Rivista medica "Diagnosi corretta". Leptospirosi: sintomi, cause e trattamento della leptospirosi

LEPTOSPIROSI - una malattia infettiva acuta caratterizzata da febbre, danni ai reni, al fegato e al sistema nervoso.

L'agente eziologico - leptospira - ha l'aspetto di sottili spirali mobili; persistere a lungo nell'acqua e nel suolo; Muoiono quando vengono bolliti ed esposti a disinfettanti.

Esistono due tipi di focolai di leptospirosi: naturali e antropourgici. Nei focolai naturali, la fonte dell'agente infettivo sono roditori, insettivori, artiodattili e molte specie di animali predatori e, in misura minore, uccelli. Le specie più importanti sono topi, arvicole e topi muschiati. Nei focolai antropourgici, le fonti di agenti infettivi sono bovini grandi e piccoli, maiali, cavalli, cani, nonché topi domestici e ratti. Negli animali la malattia si presenta in forma lieve o latente ed è spesso accompagnata da una prolungata escrezione di Leptospira nelle urine e nelle feci, e nei bovini anche nel latte. Ciò porta a una diffusa contaminazione dell'ambiente con agenti patogeni e infezioni degli animali. Una persona viene infettata principalmente attraverso l'acqua di bacini stagnanti durante il nuoto, nonché quando la utilizza per bere e per le necessità domestiche senza previa bollitura. L'infezione è possibile anche durante la falciatura in zone paludose del terreno, durante la raccolta del riso, delle verdure, la cura degli animali malati, la macellazione e il taglio delle carcasse di questi animali, la lavorazione delle materie prime (rimozione e preparazione delle pelli, ecc.), quando si consumano prodotti non disinfettati latte di animali malati, nonché prodotti alimentari non soggetti a trattamento termico (pane, cracker, dolciumi, zucchero, ecc.) contaminati con feci di roditori (topi, ratti). Sotto forma di epidemie, la leptospirosi si manifesta più spesso in estate e in autunno, casi sporadici si registrano durante tutto l'anno.

Quadro clinico. La durata del periodo di incubazione è di 3-30 giorni, solitamente 6-14 giorni. La malattia inizia in modo acuto con brividi e aumento della temperatura corporea fino a 39-40 °C. Si osservano grave debolezza, malessere generale, letargia, sonno disturbato e talvolta perdita di coscienza. Il dolore muscolare è caratteristico. Può svilupparsi meningismo e, nei casi più gravi, sieroso. Possibile psicosi. Compaiono iperemia vivida e gonfiore del viso, iniezione di vasi sclerali e piccole emorragie sotto la congiuntiva. Fin dai primi giorni della malattia è possibile un'eruzione roseolo-papulare e, nei casi più gravi, non sono rari un'eruzione petecchiale, sangue dal naso, eruzioni cutanee con sangue ed estese emorragie nei siti di iniezione. I suoni cardiaci sono ovattati, si sente un soffio sistolico all'apice del cuore e può svilupparsi. Un segno frequente, ma non obbligatorio, è che si sviluppa entro il 3°-4° giorno di malattia. Il fegato e la milza sono ingrossati, sono possibili danni ai reni (dolore lombare, diminuzione della diuresi, fino all'oligoanuria). La temperatura corporea elevata dura 5 - 8 giorni, quindi diminuisce in modo critico o accelera la lisi. In alcuni casi si verificano ricadute della malattia, solitamente più lievi. La malattia dura circa 4 settimane. Durante il recupero, l'astenia persiste a lungo.

Complicazioni. È possibile lo sviluppo di insufficienza renale acuta, miocardite, meningite, polineurite, iridociclite e complicazioni causate dalla microflora secondaria (polmonite, otite, pielite).

Diagnosi stabilito sulla base del quadro clinico, dell'anamnesi epidemiologica (essere in condizioni di possibile contatto con l'agente eziologico della malattia) e dei dati di laboratorio.

Allo stesso tempo vengono presi in considerazione i cambiamenti caratteristici nel sangue: (fino a 20 -30x109/l) con neutrofilia e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento della VES a 40 - 60 mm/h. Durante l'esame delle urine, vengono rivelati urobilinuria, diminuzione della densità, proteinuria, cilindridruria e aumento dei livelli di leucociti ed eritrociti. Per rilevare la leptospira, viene effettuato un esame batteriologico del sangue nella prima settimana della malattia e dell'urina nella 2a-3a settimana. Vengono utilizzate anche la reazione di microagglutinazione e lo striscio di Leptospira.

Trattamento effettuato in un ospedale. Viene prescritta una dieta a base di latte e verdure e molti liquidi. È indicata la somministrazione intramuscolare di gammaglobuline specifiche antileptospirosi. Gli antibiotici sono efficaci se somministrati precocemente. Durante il periodo di intossicazione, viene eseguita la terapia per infusione (soluzione isotonica di cloruro di sodio, hemodez, reopoliglucina vengono somministrate per via endovenosa). Per la sindrome emorragica vengono prescritte l'ascorutina e la trasfusione di plasma fresco congelato.

Previsione. Nei casi più gravi è possibile la morte per insufficienza renale acuta o epatica.

Prevenzione. Nei focolai naturali, dove le malattie umane sono associate principalmente al lavoro in corpi idrici inquinati e all’utilizzo dell’acqua proveniente da questi corpi idrici per le necessità domestiche, è necessario fornire ai lavoratori scarpe e guanti impermeabili e vietare il nuoto nei corpi idrici.

Per le necessità potabili e domestiche deve essere utilizzata solo acqua disinfettata. Per le indicazioni epidemiche, le persone vengono vaccinate con il vaccino contro la leptospirosi. Nei focolai antropourgici le principali misure di contrasto alla leptospirosi sono la deratizzazione e la protezione del cibo e dell'acqua dalla contaminazione da parte dei roditori. È necessario fornire indumenti speciali a coloro che lavorano nei macelli, negli impianti di lavorazione della carne, negli impianti fognari e a coloro che si prendono cura degli animali malati.

La leptospirosi (malattia di Vasiliev-Weil, febbre dell'acqua) è un'infezione zoonotica acuta che si manifesta con intossicazione pronunciata, nonché danni agli organi interni e sviluppo della sindrome emorragica.

La leptospirosi fu descritta per la prima volta dallo scienziato tedesco A. Weil nel 1886 sulla base dell'osservazione di 4 casi della malattia. Successivamente N.P. Vasiliev, che era uno studente di S.P. Botkin, studiò in dettaglio altri 17 casi della malattia e distinse chiaramente il complesso della sindrome dalla malattia di Botkin. L'eziologia della malattia infettiva fu stabilita solo nel 1915, quando lo scienziato giapponese A. Inado e i suoi colleghi isolarono la Leptospira dai pazienti.

Eziologia della leptospirosi.

Le leptospire sono batteri gram-negativi che crescono in condizioni anaerobiche. Quando la Leptospira si decompone, rilascia endotossina. L'agente eziologico della leptospirosi è resistente alle basse temperature e può persistere a lungo nell'acqua. Le Leptospira sono sensibili alle radiazioni ultraviolette, agli acidi, agli alcali, ai disinfettanti e al calore.
Epidemiologia della leptospirosi.

La fonte della leptospirosi per l'uomo sono gli animali selvatici e domestici malati, nonché gli animali che sono escretori di batteri che contaminano l'acqua e il suolo.
I focolai naturali di leptospirosi formati da animali selvatici si trovano più spesso nelle zone della foresta, della steppa forestale e della tundra forestale. I principali portatori dell'infezione sono le arvicole, i topi selvatici, i ratti grigi, i toporagni e i ricci.

Focolai antropourgici possono formarsi nelle aree rurali e nelle città. In questi focolai di leptospirosi, il principale serbatoio di infezione sono bovini, suini e ratti. L'agente eziologico della leptospirosi può persistere a lungo nei tubuli contorti dei reni di un animale e viene escreto nelle urine per diversi mesi. Una persona affetta da leptospirosi non presenta alcun rischio di infezione.

I principali meccanismi di infezione da leptospirosi sono nutrizionali e di contatto. L'infezione può avvenire nuotando o bevendo acqua da bacini naturali e artificiali, nonché mangiando cibi contaminati da Leptospira. La leptospirosi è più comune tra le persone che lavorano negli allevamenti e negli impianti di lavorazione della carne.

La leptospirosi è caratterizzata dalla stagionalità estate-autunno. La suscettibilità alle infezioni è maggiore nei bambini e negli adolescenti, sebbene la malattia si manifesti in tutte le fasce di età.

Dopo la malattia si forma un'immunità omologa stabile, che non protegge dall'infezione da altri sierotipi dell'agente eziologico della leptospirosi.

Patogenesi e quadro patologico della leptospirosi.

Nella patogenesi della leptospirosi è consuetudine distinguere cinque stadi.

Nella prima fase della malattia, che si sviluppa entro una settimana dall'infezione, vengono introdotte le leptospire che poi si moltiplicano nell'organismo. La Leptospira non provoca infiammazioni nella zona del cancello d'ingresso. Successivamente, la diffusione ematogena dell'agente patogeno in tutto il corpo umano avviene con l'introduzione di Leptospira negli organi interni (fegato, reni, polmoni). La leptospira può attraversare la barriera ematoencefalica e causare danni alle membrane del cervello. La persistenza di Leptospira nei linfonodi causa un'iperplasia generalizzata dei linfonodi. Lo stadio descritto della malattia corrisponde al periodo di incubazione.

La seconda fase della leptospirosi, che occupa tutta la seconda settimana di malattia, è caratterizzata da leptospiramia secondaria e generalizzazione dell'infezione. I microrganismi penetrano negli spazi intercellulari di organi e tessuti. Questa fase corrisponde all'esordio delle manifestazioni cliniche della malattia.

Nella terza settimana della malattia si sviluppa il grado massimo di tossinemia, che corrisponde alla terza fase del processo patologico. In questa fase si verifica un danno all'endotelio e aumenta la permeabilità vascolare, che provoca lo sviluppo di emorragie. Nel fegato, la Leptospira danneggia gli epatociti, nei reni l'epitelio tubolare. In questa fase della malattia si sviluppano ittero, insufficienza renale ed emolisi. La leptospirosi grave può portare a shock e morte.

La leptospirosi progredisce al quarto stadio della malattia, che inizia alla fine della terza o all'inizio della quarta settimana dopo l'infezione, quando il decorso del processo infettivo è favorevole. Durante questa fase si verifica la formazione di un'immunità non sterile e si verifica lo sviluppo inverso di disturbi organici e funzionali. Nella clinica della malattia, questa fase è caratterizzata dall'estinzione delle manifestazioni di leptospirosi.

La quinta fase della leptospirosi, che si verifica a 5-6 settimane dalla malattia, è caratterizzata dalla formazione di un'immunità omologa sterile. Le funzioni compromesse vengono ripristinate e avviene il recupero.

Quadro clinico della leptospirosi.

Il periodo di incubazione della leptospirosi varia da 3 a 30 giorni.

Le forme cliniche della leptospirosi si dividono in itterica e anitterica.

L'esordio della malattia è solitamente acuto. La leptospirosi inizia con segni di intossicazione generale - brividi e aumento della temperatura corporea fino a 39-40 ° C. Questi sintomi sono accompagnati da mal di testa e debolezza. Spesso i pazienti affetti da leptospirosi sono disturbati dalla mialgia, più pronunciata nei muscoli del polpaccio, che rende la palpazione di questi muscoli molto dolorosa. Inoltre, è possibile sviluppare dolore ai muscoli della parete addominale anteriore, che richiede una diagnosi differenziale con patologia chirurgica acuta.

La temperatura elevata può persistere per una settimana. La febbre nella leptospirosi può essere permanente o remittente. Alla fine del periodo febbrile la temperatura diminuisce in modo critico o in base al tipo di lisi accelerata.

Un esame generale dei pazienti affetti da leptospirosi durante questo periodo della malattia può rivelare gonfiore del viso e iperemia della pelle del viso. Con la leptospirosi, i vasi sanguigni della sclera e della congiuntiva degli occhi si dilatano, nei casi più gravi della malattia si verifica un'emorragia e gli occhi diventano rossi. Sulle labbra e sulle ali del naso si nota spesso la presenza di un'eruzione erpetica con impregnazione emorragica. Dal 3° al 5° giorno della malattia compare un'eruzione polimorfa sulla pelle del tronco e degli arti. Possono verificarsi emorragie nella zona delle ascelle e dell'inguine, nonché nella zona dei gomiti.

Dal sistema cardiovascolare si osservano tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna e sordità dei suoni cardiaci. La frequenza respiratoria corrisponde all'aumento della temperatura corporea. La leptospirosi grave è spesso accompagnata da insufficienza respiratoria e può comparire espettorato con sangue.

La lingua dei pazienti affetti da leptospirosi è secca e ricoperta da una patina marrone. Alla palpazione dell'addome è spesso doloroso; tutti i pazienti sviluppano epatomegalia e in un terzo la milza è ingrossata. La leptospirosi è caratterizzata dalla presenza di micropolilinfoadenite.

Il danno renale nella leptospirosi si manifesta con un sintomo Pasternatsky positivo e una diminuzione della minzione. In questo caso, nelle urine viene determinata la presenza di proteine, leucociti, eritrociti e cilindri ialini. Il contenuto di urea e creatinina nel sangue aumenta.

In alcuni pazienti, quando la Leptospira si diffonde oltre la barriera ematoencefalica, può svilupparsi un sintomocomplesso meningeo, che si manifesta con aumento del mal di testa, vertigini, nausea, vomito, sintomi positivi di Kernig, Brudzinsky, ecc. Quando si esamina il liquido cerebrospinale, si osserva un aumento nella proteina si manifesta una pleiocitosi linfocitaria e linfocitico-neutrofila moderatamente grave. Inoltre, l'agente eziologico della leptospirosi può essere rilevato nel liquido cerebrospinale.

Nell'emogramma durante questo periodo della malattia si osserva leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula a sinistra e un aumento significativo della VES.

Durante il culmine della malattia, nonostante una diminuzione della temperatura corporea e una diminuzione della reazione tossica generale, la gravità dei disturbi d'organo aumenta e progredisce. Il decorso classico della leptospirosi grave si manifesta con insufficienza renale ed epatica, nonché con sindrome emorragica.

L'ittero può comparire già nella prima settimana della malattia e progredire durante il culmine della leptospirosi. A poco a poco acquisisce una brillante tonalità zafferano. Sullo sfondo dell'ittero, spesso si possono rilevare emorragie nelle mucose e nella pelle. In proporzione all'aumento dell'itterizia si verifica un ingrossamento ancora maggiore del fegato e della milza, la cui palpazione diventa acutamente dolorosa.

Nella forma anitterica della leptospirosi sono possibili anche emorragie nella pelle e nelle mucose.

Un esame del sangue biochimico mostra un aumento dei livelli di bilirubina, un moderato aumento di ALT e AST e fosfatasi alcalina.

I danni renali, i cui sintomi si manifestano nella fase acuta della malattia, sono più caratteristici di questa fase della malattia. I pazienti sperimentano una significativa diminuzione della diuresi fino all'anuria; la proteinuria può raggiungere i 30 g/l. Il sedimento urinario contiene grandi quantità di leucociti, eritrociti, cellule epiteliali renali, cilindri granulari e cerosi. In un esame del sangue biochimico si osserva un aumento significativo del livello di urea, azoto residuo e creatinina. L'insufficienza renale è particolarmente pericolosa a causa dello sviluppo di iperkaliemia e acidosi. La progressione dell'insufficienza renale, spesso complicata da insufficienza epatica, è la causa di morte più comune nei pazienti affetti da leptospirosi.

Durante il culmine della leptospirosi, le condizioni del sistema cardiovascolare peggiorano. Il polso diventa debole, compaiono disturbi del ritmo cardiaco, la pressione rimane bassa, i suoni cardiaci sono ovattati. L'ECG è caratterizzato da segni di distrofia miocardica e disturbi della conduzione.

L'altezza della malattia si verifica con un aumento delle manifestazioni della sindrome emorragica. In questo caso si osservano estese emorragie nella pelle, nelle mucose, nonché sanguinamento gastrico, intestinale e uterino. Sono possibili anche emorragie muscolari, il più delle volte nei muscoli lombari e della parete addominale. L'emorragia nelle ghiandole surrenali è particolarmente difficile.

Con un decorso favorevole della malattia e una terapia adeguata, nella terza settimana di malattia, i segni di danno agli organi e ai sistemi interni iniziano a regredire. Si verifica lo sviluppo inverso dell'ittero, l'oligoanuria si trasforma in poliuria. Il benessere dei pazienti sta migliorando, tuttavia, un certo numero di pazienti con leptospirosi può sviluppare complicanze sotto forma di lesioni oculari: irite, uveite, iridociclite, opacizzazione del vitreo.

La durata della malattia è in media 3-4 settimane. In alcuni pazienti sono possibili ricadute di leptospirosi e quindi il decorso della malattia si estende per 2-3 mesi.
Prognosi della leptospirosi.

Una terapia adeguata con moderni farmaci antibatterici ha ridotto il tasso di mortalità della malattia all'1-3%, tuttavia vi sono prove di epidemie in cui si osserva un'elevata mortalità (20-30% o più).

Diagnosi di leptospirosi.

Nella diagnosi di leptospirosi vengono presi in considerazione i dati della storia epidemiologica, il quadro clinico della malattia e i risultati degli esami clinici di laboratorio.
Un esame del sangue generale e biochimico per la leptospirosi rivela segni di infiammazione (leucocitosi neutrofila e aumento della VES), nonché segni di disturbi epatorenali.

Durante il culmine della malattia, è possibile rilevare la leptospira nel sangue e nel liquido cerebrospinale mediante microscopia utilizzando il metodo della “goccia schiacciata”. Per coltivare l'agente eziologico della leptospirosi, vengono spesso utilizzati mezzi di fosfato sierico.

I test sierologici consentono di determinare un aumento del titolo anticorpale di 4 volte o più.

Diagnosi differenziale della leptospirosi.

È necessario differenziare la leptospirosi da un'ampia gamma di malattie che si manifestano con la sindrome itterica e la sindrome emorragica (malattie tifoparatifoidi, yersiniosi, febbri emorragiche, epatite virale). La sindrome meningea richiede una diagnosi differenziale con la meningite di altre eziologie.

Trattamento della leptospirosi.

Il trattamento etiotropico della leptospirosi viene effettuato con farmaci del gruppo delle penicilline e delle tetracicline, il cui regime posologico viene effettuato in base alla gravità della malattia.
La terapia patogenetica comprende la prescrizione di soluzioni disintossicanti, diuretici, farmaci che aumentano la resistenza vascolare e la coagulazione del sangue, antistaminici e analgesici.

Il trattamento sintomatico prevede la correzione dei disturbi idrici ed elettrolitici, dello stato acido-base e della disfunzione degli organi e dei sistemi interni.

Prevenzione della leptospirosi.

Per prevenire l'infezione da leptospirosi, è vietato bere acqua non depurata da serbatoi aperti. Le misure veterinarie mirano a identificare e isolare gli animali malati. I soggetti ad alto rischio di infezione (allevatori di bestiame, veterinari, addetti agli impianti di confezionamento della carne, addetti alle fognature, deratizzatori, ecc.) vengono vaccinati con il vaccino contro la leptospirosi uccisa.

La leptospirosi (malattia di Vasiliev-Weil, febbre dell'acqua, Nanukayami, febbre diurna giapponese) è una malattia batterica focale naturale zoonotica acuta con molteplici meccanismi di trasmissione, caratterizzata da danni all'endotelio vascolare, al fegato, ai reni e al sistema nervoso centrale sullo sfondo della sindrome da intossicazione .

Molto prima della scoperta dell'agente eziologico della leptospirosi, lo scienziato tedesco Weil descrisse i sintomi di quattro casi di malattie itteriche e solo un quarto di secolo dopo fu scoperto l'agente eziologico stesso: gli scienziati giapponesi lo isolarono dal fegato di un defunto persona.

Leptospira icterohaemorrhagiae - batteri sotto forma di una molla strettamente attorcigliata, che dà l'aspetto di fili di perle al microscopio e un colore rosa pallido secondo il metodo Romanovsky-Giemsa. Esistono circa 200 sierotipi (specie leptospira). L'agente patogeno ha fattori di patogenesi che determinano le caratteristiche del decorso della malattia:

La presenza di flagelli, grazie ai quali le leptospire sono più mobili ed eseguono movimenti rotatori, scorrevoli, pendolari e in entrata;
ottenere energia ossidando gli acidi grassi: questa è l'unica fonte;
la presenza di endotossina spiega il danno all'endotelio vascolare (con conseguente fuoriuscita di sangue dai vasi) e l'intossicazione generale;
Enzimi di patogenicità: emolisina, fibrinolisina, plasmacoagulasi, lipasi - causano cambiamenti distruttivi negli organi parenchimali;

Le leptospire sono stabili nell'ambiente e persistono in acque libere fino a 30 giorni o più, nel terreno umido fino a 270 giorni, sui prodotti alimentari fino a diversi giorni (soprattutto a basse temperature). Muoiono se essiccati, esposti ai raggi UV diretti, bolliti o trattati con disinfettanti. L'agente patogeno è sensibile ai seguenti antibiotici: tetraciclina, penicillina, streptomicina, rifampicina.

La predisposizione tra le persone è significativa, si ammalano soprattutto gli anziani, i neonati, le persone con IDS (stato di immunodeficienza), cioè la categoria che presenta alcuni disturbi immunitari. Gli esseri umani non hanno una resistenza specie-specifica alla Leptospira patogena, ma la sensibilità alle diverse specie non è la stessa. Per quanto riguarda la prevalenza, non è universale; la leptospirosi è un'infezione focale naturale riscontrata nel Caucaso settentrionale, in Crimea, nelle regioni centrali della parte europea della Russia, in Siberia e nell'Estremo Oriente. I focolai, di regola, si trovano nella zona forestale, nelle pianure alluvionali e nelle zone umide, perché l'agente patogeno è idrofilo (si sviluppa bene in condizioni di elevata umidità). La leptospirosi è caratterizzata da una stagionalità estivo-autunnale e il picco di incidenza si verifica nel mese di agosto.

Cause dell'infezione da leptospirosi

La fonte sono animali malati e guariti. Portatori – zecche, pulci. I portatori sono roditori. Vie di infezione:

Nutrizionale – attraverso carne e altri prodotti di animali infetti, attraverso alimenti vegetali infetti da prodotti di scarto di animali malati;
contatto (a contatto diretto con un animale malato) e contatto domestico (a contatto con oggetti domestici contaminati);
aerogeno – quando si inala aria contaminata;
trasmissibile - se morso da zecche o pulci infette.

Sintomi della leptospirosi

Il periodo di incubazione o la prima fase (il periodo di tempo dal momento dell'introduzione dell'agente patogeno alle prime manifestazioni cliniche) dura da 7-20 giorni, ma in media - 10. In questo momento, la leptospira, salendo sulla mucosa (di qualsiasi area) o sulla pelle contenente microdanni, inizia a moltiplicarsi e a diffondersi attraverso il sangue (diffusione ematogena) raggiungendo vari organi, ma più spesso interessando fegato/reni/sistema nervoso centrale/endotelio vascolare. Non appena la concentrazione dell'agente patogeno raggiunge un certo livello, si verifica il periodo successivo: manifestazioni cliniche.

Il periodo delle manifestazioni cliniche dura fino a 4 settimane e questo periodo comprende la generalizzazione, gli effetti di picco e quelli residui. La malattia inizia in modo acuto, con manifestazioni generali di intossicazione - brividi e aumento della temperatura a numeri elevati (della durata di 4-5 giorni), mialgia (soprattutto nei muscoli del polpaccio a causa di alterazioni necrotiche e necrobiotiche focali) e dura circa 7-10 giorni. Successivamente inizia la seconda fase: l'altezza, che dura circa 2 settimane, che si verifica a causa di batteriemia secondaria, e quindi di danni secondari agli organi interni ed è caratterizzata da tossinemia (terza fase) dovuta alla morte graduale della leptospira e il rilascio di endotossine con la loro morte con il successivo sviluppo di ITS (shock tossico infettivo) e insufficienza multiorgano, parallelamente si verifica anche un danno sistemico all'endotelio vascolare, si verificano emorragie (lividi) sulla pelle, sulle mucose e sugli organi interni.

Si sviluppa anche ittero, sia a causa dell'emolisi che di alterazioni distruttive, con conseguente insufficienza epatica. A causa delle lesioni vascolari nei reni, si sviluppa l'insufficienza renale. Dopo un danno al fegato e ai reni, si sviluppano rapidamente stati comatosi, perché cessano di svolgere una delle loro funzioni portanti: la disintossicazione (escrezione di prodotti metabolici tossici). All'esame obiettivo si osserva il "sintomo del cappuccio", che è rappresentato da arrossamento e gonfiore del viso, arrossamento della pelle del collo e della parte superiore del torace. Si notano iniezione e ittero (giallo) dei vasi sclerali, senza segni di congiuntivite.

Man mano che le leptospire si diffondono in tutto il corpo, si diffondono attraverso la barriera ematoencefalica, raggiungendo il sistema nervoso centrale, si verifica meningite sierosa o purulenta o meningoencefalite - i sintomi meningei diventano positivi (torcicollo, sintomi di Kering e Brudzinski)

I sintomi sopra elencati (emorragie, insufficienza renale ed epatica, ITS) sono solo immagini collettive che nascondono quanto segue:

Le emorragie sono emorragie sulla pelle, sulle mucose e, nei casi più gravi, negli organi interni. L'eruzione cutanea ha alcune caratteristiche:

Sulla pelle, queste eruzioni cutanee assomigliano all'aspetto di un'eruzione simile al morbillo/rosolia/scarlattina;
- localizzazione su torace, addome e braccia;
- durante lo scompenso si verifica sanguinamento nasale, addominale (intraorgano) e si verificano emorragie nel sito di iniezione
- l'eruzione cutanea può scomparire dopo alcune ore, lasciando dietro di sé desquamazione e/o pigmentazione

Insufficienza renale - caratterizzata prima da una diminuzione (oliguria) e poi da una mancanza di minzione (anuria), oltre a sintomi epatici positivi, si sviluppano uremia e disturbi nella concentrazione di elettroliti nel sangue, che contribuiscono alla tossicità.

Insufficienza epatica - si manifesterà con ittero e prurito della pelle, ittero della sclera, possibile dolore nella regione iliaca destra. Ma l'ittero si verifica anche a causa dell'azione diretta dell'emolisina (un enzima patogeno): distrugge i globuli rossi, rilasciando bilirubina.

Gli ITS si sviluppano come risultato dell'azione diretta dell'esotossina della Leptospira e sotto l'influenza dell'endotossina rilasciata durante la loro morte. La violazione delle funzioni di disintossicazione del fegato e dei reni porta all'interruzione dell'eliminazione dei prodotti metabolici tossici. Inoltre, i prodotti di decadimento dei tessuti necrotici formati a seguito di cambiamenti distruttivi danno il loro contributo all'ITS.

Diagnosi di leptospirosi

Quando si effettua una diagnosi, i segni significativi sono: febbre, sindrome tromboemorragica, aspetto, mialgia, ittero, danno renale. È molto importante condurre una diagnosi differenziale approfondita basata sui segni principali:

Per febbri che durano circa 5 giorni (febbre tifo/paratifo, mononucleosi infettiva, adenovirus, forma di salmonellosi tifoide, ecc. - l'elenco è molto ampio, comprende circa 19 malattie)
- per l'ittero (epatiti virali e tossiche, quelle malattie che si manifestano con febbre, sepsi e malaria)
- per la sindrome tromboemorragica (febbri emorragiche, sepsi, rickettsiosi)

La diagnosi si basa non solo sui dati clinici, ma anche su indicazioni epidemiologiche: luogo di lavoro (lavoratore agricolo, cacciatore, veterinario, disinfestatore), nonché contatto con animali selvatici e domestici, prestare attenzione a nuotare in bacini aperti (a causa di l’alto rischio di contaminazione dell’acqua).

Quando si palpa il fegato, viene determinata l'epatomegalia (o epatosplenomegalia): il fegato è ingrossato e sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 2-3 cm, la sua palpazione è dolorosa, il paziente indica anche sensazioni soggettive sotto forma di dolore sordo , dolore diffuso nell'ipocondrio destro (la natura del dolore è possibile circondante e con irradiazione).

Diagnostica di laboratorio specifica e non specifica

Diagnostica specifica: l'uso di esami batteriologici, batterioscopici, biologici e sierologici. Già dai primi giorni della malattia (precisamente dopo la comparsa dei sintomi), utilizzando la microscopia a campo oscuro, la Leptospira può essere rilevata nel sangue, e successivamente nelle urine e nel liquido cerebrospinale (liquido cerebrospinale - viene prelevato solo con segni meningei positivi). Ma lo svantaggio di questo metodo è che dà risultati dopo 8 giorni: questo è il tempo impiegato dalla leptospira per crescere, sebbene questo sia uno dei metodi più affidabili.

Il metodo biologico viene effettuato infettando animali da laboratorio: è già obsoleto e ha perso il suo significato.

Il metodo sierologico prevede l'utilizzo della PMA (reazione di microagglutinazione) - raccomandata dall'OMS, consiste nel determinare antigeni e anticorpi che hanno affinità tra loro e formano quindi agglomerati. Un aumento del titolo anticorpale pari o superiore a 1:100 è considerato positivo, ma gli anticorpi compaiono non prima di 8 giorni dall'esordio della malattia.

Il metodo genetico - l'uso della PCR (reazione a catena della polimerasi) ha lo scopo di rilevare il DNA di Leptospira nei materiali biologici del paziente.

Diagnostica di laboratorio non specifica: emocromo (leucocitosi neutrofila, VES, bilirubina di entrambe le frazioni, azoto residuo, ALT e AST, fosfatasi alcalina), TAM (diminuzione della quantità di /↓proteina, bilirubina, urobilinogeno, corpi chetonici, ecc.).

Trattamento della leptospirosi

Il trattamento viene effettuato solo con rigoroso riposo a letto e in ambiente ospedaliero, compresa la terapia etiotropica, patogenetica e sintomatica. Terapia etiotropica - prescrizione di antibiotici sensibili:

Penicillina 150-200 tIU/kg/giorno – se sei allergico a questo gruppo di antibiotici, puoi sostituirlo con un farmaco adatto del gruppo dei macrolidi, poiché le loro forme chimiche sono simili;
qualsiasi farmaco del gruppo delle aminopenicilline, tetracicline o cefalosporine in dosaggi specifici per l'età per circa due settimane, interrompere l'assunzione di antibiotici dopo 3 giorni dalla normalizzazione della temperatura.
Gammaglobuline da siero bovino iperimmune. Il trattamento patogenetico ha lo scopo di prevenire o eliminare attraverso la terapia infusionale, l'emodialisi, le seguenti condizioni: insufficienza renale acuta (volume aggiuntivo di liquidi e diuresi forzata attraverso la somministrazione di diuretici), insufficienza cardiovascolare acuta (glicosidi cardiaci, acido ascorbico, vitamine B1 e B6, ecc.) . .d), edema cerebrale (blocco neurovegetativo, creazione di una diuresi adeguata, metaboliti cerebrali - peracetam, actovegin, ecc.), sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (GCS, inibitori della proteasi, terapia di disintossicazione, ecc. - Il trattamento per questa condizione è ampio e viene effettuato in ambienti di terapia intensiva).

Riabilitazione

Coloro che sono guariti dalla malattia sono sottoposti a visita medica per 6 mesi - è necessaria la visita da parte di un oculista, neurologo e pediatra/terapista, e nei mesi successivi - visite mensili dal pediatra/terapista con il coinvolgimento degli specialisti del profilo delle manifestazioni cliniche. I primi due mesi consistono in esami clinici e di laboratorio e, se i risultati sono negativi, il soggetto può essere cancellato. Ma con risultati positivi persistenti, l'osservazione viene effettuata per 2 anni.

Complicazioni della leptospirosi

Sviluppo di ITS, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, emorragie ed emorragie intracavitarie, meningite, encefalite, polineurite, comparsa di complicanze batteriche secondarie, ecc.

Prevenzione della leptospirosi

La prevenzione non specifica viene effettuata congiuntamente dalle autorità di Rospotrebnadzor e dal servizio veterinario identificando e curando gli animali malati, deratizzando regolarmente le aree popolate, proteggendo i corpi idrici dalla contaminazione da animali malati e disinfezione dell'acqua.

Il consulto del medico:

Domanda: Una persona affetta da leptospirosi è pericolosa per gli altri?
Risposta: no, perché è un vicolo cieco biologico nella diffusione dell'infezione, anche se il rischio rimane, anche se minimo.

Domanda: L'immunità viene preservata dopo una malattia?
Risposta: sì, a lungo termine (forse per tutta la vita), ma strettamente specifica per tipo. Cioè, se l'infezione si verifica con qualsiasi altro sierotipo di Leptospira, è possibile una reinfezione.

Il medico generico Shabanova I.E.

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LEPTOSPIROSI / ITTERO INFETTIVO / MALATTIA DI WEIL

(Leptospirosi Icterohaemoragica, Morbus Weil)

Gruppi sierologici di Leptospira e luogo del loro isolamento (secondo il gruppo scientifico dell'OMS, 1968)

Diffondere. registrati in tutte le parti del mondo in diverse aree climatiche e geografiche. Più comune di altri leptospirosi sierotipi Icteroemorragia, grippotyphosa, romona, bataviae, tarassovi, australis, Autumnalis. In Africa leptospirosi distribuito sia nelle zone desertiche che semidesertiche, dove leptospirosi (ittero infettivo o malattia di Vasiliev-Weil) Si trova più spesso tra la popolazione urbana e nella zona delle foreste “pluviali” sempreverdi. In Congo, Kenya e Uganda è diffusa, causata da rappresentanti di 7 sierogruppi (icteroemorragia, canicola, Cynopteri, grippotyphosa, hebdomadis, bataviae, hyos).
In Asia è stata identificata l’esistenza di focolai forestali, rurali e urbani leptospirosi. Leptospirosi (ittero infettivo o malattia di Vasiliev-Weil) spesso descritto in Indonesia. In Giappone vengono registrati con alta frequenza, sette giorni e la febbre autunnale(patogeni L. Autumnalis, L. Hebdomadis). Leptospirosi (ittero infettivo o malattia di Vasiliev-Weil)È zoonosi. Di conseguenza ittero infettivo (leptospirosi) osservato dove ci sono animali malati.
Determinazione delle aree di distribuzione leptospirosiè importante per organizzare misure preventive.
Clinica. Leptospirosi itteroemorragica (Malattia di Vasiliev-Weil, O ittero infettivo). Sinonimi: leptospirosi ictero-emorragica, morbus Weil–Wassilieff, spirochetosi ictero-emorragica, Weilsche Krankheit, leptospirosi ictero-emorragica. La durata del periodo di incubazione va dai 5 ai 13 giorni, raramente fino a 20 giorni (in media 8 giorni).
Leptospirosi inizia in modo acuto, con febbre e brividi. Si notano forti mal di testa, dolori muscolari, nausea, vomito, dolore addominale e talvolta diarrea. Nei primi giorni leptospirosi si manifesta come dolore muscolare, principalmente nei muscoli del polpaccio, dei muscoli del collo, della schiena e della parte posteriore della testa. Anche toccare i muscoli è doloroso. A causa del dolore ai muscoli della parte posteriore della testa, i pazienti hanno una posizione fissa del collo, che simula un torcicollo.

La febbre nella malattia di Vasiliev-Weil è di natura ondulatoria. L'alta temperatura dura 5-6-7 giorni; dopo 1-4 giorni di apiressia si verifica una seconda ondata febbrile. Leptospirosi caratterizzato da temperatura, che può variare molto durante la giornata, a volte è costante. La temperatura diminuisce in modo critico o graduale con oscillazioni pronunciate e si stabilizza a livello subfebbrile fino al successivo aumento (recidiva). Sono possibili una o due ulteriori ondate di temperatura. Negli ultimi anni, grazie alla terapia antibatterica precoce, l'ondulazione del decorso può essere attenuata.
Aspetto del paziente con leptospirosi molto caratteristico. Il viso è iperemico, gonfio, si osserva iperemia congiuntivale e iniezione sclerale.
Potrebbero esserci herpes, sangue dal naso ed eruzioni cutanee. L'eruzione cutanea è polimorfica, localizzata sugli arti, sul torso ed è di natura orticarioide, scarlatta o morbillosa. I linfonodi sono ingrossati, induriti e dolorosi al tatto.
L'ittero si sviluppa dal 4° al 6° giorno di malattia. Il grado di giallo può variare di intensità: dal colore leggermente giallo allo zafferano. Leptospirosi, O ittero infettivo, è raramente accompagnato da prurito cutaneo. L'urina diventa di colore scuro. Il colore delle feci solitamente non cambia.
Di regola, in tutti i pazienti il ​​fegato è ingrandito, è uniforme, liscio, un po' compatto e doloroso alla palpazione. La milza si ingrandisce in circa la metà dei pazienti.
Un esame del sangue biochimico rivela un aumento della bilirubina diretta e indiretta, le reazioni dei sedimenti sono debolmente positive (test del timolo e del sublimato), la quantità di protrombina e colesterolo è ridotta. L'attività delle transaminasi era leggermente aumentata.

Malattia di Vasiliev-Weil (leptospirosi) fin dai primi giorni di febbre si manifesta con fenomeni emorragici sotto forma di sangue dal naso ed eruzione emorragica. Sono stati descritti sanguinamenti dallo stomaco, dalle vene esofagee, sanguinamento uterino, emorragie nel cervello, nel miocardio e nel tessuto epatico. L'insorgenza della sindrome emorragica è associata a danno infettivo-tossico ai capillari, rallentamento della coagulazione del sangue a causa dell'insufficiente funzionalità epatica.
Ittero infettivo (leptospirosi) è caratterizzato da disturbi del sistema nervoso, che si manifestano con mal di testa persistenti, insonnia, delirio e letargia. Alcuni pazienti presentano sintomi meningei positivi (Kernig, Brudzinski, torcicollo).
Nel liquido cerebrospinale che scorre sotto maggiore pressione, la citosi varia da 20/3 a 900/3 per 1 mm3 con una predominanza di linfociti. Una pleocitosi moderata si osserva anche in assenza di sintomi meningei.
Dal sistema cardiovascolare vengono determinati suoni cardiaci ovattati, soffi funzionali e una diminuzione della pressione sanguigna.
Per leptospirosi Il danno renale è tipico. Si osserva albuminuria. Il sedimento contiene cilindri ialini e granulari, eritrociti e cellule epiteliali renali. La diuresi diminuisce e nei casi più gravi si sviluppa anuria. Il contenuto di azoto residuo nel sangue aumenta. Il peso specifico dell'urina è normale all'inizio della malattia, ma successivamente diminuisce. Durante questo periodo l’oliguria lascia il posto alla poliuria. L'edema e l'ipertensione arteriosa non si sviluppano con la leptospirosi itterica.
Da parte del sangue si nota anemia, la quantità di emoglobina diminuisce in proporzione al numero di globuli rossi e si verificano aniso- e poichilocitosi. Anemia con leptospirosi associato all'effetto di Leptospira sul midollo osseo e, di conseguenza, ad una diminuzione dell'eritropoiesi. L'aumento dell'emolisi degli eritrociti, che si verifica nella leptospirosi, gioca un certo ruolo nello sviluppo dell'anemia. Leptospirosi, O ittero infettivo, è accompagnato dalla presenza di leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra, il numero di eosinofili è ridotto, il ROE è accelerato.
Leptospirosi, O ittero infettivo, avviene ciclicamente e dura 3-4 settimane. Secondo A. L. Myasnikov Malattia di Vasiliev-Weil (leptospirosi) è suddiviso nelle seguenti fasi nel corso della malattia: 1) la fase di una malattia infettiva acuta generalizzata; 2) una fase con predominanza di tossiemia, con sviluppo di danno epatico e comparsa di ittero; 3) la fase di sviluppo dell'immunità, che coincide con il periodo di declino dell'ittero e la predominanza di altre manifestazioni organiche nei reni e nel reticoloendotelio; 4) fase di intensificazione temporanea dell'infezione (recidiva); 5) fase di recupero.
Il quadro clinico della malattia di Vasiliev-Weil può essere estremamente vario. Esistono forme anicteriche, forme meningee, in cui non si esprimono la sindrome emorragica e l'epatite. Possono essere presenti forme renali, che si manifestano con febbre e nefrite.
In base alla gravità del decorso, si distinguono le forme cancellate, lievi, moderate e gravi.
Forma anitterica della leptospirosi ittero-emorragica Inizia anche in modo acuto, con brividi e febbre. Sullo sfondo di fenomeni tossici generali e mialgia, si notano manifestazioni neurologiche con sindrome meningea. I cambiamenti nei reni sono insignificanti, non caratteristici leptospirosi cambiamenti nel sangue. Nonostante l'assenza di ittero, prevalgono le forme moderate della malattia. Leptospirosi, O ittero infettivo, il più delle volte complicato da meningite, poi sanguinamento, polmonite.
Mortalità a leptospirosi ittero-emorragica oscilla tra l’1 e il 2%. La morte avviene nella 1a-2a settimana di malattia a causa di sanguinamento, uremia e insufficienza cardiovascolare acuta.
Leptospirosi anitterica (febbre dell'acqua). Sinonimi: leptospirosi acquatica, influenza, leptospirosi tifoide(S.I. Tarasov), febbre dei campi acquatici, febbre dei prati falciati (V.I. Terskikh), leptospirosi grippotyphosa, febbre delle paludi, Schlammerutewasser–Feldfieber, anicterische leptospirosa, leptospirose benigne, leptospirose anicterica, leptospirosi Monjakow (pomona), malattie dei porcari, Schweinchuterkrankheit, la malattia dei giovani porchers, leptospirosi del cerdo.
Periodo di incubazione per l'anitterico leptospirosi varia da 3 a 30 giorni (mediamente 12 giorni). Leptospirosi anitterica inizia in modo acuto, con brividi e aumento della temperatura a numeri elevati. Il paziente lamenta intensi mal di testa, dolori muscolari e vomito frequente. Il dolore muscolare può simulare il quadro di varie malattie (nell'area dei muscoli retti - addome acuto, nell'area del diaframma - pleurite o polmonite, ecc.).
La curva della temperatura della leptospirosi non è costante; può essere remittente, costante o di tipo sbagliato. La temperatura dura 4-6 giorni e diminuisce attraverso la lisi accelerata. Dopo diversi giorni di apiressia, può verificarsi una seconda ondata di temperatura, che è di breve durata: 1-3 giorni. Occasionalmente si osserva una terza ondata di temperatura. Nella fase di convalescenza si nota una febbre di basso grado.
Leptospirosi anitterica suddiviso in tre fasi di flusso. La prima fase – settica (generalizzata) dura 3-5 giorni. Il secondo stadio - lo stadio delle manifestazioni organiche è caratterizzato da danni al fegato, ai reni, agli occhi e al sistema nervoso, la sua durata è di 8-10 giorni.
La terza fase è la fase di convalescenza.
Molti pazienti sperimentano iperemia facciale e iniezione di vasi sclerali e l'herpes appare sulle labbra. Nei giorni 4–7 leptospirosi può manifestarsi come un'eruzione eritematosa sul corpo, localizzata principalmente sulle superfici estensori, polimorfa, abbondante, di colore rosso vivo con una sfumatura cianotica, dura da alcune ore a diversi giorni e scompare senza lasciare traccia.
Spesso leptospirosi manifestato da linfonodi ingrossati. In alcuni casi, la linfoadenite è di natura regionale, il che indica una via di contatto dell'infezione. I linfonodi ingrossati sono dolorosi, densi e il riassorbimento avviene in tempi relativamente brevi.
L'ittero con febbre da acqua si osserva nel 5-15% dei casi. Tuttavia in letteratura vi sono indicazioni di una sua maggiore frequenza. L'ittero si manifesta il 3°-4° giorno di febbre e accompagna le forme più gravi della malattia. Il giallo della pelle è più comune quando leptospirosi, causata da L. andaman, L. Autumnalis, L. australis, L. pyrogenes, L. bataviae.
Da parte del sistema cardiovascolare si notano suoni cardiaci attenuati, ipotensione e tendenza alla bradicardia; l'esame elettrocardiografico rivela diffuse alterazioni muscolari, disturbi del ritmo e della conduzione.
Leptospirosi anitterica spesso colpisce le vie respiratorie. Ciò si esprime nella comparsa fin dai primi giorni di malattia di sintomi di catarro delle prime vie respiratorie, laringite, bronchite e polmonite.
Fin dai primi giorni della malattia si osservano sintomi del tratto gastrointestinale sotto forma di nausea, vomito, dolore addominale e talvolta feci molli. Dal 2° al 3° giorno di malattia la stragrande maggioranza dei pazienti (80-90% dei casi) presenta un fegato ingrossato, leggermente compatto e sensibile alla palpazione. Una milza ingrossata viene rilevata nel 25-40% dei pazienti.
I sintomi di danno renale si riscontrano nel 90-94% dei pazienti sotto forma di albuminuria moderata, ematuria e cilindruria. La diuresi giornaliera è ridotta. L'anuria è rara.
Il coinvolgimento del sistema nervoso nel processo patologico provoca sintomi come mal di testa lancinante, vomito, insonnia, deliri e grave agitazione. Leptospirosi anitterica più di Malattia di Vasiliev-Weil accompagnato da sintomi meningei. Leptospirosi anitterica nel 40–48% dei casi si manifesta come meningite sierosa. I sintomi meningei si verificano alla fine della prima - inizio della seconda settimana di malattia. I pazienti avvertono un aumento del mal di testa, della fotofobia, del dolore durante il movimento dei bulbi oculari, del vomito ripetuto e della confusione. Si notano rigidità dei muscoli del collo, segno di Kernig, segno di Brudzinski e sintomi di disturbi dei muscoli extraoculari. Nel liquido cerebrospinale viene rilevata un'elevata pleiocitosi linfocitaria (da 500/3 a 4000/3 in 1 mm 3) con una quantità leggermente aumentata di proteine ​​(0,33–0,99 ‰) - un'immagine della dissociazione cellula-proteina. Nella fase di miglioramento si osserva la dissociazione delle cellule proteiche. Le reazioni Pandey e Nonne-Apelt sono positive, la quantità di cloruri e zuccheri rientra nei limiti della norma. È possibile, mediante puntura lombare, identificare forme latenti di meningite, caratterizzate da pleiocitosi linfocitaria in assenza di sintomi meningei.
I cambiamenti nel liquido cerebrospinale persistono a lungo e si notano durante il periodo di convalescenza. Sono stati descritti casi di meningite sierosa da leptospirosi cronica.
Oltre alla meningite, leptospirosi può essere complicato dallo sviluppo dell'encefalite.
Una complicanza tipica è il danno agli organi visivi (congiuntivite, irite, iridociclite, opacità del vitreo, neurite ottica).
Varietà di manifestazioni cliniche leptospirosi anitterica con danni a vari organi e apparati è stata la base per l'identificazione di varie forme cliniche. Esistono forme meningee, itteriche, tifo-simili, influenzali e atipiche. Alcune caratteristiche del decorso della leptospirosi si rivelano a seconda del tipo di Leptospira. Leptospirosi causati da L. grippotyphosa, L. pomona, L. hebdomadis e alcuni altri hanno un quadro clinico simile.
Leptospirosi umana “canina”., causato da L. canicola, si manifesta con gravi sintomi di intossicazione, con manifestazioni emorragiche e spesso si osserva danno polmonare con lo sviluppo di focolai polmonari. Con questo si verifica l'ittero leptospirosi nel 10-18% dei casi (M. A. Zeitlenok, 1964).
Nei paesi tropicali diversi da quelli sopra descritti leptospirosi, ce ne sono altri.
Leptospirosi delle Andamane A e B(agente patogeno L. andamana). Leptospirosi distribuito nelle Isole Andamane e in altre parti dell'Asia. Clinicamente si presenta come leptospirosi anitterica.
Leptospirosi Batavia(agente eziologico – L. bataviae). Leptospirosi Si manifesta nell'Asia meridionale e in Europa e si manifesta con ittero e sindrome emorragica.
Leptospirosi Paxmat(agente patogeno – L. Rachmat, L. Vaucel, L. Bermann). La malattia progredisce man mano che leptospirosi ittero-emorragica.
Leptospirosi Zanoni(patogeno – L. zanoni, Cotter et Sawer). Leptospirosi si trova nelle piantagioni di canna da zucchero. Clinicamente si presenta come febbre da acqua.
Leptospirosi Palestina(agente eziologico – L. bovis Berukopf). La malattia si trova in Giordania, Israele e altri paesi vicini. LeptospirosiÈ grave, con ittero, sindrome emorragica, congiuntivite e può essere fatale.
Esiste un punto di vista secondo il quale la natura delle manifestazioni cliniche in leptospirosi non differisce in stretta dipendenza dal tipo sierologico dell'agente patogeno. Si sa che spesso si osserva ittero leptospirosi, causata non solo da L. ictero-haemorrhagiae, ma anche da altri tipi sierologici.
Dall'altro lato, leptospirosi ittero-emorragica spesso si verifica senza ittero. Su questa base viene descritta una singola clinica leptospirosi distinguendo tra forme gravi, moderate e lievi della malattia.
Nel quadro clinico leptospirosi Ci sono sintomi principali e opzionali. I principali includono: insorgenza acuta e improvvisa, febbre alta, decorso a due onde, complesso sintomatologico epatorenale, mialgia, meningismo, vasodilatazione della pelle e della congiuntiva, ipotensione, bradicardia e alterazioni del quadro ematico.
I sintomi opzionali includono ittero, nefrite, adenopatia, splenomegalia, diatesi emorragica, meningoencefalite, anemia, ecc.

Leptospirosi (sinonimi: malattia di Vasiliev-Weil, ittero infettivo, Nanukayami, febbre giapponese di 7 giorni, febbre dell'acqua, febbre del prato falciato, febbre del cane, ecc. (leptospirosi, malattia di Weits, febbre di canicol - inglese; Weilische Krankheit, Morbus Weil - tedesco , leptospirosi - francese) - una malattia infettiva acuta causata da vari sierotipi di Leptospira, caratterizzata da febbre, sintomi di intossicazione generale, danni ai reni, al fegato, al sistema nervoso. Nei casi più gravi, ittero, sindrome emorragica, insufficienza renale acuta e meningite vengono osservati.

Le leptospire hanno una forma a spirale e hanno mobilità lineare e rotatoria. Nei mezzi liquidi, le leptospira sono caratterizzate dalla rotazione attorno ad un asse lungo; le cellule in divisione si piegano bruscamente nel punto di divisione prevista. Le leptospire sono in grado di muoversi verso un mezzo con maggiore viscosità. Le estremità della Leptospira sono curve a forma di uncini, ma possono esserci anche varianti senza uncino. La lunghezza di Leptospira è 6–20 µm e il diametro è 0,1–0,15 µm. Il numero di riccioli dipende dalla lunghezza (in media circa 20). Le Leptospira vengono coltivate su terreni contenenti siero sanguigno.

Le leptospire sono idrofile. Una condizione importante per la loro sopravvivenza nell'ambiente esterno è l'elevata umidità e il pH compreso tra 7,0 e 7,4; la crescita ottimale della Leptospira si osserva a una temperatura di 28-30°C. Le Leptospira crescono lentamente, la loro crescita viene rilevata dal 5 al 7 giorno. Una caratteristica distintiva dei ceppi saprofiti di Leptospira è la loro crescita a 13°C.

Nel nostro Paese le Leptospire sono state identificate in 13 gruppi sierologici, 27 sierotipi. In particolare sono stati identificati i seguenti sierogruppi: Rotopa, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Epidemiologia. La leptospirosi è considerata la zoonosi più diffusa al mondo. Si trova in tutti i continenti tranne l'Antartide ed è particolarmente diffuso nei paesi tropicali. Nel 2001, il tasso di incidenza in tutta la Russia era di 0,98 per 100mila abitanti, i tassi più alti sono stati osservati nella regione di Tula - 8,4; Territorio di Krasnodar - 6.9; La Repubblica di Mordovia e la regione di Kaliningrad – 5.4 – 5.6. Fonti di infezione sono vari animali (topo selvatico, arvicola, ratti d'acqua, toporagni, ratti, cani, maiali, bovini, ecc.). Una persona affetta da leptospirosi non è una fonte di infezione. La trasmissione dell'infezione negli animali avviene attraverso l'acqua e i mangimi. L'infezione umana avviene molto spesso attraverso il contatto della pelle e delle mucose con acqua contaminata da escrementi animali. Il contatto con il terreno umido è importante, così come durante la macellazione di animali infetti, il taglio della carne e anche quando si consumano determinati prodotti (latte, ecc.) contaminati da secrezioni di roditori infetti. Le malattie sono spesso di natura professionale. Spesso si ammalano gli addetti al controllo dei derat, le persone che lavorano nei prati umidi, i lavoratori negli allevamenti di bestiame, nei macelli, le lattaie, i pastori e i veterinari. La leptospirosi è caratterizzata da una pronunciata stagionalità con un'incidenza massima nel mese di agosto.

Patogenesi. La porta dell'infezione è spesso la pelle. Perché la Leptospira possa penetrare è sufficiente la minima violazione dell'integrità della pelle. A questo proposito, l'infezione si verifica anche con il contatto a breve termine con acqua contenente leptospira. L'agente patogeno può penetrare anche attraverso le mucose degli organi digestivi e la congiuntiva degli occhi. Non si verificano cambiamenti infiammatori (“effetto primario”) nel sito della porta dell’infezione. Ulteriore movimento della Leptospira avviene attraverso i dotti linfatici. I fenomeni infiammatori inoltre non si sviluppano né nei vasi linfatici né nei linfonodi regionali. Il ruolo barriera dei linfonodi è debolmente espresso. La Leptospira li supera facilmente ed entra in vari organi e tessuti (principalmente fegato, milza, polmoni, reni, sistema nervoso centrale), in cui avviene la riproduzione e l'accumulo della leptospira. Questo coincide nel tempo con il periodo di incubazione. Questa fase della patogenesi è pari alla durata del periodo di incubazione (da 4 a 14 giorni).

L'esordio della malattia (solitamente acuto) è associato a un massiccio ingresso di leptospire e delle loro tossine nel sangue (al microscopio, nel sangue nel campo visivo vengono rilevate dozzine di leptospire). La gravità della malattia e la gravità del danno d'organo dipendono non solo dal sierotipo dell'agente patogeno, ma anche dalla reattività del macroorganismo.

La batteriemia massiva secondaria porta alla contaminazione di vari organi, dove gli agenti patogeni continuano a moltiplicarsi. Quelli uccisi dalla leptospirosi presentano numerose emorragie, le più intense nella zona dei muscoli scheletrici, dei reni, delle ghiandole surrenali, del fegato, dello stomaco, della milza e dei polmoni. Nel fegato, le leptospire si attaccano alla superficie delle cellule e si trovano anche nello spazio intercellulare. Alcune Leptospira muoiono. La Leptospira, le sue tossine e i prodotti metabolici portano a una grave intossicazione, che aumenta particolarmente rapidamente nei primi 2-3 giorni dall'esordio della malattia. Le leptospire contengono emolisina, che porta alla distruzione (emolisi) dei globuli rossi. Gli agenti patogeni e i loro prodotti tossici hanno un effetto pronunciato sulla parete vascolare e sul sistema di coagulazione del sangue. Nei casi più gravi si sviluppa la sindrome tromboemorragica.

L'ittero con leptospirosi è di natura mista. Importanti sono il gonfiore del tessuto epatico, i cambiamenti distruttivi e necrotici nel parenchima e l'emolisi dei globuli rossi. A differenza dell'epatite virale B, nonostante l'ittero pronunciato, raramente si sviluppa un'insufficienza epatica acuta.

Il danno renale occupa un posto speciale nella patogenesi della leptospirosi. Nella maggior parte dei casi, i decessi sono associati allo sviluppo di insufficienza renale acuta (coma uremico). Si verifica a seguito dell'azione diretta delle leptospire e dei loro prodotti di scarto tossici sulla parete cellulare, causando gravi danni all'epitelio dei tubuli renali, la sostanza corticale e sottocorticale dei reni, che porta all'interruzione dei processi di formazione di urina. La conseguenza di ciò è l'oliguria con il possibile sviluppo dell'uremia. Anche una marcata diminuzione della pressione sanguigna, che talvolta si osserva nella leptospirosi, può essere importante nella genesi dell'anuria. È nei reni che la Leptospira persiste più a lungo (fino a 40 giorni).

In alcuni pazienti (10–35%) la leptospira attraversa la barriera emato-encefalica, provocando danni al sistema nervoso centrale, solitamente sotto forma di meningite. Le emorragie nelle ghiandole surrenali possono portare allo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta. Una manifestazione peculiare e patognomonica della leptospirosi è il danno ai muscoli scheletrici (rabdomialisi), particolarmente pronunciato nei muscoli del polpaccio. Nei muscoli si riscontrano alterazioni necrotiche e necrobiotiche focali tipiche della leptospirosi. Le biopsie effettuate nelle fasi iniziali della malattia mostrano gonfiore e vascolarizzazione. Utilizzando il metodo immunofluorescente, in queste lesioni viene rilevato l'antigene della leptospirosi. La guarigione avviene per la formazione di nuove miofibrille con fibrosi minima. La rottura del tessuto muscolare e il danno epatico portano ad un aumento dell'attività degli enzimi sierici (AST, ALT, fosfatasi alcalina, ecc.). A volte, a seguito della diffusione ematogena, si sviluppa un danno specifico da leptospirosi ai polmoni (polmonite), agli occhi (irite, iridociclite) e meno spesso ad altri organi.

Nel corso della malattia, l'immunità inizia a formarsi. Prima dell’introduzione degli antibiotici nella pratica, gli anticorpi nei pazienti affetti da leptospirosi apparivano precocemente e raggiungevano titoli elevati (1: 1.000–1: 100.000), ma negli ultimi anni, con la prescrizione precoce di antibiotici, gli anticorpi compaiono tardivamente (a volte solo nel periodo di convalescenza e i loro titoli sono bassi). L'immunità per la leptospirosi è tipo-specifica, cioè solo in relazione al sierotipo che ha causato la malattia. È possibile una reinfezione con un altro sierotipo di Leptospira. L'immunità specifica persiste a lungo.

Durante il periodo di convalescenza precoce (di solito dopo 5-10 giorni di apiressia), è possibile una recidiva della malattia con la ripresa delle principali manifestazioni cliniche della malattia. Con un'adeguata terapia antibiotica, le ricadute non si sviluppano. Durante il processo di recupero, il corpo viene completamente ripulito dalla Leptospira. Le forme croniche di leptospirosi non si sviluppano, anche se possono esserci fenomeni residui, ad esempio diminuzione della vista dopo aver sofferto di iridociclite leptospirotica.

Sintomi e decorso.Periodo di incubazione dura da 4 a 14 giorni (di solito 7–9 giorni). La malattia inizia in modo acuto, in piena salute, senza alcun precursore (fenomeni prodromici). Compaiono brividi, spesso gravi, e la temperatura corporea raggiunge rapidamente livelli elevati (39–40°C). I pazienti lamentano forti mal di testa, insonnia, mancanza di appetito e sete. Un sintomo molto caratteristico è un forte dolore muscolare, soprattutto al polpaccio. Possono essere coinvolti i muscoli della coscia e della regione lombare; la palpazione è molto dolorosa. In alcuni pazienti, la mialgia è accompagnata da una pronunciata iperestesia cutanea (forte dolore bruciante). Il dolore muscolare è così grave che i pazienti hanno difficoltà a muoversi o non riescono a muoversi affatto (nelle forme gravi).

Un esame obiettivo può rivelare iperemia e gonfiore del viso; anche la pelle del collo e della parte superiore del torace è iperemica ( “sintomo del cappuccio”). Si nota anche l'iniezione dei vasi sclerali, ma non ci sono segni di congiuntivite (sensazione di un corpo estraneo nell'occhio, presenza di secrezione, ecc.). La temperatura corporea rimane elevata (la febbre è solitamente di tipo costante) per 5-10 giorni, poi diminuisce con una breve lisi. In alcuni pazienti, soprattutto se non sono stati prescritti antibiotici, dopo 3-12 giorni si osserva una seconda ondata di febbre, solitamente più breve della prima. Molto raramente si verificano 2-3 ricadute. Alcuni pazienti manifestano febbre lieve per un lungo periodo dopo una diminuzione della temperatura corporea.

Nei casi più gravi di leptospirosi, dal 3° al 5° giorno di malattia, compare la sclera itterica e poi la colorazione itterica della pelle, la cui gravità è molto variabile (la bilirubina sierica può raggiungere 200 µmol/l o più). Allo stesso tempo, l'esantema appare nel 20-50% dei pazienti. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono polimorfici, situati sulla pelle del busto e degli arti. L'eruzione cutanea può essere morbilliforme, simile alla rosolia o, meno spesso, scarlatta. Possono verificarsi anche elementi orticarioidi. L'eruzione maculare tende a fondere i singoli elementi. In questi casi si formano campi eritematosi. L'esantema eritematoso è il più comune. Con lo sviluppo della sindrome emorragica prevale l'eruzione petecchiale. Spesso appare un'eruzione erpetica (sulle labbra, sulle ali del naso). Oltre all'eruzione petecchiale, la sindrome tromboemorragica si manifesta con emorragie cutanee nei siti di iniezione, sangue dal naso ed emorragie nella sclera.

Dal sistema cardiovascolare si osservano bradicardia, ipotensione, suoni cardiaci ovattati, sull'ECG vi sono segni di danno miocardico diffuso; nelle forme più gravi si può osservare un quadro clinico dettagliato di miocardite leptospirotica specifica. Alcuni pazienti sviluppano cambiamenti moderatamente pronunciati nella mucosa del tratto respiratorio superiore, il più delle volte sotto forma di rinofaringite. La polmonite da leptospirosi specifica è rara. Quasi tutti i pazienti presentano un ingrossamento del fegato entro il 4°-5° giorno di malattia; nella metà dei pazienti anche la milza è ingrossata. Il fegato è moderatamente doloroso alla palpazione.

Negli ultimi anni sono diventati più frequenti (dal 10-12% al 30-35%) i segni di danno al sistema nervoso centrale sotto forma di sindrome meningea grave (torcicollo, sintomi di Kernig, di Brudzinski, ecc.). Quando si esamina il liquido cerebrospinale, si nota la citosi (di solito entro 400-500 cellule per 1 μl) con una predominanza di neutrofili. In alcuni casi, il liquido cerebrospinale cambia come nella meningite purulenta con citosi fino a 3-4 mila in 1 μl o più con una predominanza di neutrofili.

La maggior parte dei pazienti mostra segni di danno renale. La quantità di urina diminuisce drasticamente (fino all'anuria). Le proteine ​​(1 g/l o più) compaiono nelle urine; l'esame microscopico rivela cilindri ialini e granulari e cellule epiteliali renali. Il contenuto di azoto residuo, urea e creatinina nel sangue aumenta. Nei casi gravi della malattia aumenta la tossicosi, possono comparire segni di uremia (lesioni ulcerose del colon, sfregamento pericardico, convulsioni, disturbi della coscienza, fino allo sviluppo del coma uremico). L’insufficienza renale acuta è la principale causa di morte nei pazienti affetti da leptospirosi.

Secondo il decorso clinico, esistono forme lievi, moderate e gravi di leptospirosi. Le manifestazioni caratteristiche delle forme gravi di leptospirosi sono:

sviluppo di ittero;

la comparsa di segni di sindrome tromboemorragica;

insufficienza renale acuta;

meningite da leptospirosi.

A questo proposito, le forme gravi di leptospirosi possono essere itterica (indipendentemente dal sierotipo che ha causato la malattia), emorragica, renale, meningea e mista, in cui si osservano due o più criteri di gravità. Viene talvolta definita una malattia caratterizzata da febbre alta, grave intossicazione generale, anemia e ittero “La sindrome di Weill”. In alcuni pazienti, le forme gravi sono caratterizzate dal rapido sviluppo di insufficienza renale acuta senza comparsa di ittero e sindrome emorragica e possono portare alla morte nel 3°-5° giorno dall'esordio della malattia.

Forme moderate La leptospirosi è caratterizzata da un quadro dettagliato della malattia, espresso dalla febbre, ma senza ittero e altri criteri per forme gravi di leptospirosi.

Forme leggere può verificarsi con febbre per 2-3 giorni (fino a 38-39°C), moderati segni di intossicazione generale, ma senza danni organici pronunciati.

Quando si esamina il sangue periferico nel periodo acuto della malattia, si osserva leucocitosi neutrofila (12–20 10/9 l), aumento della VES (fino a 40–60 mm/h).

Complicazioni nella leptospirosi può essere causata sia dalle leptospire stesse che da un'infezione batterica secondaria sovrastante. I primi includono meningite, encefalite, polineurite, miocardite, irite, iridociclite, uveite. Polmonite, otite, pielite e parotite sono associate alla stratificazione dell'infezione secondaria.

Le complicazioni osservate solo nei bambini includono aumento della pressione sanguigna, colecistite e pancreatite. L'insieme di manifestazioni quali miocardite, idrocele della colecisti, esantema, arrossamento e gonfiore dei palmi delle mani e dei piedi con conseguente desquamazione della pelle rientra nel quadro della sindrome di Kawasaki (malattia di Kawasaki), di cui negli ultimi anni le complicanze sono diventate più frequenti. .

Diagnosi e diagnosi differenziale. Quando si riconosce la leptospirosi è necessario tenere conto dei prerequisiti epidemiologici (occupazione, stagionalità, contatto con roditori, ecc.) e dei sintomi caratteristici. Diagnosi differenziale deve essere effettuato in base alla forma clinica e alla gravità (prevalenza) delle lesioni d'organo. Le forme itteriche gravi di leptospirosi devono essere differenziate dall'epatite virale e dalle forme itteriche di altre malattie infettive (pseudotubercolosi, mononucleosi infettiva, salmonellosi, malaria, sepsi), meno spesso con epatite tossica. In presenza di grave sindrome tromboemorragica - con febbri emorragiche, sepsi, rickettsiosi. In caso di insufficienza renale - con febbre emorragica con sindrome renale. Le forme lievi di leptospirosi si differenziano dall'influenza e da altre infezioni respiratorie acute. Quando compare la sindrome meningea è necessario differenziarla sia dalle meningiti sierose (parotite, enterovirus, tubercolosi, psittacosi, coriomeningite linfocitaria) che da quelle purulente (meningococcica, pneumococcica, streptococcica, ecc.).

Per conferma di laboratorio La diagnosi si basa sui dati degli esami di laboratorio di routine (leucocitosi neutrofila, aumento significativo della VES, cambiamenti nelle urine, aumento della quantità di bilirubina, azoto residuo, ecc.). I più informativi sono i metodi specifici. La diagnosi è confermata dal rilevamento dell'agente patogeno o dall'aumento del titolo di anticorpi specifici. Nei primi giorni della malattia la leptospira può talvolta essere rilevata nel sangue mediante microscopia diretta in campo oscuro; a partire da 7-8 giorni è possibile analizzare al microscopio il sedimento urinario e, quando compaiono sintomi meningei, si può esaminare anche il liquido cerebrospinale. Tuttavia, questo metodo dà spesso risultati negativi (soprattutto se il paziente ha già ricevuto antibiotici); Questo metodo spesso fornisce risultati errati, quindi non è ampiamente utilizzato. I migliori risultati si ottengono mediante colture di sangue, urina e liquido cerebrospinale. Come terreno è possibile utilizzare 5 ml di acqua con l'aggiunta di 0,5 ml di siero di sangue di coniglio. In assenza di un mezzo, è necessario aggiungere un anticoagulante (preferibilmente ossalato di sodio) al sangue prelevato per la ricerca, quindi la leptospira persisterà per circa 10 giorni. Puoi usare animali infetti (criceti, porcellini d'India). Il più diffuso metodi sierologici(RSK, reazione di microagglutinazione). Per la ricerca vengono prelevati sieri accoppiati (il primo prima del 5-7° giorno di malattia, il secondo dopo 7-10 giorni). I titoli pari a 1:10–1:20 e superiori sono considerati positivi. Più affidabile è un aumento dei titoli anticorpali di 4 volte o più. Con la terapia antibiotica intensiva, i risultati positivi delle reazioni sierologiche talvolta compaiono tardivamente (30 o più giorni dall'inizio della malattia) e talvolta non compaiono affatto. La leptospira può essere rilevata nei campioni bioptici dei muscoli del polpaccio (colorati con argento). Nei morti, la leptospira può essere trovata nei reni e nel fegato.

Trattamento. Considerando la natura multisistemica del danno all'organismo nella leptospirosi, qualsiasi sua forma clinica è una grave malattia infettiva con possibili complicanze. L’esito dipende in gran parte dalla tempestività del riconoscimento e dal ricovero precoce dei pazienti. Il trattamento dei pazienti affetti da leptospirosi viene effettuato in un ospedale per malattie infettive. Dato che i pazienti non rappresentano un pericolo per gli altri, se necessario, la terapia intensiva può essere effettuata in qualsiasi unità di terapia intensiva. Durante la prima ondata febbrile (7-10 giorni di malattia) viene prescritto il riposo a letto. La dieta dovrebbe essere ricca di proteine, carboidrati, grassi vegetali e vitamine. La terapia etiotropica comprende antibiotici e gammaglobuline antileptospirosi. Durante tutto il periodo febbrile e durante 2-3 giorni di temperatura corporea normale vengono prescritti antibiotici. Se un paziente affetto da leptospirosi entra nel reparto con una temperatura corporea normale, il corso della terapia antibiotica dura 5-7 giorni. L'antibiotico più efficace è penicillina, se intollerante può essere utilizzato antibiotici tetraciclinici G gruppi e cloramfenicolo. Si studia l'efficienza cefalosporine. La penicillina viene prescritta alla dose di 6.000.000-12.000.000 di unità/die; nelle forme gravi che si verificano con sindrome meningea, la dose viene aumentata a 16.000.000-24.000.000 di unità/die. Quando si inizia il trattamento con penicillina, entro le prime 4-6 ore può svilupparsi una reazione di Jarisch-Herxheimer; pertanto, prima della prima somministrazione di penicillina, si consiglia di somministrare 60-90 mg di prednisolone. Delle tetracicline, la più efficace è la doxiciclina (alla dose di 0,1 g 2 volte al giorno per 7 giorni). Il farmaco viene somministrato per via orale. La levomicetina succinato viene prescritta 1 g x 3 volte al giorno per via intramuscolare. Con lo sviluppo di insufficienza renale acuta, è necessario un aggiustamento della dose di antibiotici (ad eccezione della doxiciclina). Nella terapia complessa vengono utilizzate Ig antileptospirosi specifiche. Il farmaco eterogeneo specifico (mucca) è utilizzato dal 1962. Viene somministrato dopo una desensibilizzazione preliminare. Il primo giorno, vengono iniettati sotto la pelle 0,1 ml di immunoglobulina diluita (1:10), dopo 30 minuti vengono iniettati sotto la pelle 0,7 ml di immunoglobulina diluita (1:10) e dopo altri 30 minuti, 10 ml di immunoglobulina diluita (1:10). l'immunoglobulina non diluita viene iniettata per via intramuscolare. Nel 2o e 3o giorno di trattamento, 5 ml (per le forme gravi, 10 ml) di immunoglobulina non diluita vengono somministrati per via intramuscolare. Recentemente, l’efficacia delle Ig eterogenee è stata messa in discussione. Inoltre, la somministrazione di queste Ig provoca in alcuni casi reazioni allergiche, compreso lo shock anafilattico con esito fatale. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando immunoglobuline allogeniche (donatrici).

Nel trattamento delle forme gravi di leptospirosi, la terapia patogenetica è importante. La terapia infusionale viene prescritta tenendo conto del bilancio idrico giornaliero, dello stato acido-base, del metabolismo proteico ed elettrolitico. Vengono utilizzate una soluzione di glucosio al 5%, una soluzione isotonica di cloruro di sodio e altre soluzioni di cristalloidi. Tra i sostituti sintetici del plasma, hemodez è efficace come agente disintossicante non specifico. La reopoliglucina è un farmaco che migliora le proprietà reologiche del sangue. Vengono mostrati anche il plasma e l'albumina.

L'aumento dell'intossicazione determina l'uso di glucocorticoidi. Gli ormoni vengono prescritti in cicli brevi, la dose è determinata dalla gravità della condizione e dall'effetto clinico. Nel trattamento della sindrome emorragica, in particolare della coagulazione intravascolare disseminata, vengono prescritti disaggreganti e anticoagulanti. Curantil, trental e reopolyglucin hanno un effetto disaggregante. L’anticoagulante più attivo è l’eparina. Viene utilizzato nel periodo iniziale della DIC a 2500 - 5000 unità ogni 6 ore per via sottocutanea o endovenosa sotto il controllo della coagulazione del sangue. Per i pazienti con sindrome emorragica progressiva, quando inizia il sanguinamento, vengono utilizzate trasfusioni di plasma ed eritroma. Sono indicate alte dosi di acido ascorbico, cloruro di calcio, dicinone, vikasol.

La prevenzione e il trattamento dell'insufficienza renale acuta richiedono un'attenzione particolare. Nella fase di oligoanuria, i pazienti sono più a rischio di trattamento eccessivo che di terapia moderata, poiché alcuni farmaci e metaboliti vengono escreti dai reni. L’obiettivo delle misure in questa fase è prevenire la morte derivante da iperidratazione, iperkaliemia e grave acidosi metabolica. Con lo sviluppo di insufficienza renale acuta vengono prescritte grandi dosi di saluretici (furosemide fino a 800 - 1000 mg/die). Inoltre, vengono somministrati ormoni anabolizzanti (testosterone propionato - 0,1 g al giorno, methandrostenolone 0,005 g x 3 volte al giorno). Questi farmaci riducono la degradazione delle proteine ​​e promuovono la rigenerazione dell'epitelio tubulare. Per ridurre l’intossicazione da potassio e compensare le perdite energetiche dell’organismo, è necessario somministrare una soluzione di glucosio al 20% fino a 500 ml al giorno con insulina, 30–50 ml di soluzione di gluconato di calcio al 10% al giorno. Per eliminare l'acidosi metabolica è necessario somministrare 200 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

Se l'insufficienza renale acuta continua a peggiorare (azoto ureico superiore a 33,3 mmol/l, potassio superiore a 6,5 ​​mmol/l), è assolutamente indicata la disintossicazione extracorporea. Viene utilizzata l'emodialisi.

Per le forme gravi, comprese quelle itteriche, di leptospirosi, vengono utilizzate anche l'emosorbimento e la plasmaferesi. È indicata la baroterapia con ossigeno. L'HBOT viene effettuato ad una pressione parziale di ossigeno di 2 atm con un'esposizione di 45 minuti 1-2 volte al giorno per 5 – 7 giorni.

Previsione. L'esito della malattia dipende dalla gravità della forma clinica. Negli Stati Uniti dal 1974 al 1981. la mortalità è stata in media del 7,1% (dal 2,5 al 16,4%), con le forme itteriche dal 15 al 48%, e negli uomini sopra i 50 anni è stata del 56%. Secondo l'ospedale per le malattie infettive della città n. 30 dal nome. S.P. Botkin a San Pietroburgo, il tasso di mortalità medio negli ultimi 16 anni è stato dell'8,05%, nei mesi estivi il tasso di mortalità è stato significativamente più alto e ha raggiunto il 16,3% a luglio.