Insufficienza respiratoria (insufficienza polmonare). Aiuto per l'insufficienza respiratoria acuta Trattamento dell'insufficienza respiratoria in un bambino
L'insufficienza respiratoria acuta è una sindrome molto pericolosa per la salute umana. Nei polmoni del paziente lo scambio di gas viene interrotto, il livello di ossigeno nel sangue diminuisce e la quantità di anidride carbonica aumenta. Inizia la carenza di ossigeno o, in termini medici, l'ipossia.
L'insufficienza respiratoria è classificata in base al tipo di sviluppo, alla ragione della sua insorgenza e allo stadio della malattia. Inoltre, la carenza può essere acuta o cronica.
A seconda del tipo di sviluppo, si verificano i seguenti tipi di fallimento: ipossiemico e ipercapnico.
Ipossiemico
In questo caso, il livello di ossigeno è notevolmente ridotto, il più delle volte con grave polmonite ed edema polmonare. Il paziente può trarre beneficio dall’ossigenoterapia.
Ipercapnico
E con l’insufficienza respiratoria ipercapnica, il livello di anidride carbonica nel sangue del paziente aumenta notevolmente. Ciò accade dopo lesioni al torace e quando i muscoli respiratori sono deboli. Naturalmente anche il contenuto di ossigeno è ridotto e in questi casi l'ossigenoterapia aiuta ed è ampiamente utilizzata.
Diagnostica
La corretta diagnosi di insufficienza respiratoria è principalmente una determinazione della causa del suo sviluppo.
Innanzitutto, durante l’esame, il medico presta attenzione al colore della pelle del paziente. Quindi valuta la frequenza e il tipo di respirazione.
Uno studio dei sistemi circolatorio e respiratorio aiuterà a fare una diagnosi accurata. Viene effettuato in ambiente ospedaliero mediante esami del sangue di laboratorio e radiografie.
Cause
Ci sono cinque principali cause di insufficienza respiratoria.
Primo motivo– la regolazione della respirazione è compromessa. Succede:
- con edema o tumore al cervello;
- per ictus;
- in caso di overdose da farmaci.
Il secondo motivo- cioè completa ostruzione o restringimento significativo delle vie aeree. Questo succede:
- quando i bronchi sono ostruiti dal catarro;
- se il vomito entra nelle vie respiratorie;
- con emorragia polmonare;
- con retrazione della lingua;
- con broncospasmi.
Terzo motivo— le funzioni del tessuto polmonare sono compromesse. Questo di solito accade quando:
- atelettasia – collasso delle pareti del polmone (può essere congenito o acquisito);
- complicanze postoperatorie;
- broncopolmonite grave.
Il quarto— la biomeccanica della respirazione è compromessa. Succede:
- a causa di fratture costali e altre lesioni;
- con miastenia grave (debolezza costante e rapido affaticamento muscolare).
Quinto- apporto di sangue insufficiente al cuore e ai vasi sanguigni. Si verifica durante un lungo decorso di malattie cardiopolmonari.
Fasi della malattia
Ci sono tre fasi di insufficienza respiratoria acuta. Variano in gravità.
- Nella fase iniziale, una persona sperimenta mancanza di respiro durante lo sforzo fisico e battito cardiaco accelerato. La pressione aumenta, il polso diventa frequente. Si presenta una leggera colorazione bluastra della pelle (in medicina questo fenomeno si chiama cianosi).
- La pelle è uniformemente colorata di bluastro e può apparire un effetto marmorizzato. Anche le labbra diventano blu, la respirazione e la frequenza cardiaca aumentano bruscamente. La mancanza di respiro è grave anche a riposo.
- Coma ipossico. Il paziente perde conoscenza, la pressione sanguigna diminuisce, la respirazione diventa rara e difficile. Questa condizione può portare all'arresto respiratorio e ci sono casi di morte.
Sintomi
L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa rapidamente e può portare alla morte. La diagnosi di questa malattia, di regola, non causa difficoltà, poiché i suoi sintomi sono molto caratteristici. E devi prestare loro attenzione immediatamente per avere il tempo di fornire il primo soccorso al paziente.
- Il sintomo principale dell'insorgenza della malattia è la mancanza di respiro e la respirazione frequente e rumorosa, a volte intermittente. La voce può scomparire o diventare rauca.
- La pelle è pallida, poi diventa bluastra a causa della mancanza di ossigeno nel sangue. Sotto l’illuminazione artificiale è facile commettere errori nella valutazione del colore della pelle, quindi vale la pena confrontare la pelle del paziente e la propria.
- Il paziente avverte soffocamento, manca d'aria e sviluppa tachipnea.
- Spesso una persona si appoggia involontariamente con entrambe le mani sulla superficie su cui si siede con tutte le sue forze. È da questo segno che si può distinguere l'insufficienza respiratoria acuta dalle malattie del sistema nervoso, quando i pazienti possono anche sperimentare il soffocamento.
- Una persona si sente costantemente debole e si sente assonnata.
Regole di primo soccorso
Il pronto soccorso per l’insufficienza respiratoria acuta è estremamente importante, poiché il deterioramento della condizione può essere rapido. Come aiutare una persona sofferente prima che arrivi il medico?
- Posizionare il paziente sul pavimento o su un'altra superficie piana e girarlo su un fianco.
- Se possibile, aprire le finestre per far entrare aria fresca e sbottonare i vestiti della vittima.
- Inclinare la testa del paziente il più indietro possibile e spingere in avanti la mascella inferiore in modo che la persona non si soffochi con la propria lingua.
- Cercare di pulire la bocca e la gola del paziente da muco e detriti.
- La rianimatologia consiglia di eseguire la respirazione artificiale se la funzione respiratoria cessa. Ulteriori trattamenti dovrebbero essere effettuati solo in ospedale.
Come eseguire la respirazione artificiale
La respirazione artificiale viene eseguita per garantire il flusso di ossigeno nel corpo del paziente e rimuovere da esso l'anidride carbonica in eccesso.
- Per prima cosa devi inclinare all'indietro la testa del paziente, mettendo la mano sotto la parte posteriore della sua testa. Il mento e il collo del paziente dovrebbero essere in linea retta: ciò consentirà all'aria di passare liberamente nei polmoni.
- Assicurarsi che la cavità orale non sia ostruita da muco e vomito. Pizzica il naso del paziente tra le dita.
- Inspirare molto profondamente ed espirare bruscamente nella bocca del paziente. Rilassati e fai un altro respiro. In questo momento, il torace del paziente si abbasserà e si verificherà un’espirazione passiva.
I soffi d'aria dovrebbero essere netti, con un intervallo di 5-6 secondi. Cioè, devono essere eseguiti 10-12 volte al minuto e continuati fino al ripristino della normale respirazione del paziente.
Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta è prescritto da un medico dopo aver diagnosticato e determinato la causa di questa condizione.
Forma cronica della malattia
L'insufficienza respiratoria cronica può svilupparsi sullo sfondo di malattie dei polmoni e dei bronchi. Ciò è facilitato anche da alcuni tipi di malattie del sistema nervoso centrale.
Se la sindrome da insufficienza respiratoria non viene trattata correttamente, può anche diventare cronica.
I suoi segni:
- mancanza di respiro anche con leggero sforzo fisico;
- rapida insorgenza dell'affaticamento;
- pallore costante.
L’insufficienza respiratoria cronica può causare malattie cardiovascolari perché il cuore non riceve la quantità necessaria di ossigeno.
Nei bambini
Purtroppo, nei bambini si verificano spesso forme acute di insufficienza respiratoria. Un bambino piccolo non capisce cosa gli sta succedendo e non può lamentarsi di soffocamento, quindi è necessario prestare maggiore attenzione ai segnali di pericolo che compaiono.
I sintomi dell’insufficienza respiratoria acuta sono:
- dispnea;
- letargia e sbalzi d'umore o, al contrario, grave ansia;
- azzurro del triangolo nasolabiale, ali gonfie del naso;
- pallore e colore della pelle marmorizzato.
La classificazione dell'insufficienza respiratoria nei bambini viene effettuata secondo gli stessi principi dei pazienti adulti.
I motivi più comuni:
- blocco delle vie aeree con secrezioni nasofaringee;
- proliferazione delle adenoidi;
- ingresso di un oggetto estraneo nelle vie respiratorie;
- ventilazione ridotta dei polmoni a causa di traumi alla nascita;
- complicazione dopo la polmonite;
- conseguenze della poliomielite.
Respirazione artificiale
Se devi eseguire la respirazione artificiale su un bambino, assicurati di ricordare che questo processo ha le sue caratteristiche.
- Devi inclinare all'indietro la testa del tuo bambino con la massima cura, perché a questa età il collo è molto fragile.
- Dopo aver riempito i polmoni d'aria, devi espirare in modo incompleto e non brusco nella bocca del bambino per evitare la rottura degli alveoli.
- Insufflare contemporaneamente nella bocca e nel naso, con una frequenza di 15 - 18 volte al minuto. Questo è più comune che durante le cure di emergenza per l’insufficienza respiratoria acuta negli adulti, perché i bambini hanno una capacità polmonare molto più piccola.
Trattamento
conclusioni
- L'insufficienza respiratoria acuta è uno stato di cambiamenti patologici nel corpo. Può provocare una serie di gravi complicazioni e persino la morte.
- L'insufficienza respiratoria può essere causata da vari motivi, che vanno dall'ingresso di corpi estranei o vomito nei polmoni all'infiammazione dei bronchi e dei polmoni.
- Non ignorare i casi di mancanza di respiro, soprattutto nei bambini.
- Se compaiono sintomi di insufficienza respiratoria, è necessario chiamare molto rapidamente un medico e assicurarsi di fornire il primo soccorso al paziente: in questi casi, spesso contano i minuti.
- Imparare le basi della rianimazione e in particolare le tecniche di respirazione artificiale. Questo potrebbe salvare la vita dei tuoi cari.
L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è una condizione patologica in cui anche la massima tensione dei meccanismi di supporto vitale del corpo non è sufficiente a fornire ai tessuti la quantità necessaria di ossigeno e ad eliminare l'anidride carbonica. Esistono due tipi principali di insufficienza respiratoria acuta: ventilazione e parenchimale.
Ventilazione ARF - insufficienza di ventilazione dell'intera zona di scambio gassoso dei polmoni, si verifica con vari disturbi delle vie aeree, regolazione centrale della respirazione, insufficienza dei muscoli respiratori. Sono caratteristiche l'ipossiemia arteriosa e l'ipercapnia
Insufficienza respiratoria parenchimale acuta - incoerenza con il metodo di ventilazione e circolazione sanguigna in varie parti del parenchima polmonare, che porta all'ipossiemia arteriosa, spesso combinata con ipocapnia, causata dall'iperventilazione compensatoria della zona di scambio gassoso dei polmoni
Tra le cause più comuni di insufficienza respiratoria acuta figurano le malattie del parenchima polmonare, l'edema polmonare, un attacco prolungato di asma bronchiale, lo stato asmatico, il pneumotorace, soprattutto il restringimento acuto e teso delle vie aeree (gonfiore della laringe, corpo estraneo, compressione delle vie aeree) trachea dall'esterno), fratture costali multiple, malattie che comportano danni ai muscoli respiratori (miastenia grave, avvelenamento da FOV, poliomielite, tetano, stato epilettico), perdita di coscienza causata da avvelenamento con ipnotici o emorragia cerebrale.
Sintomi. Esistono tre gradi di insufficienza respiratoria acuta.
- grado di ODN. Reclami per mancanza d'aria. I pazienti sono irrequieti ed euforici. Pelle umida e pallida con acrocianosi. La frequenza respiratoria raggiunge i 25-30 al minuto (se non c'è depressione del centro respiratorio). Tachicardia ipertensione arteriosa moderata.
- grado di ODN. Il paziente è eccitato, possono esserci deliri e allucinazioni. Grave cianosi, frequenza respiratoria 35-40 al minuto. La pelle è umida (può esserci sudore abbondante), la frequenza cardiaca è 120-140 al minuto, l'ipertensione arteriosa è in aumento
- grado di ODN (estremo). Il paziente è in uno stato comatoso, spesso accompagnato da convulsioni cloniche e toniche. Cianosi a chiazze della pelle. Le pupille sono dilatate. RR più di 40 al minuto (a volte RR 8-10 al minuto), respirazione superficiale. Il polso è aritmico, frequente, appena palpabile. Ipotensione arteriosa
Urgenteaiuto. Garantire il libero passaggio delle vie aeree (retrazione della lingua, corpi estranei), posizione laterale del paziente, preferibilmente sul lato destro, condotto d'aria. Aspirazione di secrezioni patologiche, vomito, intubazione tracheale o tracheostomia o conicotomia. oppure iniettando 1-2 aghi spessi da sistemi di infusione (diametro interno 2-2,5 mm) sotto la cartilagine tiroidea. Ossigenoterapia: l'ossigeno viene fornito attraverso un catetere nasofaringeo o una maschera a 4-8 l/min, con ARF parenchimale - iperventilazione moderata fino a 12 l/min.
Ricovero ospedaliero Il trasporto di pazienti con grado I e II di ARF deve essere effettuato con la testa rialzata, lateralmente, con grado II-III - ventilazione meccanica obbligatoria in un modo o nell'altro durante il trasporto.
Potrebbe esserci un'insufficienza respiratoria acuto E cronico.
Eziologia : le ragioni sono varie, sono classificati in base ai principali meccanismi patogenetici dello sviluppo di questa sindrome.
1.
ODN di origine centrale(a causa della depressione del centro respiratorio):
- 1.
anestesia;
- 2.
avvelenamento (barbiturici, morfina, tranquillanti, ecc.);
- 3.
compressione o ipossia del cervello (ictus, tumori ed edema cerebrale).
2.
ARF dovuta alla limitazione dei movimenti del torace, del diaframma, dei polmoni:
- 1.
lesioni al torace;
- 2.
emotorace (accumulo di sangue nella cavità pleurica), pneumotorace (accumulo di aria nella cavità pleurica), idrotorace (accumulo di acqua nella cavità pleurica);
- 3.
cifoscoliosi (postura compromessa);
- 4.
flatulenza.
3.
ARF dovuta a danno polmonare:
- 1.
polmonite lobare;
- 2.
aspirazione di acqua (annegamento).
4.
ARF dovuta ad alterata conduzione neuromuscolare:
- 1.
polio;
- 2.
tetano;
- 3.
botulismo.
5.
ARF dovuta a ostruzione delle vie aeree:
- 1.
aspirazione di corpi estranei;
- 2.
gonfiore della mucosa durante le ustioni;
- 3.
asma bronchiale.
6.
ARF dovuta a infiammazioni acute e malattie tossiche:
- 1.
condizioni di shock cardiogeno, emorragico, traumatico;
- 2.
peritonite, pancreatite, uremia;
- 3.
coma iperchetadotico;
- 4.
febbre tifoide e così via.
La velocità di sviluppo e l'aumento dei segni clinici dell'ARF dipende dal motivo, che ha causato, ad esempio, asfissia meccanica, shock polmonare, stenosi laringea, edema laringeo, lesioni al torace, edema polmonare, ecc.
Fasi dell'ARF:
1.
Fase della respirazione compensata
. Clinica
: coscienza preservata, sensazione di mancanza d'aria, ansia. Frequenza respiratoria 25 - 30 al minuto, umidità della pelle, pallore. Si nota una lieve cianosi, la pressione sanguigna dipende dalla causa che ha causato l'ARF, la frequenza cardiaca è 90-120 al minuto.
2 . Stadio di compensazione respiratoria incompleta . Clinica : è presente eccitazione, possibile stato delirante, allucinazioni, sudore abbondante, cianosi della pelle, frequenza respiratoria 35 - 40 battiti/min. con la partecipazione dei muscoli ausiliari, la pressione sanguigna aumenta, la frequenza cardiaca è di 120-140 al minuto.
3 . Stadio di scompenso respiratorio . Clinica : si notano pallore della pelle e umidità. Acrocianosi, cianosi diffusa, rari movimenti respiratori (6 - 8 al minuto), aumento della frequenza cardiaca a 130 - 140 al minuto. Il polso è filiforme, aritmico. La pressione sanguigna è bassa, la coscienza è assente e possono verificarsi convulsioni. Si notano pupille dilatate. Lo stato preagonico cede rapidamente il posto all'agonia. Il paziente ha bisogno di misure di rianimazione immediate, ma in questa fase sono spesso inefficaci, poiché l'organismo ha esaurito le sue capacità compensative.
I principali fattori che regolano la respirazione sono:
:
1
. pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (PCO2 normale 35 - 45 mm Hg);
2
. tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (normalmente ZSH2 è 100 mm Hg);
3
. Il pH del sangue è normale 7,4. Con un aumento si verifica l'alcalosi, con una diminuzione l'acidosi;
4
. recettori polmonari che rispondono allo stiramento degli alveoli.
La respirazione esterna compromessa porta a un disturbo dello scambio di gas nei polmoni, che si manifesta sotto forma di tre sindromi principali:
1
. l'ipossia PO diminuisce a 100 mm. rt. Arte.;
2
. ipercapnia, la RSO aumenta di 45 mm. rt. st;
3
. ipocapnia, la RSO diminuisce a 35 mm. rt. Arte.
Fino a quando non viene determinata la causa dell'ARF, è severamente vietato somministrare al paziente sonniferi, sedativi o neurolettici, nonché narcotici.
Misure di emergenza nella fase preospedaliera
:
1
. esaminare la cavità orale;
2
. se sono presenti corpi estranei (ad esempio, in caso di annegamento - sabbia, vomito), rimuoverli;
3
. eliminare la retrazione della lingua;
4
. Ventilazione se la vittima è incosciente
5
. in caso di arresto respiratorio, colorazione violacea della pelle, respiro rapido superiore a 40 al minuto, ventilazione meccanica e compressioni toraciche vengono effettuate ininterrottamente durante il trasporto del paziente.
I farmaci e altri tipi di assistenza dipendono dall'eziologia dell'ARF:
IO. Ripristino e mantenimento della pervietà delle vie aeree:
1. rimozione di un corpo estraneo mediante broncoscopio;
2. tracheotomia (efficace per gonfiore acuto della laringe, compressione da parte di un tumore, ematoma);
3. drenaggio posturale (sollevamento pediera del lettino a 30 gradi, da 30 minuti a 2 ore, tosse assistita - massaggio toracico vigoroso, massaggio vibrante);
4. aspirazione del contenuto dalle vie respiratorie attraverso un catetere nasale;
5. diluizione dell'espettorato con 10 ml di soluzione di ioduro di sodio al 10% per via endovenosa, ambrox 15 - 30 mg. per via endovenosa;
6. broncoscopia terapeutica con lavaggio dell'albero tracheobronchiale;
7. microtracheotomia - puntura della trachea attraverso la pelle con un ago e inserimento di un catetere al suo interno per l'installazione sistematica nel tratto respiratorio di 5 - 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio con antibiotici;
8. conitoconia - dissezione del legamento a forma di cono tra la tiroide e la cartilagine cricoidea;
9. broncodilatatori - aminofillina flebo endovenosa 10 - 20 ml. Soluzione al 2,4% in 150 ml. Soluzione isotonica di cloruro di sodio.
II. Ossigenoterapia- inalazione con una miscela ossigeno-aria con un contenuto di ossigeno non superiore al 60 - 70%
È possibile la terapia di ossigenazione iperbolica.
III. Stimolazione della respirazione (nel grado più grave di ARF o coma, quando esiste il pericolo di arresto respiratorio, somministrare 4 ml di cordiamina per via intramuscolare).
IV. Terapia sintomatica:
1. anestesia (locale e generale), con l'introduzione di analgesici: 2 ml. Soluzione al 50% di analgin, neurolettici; analettici narcotici: 1-2 ml. Soluzione all'1-2% di promedolo con 2 ml. soluzione di suprastina al 2%);
2. stimolazione dell'attività cardiovascolare: 0,5 ml di soluzione di strofantina allo 0,025% per via intramuscolare ad alta pressione sanguigna ( utilizzato solo negli ospedali per il trattamento dell'edema polmonare), 0,5 - 1 ml. Soluzione di clonidina allo 0,1% per via intramuscolare. Nei casi lievi 5 ml. Soluzione di aminofillina al 24% per via intramuscolare;
3. terapia infusionale.
V. Intubazione tracheale, ventilazione meccanica - in caso di improvvisa cessazione della respirazione, agonia e morte clinica.
Quando lo scambio di gas nella sostanza polmonare viene interrotto, il livello di ossigeno diminuisce, quindi la quantità di anidride carbonica, al contrario, aumenta. Questa anomalia porta ad un apporto insufficiente di O2 ai tessuti, si sviluppa la carenza di ossigeno negli organi, così come nel muscolo cardiaco e nel sistema nervoso centrale. 
L'insufficienza respiratoria nei bambini nella fase iniziale è compensata da ulteriori reazioni del corpo:
- Il muscolo cardiaco lavora duro;
- C'è un aumento della quantità di emoglobina;
- Il rapporto dei globuli rossi aumenta;
- La circolazione sanguigna aumenta il volume minuto.
In situazioni gravi di insufficienza respiratoria, le reazioni compensatorie non possono normalizzare completamente lo scambio di gas ed eliminare l'ipossia, quindi si verifica uno stadio scompensato.
Cause
Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria nei bambini, i seguenti fattori influenzano la regione polmonare:- Malfunzionamenti del sistema nervoso centrale - lesioni alla testa e alla struttura della colonna vertebrale, gonfiore del cervello, compromissione della microcircolazione cerebrale, scosse elettriche, overdose di componenti narcotici;
- Impotenza dei muscoli pettorali - infezioni tossiche (tetano, botulismo, poliomielite), insufficienza di innervazione, miastenia grave (gli anticorpi propri attaccano il tessuto muscolare), overdose di farmaci per il rilassamento muscolare;
- Deformazione della cellula respiratoria - cifoscoliosi, pneumo e emotorace, infiammazione della pleura, patologie congenite, rachitismo;
- Embolia del lume delle vie respiratorie - gonfiore e spasmo della laringe, ingresso di corpi estranei, frattura delle cartilagini laringee, compressione del canale bronchiale o della trachea dall'esterno, bronchite, asma cronica;
- Anomalie alveolari: polmonite, pneumosclerosi, alveolite, edema del tessuto polmonare, tubercolosi.
Inoltre, alcune patologie del cuore e dei vasi sanguigni portano all'insufficienza polmonare. Quindi tutti gli organi respiratori funzionano a pieno regime, ma il muscolo cardiaco non è in grado di trasportare O2 ai tessuti. Con alcuni disturbi del sistema emopoietico, l'aria penetra facilmente attraverso i canali respiratori, ma non si lega alle cellule del fluido sanguigno . Questa anomalia si verifica quando la concentrazione di emoglobina diminuisce in vari tipi di anemia.
Classificazione per grado e gravità
Il tipo di patologia viene identificato durante la diagnosi, la formulazione viene indicata al momento della diagnosi.
Secondo la forza della diffusione del processo, il DN è diviso in 2 tipi fondamentali: acuto e cronico.
Questi tipi differiscono per sintomi, cause e misure terapeutiche:
- (ODN) - accade bruscamente, all'improvviso, è considerata una situazione di emergenza, rappresenta una minaccia mortale. Non si attivano i meccanismi compensatori, la condizione diventa più grave in breve tempo. Tutti i bambini necessitano di misure di rianimazione. Questo tipo si verifica a causa di lesioni, quando i canali respiratori sono bloccati;
- Cronico (CDN) - aumenta lentamente nel corso di molti mesi e anni, l'anomalia si verifica nei bambini piccoli e più grandi con malattie croniche polmonari, cardiovascolari ed ematopoietiche. L’effetto negativo viene estinto con successo mediante meccanismi di compensazione.
Quando insorgono complicazioni o le misure terapeutiche non danno il risultato desiderato, la malattia progredisce e la fase cronica lascia il posto ad una fase acuta, che mette a rischio la vita del piccolo paziente.
Gradi di DN
1o grado: la pressione sanguigna rimane piena, la pressione parziale di O2 diminuisce a 61-78 mmHg;
2° grado – il volume di DD al minuto aumenta, la pressione di O2 diminuisce a 50-60 mmHg, la pressione di CO2 è normale o aumenta leggermente;
Grado 3: la frequenza respiratoria diminuisce a causa del ritmo cardiaco irregolare e di arresti frequenti, la pressione dell'O2 è inferiore al 70% del normale.
I segni clinici nei bambini dipendono dal grado di insufficienza respiratoria. L'ARF richiede necessariamente il ricovero ospedaliero del bambino. La CDN di primo e secondo grado può essere curata a casa.
Come si manifesta l'ARF durante l'infanzia?
La sindrome da mancanza di respiro nei bambini si sviluppa per vari motivi. Nei bambini più grandi, il colpevole è l'asma bronchiale. Nei bambini più piccoli, la causa più comune di IRA è un restringimento del lume della laringe o della trachea. Questa complicazione si verifica dopo l'influenza o altre infezioni respiratorie.. La sindrome da tracheolaringite stenotica compare il primo o il secondo giorno di una malattia infettiva. La trachea e i bronchi si ostruiscono con grandi quantità di muco o catarro.
Spesso l'ARF si sviluppa in un bambino a causa della disattenzione dei genitori. Quando un piccolo oggetto viene ingerito, diventa un ostacolo alla respirazione. Non sempre è possibile rimuovere un oggetto da soli, il che porta a gravi conseguenze.
I segni di insufficienza respiratoria acuta nei bambini sono caratterizzati da un'origine rapida, i sintomi aumentano alla velocità della luce. Dallo sviluppo dei primi segnali al pericolo di morte passano diversi minuti o ore.
- La respirazione diventa più frequente: i polmoni cercano di compensare la mancanza di ossigeno, ma a causa della diminuzione del volume dell'aria, durante l'inspirazione entra meno aria. Di conseguenza, i livelli di CO2 aumentano.
Questa sindrome si verifica entro poche ore. Con il laringospasmo, il gonfiore aumenta in pochi minuti e quando il canale è completamente chiuso, i movimenti respiratori si fermano.
Durante la pleurite o la polmonite, la respirazione diventa più veloce nell’arco di diversi giorni poiché il liquido si accumula gradualmente nelle vescicole polmonari. A volte non c'è aumento di frequenza. Al contrario, diminuisce se il centro respiratorio è danneggiato o aumenta la debolezza dei muscoli respiratori. In questo caso le forze compensative non funzionano;
- Appare la tachicardia: il battito cardiaco diventa frequente a causa dell'aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare. Per spingere il fluido sanguigno fuori dai polmoni, il cuore lavora di più e batte più velocemente;
- Il bambino perde conoscenza: la materia nervosa sperimenta la fame d'aria, le cellule cerebrali non supportano le funzioni vitali di base, il cervello si spegne.
Quando un bambino sviluppa un attacco d'asma, la mente si riprende dopo il rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi dopo pochi minuti. In caso di lesione o gonfiore del tessuto polmonare, il bambino può morire senza riprendere conoscenza;
- La pressione sanguigna diminuisce: l'aumento della pressione nel cerchio piccolo è direttamente combinato con l'ipotensione nel cerchio grande. Ciò è spiegato dal fatto che lo scambio di gas rallenta e il sangue rimane più a lungo nei vasi delle sezioni polmonari;
- Compaiono tosse e mancanza di respiro: a causa della mancanza d'aria, il ritmo e la frequenza dei movimenti respiratori vengono interrotti, si perde il controllo su di essi, il bambino non può fare un respiro profondo, non ha abbastanza aria. Con l’ARF, la sindrome aumenta rapidamente ed è necessaria l’assistenza medica per ripristinare il ritmo normale.
Con l'embolia dei canali respiratori (l'espettorato si accumula, si verifica il broncospasmo, entra un corpo estraneo), le fibre nervose dell'epitelio mucoso bronchiale sono irritate, il che porta alla tosse;
- Durante la respirazione si verificano movimenti scoordinati della regione toracica: a volte uno dei polmoni non partecipa alla respirazione o resta indietro nel movimento. I muscoli accessori sono collegati al meccanismo per aumentare il volume dell'inspirazione;
- Le vene del collo si gonfiano, la pelle diventa blu - il sangue ristagna nelle grandi vene che portano al cuore, si espandono.
Le vene del collo si trovano in superficie, la loro espansione è più evidente. Molto spesso, le aree dotate di piccoli vasi e le più lontane dal cuore diventano blu: queste sono le estremità delle dita, del naso, dei lobi delle orecchie (acrocianosi).
- Appare la paura della morte: la sindrome ARF provoca panico mortale, paura respiratoria, ansia e agitazione psicomotoria;
- Dolore all'interno della zona del torace: un sintomo doloroso si verifica quando vengono ingeriti corpi estranei che graffiano l'epitelio mucoso dei bronchi e della trachea. Il dolore talvolta si manifesta con anomalie infiammatorie della pleura e con una mancanza di nutrizione del muscolo cardiaco. Con la tubercolosi o un ascesso della sostanza polmonare, anche con una significativa distruzione del tessuto polmonare, il dolore non si verifica, poiché la materia polmonare non ha recettori del dolore;
La mancanza di respiro pone fine alla fase acuta. Senza l'aiuto professionale, le reazioni compensatorie si esauriscono, il centro respiratorio viene soppresso, il che porta alla morte. La rianimazione moderna ha misure sufficienti per eliminare la condizione per ripristinare la vita del bambino.
ARF nei neonati
L'infertilità nei neonati si verifica più spesso in quei bambini nati con basso peso alla nascita. Anche l'ipossia dell'embrione durante lo sviluppo intrauterino gioca un ruolo. Come conseguenza dell'ipossia, si sviluppa lo spasmo vascolare che porta alla mancanza di ossigeno.
L'ARF nei neonati si verifica quando l'acqua interna, il meconio, il fluido sanguigno vengono aspirati nelle vie respiratorie,
E anche per malformazioni degli organi respiratori:
- sottosviluppo dei polmoni;
- chiudere i passaggi nasali;
- il verificarsi della comunicazione tra il canale esofageo e il tubo tracheale.
Questa condizione patologica si verifica nei primi giorni o ore dopo la nascita. Spesso la polmonite intrauterina o postnatale porta a un deficit acuto.
Dopo la comparsa dei primi segni di difficoltà respiratoria, viene somministrata l'ossigenoterapia. In una fase grave di fallimento, è collegato un dispositivo per la ventilazione artificiale dei polmoni. Il complesso delle misure terapeutiche comprende la somministrazione endovenosa dei farmaci necessari.
video
Video - assistenza medica per insufficienza respiratoria
Misure terapeutiche di emergenza
Le cure di emergenza in caso di insufficienza respiratoria acuta dipenderanno dal tipo e dalla gravità del disturbo. Le misure mediche in diverse fasi mirano ad eliminare la causa, ripristinare il normale scambio di gas, alleviare il dolore e prevenire lo sviluppo di infezioni. 
- Con il 1° grado di DN, il bambino viene liberato dagli indumenti stretti e viene fornito un flusso d'aria fresca nella stanza;
- Nel 2° grado è necessario ripristinare il passaggio dei canali respiratori. Per fare ciò, il bambino viene adagiato sulla superficie con le gambe sollevate; mentre espira si può picchiettare leggermente sul petto;
- Per eliminare il broncolaringospasmo, una soluzione di aminofillina viene somministrata per via intramuscolare o endovenosa. Ma con pressione sanguigna bassa e frequenza cardiaca elevata, Eufillin è controindicato;
- Per liquefare il muco si utilizzano inalazioni o miscele espettoranti. Se non si ottengono risultati, il contenuto dei canali respiratori viene rimosso con un'aspirazione elettrica;
- Se la respirazione non viene ancora ripristinata, si ricorre alla respirazione artificiale con il metodo bocca a bocca o bocca a naso, oppure si utilizza direttamente un apposito apparecchio;
- Una volta ripristinata la respirazione spontanea, viene utilizzata l'iperventilazione utilizzando il metodo di mantenimento delle miscele di gas. L'ossigenoterapia viene effettuata utilizzando una sonda nasale o una maschera;
- Per migliorare la permeabilità all'aria, vengono utilizzate inalazioni alcaline allo stato caldo e broncodilatatori, come Novodrin, Alupent, Izadrin.
Se si verifica edema polmonare, il bambino deve essere posto in posizione semiseduta con le gambe abbassate e devono essere prescritti diuretici: Lasix, Furosemide, Uregit. Se lo spasmo laringeo è grave, vengono utilizzati miorilassanti.
Per eliminare l'ipossia, utilizzare Sibazone, Riboflavina, Sodio idrossibutirrato. Per gli infortuni vengono somministrati antidolorifici: Omnopon, Promedol, Novocaina, Analgin, Droperidol, Fentanil.
Per eliminare le tossine dell'anidride carbonica, il bicarbonato di sodio e la trisamina vengono somministrati per via endovenosa. Questi agenti sistemici aumentano la riserva sanguigna, penetrano nella membrana cellulare e hanno un effetto diuretico osmotico.
Per correggere i processi metabolici, viene iniettato per via endovenosa un cocktail polarizzante con vitamina B6, panangina, glucosio e cocarbossilasi.
Insieme alle misure di emergenza, viene utilizzata una serie di misure terapeutiche per eliminare i segni della malattia di base.
Per trattare la CDN, eliminare la causa è la prima priorità. Per raggiungere questo obiettivo, vengono adottate tutte le misure per prevenire le esacerbazioni della malattia del sistema broncopolmonare.
79. Insufficienza respiratoria nei bambini. Cause, clinica, gravità. Cure urgenti
L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere una pressione parziale di ossigeno e/o anidride carbonica nel sangue adeguata al metabolismo dei tessuti. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dai disturbi della ventilazione e dai processi di scambio di gas della membrana. A questo proposito gli ODN si dividono nelle seguenti tipologie.
Tipo I. ARF polmonare:
· Ostruttivo-costrittivo:
– tipo superiore;
– tipo di fondo.
· Parenchimatoso.
· Restritivo.
Tipo II. Unità di ventilazione:
· Centrale.
· Toracoaddominale.
· Neuromuscolare.
Secondo la patogenesi, l'insufficienza respiratoria si divide in ipossica (mancanza di ossigeno) e ipercapnica (eccesso di anidride carbonica).
L'insufficienza respiratoria ipossica (tipo I, polmonare) è caratterizzata da una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue (PaO2) a meno di 60 mmHg. Arte. a pressione parziale normale o ridotta dell'anidride carbonica nel sangue (PaCO2). Una diminuzione della PaO2 può essere causata da:
– discrepanza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione;
– shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra;
– una diminuzione della pressione parziale dell’ossigeno nell’aria inalata o della pressione barometrica;
– ridotta diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare: i fattori che portano ad una diminuzione della diffusione sono un aumento della distanza tra gli alveoli e gli eritrociti durante i processi fibrosanti polmonari, una diminuzione del gradiente di ossigeno per la diffusione, nonché un accorciamento della l'intervallo di tempo per il transito degli eritrociti attraverso i capillari;
– ipoventilazione alveolare;
– diminuzione della saturazione di ossigeno del sangue venoso.
L'ipossiemia nell'ARF è spesso causata da una violazione del rapporto ventilazione polmonare/flusso sanguigno (Va/Q), dallo shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra e da una diminuzione dell'ossigenazione residua - pVO2. I disturbi di diffusione e l'ipoventilazione svolgono un ruolo minore.
L'insufficienza respiratoria ipercapnica (tipo II, ventilazione) è caratterizzata da un aumento della PaCO2 a un livello superiore a 50 mm Hg. Arte. e si sviluppa quando il corpo non è in grado di fornire un'adeguata ventilazione ai polmoni. L'ipercapnia si basa su una discrepanza tra ventilazione alveolare ed eccessivo accumulo di anidride carbonica nel sangue e nei tessuti. Questa condizione può manifestarsi con disturbi respiratori ostruttivi e restrittivi, disturbi nella regolazione della respirazione di origine centrale, diminuzione patologica del tono dei muscoli respiratori del torace, ecc. Risulta infatti che l'ipercapnia si sovrappone alla ipossia esistente e questa, a sua volta, è accompagnata dallo sviluppo di acidosi respiratoria, che di per sé peggiora le condizioni del paziente. Un eccessivo accumulo di CO2 nel corpo interrompe la dissociazione dell'ossiemoglobina e provoca ipercatecolaminemia. Quest'ultimo provoca arteriolospasmo e un aumento della frequenza cardiaca (HR). L'anidride carbonica è uno stimolante naturale del centro respiratorio, quindi, nelle fasi iniziali, la sindrome ipercapnica è accompagnata dallo sviluppo dell'iperpnea, ma poiché si accumula eccessivamente nel sangue arterioso, si sviluppa la depressione del centro respiratorio. Clinicamente, ciò si manifesta con lo sviluppo di ipopnea e la comparsa di disturbi del ritmo respiratorio, la secrezione bronchiale aumenta bruscamente, la frequenza cardiaca aumenta in modo compensatorio e la pressione sanguigna aumenta. In assenza di un trattamento adeguato, si sviluppa un coma. La morte avviene per arresto respiratorio o cardiaco. Un indicatore integrale della sindrome ipercapnica è un aumento del livello di pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (PaCO2).
Quando si inizia il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i principali sintomi che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero in ospedale per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.
Esistono numerose cause di insufficienza respiratoria, inclusa quella acuta. Si tratta di malattie delle vie respiratorie superiori e inferiori, del parenchima polmonare; ostruzione delle vie aeree dovuta a vomito e rigurgito, corpi estranei, retrazione della lingua, pneumo e piotorace, nonché traumi toracici. Inoltre, malattie e lesioni del sistema nervoso centrale, danni alle vie nervose, distrofia muscolare e miastenia grave possono portare alla DN (Tabella 1).
Le principali manifestazioni del DN sono l'ipossiemia, l'ipo e l'ipercapnia. Inoltre, l'ipercapnia non si verifica mai senza ipossiemia se il bambino respira aria atmosferica. L'ipossiemia è spesso associata all'ipocapnia.
Il DN ostruttivo può essere causato da ragioni meccaniche con vie aeree inizialmente sane (aspirazione di un corpo estraneo), sviluppo di edema della mucosa (laringotracheite sottoglottica), presenza di bronchiolospasmo (attacco di asma bronchiale), compressione delle vie aeree da dell'esterno (anello vascolare o duplicazione dell'aorta, corpo estraneo dell'esofago, malattie infiammatorie dell'orofaringe, ecc.), nonché difetti congeniti dello sviluppo (atresia delle coane, laringomalacia, fibrosi cistica). Spesso c'è una combinazione di diversi fattori (ad esempio, gonfiore infiammatorio della mucosa con ridotta evacuazione dell'espettorato, ecc.). Quando sono interessate le vie aeree di grandi dimensioni, si osserva dispnea inspiratoria e quando la pervietà di quelle piccole (bronchioli) è compromessa, si osserva dispnea espiratoria. Uno speciale meccanismo di insufficienza respiratoria nei bambini si verifica con l'asma bronchiale o il cosiddetto enfisema valvolare a causa dell'improvviso allungamento eccessivo degli alveoli a causa dell'accumulo di aria. Ciò causa l'interruzione della circolazione capillare. Ridurre la sovraestensione degli alveoli dopo aver alleviato il broncospasmo aiuta a eliminare l'insufficienza respiratoria.
Tipo superiore di ARF ostruttivo-costrittivo
L'ostruzione acuta del tratto respiratorio superiore dovuta al restringimento della laringe e dei bronchi è la causa più comune di IRA nei bambini. I seguenti fattori lo predispongono alla sua frequente insorgenza: vie aeree strette, tessuto sciolto dello spazio sottoglottico della laringe, tendenza dei bambini al laringospasmo, relativa debolezza dei muscoli respiratori. Nello spazio sottoglottico, in caso di lesioni virali, condizioni allergiche e traumi, si verifica rapidamente un gonfiore e progredisce una stenosi pericolosa per la vita. Sullo sfondo delle vie aeree strette nei bambini piccoli, l'edema di 1 mm porta ad un restringimento del lume fino al 50%. Oltre all'edema, un ruolo importante nella genesi dell'ostruzione spetta alla componente spastica e al blocco meccanico (corpo estraneo, muco, fibrina). Tutti e tre i fattori patologici sono presenti nell'ostruzione delle vie aeree superiori di qualsiasi origine.
Anche anomalie costituzionali atopiche, essudative-catarrali e linfatiche, aria inquinata (incluso il fumo passivo), condizioni di carenza di ferro e paratrofia predispongono allo sviluppo della sindrome da ostruzione delle vie respiratorie superiori.
La causa principale dell'ostruzione del tratto respiratorio superiore sono le infezioni virali, meno spesso batteriche. Al primo posto in termini di frequenza c'è il virus della parainfluenza di tipo I (75% di tutti i casi), seguito dal virus del PC, dall'adenovirus (nei bambini in età prescolare), dai virus dell'influenza e del morbillo. Tra i batteri patogeni, la causa più comune di ostruzione era in precedenza il bacillo della difterite, ora è l'Haemophilus influenzae di tipo b e l'epiglottite da esso causata. L'agente eziologico dell'epiglottite può anche essere lo streptococco (più spesso con la groppa, che complica il decorso di un'infezione respiratoria acuta alla fine della prima settimana di malattia).
I fattori eziologici elencati causano catarrale (virus), edematoso (allergie), edematoso-infiltrativo (virus, allergie, agenti chimici e fisici), fibrinoso e fibrinoso-purulento (difterite, streptococchi), ulcerativo-necrotico (difterite, stafilococchi e altri batteri ) cambiamenti nella mucosa della laringe.
Lo stridore inspiratorio si osserva con i seguenti cambiamenti nel tratto respiratorio.
· Restringimento della cavità nasale: il rumore con stridore ricorda i suoni durante l'annusare, si verifica con rinite aspecifica nei neonati, rinite sifilitica (sifilide congenita) nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita, rinite infettiva e allergica, con blocco delle vie nasali da un corpo estraneo o da una stenosi delle coane.
· Il restringimento della faringe prima dell'ingresso nella laringe provoca un suono particolare simile al russamento. Si verifica quando la lingua è retratta nei bambini incoscienti, con una posizione profonda della lingua dovuta alla micrognazia inferiore, soprattutto nella sindrome di Pierre Robin; con abbondante accumulo di secrezione nella faringe, che ostruisce il passaggio dell'aria, che si osserva in pazienti con paralisi laringea, ascesso retrofaringeo, epiglottite purulenta.
· Restringimento della laringe: i segni caratteristici sono tosse persistente che abbaia e raucedine della voce, che si verifica con la groppa influenzale, così come la groppa sullo sfondo di morbillo, difterite e altre malattie, con epiglottite flemmonosa, stridore laringeo e tracheale congenito con ammorbidimento della la base cartilaginea della trachea e dei bronchi e un peculiare suono stridore, che ricorda lo starnazzare di un pollo; con rachitismo (laringospasmo come manifestazione di spasmofilia pericolosa per la vita) e le conseguenze di lesioni traumatiche alla laringe (trauma esterno o intubazione con successivo gonfiore della mucosa ed emorragia sottomucosa).
Lo stridore misto, inspiratorio ed espiratorio può indicare tracheobronchite, inclusa laringotracheite grave (groppa virale), groppa difterica con abbondanza di pseudomembrane, gozzo che causa un restringimento della trachea a forma di guaina a sciabola, processi occupanti spazio nel mediastino superiore che restringono la trachea trachea, stenosi tracheali associate a stenosi o atresia dell'esofago, con conseguenze di intubazione prolungata (danni alla mucosa e alla cartilagine della trachea) o tracheotomia, malformazioni dell'arco aortico (raddoppio dell'arco aortico, origine a sinistra dell'arteria succlavia destra), anomalie del tronco polmonare (notevole espansione), dotto arterioso pervio.
Più spesso nella pratica pediatrica si osservano laringotracheite stenosante acuta, edema laringeo allergico, laringospasmo ed epiglottite. Ciascuna delle condizioni elencate è caratterizzata dalla propria storia, dallo sviluppo del quadro clinico della malattia e dalle manifestazioni che accompagnano l'ARF.
La causa più comune di ostruzione delle vie aeree elevate nei bambini è la laringotracheite stenosante acuta (ASLT), che ha un'eziologia virale (virus parainfluenzale, adenovirus, ecc.) o combinata virale-batterica (stafilococco o E. coli). A seconda dell'eziologia e del contesto precedente della malattia, si presenta una delle sue tre forme: edematosa, infiltrativa, fibrinoso-necrotica (ostruttiva). Non è sempre possibile distinguere chiaramente tra laringotracheite stenosante acuta ed edema laringeo allergico. Ciò è spiegato dal fatto che il virus svolge spesso il ruolo di fattore risolutivo nei bambini con predisposizione alle allergie. La base morfofunzionale di entrambi i processi patologici è il gonfiore e lo spasmo.
La forma edematosa si sviluppa solitamente all'esordio dell'ARI (spesso parainfluenza), ha carattere infettivo-allergico e non è accompagnata da segni di intossicazione. Caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi, nonché dal sollievo dei segni di stenosi, un buon effetto quando vengono prescritti corticosteroidi. Nella forma infiltrativa, la stenosi si sviluppa entro il 2-3o giorno dall'esordio dell'ARI, l'intossicazione è moderata. Il processo patologico è causato da una combinazione di infezione batterica e virale. La stenosi aumenta lentamente, ma progredisce a livelli gravi. La forma ostruttiva dell'OSLT si presenta spesso sotto forma di laringotracheobronchite. La stenosi è causata prevalentemente da depositi di fibrina piuttosto che da restringimento sottoglottico, e il processo è un'infiammazione fibrinosa batterica discendente.
I corpi estranei della laringe e della trachea sono una delle cause più comuni di asfissia e improvviso scompenso respiratorio. Molto spesso, si osservano corpi estranei nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni, nei ragazzi due volte più spesso che nelle ragazze. Particolarmente elevato è il rischio di aspirazione di piccoli oggetti, come semi, noci, ciottoli, ecc.. Durante l'aspirazione, cibo e contenuto gastrico possono entrare nelle vie respiratorie in caso di vomito o perdite passive (rigurgito) nei bambini nei primi mesi di vita , neonati prematuri e coma profondo. Il bambino può anche inalare pezzi di cibo solido, provocando un rapido sviluppo di asfissia. In circa la metà dei casi i corpi estranei si localizzano nella trachea e possono spostarsi dallo spazio sottoglottico alla biforcazione tracheale, provocando periodici attacchi di soffocamento. Quando un corpo estraneo è localizzato nei bronchi, può verificarsi uno spasmo riflesso dei bronchioli, che porta alla comparsa improvvisa di segni di ostruzione bronchiale con un brusco prolungamento dell'espirazione.
Tipo inferiore di ARF ostruttivo-costrittivo
La sindrome da ostruzione bronchiale acuta (ABO) si verifica più facilmente nei bambini piccoli, poiché il lume dei bronchi in essi è significativamente più stretto che negli adulti. Nella genesi della sindrome BBO giocano un ruolo il gonfiore delle pareti dei bronchioli, l'ostruzione dei bronchi con secrezioni accumulate, muco, croste purulente (discriminazione) e, infine, lo spasmo dei muscoli bronchiali. Il rapporto tra i componenti elencati varia a seconda delle cause dell'OBO e dell'età del bambino. Molto spesso, l'OBO nei bambini si osserva con bronchite infettiva ostruttiva (bronchiolite), con ARI, un attacco di asma bronchiale e stato asmatico, insufficienza cardiaca ventricolare sinistra congestizia (equivalente all'asma cardiaco negli adulti), ad esempio con tossicosi di Kishsh.
Nei bambini dei primi tre anni di vita, l'OBO, che si verifica sullo sfondo dell'ARI, è quasi sempre causato da un gonfiore infiammatorio della mucosa dei bronchioli (bronchiolite). La malattia primaria a 3-6 mesi di vita è solitamente associata all'infezione rinosinciziale e all'età di 6 mesi - 3 anni - alla parainfluenza. Attacchi ripetuti di ABO nell'ARI possono essere causati da qualsiasi virus respiratorio, poiché si verificano sullo sfondo di una precedente sensibilizzazione dei bronchi con l'inclusione di meccanismi di reagina. In altre parole, in questi casi la bronchiolite è associata al broncospasmo. Il broncospasmo è sempre una componente indispensabile della sindrome respiratoria acuta nei bambini di età superiore a 3 anni, il che indica che il paziente ha l'asma. Il ruolo patologico della discrinia (ostruzione dovuta all'accumulo di muco, epitelio desquamato, fibrina nei bronchi) dovrebbe essere preso in considerazione quando l'OBO si sviluppa verso la fine della prima settimana di malattia broncopolmonare acuta, soprattutto nei bambini frequentemente malati con grave concomitante patologia.
Tutti i bambini, di regola, soffrono di ipossiemia, che persiste per 5 settimane anche se la condizione migliora. In una percentuale significativa di casi, a seguito dell'aumento del lavoro respiratorio a fronte di un'elevata resistenza delle vie aeree dovuta all'affaticamento muscolare, il paziente sviluppa un'acidosi respiratoria non compensata con un livello di PaCO2 superiore a 65 mm Hg. Arte. Lo stadio terminale di qualsiasi ABO è l'edema polmonare causato da una significativa pressione intratoracica negativa e da un'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra secondaria.
Il sintomo principale dell'OBO è la dispnea espiratoria, mentre nei bambini nei primi mesi e anni di vita è la dispnea mista. Quanto più grave è il grado di ostruzione e quanto più pronunciati sono i cambiamenti fisici nel sistema respiratorio, tanto più il quadro clinico è dominato da segni di aumento del lavoro respiratorio. I bambini dei primi anni di vita, non trovando la posizione ottimale per espellere l'aria, diventano irrequieti e si precipitano qua e là. L'espirazione viene effettuata con la partecipazione dei muscoli ausiliari e i bambini di età superiore a 3 anni assumono più spesso una posizione forzata. Caratterizzato da gonfiore del torace, segni fisici di maggiore ariosità dei polmoni (respirazione indebolita e broncofonia, suono di percussione “squadrato”). Il quadro auscultatorio varia a seconda della predominanza dell'uno o dell'altro meccanismo fisiopatologico di ostruzione. Pertanto, quando predomina la componente ipercrinica, si sentono principalmente rantoli aspri e ronzanti, mentre nella versione edematosa di ABO con significativo trasudamento di liquido nel lume dei bronchi e dei bronchioli si sentono rantoli umidi sparsi a bolle fini su entrambi i lati. Quando l'OBO è combinato con tossicosi infettiva primaria, insieme a eccessiva tachicardia (tossicosi di Kisch), si devono sospettare rantoli fini e umidi diffusi nei polmoni, pelle cerosa o edema periorbitale, stenosi dei bronchioli dovuta a edema peribronchiale.
Il DN parenchimale è caratterizzato da un danno predominante agli alveoli e al letto capillare della circolazione polmonare. Il suo equivalente clinico è la sindrome da distress respiratorio di tipo adulto (ARDS). La base fisiopatologica della RDS è un blocco alveolo-capillare della diffusione dell'ossigeno, una diminuzione della compliance e della capacità funzionale residua dei polmoni. Molto spesso si sviluppa a seguito di una risposta infiammatoria sistemica del macroorganismo all'endotossiemia. Le malattie infiammatorie polmonari possono anche portare al DN parenchimale. Questa variante del DN è caratterizzata dalla comparsa di ipossiemia precoce con ipocapnia e dispnea mista.
La ventilazione DN è causata da una violazione del controllo neuromuscolare della respirazione esterna. Ciò può essere dovuto all'inibizione del centro respiratorio (avvelenamento da barbiturici, lesioni e tumori del sistema nervoso centrale, encefalite, ecc.), patologia delle vie del sistema nervoso (sindrome di Guillain-Barré - poliradicoloneuropatia demielinizzante infiammatoria acuta; poliomielite, ecc. ), trasmissione sinaptica (miastenia grave, effetto residuo dei miorilassanti), con alterazioni dei muscoli respiratori (distrofie muscolari, proteolisi muscolare durante ipercatabolismo, ecc.). Spesso l'ipoventilazione (che è la principale manifestazione clinica di questa variante del DN) può essere causata da pneumo, emo o idrotorace, posizione alta del diaframma (paresi intestinale) o trauma toracico. Il DN ventilatorio è caratterizzato da una combinazione di ipossiemia e ipercapnia.
L'insufficienza respiratoria può verificarsi quando la PaO2 diminuisce nell'aria inalata (ipossiemia anossica), che provoca una diminuzione della saturazione di ossigeno nel sangue nei capillari polmonari e porta all'ipossia tissutale (ad alta quota, quando l'apporto di ossigeno all'incubatrice viene interrotto durante l'allattamento dei neonati) , eccetera.).
L'insufficienza respiratoria può svilupparsi se il trasporto dei gas nel sangue è compromesso a causa di una grave anemia o di cambiamenti nella struttura dell'emoglobina (met- o carbossiemoglobinemia). In caso di disturbi circolatori dovuti al rallentamento del flusso sanguigno negli organi e nei tessuti, si verifica un'ipossia stagnante. Un posto speciale è occupato dalla cosiddetta ipossia tissutale, che si spiega con il danneggiamento dei sistemi enzimatici delle cellule coinvolte nell'utilizzo dell'ossigeno diffuso dal sangue (in caso di avvelenamento, infezione).
Per tutti i tipi di ARF si possono distinguere tre stadi patogenetici:
· nella prima fase non si verificano di solito disturbi negli scambi gassosi grazie ad un aumento compensatorio della respirazione e della circolazione sanguigna;
· nel 2° stadio compaiono i primi segni clinici e laboratoristici di scompenso sotto forma di sintomi di ipocapnia e ipossia;
· nella 3a fase, l'aggravamento di questi cambiamenti porta allo scompenso completo, durante il quale scompaiono le differenze tra i tipi di insufficienza respiratoria.
I disturbi principali durante questo periodo sono l'acidosi mista metabolica e respiratoria, i disturbi neurologici associati all'edema cerebrale e l'insufficienza cardiovascolare.
Quadro clinico dell'ARF
Il quadro clinico del DN nei bambini consiste nei sintomi della malattia di base, nella semiotica dei cambiamenti nella funzione dell'apparato respiratorio esterno, nonché nei segni di ipossiemia e ipercapnia, ipossia tissutale e violazione della composizione acido-base del sangue (ABC). Lo scompenso durante l'ipossiemia si manifesta con disturbi neurologici e circolatori, con conseguente sviluppo di ipoventilazione secondaria e ipercapnia.
Le violazioni della funzione della respirazione esterna si manifestano con sintomi che caratterizzano il compenso, l'aumento del lavoro dei muscoli respiratori e lo scompenso dell'apparato respiratorio esterno. I principali segni di compensazione sono la mancanza di respiro e il prolungamento dell'inspirazione o dell'espirazione con un cambiamento nel rapporto tra loro. L'aumento della respirazione si manifesta con l'inclusione dei muscoli ausiliari: muscoli intercostali cervicali e profondi. La loro partecipazione si riflette nella retrazione delle parti flessibili del torace durante l'inspirazione (regioni sopra e succlavia, fossa giugulare, spazi intercostali, sterno), nonché nei movimenti di cenno della testa nei bambini piccoli. Lo scompenso è indicato dalla bradiaritmia della respirazione, dai suoi tipi patologici e dai segni di danno al centro respiratorio.
I segni clinici di ipercapnia e ipossiemia possono essere precoci o tardivi. I primi, che riflettono un compenso, principalmente da parte del sistema cardiovascolare, sono tachicardia, ipertensione arteriosa, pelle pallida. Indicano la centralizzazione della circolazione sanguigna necessaria per mantenere il regime di ossigeno del sistema nervoso centrale.
Segni clinici tardivi di ipercapnia e ipossiemia indicano uno scompenso nei sistemi cardiovascolare e respiratorio e nel sistema nervoso centrale. Questa è cianosi, sudore appiccicoso, irrequietezza motoria e mentale del bambino o letargia. Quando si valuta la cianosi, è imperativo tenere conto della sua prevalenza e dei cambiamenti sotto l'influenza di diverse concentrazioni di ossigeno nell'aria inalata. Se la reazione al contenuto di ossigeno del 45% nell'aria inspirata persiste, ciò indica insufficienza respiratoria di ventilazione e assenza di disturbi diffusi allo shunt. Una reazione positiva al contenuto di ossigeno al 100% nell'aria inspirata è caratteristica di una ridotta diffusione attraverso la membrana alveolo-capillare, ma con lo shunt artero-venoso intrapolmonare, al contrario, non vi è alcun effetto.
I sintomi caratteristici di un altro gruppo sono manifestazioni di scompenso del sistema nervoso centrale, circolazione sanguigna e respirazione, che si sviluppano a causa dell'ipossia tissutale e dell'acidosi metabolica associata. Tra questi sintomi, i segni più minacciosi di danno ipossico al sistema nervoso centrale, che richiedono un trattamento di emergenza, sono il coma e le convulsioni. Allo stesso tempo, il sistema cardiovascolare reagisce anche all'ipossia tissutale sotto forma di ipotensione arteriosa, bradicardia e altri disturbi del ritmo. Successivamente si verificano disturbi respiratori scompensati che terminano con l'arresto respiratorio.
Nell'insufficienza respiratoria acuta, a differenza di quella cronica, l'organismo non ha il tempo di attivare meccanismi di compensazione a lungo termine, quindi questa condizione è caratterizzata da una chiara relazione tra i livelli di PaCO2 e PaO2 nel sangue arterioso e il quadro clinico.
I primi segni clinici di ipossiemia sono cianosi, tachicardia, disturbi comportamentali, che compaiono quando la PaO2 diminuisce a 70 mm Hg. Arte. I disturbi neurologici sono tipici di un paziente con PaO2 inferiore a 45 mmHg. Arte. La morte avviene quando la PaO2 raggiunge i 20 mm Hg. Arte. Per la PaCO2 nel sangue, questa relazione è la seguente: i muscoli cervicali profondi e intercostali iniziano a partecipare alla respirazione quando la PaCO2 è superiore a 60 mm Hg. Art., e segni di scompenso respiratorio indicano un aumento della PaCO2 superiore a 90-120 mm Hg. Arte.
Metodi di trattamento per l'ARF
Ossigenoterapia
Il modo più semplice e diretto per migliorare l'ossigenazione è aumentare il contenuto di ossigeno nella miscela aria-ossigeno inalata (FіO2). L'ossigenoterapia consente di mantenere la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso, ma non elimina la causa principale dei disturbi dello scambio gassoso.
Valori di Fio2 più elevati dovrebbero essere evitati a causa del rischio di danni al tessuto polmonare e dello sviluppo di retinopatia nei neonati prematuri. La tossicità polmonare diretta dell'ossigeno si verifica a valori di FiO2 superiori a 0,6-0,7.
Se è impossibile determinare la FiO2, la concentrazione di ossigeno dovrebbe essere minima per eliminare i fenomeni di ipossia (cianosi).
Tipi di terapia respiratoria
Si tratta di metodi che migliorano il flusso di gas negli alveoli (intubazione tracheale, tracheotomia, garanzia della pervietà della trachea e dei bronchi, ventilazione artificiale - ventilazione meccanica, respirazione spontanea con pressione espiratoria positiva continua (CPEP).
L'obiettivo principale dell'intubazione tracheale è mantenere lo scambio di gas alveolare e l'ossigenazione, prevenire l'aspirazione del contenuto gastrico, eliminare le reazioni emodinamiche avverse e il danno cerebrale.
A seconda dell'età del bambino, esistono diverse dimensioni del tubo endotracheale e della lama del laringoscopio (Tabella 2).
Nei neonati e nei bambini piccoli, è più consigliabile utilizzare una lama del laringoscopio diritta (Miller, Wis-Hippie); una lama curva (Macintosh) è più spesso utilizzata nei bambini di età compresa tra 2 e 15 anni.
Tecnica di respirazione spontanea sotto pressione aumentata - SPPBP
L'uso precoce della tecnica riduce la necessità di ventilazione meccanica. Nel caso dello sviluppo di RDS nei neonati e nei bambini, l'SDPPD previene l'atelettasia, riduce il gonfiore della membrana alveolo-capillare e fornisce una caratteristica funzionale del tensioattivo.
Indicazioni per l'esecuzione dell'SDPPD:
– per neonati e bambini con RDS mantenere la PaO2 al livello appropriato; la concentrazione di ossigeno sotto la tenda dovrebbe essere del 40-50%;
– bambini con disturbi respiratori per mantenere il livello richiesto di ossigenazione; la concentrazione di ossigeno nella miscela respiratoria è del 60%;
– se si osservano segni di insufficienza respiratoria dopo l’estubazione.
Per eseguire l'SDPPD vengono utilizzati una maschera, un sacchetto di plastica, un tubo endotracheale, un tubo nasofaringeo e cannule nasali. Questi ultimi sono più spesso utilizzati nei neonati. Questo è il modo più comodo e sicuro.
Quando si determina la pressione delle vie aeree, è necessario raggiungere un equilibrio tra l'effetto positivo della CPAP sul tessuto polmonare e il suo effetto negativo sulla gittata cardiaca (flusso sanguigno). La terapia SDPPD inizia con una pressione di 5-6 cm di acqua. Arte. per garantire un flusso di miscela aria-ossigeno pari a 5-10 volte maggiore del volume minuto respirato. Questa velocità di erogazione della miscela impedisce l'ingresso del gas espirato nei polmoni sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione. Se necessario, la pressione può essere aumentata (di 1 cm H2O) controllando gli sforzi respiratori del bambino, il colore della pelle e monitorando la PaO2 o la SpO2 (saturazione di ossigeno nell'emoglobina).
Ventilazione artificiale
In questo articolo non abbiamo perseguito l'obiettivo di parlare in dettaglio della ventilazione meccanica e delle sue tipologie nei bambini. Ciò richiederebbe più tempo e, forse, più di una pubblicazione. Inoltre, queste informazioni saranno utili solo per una ristretta cerchia di specialisti che sono seriamente coinvolti in questo metodo di trattamento dell'ARF nei bambini. Ma vorrei presentarne le basi, nonché gli algoritmi per modificare i parametri del respiratore, che garantiranno un adeguato scambio di gas e manterranno PaO2 e PaCO2 nel sangue.
La ventilazione meccanica come metodo di terapia respiratoria per l'insufficienza respiratoria acuta è destinata a sostituire temporaneamente la funzione della respirazione esterna. L'attuazione tempestiva e corretta della ventilazione meccanica in caso di IRA grave porta a un esito favorevole della malattia. Tuttavia, la ventilazione meccanica nei neonati e nei bambini piccoli rimane un problema piuttosto complesso, dovuto principalmente alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del sistema respiratorio. A sua volta, questo metodo di terapia respiratoria intensiva ha un effetto complesso su vari organi e sistemi. Pertanto, senza la conoscenza dei cambiamenti che avvengono nel corpo durante la ventilazione meccanica, è impossibile eseguire con successo la respirazione meccanica.
Indicazioni per la ventilazione meccanica. La decisione sulla fattibilità dell'esecuzione e sui tempi di inizio della ventilazione meccanica dipende dalla situazione e non rientra in uno schema specifico. La ventilazione meccanica è indicata nei casi in cui la respirazione spontanea non fornisce un adeguato apporto della quantità richiesta di ossigeno o la rimozione dell'anidride carbonica. Questa situazione si verifica durante l'ipoventilazione a causa della ridotta ventilazione alveolare, nonché in caso di ridotta circolazione polmonare e diminuzione della superficie alveolare attraverso la quale si diffondono i gas. A volte queste situazioni si verificano contemporaneamente.
Indicazioni cliniche per la necessità di avviare la ventilazione meccanica nei bambini: in caso di grave insufficienza respiratoria progressiva, cianosi della pelle durante l'assunzione di ossigeno superiore al 70% nella miscela inalata, tachipnea superiore a 60-80 al minuto o bradipnea.
Le indicazioni più affidabili per la ventilazione meccanica sono i seguenti indicatori di CBS e composizione dei gas nel sangue:
– La PaO2 è inferiore a 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) con una concentrazione di ossigeno nella miscela inalata pari all'80% anche durante SDPPD;
– PaCO2 superiore a 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) o un aumento della PaCO2 superiore a 10 mm Hg. Arte. tra 1 ora;
– pH inferiore a 7,2.
Nel trattamento della DN, la ventilazione meccanica è un vantaggio per prevenire gravi disturbi dell’omeostasi.
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