulcera, è indicato l'uso di altri regimi farmacologici antibatterici, solitamente la terapia quadrupla.

Tavolo 2

L'uso di farmaci patogenetici antisecretori e antibatterici efficaci negli ultimi anni ha ridotto significativamente l'incidenza delle complicanze della malattia ulcerosa e ha ridotto le indicazioni per il trattamento chirurgico della malattia. Tuttavia, ciò non riduce l’importanza delle complicanze della malattia ulcerosa e la necessità di una diagnosi e di un trattamento tempestivi.

Complicazioni:

– sanguinamento dell'ulcera, i cui segni caratteristici sono il vomito dei “fondi di caffè”, la melena, un calo della pressione sanguigna, una forte diminuzione dell'emoglobina e dei globuli rossi. Il principale metodo diagnostico di emergenza in questo caso è l'endoscopia;

– perforazione(perforazione) ulcera. Tipico è il dolore acuto a "pugnale" nell'addome, un forte deterioramento delle condizioni con segni di intossicazione, irritazione del peritoneo, in un esame del sangue - aumento della leucocitosi, presenza di gas nella cavità addominale durante la fluoroscopia semplice;

– stenosi pilorica (stenosi pilorica). Caratterizzato da disturbi dispeptici (vomito del cibo mangiato), dolore moderato, tipiche deformità gastriche (dismotilità grossolana, "clessidra") durante la fluoroscopia e compromissione della pervietà dell'apparato durante la duodenoscopia;

– penetrazione(crescita dell’ulcera) negli organi vicini, molto spesso nel pancreas. Caratterizzata da dolore persistente, la complicanza viene confermata radiograficamente ed endoscopicamente;

– malignità – crescita di un tumore canceroso nella sede del difetto ulcerativo - tipico solo per la localizzazione gastrica delle ulcere, soprattutto nei pazienti anziani (è necessaria la conferma istologica);

– perivisceriti– transizione del processo infiammatorio agli organi vicini, caratterizzato da dolore persistente, segni locali di danno a determinati organi.

La maggior parte di queste complicazioni lo sono indicazioni assolute per il trattamento chirurgico dell'ulcera, relative indicazioni sono considerati una storia di sanguinamento, grandi ulcere callose resistenti al trattamento.

Diagnosi differenziale. Il decorso classico della malattia con una sindrome dolorosa specifica consente di diagnosticare rapidamente la malattia ulcerosa, tuttavia, in alcuni casi con localizzazione atipica del dolore o decorso latente, è necessario differenziarsi da pancreatite, colecistite, gastroduodenite. Gli esami endoscopici ed ecografici, insieme ad un'analisi approfondita dei reclami e dei dati dell'esame, consentono di chiarire la diagnosi.

Considerando l'importanza dei fattori eziologici nello sviluppo delle ulcere, il più importante è prevenzione delle malattie, Compreso lotta ai fattori di rischio e terapia anti-ricadute, che si basa su farmaci antisecretori (vedi sopra).

Previsione soggetto a diagnosi tempestiva e trattamento adeguato e al rispetto da parte del paziente delle misure preventive favorevole.

Colecistite cronica.

Le malattie croniche del sistema biliare occupano uno dei posti centrali tra le malattie dell'apparato digerente. Inizialmente, di norma, sono di natura funzionale e sono associati all'alimentazione, allo stile di vita e alla costituzione del paziente. Sia i pazienti che i medici non attribuiscono particolare importanza alle menomazioni funzionali. Tuttavia, in assenza di diagnosi, prevenzione e trattamento tempestivi, i disturbi funzionali diventano lo sfondo di processi infiammatori cronici e distruttivi nella cistifellea e nei dotti, formazione di calcoli e altre complicazioni. L’urgenza del problema è dovuta anche alla diffusa prevalenza della malattia, soprattutto tra le donne. Pertanto, la frequenza della colecistite cronica calcolitica è di 6-7 per 1000 abitanti, mentre le donne sono colpite 3-4 volte più spesso degli uomini.

Questa sezione discuterà della colecistite cronica alcalcolata (CAC). La colecistite calcolotica cronica (colelitiasi) è considerata nel corso delle malattie chirurgiche.

Definizione. Colecistite cronica (XX) –malattia infiammatoria polietiologica della colecisti, combinata con discinesia biliare e cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche e nella composizione biochimica della bile.

Eziologia. L'infezione gioca un ruolo importante nello sviluppo della colecistite. Gli agenti patogeni più comuni sono:

– Escherichia coli (nel 40% dei pazienti),

– stafilococchi ed enterococchi (15% ciascuno), streptococchi (10% dei pazienti),

– in un terzo dei pazienti si riscontra una microflora mista.

Agenti patogeni rari(in circa il 2% dei casi) Proteus e funghi lieviti; nel 10% dei casi la causa della malattia coronarica è il virus dell'epatite A.

Il ruolo eziologico di Giardia è discutibile. Nonostante la percentuale piuttosto elevata di rilevamento di Giardia nel contenuto duodenale, attualmente si ritiene che la Giardiasi si sovrapponga al processo infiammatorio nella cistifellea.

L’infezione biliare da sola non è sufficiente per lo sviluppo della malattia cronica del dotto biliare. Il ristagno biliare e il danno alle pareti della colecisti predispongono alla malattia cronica del dotto biliare.. Il ristagno della bile è favorito da:

violazione della dieta (ritmo, qualità e quantità del cibo consumato); fattori psico-emotivi; inattività fisica; disturbi di innervazione di varia origine; stipsi; gravidanza; disordini metabolici che portano a cambiamenti nella composizione cronica della bile (obesità, aterosclerosi, diabete mellito, ecc.); disturbi organici del tratto di deflusso biliare.

Il ristagno della bile per i motivi sopra indicati crea condizioni favorevoli per l'infezione, modifica l'indice del colesterolo colato (diminuzione del livello degli acidi biliari e aumento della concentrazione di colesterolo), che contribuisce alla formazione di calcoli di colesterolo.

Di conseguenza sono possibili danni alle pareti della cistifellea:

irritazione della mucosa della cistifellea con bile con qualità fisico-chimiche alterate; traumatizzazione da calcoli (i calcoli possono formarsi nella cistifellea senza previa infiammazione); irritazione della mucosa da parte degli enzimi pancreatici che fluiscono nel dotto biliare comune; lesioni della cistifellea.

Patogenesi. L'infezione della cistifellea è possibile in tre modi: ascendente, ematogeno e linfogeno.

La via ascendente dell’infezione è la principale, con lui l'agente patogeno penetra nei dotti biliari dall'intestino. Ciò è facilitato dall'ipo- e dall'acloridria, dalla disfunzione dello sfintere di Oddi e dall'insufficienza pancreatica escretoria.

Via ematogena - dalla circolazione sistemica attraverso l'arteria epatica (più spesso nella tonsillite cronica e in altre lesioni dell'orofaringe e del rinofaringe) o dall'intestino attraverso la vena porta, facilitata da una violazione della funzione barriera del fegato.

Via linfogenica – l'infezione si sviluppa nella colecisti con appendicite, malattie infiammatorie dell'area genitale femminile, polmonite e processi suppurativi nei polmoni.

Nella patogenesi delle emorroidi croniche sono importanti anche fattori che portano al danneggiamento delle pareti della cistifellea con trauma alla mucosa, compromissione della circolazione e successivo sviluppo dell'infiammazione(dato sopra). In un certo numero di pazienti con malattia cronica del dotto biliare, il danno alla mucosa della cistifellea si verifica principalmente a causa del deflusso compromesso della bile e l'infezione si verifica secondariamente.

Un processo infiammatorio a lungo termine e un focolaio cronico di infezione influenzano negativamente lo stato immunobiologico dei pazienti e riducono la reattività del corpo.

Se i cambiamenti morfologici si sviluppano solo nella mucosa della cistifellea e sono di natura catarrale, la funzione della cistifellea rimane abbastanza preservata per lungo tempo. Se il processo infiammatorio coinvolge l'intera parete della cistifellea, si verificano ispessimento e sclerosi della parete, increspamento della vescica, le sue funzioni vengono perse e si sviluppa la pericolecistite. Il processo infiammatorio dalla cistifellea può diffondersi ai dotti biliari e portare alla colangite.

Oltre all'infiammazione catarrale, la colecistite può causare un processo flemmatico o addirittura cancrenoso. Nei casi più gravi, nella parete della cistifellea si formano piccoli ascessi, focolai di necrosi e ulcerazioni, che possono causare perforazione o sviluppo di empiema.

Un processo infiammatorio a lungo termine quando il deflusso della bile viene interrotto, oltre alla formazione di calcoli, può portare alla formazione di “tappi” infiammatori. Questi "tappi", che ostruiscono il dotto cistico, contribuiscono allo sviluppo dell'idrocele della colecisti e nella forma acalcolata della colecistite.

Così, con la malattia cronica del dotto biliare possono svilupparsi le seguenti complicanze: pericolecistite; colangite; perforazione della cistifellea; idropisia; empiema della cistifellea; formazione di pietre.

A causa della strettissima connessione anatomica e fisiologica della cistifellea con gli organi vicini, nei pazienti con epatite cronica sono spesso colpiti il ​​fegato (epatite), il pancreas (pancreatite), lo stomaco e il duodeno (gastrite, duodenite).

Classificazione. Non esiste una classificazione generalmente accettata. Di seguito è riportata la classificazione clinica (A.M. Nogaller et al.) adottata in Russia.

1. Secondo l'eziologia e la patogenesi:

batterico,

virale,

non microbico (“asettico”),

allergico,

enzimatico,

eziologia sconosciuta.

2. Secondo le forme cliniche:

Colecistite cronica calcolitica:

A. con una predominanza del processo infiammatorio;

B. con una predominanza di fenomeni discinetici.

Colecistite calcolotica cronica.

3. Per tipo di discinesia:

Funzione contrattile compromessa della cistifellea:

A. Ipercinesi con ipertonicità.

B. Ipocinesi con normotono o ipotonicità.

Violazione del tono dell'apparato sfintere delle vie biliari:

ipertonicità dello sfintere di Oddi,

ipertonicità dello sfintere di Lutkens,

ipertonicità di entrambi gli sfinteri.

4. Dalla natura del flusso: raramente ricorrente, spesso ricorrente, costante (monotonica), atipica.

5. Secondo le fasi della malattia: 1) esacerbazione; 2) attenuazione dell'esacerbazione (sottocompensazione); 3) remissione (compensazione).

6. Per gravità: 1) forma lieve; 2) gravità moderata; 3) forma grave.

7. In base alla presenza di complicanze:

Pancreatite reattiva

Epatite reattiva

Pericolecistite

Duodenite e periduodenite cronica

Stasi duodenale

Gastrite da reflusso

Forma leggera caratterizzato sindrome del dolore lievemente espressa e riacutizzazioni rare (1-2 volte l'anno), a breve termine (non più di 2-3 settimane). Il dolore è localizzato, dura 10 – Di solito 30 minuti passano da soli. I sintomi dispeptici sono rari. La funzionalità epatica non è compromessa. Le riacutizzazioni sono spesso causate da cattiva alimentazione, sforzo eccessivo, infezioni acute intercorrenti (influenza, dissenteria, ecc.).

La malattia cronica cronica di moderata gravità è caratterizzata da dolore. Il dolore è persistente, con irradiazione caratteristica, associato a una lieve violazione della dieta, leggero affaticamento fisico e mentale. I sintomi dispeptici sono pronunciati, spesso si verifica il vomito. Si verificano riacutizzazioni 5 – 6 volte l'anno, sono prolungate. I test di funzionalità epatica possono essere alterati. Sono possibili complicazioni (colelitiasi).

Nelle forme gravi, il dolore e le sindromi dispeptiche sono pronunciati. Coliche biliari frequenti (1-2 volte al mese o più spesso) e prolungate. La terapia farmacologica è inefficace. Possibile disfunzione epatica. Spesso si sviluppano complicazioni.

Con un'esacerbazione del processo infiammatorio nella cistifellea, oltre a sensazioni soggettive pronunciate (dolore, sindrome dispeptica), parametri ematici della fase acuta (leucocitosi con spostamento a sinistra, spostamenti biochimici) con un aumento della temperatura corporea o tipica delle vie biliari le coliche sono chiaramente manifestate.

Quadro clinico e diagnosi. Il quadro clinico della colecistite è caratterizzato dalle seguenti sindromi:

doloroso; dispeptico; infiammatorio(con esacerbazione); disfunzione dell'intestino (sindrome discinetica intestinale); disturbo del metabolismo lipidico(secondo i dati clinici e di laboratorio); colestatico(per il blocco del dotto biliare comune); coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo.

Interrogato si rivela quanto segue: sindrome del dolore (si chiariscono le sue caratteristiche); sindrome dispeptica e sue manifestazioni; sintomi che riflettono il coinvolgimento di altri organi e sistemi nel processo patologico; fattori che hanno portato allo sviluppo della malattia e alla sua esacerbazione; natura della malattia.

Il dolore nella malattia cronica del dotto biliare ha una serie di caratteristiche:

● localizzato principalmente nell'ipocondrio destro, meno spesso nella regione epigastrica;

● irradiarsi alla scapola destra, meno spesso alla metà destra del torace, alla clavicola, alla parte bassa della schiena;

● per natura, di regola, stupido;

● potrebbe disturbarti costantemente o verificarsi raramente;

● durata del dolore da alcuni minuti e ore a diversi giorni;

● causati da cattiva alimentazione, ansia, raffreddore, infezioni, stress fisico e di solito si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e fritti o dopo aver mangiato grandi quantità di cibo.

Il dolore che appare durante o dopo l'attività fisica, durante una corsa accidentata, è più caratteristico della colelitiasi (colecistite calcolotica).

Nei pazienti al di fuori della riacutizzazione con un decorso lieve di malattia cronica cronica, potrebbe non esserci dolore. Con l'esacerbazione, la natura del dolore diventa simile a un attacco di colecistite acuta, l'intensità è nettamente espressa.

Nella malattia cronica del dotto biliare, si osservano spesso sintomi dispeptici. I pazienti lamentano nausea, eruttazione vuota, sensazione di amarezza in bocca, vomito, alterazioni dell'appetito, scarsa tolleranza verso alcuni tipi di alimenti (grassi, alcol, alimenti contenenti aceto, ecc.). Il vomito con colecistite non porta sollievo.

Sindrome infiammatoria caratterizzato da febbricola e febbre febbrile con disturbi di prurito, anche in assenza di ittero, è caratteristico della colangite. Gli esami del sangue mostrano anomalie infiammatorie aspecifiche (vedi sotto).

Durante il periodo di remissione, i sintomi clinici scompaiono o diminuiscono significativamente, tutti i segni di infiammazione sono assenti.

Con la malattia cronica cronica ricorrente, il periodo di esacerbazione viene sostituito da una remissione completa o relativa (tutti i sintomi clinici scompaiono completamente o diminuiscono significativamente).

Il decorso monotono della malattia è caratterizzato dall'assenza di remissioni. I pazienti avvertono costantemente dolore, sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica e lamentano disturbi dispeptici.

Quando si studiano i dati dell'anamnesi, vengono identificati i fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia o all'esacerbazione (presenza nella famiglia di pazienti con patologia delle vie biliari, disturbi dietetici ed errori nella dieta, precedente malattia di Botkin, dissenteria, malattie dello stomaco, dell'intestino, ecc.) .). La natura del decorso della malattia cronica cronica è determinata: monotona, costante o ondulata, ricorrente.

La palpazione superficiale dell'addome ci consente di identificare la tensione nei muscoli della parete addominale (con esacerbazione del dolore addominale cronico, aumenta la resistenza della parete addominale nell'ipocondrio destro) e l'area di maggior dolore: l'ipocondrio destro.

Il posto principale nell'esame fisico del paziente è occupato dalla palpazione profonda e dall'identificazione dei punti dolorosi.

Un sintomo caratteristico della palpazione del danno infiammatorio alla cistifellea è il dolore nell'area di proiezione della cistifellea durante l'inalazione ( Il segno di Ker). Dolore quando si tocca l'ipocondrio destro ( Il segno di Lepene), lungo l'arco costale a destra ( Segno Grekov–Ortner) e quando si preme sul nervo frenico tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo ( Il sintomo di Georgievsky - sintomo di Mussi o frenico) – segni che si verificano più spesso durante l'esacerbazione del processo infiammatorio nella cistifellea.

Nella colecistite cronica non complicata, la cistifellea non è palpabile. Se alla palpazione viene determinata la cistifellea ( Il segno di Courvoisier), allora questo indica complicazioni (idropisia, empiema della cistifellea, cancro cervicale). L'ingrossamento della colecisti può essere determinato dalla compressione del dotto biliare comune da parte della testa ingrossata del pancreas (pancreatite cronica, cancro della testa della ghiandola) o da alterazioni infiammatorie (tumore) nella papilla di Vater (duodenale), che anche provoca una violazione del deflusso attraverso il dotto biliare comune.

Durante l'esame obiettivo della cavità addominale si possono ottenere dati che indicano il coinvolgimento del fegato nel processo (aumento delle sue dimensioni, cambiamento della consistenza) e di altri organi: pancreas (dolore in zone e punti caratteristici), stomaco, colon. Rilevazione di extrasistoli(soprattutto nei giovani) può essere una prova sindrome colecistocardica.

Quando il dotto biliare comune è bloccato (da tappo mucoso, calcoli), può verificarsi un grave ingiallimento della pelle e delle mucose. Sclera subicterica, leggera pelle itterica rilevato durante l'esacerbazione dell'epatite cronica senza blocco.

Di decisiva importanza per chiarire la natura della lesione della colecisti sono ulteriori metodi di ricerca.

Esame del sangue clinico non rileva patologie al di fuori della riacutizzazione; durante l'esacerbazione, si osserva leucocitosi con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra e un aumento della VES.

A esame del sangue biochimico Rilevano un aumento di altri indicatori della fase acuta (livelli di a2 e g-globuline, fibrinogeno), disturbi del metabolismo dei lipidi: aumento del colesterolo e dei trigliceridi. Nell'emocromo grave, segni di colestasi – iperbilirubinemia, aumento dei livelli di bilirubina diretta, fosfatasi alcalina – caratteristica dell'ostruzione del dotto biliare comune (tappo di muco o calcolo). Quando il fegato è coinvolto nel processo patologico, il livello delle aminotransferasi aumenta leggermente (non più di 2 volte), quando il pancreas è danneggiato, il contenuto di amilasi nel sangue aumenta, parallelamente al rilevamento di steato- e creatorea

Intubazione duodenale frazionata: La porzione B (bile vescicale) durante l'infiammazione è torbida, con scaglie e muco. Esame microscopico di questa porzione i leucociti e l'epitelio desquamato si trovano in gran numero. Il significato diagnostico dei leucociti nella bile è basso. L'importanza principale dell'intubazione duodenale è stabilire la natura della funzione contrattile (evacuazione e motoria) della cistifellea e determinare la funzione di concentrazione.

L'assenza della porzione B indica una violazione della funzione contrattile della colecisti (osservata non solo con lesioni organiche, ma anche con alterazioni funzionali). Ottenere la bile della cistifellea in una quantità superiore a 50 – 60 ml indicano congestione della cistifellea e indirettamente indicano i suoi disturbi del movimento. Un gran numero di cristalli di colesterolo e bilirubinato di calcio possono indicare una diminuzione della stabilità della soluzione biliare colloidale e indicare una predisposizione alla colelitiasi sullo sfondo del ristagno della bile infetta.

Ha un significato diagnostico maggiore rispetto alla tradizionale intubazione duodenale rilevamento frazionato continuo(effettuato in ospedali specializzati), che consente di giudicare con maggiore certezza i cambiamenti nei dotti biliari e nella vescica.

Durante l'esame batteriologico della bile l'agente patogeno viene rilevato in meno della metà dei pazienti. Il significato eziologico del microbo è confermato da un aumento del titolo di anticorpi nel siero del sangue contro l'agente patogeno isolato dalla bile.

Metodi a raggi X sondaggi, tra i quali appartiene il posto principale colecistografia orale. Questo metodo consente di identificare violazioni della concentrazione e delle funzioni motorie (evacuazione rallentata o accelerata della vescica), deformazione dei contorni e presenza di calcoli.

L'ecografia è il metodo diagnostico leader. La colecistite cronica è caratterizzata da : ispessimento della parete della colecisti (più di 3 mm), irregolarità e deformazione del contorno della vescica, disomogeneità del contenuto, presenza di alterazioni infiammatorio-sclerotiche, presenza di calcoli (GSD).

Colegrafia endovenosa rivela cambiamenti patologici nei dotti biliari comuni, cistici ed epatici, nonché nella papilla di Vater. Con la colografia è più facile tracciare il processo di riempimento della cistifellea con un mezzo di contrasto. L'assenza di riempimento della cistifellea con la somministrazione endovenosa di un mezzo di contrasto indica cambiamenti significativi nel sistema biliare. In presenza di una cistifellea rugosa e atrofica, riempimento della sua cavità con calcoli, ostruzione del dotto cistico, l'ombra della colecisti può essere assente anche con la colografia, ma vengono rivelati i dotti biliari comuni ed epatici.

Esofagogastroduodenoscopia effettuato ai fini della diagnosi differenziale della sindrome del dolore, esclusione delle complicanze .

Laparoscopia e tomografia computerizzata della colecisti indicato per sospetto cancro della colecisti e ittero ostruttivo di origine sconosciuta.

Diagnosi differenziale. La colecistite cronica calcarea deve essere differenziata da colelitiasi e discinesie della colecisti e delle vie biliari, malattie di altri organi addominali.

a) il dolore grave e persistente nella regione epigastrica può indicare la presenza di concomitanti alterazioni patologiche nello stomaco;

b) dolore vicino all'ombelico o nel basso ventre, accompagnato da diarrea o stitichezza, – sulla colite cronica;

c) dolore all'ipocondrio sinistro o dolore cingente – sulla pancreatite.

Per colelitiasi I seguenti segni sono caratteristici:

● il dolore è parossistico, intenso, con ittero transitorio, come una colica epatica;

● hanno maggiori probabilità di ammalarsi gli anziani, tra i quali prevalgono le donne con obesità e altre malattie metaboliche (diabete mellito, urolitiasi, artrosi), con una storia familiare;

● caratteristiche del contenuto duodenale: un gran numero di cristalli di colesterolo, bilirubinato di calcio, “sabbia”, indice di colesterolo colato inferiore a 10;

● rilevamento di calcoli durante gli esami radiografici e (o) ecografici.

Considerando l'importanza dei disturbi funzionali della funzione motoria della vescica e delle vie biliari per la formazione di colecistite, colelitiasi, pancreatite, è necessario evidenziare le principali disposizioni relative a questi disturbi nella sezione di questa conferenza.

DISCINESIA BILIARE.

Definizione. Discinesia biliare (BID) – disturbo del tono e della contrattilità delle pareti dei dotti biliari e della colecisti con alterato deflusso della bile.

Classificazione.

Per eziologia:primario secondario Le discinesie della colecisti e delle vie biliari possono essere una forma nosologica indipendente (discinesie primarie), ma più spesso si sviluppano con colecistite cronica e colelitiasi (secondaria).

L'ulcera peptica (PU) è una malattia cronica con un decorso ricorrente e lo sviluppo di complicanze, che si verificano con periodi alternati di esacerbazione e remissione, il cui sintomo principale è la formazione di un'ulcera nella parete della mucosa gastrica. Eziologia: l'ulcera duodenale viene diagnosticata 3-4 volte più spesso dell'ulcera gastrica. Tra le ragioni per lo sviluppo dell'ulcera peptica ci sono: predisposizione ereditaria; fattori neuropsicologici; fattori nutrizionali; cattive abitudini; uso incontrollato di farmaci antinfiammatori non steroidei; infezione (Helicobacter pylori).

Patogenesi: L'ulcera si forma a causa di uno squilibrio tra fattori aggressivi e protettivi della mucosa dello stomaco e del duodeno, tra cui: acido cloridrico, pepsina, acidi biliari (con reflusso duodenogastrico); protettivo: produzione di muco, prostaglandine, rinnovamento epiteliale, adeguato apporto di sangue e innervazione.

Clinica: durante l'esacerbazione dell'ulcera gastrica, il disturbo principale è il dolore nella metà superiore della regione epigastrica. Sebbene la localizzazione del dolore non sia assolutamente importante, si ritiene che nelle ulcere della parte cardiaca e nelle ulcere della parete posteriore dello stomaco, il dolore sia localizzato dietro lo sterno e possa irradiarsi alla spalla sinistra (che ricorda il dolore dell'angina) Le ulcere della piccola curvatura dello stomaco sono caratterizzate da un chiaro ritmo di dolore: compaiono 15-60 minuti dopo il pasto, soprattutto se non si segue la dieta. Immediatamente dopo aver mangiato si manifesta dolore se l'ulcera è localizzata nella parte cardiaca o sulla parete posteriore dello stomaco.Un'ulcera nell'antro dello stomaco è indicata da "fame", notte, tardi (2-3 ore dopo il pasto) dolore, che ricorda il dolore nell'ulcera duodenale nell'intestino. Nelle ulcere della parte pilorica, il dolore è intenso, non associato al mangiare. L'aggiunta del dolore cingente o la sua irradiazione alla schiena, l'intensa natura del dolore richiedono l'esame del pancreas nelle fasi successive della ricerca diagnostica (pancreatite reattiva, penetrazione nel pancreas) Sindrome da dispepsia gastrica espressa in misura minore, manifestata con eruttazione di aria, cibo, rigurgito; Nelle ulcere del canale pilorico si osservano spesso nausea e vomito.Il vomito è un disturbo comune nelle ulcere; il vomito è costituito principalmente da impurità alimentari. Vomito frequente, peggioramento serale, contenente cibo mangiato molto tempo fa, combinato con una sensazione di pienezza allo stomaco, perdita di peso, può indicare una stenosi dello sbocco gastrico.Le sindromi intestinali e astenovegetative sono meno pronunciate nell'ulcera gastrica che nell'ulcera duodenale. Alcuni pazienti lamentano stitichezza, associata a dolore al colon e gonfiore.La tendenza al sanguinamento è caratteristica delle ulcere dell'antro dello stomaco nei giovani; il sanguinamento nei pazienti anziani è allarmante per quanto riguarda la malignità (sviluppo di cancro ulceroso-gastrico) I segni fisici dell'ulcera con decorso non complicato sono pochi. Di norma si notano una moderata protezione muscolare locale nell'epigastrio e dolorabilità puntiforme in varie parti di quest'area. Con le ulcere cardiache, viene rilevata dolorabilità del punto sotto il processo xifoideo; per le ulcere della parte pilorica - nella zona piloroduodenale Il dolore diffuso nell'epigastrio con simultaneo dolore locale è un segno di esacerbazione del CG (il CG accompagna l'UP) o della perigastrite (complicanza dell'UP). L’esame obiettivo può fornire prove dello sviluppo di altre complicanze. Pertanto, la comparsa di un rumore di schizzi 5-6 ore dopo l'assunzione del liquido indica lo sviluppo della stenosi pilorica. Pelle pallida e bagnata, temperatura corporea bassa, tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna, scomparsa del dolore nella regione epigastrica alla palpazione dell'addome sono segni di sanguinamento ulceroso.

Diagnostica: l'esame radiografico dello stomaco in circa 3/4 dei pazienti consente di rilevare il segno principale dell'ulcera: una "nicchia". Ulcere superficiali che non sono accompagnate da una reazione infiammatoria della mucosa circostante potrebbero non essere rilevate dai raggi X. In assenza di un segno radiografico diretto (“nicchia”), vengono presi in considerazione i segni indiretti: retrazione del “dito” , ritenzione di solfato di bario nello stomaco per più di 6 ore dopo la sua somministrazione, dolore locale alla palpazione durante l'esame. L'esame radiografico può rivelare un restringimento cicatriziale del piloro, un tumore allo stomaco (polipi, cancro, ecc.) Le informazioni più preziose sulla "nicchia", la sua posizione, profondità, natura (presenza di ulcera callosa) e per chiarire le complicanze ( malignità, penetrazione, sanguinamento, ecc.) forniscono i risultati della gastroduodenofibroscopia.La gastroscopia in combinazione con la biopsia mirata facilita l'individuazione della malignità dell'ulcera.

Trattamento: l'eradicazione dell'HP si ottiene conducendo un ciclo di una settimana con un regime a "tre componenti" (terapia di prima linea):

omeprazolo 20 mg, amoxicillina 1000 mg, claritromicina

250 mg (2 volte al giorno), oppure:

omeprazolo 20 mg, tinidazolo 500 mg, claritromicina 250 mg

(2 volte al giorno), oppure: ranitidina bismuto citrato (piloride) 400 mg 2 volte al giorno alla fine dei pasti, claritromicina 250 mg o tetraciclina 500 mg

o amoxicillina 1000 mg (2 volte al giorno), tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno durante i pasti.

Se l'eradicazione è inefficace, viene prescritto per 7 giorni un regime di riserva a quattro componenti (terapia di seconda linea), consistente in un inibitore della pompa protonica, una preparazione a base di sale di bismuto e due farmaci antimicrobici: omeprazolo 20 mg 2 volte al giorno (mattina e sera , non oltre 20 ore), bismuto colloidale subcitrato 120 mg 3 volte al giorno 10 minuti prima dei pasti e 4 volte 2 ore dopo i pasti prima di andare a dormire, Metronida-30l 250 mg 4 volte al giorno dopo i pasti o tinidazolo 500 mg 2 volte al giorno dopo i pasti, tetraciclina o amoxicillina 500 mg 4 volte al giorno dopo i pasti.