Microcampioni. Macrocampione di endocardite verrucosa acuta di endocardite trombotica ulcerosa

REUMATISMI

Macropreparazioni

№ 153. Endocardite verrucosa acuta della valvola mitrale nei reumatismi. I lembi della valvola sono leggermente ispessiti, morbidi e la loro traslucenza è ridotta. Sulla superficie della valvola lungo il bordo di chiusura sono presenti piccoli depositi trombotici sotto forma di noduli in rilievo (“verruche”). Normalmente, i lembi valvolari sono sottili e traslucidi.

№ 154. Endocardite verrucosa ricorrente della valvola mitrale nei reumatismi. I lembi valvolari sono ispessiti, compattati, grigio-biancastri, opachi, fusi insieme. Depositi trombotici freschi si trovano sulla superficie dei lembi valvolari deformati.

№ 156. Cuore con stenosi mitralica reumatica. I lembi valvolari sono ispessiti, compattati, grigio-biancastri, opachi, fusi insieme. L'orifizio atrioventricolare sinistro è ristretto (stenosi mitralica). Sulla superficie delle valvole lungo il bordo di chiusura sono presenti depositi trombotici freschi, che conferiscono all'orifizio mitralico un aspetto a “bocca di pesce”. In alcuni farmaci non sono presenti coperture trombotiche (endocardite fibroplastica).

№ 157. Cuore con malattia reumatica scompensata. Il cuore si ingrandisce, le sue cavità si espandono, le pareti si assottigliano (rispetto allo stato compensato). Il miocardio ha un aspetto argilloso (flaccido, grigio-giallastro). Dall'endocardio sono visibili molteplici piccole macchie e strisce biancastre-giallastre (segno di degenerazione grassa parenchimale del miocardio).

Microcampioni

№ 148. Endocardite verrucosa ricorrente. Nel tessuto dei lembi valvolari sono visibili vasi (normalmente assenti), fibrosi pronunciata, focolai di necrosi fibrinoide (masse eosinofile acellulari amorfe), infiltrati linfoistiocitici focali. Sulla superficie della valvola, priva di endotelio, sono presenti depositi trombotici sotto forma di masse amorfe eosinofile. Alcuni depositi trombotici sono parzialmente o completamente sostituiti da tessuto fibroso. In alcune preparazioni non sono presenti depositi trombotici freschi.

№ 149. Miocardite reumatica granulomatosa. Colorazione con ematossilina ed eosina. Nel miocardio, tra i fasci di fibre muscolari, sono presenti numerosi granulomi reumatici sbiaditi di Ashoff-Talalaev. Al centro di alcuni granulomi è evidente una piccola quantità di detriti fibrinoidi (masse eosinofile amorfe), circondati da cellule dell'infiltrato infiammatorio. La maggior parte dei granulomi sono formati solo da cellule, principalmente macrofagi (istiociti). Oltre ai normali macrofagi, nei granulomi di Ashoff-Talalaev si trovano grandi cellule con nuclei ipercromici nettamente ingranditi di forma irregolare.

№ 150. Cardiosclerosi nell'esito della miocardite reumatica. Colorazione di Van Gieson. Nello stroma miocardico, principalmente attorno ai piccoli vasi, si trovano strati di tessuto fibroso denso, le cui fibre di collagene sono colorate di rosso con fucsina acida. Normalmente, lo stroma miocardico è rappresentato da tessuto connettivo fibroso lasso. - fibre muscolari.

Endocardite- infiammazione del rivestimento interno del cuore di varie eziologie. In base alle caratteristiche eziologiche e clinico-morfologiche, si distinguono i seguenti tipi di endocardite: endocardite infettiva settica o batterica, manifestata sotto forma di endocardite acuta e subacuta, endocardite ulcerosa o poliposi-ulcerativa; tromboendocardite non infettiva, che si manifesta come endocardite verrucosa; endocardite reumatica, la cui manifestazione morfologica è l'endocardite verrucosa, diffusa o fibroplastica; Endocardite eosinofila fibroplastica parietale (endomiocardite) Leffler. Le più comuni sono l'endocardite valvolare, nonché quella parietale (che colpisce l'endocardio parietale) e cordale (cambiamenti che interessano le corde tendinee). Tuttavia, si osserva spesso un'infiammazione combinata di queste parti dell'endocardio.
L'endocardite infettiva settica o batterica si sviluppa con la sepsi, in particolare con setticopiemia e alcune altre malattie (scarlattina, difterite, polmonite, tonsillite, tifo e tifo, tubercolosi, sifilide, ecc.), nonché malattie che causano gravi cambiamenti nella le valvole cardiache. L'infiammazione è localizzata sulle valvole cardiache, molto meno spesso nell'endocardio parietale.

In base alla natura della malattia, si distinguono tre forme di malattia. Quindi, se la malattia dura fino a 2 settimane, allora si parla di acuta, da 6 settimane a 3 mesi - di subacuta, da 3 mesi a 1 anno (o anche di più) - di endocardite settica batterica protratta.
L'endocardite batterica acuta di solito si verifica su valvole cardiache intatte con gravi infezioni generali e setticopiemia. Cambiamenti ulcerativi o poliposi ulcerosi si verificano sull'endocardio delle valvole. Inizialmente lungo i bordi delle cuspidi della valvola mitrale e talvolta aortica compaiono piccole formazioni trombotiche di dimensioni variabili da pochi millimetri a un centimetro o più, di colore giallo o marrone scuro (vegetazione). Al di sotto di esse si trovano difetti ulcerativi delle valvole, che possono diffondersi alle corde tendinee e all'endocardio parietale. Spesso l'ulcerazione dei lembi valvolari porta allo sviluppo del loro aneurisma o perforazione. Coaguli di sangue (vegetazioni) si formano lungo i bordi dei difetti ulcerativi e l'endocardite diventa poliposi ulcerosa. L'esame microscopico rivela spesso colonie di microbi e depositi trombotici sulla superficie necrotica della valvola. I tessuti valvolari sono rigonfi, permeati di fibrina e infiltrati di leucociti polimorfonucleati. Occasionalmente, l'infiltrato contiene istiociti e fibroblasti. Quando il processo si attenua, le masse trombotiche si organizzano, i lembi valvolari si restringono e si deformano: si sviluppa un difetto cardiaco.
L'endocardite infettiva subacuta si verifica nel 50% dei casi di endocardite settica e nella maggior parte di essi è causata dallo streptococco viridans. Di norma, la malattia si sviluppa sullo sfondo della cardiopatia valvolare (una conseguenza dell'aterosclerosi, della sifilide, dei difetti congeniti) ed è chiamata secondaria. Caratteristici sono i difetti ulcerativi dei lembi valvolari, delle corde tendinee e talvolta dell'endocardio parietale con massicci depositi trombotici secchi e friabili. Intorno ai fuochi della necrosi sono presenti infiltrati linfoistiocitici, a volte sono visibili cellule giganti e singole colonie di microbi. Successivamente compaiono granulazione e tessuto fibroso. Poiché la malattia è caratterizzata da un decorso cronico recidivante, nella valvola si possono vedere contemporaneamente coaguli di sangue freschi e organizzati, cicatrici e aree fresche di necrosi e ulcerazioni. A causa dell'iperplasia della polpa, la milza risulta ingrandita, con infarti di durata variabile.
La forma cardiovascolare dei reumatismi è la più comune ed è caratterizzata da danni al cuore e ai vasi sanguigni. Nel cuore sono colpiti il ​​miocardio, l'endocardio e il pericardio. Nell'endocardio la lesione è localizzata nelle aree parietale e valvolare.
Secondo A.I. Abrikosov, è consuetudine distinguere quattro tipi di endocardite valvolare reumatica:
1. Endocardite diffusa (valvulite), in cui i cambiamenti si verificano sotto forma di gonfiore mucoide e fibrinoide; l'endotelio non è danneggiato.
2. L'endocardite verrucosa acuta è caratterizzata da alterazioni fibrinoidi più pronunciate nell'endocardio con danno all'endotelio, a seguito dei quali compaiono depositi trombotici parietali lungo il bordo dei lembi valvolari, più spesso sulla superficie atriale, sotto forma di verruche . Nel tessuto connettivo della valvola si possono riscontrare diffusi infiltrati linfomacrofagici.
3. L'endocardite fibroplastica si sviluppa come risultato delle due forme precedenti ed è caratterizzata da una grave fibrosi del tessuto valvolare, a seguito della quale si formano aderenze fibrose tra i lembi. Questi ultimi si accorciano ed i filamenti cordali si uniscono.
4. Endocardite verrucosa ricorrente. Con esso, sullo sfondo dei cambiamenti fibroplastici, si verifica nuovamente un danno al tessuto connettivo, l'endotelio viene staccato e sulle valvole si formano "verruche" (coaguli di sangue di diverse dimensioni).

L'endocardite provoca la sclerosi e la ialinosi dei lembi valvolari. Le valvole si deformano, si ispessiscono, crescono insieme e in esse si depositano sali di calcio (pietrificazione). Si notano sclerosi e pietrificazione dell'anello fibroso. I filamenti cordali si ispessiscono e si accorciano, provocando la trazione dei lembi valvolari verso i muscoli papillari. Questa deformazione dell'apparato valvolare è classificata come difetto cardiaco: insufficienza valvolare o stenosi dell'orifizio atrioventricolare.
Nel miocardio la formazione più tipica sono i noduli di Aschoff, o granulomi reumatici. Al centro dei noduli c'è una zona di necrosi fibrinoide, che è circondata da linfociti, macrofagi, talvolta plasmacellule e istiociti gonfi - le cosiddette cellule di Anichkov. A volte ci sono grandi istiociti con diversi nuclei: cellule di Aschoff multinucleate. Nel miocardio, i noduli di Aschoff sono solitamente localizzati diffusamente nell'interstizio, spesso attorno ai vasi sanguigni. I cardiomiociti vicini possono essere danneggiati.
Nel pericardio, i noduli si trovano nel tessuto adiposo sottosieroso e nel tessuto fibroso. La loro comparsa è accompagnata da pericardite fibrinosa o sieroso-fibrinosa (cuore “peloso”). Come risultato della pericardite, si formano aderenze, a volte si verifica la completa obliterazione della cavità pericardica con calcificazione dei depositi fibrinosi (cuore corazzato). Malattie del sistema emopoietico

PREPARAZIONE MACRO N. 1. Endocardite verrucosa della valvola mitrale

2. Il cuore è leggermente ingrandito, i muscoli papillari e le corde non sono modificati, le pareti della valvola mitrale sono opache, le corde sono sottili, lungo il bordo libero delle valvole rivolto verso gli atri, piccole grigio-rosa, sciolte Sulla superficie sono visibili depositi trombotici facilmente rimovibili - verruche

3. Endocardite verrucosa acuta della valvola mitrale

4. l'esito è sfavorevole. tromboembolia in un grande cerchio. Complicazioni: formazione di malattie cardiache acquisite, infarto renale, cancrena intestinale

5. cause - reumatismi, infezioni, intossicazioni, malattie infettive e allergiche

2. MACRO PREPARAZIONE N. 6. Endocardite polipo-ulcerativa delle valvole semilunari aortiche

2. l'organo è ingrandito di dimensioni, sono visibili ulcerazioni e rivestimenti polipo-ulcerativi sulle valvole semilunari dell'aorta.

3. Endocardite polipo-ulcerativa delle valvole semilunari dell'aorta

4. l'esito è sfavorevole: formazione di insufficienza della valvola aortica e tromboembolia dei vasi BCC.

5. ragioni: malattie infettive e allergiche

MACRO PREPARAZIONE N. 9. Endocardite fibroplastica della valvola mitrale

2. Il cuore aumenta notevolmente di dimensioni e peso, i muscoli papillari e le corde sono ispessiti e sclerotici. La parete del ventricolo sinistro è ispessita fino a 2 cm, i lembi della valvola mitrale sono fortemente ispessiti, rappresentati da tessuto denso, opaco, sclerotico, che restringe l'apertura atrioventricolare sinistra, che sembra una fessura. La cavità dell'atrio sinistro è dilatata

3. Endocardite fibroplastica, stenosi dell'orifizio mitralico.

4. L'esito è sfavorevole. Complicazioni – insufficienza cardiaca cronica, difetti cardiaci acquisiti

5. cause – malattie virali e infettive, reumatismi

MACRO PREPARAZIONE N. 16. Aneurisma cronico del ventricolo sinistro del cuore

2. il cuore è ingrandito. Il campione mostra sporgenze a forma di sacco della parete del ventricolo sinistro nell'area dell'apice - un aneurisma con un diametro di 7 cm, la parete nella sua area è assottigliata a 0,3 cm, rappresentata dal tessuto connettivo.

3. Aneurisma cardiaco cronico

4. L'esito è sfavorevole. Complicazioni – rottura di aneurisma, sanguinamento, insufficienza cardiaca cronica, trombosi murale e tromboembolia

5. cause – infarto del miocardio (cardiosclerosi post-infarto)

MACRO PREPARAZIONE N. 18. Pericardite fibrinosa

2. l'organo è ingrandito, l'essudato di consistenza sciolta è localizzato sullo strato esterno del pericardio. Il pericardio è opaco, ricoperto di depositi filiformi ruvidi, giallo-grigiastri e ricorda molto vagamente un pelo. Le sovrapposizioni sono facili da rimuovere.

3. Pericardite fibrinosa (cuore peloso)

4. l'esito è sfavorevole. A causa della germinazione delle masse di fibrina depositate da parte dei fibroblasti, si formano aderenze tra gli strati del pericardio, che portano all'obliterazione della cavità pericardica. A volte le membrane sclerotiche si pietrificano con la formazione di un cuore corazzato, che porta a una ridotta contrattilità.

5. cause - agenti infettivi, avvelenamento sublimato, uremia, processi infiammatori, infarto del miocardio

PREPARAZIONE MACRO N. 21. Ipertrofia cardiaca

1. cuore (sezione trasversale attraverso i ventricoli)

2. la dimensione dell'organo non è quasi aumentata. La parete del ventricolo sinistro è ispessita a causa del restringimento concentrico della cavità. I muscoli papillari gonfi sono chiaramente visibili

3. Ipertrofia cardiaca (compensativa, di lavoro (tonogenica), concentrica)

4. l'esito è favorevole (il lavoro del cuore è compensato) complicazioni - alcune cellule muoiono, si sviluppa ipertrofia dilatativa (scompenso) - insufficienza cardiaca cronica, disturbi emodinamici, congestione del BCC, sviluppo del cuore bovino

5. Forme cardiache di ipertensione, insufficienza della valvola aortica, eccessivo stress prolungato ed emotivo

MACRO PREPARAZIONE N. 26. Atrofia miocardica bruna

2. l'organo è di dimensioni ridotte, non è presente tessuto adiposo subepicardico, i vasi coronarici hanno un decorso tortuoso pronunciato, il colore del muscolo cardiaco sulla sezione è giallo-marrone

3. Atrofia miocardica marrone

4. Esito sfavorevole – scompenso cardiaco cronico

5. ragioni: cachessia, carenza di vitamina E, intossicazione da farmaci, aumento del carico funzionale, malattie debilitanti

MACRO PREPARAZIONE N. 28. Gangrena dell'intestino tenue

1. parte dell'intestino tenue con mesentere

2. la parete è edematosa, ispessita, di colore marrone scuro, il lume intestinale è nettamente ristretto. Nel lume dei vasi mesenterici sono presenti masse trombotiche

3. cancrena umida dell'intestino tenue

4. l'esito è favorevole se una piccola area dell'intestino viene danneggiata durante la resezione. Ma più spesso perforazione sfavorevole con peritonite

5. ragioni: trombosi delle arterie mesenteriche e loro embolia

1. Endocardite verrucosa ricorrente.

Macro: i lembi della valvola mitrale sono notevolmente ispessiti, ruvidi, anelastici, bianchi, con masse trombotiche sovrapposte e aree di densità pietrosa.

Micro: (circostante hem.-eos.) il lembo della valvola mitrale è ispessito a causa di alterazioni sclerotiche. Sono presenti aree di necrosi fibrinoide che diventano rosse. Depositi verrucosi freschi e vecchi si trovano lungo il bordo della valva. Le verruche fresche sono rappresentate da fibrina rossa e globuli rossi color mattone. Le verruche più vecchie sono rosa, omogenee e presentano aree di calcificazione polverosa di colore blu-violetto.

Riso. 1 Miocardite verrucosa ricorrente (piano)

2. Endocardite fibroplastica.

Macro: si nota un leggero ispessimento e ingrossamento dell'endocardio.

Micro: (circostante hem.-eos.) sullo sfondo rosa del tessuto fibroelastico dell'endocardio si riscontrano aree di colore rossastro, si tratta di aree di rigonfiamento mucoide della sostanza principale. Si nota un ispessimento dell'endocardio.

Riso. 2 Endocardite fibroplastica (piano)

Macro: il cuore è ingrossato, flaccido, le sue cavità sono dilatate. In una sezione, il muscolo cardiaco è di colore grigio-rosso e opaco.

Micro: (circostante hem.-eos.) tra le fibre muscolari attorno ai vasi e i focolai di necrosi fibrinoide, è necessario trovare granulomi di Aschoff-Talalaev, cioè

Piccoli focolai di infiammazione produttiva. I granulomi sono rappresentati da un accumulo di macrofagi attorno ai vasi o focolai di necrosi fibrinoide. Inoltre, si possono osservare focolai di infiammazione essudativa: nello stroma miocardico si accumula linfociti, istiociti, macrofagi, fibroblasti e altre cellule.

Riso. 3 Miocardite reumatica (basso ingrandimento)

Riso. 3 “a” Miocardite reumatica (alto ingrandimento)

4. Artrite reumatoide.

Macro: le piccole articolazioni della mano sono deformate, ispessite, si notano lussazioni e sublussazioni delle articolazioni.

Micro: (orlo circostante-eos.). sono visibili aree di fibrosi, rappresentate da tessuto fibroso grossolano. Sono presenti focolai di gonfiore mucoide, estesi campi di tessuto di granulazione, rappresentati da vasi, infiltrati cellulari costituiti da leucociti, plasmacellule e istiociti. Dimostrativa è la vasculite con rapida proliferazione degli elementi cellulari delle pareti dei vasi sanguigni; in alcuni vasi viene rilevata necrosi fibrinoide. I granulomi si trovano attorno ai vasi sanguigni.

Riso. 4 Artrite reumatoide (basso ingrandimento)

Riso. 4 "a" Artrite reumatoide (alto ingrandimento)

Le semilune della valvola aortica sono ulcerate e sfigurate. Al loro posto si trovano massicci depositi trombotici sotto forma di polipi.

331. Endocardite settica (batterica) della valvola aortica.

Sulle due semilune della valvola aortica, nel sito dell'ulcerazione, compaiono masse trombotiche sotto forma di polipi.

309. Meningite purulenta.

I vasi della pia madre sono pieni di sangue, le convoluzioni sono appiattite e nei solchi si trova pus cremoso.

321. Ascesso cerebellare.

Una sezione del cervelletto rivela una cavità che conteneva pus. La parete dell'ascesso è rappresentata dal tessuto grigiastro, il cosiddetto. "membrana piogenica".

166. Polmonite purulento-emorragica.

Una sezione di tessuto polmonare rossastro senz'aria mostra molteplici focolai di infiammazione purulenta

332. Infiammazione purulenta e tromboflebite purulenta del moncone di coscia.

Sulla pelle del moncone della coscia è visibile un'ulcera estesa con bordi purulenti opachi e un fondo grigio-sporco. Nel lume della nave è presente un trombo ostruttivo con fusione purulenta

124. Iperplasia settica della milza.

La milza è alquanto ingrandita, ha consistenza flaccida; in una sezione, il parenchima della milza è lasso, dando abbondanti raschiature.

518. Iperplasia subacuta ed infarto ischemico della milza nell'endocardite settica.

La milza è ingrossata, densa, con infarto ischemico.

525. Polmonite ascessuale.

Una sezione del polmone rivela una grande cavità con una capsula spessa e piccole cavità piene di pus. Bronchi con pareti ispessite.

15. Glomerulonefrite con endocardite settica prolungata.

Il rene è di dimensioni maggiori, la sua superficie è irregolare, con macchioline rosse

STUDIARE LE MICROPREPARAZIONI:

45. Polmonite emorragica.

Negli alveoli c'è l'essudato, in cui predominano i globuli rossi. Le aree non interessate del polmone sono gonfie (enfisema)

173. Infiammazione sierosa dell'esofago nel vaiolo.

Nello strato sottomucoso dell'esofago, le bolle sono vescicole contenenti un leggero essudato sieroso e singoli elementi formati, in alcuni punti è assente l'epitelio squamoso stratificato (la sua desquamazione).

100. Endocardite polipo-ulcerosa nella sepsi.

La valvola è ispessita, è visibile la proliferazione di giovani cellule del tessuto connettivo, al centro della valvola si trovano accumuli di leucociti, sulla superficie della valvola sono presenti abbondanti depositi trombotici di fibrina, tra i quali sono visibili colonie di microrganismi.

61. Flemmone e tromboflebite.

Infiltrazione diffusa del tessuto adiposo prevalentemente da parte di leucociti neutrofili.

58. Meningite purulenta.

Le meningi molli del midollo spinale del bambino sono sature di essudato purulento contenente un gran numero di leucociti, i vasi sono pieni di sangue.

36. Polmonite ascessuale.

Nel tessuto polmonare, sullo sfondo dell'infiammazione purulenta, sono visibili molteplici focolai di fusione: ascessi

At l a s (disegni):

TEST: scegli le risposte corrette.

595. Le infezioni da quarantena includono:

2- antrace

3- tifo

596. Le cosiddette infezioni da quarantena comprendono:

2- antrace

597. L'agente eziologico del vaiolo ha il seguente tropismo:

1- ai linfonodi

3- alla mucosa intestinale

598. La forma clinica e morfologica più grave del vaiolo:

1- varioloide

2- papulopustoloso

3- emorragico

599. Le caratteristiche del vaiolo sono:

1- malattia contagiosa acuta

2-malattia virale

3- malattia batterica

4- infezione da quarantena

5- danni ai polmoni, alla pelle e ad altri organi

600. Le lesioni cutanee nel vaiolo iniziano:

1- dal momento dell'infezione

2- come conseguenza della viremia

601. Le principali forme di vaiolo sono:

1- papulopustoloso

2- emorragico

3-varioloide

602. Il colera è:

1- malattia infettiva acuta con danno primario allo stomaco e all'intestino tenue

2- malattia infettiva acuta con danno primario all'intestino tenue e crasso

603. Il serbatoio dell'agente patogeno del colera è:

2- roditori

4- insetti

604. Le manifestazioni di esicosi nel colera sono:

1- contrattura muscolare (“posizione del gladiatore”)

2- pelle secca e rugosa (“mano della lavandaia”)

3- ispessimento del sangue

4- cistifellea con bile bianca

605. Le feci del colera si presentano come:

1- gelatina di lamponi

2-acqua di riso

606. Il colera è causato da:

1-Escherichia coli

2-Bastone Ebert

3- Koch vibrione

607. La disidratazione nel colera si verifica a causa di:

1- disturbi del metabolismo proteico

3- gonfiore della mucosa gastrica

608. Il principale segno del periodo algico del colera nei defunti è:

1- "le mani della lavandaia"

2- rigidità dei muscoli del collo

3- posa del gladiatore

609. Nelle forme lievi di colera si rileva solitamente quanto segue:

1- Rickettsia Provacek

2-vibrio El Tor

3-Bacillo di Ebert

610. L'agente eziologico della peste è:

1- Yersinia pestis

2- Yersinia enterocolitica

611. I segni caratteristici della peste bubbonica sono:

1- ingrossamento dei linfonodi regionali (bubbone della peste primaria del 1° ordine)

2- natura sierosa-emorragica dell'infiammazione

3- linfonodi ingrossati di tutti i gruppi

4- diffusione linfo- ed ematogena

612. L'agente eziologico della peste può essere identificato mediante metodi batteriologici:

1- in strisci e aspirati di bubboni della peste

2- nel sangue

3- nell'espettorato

613. L'agente eziologico della peste è:

1-vibrio El Tor

2- batterio Yersinia pestis

3- Rickettsia Provacek

614. Elemento cutaneo patognomonico del carbonchio:

2- ulcerazione

3- carbonchio

615. Il seguente tipo di infiammazione è caratteristico dell'antrace:

1- putrefattivo

2-purulento

3- granulomatoso

4- sieroso-emorragico

616. Le fasi dei successivi cambiamenti nel sito di introduzione dell'agente patogeno nell'antrace cutaneo sono:

1- punto (macula)

2- vescicola (bolla) con liquido sieroso-emorragico

3- carbonchio dell'antrace (ulcera a forma di cratere con centro necrotico nero)

617. I principali cambiamenti nei polmoni nella forma polmonare primaria di antrace sono:

1- tracheobronchite emorragica

2- polmonite confluente focale sierosa-emorragica

Polmonite fibrinosa a 3 lobi

618. I cambiamenti generali nella sepsi sono:

1- distrofia parenchimale degli organi interni

2- infiammazione interstiziale

3-flebotrombosi

4- sindrome emorragica

5- iperplasia dei linfonodi e della milza

619. I segni clinici e morfologici caratteristici della setticemia sono:

1- corrente veloce

2- assenza di metastasi purulente

3- ittero emolitico

4- sindrome emorragica

620. Gli aspetti clinici e morfologici caratteristici della setticopiemia sono:

1- embolia batterica con formazione di ulcere metastatiche in vari organi

2- linfoadenite e linfangite purulenta

3- tromboflebite purulenta

621. Lo sviluppo dell'endocardite batterica è favorito da:

1- difetti cardiaci congeniti e acquisiti, protesi valvolari

2- immunodeficienze

3-diabete mellito

4- somministrazione sistematica di farmaci per via endovenosa

622. Nell'endocardite batterica, sono spesso colpiti:

1- valvola aortica

2- valvola mitrale

3- valvola tricuspide

623. Con l'endocardite batterica all'esterno delle valvole, si sviluppa quanto segue:

1- endoperivasculite alterativo-produttiva

2- sindrome emorragica

3- iperplasia della milza e infarti in essa

Glomerulonefrite del complesso immunitario 4

624. La sepsi si distingue dalle altre malattie infettive per:

1- forte immunità

2- contagiosità

3- ciclicità

4- specificità del patogeno

5-polieziologia

625. Le alterazioni generali della sepsi prevalgono su quelle locali nel caso di:

1- endocardite settica prolungata

2- setticopiemia

3- setticemia

4- cronosepsi

5- sepsi ombelicale

626. Non è tipico per una milza settica:

1- aumentare

2- consistenza densa

3- iperplasia della polpa

4- abbondante raschiatura della polpa

5- consistenza flaccida

627. La metastasi è tipica delle seguenti forme di sepsi:

1- endocardite settica prolungata

2- setticemia

3- setticopiemia

4- cronosepsi

5- sepsi tubercolare

628. La milza con endocardite settica prolungata è caratterizzata da:

1- iperplasia acuta

2- iperplasia subacuta

3- attacchi cardiaci di diversa durata

629. Nome dell'endocardite che si sviluppa durante un processo settico prolungato:

1- ulcerativa acuta

2- verrucose ricorrenti

3- verrucoso acuto

4- diffuso

5-polipo-ulcerativo.

TEMA XXIII

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