Osteomielite ematogena acuta. Osteomielite ematogena acuta nei bambini

Quadro clinico

L'osteomielite ematogena acuta nei bambini e negli adolescenti di solito inizia come una grave malattia infettiva generale e nei primi giorni i sintomi generali prevalgono su quelli locali.

La malattia è spesso preceduta da mal di gola, processo purulento locale (abrasione putrescente, foruncolo) o arto contuso.

La malattia inizia con un improvviso aumento della temperatura fino a 39-40°C, forti brividi, accompagnati da un forte deterioramento della salute generale, a volte dal delirio. I bambini piccoli spesso sperimentano vomito abbondante, che li fa pensare a una malattia del tratto gastrointestinale. In alcuni casi, la malattia è estremamente grave, maligna e termina con la morte con sintomi di sepsi fulminante entro pochi giorni.

Contemporaneamente o un po' più tardi rispetto allo sviluppo di una grave intossicazione compaiono disturbi di forte dolore lancinante nell'osso corrispondente, aggravati dal movimento, dallo spostamento, ma di regola nei primi giorni in quest'area non si verificano gonfiore o arrossamento. Non c'è dolore alla palpazione, soprattutto sulla coscia, dove il periostio si trova in profondità sotto i muscoli. È particolarmente difficile rilevare i sintomi locali nei primi giorni della malattia. La diagnosi corretta è aiutata dall'identificazione mirata dei sintomi locali, in particolare contrattura muscolare delle articolazioni vicine, dolore locale, dolore durante il carico dell'arto lungo l'asse, ecc.

Solo dopo 7-10 giorni, quando il processo purulento si diffonde sotto il periostio, iniziano a essere rilevati dolore e gonfiore più distinti. Pochi giorni dopo che il processo si è diffuso negli spazi muscolari, la pressione nella lesione diminuisce, di conseguenza il dolore si attenua leggermente. Si osservano sintomi clinici caratteristici del flemmone profondo. In futuro, il pus potrebbe fuoriuscire con la formazione di una fistola, dopo di che i fenomeni acuti potrebbero attenuarsi.

Secondo T.P. Krasnobaeva, ci sono tre forme del decorso clinico dell'osteomielite ematogena acuta: locale (lieve), setticopiemica (grave), tossica (adinamica). Il decorso clinico della malattia quando sono colpite ossa diverse è sostanzialmente lo stesso.

La forma locale (lieve) è caratterizzata dall'assenza di fenomeni settici e dalla predominanza di alterazioni cliniche locali sui disturbi dello stato generale, che possono essere gravi, moderati o quasi soddisfacenti. L'intossicazione è moderata, la temperatura all'inizio della malattia e successivamente è di 38-39 gradi. I cambiamenti infiammatori locali sono di natura limitata, le loro manifestazioni cliniche sono meno pronunciate rispetto alla forma setticopiemica.

Se l'ascesso sottoperiostale non viene aperto tempestivamente, si rompe nei tessuti molli e si forma un flemmone intermuscolare. Il pus può diffondersi attraverso gli spazi interfasciali e fuoriuscire lontano dalla lesione ossea. Dopo che l'ascesso è stato svuotato, le condizioni del paziente migliorano rapidamente, la temperatura diminuisce e il processo diventa cronico.

Nella forma settico-piemica la malattia esordisce improvvisamente con un aumento della temperatura fino a valori elevati. Nelle prime ore e giorni di malattia si sviluppa una condizione grave dovuta a intossicazione e si osserva vomito ripetuto.

I cambiamenti locali si stanno muovendo rapidamente. Durante i primi 2 giorni compare dolore localizzato; sono di natura acuta, l'arto assume una posizione forzata (contrattura dolorosa), non ci sono movimenti attivi, quelli passivi sono nettamente limitati. Aumenta rapidamente il gonfiore dei tessuti molli che, se il fuoco è localizzato nel femore, può diffondersi alla parte inferiore della gamba, alla parete addominale anteriore o, se localizzato, alla spalla

ossa - sul petto. La pelle sopra la lesione è iperemica, tesa, lucida e spesso presenta un disegno venoso pronunciato; c'è un aumento della temperatura locale.

La comparsa dell'edema corrisponde all'inizio della formazione di un ascesso sottoperiostale, lo sviluppo dell'iperemia corrisponde allo sfondamento dell'ascesso nei tessuti molli e alla comparsa di fluttuazioni nella loro profondità.

Spesso si sviluppa un'artrite simpatica (reattiva) di una o entrambe le articolazioni adiacenti, prima sierosa, poi purulenta.

Nei giorni successivi di malattia, la temperatura rimane elevata (39-40 gradi) senza notevoli fluttuazioni giornaliere e si notano cambiamenti nella composizione del sangue tipici dell'infiammazione purulenta acuta.

Se il trattamento è inefficace, le gravi condizioni generali del paziente peggiorano, aumentano l'intossicazione e la disidratazione del corpo, si verificano mal di testa, dolore in tutto il corpo, perdita di appetito, sete e anemia.

I processi metabolici vengono interrotti: si sviluppa acidosi metabolica; i disturbi del metabolismo del sale marino portano a iperkaliemia e calcemia persistenti, iponatriemia e altri disturbi.

Gli indicatori dei fattori immunitari aspecifici e del sistema di coagulazione del sangue si deteriorano e si verifica un eccessivo accumulo di mediatori dell'infiammazione (istamina, serotonina, ecc.).

Nel sistema emostatico si verificano cambiamenti di fase pronunciati. Durante i primi 10 giorni della malattia si osservano fenomeni di ipercoagulazione (fase I), che creano le condizioni per la coagulazione intravascolare disseminata, che aggrava notevolmente la distruzione ossea.

Nei giorni 10-20 si verificano fenomeni di ipocoagulazione (fase II) con tendenza al passaggio alla fase di attivazione e aumento della fibrinolisi patologica (fase III). Con la forma setticopiemica, questi cambiamenti si sviluppano nel 90%, con la forma locale - nel 25%.

La regolazione ormonale delle funzioni corporee, il metabolismo miocardico, la funzione epatica antitossica e la funzione renale vengono interrotte e i meccanismi compensatori dei sistemi respiratorio e circolatorio sono esauriti.

Tutti questi cambiamenti si sviluppano nell'arco di 5-10 giorni e creano condizioni favorevoli per la generalizzazione dell'infezione purulenta e delle sue metastasi ematogene. Spesso si sviluppa ittero emolitico tossico.

La forma tossica (adinamica) si verifica nell'1-3% dei pazienti. La malattia si sviluppa alla velocità della luce. Durante il primo giorno aumentano i sintomi di grave tossicosi; ipotermia, sintomi meningei, perdita di coscienza, convulsioni seguite da adinamia; si sviluppa insufficienza cardiovascolare acuta, la pressione sanguigna diminuisce. I fenomeni infiammatori locali non hanno il tempo di manifestarsi: i pazienti muoiono nei primi giorni di malattia a causa di profondi disordini metabolici.

Complicazioni

La complicanza più grave dell'osteomielite ematogena acuta è la sepsi, che spesso si sviluppa con un trattamento ritardato o improprio della malattia. Quando il processo infiammatorio si diffonde all'articolazione, si sviluppa l'artrite purulenta.

Nell'8-10% dei pazienti (con forme setticopiemiche - nel 30%), si sviluppano focolai purulenti metastatici negli organi interni con sviluppo di polmonite settica, pleurite purulenta, pericardite, ascesso cerebrale, ecc.

La frattura ossea patologica, inclusa l'epifisiolisi, si verifica a seguito della distruzione dell'osso, che spesso provoca una falsa articolazione. L'osteomielite epifisaria e metafisaria, a causa della vicinanza della lesione alla zona di crescita, può portare a disturbi della crescita e deformazioni ossee significative (curvatura, accorciamento, meno spesso allungamento), lussazione patologica, contrattura o anchilosi.

Diagnostica

I dati di laboratorio indicano la presenza di un focolaio di infezione purulenta nel corpo (leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, ecc.).

I dati radiografici nelle prime due settimane di malattia sono negativi (nessun cambiamento patologico). Successivamente appare dapprima una debole ombra di periostio esfoliato, che comincia a produrre sostanza ossea (periostite). Anche più tardi nella metafisi compaiono zone di rarefazione e lubrificazione della struttura dell'osso spongioso. La struttura ossea diventa irregolare. La formazione distinta di sequestra (aree separate di tessuto osseo necrotico) e di cavità sequestrale può essere rilevata solo 2-4 mesi dopo l'esordio della malattia, quando il processo è già diventato cronico. Durante questo periodo, in presenza di fistole, la fistulografia, nonché la tomografia, l'esame isotopico e l'esame ecografico, la termografia e la radiotermometria aiutano nella diagnosi radiografica delle carie e del sequestro.

Il trattamento dell'osteomielite ematogena consiste in un effetto generale sul corpo e un effetto locale sulla fonte dell'infezione.

a) Trattazione generale

I principi generali del trattamento delle infezioni purulente si applicano anche all'osteomielite.

La terapia complessa per l'osteomielite acuta comprende i seguenti elementi.

1. Terapia antibiotica.

Dal momento in cui viene fatta la diagnosi, al paziente vengono iniettate per via intramuscolare penicilline semisintetiche, lincomicina o cefalosporine, che di solito portano ad un netto miglioramento delle condizioni del paziente, una diminuzione della temperatura, una diminuzione dell'intossicazione e un rapido recupero. Se il trattamento antibiotico viene iniziato precocemente, il processo infiammatorio nel midollo osseo può essere eliminato e la struttura ossea danneggiata dal processo purulento viene gradualmente ripristinata. L'uso di antibiotici nelle fasi iniziali dell'osteomielite ematogena ha cambiato significativamente il suo decorso e migliorato i risultati del trattamento. La somministrazione endolinfatica di antibiotici si è dimostrata efficace.

2. Potente terapia di disintossicazione.

Viene effettuato fin dai primi giorni, vengono effettuate trasfusioni di soluzioni cristalloidi e sostituti del sangue con effetti disintossicanti, nonché plasma sanguigno. Nei casi più gravi, è possibile utilizzare metodi di disintossicazione extracorporea.

3. Immunocorrezione e terapia sintomatica.

Sono eseguiti secondo i principi generali del trattamento dell'infezione chirurgica purulenta.

b) Trattamento locale

Fin dall'inizio della malattia sono necessari il riposo e l'immobilizzazione dell'arto malato mediante una stecca di gesso.

A causa dell’efficacia del trattamento antibiotico, raramente è necessario un intervento chirurgico. Il trattamento chirurgico è indicato nei processi avanzati con sviluppo del flemmone intermuscolare e nei casi in cui il trattamento conservativo non riesce entro diversi giorni quando le condizioni generali peggiorano. Durante l'intervento nelle fasi iniziali (prima che il pus penetri nei tessuti molli), i tessuti molli vengono sezionati, vengono praticati dei fori attraverso l'osso fino alla cavità dell'ascesso del midollo osseo e vengono installati i drenaggi per il drenaggio a flusso continuo .

Quando si sviluppa il flemmone intermuscolare, viene aperto con un'ampia incisione, che deve essere praticata tenendo conto della posizione del flemmone, della topografia dei vasi, dei nervi e dei muscoli. In questo caso, il periostio viene sezionato, l'osso sottostante viene attentamente ispezionato e, se è presente una cavità ossea, l'osso viene trapanato e viene stabilito un drenaggio a flusso costante.

L'osteoperforazione nei bambini viene eseguita in anestesia generale. Dopo aver esposto l'area interessata, l'osso viene penetrato attraverso il suo strato corticale nel canale midollare utilizzando un trapano elettrico o un punteruolo triangolare; I cateteri vengono inseriti nei fori formati per drenare e lavare il canale del midollo osseo. Per gli stessi scopi, puoi utilizzare due aghi Kassirsky o Dufault a una certa distanza.

Dopo aver introdotto una soluzione di novocaina allo 0,25% nel canale del midollo osseo, circa 1 litro di soluzione salina viene iniettato nella cavità attraverso il drenaggio a flusso continuo. soluzione antibiotica. Nei successivi 5-7 giorni il risciacquo intraosseo viene ripetuto 2 volte al giorno con la stessa quantità di soluzione, ma effettuato a goccia (90 gocce al minuto).

I lavaggi intraossei promuovono la rimozione rapida e completa del pus e di altri prodotti di decomposizione dall'osso, prevenendo l'intossicazione, forniscono un'elevata concentrazione costante di antibiotici nell'osso, rimuovono gli impulsi patologici dalla lesione e creano le condizioni per accelerare i processi di recupero.

È impossibile espandere l'ambito dell'intervento chirurgico ad un'ampia trapanazione del canale del midollo osseo, poiché ciò può portare alla diffusione del processo purulento e alla morte.

Nel periodo postoperatorio, il trattamento viene effettuato secondo i principi generali del trattamento delle ferite purulente, è necessaria l'immobilizzazione fino alla completa risoluzione del processo infiammatorio.

Osteomielite ematogena cronica

L'osteomielite ematogena cronica è una malattia caratterizzata dalla presenza di un focolaio purulento-necrotico nell'osso con una fistola (o senza di essa), di lunga durata e, di regola, non incline all'autoguarigione.

Eziopatogenesi

L'osteomielite cronica è necessariamente preceduta da uno stadio acuto.

La transizione dall'osteomielite acuta a cronica avviene in media entro un periodo compreso tra 3 settimane e 4 mesi dall'esordio della malattia e dipende in gran parte dalla velocità di sequestro.

A causa delle proprietà meccaniche e chimiche dell'osso, la sua parte morta, chiamata sequestro, non può, sotto l'influenza degli enzimi pus, dissolversi rapidamente o separarsi rapidamente dal tessuto vivente. Il processo di sequestro è molto lento e continua per mesi e talvolta anni.

I processi infiammatori e riparativi nella circonferenza della parte morta dell'osso si verificano a causa del tessuto osteogenico dell'endostio e del periostio, che formano una capsula di osso neoformato con un rivestimento di granulazione all'interno. Di conseguenza, il sequestro, che ha perso la sua connessione meccanica con l'osso vivo circostante, appare come se fosse murato in una capsula di osso neoformato (scatola di sequestro). Essendo un corpo estraneo infetto, il sequestrante, sciogliendosi con estrema lentezza, mantiene per anni una suppurazione cronica.

Il pus viene rilasciato attraverso le fistole, che possono chiudersi periodicamente. Quest'ultimo porta alla ritenzione di pus e ad una nuova esplosione dell'attività del processo con una corrispondente reazione locale e generale. Questa condizione può durare decenni e talvolta porta a gravi alterazioni degli organi parenchimali (insufficienza renale ed epatica, amiloidosi), che a loro volta possono causare la morte.

Quadro clinico

Il decorso clinico è caratterizzato da scarsi segni: dolore doloroso nell'area della lesione osteomielitica, presenza di fistole purulente, cicatrici postoperatorie ruvide. Quando il processo peggiora, si notano forti dolori, un aumento della temperatura corporea a 38-39°C e iperemia cutanea nell'area della fistola osteomielitica. L'esacerbazione dell'osteomielite cronica è spesso associata alla chiusura temporanea di una fistola purulenta precedentemente funzionante.

Nella diagnosi dell’osteomielite cronica, la radiografia è di fondamentale importanza. In questo caso vengono rilevati ispessimento dell'osso, cavità in esso, sequestri, osteosclerosi, restringimento del canale del midollo osseo e ispessimento del periostio. Un posto importante nella diagnosi delle forme fistolose è occupato dalla fistulografia, così come dalla tomografia, dalla scintigrafia e soprattutto dalla tomografia computerizzata.

Fasi del decorso dell'osteomielite cronica (secondaria):

La fase della transizione finale da un processo acuto a uno cronico

Fase di remissione

Fase di recidiva (esacerbazione) dell'infiammazione

Quando l’osteomielite ematogena acuta diventa cronica, il benessere del paziente migliora e il dolore si attenua gradualmente.

I segni di intossicazione diminuiscono o scompaiono completamente; la temperatura corporea scende a livelli normali o subfebbrili, le funzioni respiratorie e cardiovascolari sono normalizzate; la debolezza diminuisce, l'appetito e il sonno migliorano. La leucocitosi diminuisce, la VES rallenta, la conta dei globuli bianchi e rossi migliora; la quantità di proteine e leucociti nelle urine diminuisce.

Le fistole infine si formano nell'area focale. La fistola proviene da un focolaio osteomielitico o da diversi, può essere singola o multipla, spesso più fistole sono collegate tra loro nei tessuti molli, formando una complessa rete di canali infetti. L'apertura esterna della fistola si trova talvolta a notevole distanza dal focolaio osteomielitico. La suppurazione diminuisce.

Nei tessuti molli, l'infiltrazione infiammatoria diminuisce gradualmente man mano che entra nella fase di remissione.

Il processo di sequestro graduale nel corso delle settimane, a volte dei mesi successivi, si conclude con la completa separazione delle aree necrotiche (sequestri) dal tessuto osseo sano e con la formazione di una cavità ossea.

La dimensione e la forma del sequestro possono variare. Con tutta la loro diversità, si distinguono i seguenti tipi di sequestratori.

Tipi di sequestratori

Corticale (corticale) - con necrotizzazione di una sottile placca ossea sotto il periostio.

Centrale - con necrosi della superficie endostale dell'osso.

Penetrante - con necrosi dell'intero spessore dello strato compatto in un'area circonferenzialmente limitata dell'osso.

Totale - con necrosi dell'osso tubolare lungo tutta la sua circonferenza, a volte su tutto l'osso.

Circolatorio (coronale) - con necrosi della diafisi lungo tutta la circonferenza, ma in una piccola area lungo la lunghezza (sequestro sotto forma di anello stretto).

Spugnoso - con necrosi del tessuto spugnoso delle ossa lunghe tubolari o piatte.

Il sequestro centrale, corticale e penetrante sono più comuni.

Il sequestro può essere localizzato interamente o parzialmente nella cavità ossea oppure all'esterno di essa, nei tessuti molli.

Insieme al sequestro, attorno alla cavità ossea si forma una capsula sequestrale (scatola), all'interno della quale sono solitamente presenti sequestratori e pus; Le pareti interne della capsula sono ricoperte di granulazioni.

La capsula sequestrale presenta uno o più fori attraverso i quali il pus proveniente dalla lesione osteomielitica confluisce nei tratti fistolosi.

I sequestranti situati nella scatola di sequestro praticamente non si dissolvono, oppure questo processo avviene in modo estremamente lento, nel corso di decenni.

Nella fase di remissione, la maggior parte dei pazienti nota la scomparsa del dolore e il miglioramento delle condizioni generali: la temperatura corporea ritorna alla normalità. Le fistole rilasciano una piccola quantità di pus e talvolta si chiudono temporaneamente. All'inizio di questa fase i processi di sequestro e la formazione della capsula sequestrale sono completamente completati.

La durata delle remissioni può durare da alcune settimane a molti anni, a seconda dell'entità e del numero dei sequestri, della virulenza dei microbi, dello stato delle difese dell'organismo, dell'età, della localizzazione del processo, ecc.

La fase di recidiva ricorda l'esordio dell'osteomielite acuta, tuttavia, i cambiamenti infiammatori e il grado di intossicazione sono meno pronunciati.

La recidiva è spesso preceduta dalla chiusura di una fistola purulenta, che porta prima all'accumulo di pus nella capsula, quindi alla saturazione dei tessuti molli circostanti e allo sviluppo del flemmone intermuscolare paraosseo.

Con una recidiva, si verifica un aumento del dolore nell'area focale, gonfiore dei tessuti, iperemia cutanea, ipertermia locale e la funzione dell'arto viene ulteriormente compromessa.

Allo stesso tempo compaiono segni di intossicazione purulenta: l'appetito peggiora, la temperatura corporea sale a 38-39 gradi, compaiono tachicardia e sudorazione intensa, aumenta la leucocitosi e la VES accelera.

Se il flemmone non viene aperto tempestivamente, possono formarsi nuove striature purulente e i sintomi dell'intossicazione possono intensificarsi.

Dopo l'apertura del flemmone o la fuoriuscita del pus attraverso la fistola aperta, le condizioni del paziente migliorano rapidamente, il processo infiammatorio locale si attenua, la fase di esacerbazione ritorna gradualmente alla fase di remissione

Trattamento

L'obiettivo principale del trattamento dell'osteomielite cronica è eliminare il focus del processo purulento-distruttivo nel tessuto osseo. Ciò richiede un effetto complesso, che combina un intervento chirurgico radicale con una terapia antimicrobica mirata, disintossicazione e attivazione delle forze immunitarie del corpo.

L'operazione è indicata per tutti i pazienti affetti da osteomielite cronica in fase di remissione o esacerbazione, in cui le radiografie rivelano il focus della distruzione ossea.

In caso di intervento chirurgico radicale, tutte le fistole vengono asportate dopo la colorazione preliminare con blu di metilene. Successivamente, viene eseguita la trapanazione dell'osso con l'apertura della cavità osteomielitica su tutta la sua lunghezza, la sequestrectomia, la rimozione delle granulazioni infette e del pus dalla cavità, nonché le pareti interne della cavità verso il tessuto osseo normale e invariato. I drenaggi vengono installati nell'area dell'osso trapanato e la ferita viene suturata. Il miglior tipo di drenaggio è il drenaggio a flusso continuo.

In presenza di danni ossei su larga scala, una fase importante del trattamento chirurgico è la chirurgia plastica della cavità ossea. Il metodo più comune è la chirurgia plastica con un lembo muscolare su un peduncolo dei muscoli adiacenti. Meno comunemente utilizzati sono l'innesto di grasso, l'innesto osseo (osso demineralizzato conservato, osso autologo), l'uso di lembi di tessuto vascolarizzato, metalli a memoria (nicheluro titanio), ecc.

Forme atipiche di osteomielite cronica

In alcuni casi, l'osteomielite ematogena si presenta immediatamente come processo cronico.

Esistono tre principali forme cosiddette atipiche di osteomielite cronica primaria.

Ascesso di Brody

L'agente patogeno entra per via ematogena nell'osso spugnoso, formando una cavità.

Morfologicamente, la cavità ossea a pareti lisce è di forma rotonda, di 1,5-5 cm, rivestita da una capsula fibrosa, talvolta con granulazioni parietali, contenente liquido purulento o sieroso. La sclerosi ossea si sviluppa attorno alla cavità, come una capsula densa.

Clinicamente l'ascesso non mostra quasi nulla. A volte i pazienti lamentano dolore agli arti, che peggiora durante la notte. I microbi presenti nel pus sono poco virulenti o addirittura non rilevabili.

Diagnosticato solo tramite radiografia.

Trattamento. Trapanazione della cavità, rimozione del pus, biologica

tamponamento seguito da sutura stretta della ferita.

Osteomielite sclerosante di Garré

L'osteomielite sclerosante di Garre (osteomielite scleroticans Garre) è stata descritta nel 1893. Esordisce in modo subacuto ed è caratterizzata da dolore all'arto, spesso notturno, disfunzione, febbre moderata, leucocitosi e VES accelerata.

L'agente eziologico è lo stafilococco debolmente virulento.

Il terzo medio della diafisi ossea è più spesso colpito negli uomini di età compresa tra 20 e 30 anni. La radiografia rivela un ispessimento fusiforme della diafisi superiore a 8-12 cm dovuto a strati periostali compatti, densi, omogenei e pronunciati.

A livello della lesione si rileva anche la formazione di osso endostale, a causa della quale l'osso diventa più denso e il canale midollare si restringe.

C'è una tendenza all'eccessiva sclerosi ossea (impregnata di sali di calce), che ricorda in qualche modo l'osteoperiostite sifilitica.

Spesso il canale midollare viene obliterato. Il processo può raggiungere un'infiammazione purulenta, molto spesso localizzata nel femore o nella tibia. Non si osservano necrosi, formazione di cavità e fistole. La terapia è conservativa (fisioterapia, fangoterapia); talvolta resezione ossea longitudinale.

Osteomielite albuminosa di Ollier

L'osteomielite albuminosa di Ollier (osteomielite albuminosa di Ollier) è stata descritta nel 1864. Fin dall'inizio si manifesta con lievi cambiamenti locali sull'arto sotto forma di leggera infiltrazione dei tessuti molli e lieve iperemia della pelle. Nel focolaio osteomielitico primario, tra il periostio e lo strato corticale dell'osso, non si verifica alcuna suppurazione; al posto del pus, nel focolaio si accumula un fluido sieroso ricco di proteine o mucine, dal quale è possibile inoculare stafilococco e streptococco.

La malattia è talvolta complicata dalla distruzione ossea con formazione di sequestro o aggiunta secondaria di infezione purulenta.

Trattamento. Incisione, raschiatura con un cucchiaio affilato. In assenza di distruzione ossea: puntura, aspirazione del contenuto, somministrazione di una soluzione debole di iodio.

Complicanze dell'osteomielite cronica

Le principali complicanze dell’osteomielite cronica sono:

Deformazione delle ossa tubolari lunghe.

Anchilosi delle articolazioni.

Fratture patologiche, false articolazioni, fratture pseudoartrosiche, difetti ossei.

Malignizzazione delle pareti delle fistole osteomielitiche.

Amiloidosi degli organi interni.

RILEVANZA.................................................... ....................................2

EZIOPATOGENESI............................................ ................................................... .....3

Osteomielite ematogena acuta............................................ .....9

Quadro clinico.................................................... ....................................9

Complicazioni.................................................... .................................................... ......12

Diagnostica................................................. .................................................... ......13

Trattamento................................................. .................................................... ...... ....... 13

Osteomielite ematogena cronica............................... 16

Eziopatogenesi............................................... ............................................................ .....16

Quadro clinico.................................................... ....................................17

Trattamento................................................. .................................................... ...... .......20

Forme atipiche di osteomielite cronica................................................ .......21

Osteomielite albuminosa di Ollier................................................ ..... .............22

Complicanze dell’osteomielite cronica................................................ ................... .....23

Elenco della letteratura utilizzata.................................... .....24

Nel 1831 Raynaud coniò il termine “osteomielite”. Tradotto, questa parola significa infiammazione del midollo osseo. Tuttavia, lesioni purulente isolate del midollo osseo non si verificano praticamente mai.

Attualmente, il termine osteomielite si riferisce a un processo infiammatorio purulento che colpisce tutti gli elementi dell'osso come organo: midollo osseo, osso stesso e periostio.

Nella stragrande maggioranza dei casi, il tessuto molle che circonda l’osso interessato è coinvolto in una certa misura nel processo.

L'osteomielite purulenta è divisa in due grandi gruppi, che differiscono significativamente nel metodo di penetrazione degli agenti patogeni infettivi nell'osso e nella patogenesi. Nei casi in cui gli agenti patogeni infettivi entrano nell'osso (midollo osseo) attraverso la via ematogena, l'osteomielite è chiamata ematogena.

Se l'osso e i suoi elementi si infettano durante una lesione aperta (frattura aperta), l'osteomielite è detta traumatica (in caso di frattura dovuta a ferita da arma da fuoco, si chiama osteomielite da arma da fuoco; quando l'osteomielite si sviluppa dopo un trattamento chirurgico - osteosintesi, è chiamato postoperatorio). Inoltre, questa sezione discuterà la diagnosi e il trattamento dell'artrite purulenta acuta - infiammazione dell'articolazione e della borsite purulenta acuta - infiammazione della capsula articolare sinoviale.

L'osteomielite ematogena è una malattia molto grave che di solito colpisce bambini e adolescenti, con una probabilità circa tre volte maggiore nei ragazzi rispetto alle ragazze. Secondo varie statistiche, i pazienti con osteomielite ematogena costituiscono dal 3 al 10% di tutti i pazienti nei reparti di chirurgia pediatrica. Poiché in alcuni casi la malattia, diventando cronica, dura per molti anni, e talvolta decenni, i pazienti con osteomielite ematogena si trovano spesso tra gli adulti e persino tra gli anziani. In tempo di pace è la forma più comune di osteomielite e, secondo T.P. Krasnobaev, nel 75-85% dei casi si verifica nei bambini. Tra i malati, circa il 30% sono bambini di età inferiore a un anno, il 45-48% ha tra i 6 ei 14 anni, i ragazzi - 65-70%, le ragazze - 30-35%. Gli adulti di solito sperimentano esacerbazioni e ricadute di questa malattia subita durante l'infanzia.

L'osteomielite ematogena acuta colpisce prevalentemente le ossa tubolari lunghe (80-85%), meno spesso quelle piatte (9-13%) e quelle corte (6-7%).

Le ossa più comunemente colpite sono il femore (35-40%), la tibia (30-32%) e l'omero (7-10%); di quelli corti: le ossa del piede; da quelli piatti: le ossa del bacino e della mascella superiore.

Quando sono colpite le ossa tubolari lunghe, si distinguono: metafisarie, il cui focus colpisce la zona marginale della diafisi o dell'epifisi (osservata nel 65% dei pazienti), epifisarie (25-28% dei pazienti), metadiafisarie, che colpiscono la metafisi e più della metà della diafisi, o totale, interessa la diafisi ed entrambe le metafisi (7-10% dei pazienti). Processi multipli si osservano nel 10-15% dei pazienti.

a) Eziologia

L'agente eziologico dell'osteomielite ematogena nella stragrande maggioranza dei casi è lo Staphylococcus aureus, un po' meno comunemente - streptococco, pneumococco ed Escherichia coli. L'osteomielite ematogena è caratterizzata da monoinfezione.

b) Patogenesi

Come suggerisce il nome, l'osteomielite ematogena deve essere preceduta da batteriemia. Il punto in cui l'agente patogeno entra nel sangue può essere un fuoco purulento piccolo, a volte poco appariscente (ad esempio, un'abrasione suppurante, un foruncolo o un ascesso in un follicolo linfoide con mal di gola), che nel momento in cui si verifica un processo clinicamente pronunciato in l'osso può essere guarito e dimenticato. Allo stesso tempo, la batteriemia può anche essere una conseguenza di gravi processi purulenti.

L'osteomielite ematogena è una malattia del periodo della crescita; sono colpiti più spesso i bambini di età compresa tra 7 e 15 anni.

La presenza di un focolaio ematogeno di infezione nell'osso è associata alle caratteristiche strutturali dell'osso del bambino nella sua zona di crescita, identificate da Lexer alla fine del XIX secolo. Queste caratteristiche sono le seguenti:

Nei bambini, la metafisi al confine con la cartilagine epifisaria attivamente funzionante presenta una rete vascolare estremamente abbondante, caratterizzata da capillari molto ampi con flusso sanguigno lento.

La rete vascolare della metafisi non comunica con la rete vascolare della cartilagine epifisaria. In parte a causa di ciò, molti vasi (arteriole) della metafisi al confine con la cartilagine di crescita terminano ciecamente. Sono chiusi, finiti e si estendono ad angolo acuto, creando così le condizioni per la ritenzione e la fissazione dei microrganismi al loro interno. Poi, nell'adolescenza, quando la cartilagine epifisaria si riduce, si stabiliscono connessioni vascolari tra l'epifisi e la metafisi, i vasi a fondo cieco scompaiono e la circolazione sanguigna nella metafisi diventa generalmente più scarsa, il che apparentemente corrisponde a una diminuzione della probabilità di microrganismi. fissando qui.

Nei bambini, l'osso spugnoso contiene fasci ossei teneri che si sciolgono facilmente dal pus, un periostio riccamente rifornito di vasi e collegato debolmente all'osso, che contribuisce alla comparsa e alla progressione dei cambiamenti osteomielitici.

Gli agenti patogeni che entrano nei capillari della metafisi del bambino e vi si fissano potrebbero non causare immediatamente il processo o non provocarlo affatto. Con un rapporto appropriato tra il numero e la patogenicità degli agenti patogeni e lo stato di resistenza dell'organismo, sono possibili le seguenti opzioni per il decorso del processo:

I microrganismi muoiono nel midollo osseo, fagocitati dai macrofagi.

I microrganismi provocano immediatamente lo scoppio di un processo purulento.

I microrganismi continuano ad esistere sotto forma di infezione dormiente, clinicamente non manifesta, che provoca un'epidemia con una o l'altra diminuzione della resistenza locale o generale del macroorganismo, a volte anni dopo l'introduzione.

Spesso, un fattore che indebolisce la resistenza locale alle infezioni è un trauma (livido) all'osso, nel quale, a quanto pare, gli agenti patogeni piogeni erano stati precedentemente introdotti per via ematogena. In quasi la metà dei casi, il trauma precede l’insorgenza di osteomielite ematogena acuta.

I fattori che riducono la resistenza complessiva nei bambini sono le infezioni infantili, l’influenza e l’ipotermia.

c) Patomorfologia

Con lo sviluppo dell'osteomielite ematogena, si osservano numerosi cambiamenti coerenti (Fig. 1).

Un piccolo ascesso formatosi al confine della cartilagine epifisaria nella metafisi provoca la necrosi dei fasci ossei vicini e la trombosi vascolare. Questi cambiamenti si estendono nella direzione della diafisi (la cartilagine epifisaria è abbastanza resistente alla suppurazione).

a - ascesso del midollo osseo;

b - ascesso sottoperiostale;

c - flemmone intermuscolare

d - formazione di fistole

Il midollo osseo diventa necrotico e subisce una fusione purulenta (a), a seguito della quale lo strato corticale dell'osso viene privato della nutrizione dall'interno.

Attraverso il sistema dei canali Haversiani, il pus si diffonde sotto il periostio, staccandolo dall'osso (nei bambini è debolmente legato) e formando un ascesso sottoperiostale (b).

A causa di ciò l'osso viene privato del nutrimento proveniente dal periostio e diventa necrotico con la formazione di un'area di osteonecrosi più o meno grande. L'elevata pressione del pus all'interno di una cavità midollare chiusa porta ad un abbondante assorbimento di prodotti tossici e microrganismi nel sangue, che di solito causa grave intossicazione purulenta e persino sepsi. Anche l’alta pressione all’interno del canale midollare provoca forti dolori.

Alla fine, il pus, sciogliendo il periostio, irrompe nei tessuti molli, provocando lo sviluppo del flemmone intermuscolare (c). Successivamente il pus può fuoriuscire e formare una fistola (d).

Una fuoriuscita di pus o un drenaggio chirurgico di un focolaio purulento pone fine al periodo acuto, caratterizzato da un grave processo purulento-necrotico, che coinvolge tutti i principali elementi dell'osso e accompagnato da grave intossicazione.

Nell'osteomielite ematogena, sono spesso colpite le metafisi delle ossa tubolari lunghe, molto spesso le metafisi adiacenti all'articolazione del ginocchio. Le lesioni diafisarie si osservano tre volte meno frequentemente delle lesioni metafisarie. Tra le ossa piatte, le ossa pelviche sono quelle più spesso colpite.

Intorno ai fuochi dell'infiammazione, fin dai primi giorni inizia un rapido riassorbimento del tessuto osseo, che successivamente si diffonde all'intero osso danneggiato e, con un lungo decorso di osteomielite, porta alla sua rarefazione: l'osteoporosi.

In casi favorevoli, soprattutto con l'uso precoce di antibiotici, la formazione di ascessi può non verificarsi e l'eliminazione della fonte dell'infiammazione avviene anche prima della formazione del sequestro. La parte liquida dell'essudato viene assorbita e la cavità ascessuale si riempie gradualmente di granulazioni originate dallo stroma del midollo osseo non osteogenico. Le granulazioni si trasformano in tessuto connettivo fibroso e vengono successivamente riassorbite per ripristinare la normale struttura del midollo osseo.

Al posto di grandi focolai infiammatori si possono formare cisti con pareti fibrose. Se è stata eseguita una trapanazione ossea, il foro di trapanazione viene gradualmente riempito con tessuto osteogenico e successivamente osseo. Durante l'infanzia, le tracce di infiammazione possono scomparire.

In altri casi si osserva l'incapsulamento delle ulcere nelle ossa. Entro 3-4 settimane dall'esordio della malattia, l'esame radiografico sullo sfondo della rarefazione rivela focolai di necrosi ossea, poiché l'osso morto non subisce riassorbimento e conserva la sua densità precedente. Successivamente, quelli che si trovano nel fuoco stesso della suppurazione subiscono il sequestro.

Il sequestro consiste nel rigetto delle aree morte dell'osso situate nella cavità dell'ascesso dal tessuto osseo circostante. In questo caso, nel caso della formazione di un sequestro in una placca compatta, sulla sua superficie appare un solco sequestrale nell'area delle granulazioni adiacenti e si approfondisce gradualmente, e nello spessore si verifica un'espansione della haversiana canali e la loro fusione tra loro. Dopo che tutta la sostanza ossea nella zona specificata si è dissolta, il sequestro sembra giacere liberamente nella cavità dell'ascesso.

Il sequestro corticale può essere totale o segmentale: penetrante, centrale ed esterno.

I sequestratori dell'osso spongioso vengono separati dal resto dello stesso per dissoluzione dei fasci ossei adiacenti situati nella zona di granulazione.

Insieme al processo distruttivo nell'osteomielite, si osserva sempre un processo produttivo. Il più reattivo di tutti gli elementi ossei è il periostio, che produce osso sotto forma di strati periostali. Queste ultime, circondando le zone sequestranti dell'osso, formano scatole o capsule sequestrali.

Negli stadi successivi dell'osteomielite, le aree infiammate dell'osso si saturano di strati di calcare e si sviluppa la sclerosi ossea. Dopodiché potrebbe verificarsi il recupero.

Durante l'osteomielite cronica si osservano cedimento ed esacerbazione del processo.

A volte si verificano riacutizzazioni dopo la chiusura della fistola. In questo caso, l'infiammazione acuta si presenta sotto forma di flemmone, l'ascesso si apre, si forma nuovamente una fistola e i fenomeni infiammatori si attenuano.

Come risultato di un lungo processo suppurativo, tutto il corpo soffre, soprattutto i reni, il fegato e il cuore. La degenerazione amiloide può svilupparsi nel fegato e nei reni, causando talvolta la morte dei pazienti.

Clinicamente si distinguono l'osteomielite acuta e quella cronica.