Sindrome da sincope. Cause di sincope nei giovani. Il fattore principale nella patogenesi di questo gruppo di sincopi è

La sincope è uno svenimento a breve termine, accompagnato da una diminuzione del tono muscolare. I problemi derivano da un'ipoperfusione transitoria. I sintomi caratteristici includono pallore, scarsa attività e bassa pressione sanguigna.

Questa condizione si riferisce ad una sindrome caratterizzata da un'improvvisa e temporanea perdita di coscienza. Ciò riduce la resistenza del tono del tessuto muscolare. Dopo lo svenimento, il disturbo della coscienza può essere ripristinato.

• Perdita di coscienza della durata massima di 1 minuto.
• Assenza di conseguenze neurologiche.
• Dopo la perdita di coscienza, la testa fa male, il corpo si indebolisce e appare la sonnolenza.
• La perdita di coscienza con vari sintomi associati si verifica spesso nei bambini, negli adolescenti e nelle ragazze ed è tipica anche degli uomini adulti.
• Nelle persone anziane, i pochi minuti che precedono la perdita di coscienza vengono eliminati dalla memoria.

In uno stato di svenimento, i tessuti muscolari del paziente sono rilassati, il polso diventa più lento e i movimenti respiratori diminuiscono. La pelle diventa pallida e non vi è alcuna reazione ai fattori ambientali. In rari casi, l’urina non può essere trattenuta durante la sincope.

Cause di svenimento

Il tessuto cerebrale richiede un regolare apporto di sangue. Richiede circa il 13% del flusso sanguigno per funzionare correttamente. Gli indicatori cambiano in situazioni stressanti e durante l'attività fisica. In base al peso medio del cervello, gli esseri umani necessitano di 750 ml di sangue al minuto per il normale funzionamento del cervello. Lo svenimento si verifica quando questo indicatore diminuisce. Il flusso sanguigno continua allo stesso tempo.

• Malattie cardiovascolari organiche.

• VSD. La malattia è caratterizzata dal fatto che il corpo non si adatta bene ai cambiamenti nel suo ambiente.
• Lesioni infettive.
• Attacchi ischemici.

• Aumento dell'attività del nervo vago.
• Il collasso ortostatico contribuisce a un intenso cambiamento nella posizione del corpo quando ci si alza rapidamente da una posizione sdraiata o seduta. Si verifica a causa dell'uso indiscriminato di alcuni tipi di farmaci che abbassano la pressione sanguigna. A volte il collasso ortostatico si verifica in persone sane.
• Iperventilazione delle vie respiratorie.
• Riflessi vasovagali.
• Disidratazione.

• Problemi al sistema respiratorio, malattie cardiache.
• Cattive condizioni dei vasi sanguigni.
• Epilessia.
• Ritmo cardiaco scarso.
• Surriscaldamento prolungato del corpo.

• Aumento della sindrome dolorosa.
• Perdita di grandi volumi di sangue.
• Forte stress psicologico. Nella maggior parte dei casi, la paura può essere accompagnata da svenimento. Questo fattore spesso causa lo sviluppo della sincope nei bambini.
• Nevralgia dei nervi glossofaringei.
• Un forte calo della pressione sanguigna.

• Isteria, problemi mentali.
• Aumento della pressione barometrica.
• Basso livello di zucchero nel sangue. Questo componente è considerato la principale fonte di energia per il cervello.
• Stato di ipoperfusione.

• Una diminuzione della gittata cardiaca in una forma complessa di aritmia si verifica più spesso con l'infarto del miocardio.
• Distonia vascolare.

A volte non è possibile determinare la causa dello svenimento. Bisogna tenere conto che tutti, almeno una volta nella vita, sperimentano la sincope. I problemi si verificano nelle persone di età compresa tra 10 e 30 anni e la frequenza degli svenimenti aumenta con l’età.

Classificazione

• Neurogenico, causato da problemi con la regolazione nervosa.
• Somatogeno– si sviluppa contemporaneamente ad altri danni d’organo e non a causa di malattie del cervello.
• Estremo nasce a causa dell'influenza dei fattori ambientali sulle persone.
• Iperventilazione– Questo tipo di perdita di coscienza si presenta in diverse forme. I sintomi ipocapnici si manifestano come spasmi dei capillari.

• Vasodepressore a causa di locali non sufficientemente ventilati e di aumento della temperatura nell'edificio.
• Sinocarotideo causato da variazioni della frequenza cardiaca.
• Tosse si manifestano con forti attacchi di tosse, provocando disturbi all'apparato respiratorio.
• Sincope da deglutizione insorgono a causa di problemi con il nervo vago.
• Notturco– una persona perde conoscenza dopo aver urinato o di notte quando cerca di alzarsi dal letto.
• Isterico.
• Eziologia poco chiara.

Alcune delle condizioni di sincope di cui sopra sono classificate in gruppi separati.

I segni della sincope si sviluppano in diverse fasi successive: lo stadio prodromico (compaiono i sintomi che precedono lo svenimento), lo stato di svenimento stesso e il corpo dopo la sincope.

L'intensità dei sintomi e la durata di tutte le fasi è determinata da diversi fattori individuali.

La fase prodromica dura da pochi secondi a 10 minuti e appare dopo l'esposizione a fattori provocatori. In questo momento compaiono i seguenti sintomi: vertigini, pelle d'oca davanti agli occhi, visione offuscata, debolezza generale, ronzio o rumore nelle orecchie, pelle pallida, alternata a leggero rossore, sudorazione intensa, sensazione di nausea, pupille dilatate, mancanza di ossigeno.

Va tenuto presente che se durante questo periodo il paziente riesce ad assumere una posizione orizzontale o ad inclinare leggermente la testa, rimarrà cosciente. Altrimenti i sintomi peggioreranno e sverrà.

Questo stato non dura più di 30 minuti. Dura al massimo 3 minuti. Spesso gli attacchi sono accompagnati da convulsioni.

Durante il processo di recupero dalla sincope compaiono i seguenti sintomi:

• Stanchezza costante, aumento della sonnolenza.
• Coordinamento incerto.
• La pressione sanguigna scende.
• Mi sento un po' stordito.
• Il paziente ha sete.
• Il sudore viene rilasciato intensamente.

Questi sintomi sono considerati comuni a tutte le categorie di sincope; alcuni hanno specificità uniche. Con la perdita di coscienza vasovagale, si osservano i seguenti sintomi: una persona avverte nausea, mal di stomaco, tessuto muscolare indebolito, pelle pallida, frequenza cardiaca normale, polso debole.

Ci vuole circa 1 ora finché non ti senti completamente ristabilito.

Diagnostica

Varie tecniche diagnostiche vengono utilizzate per determinare le cause della sincope. Differiscono nella natura della loro implementazione.

Metodo non invasivo eseguito in regime ambulatoriale, comporta la raccolta di un'anamnesi, l'ottenimento di test, l'esame del paziente e il lavoro di laboratorio. Le procedure diagnostiche comprendono ECG, esercizio fisico, tilt test, massaggio del seno carotideo, elettroencefalografia, radiografia. I medici a volte usano o, un esame viene effettuato da uno psichiatra e da un oculista.

Metodi invasivi richiedono la fornitura di condizioni di ricovero, l'uso in presenza di sintomi di disturbi cardiovascolari confermati da tecniche non invasive. I metodi per la diagnosi della sincope comprendono esami elettrofisiologici, angiografia, inserimento di un catetere nel cuore e venticolografia.

Per trattare il parossismo sincopale, avrai bisogno di cure di emergenza, che riducano la probabilità di lesioni e morte, e di misure per prevenire svenimenti ricorrenti. Il ricovero dei pazienti viene effettuato nei seguenti casi:

• Chiarimento sulla diagnostica della sincope.
• Sospetto di disturbi del sistema cardiovascolare.
• Per svenimenti durante l'attività fisica.
• Morte improvvisa di altri membri della famiglia.
• La sincope è preceduta da aritmia o problemi cardiaci.
• Svenimento mentre si è sdraiati.

La terapia per le sindromi sincopali può differire a seconda dello stadio di sviluppo della sincope e delle tecniche utilizzate. Il paziente può essere riportato alla coscienza utilizzando ammoniaca e acqua fredda. Se non vi è alcun effetto, vengono somministrati metazone, efedrina, viene eseguito il massaggio indiretto del muscolo cardiaco e viene eseguita l'iperventilazione degli organi respiratori.

Tra un attacco e l'altro, prendi farmaci e usa un defibrillatore. La terapia senza farmaci prevede il cambiamento del proprio stile di vita, l'abbandono dell'alcool, dei diuretici, non si dovrebbe cambiare posizione all'improvviso e rimanere in una stanza calda. È necessario seguire una dieta, mantenersi idratati, indossare fasce addominali e fare esercizi fisici per addominali e gambe.

Il trattamento farmacologico prevede il trattamento di patologie che causano la perdita di coscienza. Di solito vengono eseguite le seguenti procedure: impianto di un defibrillatore, stimolazione del muscolo cardiaco, misure terapeutiche contro l'aritmia.

Primo soccorso

Affinché una persona possa riprendersi da uno stato di svenimento senza l'aiuto di un medico, è necessario eseguire i seguenti passaggi:

1. Prendere una posizione orizzontale e posizionare il paziente su un fianco.
2. Togliere la cravatta, allungare il colletto, fornire aria fresca.
3. Devi spruzzarti un po' d'acqua fredda sul viso.
4. L'ammoniaca viene portata al naso.

La sincope è caratterizzata da una rapida e prolungata perdita di coscienza; il paziente può essere rapidamente riportato alla coscienza se viene prestato il primo soccorso. Durante lo svenimento si verificano i seguenti pericoli:

• Ottenere fratture o contusioni.

• Sviluppo di malattie nascoste.
• Morte a causa della scarsa funzionalità cardiaca.
• L'ipossia fetale si verifica quando si verifica la sincope nelle donne in gravidanza.
• La lingua affonda, bloccando l'accesso dell'ossigeno durante la deglutizione involontaria.

Stato post-sincope

Dopo che il paziente ha perso conoscenza e ha ripreso conoscenza, inizia uno stato post-sincope, che dura fino a diverse ore. Se il paziente ha una maggiore tendenza a perdere conoscenza, potrebbe svenire di nuovo.

Prevenzione

Un modo adeguato per prevenire gli svenimenti è limitare l'effetto dei fattori provocatori:

• Si consiglia di indossare abiti larghi.
• Monitorare i livelli di glucosio nel sangue.
• Trattare i disturbi cronici e attuali.
• Prova a cambiare lentamente la posizione da orizzontale a verticale.
• Evita la depressione.

Questo tipo di sincope si verifica più spesso; una persona può perdere conoscenza a causa dello stress. Ci sono situazioni in cui le persone svengono senza chiari fattori provocatori. Gli svenimenti si verificano spesso durante i lunghi viaggi con i mezzi pubblici o durante l'attesa in fila.

Il posizionamento in una stanza dove non c'è abbastanza ossigeno provoca un'iperventilazione compensatoria. Ciò provoca sincope nei bambini e negli adulti.

Febbre, consumo di alcol e stanchezza frequente sono le cause della perdita di coscienza. Durante tali attacchi, non vi è mobilità del paziente, la pressione diminuisce e compaiono disturbi nel funzionamento del cuore.

Si verifica durante una permanenza prolungata in posizione eretta o durante una transizione improvvisa dalla posizione sdraiata a quella verticale. Ciò è possibile a causa di un brusco salto di pressione, dal basso all'alto. I medici formulano questa diagnosi in caso di pressione sanguigna bassa e variazioni della frequenza cardiaca.

I medici eseguono gli esami restando per mezz'ora in posizione eretta. Anche l'indicatore della pressione diminuisce nel tempo. Per una diagnosi accurata, viene eseguito un confronto tra la posizione ortostatica e la posizione vasodepressoria. Durante il primo non si osservano fattori esterni specifici, durante il secondo viene diagnosticata la bradicardia.

Sincope sinocarotidea

È provocato dall'elevata sensibilità del seno sinocarotideo. Di conseguenza, la frequenza cardiaca cambia e appare il tono vascolare. Spesso, questo svenimento viene diagnosticato in pazienti di età superiore ai 30 anni. Le persone spesso perdono conoscenza dopo aver gettato rapidamente la testa all'indietro. A volte si verifica uno svenimento a causa di una cravatta stretta.

Nella sincope, svenimento e perdita di coscienza sono accompagnati da una diminuzione del tono muscolare, problemi nel funzionamento del cuore e dei polmoni. Le persone guariscono da questo senza alcune anomalie neurologiche. Esistono fattori provocatori somatogeni o neurogenici.

RCHR (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2016

Svenimento [sincope] e collasso (R55)

Medicina d'emergenza

informazioni generali

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità sanitaria
Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Repubblica del Kazakistan
del 23 giugno 2016
Protocollo n. 5

Svenimento - perdita transitoria di coscienza associata a ipoperfusione cerebrale generale temporanea.

Crollo- insufficienza vascolare a sviluppo acuto, caratterizzata da un calo del tono vascolare e una relativa diminuzione del volume sanguigno circolante

Codice ICD-10:
R55- Sincope (svenimento, collasso)

Data di sviluppo del protocollo: 2016

Utenti del protocollo: medici di tutte le specialità, personale infermieristico.

Scala del livello di evidenza:

UN	Una meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o ampi RCT con una probabilità molto bassa (++) di bias, i cui risultati possono essere generalizzati a una popolazione appropriata.
IN	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo, o studi di coorte o caso-controllo di alta qualità (++) con rischio molto basso di bias, o RCT con basso (+) rischio di bias, il i cui risultati possono essere generalizzati ad una popolazione appropriata.
CON	Studio di coorte o caso-controllo o studio controllato senza randomizzazione con basso rischio di bias (+). I cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione rilevante o a RCT con rischio di bias molto basso o basso (++ o +), i cui risultati non possono essere generalizzati direttamente alla popolazione rilevante.
D	Serie di casi o studi non controllati o opinioni di esperti.

Classificazione

Classificazione

Svenimento riflesso (neurogenico):
Vasovagale:
· causati da stress emotivo (paura, dolore, interventi strumentali, contatto con il sangue);
causato dallo stress ortostatico.
Situazionale:
· tosse, starnuti;
· irritazione gastrointestinale (deglutizione, defecazione, dolore addominale);
· minzione;
· carico;
· mangiare;
· altri motivi (risate, suonare strumenti a fiato, sollevamento pesi).
Sindrome del seno carotideo.
Dolore atipico (in presenza di fattori scatenanti evidenti e/o manifestazioni atipiche).

Sincope associata ad ipotensione ortostatica:
Insufficienza autonomica primaria:
· insufficienza autonomica pura, atrofia multisistemica, morbo di Parkinson, malattia di Lewy.
Insufficienza autonomica secondaria:
alcol, amiloidosi, uremia, lesioni del midollo spinale;
· ipotensione ortostatica indotta da farmaci, vasodilatatori, diuretici, fenotiosine, antidepressivi;
· perdita di liquidi (sanguinamento, diarrea, vomito).

Sincope cardiogena:
Aritmogeno:
· bradicardia, disfunzione del nodo senoatriale, blocco AV, disfunzione del pacemaker impiantato;
· tachicardia: sopraventricolare, ventricolare (idiopatica, secondaria a cardiopatia o disturbo dei canali ionici);
· bradicardia e tachicardia indotte da farmaci.
Malattie organiche:
cuore (difetti cardiaci, infarto miocardico acuto/ischemia miocardica, cardiomiopatia ipertrofica, formazione cardiaca (mixoma, tumori), danno/tamponamento pericardico, difetti congeniti dell'arteria coronaria, disfunzione della valvola artificiale;
· altri (EP, aneurisma dissecante dell'aorta, ipertensione polmonare).

Diagnostica (ambulatorio)

DIAGNOSTICA AMBULATORIALE**

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi: caduta lenta, “cedimento” del paziente, nei bambini: mancanza di un'adeguata reazione all'ambiente (gravemente inibito, sonnolento, non risponde ai suoni e agli oggetti luminosi, alla luce).

Esame fisico: grave pallore della pelle, polso piccolo o impercettibile, pressione sanguigna bruscamente ridotta, respiro superficiale.

Ricerca di laboratorio:
· UAC;
· analisi del sangue biochimiche (AlT, AST, creatinina, urea);
· glicemia.

Studi strumentali:
· ECG in 12 derivazioni: nessun dato per l'ACS.

Algoritmo diagnostico:

Il paziente viene esaminato secondo il seguente schema:
· pelle: umida, pallida
· testa e viso: nessuna lesione traumatica
· naso e orecchie: assenza di perdite di sangue, pus, liquido cerebrospinale, cianosi
· occhi: congiuntiva (nessuna emorragia, pallore o ittero), pupille (nessuna anisocoria, reazione alla luce preservata)
Collo: nessun torcicollo
Lingua: secca o bagnata, nessun segno di morsi freschi
torace: simmetria, nessun danno
· addome: dimensioni, gonfiore, infossamento, asimmetrico, presenza di rumori peristaltici
Esame del polso: lento, debole
misurazione della frequenza cardiaca: tachicardia, bradicardia, aritmia
· misurazione della pressione sanguigna: normale, bassa
Auscultazione: valutazione dei suoni cardiaci
Respirazione: tachipne/bradipnea, respiro superficiale
percussione del torace
·ECG

Diagnostica (ospedale)

DIAGNOSTICA A LIVELLO DEGENZIALE**

Criteri diagnostici a livello ospedaliero**:
Per i reclami e l'anamnesi medica, vedere il livello ambulatoriale.
Esame obiettivo vedere livello ambulatoriale.
Esami di laboratorio: vedere livello ambulatoriale.

Algoritmo diagnostico: vedere il livello ambulatoriale.

Elenco delle principali misure diagnostiche:
·UAC
·CBS
· parametri biochimici (AlT, AST, creatinina, urea)
·ECG

Elenco di misure diagnostiche aggiuntive:
EEG secondo le indicazioni: per escludere l'attività patologica della corteccia cerebrale
· EcoCG secondo indicazioni: se si sospetta una sincope di tipo cardiogeno
· Monitoraggio Holter secondo le indicazioni: in caso di sincope di tipo aritmico o di sospetta natura aritmogena del disturbo della coscienza, soprattutto se gli episodi di aritmia non sono regolari e non sono stati precedentemente identificati
· TC/RM secondo le indicazioni: per sospetto ictus, trauma cranico
Radiografia (mirata) in presenza di lesioni corporali

Diagnosi differenziale

Diagnosi	Motivazione della diagnosi differenziale	Sondaggi	Criteri di esclusione della diagnosi
Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes	Perdita improvvisa di coscienza, disturbi emodinamici	ECG - monitoraggio	Mancanza di dati ECG per il blocco AV completo
Coma ipo/iperglicemico	Improvvisa perdita di coscienza, disturbi emodinamici, pallore/iperemia e pelle bagnata/secca	glucometria	Livelli normali di glucosio nel sangue
Lesioni	Perdita improvvisa di coscienza, disturbi emodinamici	Esame del paziente per lesioni fisiche (fratture, segni di ematoma subdurale (anisocaria), danni ai tessuti molli o alla testa)	Nessun danno all'ispezione
ONMK	Perdita improvvisa di coscienza, sintomi neurologici, disturbi emodinamici	Esame del paziente per la presenza di sintomi neurologici patologici, sintomi focali e segni di emorragia intracerebrale (anisocaria)	Assenza di sintomi neurologici patologici, sintomi focali e segni di emorragia intracerebrale (anisokaria)

Cure all'estero

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Trattamento

Farmaci (principi attivi) utilizzati nel trattamento

Trattamento (ambulatorio)

TRATTAMENTO AMBULATORIO

Tattiche di trattamento**

Trattamento non farmacologico: trasferire il paziente in posizione orizzontale, sollevare le gambe (angolo 30-45 o), garantire l'accesso all'aria fresca e la respirazione libera, sbottonare il colletto, allentare la cravatta, spruzzare il viso con acqua fredda.

Trattamento farmacologico:
· inalazione di vapori di ammoniaca[A]

Elenco dei medicinali essenziali:

Per l'ipotensione:
· fenilefrina (mesaton) 1% - 1,0 per via sottocutanea [A]
caffeina sodio benzoato 20% - 1,0 per via sottocutanea [A]
· niketamide25% - 1,0 per via sottocutanea [C]
Per la bradicardia:
atropina solfato 0,1% - 0,5 - 1,0 per via sottocutanea [A]

Elenco dei medicinali aggiuntivi:

In caso di disturbi del ritmo cardiaco (tachiaritmia):
amiodarone - 2,5 - 5 mcg/kg per via endovenosa nell'arco di 10-20 minuti in 20-40 ml di soluzione di destrosio al 5% [A]
Se si sospetta una genesi anafilattoide di alterazione della coscienza:
Prednisolone 30-60 mg [A]
· ossigenoterapia
Algoritmo di azione in situazioni di emergenza:
· Se la respirazione e la circolazione si fermano, iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Altri tipi di trattamento: per sincope cardiogena e cerebrale - trattamento della malattia di base.

Indicazioni per la consultazione con specialisti: svenimenti ripetuti e inefficacia dei metodi di trattamento non farmacologico (endocrinologo, cardiologo, neurologo). Altri specialisti secondo le indicazioni.

Azioni preventive: aumentare il consumo di sale liquido e da cucina, cibi salati. Alternanza di attività mentale e fisica, soprattutto negli adolescenti. Dormi una notte intera, almeno 7-8 ore. Si consiglia di dormire con un cuscino alto. Evitare di bere alcolici. Evitare stanze soffocanti, surriscaldamento, stare in piedi prolungati, sforzarsi e gettare la testa all'indietro. Tilt training: allenamento ortostatico quotidiano. Essere in grado di fermare i segnali d'allarme: assumere una posizione orizzontale, bere acqua fredda, lo stress isometrico sulle gambe (incrociandole) o sulle braccia (serrando la mano a pugno o tendendo il braccio) aumenta la pressione sanguigna, lo svenimento non si sviluppa.

Indicatori di efficacia del trattamento:
· ripristino della coscienza;
· normalizzazione dei parametri emodinamici.

Trattamento (ospedaliero)

TRATTAMENTO OSPEDALIERO**

Tattiche di trattamento **: vedi livello ambulatoriale.
Intervento chirurgico: non esiste.
Altri trattamenti: nessuno.
Indicazioni per la consulenza specialistica: vedere livello ambulatoriale.

Indicazioni per il trasferimento in terapia intensiva:
· condizioni successive ad un episodio di arresto respiratorio e/o circolatorio.

Indicatori di efficacia del trattamento: vedere il livello ambulatoriale.

Ulteriore gestione: Il regime di trattamento è individuale.

Ricovero ospedaliero

Indicazioni per il ricovero programmato:
· sincope ricorrente di origine sconosciuta;
sviluppo di sincope durante l'esercizio;
· sensazione di aritmia o interruzioni nel cuore immediatamente prima della sincope;
sviluppo della sincope in posizione supina;
· storia familiare di morte improvvisa.

Indicazioni per il ricovero d'urgenza:
· sincope cardiogena e cerebrovascolare, pericolosa per la vita;
· episodio di arresto respiratorio e/o circolatorio;
· incapacità di riprendere conoscenza per più di 10 minuti;
Lesioni causate da caduta per sincope

Informazione

Fonti e letteratura

1. Verbali delle riunioni della Commissione mista sulla qualità dei servizi medici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan, 2016
   1. 1. Nikitina V.V., Skoromets A.A., Voznyuk I.A., et al. Raccomandazioni cliniche (protocollo) per la fornitura di cure mediche di emergenza in caso di svenimento (sincope) e collasso. San Pietroburgo. 2015, 22:00 2. Condizioni di emergenza in neurologia: un manuale per gli studenti delle facoltà di medicina, pediatria e studenti della formazione post-laurea e professionale aggiuntiva (Vasilevskaya O.V., Morozova E.G. [a cura del Prof. Yakupov E.Z.]. - Kazan: KSMU , 2011. – 114 pp 3. Sutton R, Benditt D, Brignole M, et al. Sincope: diagnosi e gestione secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia del 2009. Pol Arch Med Wewn. 2010;120: 42-7 4. Stryjewski P. J., Kuczaj A., Braczkowski R., et al. Il decorso clinico della presincope nella diagnosi differenziale della sincope. Russian Journal of Cardiology, 2015. (9), pp. 55-58. 5. Brignole M., Menozzi C., Moya A., Andresen D., Blanc J.J., Krahn A.D., Wieling W., Beiras X., Deharo J.C., Russo V., Tomaino M., Sutton R. Terapia con pacemaker in pazienti con sincope neuromediata e asistolia documentata: terzo studio internazionale sulla sincope ad eziologia incerta (ISSUE-3): uno studio randomizzato. // Circolazione. – 2012.-Vol.125, No.21. – P.2566-71. 6. Brignole M., Auricchio A., Baron-Esquivias G., et al. Linee guida ESC sulla stimolazione cardiaca e sulla terapia di resincronizzazione cardiaca: la task force sulla stimolazione cardiaca e sulla terapia di resincronizzazione cardiaca della Società Europea di Cardiologia (ESC). Sviluppato in collaborazione con la European Heart Rhythm Association (EHRA). //Europece.– ​​​​2013.-Vol.15, No.8. –P.1070-118.

Informazione

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:

INFERNO	- Pressione arteriosa;
CBI	- Lesione cerebrale traumatica chiusa
ventilazione meccanica	- Ventilazione artificiale.
CBS	- Stato acido-base
CT	- TAC;
ICD	- Classificazione internazionale delle malattie;
risonanza magnetica	- Risonanza magnetica;
ONMK	- Insufficienza cerebrovascolare acuta
Frequenza cardiaca	- Frequenza cardiaca;
EcoCG	- Ecocardiografia
EEG	- Elettroencefalografia

Elenco degli sviluppatori del protocollo:
1) Maltabarova Nurila Amangalievna - Candidata di Scienze Mediche presso l'Università di Medicina di Astana JSC, Professore del Dipartimento di Pronto Soccorso e Anestesiologia, Rianimatologia, Membro dell'Associazione Internazionale di Scienziati, Insegnanti e Specialisti, Membro della Federazione degli Anestesisti-Rianimatori dell' Repubblica del Kazakistan.
2) Sarkulova Zhanslu Nukinovna - Dottore in scienze mediche, professore, RSE presso l'Università medica statale del Kazakistan occidentale intitolata a Marat Ospanov, capo del dipartimento di cure mediche d'urgenza, anestesia e rianimazione con neurochirurgia, presidente del ramo della Federazione degli anestesisti -Rianimatori della Repubblica del Kazakistan nella regione di Aktobe
3) Alpysova Aigul Rakhmanberlinovna - Candidata di scienze mediche, RSE presso l'Università medica statale di Karaganda, capo del dipartimento di ambulanze e cure mediche di emergenza n. 1, professore associato, membro dell'Unione degli esperti indipendenti.
4) Kokoshko Alexey Ivanovich - Candidato di scienze mediche, JSC "Astana Medical University", professore associato del dipartimento di pronto soccorso e anestesia, rianimatologia, membro dell'Associazione internazionale di scienziati, insegnanti e specialisti, membro della Federazione degli anestesisti- Rianimatori della Repubblica del Kazakistan.
5) Akhilbekov Nurlan Salimovich - RSE presso il Republican Air Ambulance Center, vicedirettore per lo sviluppo strategico.
6) Prendi Alexander Vasilyevich - GKP presso il Dipartimento sanitario RVC "City Children's Hospital No. 1" della città di Astana, capo del dipartimento di rianimazione e terapia intensiva, membro della Federazione degli anestesisti e rianimatori della Repubblica del Kazakistan.
7) Boris Valerievich Sartaev - RSE presso il Republican Medical Aviation Center, medico della squadra mobile di eliambulanza.
8) Dyusembayeva Nazigul Kuandykovna - Candidata di scienze mediche, Astana Medical University JSC, capo del dipartimento di farmacologia generale e clinica.

Conflitto d'interesse: assente.

Elenco dei revisori: Sagimbayev Askar Alimzhanovich - Dottore in scienze mediche, professore del Centro nazionale di neurochirurgia JSC, capo del dipartimento di gestione della qualità e sicurezza del paziente del dipartimento di controllo qualità.

Condizioni per la revisione del protocollo: revisione del protocollo 3 anni dopo la sua pubblicazione e dalla data della sua entrata in vigore o se sono disponibili nuovi metodi con un livello di evidenza.

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CONDIZIONI SINCOPALI VASOVAGALI: METODI MODERNI DI DIAGNOSI E TRATTAMENTO. MODELLI DI ORGANIZZAZIONE DEI REPARTI PER LA GESTIONE DEI PAZIENTI CON CONDIZIONI SINCOPALI

L. A. Bockeria, T. T. Kakuchaya*, T. G. Le

Centro Scientifico di Chirurgia Cardiovascolare intitolato a. UN.

RAMS, Mosca

La sincope è una condizione in cui si verifica una perdita di coscienza a breve termine dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno cerebrale. Il termine “sincope” è spesso usato come sinonimo dei concetti di “svenimento”, “perdita temporanea di coscienza” e “blackout”. Si tratta di una condizione associata sia a cause neurologiche (vegetative e non vegetative) che cardiache. Le condizioni psicologiche e mentali sono le cause della pseudosincope, che sono difficili da distinguere dalla vera sincope (Mathias C. J. et al., 2000).

La sincope vasovagale (VS) è il problema clinico più comune; presenti in tutte le fasce d'età. L'ipoperfusione cerebrale nei pazienti si sviluppa a causa di un controllo autonomo anormale della circolazione sanguigna, porta a ipotensione arteriosa con bradicardia, ma può verificarsi senza di essa. Sebbene la prognosi a lungo termine della sincope sia buona, può causare importanti cambiamenti nello stile di vita e gravi disagi psicologici. Secondo varie fonti, circa il 12-48% dei giovani sani e circa il 6% degli anziani soffrono di sincopi ricorrenti. Il lavoro di W Wieling (2004) presenta i risultati di un sondaggio condotto su studenti (in media di 20 anni di età), dimostrando che circa il 20% dei ragazzi e il 50% delle ragazze hanno sperimentato la sincope almeno una volta nella vita. La ricerca ha dimostrato che il sistema nervoso autonomo svolge un ruolo fondamentale nella fisiopatologia della VVS (Kochia-dakis G. E. et al., 2004). Ci sono prove

sulla presenza di disfunzione del sistema nervoso centrale e periferico. Buona conoscenza

*E-mail: [e-mail protetta]

N. Bakuleva (direttore - Accademico dell'Accademia russa delle scienze mediche L. A. Bockeria)

La fisiopatologia del VSV fornisce un approccio più razionale al trattamento e aiuta a ottimizzare i metodi utilizzati per fare una diagnosi.

Vi è una crescente evidenza che i disturbi del sistema nervoso autonomo sono responsabili di un numero significativo di casi di sincope. In uno studio di C. J. Mathias et al. (2001), che includeva 641 pazienti con sincope e presincope ricorrente, le principali cause neurologiche (non autonomiche) e cardiache erano state precedentemente escluse. Studi sul sistema nervoso autonomo e patologie correlate hanno dimostrato che nella metà dei pazienti la causa della sincope erano disturbi autonomici. Viene sottolineato il ruolo del sistema nervoso autonomo nel mantenimento della pressione sanguigna e, quindi, nell'insorgenza della sincope, formata dai riflessi barocettoriali e dall'innervazione simpatica efferente dei vasi cardiaci.

Le manovre di contropressione, l'assunzione di acqua, le calze compressive e la psicoterapia sono stati studiati come trattamenti non farmacologici e prevenzione della sincope. La risposta fisiologica del corpo ad una rapida assunzione di acqua è stata studiata in diversi studi, i quali suggeriscono che il consumo di acqua provoca cambiamenti drammatici nella fisiologia del corpo umano. Questi cambiamenti influenzano vari sistemi regolatori, tra cui il metabolismo e la regolazione cardiovascolare, e sembrano essere guidati dall’attivazione del sistema nervoso simpatico. La risposta cardiovascolare ha lo scopo di ridurre i sintomi in un paziente con ipotensione ortostatica, sindrome da tachicardia posturale (POTS) o neurocardiogenica

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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sincope (vasovagale). Uno dei principali vantaggi delle manovre di contropressione fisica è che possono essere utilizzate precocemente nella comparsa dei sintomi di ipotensione, aumentando così il volume sanguigno e la pressione sanguigna, consentendo al paziente di acquisire resilienza in situazioni difficili. È utile discutere il possibile ruolo degli interventi psichiatrici e/o psicologici nel trattamento di pazienti con sincope vasovagale grave e analizzare la relazione tra sincope vasovagale e disturbi mentali. Il medico è interessato alla questione su come condurre un esame psichiatrico su persone con sincope e quale sia l'efficacia del trattamento psichiatrico per la sincope ricorrente.

La Società Europea di Cardiologia (ESC) fornisce un approccio strutturato alla diagnosi e al trattamento dei pazienti con sincope (Brignole M. et al., 2004). Tra queste raccomandazioni, il gruppo di lavoro sulla sincope dell’ESC ha approvato la più ampia implementazione di unità mediche multifunzionali specializzate per migliorare la gestione dei pazienti con sincope. In sostanza, che si tratti di un reparto fisico o “virtuale”, le unità di trattamento della sincope (SDU) devono essere progettate per incorporare competenze ed esperienze multidisciplinari appropriate (Brignole M. et al., 2004; Kenny R. A. et al., 2002); Dey A.B. et al., 1997).

SINCOPE VASOVAGALE FAMILIARE: CARATTERISTICHE CLINICHE E POTENZIALI SUBSTRATI GENEtici

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Storia familiare di sincope vasovagale

Nella VVS la storia familiare è spesso gravata, soprattutto se le prime manifestazioni si registrano prima dei 20 anni. Uno studio controllato di P. R. Camfield e C. S. Camfield (1990) ha rilevato che il 90% dei bambini con VVS (27 su 30) avevano un genitore o un fratello con sincope. CJ Mathias et al. (1998) hanno riportato una predisposizione ereditaria al VSV in pazienti con insorgenza di attacchi prima dei 20 anni. Una forte storia familiare di VVS è stata identificata nel 57% (33/58) di questi pazienti rispetto al 18% (11/61) dei pazienti con insorgenza tardiva della sincope. Dei 44 pazienti con una forte storia familiare, il 73% aveva almeno un genitore o figlio con VVS e solo il 27% dei pazienti aveva altri parenti con sincope. Sono stati identificati quattro genitori con una storia familiare di più di tre generazioni.

Sì, un paziente aveva una sorella gemella con sincope. Nel 9% dei casi la sorella o il fratello erano gli unici parenti affetti da sincope; nel 18%, la VVS è stata osservata nei nonni, zie, zii, cugini. La maggior parte dei pazienti adulti con VVS a esordio tardivo non avevano una storia familiare.

JL Newton et al. (Newcastle, Regno Unito) hanno riscontrato che il 20% dei pazienti con sincope ricorrente aveva altri membri della famiglia che manifestavano sintomi di sincope, suggerendo che la VVS potrebbe essere ereditaria. Sulla base dei dati ottenuti dalla Royal Victory Infirmary, sono stati identificati 603 pazienti con diagnosi di VVS. Tra questi, 441 (81%) hanno risposto al questionario e avevano una storia familiare positiva di sincope, e 75 (89%) hanno fornito informazioni su parenti di primo grado. Complessivamente, su 389 parenti di primo grado, 145 presentavano la patologia (37,2%). Il numero totale di fratelli in queste famiglie era 145 e 47 (32,4%) di loro avevano sincope. Il numero totale di figli era 102, 42 (41%) di loro avevano sincope (Newton J. L., 2003). Ulteriori prove della base genetica di questa condizione sono fornite da uno studio sulle risposte emodinamiche ad un test ortostatico in parenti di primo grado di pazienti con VVS. JL Newton et al. (2003) hanno descritto 11 parenti di primo grado provenienti da sei famiglie che hanno accettato di sottoporsi ad un test ortostatico per la stimolazione con nitrati. Sette di loro soffrivano di questa condizione e quattro no. Tutte le undici persone hanno dato una risposta anomala al test. Cinque degli 11 soggetti hanno sviluppato ipotensione in combinazione con sintomi soggettivi, tre di loro avevano una storia di sincope, avevano riprodotto pienamente i sintomi della presincope e i restanti due, che non avevano precedentemente sofferto di sincope, hanno manifestato sintomi clinicamente simili a quelli sperimentati da persone che svengono. Nessuno degli ultimi due pazienti riusciva a ricordare

riguardo a sentimenti simili nel passato. Cinque dei restanti sei soggetti hanno sviluppato tachicardia (quattro con una storia di sincope hanno manifestato sintomi di presincope e una persona senza storia di sincope ha manifestato sintomi clinicamente simili alla presincope). L'altro paziente, che in passato non aveva mai avuto sincope, ha sviluppato un attacco di sincope in combinazione con bradicardia, sebbene non avesse mai manifestato tali sintomi in precedenza. Questi dati suggeriscono che i parenti di primo grado dei pazienti con VVS, anche in assenza di sincope, tendono ad averla

ad una reazione vasovagale. Questo fatto suggerisce la possibilità di penetranza incompleta della malattia genetica o “variabilità genetica” nei parenti di primo grado non affetti di pazienti con VVS. Una spiegazione alternativa è che il VSV abbia un meccanismo complesso causato dall'interazione di uno o più alleli e l'ambiente. I fattori ambientali possono includere agenti infettivi, farmaci, cibo, tossine e stress (Newton J. L.,

2003). Pertanto, la predisposizione ereditaria allo svenimento può essere multifattoriale, ma richiede la stimolazione ambientale per la sua manifestazione. Un'altra spiegazione si basa sul fatto che il VSV è una condizione autosomica recessiva, ma con una frequenza allelica recessiva normale (Newton J. L., 2005).

Nel 2005, Newton J. L. et al. hanno presentato dati su una famiglia in cui il VSV è stato ereditato per almeno tre generazioni in assenza di qualsiasi patologia cardiaca o autonomica. Il probando era un bambino di 10 anni con una storia di episodi sincopali ricorrenti da 18 mesi. I fratelli del probando hanno avuto episodi di sincope all'età di 12 anni. Il padre soffriva di sincope periodica e lo zio paterno presentava sintomi simili. Anche il figlio dello zio di questo probando ha avuto la sincope per la prima volta all'età di 10 anni; l'altro bambino non ha avuto sincope, sebbene sia stato notato un possibile episodio presincope. Mio nonno paterno, suo fratello e sua sorella soffrivano di presincope nella prima e nella tarda adolescenza. Sebbene fosse impossibile sapere con certezza se i bisnonni avessero avuto una sincope, si presumeva che fosse il bisnonno a soffrirne. Non c'erano prove di sincope nei parenti materni del probando. Nessuno dei membri della famiglia presentava anomalie nella funzione autonomica o variabilità della frequenza cardiaca (aggiustata per sesso ed età). Nel probando il tilt test ha confermato la diagnosi di VVS con ipotensione e riproduzione di sincope. Sette membri della famiglia inizialmente sospettati o probabili di avere sincope hanno presentato sintomi riprodotti durante il tilt test in uno studio clinico. Due dei tre membri della famiglia non sincope avevano tilt test normali (madre e nonna materna). Il terzo soggetto (nonna paterna) ha sviluppato ipotensione in combinazione con presincope durante il test del titolo; Non aveva mai avvertito questi sintomi prima. L'albero genealogico di questa famiglia suggerisce che la VVS familiare sia autosomica

un disturbo dominante con penetranza incompleta in alcuni individui. La valutazione del fenotipo di questa condizione consente una migliore caratterizzazione dei membri familiari affetti e non affetti utilizzando scansioni dell'intero genoma e analisi di collegamento nelle famiglie rilevanti, portando eventualmente all'identificazione del locus responsabile.

La presenza di forme familiari di VVS è confermata anche dallo studio di M. F. Marquez et al. (2005), che hanno studiato famiglie di gemelli monozigoti.

I dati sopra riportati indicano che i fattori genetici svolgono un ruolo nell’eziologia della VVS. Tuttavia, è molto difficile stabilire se la sincope familiare sia genetica o dovuta all'elevata frequenza di questi sintomi nella popolazione generale.

Ipotensione arteriosa ereditata secondo le leggi mendeliane

È ormai noto che numerosi determinanti genetici controllano la pressione sanguigna e le risposte cardiovascolari e sono possibili cause di forme familiari di VVS.

L'identificazione delle basi molecolari di alcune forme autosomiche dominanti di ipertensione ha permesso di identificare in modo inequivocabile i portatori di geni mutanti, consentendo la valutazione dell'intervallo di pressione sanguigna nei portatori del gene. Alcuni membri della famiglia che hanno ereditato queste mutazioni avevano una pressione sanguigna normale o leggermente elevata. Ciò suggerisce che, proprio come gli alleli che aumentano la pressione sanguigna, potrebbero esserci anche alleli che abbassano la pressione sanguigna nella popolazione (Lifton R. P., 1996).

Un approccio per risolvere il problema della determinazione delle basi genetiche del VSV consiste nel riconoscere le mutazioni che causano forme recessive di grave ipotensione. La maggior parte dei pazienti affetti da VVS hanno una lunga storia di ipotensione durante la loro giovinezza. Nel 1996 sono state delineate le cause molecolari di alcune forme ereditarie di ipotensione. Una di queste forme è lo pseudoipoaldosteronismo autosomico recessivo di tipo 1 (PHA-1), caratterizzato da disidratazione neonatale pericolosa per la vita, ipotensione, perdita di sali, elevati livelli plasmatici di potassio, acidosi metabolica e aumento dell'attività della renina plasmatica e dell'aldosterone. L'analisi genetica dei discendenti consanguinei affetti da questa malattia ha mostrato il collegamento di questa malattia con segmenti del 12° o 16° cromosoma, ciascuno dei quali contiene geni che codificano

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diverse subunità dei canali epiteliali del sodio. Studiando i geni delle subunità dei canali epiteliali del sodio nelle famiglie con PGA-1, sono state scoperte mutazioni che erano la causa dei disturbi di cui sopra (Marquez M. F., 2005). Ciò era precedentemente noto per forme familiari di difetti di perdita di elettroliti renali, come la sindrome di Gitelman, causata da mutazioni e perdita di funzione dei canali renali del sodio, con conseguente aumento della clearance del sale e ipotensione (Cruz D. N. et al., 2001). La sindrome di Gitelman è ereditata con modalità autosomica recessiva ed è caratterizzata da bassi livelli sierici di potassio ed elevati livelli sierici di bicarbonato, perdita di elettroliti, bassa escrezione urinaria di calcio, bassi livelli sierici di magnesio e attivazione del sistema renina-angiotensina. I pazienti con questo disturbo hanno bassa pressione sanguigna e patologia neuromuscolare. Il gene responsabile dello sviluppo della sindrome di Gitelman è stato mappato nella regione del 16° cromosoma. Questo gene codifica per il trasportatore renale Na-Cl tiazidico-sensibile, che funge da collegamento durante il riassorbimento di sodio e cloruro (Cruz D. N., 2001).

Disordini genetici del metabolismo delle catecolamine

Molte sindromi associate all'intolleranza ortostatica condividono somiglianze con la VVS, con possibile sovrapposizione o un'eziologia comune (Gonzalez-Hermosillo A. et al., 2004). La sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS) è una malattia cronica invalidante caratterizzata da tachicardia, sintomi di ipoperfusione cerebrale e attivazione del sistema nervoso simpatico. La maggior parte degli autori spiega lo stato iperadrenergico in questi pazienti con un aumento del rilascio di norepinefrina (NA) in risposta ad un cambiamento della posizione del corpo da orizzontale a verticale. Una spiegazione alternativa è la ridotta eliminazione dell'NA dalla fessura sinaptica. Mutazioni che influenzano la conversione dell'alanina in prolina nel gene umano A457P, associate alla sintesi del trasportatore HA e localizzato nel locus 16q12.2, sono state identificate in un paziente la cui sorella gemella identica soffriva di POTS (Shannon J. R. et al., 2000). Come risultato di questa mutazione, la funzione dei trasportatori HA è compromessa. In queste persone, il rilascio di NA nella sinapsi è normale, ma la sua ricaptazione da parte delle terminazioni nervose simpatiche è ridotta a causa della bassa attività dei trasportatori di NA. Il contenuto di NA nel sangue aumenta e più NA

a livello della sinapsi diventa disponibile per l'interazione con i recettori adrenergici. Tuttavia, la mutazione del gene A457P non spiega tutti i casi di POTS. Inoltre, sebbene i membri della famiglia che avevano la mutazione genetica presentassero le stesse anomalie fisiologiche e biochimiche del probando e della sua sorella gemella, nessuno di loro presentava la sindrome conclamata.

La dopamina-D-idrossilasi (DBH) è un enzima responsabile della conversione intraneuronale della dopamina in NA. La sua carenza porta a una sintesi insufficiente di NA, a un rilascio eccessivo di dopamina, a ipotensione ortostatica e talvolta si osserva ptosi palpebrale. Nei pazienti con sindrome da deficit di RH, i sintomi diventano più gravi nella tarda adolescenza, inclusa una ridotta capacità di esercizio fisico, congestione nasale, dispnea, disagio cervicale, dolore precordiale e un'aumentata incidenza di sincope e sintomi posturali (Robertson D. et al., 1991 ). Il gene responsabile della DHD è mappato nel locus 9q34 e sono ora note alcune mutazioni nel gene DHD che causano questa rara sindrome. CH Kim et al. (2001) hanno identificato sette nuove mutazioni varianti (quattro delle quali potenzialmente patogenetiche) nel gene umano DBH in due pazienti senza deficit di DBH e nelle loro famiglie. Tuttavia, non ci sono dati sufficienti sull’assenza di DBG nel plasma, poiché circa il 4% della popolazione è carente di DBG. Quando è stato scoperto il difetto enzimatico specifico che causa la carenza di DBH, i ricercatori hanno avuto l’opportunità di sviluppare trattamenti più efficaci. Risultati favorevoli a lungo termine sono stati ottenuti con l'uso della L-diidrossifenil-serina - L-DOPA (Robertson D. et al., 1991). Questo agente è un precursore della dopamina che, sotto l'azione della dopa-decarbossilasi endogena, forma alla fine NA. Il successo del trattamento del deficit di DBH ha suscitato la speranza che altri disturbi autonomici possano essere trattati efficacemente.

DHP Streeten et al. (1972) descrissero una forma ereditaria di ipotensione posturale in cui l'aumento della frequenza cardiaca e la sincope erano associati ad iperestensione della pelle del viso e delle palpebre inferiori. Questa condizione è stata associata a livelli eccessivi di bradichinina. Recentemente, A. L. DeStefano et al. (1998) hanno dimostrato la presenza in queste famiglie di linkage della zona 25cM del 18° cromosoma tra 18S858 e 18S541. Finora non sono state descritte mutazioni specifiche in alcun gene in questa sindrome.

Non abbiamo descritto tutti i disturbi vegetativi. Ci sono altri ereditari

disturbi autonomici accompagnati da ipotensione ortostatica (Mathias C. J., 1999). Nella maggior parte dei casi sono associati a disturbi neurologici.

SINCOPE IN PAZIENTI CON DISTURBI DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMICO

I disturbi autonomici che causano la sincope possono essere transitori (sincope neurogena e sindrome da tachicardia posturale), indotti da farmaci, oppure essere il risultato di disturbi del sistema nervoso autonomo dovuti a insufficienza autonomica primaria o secondaria (Mathias C. J., 2004). La diagnosi dipende da un'anamnesi accurata, da un esame clinico dettagliato e da test appropriati (Mathias C. J., 2002, 2003).

Le componenti principali del trattamento sono gli interventi non farmacologici, la terapia farmacologica appropriata e il trattamento interventistico come il pacing (quando necessario).

Sincope neurogena

Questo tipo di sincope può essere dovuto a vari motivi. La sincope vasovagale è la più comune. È importante ridurre o arrestare l’impatto dei fattori aggravanti, così come informare il paziente sul disturbo esistente. Una combinazione di trattamenti non farmacologici, soprattutto se la pressione sanguigna orizzontale è bassa, dovrebbe includere una dieta ricca di sale con un adeguato apporto di liquidi; esercizi per rafforzare i muscoli degli arti inferiori; attività che attivano il sistema nervoso simpatico, come la stretta prolungata delle mani, il pompaggio del muscolo tricipite per prevenire ristagni di sangue e altre manovre come l'accavallamento delle gambe (van Dijk N., 2000; Cooper V. L., 2002; Brignole M., 2004); Mathias CJ, 2004). Quando compaiono i sintomi di un attacco imminente, i pazienti dovrebbero sedersi e idealmente sdraiarsi in modo che la testa sia più bassa del livello del corpo e le gambe possano essere portate in posizione verticale. Il trattamento farmacologico viene utilizzato quando i metodi non farmacologici non hanno successo, soprattutto se la pressione sanguigna in posizione orizzontale è bassa. Comprende basse dosi di fludrocortisone e i simpaticomimetici efedrina e midodrina. Gli inibitori della ricaptazione della serotonina sono stati utilizzati con successo variabile.

casa Per la forma cardioinibitoria della sincope vasovagale è importante l'utilizzo di un pacemaker sincrono (Ben-ditt D. G., 1999). Per alcuni pazienti, soprattutto quelli con fobie, è raccomandata la terapia cognitivo comportamentale.

Per l'ipersensibilità del seno carotideo, che viene diagnosticata più spesso nei pazienti anziani, è solitamente utile l'impianto di pacemaker, sia nella forma cardioinibitoria che mista. La forma vasodepressiva di solito richiede sia il trattamento non farmacologico che quello farmacologico, come descritto sopra. Per l'ipersensibilità unilaterale è stata utilizzata la denervazione dei nervi del seno carotideo.

Nei casi di sincope situazionale varia, il trattamento è specifico e dipende dalla causa che l'ha provocata. Pertanto, nei pazienti con lesione del midollo spinale sottoposti a ventilazione meccanica, l'attività vagale predomina sull'attività simpatica, quindi l'irritazione della trachea può causare bradicardia e sincope. In questi casi sono indicati un'adeguata ossigenazione, atropina e, in alcuni pazienti, un'elettrocardiostimolazione sincrona temporanea (Frankel H. L., 1975; Mathias C. J., 1976). Per la sincope urinaria, l’eliminazione dei fattori aggravanti (come il consumo di alcol) e lo svuotamento della vescica stando seduti anziché in piedi possono essere sufficienti per prevenire gli attacchi.

Sindrome da tachicardia posturale

In questa condizione, le misure non farmacologiche sono particolarmente importanti e comprendono l’evitamento dell’ipovolemia e dei fattori che contribuiscono come l’iperventilazione. Farmaci come il fludrocortisone e la midodrina sono utili per alcuni pazienti. I beta-bloccanti, soprattutto quelli cardioselettivi, riducono la tachicardia. Possono essere necessari approcci terapeutici specifici a seconda della causa e dei fattori associati, come nel caso della sindrome delle articolazioni ipermobili, causata da alterazioni degenerative del tessuto collagene (sindrome di Ehlers-Danlos di tipo III).

Sincope correlata al farmaco

Quando la causa della sincope è un farmaco occorre sempre tenere presente l'effetto farmacologico dei farmaci, la loro interazione con altre sostanze e la loro modificazione

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le loro azioni in alcune malattie. La sospensione del farmaco è l'ideale, ma ciò non è sempre possibile (ad esempio nel trattamento del parkinsonismo). Sostanze come l'alcol e la peresilina maleato causano neuropatia autonomica e la loro sospensione da sola potrebbe non portare al recupero.

Insufficienza autonomica primaria e secondaria

Queste condizioni di solito richiedono un approccio terapeutico combinato. Già alle prime violazioni si dovrebbe prestare attenzione e il trattamento dovrebbe essere effettuato in caso di ipotensione ortostatica, che è una causa comune di sincope. Molto spesso viene utilizzata una combinazione di approcci terapeutici. I medicinali utilizzati per trattare l’ipotensione ortostatica agiscono in vari modi e sono spesso combinati a basse dosi per fornire benefici riducendo al contempo il rischio di effetti collaterali (vedere tabella).

P-BLOCCANTI PER PREVENIRE LA SINCOPE VASOVAGALE:

CHI AIUTA QUESTO TRATTAMENTO?

Catecolamine e sincope vasovagale

La sincope vasovagale è una condizione comune che riduce la qualità della vita (Ganzeboom K. S., 2003; Linzer M., 1991; Rose S.,

2000) e può essere difficile da trattare. Sebbene i β-bloccanti siano spesso prescritti per prevenire la sincope, esistono prove limitate della loro efficacia. Tuttavia, esistono prove sufficienti del ruolo delle catecolamine nella risposta emodinamica alla posizione ortostatica e della loro possibile influenza sul riflesso vasovagale stesso (Mosqueda-Garcia R., 2000). I livelli ematici sia di noradrenalina che di adrenalina aumentano gradualmente durante il posizionamento ortostatico prolungato; il livello finale di adrenalina è significativamente più alto nei pazienti con vasovagale indotto

Trattamenti non farmacologici e farmacologici di base per l'ipotensione ortostatica neurogena

Misure non farmacologiche

Misure di medicazione e principi d'azione delle sostanze medicinali

Deve essere evitato:

cambiamento improvviso nella posizione della testa e del corpo (soprattutto mentre si cammina) posizione prolungata di tensione durante la minzione e la defecazione

temperatura ambiente elevata (compresi bagni caldi), forte stress fisico, pasti abbondanti (soprattutto con carboidrati facilmente digeribili), consumo di alcol, assunzione di farmaci con proprietà vasodilatatrici

Alzare la testa durante il sonno Mangiare pasti piccoli e frequenti Consumare grandi quantità di sale Esercizio fisico ragionevole (compreso il nuoto)

Devono essere presi in considerazione:

calze elastiche benda addominale consumo di acqua

Ridurre la perdita di sali/aumentare il volume plasmatico: mineralcorticoidi, fludrocortisone

Ridurre la minzione notturna: agonisti dei recettori U2 (desmopressina)

Vasocostrizione simpatica: mirata ai vasi resistenti (efedrina, midodrina, fenilefrina, norepinefrina, clonidina, tiramina con inibitori MAO, yohimbina, L-diidrossifenilserina)

mirato ai grandi vasi (diidroergotamina)

Vasocostrizione antisimpatica: sostanze che agiscono sui recettori del carbonio - terlipressina

Stimolazione dei recettori gangliari della nicotina: inibitori anticolinesterasici: piridostigmina

Prevenzione della vasodilatazione: inibitori della sintetasi delle prostaglandine (indometacina, flurbiprofene)

bloccanti dei recettori della dopamina (metaclopramide, domperidone)

Bloccanti dei recettori β2-adrenergici (propranololo)

Prevenire l'ipotensione che si verifica dopo

pasti:

bloccanti dei recettori dell'adrenalina (caffeina) inibitori del rilascio di peptidi (analogo della somatostatina - octreotide)

Aumento della gittata cardiaca:

β-bloccanti con attività simpaticomimetica (pindololo, xamoterolo) agonisti della dopamina (ibopamina)

Aumento della massa dei globuli rossi: eritropoietina

riflesso rispetto ai pazienti resistenti al tilt test a lungo termine (Mosqueda-Garcia R., 2000; Ermis C., 2004; Kikushima S., 1999). I pazienti più anziani possono rilasciare più adrenalina rispetto a quelli più giovani (Ermis C., 2004). Il grado di aumento dei livelli di norepinefrina varia significativamente tra gli studi. Sulla base di questi dati, si suggerisce che la stimolazione simpatica, possibilmente dei recettori β-adrenergici, svolga un ruolo importante nella genesi della sincope vasovagale. Ciò è confermato dalla capacità dell'infusione di isoproterenolo durante un tilt test di provocare una sincope vasovagale molto più velocemente rispetto a un semplice tilt test ortostatico passivo a lungo termine (Almquist A., 1989; Sheldon R., 1992; Delepine S., 2002). Non è chiaro se l’isoproterenolo acceleri l’insorgenza del riflesso vasovagale o quindi identifichi un gruppo di pazienti. Ad esempio, sia l'isoproterenolo che i nitrati provocano la sincope durante un tilt test, ma solo in una determinata categoria di pazienti (Delepine S., 2002). Esistono buone prove che il β-blocco acuto con isoproterenolo durante il tilt test può prevenire il riflesso vasovagale (Dendi R., 2002). Tuttavia, è meno efficace nel prevenire la sincope durante un tilt test ortostatico passivo (Kikushima S., 1999), cioè la stimolazione dei recettori β-adrenergici può essere importante nel tilt test con isoproterenolo e meno importante nel riflesso vasovagale causato da un test di inclinazione ortostatica passiva. Infine, R. Dendi e D. S. Goldstein (2002) hanno fornito una meta-analisi di 19 report sull’uso di β-bloccanti durante il tilt test in 1060 pazienti. Hanno riferito che il blocco dei recettori β-adrenergici selettivi ha prodotto un risultato del tilt test negativo nel 68% dei casi, mentre il blocco non selettivo ha prodotto un risultato del tilt test negativo nel 94% dei casi. Gli autori hanno concluso che i β-bloccanti non selettivi sono probabilmente più efficaci dei β-bloccanti selettivi nel prevenire la sincope vasovagale. Sfortunatamente, i tipi di tilt test non sono stati delineati, quindi non è del tutto chiaro se si trattasse di uno studio sugli effetti dell'iso-proterenolo o sulla fisiologia della sincope vasovagale. Non è noto anche se questi risultati abbiano rilevanza terapeutica per i pazienti con sincope vasovagale ricorrente.

Studi osservazionali

Tre studi osservazionali hanno fornito informazioni contrastanti sulla possibilità che il β-blocco prevenga la sincope. In uno studio non randomizzato, M. M. Cox et al.

(1995) hanno somministrato vari β-bloccanti 118 pa-

pazienti con sincope che sono svenuti in media tre volte e il cui tilt test è risultato positivo. I pazienti di controllo erano quei pazienti che rifiutavano il trattamento con beta-bloccanti o smettevano di assumerli. Dopo 28 ± 11 mesi, la recidiva della sincope è stata osservata nel 10-23% dei pazienti trattati continuativamente e nel 42-58% di quelli che hanno interrotto parzialmente o completamente il trattamento. L'effetto assoluto stimato è stato di circa il 34%, con una riduzione relativa osservata nel 68% dei pazienti. È stato studiato anche un gruppo di 153 pazienti con sincope che avevano un tilt test positivo e una storia di una media di sette attacchi di sincope (Sheldon R. S., 1996). La sincope si è verificata in 17 dei 52 pazienti trattati con β-bloccanti e in 28 dei 101 pazienti non trattati; la probabilità attuariale per i restanti pazienti senza sincope era simile in entrambi i gruppi. JR Alegria et al. (2003) hanno descritto risultati simili in un ampio rapporto osservazionale. Hanno seguito 163 pazienti trattati con β-bloccanti e 75 pazienti di controllo trattati con metodi non farmacologici per 20+13 mesi. La maggior parte dei pazienti (82%) che hanno ricevuto β-bloccanti ha assunto atenololo o metoprololo. I pazienti trattati con beta-bloccanti erano leggermente più giovani di quelli trattati con metodi non farmacologici. Si è osservata una tendenza verso un esito peggiore nei pazienti trattati con β-bloccanti; Il 20% dei pazienti nel gruppo di controllo e il 35% dei pazienti trattati con β-bloccanti hanno avuto almeno una recidiva di sincope (^=0,056). Per lo meno, questo studio fornisce prove almeno minime di un effetto benefico dei β-bloccanti.

Studi clinici randomizzati

Sono stati condotti cinque studi clinici randomizzati per valutare l'efficacia dei β-bloccanti nella prevenzione della sincope (Mahahonda N., 1995; Madrid A. H., 2001; Flevari P., 2002; Ventura R., 2002; Sheldon R. S., 2003). Sebbene i risultati non siano del tutto certi, suggeriscono fortemente che i beta-bloccanti non prevengono lo sviluppo della sincope vasovagale. N. Mahanonda et al. hanno studiato 42 pazienti con una storia sconosciuta di presincope e sincope e un tilt test positivo. Questi pazienti sono stati assegnati in modo casuale a ricevere atenololo o placebo. Dopo 1 mese, il 71% dei pazienti trattati con atenololo e il 29% dei pazienti trattati con placebo si sono sentiti meglio, con episodi di presincope e sincope che si sono verificati molto raramente. Effetto assoluto

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era nel 42% dei pazienti, il rischio relativo di riduzione era nel 61%. L'incidenza degli eventi presincope e sincope è stata di 1+2 contro 6+9 attacchi a settimana nei pazienti trattati rispettivamente con atenololo e placebo, con una riduzione relativa dell'83%.

AH Madrid et al. (2001) hanno randomizzato 50 pazienti con sincope vasovagale a ricevere atenololo (50 mg al giorno) o placebo. I pazienti sono stati selezionati in base alla diagnosi clinica fornita dai ricercatori e tutti i pazienti sono stati sottoposti a un tilt test passivo a lungo termine. Questi pazienti presentavano pochi sintomi (una media di soli tre attacchi di sincope nella loro vita) e sono stati inclusi nello studio indipendentemente dal fatto che il tilt test fosse positivo o negativo. I pazienti sono stati seguiti per 1 anno, durante il quale si è verificato un aumento non significativo del numero di pazienti che hanno manifestato recidive di sincope nel gruppo atenololo rispetto al gruppo placebo. Non è stata riscontrata alcuna differenza significativa nei risultati tra i pazienti con un tilt test al basale positivo e negativo. Gli autori hanno concluso che i pazienti con diagnosi clinica di sincope, indipendentemente dal risultato del tilt test, non hanno tratto beneficio da uno studio con atenololo. Sebbene si trattasse di un piccolo studio, non è stata riscontrata nemmeno la minima tendenza a favore dell’atenololo.

P. Flevari et al. (2002) hanno condotto uno studio prospettico, randomizzato, crossover con nadololo, propranololo e placebo in 30 pazienti con sincope vasovagale ricorrente e un tilt test positivo. In ciascun gruppo di questo progetto Latin Square, il trattamento è durato 3 mesi e gli autori hanno riportato il numero di attacchi di presincope e sincope durante il periodo di follow-up. Il nadololo è stato scelto perché è un beta-bloccante idrofilo e non selettivo, mentre il propranololo è un beta-bloccante idrofobo e non selettivo. È stata osservata una riduzione significativa (80-90%) nella frequenza di presincope e sincope in tutti e tre i gruppi di trattamento osservati (placebo, propranololo, nadololo), senza differenze significative tra loro. Cioè, questo studio con brevi periodi di osservazione non ha rivelato alcun beneficio clinico dei beta-bloccanti.

R. Ventura et al. (2002) hanno diviso casualmente 56 pazienti in due gruppi, in uno dei quali i pazienti hanno ricevuto un trattamento con β-bloccanti, mentre nell'altro non è stato somministrato alcun trattamento. Durante il periodo di follow-up di 12 mesi, è stata osservata una recidiva di sincope nel 71% dei pazienti non trattati e solo nel 29% dei pazienti trattati.

ricevere β-bloccanti. In una successiva analisi di regressione, M. M. Cox trovò che il trattamento con i soli beta-bloccanti era un predittore di libertà da recidive di sincope. L'importanza delle conclusioni di questo studio è diminuita dalla mancanza di controllo con placebo e dallo studio in cieco.

È stato condotto uno studio per prevenire la sincope (Prevention of Syncope Trial), il cui progetto è stato precedentemente descritto da R. S. Sheldon (2003). Questo studio randomizzato, controllato con placebo, in doppio cieco è stato condotto per valutare l'efficacia di uno studio a lungo termine (oltre

1 anno) di assunzione di metoprololo per la sincope vasovagale. L'ipotesi primaria era che nei pazienti a rischio da moderato ad alto di frequenti recidive di sincope vasovagale, il trattamento con metoprololo aumentasse il tempo alla prima recidiva di sincope vasovagale (rispetto al placebo). La seconda ipotesi è che il metoprololo ridurrà la frequenza delle recidive di sincope, così come la frequenza, la durata e la gravità della presincope, e migliorerà la qualità della vita dei pazienti. Inoltre, è stato suggerito che l’età avanzata o la necessità di utilizzare isoproterenolo per indurre la sincope siano predittivi di una risposta clinica favorevole al metoprololo. Ciascun paziente ha avuto più di 2 episodi sincopali e un tilt test positivo. La randomizzazione è stata stratificata in base all'età, con un gruppo che comprendeva quelli di età inferiore a 42 anni e l'altro gruppo che comprendeva quelli di età pari o superiore a 42 anni. I pazienti hanno ricevuto metoprololo (a dosi ottimamente tollerate da 25 a 200 mg al giorno) o placebo. L'esito principale è stata la recidiva della sincope. C'erano 208 pazienti con un'età media di 42 + 18 anni che hanno avuto una media di nove episodi di sincope. Pertanto, questo era un gruppo di pazienti sintomatici. Circa il 40% ha avuto almeno una recidiva di sincope ad 1 anno di follow-up, come previsto nelle stime originali, basate su studi epidemiologici precedenti (Sheldon R. S., 1996; 2003). La probabilità di recidiva della sincope non differiva significativamente tra i gruppi trattati e non trattati. In conclusione, il metoprololo non è risultato più efficace del placebo nel prevenire la sincope vasovagale. Tenendo conto dei risultati di quattro precedenti studi più piccoli, il metoprololo e altri beta-bloccanti (possibilmente beta-bloccanti in generale) si sono rivelati inefficaci nel prevenire la sincope vasovagale in un’ampia popolazione di pazienti.

Condizioni cliniche iniziali e risultati del tilt test

Parte delle conclusioni contrastanti sull’efficacia dei beta-bloccanti potrebbero essere dovute alla selezione dei pazienti. Possono esserci cambiamenti caratteristici al basale che predicono la risposta ai beta-bloccanti, come età, tachicardia sinusale che precede la sincope durante il tilt test; Anche la capacità dell’isoproterenolo di avviare la sincope è importante. L'effetto dell'età sull'esito dell'assunzione di β-bloccanti è stato studiato in un'ampia popolazione, le cui caratteristiche erano state precedentemente delineate (Sheldon R. S., 1996). L'analisi multivariata ha mostrato che l'età era un fattore di rischio indipendente per la recidiva della sincope nei pazienti trattati con β-bloccanti ma non in quelli non trattati. Il rischio relativo di sincope ricorrente per i pazienti che assumevano beta-bloccanti era 3,0 all'età di 20 anni, 1,0 all'età di 42 anni, 0,3 all'età di 70 anni. A. Natale et al.

(1996) hanno pubblicato uno studio osservazionale su 112 pazienti trattati con metoprololo. I pazienti che hanno risposto al metoprololo erano più anziani (55+12 anni e 42+15 anni, p.<0,05). Возраст старше 42 лет ассоциировался с более низкой вероятностью возникновения синкопе на фоне метопролола (р=0,02). Это было неслепое наблюдательное исследование, и многие факторы, такие как выбор пациента и плацебо-эффект, могли исказить полученные данные.

Pertanto, il Prevention of Syncope Trial, controllato con placebo, ha incluso un’ulteriore analisi preliminare dell’effetto dell’età sulla risposta del paziente al metoprololo (Sheldon R. S., 2003). La randomizzazione dei pazienti è stata stratificata all'età di 42 anni, che era l'età della risposta neutra suggerita da lavori precedenti non pubblicati. In un'analisi stratificata, i ricercatori hanno riscontrato una riduzione altamente significativa della probabilità di sincope nei pazienti di età pari o superiore a 42 anni, senza alcun beneficio apparente nei pazienti più giovani. Sulla base di questi studi, è chiaro che il trattamento con β-bloccanti non fornisce benefici nei pazienti più giovani, ma può essere utile nei pazienti più anziani. Entrambi gli studi erano retrospettivi con analisi aggiuntive, ma non esiste ancora uno studio adeguatamente progettato rivolto ai pazienti più anziani.

Due studi hanno inoltre suggerito che i pazienti che non hanno sviluppato sincope durante il tilt test passivo non farmacologico, ma che lo hanno sviluppato durante l'infusione di isoproterenolo, avevano maggiori probabilità di beneficiare del trattamento con beta-bloccanti.

A. Natale et al. (Natale A., 1996) hanno utilizzato l'analisi multivariata per dimostrare che la sincope isoproterenolo-dipendente aveva un odds ratio come predittore di risposta ai beta-bloccanti pari a 3,6. J. Leor et al. (1994) hanno riportato che per la sincope isoproterenolo-dipendente, il valore predittivo positivo e negativo dell'esito clinico era rispettivamente del 94 e del 37%. Poiché entrambi questi studi erano osservazionali, in aperto e retrospettivi, questa ipotesi è stata testata prospetticamente nel Prevention of Syncope Trial (POST) (Sheldon R. S., 2003). La maggior parte dei pazienti è stata sottoposta a un tilt test standard consistente in un ortotest passivo preliminare della durata di 30 minuti e, se necessario, è stato eseguito un test di infusione di isoproterenolo. L'effetto del metoprololo sull'esito clinico finale è stato analizzato nei pazienti che hanno sviluppato sincope durante un ortotest passivo e in quelli che hanno richiesto l'isoproterenolo per indurre una risposta vasovagale. La necessità dell'isoproterenolo per ottenere un tilt test positivo non ha previsto il successivo effetto del metoprololo. Questi risultati provenienti da ulteriori studi POST contraddicono quelli riportati nei due studi precedenti (Natale A., 1996; Leor J., 1994). Tuttavia, il POST era uno studio prospettico, randomizzato, controllato con placebo e sembra che la necessità di isoproterenolo nel tilt test basale non predice la risposta clinica finale al metoprololo.

Infine, due gruppi di autori hanno descritto studi osservazionali che dimostrano che la tachicardia sinusale durante l'ortotest è un predittore di un'eventuale risposta ai beta-bloccanti. J. Leor et al. (1994) hanno descritto che durante un periodo di follow-up di 18 + 6 mesi, la sincope si è ripresentata solo nel 9% dei pazienti che avevano tachicardia sinusale durante un tilt test di base, rispetto al 54% dei pazienti che non l'avevano (p<0,01). Развитие тахикардии было лучшим предиктором эффективности препарата, чем изопротеренол-индуцированный положительный тилт-тест. J. Klingenheben и соавт. проводили базовый тилт-тест, затем лечили пациентов метопрололом, и затем снова проводили тилт-тест. Синкопе развивались во время второго тилт-теста только у 17% пациентов, у которых была синусовая тахикардия во время базового тилт-теста, и у 80% пациентов, у которых ее не было (р<0,05). Эти интересные предварительные результаты ждут подтверждения в проспективных рандомизированных исследованиях.

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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Selezione dei pazienti per il trattamento con β-bloccanti

È chiaro che i β-bloccanti selettivi non sono efficaci nei pazienti di età inferiore a 40 anni, quindi non possono essere raccomandati in questo gruppo. Sebbene le prove siano generalmente discutibili, non dovrebbero essere utilizzati come farmaci di prima linea. Esistono alcune prove che i β-bloccanti selettivi possono essere efficaci nei pazienti di età superiore a 40 anni da studi non randomizzati e analisi di sottogruppi dello studio POST. Possono anche essere efficaci, sebbene i dati siano scarsi, nei pazienti che sviluppano tachicardia sinusale prima della sincope durante un tilt test. Tuttavia, sarebbe prudente raccomandare i beta-bloccanti come terapia per la prevenzione della sincope vasovagale solo negli anziani con una storia di resistenza ad almeno una delle opzioni di trattamento per la VS o che hanno altre indicazioni per il trattamento con beta-bloccanti. Ad esempio, si può presumere che i beta-bloccanti possano essere utilizzati con successo in pazienti affetti da sincope ricorrente in combinazione con ipertensione arteriosa.

ASSUMERE ACQUA COME PREVENZIONE PER LO SVILUPPO DELLA SINCOPE:

FATTO O FALSO?

Risposta vasopressoria all'assunzione di acqua

È stato descritto che i pazienti con grave ipotensione ortostatica dovuta a insufficienza autonomica hanno ridotto significativamente i sintomi dopo aver bevuto un bicchiere d'acqua. Sulla base di questi casi si è deciso di studiare in modo sistematico l’effetto dell’acqua sulla pressione sanguigna. Lo studio ha incluso pazienti con insufficienza autonomica dovuta ad atrofia multisistemica o insufficienza autonomica pura (sindrome di Bradbury-Eggleston). L'ingestione di 480 ml di acqua di rubinetto nell'arco di 5 minuti ha causato in questi pazienti un forte effetto pressorio (Jordan J., 1999, 2000). La pressione sanguigna iniziale è aumentata di 33 mmHg. Arte. in pazienti con atrofia multisistemica e di 37 mm Hg. Arte. in pazienti con insufficienza autonomica pura (Jordan J., 2000). L'effetto vasopressore si sviluppa rapidamente, entro 5 minuti dall'assunzione di acqua, e raggiunge il massimo dopo 30-40 minuti. La risposta è stata mantenuta per più di un'ora. I dati riguardanti i pazienti con insufficienza autonomica erano

riprodotto da un altro gruppo di ricercatori (Cariga P., 2001; Mathias C. J., 2003). I pazienti con tetraplegia e dopo trapianto di cuore hanno mostrato una moderata risposta vasopressoria all'assunzione di acqua (Routledge H. C., 2003). I soggetti anziani di controllo che hanno assunto 480 ml di acqua hanno riscontrato un moderato aumento della pressione arteriosa sistolica, fino ad un massimo di 11 mm Hg. Arte. dal livello iniziale (Jordan J., 1999; 2000) a differenza di pazienti giovani sani nei quali l'assunzione di acqua non aveva un effetto vasopressore (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001).

Vasocostrizione o aumento del volume sanguigno circolante

Uno studio condotto su pazienti con insufficienza autonomica suggerisce che la risposta vasopressoria all'assunzione di acqua avviene attraverso un aumento della resistenza vascolare totale (Cariga P., 2001). In un altro studio, la pressione sanguigna e la resistenza vascolare totale non sono cambiate dopo aver bevuto acqua in soggetti giovani sani. Tuttavia, la resistenza vascolare totale dei muscoli gastrocnemio è aumentata in modo significativo (Scott E. M., 2001). I risultati paradossali possono essere spiegati dall’espansione compensatoria in un altro letto vascolare. Considerando tutti questi dati, si può presumere che l'acqua potabile provoca un aumento del tono vascolare e questo a sua volta contribuisce ad un aumento della pressione sanguigna nei pazienti con insufficienza autonomica.

Considerazioni teoriche e misure fisiologiche effettive hanno escluso l’aumento del volume sanguigno circolante come meccanismo chiave che spiega la risposta emodinamica all’ingestione di acqua. L'acqua senza sostanze disciolte in essa entra nello spazio extra e intracellulare. Supponendo che l'acqua assorbita (500 ml) venga assorbita ma non escreta, la percentuale totale di liquidi corporei cambierebbe dell'1% in una persona che pesa 175 libbre. Il volume del plasma aumenterà di circa 35 ml. È probabile che una parte significativa dell'acqua assorbita venga escreta nel momento in cui si osserva la massima risposta fisiologica all'assunzione di acqua. Infatti, il volume plasmatico rimane invariato dopo aver bevuto acqua (Jo^n J., 2000). In un altro studio, l’assunzione di acqua non ha avuto alcun effetto sulla resistenza del torace (Schroeder C., 2002), che è correlata al volume del sangue nel torace (Ebert T. J., 1986). Infine, è difficile spiegare l’aumento della resistenza vascolare con un aumento del volume sanguigno circolante.

Coinvolgimento dei meccanismi del sistema nervoso simpatico nella vasocostrizione indotta dall'acqua

Si può presumere che la risposta vasopressoria all’assunzione di acqua nei pazienti con insufficienza autonomica non sia mediata dal sistema nervoso simpatico. In effetti, il fallimento autonomico è equivalente alla disfunzione parasimpatica e simpatica. Inizialmente, diversi sistemi vasoattivi erano coinvolti nella risposta vasopressoria. Tuttavia, né l'attivazione della renina plasmatica né la concentrazione della vasopressina plasmatica sono aumentate dopo l'assunzione di acqua (Jordan J., 2000). In uno studio di J. R. Shannon et al. (2000) hanno suggerito che la funzione efferente simpatica non è completamente persa nella maggior parte dei pazienti con insufficienza autonomica. La perdita incompleta dell'innervazione efferente simpatica spiega la risposta pressoria mediata dal sistema simpatico alla yohimbina in un ampio gruppo di tali pazienti (Biaggioni I., 1994; Jordan J., 1998; Robertson D., 1986). La yohimbina aumenta l'attività simpatica bloccando i recettori α2-adrenergici nel sistema nervoso centrale e nelle aree presinaptiche dei neuroni adrenergici (Robertson D., 1986). Paradossalmente, la risposta vasopressoria alla yohimbina nei pazienti con insufficienza autonomica è molto più forte che nelle persone sane. Pertanto, la risposta pressoria indotta dall’acqua può anche essere associata all’attivazione simpatica.

È stato valutato l'effetto della yohimbina e dell'acqua in giorni diversi in pazienti con insufficienza autonomica. Nei pazienti che hanno risposto bene all'acqua, la yohimbina ha aumentato notevolmente la pressione sanguigna, mentre nei pazienti che non hanno risposto all'acqua, la risposta pressoria alla yohimbina è stata scarsa o nulla (Jordan J., 2000). I ricercatori ipotizzano che i pazienti in cui la yohimbina non riesce ad aumentare l'attività simpatica non producono una risposta vasopressoria all'assunzione di acqua. L'idea che l'effetto vasopressore dell'assunzione di acqua sia associata ad un aumento dell'attività simpatica è stata confermata da esperimenti con bloccanti gangliari. L'interruzione della trasmissione gangliare con trimetafano ha impedito lo sviluppo di una risposta vasopressoria all'assunzione di acqua in due pazienti con insufficienza autonomica (Jordan J., 2000). Inoltre, il blocco dei recettori α2-adrenergici con la fentolamina ha indebolito l'effetto vasopressore dell'acqua potabile negli animali (Hoffman W. E., 1977). E infine, l'acqua potabile ha contribuito ad accelerare il movimento degli impulsi nelle simpatie muscolari.

nervo tic e un aumento della concentrazione di noradrenalina nel plasma venoso in persone sane (Jordan J., 2000; Scott E. M., 2001; Geelen J., 1996). Tutto ciò suggerisce che l’acqua potabile aumenta l’attività simpatica.

Perché l'effetto vasopressore dopo aver bevuto acqua aumenta nei pazienti con insufficienza autonomica? L'ipersensibilità al rilascio di norepinefrina nei pazienti con insufficienza autonomica può essere importante. Il sistema nervoso simpatico non è coinvolto solo nella regolazione cardiovascolare, ma regola anche il metabolismo. Pertanto, l’aumento dell’attività simpatica indotto dall’assunzione di acqua dovrebbe influenzare il metabolismo, in particolare il dispendio energetico. L'effetto del bere 500 ml di acqua sul dispendio energetico e sul tasso di ossidazione dei carboidrati e dei grassi in persone sane è stato valutato utilizzando la colorimetria indiretta (Boschmann M. et al., 2003). L'acqua potabile ha causato un aumento del metabolismo del 30%. Negli uomini, i grassi causavano principalmente l’aumento del metabolismo, mentre nelle donne i carboidrati venivano utilizzati principalmente come risorsa energetica. La risposta termica complessiva è stata di circa 100 kJ. La durata della reazione metabolica era simile alla durata della risposta emodinamica. Il blocco sistemico dei recettori beta-adrenergici con metoprololo ha ridotto quasi completamente l'aumento del dispendio energetico dopo aver bevuto acqua (Boschmann M. et al., 2003). I risultati suggeriscono che l’assunzione di acqua aumenta l’attività simpatica, che a sua volta porta a una risposta vasopressoria e termogenica.

Attivazione simpatica attraverso il meccanismo spinale

L'attivazione del sistema nervoso simpatico può coinvolgere meccanismi del tronco cerebrale o un meccanismo simile al riflesso del midollo spinale. È meno probabile che l’acqua attivi direttamente i neuroni simpatici postgangliari. Nei pazienti con atrofia multisistemica, il danno al sistema nervoso autonomo è localizzato nel tronco cerebrale (Bennarosh E. E., 2000). Le strutture simpatiche efferenti più distali sono almeno intatte (Shannon J. R., 2000; Goldstein D. S., 1997). Nei pazienti con lesioni del midollo spinale di alto grado, le strutture simpatiche spinali sono intatte ma non collegate meccanicamente al tronco cerebrale. In tali pazienti, i neuroni simpatici postgangliari possono essere attivati ​​dai riflessi spinali. Ad esempio, distensione della vescica o spasmi muscolari sotto la lesione

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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midollo spinale può aumentare significativamente la pressione sanguigna. L'assunzione di acqua aumenta la pressione sanguigna nei pazienti con atrofia multisistemica (Jordan J., 2000) e nei pazienti con lesioni gravi del midollo spinale (Tank J., 2003). Pertanto, è possibile che i neuroni efferenti simpatici siano attivati ​​attraverso meccanismi spinali.

Cosa stimola il sistema nervoso simpatico?

L’esatto meccanismo dell’aumento dell’attività simpatica dovuta all’assunzione di acqua non è noto. Inizialmente si pensava che l’acqua potesse indurre una “risposta vasopressoria fredda intrinseca”. Tuttavia, la risposta all’assunzione di acqua nei pazienti con insufficienza autonomica era simile quando i pazienti bevevano acqua a temperature diverse (Jordan J., 2000). Inoltre, gli studi sull'effetto termogenico dell'acqua potabile suggeriscono che solo il 40% dei casi può essere spiegato con l'energia necessaria per riscaldare l'acqua a 37° (Boschmann M., 2003). Anche bere acqua ad una temperatura di 37° ha aumentato il tasso metabolico. A quanto pare, la temperatura non è il principale stimolatore dell'attività simpatica quando si beve acqua.

La distensione gastrica normalmente aumenta l'attività simpatica nell'uomo (Rossi P., 1998). La risposta massima all'assunzione di acqua è stata osservata in un momento in cui solo il 25% dell'acqua assorbita rimaneva nello stomaco (Ploutz-Snyde L. et al., 1999). In alcuni pazienti con insufficienza autonomica, piccoli volumi di acqua (120 ml) hanno causato una risposta vasopressoria significativa e persistente. La distensione gastrica non spiega completamente l'attivazione simpatica conseguente all'ingestione di acqua. Quando liquidi di diversa osmolarità venivano introdotti nello stomaco dei cani, l'acqua distillata provocava un aumento della pressione sanguigna due volte superiore rispetto alla soluzione isotonica di cloruro di sodio (Haberich F. J., 1968). Nell'uomo, l'infusione di soluzioni ipoosmolari attraverso un tubo gastrico provoca un maggiore aumento della sudorazione (risposta simpatica) rispetto all'infusione di soluzioni isosmolari (Haberich F. J., 1986). Uno studio simile è stato condotto in pazienti con atrofia multisistemica. A questi pazienti sono stati somministrati 500 ml di acqua o soluzione isotonica attraverso un sondino nasogastrico. L'acqua ha causato una risposta pressoria maggiore rispetto ad una soluzione isotonica (Lipp A., 2005).

Studi su animali hanno dimostrato la presenza di fibre nervose afferenti agli osmocettori (Jordan J., 2003). La possibilità di stabilire se l'attività simpatica indotta dall'ingestione di acqua sia correlata alla stimolazione

mulazione dei nervi afferenti osmosensibili nel tratto portale o nel fegato.

Significato terapeutico dell'assunzione di acqua nei pazienti con insufficienza autonomica

È stato dimostrato che l'assunzione di acqua aumenta la pressione sanguigna durante la posizione eretta prolungata e migliora la tolleranza ortostatica in un ampio sottogruppo di pazienti con insufficienza autonomica (Shannon J.R., 2002). In questo studio, la pressione arteriosa sistolica era di 83 mmHg. Arte. dopo 1 minuto di permanenza senza acqua potabile. La pressione sistolica in posizione verticale è aumentata a 114 mmHg. Arte. 35 minuti dopo l'assunzione di 480 ml di acqua. Bere acqua immediatamente prima dei pasti previene l'ipotensione che si sviluppa dopo i pasti. In sei pazienti, il tempo di riposo massimo tollerato è aumentato da 5,1 minuti a 11 minuti dopo aver bevuto acqua. L’acqua potabile ha anche ridotto l’ipotensione postprandiale nei pazienti con insufficienza autonomica (Shannon J.R., 2002). Dopo aver mangiato, la pressione sanguigna è diminuita di 43/20 mmHg. Art., e dopo aver bevuto acqua per 22/12 mm Hg. Arte.

Bere acqua riduce la tachicardia ortostatica

L’acqua potabile può avere un valore terapeutico nella sindrome da tachicardia posturale. Questa sindrome è nota anche come intolleranza ortostatica idiopatica o intolleranza ortostatica cronica. Questa sindrome è molto più comune dell'insufficienza autonomica e, fedele al suo nome, è caratterizzata prevalentemente da tachicardia ortostatica piuttosto che da ipotensione ortostatica (Streeten D.H., 2002). In questi pazienti l'assunzione di acqua riduce la frequenza cardiaca in posizione eretta di 15 battiti/min dopo 3 minuti in piedi e di 10 battiti/min dopo 5 minuti in piedi (Jordan J., 2002). L'assunzione di acqua durante la tachicardia ortostatica è equiparata all'effetto di farmaci come gli agonisti α-bloccanti o i farmaci antipertensivi (Jacob G., 1997; Low P. A., 1997; Jordan J., 1998).

Prevenzione della sincope neurocardiogenica (vasovagale).

Ad oggi, l’assunzione di acqua non è stata studiata in pazienti con sincope neurocardiogena spontanea. Tuttavia, è stato dimostrato che l’assunzione di acqua ritarda o previene la sincope o presincope neurocardiogena in persone sane sottoposte a tilt test (Shroeder C. et al.,

2002, Lu S.S., 2003). In uno studio, soggetti intolleranti alla posizione eretta su un lettino ortostatico sono stati sottoposti ad un graduale aumento della pressione negativa nella parte inferiore del corpo rimanendo in posizione eretta - il cosiddetto protocollo Igb (Broeder S. et al., 2002 ). . Il tempo necessario allo sviluppo della presincope e della sincope è stato considerato un indicatore della tolleranza ortostatica. Il test è stato effettuato dopo che i soggetti avevano bevuto 50 o 500 ml di acqua. L'ingestione di 500 ml di acqua ha aumentato la tolleranza ortostatica di 5 minuti, il che rappresenta un miglioramento significativo considerando la pressione ortostatica soprafisiologica. In questo studio, l’acqua potabile ha anche ridotto la frequenza cardiaca in posizione verticale, aumentato la gittata cardiaca e migliorato la circolazione cerebrale. In un altro studio, soggetti sani senza storia di sincope sono stati sottoposti a un test ortostatico su un lettino inclinato di 60° per 45 minuti o fino al verificarsi di presincope o sincope. I partecipanti sono stati testati con o senza aver bevuto prima 473 ml di acqua 5 minuti prima del test, in ordine randomizzato o crossover. Durante i primi 30 minuti del test, otto dei 22 soggetti che non avevano bevuto acqua hanno avuto una pre-sincope, ma solo uno dei 22 soggetti che avevano bevuto acqua prima del test. In media, il tempo tollerabile durante il tilt test è aumentato del 26% con l'assunzione di acqua. L'acqua potabile può anche essere utile nei pazienti con sincope che si sviluppa dopo l'attività fisica (Ttsb Ya. B., 2003).

Come “prescrivere” l'acqua?

Nei pazienti con ipotensione ortostatica, POTS o sincope neurocardiogena, l'acqua viene utilizzata in combinazione con altri trattamenti non farmacologici prima di iniziare la terapia farmacologica o come adiuvante della terapia farmacologica. Tuttavia, sempre più ricerche richiedono una definizione più chiara dei benefici terapeutici dell’acqua, in particolare per la POTS e la sincope neurocardiogena. Non ci sono dati sulla sua efficacia con l'uso a lungo termine.

Si consiglia ai pazienti con insufficienza autonomica di bere 2-3 litri di liquidi al giorno. Tuttavia, è importante determinare il volume di acqua ricevuta. I pazienti devono bere la maggior parte dell'acqua quando i sintomi ortostatici peggiorano (o iniziano a comparire) e prima dei pasti. Per la maggior parte dei pazienti, i sintomi peggiorano al mattino e migliorano nel corso della giornata. Per i pazienti

Si consiglia di bere un bicchiere d'acqua prima di alzarsi dal letto. In questo caso l'acqua può risultare molto più efficace delle tradizionali sostanze vasopressorie ad azione più rapida (Jordan J., 1998). L’acqua potabile aumenta l’effetto dei farmaci vasopressori come la fenilpropanolamina e la pseudoefedrina (Jordan J.,

2004). Le interazioni farmacologiche possono essere utilizzate per trattare l’ipotensione ortostatica, ma possono anche portare a una pressione sanguigna pericolosamente alta. È stato suggerito di testare la sensibilità alle sostanze vasopressorie con o senza assunzione di acqua in ciascun paziente con insufficienza autonomica. Questo approccio è utile per determinare una dose iniziale razionale di un farmaco che sia sufficiente a fornire un beneficio sintomatico ma che non porti ad aumenti eccessivi e potenzialmente dannosi della pressione arteriosa. I ricercatori hanno consigliato ai pazienti con ipertensione orizzontale di non bere acqua per un’ora prima di andare a dormire (Shannon J.R., 1997, 2000). Un'eccessiva assunzione di acqua può portare a intossicazione da acqua, soprattutto nei pazienti con insufficienza autonomica. Tuttavia, gli autori non hanno osservato questa complicanza nella pratica clinica.

MANOVRE DI CONTROPRESSIONE PER ALLEVIARE LA SINCOPE IMMINENTE:

SONO DAVVERO UTILI?

Risposta cardiovascolare alle manovre di contropressione

La prima manovra proposta è stata l'accavallamento delle gambe, combinato con la massima tensione dei muscoli delle gambe, dell'addome e dei glutei il più a lungo possibile fino alla completa scomparsa dei sintomi (Van Leishout J. J. et al., 1992). Ha il vantaggio che può essere utilizzato come misura preventiva senza troppi sforzi e senza attirare l'attenzione degli altri. Si presume che l'aumento della pressione ortostatica sia dovuto sia alla compressione meccanica del letto venoso degli arti inferiori sia ad un aumento riflesso della resistenza vascolare totale causato dall'attivazione dei recettori meccanosensibili (Ten Harkel A. D. et al., 1994; Van Dijk N et al., 2005).

La manovra di tensione del braccio consiste nella contrazione isometrica massima tollerabile dei muscoli di entrambe le braccia mediante contrazione di un braccio con l'altro con abduzione graduale delle braccia, eseguita per il massimo tempo possibile o fino a quando

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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completa scomparsa dei sintomi (Brignole M. et al., 2002, 2003). Può essere d’aiuto anche la massima compressione volontaria di una palla di gomma (circa 5-6 cm di diametro) tenuta nella mano dominante il più a lungo possibile o fino alla completa scomparsa dei sintomi (Ten Harkel A. D., 1994; Brignole M. et al., 2002, 2003).

La resistenza vascolare e l'irritazione dei nervi del muscolo simpatico aumentano durante la compressione della mano in individui sani (Seals D. R., 1989). Un aumento della pressione sanguigna può essere ottenuto aumentando solo la resistenza periferica se non è possibile aumentare la compressione del polso o il volume sistolico a causa della denervazione chirurgica del cuore - in pazienti sottoposti a trapianto cardiaco (Haskell W L., 1981), o a causa del blocco farmacologico della pressione arteriosa nolol (McAllister R. G., 1979). Uno studio (Grucza R., 1989) non ha riscontrato differenze nell'entità della risposta cardiovascolare quando si stringono una o entrambe le mani. In un altro studio (Seals D. R., 1989), l'aumento dell'attività del nervo simpatico era maggiore quando l'esercizio veniva eseguito con entrambe le mani, ma era inferiore alla semplice somma delle risposte ottenute eseguendo l'esercizio con ciascuna mano sola; ciò indica che le reazioni cardiovascolari simpatiche causate dalla tensione nei diversi arti sono indipendenti e addirittura si inibiscono a vicenda.

Trentadue volontari sani (età media 44 + 12 anni, 16 uomini) sono stati valutati per la risposta fisiologica a due minuti di contrazione isometrica durante il serraggio delle mani, la contrazione del braccio e l'accavallamento delle gambe (come descritto sopra). Il test è stato eseguito su un tavolo inclinabile di 60° e l'ECG e la pressione sanguigna non invasiva sono stati registrati continuamente. La pressione sistolica è aumentata da 125+18 a 156+26 mm Hg. Arte. durante la compressione della mano, da 123+15 a 155+24 mm Hg. Arte. durante la tensione del braccio e da 121 + 14 a 165 + 26 mm Hg. Arte. mentre si incrociano le gambe (p=0,02); la pressione diastolica è aumentata da 72+10 a 94+16 mm Hg. Arte. durante la compressione della mano, da 73+11 a 97+17 mm Hg. Arte. durante la tensione del braccio e da 71+12 a 95+16 mm Hg. Arte. incrociando le gambe (la differenza è insignificante). La frequenza cardiaca è aumentata da 76+14 a 84+16 battiti/min durante la chiusura delle mani, da 75+13 a 86+15 battiti/min durante la tensione del braccio e da 76+12 a 92+18 battiti/min durante l'accavallamento delle gambe (p = 0,04) (Brignole M. et al., 2003). Pertanto, negli individui sani, la pressione arteriosa sistolica, la pressione arteriosa diastolica e la frequenza cardiaca aumentavano con valori simili sia quando la mano era serrata sia quando le braccia erano tese, quindi

come la pressione arteriosa sistolica e la frequenza cardiaca aumentassero maggiormente durante l'accavallamento delle gambe. Non è noto se questo abbia qualche significato clinico.

Efficacia delle manovre nell'alleviare la sincope vasovagale

Per valutare l'efficacia delle manovre isometriche di contropressione della mano, M. Brignole et al. hanno incluso nello studio 29 pazienti affetti da sincope vasovagale che avevano una storia di: 1) tre episodi di sincope vasovagale negli ultimi 2 anni, o almeno una sincope e tre episodi di presincope nell'ultimo anno; 2) episodi di sincope con sintomi prodromici riconosciuti dal paziente come precursori della sincope. Per confermare l'origine vasovagale della sincope e valutare il numero dei sintomi prodromici, i pazienti sono stati sottoposti a tilt test secondo il protocollo italiano (Bartoletti A. et al., 2000). I pazienti sono stati addestrati a usare la tensione del braccio o a stringere le mani quando si verificavano sintomi di sincope imminente, e sono stati dimessi con le istruzioni di utilizzare queste manovre al livello massimo sostenuto di contrazione muscolare immediatamente dopo la comparsa dei sintomi di sincope imminente, identici a quelli descritti dal manuale. pazienti prima del trattamento e finché i sintomi non scompaiono. Successivamente, i pazienti sono stati osservati ogni 3 mesi in ambito ambulatoriale. In un periodo di 14+6 mesi (range 6–21 mesi), sono stati segnalati 260 episodi di sincope imminente da 19 pazienti (mediana 4, IQR 3–13). Le manovre di contropressione sono state eseguite da questi pazienti nel 98% dei casi e hanno portato alla risoluzione della sincope nel 99,6% dei casi. Totale

5 episodi di sincope si sono verificati in 5 pazienti (17%). In quattro casi, i pazienti non sono stati in grado di iniziare le manovre a causa dell'improvvisa insorgenza della sincope e in un caso il paziente ha eseguito le manovre, ma queste sono risultate inefficaci (Brignole M., 2003).

R. Krediet et al. (2002) hanno condotto uno studio simile per valutare l'efficacia dell'accavallamento delle gambe con tensione muscolare in 21 pazienti con un tilt test positivo. Ai pazienti è stato chiesto di eseguire manovre all'inizio dei sintomi di sincope. I sintomi prodromici emersi improvvisamente sono scomparsi in tutti i pazienti, il che è stato accompagnato da un aumento significativo della pressione sistolica e diastolica. Durante il periodo di follow-up, 13 pazienti su 20 hanno utilizzato con beneficio le manovre di contropressione nella vita quotidiana.

Le caratteristiche principali di questo studio sono che le manovre di contropressione sono facili da eseguire, sicure, ben accettate dai pazienti e possono essere offerte come primo soccorso a quei pazienti che sono in grado di riconoscere i sintomi prodromici della sincope vasovagale riflessa.

Sebbene questi approcci sembrino essere utili nella vita quotidiana e i pazienti siano in grado di eseguire manovre di contropressione, efficaci nel ridurre i sintomi nella maggior parte delle crisi epilettiche, va riconosciuto che la maggior parte di questi episodi può risolversi spontaneamente senza portare alla sincope, anche in assenza di manovre di contropressione. . Il Physical Counter Pressure Maneuver Trial (PCMT) è uno studio clinico multicentrico, prospettico, a lungo termine, randomizzato e in cieco. L'ipotesi principale di questo studio è che nei pazienti con sincope accertata e senza significativa malattia cardiaca sottostante, le manovre di contropressione fisica ridurranno il numero totale di sincopi rispetto alla terapia convenzionale standardizzata. Ulteriori punti di studio includevano il tempo alla prima recidiva di sincope, l'incidenza della presincope e la qualità della vita. La popolazione dello studio era composta da 223 pazienti che soddisfacevano i seguenti criteri di inclusione: una diagnosi clinica di sincope neuroriflessa classica basata sull'anamnesi medica o una diagnosi di sincope neuroriflessa non classica e un tilt test positivo; tre episodi di sincope negli ultimi due anni o almeno uno nell'ultimo anno e almeno tre episodi di presincope nell'ultimo anno; sintomi prodromici riconoscibili; età 16-70 anni. L'osservazione è stata effettuata trimestralmente. A causa della progettazione in aperto dello studio, i ricercatori non sono stati in grado di determinare l’esatto beneficio del trattamento.

CALZE A COMPRESSIONE PER COMBATTERE LA SINCOPE VASOVAGALE:

ESISTE UNA SPIEGAZIONE RAGIONEVOLE PER IL LORO UTILIZZO?

Come è noto, la sincope vasovagale è una condizione eterogenea che può essere causata da stimolazione centrale (dolore, emozioni estreme, stress psicologico) e periferica (diminuito ritorno venoso del sangue al cuore - con stazione eretta prolungata, elevata temperatura ambiente, ipovolemia, ridistribuzione del volume sanguigno). La sincope vasovagale nella vita quotidiana

si verificano spesso quando una persona sta in piedi per molto tempo (Baron-Esquivias G., 2004). Durante la posizione eretta, l'aumento di gravità fa depositare 500-800 ml di sangue nelle vene dilatate sotto il livello del cuore, cioè nelle vene delle gambe e degli organi interni, riducendo così il ritorno venoso al cuore. Ciò porta ad una diminuzione della pressione sanguigna e della gittata cardiaca. Negli individui sani viene attivato un riflesso autonomo compensatorio che mantiene la pressione sanguigna e la gittata cardiaca entro limiti normali attraverso la vasocostrizione e la tachicardia dovute all'attivazione simpatica e all'inibizione parasimpatica. Nei pazienti predisposti alla sincope vasovagale, questo riflesso compensatorio è inadeguato. A. D. Hargreaves e A. L. Muir (1992) hanno dimostrato che durante un test ortostatico, il maggiore aumento del volume del polpaccio e una tendenza ad una maggiore deposizione di sangue periferico e una diminuzione della variabilità del volume venoso si osservano nei pazienti con sincope vasovagale ricorrente, rispetto agli individui sani. È stato suggerito che nei pazienti con sincope vasovagale, il ridotto ritorno venoso attiva un riflesso patologico simile al riflesso di Bezold-Jarisch, causato dalla forte contrazione di una cavità ventricolare quasi vuota. Ciò irrita i meccanorecettori intramiocardici (fibre C vagali non mielinizzate), causando inibizione simpatica paradossa (vasodilatazione periferica) e attivazione parasimpatica (bradicardia) con ipoperfusione cerebrale e sviluppo di sincope (Raviele A. et al., 1997). Tuttavia, la fisiopatologia della sincope vasovagale potrebbe non essere così semplice e altri potenziali meccanismi potrebbero essere responsabili di questa condizione, come i segnali afferenti derivanti dai barocettori atriali o polmonari o anche dai centri nervosi superiori.

Nella maggior parte delle persone, la sincope vasovagale è una condizione benigna che non mette in pericolo la vita e non compromette in modo significativo la qualità della vita. Di conseguenza, di solito non è indicato un trattamento specifico e le ricadute possono essere facilmente prevenute rassicurando e consigliando il paziente. Tuttavia, gli episodi sincopali possono verificarsi con una certa frequenza e, di norma, in assenza di circostanze prevedibili o di sintomi allarmanti; il paziente può subire danni fisici. Si tratta della cosiddetta sincope vasovagale maligna o atipica. In questi casi, così come i pazienti con potenziali rischi professionali (piloti, conducenti

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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camion, imbianchini, roofer, ecc.), si consiglia un trattamento specifico. Sono stati proposti molti metodi diversi per il trattamento della sincope vasovagale: non farmacologici/fisici, farmacologici ed elettrici. Nessuno di essi si è dimostrato efficace nel prevenire il ripetersi della sincope. La significativa inefficacia delle misure terapeutiche attualmente disponibili per i pazienti con sincope vasovagale ricorrente o maligna giustifica la ricerca di trattamenti alternativi. Una misura proposta in passato per il trattamento della sincope vasovagale, ma mai testata in studi clinici, è l'uso di calze elastiche compressive. Una spiegazione ragionevole per questa terapia è ridurre l’accumulo venoso di sangue negli arti inferiori e aumentare il ritorno venoso.

Diversi studi hanno esaminato gli effetti emodinamici e clinici di questo trattamento in diverse situazioni cliniche, ma non sono stati condotti studi per valutare gli effetti delle calze elastiche compressive in pazienti con sincope vasovagale. CL Buhs et al. (1999) hanno studiato soggetti sani durante attività diurne che richiedevano una prolungata permanenza in piedi e una camminata. In queste condizioni è stato dimostrato che le calze elastiche graduate hanno un effetto anatomico diretto: creano una pressione transmurale nelle vene, proteggendo dalla dilatazione i sistemi venosi profondi, superficiali e perforanti della parte inferiore delle gambe. Nei pazienti con insufficienza venosa cronica, l'uso di calze elastiche ha ridotto la frazione di volume residuo, che è un indicatore di una migliore funzione di pompa del muscolo gastrocnemio e di reflusso nei segmenti venosi (Eberhardt R. T., Raggetto J. D., 2005). Questi effetti benefici delle calze elastiche compressive nei pazienti con insufficienza venosa cronica sembrano essere una conseguenza del reindirizzamento del sangue dalle vene superficiali a quelle profonde delle gambe (Gamble J., 1998). Ciò favorisce il ritorno venoso al cuore attraverso il reflusso del sangue causato dalla contrazione muscolare (Ibelguna V. et al., 2003; Agu O. et al., 2004; Bellard E. et al., 2003; Mayberry J.C. et al., 1991; Kierkegaard A. et al., 1992; Belcaro G. et al., 1992; Evers E. J., Wuppermann Th., 1999; Gamble J., 1998; Veraart J. C., et al., 1997).

Nei pazienti con ipotensione ortostatica causata da insufficienza adrenergica, le calze elastiche compressive aiutano ad aumentare la pressione sanguigna ridotta.

zione in piedi aumentando la resistenza periferica totale e riducendo l'incompetenza venosa (Denq J. C. et al., 1997). Nella vita di tutti i giorni, ciò porta ad una riduzione dei sintomi associati all’ipotensione, come vertigini e aumento della frequenza cardiaca, e ad un miglioramento della qualità della vita (Gorelic O. et al., 2004). Sulla base di questi studi, è stato progettato e lanciato il sistema ElaSTIC STOCKings multicentrico, randomizzato e controllato con placebo per la prevenzione della sincope vasovagale ricorrente TRIAL - Stic Stoc Trial. Lo scopo dello studio è determinare se l'uso di calze compressive riduce il numero di recidive di sincope vasovagale, prolunga il tempo alla prima recidiva e migliora la qualità della vita dei pazienti affetti da sincope vasovagale ricorrente. I pazienti arruolati vengono randomizzati al trattamento attivo (calze compressive) o al placebo (calze non compressive). Le calze compressive esercitano una pressione sulla parte inferiore della gamba pari a 20-30 mmHg. Art., che corrisponde alla classe II della classificazione europea CEN (Veraart J. C., 1997). Come placebo vengono utilizzate calze che sembrano calze compressive, ma non forniscono alcun effetto emodinamico. Il personale medico e i pazienti coinvolti nello studio non vengono informati sul tipo di calze utilizzate. Per essere inclusi nello studio, i pazienti devono soddisfare i seguenti criteri: presenza di sincope vasovagale e tilt test positivo; almeno 6 episodi sincopali nella vita, l'ultimo dei quali non oltre 6 mesi prima dell'inizio dello studio. Sono stati stabiliti i seguenti criteri di esclusione: sincope non vasovagale; insufficienza venosa e arteriosa cronica; infarto miocardico acuto recente (meno di 6 mesi); malattie extracardiache croniche gravi (neoplasie in stadio terminale, malattie neurologiche, ecc.); gravidanza. Durante il periodo di studio, non era consentito l'uso di pacemaker o farmaci per prevenire la sincope vasovagale (come beta-bloccanti, aj-agonisti, fludrocortisone, inibitori della ricaptazione della serotonina, teofillina e scopolamina). La qualità della vita del paziente sarà valutata utilizzando questionari (SF-36) completati prima del trattamento e 6 e 12 mesi dopo il suo completamento. Durante un follow-up medio di 12 mesi, ciascun paziente incluso nello studio indosserà calze compressive durante il giorno. Ai pazienti verrà chiesto di guidare

diario, dettagliando il numero, la gravità e il momento degli episodi di sincope e presincope, le circostanze in cui si verificano e qualsiasi lesione associata. I pazienti dovrebbero anche annotare i giorni in cui non indossano calze compressive, i motivi e gli eventuali effetti collaterali. I pazienti verranno esaminati clinicamente ogni 3 mesi. Il criterio principale per l'efficacia è la sincope. I pazienti sono stati monitorati per 7 giorni per la sincope. Per verificare un episodio sincopale, ai pazienti e ai testimoni viene chiesto di descrivere l'evento e le circostanze in cui si è verificato, in particolare se vi sia stata una completa perdita di coscienza. I pazienti vengono inoltre sottoposti a screening per lesioni gravi derivanti dall'evento. Il numero di pazienti che hanno manifestato sincope durante il follow-up, la frequenza della sincope (numero di attacchi al mese) e il tempo alla prima recidiva vengono presi come parametri per valutare l'evento clinico principale. Ulteriori criteri di efficacia: 1) numero di pazienti con recidive di presincope, frequenza degli eventi di presincope, tempo alla prima recidiva di sincope; 2) qualità della vita. I risultati di questo studio saranno pubblicati successivamente.

Nel 2006, S. Roeleapi, J. Maggi, M. Brignole et al. hanno pubblicato i risultati di uno studio randomizzato, controllato con placebo, che ha valutato l'efficacia del bendaggio elastico compressivo degli arti inferiori e dell'addome nel prevenire un calo della pressione sanguigna e altri sintomi durante un tilt test acuto. Gli autori hanno anche valutato i risultati a lungo termine. Il razionale per l'utilizzo del bendaggio elastico compressivo, come accennato in precedenza, era l'effetto della contropressione esterna sulla capacità dell'addome e degli arti inferiori di migliorare il ritorno venoso al cuore. Durante un tilt test acuto, 21 pazienti con un'età media di 70+11 anni sono stati sottoposti a 2 procedure di tilt test - con bendaggio elastico e senza bendaggio elastico degli arti inferiori (pressione di compressione durante il bendaggio era 40-60 mm Hg) e dell'addome (pressione di compressione la pressione durante il bendaggio era di 20-30 mm Hg) secondo un protocollo crossover randomizzato. La durata del bendaggio delle gambe è stata di 10 minuti, seguito dal bendaggio addominale con placebo, anch'esso durato 10 minuti. Nel gruppo placebo, la pressione arteriosa sistolica è diminuita da 125+18 mmHg. Arte. subito dopo il tilt test a 112+25 mm Hg. Arte. Dopo 10 minuti

dopo il bendaggio della gamba con placebo e fino a 106+25 mmHg. Arte. 20 minuti dopo l'ulteriore bendaggio con placebo della zona addominale. Nel gruppo di trattamento attivo, gli indicatori corrispondenti erano 129 + 19, 127 + 17 (p = 0,003 rispetto al placebo) e 127 + 21 mm Hg. Arte. (p=0,002 rispetto al placebo). Nel gruppo di trattamento attivo, il 90% dei pazienti è rimasto asintomatico rispetto al 53% nel gruppo di controllo (p=0,02). Indipendentemente dai risultati del tilt test acuto, tutti i pazienti sono stati addestrati all'uso quotidiano di calze elastiche compressive, con un livello nominale di compressione a livello del piede di 40-60 mmHg. Art., e a livello dei fianchi - 30-40 mm Hg. Arte. Per valutare i sintomi è stato utilizzato un questionario specifico per l’intolleranza ortostatica con una scala di sintomi specifici (SSS-OI – Questionario Specific Symptom Scale for Orthostatic Intolerance). Il questionario prevede la valutazione dei sintomi di 7 gruppi specifici: 1) vertigini e presincope; 2) disturbi visivi (velo davanti agli occhi, alterazioni della percezione dei colori, aumento della luminosità, oscuramento, cosiddetta visione a tunnel);

3) sincope; 4) disturbi dell'udito (disturbi dell'udito, crepitii, ronzii nelle orecchie); 5) dolore al collo (nelle regioni occipitale/paraoccipitale e nella zona delle spalle), dolore alla schiena o alla regione precordiale; 6) debolezza, affaticamento, letargia, battito cardiaco accelerato; 7) iperidrosi. Ai pazienti viene chiesto di valutare la gravità di ciascuno di questi sintomi su una scala da 0 a 10 (10 è l'intensità massima del sintomo). La somma dei punteggi di ciascuno dei 7 gruppi di sintomi costituisce il punteggio totale (numero massimo 70). 1 mese dopo l'uso delle calze elastiche compressive, il punteggio SSS-OI è sceso a 22,5 + 11,3 (p = 0,01); Il punteggio medio SSS-OI in questo studio era 35 (vertigini, debolezza e palpitazioni - 64% del punteggio totale). Nel gruppo di controllo, il numero totale di punteggi SSS-OI era 10,4 + 5,6 (p = 0,01 rispetto ai pazienti). Dopo 6 mesi di follow-up, 15 pazienti (71%) hanno continuato a utilizzare calze elastiche compressive (12 pazienti al giorno e 3 pazienti in modo intermittente) e 13 pazienti (62%) hanno riferito comfort e beneficio da questo metodo di trattamento. Pertanto, il bendaggio elastico compressivo degli arti inferiori ha contribuito a prevenire la caduta ortostatica della pressione arteriosa sistolica e a ridurre i sintomi nei pazienti anziani affetti da ipotensione ortostatica progressiva. Trattamento domiciliare autoguidato

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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L'uso delle calze elastiche compressive si è dimostrato possibile, sicuro e abbastanza accettabile per la maggior parte dei pazienti.

LA PSICOTERAPIA HA UN SIGNIFICATO PER LA SINCOPE VASOVAGALE?

Relazione tra sincope vasovagale e disturbi mentali

Diversi fattori sembrerebbero suggerire una relazione tra sincope vasovagale e disturbi psicologici. Lo stress emotivo acuto o la paura possono promuovere e/o causare sincope vasovagale (Schmidt R. T., 1975); alcuni disturbi mentali, come ansia e depressione, possono causare una reazione vasovagale (American Psychiatric Association, 1994); dopo la conferma della natura benigna della loro condizione, i pazienti con sincope vasovagale hanno un numero significativamente inferiore di recidive sincopali (Sheldon R. et al., 1996); l'unico farmaco che si è dimostrato efficace nel prevenire la sincope vasovagale in studi controllati con placebo è la paroxetina, un inibitore della ricaptazione della serotonina comunemente usato come antidepressivo (Di Girolamo E. et al., 1999).

Nella letteratura internazionale, i dati sui disturbi mentali e sulla qualità di vita dei pazienti affetti da sincope vasovagale sono piuttosto scarsi e incompleti. Alcuni ricercatori hanno riportato un’elevata prevalenza di ansia, depressione, disturbi somatici e alcolismo in pazienti con sincope non chiara (Kapoor W. N. et al., 1995; Linzer M. et al., 1990; Koenig D. et al., 1992; Kouakam C . et al. al., 1996, 2002; Cohen T. J. et al., 2000; Ventura R. et al.,

2001). Inoltre, alcuni autori hanno riscontrato che i pazienti con sincopi ricorrenti di varia eziologia hanno anche una qualità di vita significativamente ridotta, sia a livello fisico che psicologico (Linzer M et al., 1991, 1994; Rose M. S. et al., 2000). Gli studi sopra citati, tuttavia, non sono esenti da difetti: l'eterogeneità della popolazione in studio (i pazienti inclusi nello studio presentavano sincopi di varia origine o eziologia sconosciuta); la presenza di malattie concomitanti in un gran numero di pazienti con sincope che possono modificare il background psicologico e la qualità della vita dei soggetti); mancanza di un gruppo di controllo adeguato, rappresentativo della popolazione generale.

In uno studio di F. Giada et al. (2005) hanno confrontato il background psicologico e la qualità della vita

pazienti con sincope vasovagale grave, confermata da un tilt test positivo con riproduzione completa dei sintomi e senza malattie concomitanti con pazienti in un gruppo di controllo composto da persone sane, corrispondenti per sesso ed età, senza sincope. Questo studio ha rilevato un'elevata prevalenza di disturbi psichiatrici da lievi a moderati nei pazienti con sincope vasovagale rispetto ai controlli, in particolare ansia, cambiamenti di umore e disturbi psicosomatici. Inoltre, sono state osservate riduzioni significative in tutte le scale di qualità della vita nei pazienti con sincope vasovagale (rispetto ai controlli) e nei pazienti con disturbi mentali (rispetto a quelli senza). Infine, la presenza di disturbi psichiatrici rappresentava un elevato fattore di rischio di recidiva durante il follow-up.

Poiché tutti gli studi sopra menzionati erano studi osservazionali controllati, non esiste una conclusione chiara che i disturbi mentali siano stati la causa della recidiva della sincope o rappresentassero solo una malattia concomitante senza alcun ruolo nella patogenesi della sincope. La sincope vasovagale e i disturbi mentali possono essere collegati attraverso il metabolismo della serotonina o, molto probabilmente, attraverso gli impulsi provenienti dalla corteccia al tronco encefalico, l'area in cui si forma il riflesso vasovagale.

Come eseguire un esame psichiatrico

nei pazienti con sincope vasovagale?

Nei pazienti con sincope la valutazione psichiatrica viene effettuata principalmente mediante un colloquio strutturato con uno psicologo e/o un apposito questionario. Il questionario più comunemente utilizzato è il Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 (MMPI-2), lo strumento più ampiamente accettato per valutare lo stato psicologico di un adulto (Butcher J. N. et al., 1989; Pancheri P., Sirigatti S., 1995 ). Il questionario da 500 voci utilizza scale speciali per esaminare vari aspetti della personalità di un individuo. Dopo la valutazione psicologica, le diagnosi cliniche vengono formulate secondo i criteri del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali-IV (DSMD-IV).

La valutazione della qualità della vita viene effettuata principalmente attraverso appositi questionari. Lo Short-Form Health Survey (SF-36) è uno strumento di valutazione standardizzato internazionale.

ki di salute generale (Ware J. E., Sherbourne C. D., 1992; Mc-Horney C. A. et al., 1993). Viene spesso utilizzato per valutare l'impatto della sincope sulle funzioni fisiche e psicologiche di una persona.

Effetto del trattamento psichiatrico sulla sincope ricorrente

In letteratura, i dati riguardanti l’effetto dell’intervento psichiatrico nel trattamento dei pazienti con sincope vasovagale sono piuttosto limitati e consistono principalmente in segnalazioni di singoli casi o di una serie di casi. In questi piccoli studi, la psicoterapia e/o la farmacoterapia sono state utilizzate in pazienti con forme refrattarie di sincope vasovagale e in pazienti con fobia del sangue/lesioni.

Sincope vasovagale

La terapia cognitivo comportamentale (p. es., biofeedback e rilassamento) viene utilizzata per insegnare ai pazienti ad applicare pensieri realistici e persuasivi ai sintomi fisici che sembrano allarmanti al fine di affrontare o fermare la sincope e acquisire fiducia nelle situazioni che innescano la sincope. AV McGrady et al. (2003) hanno eseguito uno studio randomizzato e controllato che includeva 22 pazienti con sincope vasovagale refrattaria. Hanno notato una significativa riduzione delle recidive di sincope nei pazienti trattati con biofeedback e tecniche di rilassamento, rispetto al gruppo di controllo. Il trattamento è risultato più efficace nei pazienti più giovani, nei quali la sincope era associata ad una forte reazione psicofisiologica. In uno studio in aperto, J. L. Newton et al. (2003) hanno dimostrato che l’uso della terapia cognitivo comportamentale per la VVS ha portato ad una significativa riduzione degli episodi sincopali.

M. Linzer et al. (1990) hanno utilizzato la psicoterapia in combinazione con la farmacoterapia in 11 pazienti con sincope di origine sconosciuta e disturbi psichiatrici in uno studio aperto, con conseguente risoluzione dei sintomi nella maggior parte dei pazienti. NN Kadri et al. (1999) hanno utilizzato clonazepam (una benzodiazepina ben tollerata) in 35 pazienti con sincope vasovagale refrattaria e disturbi d'ansia o del sonno. In questo studio osservazionale non randomizzato, controllato con placebo, l'83% dei pazienti non ha avuto recidive di sincope durante il follow-up.

Paura del sangue/danni

La fobia del sangue/lesioni è un disturbo mentale comune (2-4,5% dei bambini e degli adulti) in cui la paura può derivare dalla vista del sangue, da procedure mediche invasive o da lesioni. È spesso di natura familiare ed è solitamente accompagnato da una reazione vasovagale e da una sincope. Il disadattamento psicologico è considerato il trattamento di scelta per questa condizione. Durante le sessioni di disadattamento psicologico, i pazienti sono esposti all'eccitazione della paura (ad esempio, viene mostrato loro il sangue) e imparano a usare la tensione muscolare. Di solito viene eseguita anche la terapia cognitivo comportamentale. LG Ost et al. (1992) hanno riferito

sul miglioramento dei sintomi nell'84-90% dei pazienti che hanno completato da uno a cinque cicli di disadattamento psicologico durante 1 anno di osservazione. Buoni risultati simili sono stati ottenuti anche da N. Van Dijk et al. (2001), K. Hellstrom et al. (1996) e I.Marks (1988).

REPARTO DI TRATTAMENTO DELLA SINCOPE: ESPERIENZA EUROPEA

Tattiche attuali per la gestione dei pazienti con sincope (diagnosi e trattamento)

La sincope è un sintomo comune nella comunità e nella medicina d’urgenza. Ad esempio, nel Regno Unito, la sincope e il collasso (ICD-10) rappresentano la sesta causa più comune di ricovero ospedaliero di emergenza negli adulti di età superiore ai 65 anni. La durata media di questi ricoveri è di 5-17 giorni, riflettendo la varietà di strategie di gestione della sincope e la disponibilità di alcuni test. Il solo ricovero ospedaliero rappresenta il 74% del costo dell'esame di un paziente con sincope (Kenny R. A., 2002).

Al momento, la tattica di esaminare i pazienti con sincope varia ampiamente sia tra i medici che tra i diversi ospedali e cliniche. In più della metà dei casi, la valutazione e il trattamento dei pazienti con sincope non sono pianificati e incoerenti. Il risultato di ciò è un’ampia varietà di test e algoritmi diagnostici utilizzati e in alcuni pazienti la causa della sincope rimane poco chiara (Kenny R. A., 2002; Ammirati F., 1999, 2000; Disertori M., 2003; Farwell D. J., 2004). . Ad esempio, in un registro prospettico (Disertori M. et al., 2003), che registra i pazienti ricoverati nei pronto soccorso dei principali 28 ospedali italiani, è stato osservato che il massaggio del seno carotideo è stato eseguito nello 0-58% e il tilt test nello 0-50% dei pazienti

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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con sincope. Di conseguenza, la diagnosi finale di sincope neurogena variava dal 10 al 79%. A causa dell'uso di diversi schemi di esame, le frequenze di stimolazione nei pazienti con sindrome del seno carotideo variano significativamente, anche all'interno dei paesi (dall'1 al 25% degli impianti); ciò dipende dal fatto che l'ipersensibilità del seno carotideo venga esaminata sistematicamente durante l'esame dei pazienti. Alcuni autori hanno valutato l’impatto dell’introduzione di protocolli ospedalieri (Ashshiay E, 2000; BasheI B. J., 2004). Questi studi hanno dimostrato che è possibile migliorare la diagnosi e ottimizzare i test. Tuttavia, vengono ancora effettuati molti test e ricoveri non necessari. Di conseguenza, i costi dei test e della diagnosi sono aumentati.

Se lo stato attuale della valutazione clinica dei pazienti con sincope rimane invariato, è probabile che l’efficacia della diagnosi e del trattamento non migliorerà in modo significativo. L’implementazione delle linee guida pubblicate per il trattamento della sincope nella pratica clinica è fondamentale per garantire una gestione ottimale dei pazienti con sincope.

La revisione del Gruppo di Lavoro sulla Sincope della Società Europea di Cardiologia contiene un algoritmo di trattamento strutturato e coerente che può essere utilizzato sia in un ospedale specializzato (per il trattamento della sincope) sia in un servizio multidisciplinare, e rappresenta l’approccio ottimale per un trattamento di qualità (vedi sotto). Miglioramenti significativi nelle prestazioni diagnostiche e nel rapporto costo-efficacia (ovvero il costo per diagnosi corretta) possono essere ottenuti esercitando le competenze e seguendo linee guida chiare e aggiornate.

“Per la valutazione generale dei pazienti con sincope è raccomandato un algoritmo di trattamento coerente e strutturato che possa essere utilizzato sia in un ambiente ospedaliero specialistico dedicato esclusivamente al trattamento della sincope sia in un servizio multidisciplinare

Deve avere esperienza in aree chiave della cardiologia, neurologia, pronto soccorso e gerontologia

L'attrezzatura principale comprende: apparecchiature per la registrazione dell'ECG dalla superficie corporea, monitoraggio della fase arteriosa

bassa pressione, attrezzatura per tilt test, sistema di registrazione ECG esterno e interno (impiantabile), attrezzatura per il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa 24 ore su 24, ECG ambulatoriale 24 ore su 24, per test della funzione autonomica

Altri test diagnostici o altri trattamenti per la sincope dovrebbero essere garantiti e standardizzati

La maggior parte dei pazienti con sincope dovrebbe essere valutata sia in regime ambulatoriale che in regime di ricovero."

Modelli di trattamento della sincope offerti dai reparti esistenti

Il modello di cura adottato dal gruppo di Newcastle è caratterizzato da un approccio multidisciplinare ai pazienti con sincope. A tutti i pazienti vengono fornite le stesse condizioni (con accesso alle attrezzature per lo studio del sistema cardiovascolare e personale altamente qualificato), vengono esaminati da gerontologi o cardiologi, a seconda del sintomo dominante in un particolare paziente. Questo gruppo lo ha recentemente dimostrato per un periodo superiore a

1 anno, l'istituzione di un reparto diurno per la valutazione dei pazienti con sincope (categoria ICD-10 6116, compresi sincope e collasso) con l'assegnazione di più giorni di degenza in ospedale ha portato ad un notevole risparmio sui costi ospedalieri di emergenza (4 milioni di € ) rispetto ad altre cliniche equivalenti in Gran Bretagna. I risparmi sui costi sono stati il ​​risultato di una combinazione di fattori quali tassi ridotti di riammissione, rapido accesso alle cure specialistiche in ambito diurno e ridotta incidenza di sincope grazie alla gestione efficace dei pazienti con sincope e cadute (Kenny R. A., 2002).

Il modello di assistenza medica per i pazienti con sincope, adottato in alcune cliniche in Italia (Brignole M., 2003), è un reparto funzionale all'interno del dipartimento di cardiologia, gestito da cardiologi e con personale medico e di supporto competente. I pazienti ricoverati nell'unità sincope hanno accesso selettivo a tutte le indagini e ai trattamenti all'interno dell'unità, compreso il ricovero nel reparto cardiaco o nell'unità di terapia intensiva, se indicato. Se necessario, i pazienti vengono supervisionati non solo dai cardiologi, ma anche da altri specialisti.

lì, ad esempio, i neurologi. I pazienti vengono indirizzati all'unità sincope (US) dal pronto soccorso o da cliniche ospedaliere o ambulatoriali, ma il personale SF non è solitamente coinvolto nella valutazione iniziale del paziente. Questo approccio ha migliorato significativamente la gestione dei pazienti con sincope rispetto ad ospedali equivalenti senza tali condizioni (Brignole M., 2003) e ha ridotto il numero di studi non necessari. Inoltre, è aumentata l'attenta selezione dei test diagnostici in base alle indicazioni; ad esempio, nel 66% dei pazienti, erano necessari in media meno di due test per fare una diagnosi (Cross E, 2002).

Abilità professionali,

necessario per diagnosticare la sincope

Forse non dovremmo essere dogmatici riguardo alla necessità di formazione professionale del personale responsabile di ambienti specializzati per il trattamento dei pazienti con sincope. Queste competenze dipenderanno dai requisiti prestabiliti delle organizzazioni professionali locali, dal livello di screening e dalla popolazione di pazienti nell’area locale. Ma, in generale, dovrebbero esserci esperienza e formazione nelle aree chiave della cardiologia, neurologia, pronto soccorso e gerontologia per valutare e diagnosticare la sincope, accesso alle consultazioni con altri specialisti: uno psichiatra, un fisioterapista, uno specialista in otorinolaringoiatria e uno psicologo clinico.

Il personale di assistenza primaria e di supporto dovrebbe essere presente a tempo pieno o per la maggior parte del tempo nell'unità sincope; Inoltre, è necessaria l’interazione con tutte le parti interessate dell’ospedale e della comunità.

Il personale responsabile della parte clinica del dipartimento dovrebbe essere esperto delle ultime linee guida per il trattamento della sincope. Un approccio strutturato accelera la supervisione clinica, la segnalazione dei pazienti, lo sviluppo del servizio e l’apprendimento professionale continuo. Oltre alle apparecchiature elencate nelle Linee Guida, dovrebbero essere disponibili e fattibili l'ecocardiografia, lo studio elettrofisiologico intracardico, l'ECG con prova da sforzo, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica della testa e l'elettroencefalografia. I pazienti dovrebbero avere un accesso selettivo al ricovero ospedaliero e a qualsiasi altra possibile terapia, ad esempio l'impianto di un pacemaker o un defibrillatore, l'ablazione transcatetere delle aritmie. Specializzato

stanze per la ricerca. La maggior parte dei pazienti con sincope può essere valutata in regime ambulatoriale o in day-hospital. Le indicazioni al ricovero in ospedale sono indicate nelle relative raccomandazioni (Brignole M., 2004; Brignole M., 2004-irea1e 2004).

Il ruolo del servizio locale di integrazione della sincope è quello di stabilire i seguenti standard (come richiesto dalle Linee guida sulla sincope della Società Europea di Cardiologia e da altre pubblicazioni di orientamento):

1) criteri diagnostici per le cause della sincope;

2) l'approccio preferito all'esame diagnostico in sottogruppi di pazienti con sincope;

3) stratificazione del rischio per un paziente con sincope;

4) trattamento per prevenire il ripetersi della sincope.

L'obiettivo principale delle unità di sincope è ridurre il numero di ricoveri ospedalieri offrendo al paziente un percorso alternativo rapido e chiaramente definito alla valutazione.

L'esperienza odierna del nuovo servizio strutturale dimostra che un attento monitoraggio delle attività dei reparti di cura della sincope e della loro efficacia giustificherà rapidamente i costi finanziari iniziali delle risorse e le richieste di finanziamenti aggiuntivi, incoraggerà l'ulteriore sviluppo del servizio e creerà le condizioni per aumentare i pazienti riferimenti a questi dipartimenti.

Introduzione nella pratica clinica di un modello strutturato di osservazione medica basato sulle Raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia

In Italia è stata effettuata una valutazione sistematica prospettica dell'accuratezza nel seguire le raccomandazioni terapeutiche della Società Europea di Cardiologia (Brignole M., 2005). Lo studio ha incluso pazienti che si presentavano al pronto soccorso di 11 importanti ospedali con sincope. È stato nominato personale medico di base appositamente formato (sia locale, in ciascun ospedale, sia centrale), che ha monitorato il rispetto dell'algoritmo diagnostico e ha fornito consigli, se necessario, per adattarlo. Inoltre, per calcolare i dati è stato utilizzato un programma basato su linee guida. Test diagnostici coerenti con le linee guida sono stati eseguiti in 465 pazienti su 541 (86%). Una diagnosi accurata è stata fatta nel 98% dei casi (sincope inspiegabile - 2%).

La sincope neurogena ammontava al 66%, l'ipotensione ortostatica - 10%, aritmogena

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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sincope - 11%, malattie cardiache organiche e malattie cardiopolmonari - 5%, attacchi non sincopali - 6%. L'esame iniziale (che comprendeva anamnesi, esame obiettivo ed elettrocardiogramma standard) ha consentito di formulare la diagnosi nel 50% dei pazienti. Il ricovero per il trattamento della sincope è stato giustificato nel 25% dei casi ed è stato successivamente richiesto per altri motivi nel 13% dei pazienti. La degenza ospedaliera media è stata di 5,5 giorni (IQR 3–9 giorni). Oltre all'esame iniziale, ciascuno dei 193 pazienti è stato sottoposto in media a 1,9 ± 1,1 test necessari. Il costo medio per paziente è stato di 1216 €. Questo studio ha dimostrato che un approccio terapeutico strutturato, sviluppato secondo le più recenti linee guida della Società Europea di Cardiologia, può essere implementato nella pratica clinica.

ORGANIZZAZIONE DEI REPARTI DI TRATTAMENTO DELLA SINCOPE: ESPERIENZA DEL NORD AMERICA

Stato delle unità di trattamento della sincope (SDU) negli Stati Uniti

Per determinare lo stato attuale della SLA nel Nord America, sono stati intervistati centri medici negli Stati Uniti e in Canada per quanto riguarda i loro approcci alla valutazione dei pazienti con sincope. Per quanto riguarda il sito target dell'indagine, la valutazione clinica della sincope è diventata sempre più responsabilità dei cardiologi/elettrofisiologi e l'indagine si è quindi concentrata sui centri medici in cui queste specialità sono ben rappresentate.

Per quanto riguarda gli indicatori dell’indagine stessa, di particolare interesse è stato determinare:

Fattori che influenzano la decisione sulla necessità di formare un OLS;

Cosa pensano i medici del potenziale beneficio pubblico degli EMS?

Essenza preferita dell'OLS formato.

In una revisione preliminare dei dati dello studio, solo 2 dei 22 centri intervistati (9%) hanno fornito OLS. Un compartimento è stato descritto come “reale” e l’altro come “virtuale” (cioè senza una specifica unità spaziale fisica). In entrambi i casi i reparti erano gestiti da cardiologi/elettrofisiologi. Un dipartimento aveva solo cardiologi/elettrofisiologi, mentre l’altro aveva una varietà di specialisti, tra cui medicina interna, neurologia, cardiologia pediatrica e gerontologia.

Solo 5 dei 20 centri medici intervistati senza OLS (25%) hanno indicato di avere in programma di creare tali dipartimenti, sebbene il 65% degli intervistati abbia risposto di approvare l’idea dell’OLS. Circa un uguale numero di intervistati ha indicato di essere fiducioso che l'OLS ridurrebbe i costi per fare una diagnosi corretta nei pazienti con sincope. Per quanto riguarda la struttura organizzativa dell'OLS, la maggioranza degli intervistati approva un dipartimento di tipo multidisciplinare, che includa (come minimo) specialisti medici come un cardiologo/elettrofisiologo, un terapista e un neurologo. Circa la metà degli intervistati considera l’esame psichiatrico un elemento necessario dell’EMS.

La stragrande maggioranza degli intervistati (oltre il 90%) ha indicato che preferirebbe avere un cardiologo/elettrofisiologo come capo dell'OLS o come organizzatore principale. Comunque sia, secondo l'indagine i compiti target sono stati preselezionati dalle linee guida della Heart Rhythm Society (ex North American Society of Pacing and Electrofisiology, NASPE), che hanno dimostrato in modo molto convincente il ruolo guida del cardiologo /elettrofisiologo in tali dipartimenti.

Questa indagine ha anche cercato di attirare l'attenzione sulle ragioni principali della mancanza di OLS nelle istituzioni. Le ragioni più comuni che ostacolano l'organizzazione di OLS sono la mancanza di gestione (il 55% degli intervistati ha risposto) e un numero limitato di parti interessate (il 50% degli intervistati ha risposto). Tuttavia, mentre la maggior parte degli intervistati ritiene che l’ELS migliorerà la gestione dei pazienti con sincope, il 35% degli intervistati si è espresso in modo ambivalente riguardo allo sviluppo dell’ELS, poiché attualmente non vi sono prove sufficienti dei benefici dell’ELS nel migliorare la diagnosi e ridurre i costi. Studi multicentrici che confrontino i risultati diagnostici e terapeutici con gli indicatori finanziari sarebbero molto utili per stimolare l’accettazione del concetto di MHC se l’efficacia di queste unità fosse approvata.

Questioni economiche che influenzano lo sviluppo di OLS

La questione del miglioramento dell’esame clinico e del trattamento dei pazienti con malattie cardiovascolari nel Nord America sta diventando estremamente importante (Eddy D. M., 1998; Chen J., 1999; Sun B. C., 2005). I costi del trattamento vengono monitorati principalmente utilizzando i codici di classificazione internazionale delle malattie (ICD-10) (Chen J., 1999; Sun B.C., 2005). Dritto

Secondo il National Center for Health Statistics (Sun B.C., 2005), i costi diretti e indiretti del trattamento delle malattie arteriosclerotiche negli Stati Uniti nel 1993, secondo la Health Care Financing Administration (HCFA), superano i 200 miliardi di dollari. È chiaro che anche una modesta riduzione dei costi in quest’area produrrà dividendi significativi rispetto al costo annuale di circa 1 miliardo di dollari per il trattamento della sincope (Maisel W. H., 2004). Sebbene l’incidenza della sincope possa essere imprecisa a causa degli esiti selettivi del trattamento e della diagnosi errata, rappresenta comunque una porzione relativamente piccola del costo totale del trattamento della malattia cardiovascolare. Pertanto, non sorprende che sia stata prestata relativamente poca attenzione alle questioni relative all’ottimizzazione del trattamento dei pazienti con sincope e altre forme di perdita temporanea di coscienza.

Impatto degli OLS sui costi

Molti fattori determinano i costi della valutazione clinica dei pazienti con sincope. Tra questi vi è la frequenza di questa patologia, che rappresenta un importante problema medico nei pronto soccorso di ospedali e cliniche. Negli Stati Uniti, secondo gli specialisti dell'Europa occidentale, la sincope rappresenta l'1% dei ricoveri annuali nei reparti di emergenza (Brignole M., 2004; Blanc J.-J., 2002). Tuttavia, i metodi con cui la diagnosi e il trattamento vengono effettuati dopo che il paziente si presenta al pronto soccorso o in clinica sono della massima importanza. Un recente rapporto che descrive l'esperienza di un ospedale italiano ha fornito dati sul numero di test di basso valore eseguiti nella valutazione di pazienti con sospetta sincope (Bartoletti A., 2004). Molto spesso non venivano utilizzati test altamente informativi. Al contrario, R. A. Kenny et al. hanno sufficientemente dimostrato il potenziale risparmio sui costi associato a un OLS ben gestito. In modo particolarmente chiaro hanno mostrato risparmi finanziari superiori a 4 milioni di dollari all'anno in un solo ospedale di Newcastle, grazie alla gestione efficace dei pazienti con sincope (Kenny R. A., 2002). Il maggior beneficio economico è derivato dalla riduzione delle riammissioni e da una riduzione significativa del numero di giorni di degenza in ospedale. Ciò può essere ottenuto in Nord America, sebbene questo tipo di esperienza sia rara.

co pubblicato (Shen "K., 2004). Si è scoperto che gli intervistati, che avessero familiarità o meno con l'esperienza di Newcastle in questa materia, concordavano sul fatto che gli ELS offrono l'opportunità di ridurre i costi per effettuare una diagnosi affidabile.

CONCLUSIONE

Per ottenere buoni risultati nella gestione dei pazienti con sincope, è necessario ottenere una diagnosi accurata e tempestiva e fornire un trattamento efficace sia non farmacologico che farmacologico. La funzione autonomica compromessa può portare a varie condizioni che alla fine possono portare alla perdita di coscienza. I progressi nell’identificazione dei geni responsabili dell’ipotensione e delle conseguenze cliniche potrebbero fornire nuove informazioni sulla fisiopatologia di questa condizione e portare allo sviluppo di test altamente sensibili per identificare i pazienti con specifiche condizioni ereditarie. Queste conoscenze potrebbero consentire di effettuare in fase preclinica una terapia specialistica mirata alla patologia primaria, che migliorerà l'efficacia del trattamento e ridurrà la mortalità dovuta a queste malattie. Gli interventi psichiatrici e psicologici per il trattamento della sincope possono avere risultati promettenti, almeno nei pazienti con sincope vasovagale refrattaria e nei pazienti con fobie. Tuttavia, gli effetti benefici del trattamento psichiatrico devono essere confermati da ampi studi randomizzati e controllati con placebo prima di diventare il trattamento di scelta per la maggior parte dei pazienti con sincope vasovagale. L'assunzione di acqua ha un buon effetto nei pazienti con ipotensione ortostatica e tachicardia ortostatica, causando una forte risposta vasopressoria. Ciò suggerisce che l’acqua potabile può essere un trattamento efficace ed economicamente vantaggioso per queste condizioni, sia come monoterapia che in combinazione con altri trattamenti farmacologici e non farmacologici sopra descritti.

In sintesi, al fine di fornire un approccio strutturato alla diagnosi e al trattamento di questa complessa condizione, è necessario considerare la creazione del modello più ottimale di un dipartimento specializzato per la gestione dei pazienti con sincope, che sarà in grado di fornire diagnosi tempestiva e di alta qualità e trattamento efficace sia per i pazienti di emergenza che per quelli pianificati.

ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

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ANNALI DI ARITMOLOGIA, N. 3, 2008

La sincope (sincope) è svenimento. La perdita di coscienza a breve termine è provocata da improvvise interruzioni del sistema cardiovascolare. Al cervello manca il sangue, la respirazione diventa difficile, il tono muscolare scende a zero e la persona collassa.

Secondo le statistiche, la metà della popolazione adulta ha avuto una sincope una volta. Solo il 3,5% va dal medico. È probabile che il motivo di una visita in una struttura medica siano le lesioni riportate in una caduta. Il 3% dei pazienti sottoposti a intervento chirurgico d'urgenza lamentava convulsioni ricorrenti. Studi specifici hanno riscontrato sincope non diagnosticata nel 60% dei soggetti adulti.

Lo svenimento può verificarsi nei giovani di entrambi i sessi di età compresa tra 17 e 32 anni. Qualsiasi persona sana in condizioni estreme può perdere conoscenza, poiché le capacità fisiologiche hanno i propri limiti di adattamento.

Classificazione della sincope, codice secondo ICD 10

La sincope, cos'è e in quali tipi si divide, è stato determinato dalla Società Europea di Cardiologia.

Tipo di sincope	Deviazioni interne	Fattore provocatorio
riflesso	calo della pressione sanguigna, bradicardia, alterazione della microcircolazione cerebrale	suono acuto, forte dolore, ondata di emozioni, tosse, rapida rotazione della testa, pressione del colletto
collasso ortostatico (ipotensione ortostatica)	condizione pericolosa per la vita - un forte calo della pressione nelle arterie e nelle vene, depressione del metabolismo, inibizione della reazione del cuore, dei vasi sanguigni, del sistema nervoso alla posizione eretta prolungata o ai rapidi cambiamenti nella posizione del corpo	lunghi periodi in piedi in condizioni estenuanti (caldo, affollamento, carico), cambio di postura da orizzontale a verticale, assunzione di alcuni farmaci, morbo di Parkinson, degenerazione delle cellule cerebrali
cardiaco (aritmia)	insufficiente eiezione di sangue dovuta a flutter e fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, blocco trasversale completo	patologia cardiaca
cardiopolmonare	discrepanza tra i bisogni circolatori del corpo e le capacità del cuore	restringimento dell’arteria polmonare, aumento della pressione nel flusso sanguigno dal cuore ai polmoni, neoplasia benigna del cuore (mixoma)
cerebrovascolare	cambiamenti nei vasi cerebrali, con conseguente apporto di sangue insufficiente al cervello e danni ai suoi tessuti	carenza di flusso sanguigno dalle arterie basilari (nel cervello) e vertebrali, sindrome da furto (ischemia dovuta a una forte mancanza di sangue nell'organo)

Nell'ICD-10, sincope e collasso sono combinati dal codice R55.

Fasi di sviluppo della condizione

I medici dividono lo svenimento in 3 fasi:

1. Prodromico con segni precedenti;
2. Perdita di coscienza e stabilità (caduta);
3. Stato post-sincope.

Cause di svenimento

Nel corso degli studi clinici, cardiologi, neurologi e altri specialisti non sono stati in grado di determinare la vera causa dello svenimento e della sua recidiva nel 26% dei soggetti. Nella pratica emerge un quadro simile, che complica la scelta del trattamento.

Ciò si spiega sia con la natura episodica dei precedenti sia con la varietà dei meccanismi scatenanti:

• malattie del cuore, vasi sanguigni;
• diminuzione acuta a breve termine del flusso sanguigno al cervello;
• aumento dell'eccitabilità del nervo vago, che controlla i muscoli dell'apparato respiratorio, della parola, cardiaco e digestivo;
• Aritmia cardiaca;
• diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue;
• danno al nervo glossofaringeo;
• malattie infettive;
• deviazioni psichiche;
• attacchi isterici;
• Lesioni alla testa;
• fatica;
• fame.

Questa è solo una parte di un lungo elenco di possibili cause di sincope.

Sincope vasodepressiva

Sincope, che cos'è in termini semplici: vaso - un vaso sanguigno, depressore - un nervo che riduce la pressione. Il termine vasodepressore è simile a vasovagale, dove la seconda parte della parola specifica che il nervo è il vago. Viaggia dal cranio all'intestino e può improvvisamente ridistribuire il flusso sanguigno nei vasi intestinali, impoverendo il cervello.

Ciò si verifica sullo sfondo di un picco emotivo o doloroso, del mangiare, della posizione eretta o sdraiata prolungata, dell'affaticamento dovuto alla folla rumorosa.

I sintomi prodromici possono includere debolezza, crampi addominali e nausea. Durano fino a 30 minuti. Durante una perdita di coscienza a breve termine, il tono muscolare posturale, che mantiene una certa posizione del corpo nello spazio, diminuisce bruscamente.

Fattori di rischio per una tendenza alle condizioni vasodepressive (vasovagali):

• perdita di sangue dosata, ad esempio, nei donatori;
• basso livello di emoglobina;
• ipertermia generale (aumento della temperatura);
• malattie cardiache.

Stato ortostatico

L’ipotensione in una posizione diritta (orto) immobile può svilupparsi da una lieve debolezza a un grave collasso, quando la vita di una persona è appesa a un filo.

Quando ci si alza dal letto, si sta in piedi debilitanti, si pronunciano sintomi prodromici:

• rapido aumento della debolezza muscolare;
• visione offuscata;
• vertigini con perdita di coordinazione, sensazione di affondamento delle gambe e del corpo;
• sudorazione, freddo;
• nausea;
• sensazione di malinconia;
• battito cardiaco talvolta accelerato.

Il grado medio di ipotensione si riconosce da:

• estremità bagnate e fredde, viso, collo;
• aumento del pallore;
• spegnersi per qualche secondo, urinare;
• polso debole e lento.

Un collasso grave e prolungato è accompagnato da:

• fiato corto;
• minzione inconscia;
• convulsioni;
• pallore bluastro con venature “marmorizzate” rosso-blu su coperte fredde.

Se nei primi 2 casi una persona riesce a sedersi e ad appoggiarsi, nei casi più gravi cade immediatamente e si ferisce.

Cause della condizione ortostatica:

• neuropatia;
• Bradbury-Eggleston, Shy-Drager, Riley-Day, sindromi di Parkinson.
• assunzione di diuretici, nitrati, antidepressivi, barbiturici, calcioantagonisti;
• vene varicose gravi;
• attacco cardiaco, cardiomiopatia, insufficienza cardiaca;
• infezioni;
• anemia;
• disidratazione;
• tumore surrenale;
• abbuffate;
• vestiti stretti.

Iperventilazione

Sincope, che cos'è l'aumento incontrollato e l'approfondimento della respirazione:

• si verifica durante l'ansia, la paura, il panico;
• un secondo svenimento è preceduto da una diminuzione della frequenza cardiaca da 60 a 30-20 battiti al minuto, febbre alla testa, aritmia;
• si sviluppa sullo sfondo dell'ipoglicemia e dei picchi del dolore.

Esistono 2 varianti di sincope da iperventilazione: ipocapnica (diminuzione dei livelli di anidride carbonica nel sangue) e vasodepressore.

Sincope sinocarotidea

Il seno carotideo è una zona riflessogena davanti al punto in cui l'arteria carotide diverge nei canali interno ed esterno. Poiché il seno controlla la pressione sanguigna, la sua ipersensibilità porta a disfunzioni del battito cardiaco, del tono vascolare periferico e cerebrale, che possono provocare svenimenti.

La sincope di questa natura è più comune negli uomini nella seconda metà della vita ed è associata all'irritazione della zona del seno carotideo inclinando la testa all'indietro quando si taglia, si rade o si guarda un oggetto sopra la testa; compressione per colletto, cravatta, formazione di tumori.

I sintomi prodromici sono assenti o si manifestano brevemente con costrizione alla gola e al torace, mancanza di respiro e paura. Convulsioni che durano fino a 1 minuto. potrebbe avere convulsioni. Successivamente, i pazienti talvolta lamentano depressione psicologica.

Tosse svenimento

La sincope da tosse può essere sperimentata da uomini di età superiore ai 40 anni, soprattutto forti fumatori che soffocano con la tosse. Il gruppo a rischio comprende coloro che tossiscono pesantemente, hanno il petto ampio e mostrano segni di obesità; coloro a cui piace mangiare e bere alcolici.

Gli svenimenti possono essere causati da bronchite, asma, laringite, pertosse, enfisema (gonfiore patologico), malattie cardiopolmonari che provocano attacchi di tosse fastidiosa fino a diventare blu e le vene del collo a gonfiarsi. La sincope dura da 2 s a 3 min. Il paziente inizia a sudare, il suo viso diventa blu e talvolta il suo corpo si contrae.

Durante la deglutizione

Qual è il meccanismo della sincope di tipo deglutitorio rimane un mistero. Forse si tratta di un'eccessiva irritazione del nervo vago da parte dei movimenti della laringe, che influisce sul funzionamento del cuore, o di una maggiore sensibilità del cervello e delle strutture cardiovascolari all'influenza del valgo.

I fattori provocatori includono malattie dell'esofago, della laringe, del cuore, dei polmoni; stiramento, irritazione dei tessuti durante la broncoscopia (esame con sonda), intubazione tracheale (inserimento di un dilatatore tubolare per ripristinare la respirazione).

La sincope da deglutizione si manifesta sia come parte di patologie gastrointestinali, sia nel caso dell'aggiunta di malattie cardiache (angina pectoris, infarto), nel trattamento delle quali vengono utilizzati preparati di digitale. Ma si verificano anche nelle persone sane.

Sincope notturna

La sincope durante la minzione, così come durante la defecazione, è più comune negli uomini di età superiore ai 40 anni. Una breve perdita di coscienza, occasionalmente con convulsioni, è possibile dopo essere andati in bagno di notte, al mattino, a volte durante atti naturali. Non ci sono praticamente presagi o conseguenze dello svenimento, rimane una scia di ansia.

Esistono molte ipotesi sulle relazioni causa-effetto di una forte diminuzione della pressione:

• rilascio della vescica e dell'intestino, il cui contenuto premeva sui vasi, aumentando così l'attività del nervo vago;
• sforzarsi di trattenere il respiro;
• effetto ortostatico dopo essersi alzati;
• intossicazione da alcol;
• aumento della sensibilità del seno carotideo;
• conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche;
• debolezza dopo malattie somatiche.

I medici concordano sul fatto che lo svenimento notturno si verifica a causa di una combinazione di fattori negativi.

Nevralgia del nervo glossofaringeo

Nelle persone di età superiore ai 50 anni, il processo di mangiare, sbadigliare e conversare viene improvvisamente interrotto da un'insopportabile sensazione di bruciore nella zona della radice della lingua, delle tonsille e del palato molle. In alcune situazioni, viene proiettato nel collo e nell'articolazione della mascella inferiore. Dopo 20 secondi, 3 min. il dolore scompare, ma la persona perde brevemente conoscenza e talvolta le convulsioni attraversano il corpo.

Lo svenimento nevralgico può essere causato dal massaggio o dalla manipolazione nell'area del seno carotideo ipersensibile, del condotto uditivo esterno o della mucosa nasofaringea. Per evitare ciò si utilizzano farmaci a base di atropina. Sono stati registrati 2 tipi di svenimento nevralgico: vasodepressore, cardioinibitorio (con inibizione del cuore).

Sincope ipoglicemica

Una diminuzione del livello di zucchero nel sangue fino a 3,5 mmol/l è già causa di problemi di salute. Quando questo indicatore scende al di sotto di 1,65 mmol/l, il paziente perde conoscenza e l'EEG mostra un'attenuazione dei segnali elettrici del cervello, che equivale a una violazione della respirazione tissutale dovuta alla mancanza di sangue con ossigeno.

Il quadro clinico della sincope da carenza di zucchero combina cause ipoglicemiche e vasodepressive.

I fattori provocanti sono:

• diabete;
• antagonismo congenito al fruttosio;
• tumori benigni e maligni;
• iperinsulinismo (alti livelli di insulina con basse concentrazioni di zucchero) o fluttuazioni dei livelli di zucchero dovute a disfunzione dell’ipotalamo, la parte del cervello che garantisce la stabilità interna.

Sincope isterica

Gli attacchi nervosi si verificano più spesso nelle persone con un carattere isterico ed egocentrico, che si sforzano in ogni modo di attirare l'attenzione degli altri, fino al punto di dimostrare intenzioni suicide.

Una delle tecniche per diventare una figura centrale, vincere un conflitto o ottenere ciò che desideri è l'isteria con pseudo-svenimento. Ma se una persona egocentrica sfrutta spesso questo effetto, c'è il pericolo che il prossimo svenimento sia reale.

La differenza tra pseudoskincope:

• pelle, labbra di colore normale;
• polso senza segni di bradicardia e fluttuazioni di frequenza;
• Le letture della pressione arteriosa non sono da sottovalutare.

Se il "paziente" geme o trema, ciò indica la presenza di coscienza. Esce fresco dall'attacco, mentre chi lo circonda è spaventato.

Somatogeno

Malattie o disturbi nel funzionamento di organi e sistemi, che portano alla carenza di ossigeno nel cervello, diventano cause di sincope della genesi somatogena.

L'elenco di tali patologie comprende:

• malattie cardiache e vascolari;
• cambiamenti nella composizione del sangue;
• insufficienza delle funzioni renali, epatiche e polmonari;
• tumori;
• asma bronchiale;
• diabete;
• infezioni;
• intossicazione;
• fame;
• anemia.

Eziologia poco chiara

La sincope, che si tratti di un singolo episodio, è estremamente difficile da determinare. L'esame dell'hardware per esclusione consente di identificare la causa dello svenimento in più della metà di coloro che cercano assistenza medica. I restanti casi sono attribuiti alla sfera d'influenza del nervo vago.

Annegamento sincopale

I medici sconsigliano di gettarsi nell'acqua fredda, poiché esiste il pericolo di una condizione terminale: annegamento, ma non per aver riempito i polmoni d'acqua, ma a causa di un attacco coronarico, che blocca la circolazione cerebrale. Se la vittima viene tirata fuori dall'acqua in tempo (entro 5-6 minuti), può essere rianimata.

Sintomi

È necessario distinguere tra svenimento a breve termine e perdita di coscienza prolungata. Se una persona non riprende i sensi per più di 5 minuti, ciò suggerisce, ad esempio, un ictus dovuto a una nave rotta o a un coagulo di sangue. Il paziente può lentamente riprendere i sensi con amnesia o cadere in coma.

Se la sincope dura molto a lungo, potrebbe essere dovuta a un ictus o ad altre cause gravi.

Se l'attacco dura 1-2 minuti. – si tratta di un leggero svenimento, della durata massima di 3 minuti. - pesante.

I sintomi di svenimento sono sistematizzati come segue:

1. Segnali precedenti: debolezza, vertigini; corpi volanti, tremore del reticolo o oscuramento degli occhi; rumore, ronzio, cigolio nelle orecchie; scioltezza degli arti;
2. Sincope: pallore marcato; sguardo vagante inconscio o occhi chiusi; le pupille inizialmente sono ristrette e si dilatano senza rispondere agli stimoli luminosi; il corpo si affloscia e cade; gli arti diventano freddi, il sudore freddo e appiccicoso copre l'intera area della pelle; il polso è debole o non si sente; la respirazione è superficiale, lenta;
3. Stato post-sincope: rapido ritorno della coscienza (se il sistema cardiovascolare è normale e non vi sono danni da caduta); ripristino della circolazione sanguigna, respirazione normale, frequenza cardiaca, colore del tegumento; debolezza e malessere scompaiono dopo poche ore.

Diagnostica

Il programma diagnostico comprende:

• compilare un'anamnesi sulla frequenza e la natura degli attacchi, delle malattie precedenti e dei farmaci assunti;
• radiografia del cuore, dei polmoni, del cranio;
• ECG, EEG;
• valutazione dei soffi e dei suoni cardiaci mediante fonocardiografia - sensori e amplificatori del suono;
• esami del sangue e delle urine;
• pressione di massaggio sul seno carotideo (10 s);
• consultazione con un oculista.

Se necessario, viene prescritta la tomografia computerizzata strato per strato del cuore, dei vasi sanguigni e del cervello.

Pronto soccorso per la sincope

Quando compaiono i caratteristici segni premonitori di svenimento, è necessario sdraiarsi con la schiena dritta e sollevare le gambe. Ciò garantirà il flusso di sangue al cuore e alla testa. Sbottona i vestiti che ti costringono il torace, massaggia il punto sopra il labbro superiore e le tempie.

Se perdi conoscenza prima dell’arrivo dei medici, chi ti circonda può aiutarti con le seguenti azioni:

• raccolgono un uomo inerte;
• sdraiarsi, gambe sollevate, testa girata di lato in modo che la lingua non blocchi l'accesso all'aria;
• aprire le finestre, accendere il ventilatore, liberare il torace dagli indumenti;
• Ti danno l'ammoniaca da annusare, ti schiaffeggiano sulle guance, ti spruzzano con acqua fredda e ti strofinano le orecchie.

Metodi di trattamento e protocollo di gestione del paziente

La terapia per gli svenimenti viene selezionata individualmente in base alla causa e ai sintomi sottostanti.

Nella maggior parte dei casi, al paziente viene prescritto tra gli attacchi:

• farmaci nootropici che migliorano la funzione cerebrale, la loro resistenza allo stress, all'ipossia;
• adattogeni che tonificano il sistema nervoso centrale, e attraverso di esso l'intero organismo;
• venotonici;
• vagolitici che bloccano il nervo vago;
• antispastici;
• sedativi;
• vitamine.

Il protocollo di gestione del paziente prevede il trattamento delle patologie causali e concomitanti. Nei casi difficili si ricorre alla chirurgia. Se non è possibile alleviare l'eccessiva stimolazione del nervo vago con farmaci anticolinergici e simpaticolitici, elettroforesi per il blocco della novocaina o radioterapia, le fibre nervose vengono tagliate.

I disturbi autonomici vengono corretti mediante dissezione periarteriosa - rimozione di parte del rivestimento esterno dell'arteria, che interferisce con la sua espansione. La patologia cardiaca del seno carotideo viene eliminata mediante l'impianto di pacemaker.

Complicazioni

Lo svenimento è pericoloso a causa di gravi contusioni e colpi con oggetti appuntiti. La sincope può avere conseguenze tragiche nei pazienti con ridotta attività cardiovascolare e cerebrale. Esiste il rischio di sviluppare ipossia cronica, deterioramento delle capacità intellettuali e della coordinazione.

Prevenzione

La sincope può essere evitata evitando i fattori scatenanti: calore, movimenti bruschi, indumenti stretti, letti con cuscini alti, luoghi affollati. Una lieve ipotensione può essere neutralizzata camminando, dondolandosi dalla punta dei piedi ai talloni, massaggiando i muscoli e respirando profondamente. I pazienti con ipertensione devono ridurre il dosaggio dei farmaci vasodilatatori.

Per la sincope vasovagale, ortostatica, avrai bisogno di cose, calze, che stringono la parte inferiore del corpo e gli arti inferiori.

Poiché il trattamento degli anziani e degli anziani è complicato da controindicazioni, è necessario liberare le loro stanze da oggetti taglienti, mettere una copertura morbida sul pavimento e accompagnarli durante le passeggiate.

La prognosi della sincope dipende da cure mediche tempestive. Se questa condizione viene soddisfatta e viene seguito lo stile di vita corretto, c'è la possibilità di dimenticare cosa sia lo svenimento.

Formato articolo: Lozinsky Oleg

Video sulla sincope

Pronto soccorso per svenimento:

Motivi della perdita della creazione:

I disturbi improvvisi della coscienza rappresentano uno dei problemi più importanti della medicina clinica, poiché possono essere manifestazioni di diverse patologie cerebrali e somatiche. Uno dei tipi più comuni di disturbi parossistici della coscienza è la sincope (svenimento) stati, che sono attacchi di perdita di coscienza a breve termine e disturbi del tono posturale con disturbi dell'attività cardiovascolare e respiratoria e hanno una varietà di meccanismi patogenetici.

Secondo studi di popolazione, circa il 30% degli adulti ha avuto almeno uno svenimento, la sincope si verifica nel 4-6% dei donatori, nell'1,1% dei pazienti nelle cliniche odontoiatriche, durante alcune procedure mediche (gastro-, esofagee, bronco-, sigmoidoscopia), uso incontrollato di alcuni farmaci (vasoattivi, antiaritmici, antipertensivi, ecc.). Tuttavia, molto spesso la causa dello svenimento sono varie patologie cerebrali e somatiche.

Tutto quanto sopra sottolinea la rilevanza e la natura multidisciplinare del problema e richiede una diagnosi sindromologica e nosologica tempestiva e corretta per selezionare metodi terapeutici adeguati. Allo stesso tempo, ci sono notevoli difficoltà nel chiarire le cause della sincope, dovute non solo alla natura episodica degli svenimenti e alla loro breve durata, ma anche alla varietà delle cause e dei meccanismi patogenetici del loro sviluppo. Anche con un esame approfondito dei pazienti in ospedale, in circa la metà dei casi di sincope, la loro causa non può essere stabilita e solo l'osservazione dinamica del paziente consente di identificare i principali meccanismi patogenetici dello sviluppo dello svenimento.

Classificazione

Considerando il fatto che la sincope si verifica nella pratica clinica degli internisti di qualsiasi profilo, è necessario un approccio unificato alla loro classificazione.

Attualmente ci sono:

1. Svenimento neurogeno: - psicogeno; - irritativo; - disadattivo; - discircolatorio.

2. Sincope somatogena: - cardiogena; - vasodepressiva; - anemica; - ipoglicemica; - respiratoria.

3. Stati sincopali sotto influenze estreme: - ipossico; - ipovolemico; - intossicazione; - medicinale; - iperbarico.

4. Sincope rara e multifattoriale: - notturna, - tosse.

Inoltre, considerando lo svenimento come un processo dispiegato nel tempo, si distingue la gravità della sincope:

1. Stato presincopale: I grado - debolezza, nausea, "macchie" davanti agli occhi; II grado - sintomi più pronunciati sopra descritti con elementi di tono posturale alterato.

2. Sincope: I grado - perdita di coscienza a breve termine per alcuni secondi senza sindrome post-convulsiva pronunciata; II grado: perdita di coscienza più lunga e manifestazioni post-ictali pronunciate.

Casi di non-sincope (solitamente diagnosticati come sincope)

1. Disturbi con peggioramento o perdita di coscienza:

Sindromi metaboliche, tra cui ipoglicemia, ipossia, iperventilazione con ipocapnia;

Epilessia; - intossicazione;

Attacchi ischemici transitori vertebrobasilari.

2. Disturbi simili alla sincope senza perdita di coscienza:

Cataplessia;

Sincope psicogena (varianti somatiche);

Attacchi di panico;

Attacchi ischemici transitori (TIA) di origine carotidea;

Violazioni della coscienza, possibilmente secondarie a effetti metabolici sullo sfondo cerebrovascolare;

Isteria Eziologia e patogenesi della sincope

Lo sviluppo della sincope è associato a un disturbo acuto del metabolismo cerebrale a causa dell'ipossia profonda.

Nella maggior parte dei casi, la sincope è principalmente di origine neurogena, ma allo stesso tempo può essere causata da malattie somatiche. In una certa percentuale di casi, lo svenimento può verificarsi anche in persone praticamente sane in condizioni estreme che superano i limiti delle capacità di adattamento fisiologico. A questo proposito, sembra opportuno distinguere la sincope, caratterizzata da uno sviluppo occasionale di svenimento in condizioni estreme che non richiedono misure terapeutiche, e la sincope, che si verifica con una certa combinazione di disturbi cerebrali e patologia degli organi interni. Quest'ultimo è caratterizzato dal suo sviluppo nel tempo in termini di crescente frequenza, gravità, numero di fattori provocatori e possibilità di sviluppare stati transitori dallo svenimento all'epilessia a seguito della formazione di encefalopatia ipossica.

Patogenesi

I meccanismi patogenetici dello svenimento sono molto diversi: insufficienza di afflusso di sangue al cervello a causa di disturbi dell'emodinamica sistemica; ischemia cerebrale locale dovuta a patologia dei vasi principali e cerebrali, riduzione del metabolismo cerebrale causata da disturbi non emodinamici (anemia, ipoglicemia, disturbi della composizione gassosa ed elettrolitica del sangue, ecc.). Il fattore principale nella patogenesi della sincope è l'ipossia cerebrale. Di non piccola importanza sono i disturbi dei riflessi vasomotori, così come i vari riflessi viscerali, in particolare il nervo vago, la cui possibilità fondamentale è dovuta alla presenza di un gran numero di connessioni fisiologiche tra il sistema gastrointestinale e quello cardiovascolare.

Quando si analizza la patogenesi della sincope, è necessario identificare non solo i meccanismi che causano lo svenimento, ma anche i fattori predisponenti. Prima di tutto, bisogna tenere presente la predisposizione ereditaria. Studiando la storia familiare dei parenti, si possono identificare patologie cardiovascolari, disturbi vascolari-vegetativi e, meno spesso, epilessia e fenomeni paraepilettici. Secondo i nostri dati, gli svenimenti si verificano nel 30% dei parenti dei pazienti affetti da sincope, e c'è la tendenza a manifestarsi prima nei bambini rispetto ai genitori e a manifestarsi in padri e figli o madri e figlie (meno spesso nei fratelli e nelle sorelle).

Il prossimo punto importante che predispone alla sincope è lo sviluppo displastico, che, secondo i nostri dati, si verifica nel 63% dei pazienti con svenimento. La combinazione di 5-7 stimmi in essi contenuti può indicare un'alta probabilità di displasia del sistema nervoso come possibile fattore patogenetico nello sviluppo della sincope. Molto spesso vengono identificati difetti come struttura irregolare dei piedi, palato alto stretto, posizione e forma errata dei denti, deformazioni del torace, discrepanza tra cervello e cranio facciale, cambiamenti nella forma, dimensione e posizione delle orecchie, eterocromia dell'iride, ecc.

La patologia perinatale, che si verifica nel 17% dei pazienti, non ha poca importanza nello sviluppo della sincope. Molto spesso, si osserva ipossia o asfissia del feto e del neonato a causa di varie malattie della madre durante la gravidanza e patologia ostetrica. Spesso il trauma della nascita è combinato con segni clinici di disembriogenesi, ad es. Il sistema nervoso di un feto che si sviluppa in modo anomalo è più spesso colpito. Lo svenimento in questi bambini si sviluppa in età più precoce rispetto ai bambini senza una storia di traumi alla nascita.

Pertanto, possiamo distinguere le seguenti basi fisiopatologiche per lo sviluppo della sincope: l'iniziale inferiorità delle strutture cerebrali che forniscono emodinamica adeguata a varie forme di attività, a causa della predisposizione ereditaria, dello sviluppo displastico e della patologia perinatale; la formazione di "prontezza alla sincope" a seguito della crescente disfunzione delle strutture staminali sullo sfondo di ripetute condizioni ipossiche; sviluppo di uno stato patologico stabile del cervello con un difetto nei sistemi che forniscono un adeguato flusso sanguigno generale e cerebrale. Manifestazioni cliniche della sincope.

Clinica

La sincope, nonostante la sua breve durata, è un processo che si svolge nel tempo, in cui si possono distinguere fasi successive: precursori (presincope), picco (sincope stessa) e recupero (postsincope). La gravità delle manifestazioni cliniche e la durata di ciascuna di queste fasi sono molto diverse e dipendono principalmente dai meccanismi patogenetici dello sviluppo della sincope, che effettua un'analisi approfondita dei sintomi in ogni fase dello sviluppo dello svenimento, nonché dei fattori che provocano esso, estremamente importante per la diagnosi differenziale. Pertanto, la maggior parte delle sincopi cardiogene si verifica durante l'esercizio o immediatamente dopo la sua cessazione.

Svenimento con mixoma, trombo globulare nell'atrio sinistro e ipotensione ortostatica si sviluppano durante la transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale. La sincope vasodepressiva si osserva durante la permanenza prolungata in una stanza soffocante. Ipoglicemico - con lunghe pause nell'assunzione di cibo. Psicogeno - sullo sfondo di influenze emotive significative per il paziente, ecc.

Immediatamente dopo la situazione provocante si sviluppa uno stato presincope (lipotimico) che dura da alcuni secondi a diversi minuti. In questa fase si osserva una grave debolezza generale, vertigini non sistematiche, nausea, tremolio di "macchie", "veli" davanti agli occhi, questi sintomi aumentano rapidamente, c'è una premonizione di una possibile perdita di coscienza, rumore o ronzio nelle orecchie . In questa fase, i pazienti hanno il tempo di chiedere aiuto, applicare tecniche per prevenire la perdita di coscienza (sedersi o sdraiarsi, abbassare la testa, uscire in aria, prendere un tè dolce, ecc.). Sullo sfondo delle manifestazioni cliniche dello stato presincope, comuni a tutti gli svenimenti, con la sincope individuale, è possibile identificare alcune delle sue caratteristiche importanti per la diagnosi differenziale.

Pertanto, con lo svenimento cardiogeno, possono verificarsi dolore e disagio nella zona del cuore, una sensazione di mancanza d'aria, una sensazione di “arresto”, “svanimento” del cuore. Nei pazienti con parossismi epilettici simili a svenimenti, prima dello sviluppo della perdita di coscienza, possono verificarsi una sensazione di "testa grande", paura immotivata, disturbi del gusto e della percezione uditiva, dolore addominale con voglia di defecare, ecc. In caso di svenimento durante la deglutizione si nota una sindrome dolorosa intensa nella regione epigastrica o dietro lo sterno in combinazione con una sensazione di mancanza d'aria. Una tosse speciale è caratteristica della bettolessia (svenimento per la tosse). Nelle condizioni di sincope causate da insufficienza vascolare vertebrobasilare, nello stadio precursore, vengono rilevati crescenti vertigini sistemiche, mal di testa della localizzazione occipitale, nausea, sono possibili disturbi visivi sotto forma di scotomi tremolanti, emianopsia, ecc.

Oggettivamente

Nel periodo presincope si notano pallore della pelle, iperidrosi locale o generale, diminuzione della pressione sanguigna, instabilità del polso, aritmia respiratoria, compromissione della coordinazione dei movimenti e diminuzione del tono muscolare. Il parossismo può terminare in questa fase o passare alla fase successiva: lo stato sincope vero e proprio, in cui tutti i sintomi descritti aumentano, i pazienti cadono lentamente, cercando di aggrapparsi agli oggetti circostanti e la coscienza è compromessa. La profondità della perdita di coscienza varia da un leggero stupore a un profondo turbamento che dura diversi minuti. Durante questo periodo si osserva un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna, un debole riempimento del polso, una respirazione superficiale, i muscoli sono completamente rilassati, le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è lenta, i riflessi tendinei sono preservati. Con una profonda perdita di coscienza, possono svilupparsi convulsioni a breve termine, spesso toniche e minzione involontaria, che di per sé non è una base per diagnosticare un attacco epilettico, ma indica solo una grave ipossia cerebrale.

Importante per la diagnosi differenziale è anche l'analisi delle manifestazioni cliniche nel periodo post-sincope. Di norma, il ripristino della coscienza avviene rapidamente e completamente, i pazienti si orientano immediatamente nell'ambiente e in ciò che è accaduto e ricordano le circostanze che hanno preceduto la perdita di coscienza. La durata del periodo post-sincope varia da alcuni minuti a diverse ore. Durante questo periodo di tempo si notano debolezza generale, vertigini non sistemiche, secchezza delle fauci, pelle pallida, iperidrosi, diminuzione della pressione sanguigna e incertezza dei movimenti. Nei pazienti con sincope cardiogena durante il periodo di recupero, possono persistere sensazioni spiacevoli nell'area del cuore; si osservano letargia, sonnolenza e mal di testa diffuso dopo svenimento sviluppatosi sullo sfondo dell'ipoglicemia. Sintomi neurologici cerebrali e focali generali (disturbi visivi, parestesie, debolezza degli arti, disturbi vestibolari, ecc.) possono persistere nel periodo post-sincope in pazienti con danno cerebrale organico (tumori cerebrali, aneurismi vascolari cerebrali, insufficienza vertebrobasilare, ecc.). ).

Pertanto, uno studio approfondito delle caratteristiche dello sviluppo della sincope nelle diverse fasi consente di ipotizzare i loro meccanismi patogenetici di attivazione e attuazione. Metodi per diagnosticare e oggettivare la sincope

Compiti diagnostici

Comprende due punti principali: determinare se il parossismo sviluppato appartiene alla sincope e alla sua genesi.

Diagnosi di disturbi transitori della coscienza

In questo caso, il compito principale nelle prime fasi è stabilire se lo svenimento è uno dei sintomi di una patologia somatica urgente (infarto del miocardio, embolia polmonare, sanguinamento, ecc.) o di un danno organico al sistema nervoso (tumori cerebrali, vascolarizzazione cerebrale aneurismi, ecc.), che può essere ottenuto solo con un esame completo del paziente da parte di un neurologo e terapista. La breve durata dello svenimento e della richiesta di aiuto medico nel periodo post-sincope o interictale complica significativamente la diagnosi e sottolinea l'importanza di uno studio approfondito dei dati anamnestici non solo sulla struttura del parossismo, ma anche su fattori ereditari, malattie precedenti e farmaci usato.

In questo caso, se possibile, è necessario chiarire con il paziente e i testimoni oculari le caratteristiche del periodo presincope e dello svenimento stesso, nonché le manifestazioni cliniche della malattia nel periodo interictale. Successivamente dovrà essere effettuato un esame approfondito dello stato somatico e neurologico, che consentirà di determinare un ulteriore piano di esame del paziente per chiarire i meccanismi patogenetici e le cause della sincope.

Quando si esamina un paziente, sembra opportuno studiare secondo il seguente schema:

Storia:

1. Età del paziente al momento dei primi svenimenti.

2. Fattori che precedono la prima sincope.

3. Frequenza, periodicità, stereotipicità e serialità degli attacchi.

4. Fattori provocatori: - dolore; - di vecchia data; - stare in una stanza soffocante; - cambiamento nella posizione della testa e del corpo; - sforzo fisico; - stress emotivo; - lunghe pause nel mangiare; - tensione; - tosse; - minzione; - deglutizione; - altri (specificare quali).

5. Modi e tecniche per prevenire lo sviluppo della perdita di coscienza: - transizione alla posizione orizzontale; - cambiamento della posizione della testa; - assunzione di cibo, acqua; - Aria fresca; - altri (specificare quali).

6. Manifestazioni cliniche nel periodo presincope: - vertigini e sua natura; - mal di testa; - dolore o fastidio al petto; - dolore addominale; - palpitazioni, sensazione di “arresto”, “svanimento” del cuore, interruzioni; - sensazione di mancanza d'aria; - ronzio nelle orecchie; - oscuramento davanti agli occhi; - altri sintomi (specificare quali); - durata del periodo presincope.

7. Manifestazioni cliniche durante svenimento: - posizione del paziente; - colore della pelle (pallore, cianosi); - pelle secca, iperidrosi; - ritmo e frequenza della respirazione; - riempimento, ritmo, frequenza del polso; - livello di pressione sanguigna; - condizione muscolare (ipotonia, convulsioni toniche, cloniche); - morso della lingua; - minzione; - posizione dei bulbi oculari, condizione delle pupille; - durata della perdita di coscienza.

8. Manifestazioni cliniche nel periodo post-sincope: - velocità e natura del ritorno della coscienza; - amnesia da attacco; - sonnolenza; - mal di testa; - vertigini; - fastidio al petto; - respirazione difficoltosa; - palpitazioni, interruzioni; - debolezza generale; - altre manifestazioni (specificare quali); - durata del periodo post-sincope.

9. Condizioni del paziente e manifestazione della malattia al di fuori dello svenimento.

10. Malattie pregresse e concomitanti.

11. Farmaci usati in precedenza.

12. Fenomeni paraepilettici nell'infanzia e adesso (mal di testa notturni, paure, urla, chiacchiere nel sonno, sonnambulismo, enuresi, convulsioni febbrili, parossismi di disturbi del linguaggio).

13. Fattori ereditari (presenza di simili attacchi di perdita di coscienza in parenti, storia familiare di patologia cardiovascolare, disturbi autonomo-vascolari, epilessia, fenomeni paraepilettici, ecc.).

II. Studio dello stato somatico e neurologico:

1. Esame esterno del paziente con enfasi sulle caratteristiche costituzionali e sui segni di sviluppo displastico.

2. Palpazione e auscultazione dei vasi periferici.

3. Auscultazione del cuore.

4. Misurazione della pressione sanguigna su entrambe le braccia in posizione orizzontale e verticale.

5. Studio dello stato neurologico con particolare attenzione all'identificazione dei sintomi microfocali.

6. Studio dello stato del sistema nervoso autonomo: - determinazione del tono autonomo secondo le tabelle di A.M. Wein; - determinazione della reattività autonomica (dermografismo locale e riflesso, riflesso oculocardico di Aschner-Danyini, curve termiche, test ortoclinostatico, ecc.); - determinazione del supporto vegetativo dell'attività mediante prove con stress fisico e psico-emotivo.

III.Metodi di ricerca strumentale, obbligatori per tutti i pazienti:

1. Analisi generale del sangue e delle urine.

2. Glicemia durante svenimento, a stomaco vuoto, curva dello zucchero con l'esercizio.

3. ECG nel periodo interictale in dinamica, se possibile durante lo svenimento.

4. Esame a raggi X del cuore, dell'aorta, dei polmoni.

IV. Esame aggiuntivo dei pazienti secondo le indicazioni:

1. Se si sospetta una sincope cardiogena ed in caso di sincope di origine sconosciuta: - esame radiografico del cuore con contrasto dell'esofago; - fonocardiografia; - ecocardiografia; - Monitoraggio ECG; - Test ECG con attività fisica (test Master, cicloergometria, ecc.); - studio elettrofisiologico del cuore secondo un programma speciale (in dipartimenti specializzati);

2. Se si sospetta una patologia cerebrale organica ed in caso di sincope di origine sconosciuta: - radiografia del cranio e del rachide cervicale, anche con posizionamenti particolari; - esame del fondo e del campo visivo; - elettroencefalografia; - potenziali evocati cerebrali, studio con monitor EEG (se si sospetta una genesi epilettica dei parossismi); - ecoencefaloscopia e tomografia computerizzata (se si sospettano processi occupanti spazio nel cervello e ipertensione endocranica); - Ecografia Doppler (se si sospetta una patologia dei vasi extra e intracranici).

Monitoraggio ECG giornaliero nei pazienti con episodi di sincope. Il monitoraggio ECG Holter è un metodo di esame obbligatorio nei pazienti con sincope. Il monitoraggio ECG Holter continuo con attivazione automatica del dispositivo è indicato per i pazienti che manifestano episodi di completa perdita di coscienza e che non sono in grado di collegare o attivare autonomamente il “registratore episodico”. Se la sincope si verifica settimanalmente o mensilmente, o con intervalli ancora più lunghi tra gli attacchi, il monitoraggio continuo dell'ECG non ha senso.

Più informativo in questi casi è il monitoraggio ECG basato sugli eventi con attivazione dell'apparecchio da parte del paziente e la possibilità di ulteriore trasmissione del segnale ECG tramite telefono. Il monitoraggio "loop" viene effettuato durante gli attacchi a breve termine, quando è problematico avere il tempo di registrare un ECG regolare dopo la comparsa dei sintomi. Il dispositivo per il monitoraggio “loop” è più appropriato da utilizzare per sintomi poco frequenti, lievi ma persistenti che potrebbero essere dovuti ad aritmia.

Prova di inclinazione

Questo è il metodo più comunemente utilizzato nello studio dei meccanismi di disregolazione autonomica e dello sviluppo della sincope. Nella sua forma più semplice, il tilt test prevede il cambiamento della posizione del corpo del paziente da orizzontale a verticale. In questo caso, sotto l'influenza delle forze gravitazionali, il sangue si deposita nella parte inferiore del corpo, la pressione di riempimento delle camere destre del cuore diminuisce, innescando un intero gruppo di riflessi. Normalmente, questo cambiamento nella posizione del corpo aumenta la risposta simpatica con vasocostrizione arteriolare e aumento della contrattilità miocardica.

Nei pazienti con SCS, il tono cardiovagale aumenta e si verifica una vasodilatazione arteriolare, che può portare a improvvisa ipotensione sistemica e arresto cardiaco con attacco di perdita di coscienza. Classificazione delle risposte positive al tilt test: 1. Tipo 1 - misto: la frequenza cardiaca diminuisce durante la sincope, ma non inferiore a 40 battiti/min. o diminuisce a meno di 40 battiti/min, ma non più di 10 secondi, con o senza un periodo di asistolia inferiore a 3 secondi. Prima che la frequenza cardiaca diminuisca, la pressione sanguigna diminuisce.2. Tipo 2A - cardioinibitorio senza asistolia: la frequenza cardiaca diminuisce ad almeno 40 battiti/min per 10 secondi, ma l'asistolia non si verifica per più di 3 secondi. Prima che la frequenza cardiaca diminuisca, la pressione sanguigna diminuisce.3. Tipo 2B - cardioinibitorio con asistolia: l'asistolia si verifica per più di 3 secondi. La pressione sanguigna diminuisce contemporaneamente alla diminuzione della frequenza cardiaca.4. Tipo 3 - vasodepressore: la frequenza cardiaca non diminuisce di meno del 10% della frequenza cardiaca durante la sincope.

Come risultato di un approfondito esame somatico e neurologico del paziente, si forma una diagnosi finale, che comprende non solo la malattia di base, ma anche la variante clinica dello svenimento con i suoi principali meccanismi patogenetici, che guida il medico verso la possibilità di eziologia e trattamento patogenetico in ciascun caso specifico.

Caratteristiche generali della sincope cardiogena

La sincope può svilupparsi con varie patologie cardiache (infarto miocardico, malformazioni, insufficienza cardiaca, cardiomiopatia, ecc.), portando a disturbi dell'emodinamica sistemica e cerebrale e disturbi transitori del metabolismo cerebrale. Le cause più comuni di questi disturbi sono l'ostruzione meccanica del flusso sanguigno (con stenosi aortica, cardiomiopatia, ipertensione polmonare, mixoma atriale, ecc.) e i disturbi del ritmo cardiaco, nonché la loro combinazione.

Va tenuto presente che lo svenimento può essere la prima, e talvolta l'unica manifestazione clinica della malattia, essendo, in particolare, un “sintomo segnale” di aritmie cardiache. In questi casi, i pazienti che non sono stati precedentemente osservati dagli internisti vengono spesso inviati in ospedali neurologici con diagnosi di "condizione dopo una crisi convulsiva sconosciuta", "crisi vascolare cerebrale", "discircolazione nel sistema vertebrobasilare", ecc.

Nei giovani in questi casi viene spesso diagnosticata l'epilessia e vengono prescritti anticonvulsivanti senza un esame cardiaco approfondito, mentre i disturbi parossistici della coscienza sono causati da disturbi del ritmo cardiaco. Tenendo conto dei dati di cui sopra, diventa evidente la necessità di un esame approfondito del sistema cardiovascolare utilizzando tutti i moderni metodi di ricerca, non solo nei pazienti con indicazioni nell'anamnesi di una possibile patologia cardinale, ma anche in sincopi e condizioni convulsive di sconosciuta origine. D'altra parte, è stato dimostrato che anche con un esame cardiologico approfondito dei pazienti, alcuni di loro non trovano alcuna patologia cardiaca che porti a disturbi del ritmo cardiaco.

Ciò dà motivo di affermare che le aritmie possono essere causate non solo da un danno primario al cuore, ma anche da fattori extracardiaci (aumento della pressione intracranica, irritazione dei vasi del circolo di Willis, danni alle regioni ipotalamica e temporale, formazione reticolare, disturbi autonomo-vascolari e neuroendocrini, ecc.), che a sua volta impone la necessità di un esame neurologico approfondito dei pazienti con sincope a causa di disturbi del ritmo cardiaco. Modifiche dell'ECG che portano alla sincope: - blocco bifascicolare (una combinazione di blocco di qualsiasi ramo della gamba sinistra - i rami anterosuperiore e posteroinferiore della branca sinistra e blocco della branca destra); - altre anomalie della conduzione AV (durata QRS 0,12 s o più); - Blocco AV (Mobitz I) e altre opzioni; - bradicardia sinusale asintomatica (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Protocollo minimo per studi elettrofisiologici per la diagnosi della sincope:

1.Misurazione del tempo di recupero della funzione del nodo del seno (SVFSU) - la pausa post-stimolazione più lunga - indipendentemente dalla frequenza di stimolazione. Il tempo di recupero corretto della funzione del nodo senoatriale (CRST) è la differenza tra la durata della pausa post-stimolazione e la durata del ciclo cardiaco spontaneo. Il blocco della regolazione autonomica viene utilizzato se si sospetta una disfunzione del nodo del seno (se gli indicatori di cui sopra non sono informativi).

2. La valutazione del sistema His-Purkinje comprende la misurazione dell'intervallo HV (conduzione dal fascio di His al miocardio ventricolare) all'inizio dello studio e dopo la stimolazione degli atri con frequenza crescente. Se i risultati sono dubbi, si raccomandano test farmacologici: ajmalina (1 mg kg IV), procainamide (10 mg per kg IV) o disopiramide (2 mg per kg IV).

3. Valutazione dell'aritmia ventricolare, sua induzione mediante stimolazione programmata dei ventricoli in due aree nella regione del ventricolo destro (apice e tratto di efflusso), a due frequenze del ritmo imposto: a) 100 o 120 battiti al minuto e b ) 140 o 150 battiti al minuto con due extrastimoli (è possibile applicare un terzo extrastimolo aggiuntivo, che aumenterà la sensibilità ma ridurrà la specificità).

4. Valutazione dell'aritmia sopraventricolare causata da eventuali protocolli di stimolazione atriale.

Per la prima volta, la sincope dovuta ad aritmia cardiaca può verificarsi in diversi periodi di età, a seconda dei fattori eziologici. Tuttavia, va notato la loro alta frequenza nell'infanzia (con difetti cardiaci congeniti, sindrome di Jerville-Lange-Nielson e Romano-Ward, ecc.) e nelle persone di età più avanzata. I fattori che provocano tali svenimenti sono lo stress fisico o emotivo; meno spesso si verificano quando si rimane a lungo in una stanza soffocante, sotto l'influenza di stimoli dolorosi. Di norma, i pazienti non indicano tecniche per prevenire i parossismi, solo in alcuni casi può essere efficace la transizione alla posizione orizzontale. Lo svenimento si sviluppa in diverse posizioni del paziente, spesso sdraiato, e si ripete quando si cerca di alzarsi dopo il primo parossismo in assenza di stabilizzazione del ritmo cardiaco. Quando si analizzano le fasi di sviluppo dello svenimento, si attira l'attenzione su un breve periodo presincope con sensazioni spiacevoli o dolore nella zona del cuore, sensazioni di "arresto", "congelamento" del cuore o palpitazioni, vertigini non sistematiche, grave debolezza generale, oscuramento davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie, sensazione di calore alla testa, sensazioni spiacevoli nella regione epigastrica.

In alcuni pazienti, il periodo presincope può essere assente, provocando una rapida caduta e lesioni, che rendono questi parossismi simili alle crisi epilettiche. Durante lo svenimento si nota pallore della pelle, spesso con acrocianoea, sudore freddo appiccicoso, respirazione superficiale frequente con difficoltà di espirazione, bradicardia con frequenza cardiaca di 32-48 al minuto, disturbi del ritmo, meno spesso - tachicardia fino a 150-180 battiti al minuto, prima dell'asistolia di sviluppo, la pressione arteriosa scende a 90/60 mm Hg, per poi diventare non rilevabile.

La maggior parte dei pazienti sperimenta un'ipotensione muscolare diffusa durante la perdita di coscienza, ma con una profonda perdita di coscienza sono possibili convulsioni, minzione involontaria e morso della lingua, il che li rende anche simili. crisi epilettiche. La durata della perdita di coscienza è solitamente di 1-2 minuti, meno spesso - fino a 3 minuti, la gravità dello svenimento è I-II, gli attacchi più gravi sono meno comuni. A differenza delle crisi epilettiche, la coscienza ritorna immediatamente e completamente; non c'è amnesia per le crisi.

Nel periodo post-sincope, che dura da 5 minuti a un'ora, si notano grave debolezza generale, mal di testa diffuso, vertigini non sistemiche, dolore e disagio al cuore; in alcuni casi, il periodo post-sincope può essere assente. Di norma, tutte le sincopi si sviluppano in modo stereotipato; la loro serialità è spesso notata (3-4 di seguito quando si cerca di alzarsi dopo il primo parossismo in assenza di stabilizzazione della frequenza cardiaca). La frequenza delle sincopi varia da 1-2 all'anno a 1-2 ogni 2-3 mesi.

Pertanto, la sincope cardiogena si verifica prevalentemente dopo uno stress fisico o emotivo ed è caratterizzata dal rapido sviluppo di segni di insufficienza circolatoria e da un evento seriale. La sincope in alcune forme di patologia cardiaca. Lo svenimento nei pazienti con prolasso della valvola mitrale (MVP) si verifica nel 4-6% dei casi. Molto spesso, il loro sviluppo è associato a disturbi transitori del ritmo cardiaco (extrasistole ventricolare, tachicardia parossistica, ecc.), Che vengono rilevati a riposo nel 50% dei pazienti e durante l'attività fisica nel 75% dei casi. Il quadro clinico della sincope con MVP, di regola, non differisce da quello della sincope cardiogena di altre eziologie.

Va tenuto presente che lo svenimento può essere la prima, e talvolta l'unica manifestazione di prolasso, e precede anche la morte improvvisa a causa della fibrillazione ventricolare. Allo stesso tempo, possono essere combinati con altre manifestazioni neurologiche di MVP: emicrania, disturbi vegetativi-vascolari con predominanza dell'attività simpatico-surrenale, attacchi ischemici transitori, principalmente nel sistema vertebrobasilare, ecc. Quando si esaminano i pazienti, più stimmi displastici, fisico astenico, rapido affaticamento durante lo stress fisico e mentale, diminuzione delle prestazioni, dolore al cuore, palpitazioni, interruzioni, mancanza di respiro durante l'attività fisica. In alcuni pazienti è possibile ascoltare il soffio sistolico all'apice, registrare cambiamenti sull'ECG (tachicardia sinusale, sindrome di WPW, segni di alterazioni miocardiche nella parete posteriore, ecc.).

All'esame neurologico nei pazienti vengono rilevati sintomi microfocali, causati dall'inferiorità delle strutture cerebrali congenite (tenendo conto dei segni di sviluppo disembriogenetico) e ripetuti stati ipossici del cervello.

Sincope in pazienti con sindrome dell'intervallo QT lungo (LQT): congenita (sindrome di Jervell-Lange-Nielsen e Romano-Ward) e acquisita (ipokaliemia, ipocalcemia, intossicazione da digitale, chinidina, fenotiazidi, condizioni infettive-tossiche, ipossia miocardica, ecc. ) carattere guidano il quadro clinico della malattia. L'unicità dei parossismi e l'assenza di disturbi del ritmo cardiaco nel periodo interictale portano spesso a una sovradiagnosi di epilessia in questi pazienti, soprattutto durante l'infanzia; la frequenza di diagnosi errate raggiunge il 20%. La sincope nei pazienti con sindrome congenita dell'intervallo QT lungo si sviluppa già nella prima infanzia. Gli attacchi si verificano durante lo stress fisico ed emotivo, sono causati dallo sviluppo della fibrillazione ventricolare, meno spesso - tachicardia ventricolare e ancor meno spesso - asistolia ventricolare, che porta a insufficienza della gittata cardiaca e grave ipossia cerebrale.

Quadro clinico di svenimentoè simile a quello delle altre sincopi aritmogene; si osservano spesso convulsioni toniche e cloniche e minzione involontaria. La frequenza dei parossismi può variare: da una volta ogni pochi anni a più volte al giorno; con l'età, gli svenimenti possono diventare più frequenti. Oltre alla sincope, questi pazienti possono manifestare attacchi senza perdita di coscienza con improvvisa cessazione dei movimenti, dolore toracico (a volte dolore addominale), aritmia cardiaca e vertigini. Inoltre, la morte improvvisa può svilupparsi a causa di gravi disturbi del ritmo cardiaco (asistolia e fibrillazione ventricolare). Le condizioni parossistiche nella sindrome di Jervell-Lange-Nielsen sono combinate con sordomuto congenito, ma questo non è osservato nella sindrome di Romano-Ward. In entrambi i pazienti si verifica una trasmissione ereditaria della malattia, mentre non si osserva un evidente accumulo di forme gravi nelle generazioni discendenti.

La sincope nella cardiomiopatia ipertrofica è causata principalmente dalla presenza di un'ostruzione meccanica al flusso sanguigno, mentre i disturbi del ritmo cardiaco sono ulteriori fattori nel loro sviluppo. Per lo più, questi svenimenti si sviluppano negli uomini di età compresa tra 40 e 50 anni durante lo sforzo fisico, accompagnati da dolore al cuore, sensazione di mancanza d'aria; durante un attacco si registra una diminuzione della pressione sanguigna e un polso debole e lento; crampi e minzione involontaria sono rari.

Nel periodo post-sincope possono persistere disagio nell'area cardiaca, debolezza generale e amnesia degli attacchi. Gli svenimenti si ripresentano con una frequenza da 1-2 al mese a più volte nella vita; un aumento della frequenza degli attacchi è un segno prognosticamente sfavorevole. Va tenuto presente che l'uso di farmaci con effetto inotropo positivo, vasodilatatori e diuretici in tali pazienti può portare ad un aumento del grado di ostruzione dinamica e della comparsa o della frequenza degli attacchi.

Oltre allo svenimento, i pazienti con cardiomiopatia ipertrofica possono manifestare anche altri disturbi neurologici: mal di testa tipo emicrania, vertigini, accidenti cerebrovascolari transitori, diminuzione della memoria, della capacità lavorativa, ecc. Nel periodo interictale, l'ECG rivela segni di ipertrofia miocardica con la formazione del blocco di branca sinistra, l'esame radiografico evidenzia ipertrofia ventricolare sinistra, dilatazione dell'aorta ascendente; la diagnosi è confermata dall'ecocardiografia.

Una rara causa di sincope è un mixoma o un trombo globulare nell'atrio sinistro; lo svenimento in questi casi si sviluppa a causa di un'ostruzione meccanica del flusso sanguigno (ostruzione dell'orifizio atrioventricolare). Una caratteristica della sincope in questi pazienti è il loro sviluppo quando si cambia la posizione del corpo (quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale). Durante l'attacco si osservano grave cianosi e segni di arresto cardiaco. La diagnosi è confermata dall'ecocardiografia.

La sincope durante l'infarto miocardico si sviluppa a causa dell'ipossia cerebrale causata da disturbi emodinamici e si osserva nel 13% dei pazienti. Di norma, durante l'infarto miocardico della parete posteriore si verifica svenimento e spesso non vi è alcuna sindrome dolorosa e i segni ECG vengono registrati solo nei giorni 2-5 della malattia. La perdita di coscienza può essere il primo sintomo di un infarto in via di sviluppo, precedere l'inizio dello shock cardiogeno, complicarne il decorso e complicare la diagnosi. Nel quadro clinico della sincope durante infarto miocardico, si possono notare alcune caratteristiche: lo sviluppo di svenimento in qualsiasi posizione del paziente, in combinazione con segni di collasso cardiogeno (pelle pallida, sudore freddo appiccicoso, mancanza di respiro, diminuzione della pressione sanguigna, vomito , oliguria), profonda perdita di coscienza, tendenza a manifestarsi in serie quando si cerca di alzarsi dopo il primo parossismo.

La diagnosi è possibile con uno studio ECG dinamico e l'identificazione della sindrome necrotica da riassorbimento biochimico.

Sincope irritativa

Insorgono per irritazione e ripercussione delle zone recettoriali del nervo vago con formazione di riflessi viscero-viscerali patologici. Questo gruppo comprende la sincope che si sviluppa con nevralgia del nervo glossofaringeo, ipersensibilità del seno carotideo, deglutizione, alcune forme di patologia degli organi interni (acalasia cardiaca, esofagocardiospasmo, danno alle vie biliari, duodeno, ecc.), nonché durante studi endoscopici.

Lo svenimento in questi casi si sviluppa solo se esposto a un fattore provocante specifico per ciascuna forma (deglutizione, irritazione del seno carotideo, uno speciale attacco di dolore, ecc.) “hanno un breve periodo presincope (diversi secondi) con dolore, sensazione mancanza d'aria.Durante la perdita di coscienza che dura non più di 1 minuto, si notano pallore della pelle, sudore freddo appiccicoso, respiro raro, assenza di polso, ipotensione muscolare diffusa.Il periodo postparossistico, di regola, è assente, e viene rivelata una chiara stereotipicità degli attacchi.

La sincope con nevralgia del nervo glossofaringeo si sviluppa sullo sfondo di un dolore intenso (bruciore, dolore lancinante alla radice della lingua, alla faringe, alla parte superiore della faringe, spesso nell'orecchio); a volte il dolore è preceduto da svenimento, che rende la loro diagnosi differenziale difficile. Durante un tale svenimento, un ECG può registrare bradicardia con asistolia per diversi secondi.

Con l'ipersensibilità del seno carotideo, lo svenimento si sviluppa a causa della sua irritazione e può essere di tre tipi: cardioinibitorio (arresto cardiaco con successivo calo della pressione sanguigna), vasodepressore (con un pronunciato calo primario della pressione sanguigna) e cerebrale (rapido perdita di coscienza senza cambiamenti pronunciati del polso e della pressione sanguigna).

Lo svenimento durante la deglutizione è provocato dall'assunzione di cibo e si verifica sullo sfondo della malattia coronarica cronica con angina a riposo o sforzo in combinazione con patologia gastrointestinale (diverticolo esofageo, ernia iatale, ecc.). L'ECG registra segni di ischemia miocardica e durante la sincope è possibile rilevare aritmie cardiache. È possibile identificare la dipendenza della frequenza degli svenimenti dallo stato dell'attività cardiaca (un aumento della frequenza dei parossismi con un aumento degli attacchi di angina e un deterioramento del flusso sanguigno coronarico). Allo stesso tempo, lo svenimento durante la deglutizione è stato descritto anche in persone praticamente sane quando bevevano bevande fredde e gassate in condizioni di surriscaldamento.

La sincope vestibolare si osserva nei pazienti con malattia o sindrome di Menier, lesioni labirintiche e vestibolopatie periferiche. Nel periodo presincope si notano vertigini sistemiche e pronunciati barcollamenti laterali. Spesso tali svenimenti si sviluppano senza una causa immediata; i pazienti cadono improvvisamente, spesso nella stessa direzione, e riportano lividi. Spesso non esiste un periodo post-sincope. Ciò rende questi episodi di svenimento simili alle crisi epilettiche. I criteri diagnostici sono la caduta improvvisa e un periodo molto breve di perdita di coscienza, vertigini sistemiche in combinazione con coordinazione compromessa, l'assenza di manifestazioni vegetative pronunciate (debolezza, oscuramento davanti agli occhi, cambiamenti pronunciati della pressione sanguigna, del polso, ecc. .).

Lo svenimento con esofagocardiospasmo e acalasia cardiaca si verifica quando si mangia cibo mentre passa attraverso l'esofago, che è spesso accompagnato da dolore anginoso. Allo stesso tempo, con una malattia a lungo termine, lo svenimento può essere provocato dallo stress emotivo e da varie crisi dolorose non legate al passaggio del cibo. Quando si registra un ECG durante un attacco di perdita di coscienza, possono essere rilevati anche vari disturbi del ritmo cardiaco.

Pertanto, per identificare i principali meccanismi patogenetici della sincope irritativa, è necessario condurre un esame somatico approfondito, principalmente cardiologico, nonché uno studio della funzione del tratto gastrointestinale in combinazione con un esame neurologico e una registrazione EEG per identificare la disfunzione di le strutture della linea mediana del cervello. Sincope disadattiva

Il fattore principale nella patogenesi di questo gruppo di sincopi è

C'è un'insufficienza della funzione ergotropica del sistema nervoso, che si manifesta in condizioni di carichi crescenti (motori, ortostatici, termici, ecc.), nonché in condizioni ambientali sfavorevoli. Questo gruppo comprende la sincope vasovagale, nonché la sincope ortostatica e ipertermica. La sincope vasovagale è il tipo più comune di perdita di coscienza a breve termine e, secondo vari autori, rappresenta dal 28 al 93% delle sincopi.

Il fattore principale nella patogenesi di questi svenimenti è una forte diminuzione della resistenza periferica totale con dilatazione dei vasi periferici. Nella maggior parte dei pazienti, il primo svenimento si verifica durante il periodo di crescita intensiva e pubertà, nelle donne a volte viene rivelata una connessione tra la sincope e il ciclo mestruale e la gravidanza. Lo svenimento si sviluppa sotto l'influenza di vari fattori provocatori: * permanenza in una stanza soffocante; * posizione prolungata, stimolazione dolorosa; * reazioni emotive (tipo di sangue, preparazione alle iniezioni, cure dentistiche); * superlavoro e stress fisico; * surriscaldamento al sole, nel bagno; * lunghe pause nel mangiare, ecc.

Alcuni pazienti sperimentano nel tempo un aumento del numero di fattori provocatori. Per prevenire la sincope, i pazienti cercano di sedersi o sdraiarsi, uscire all'aria aperta, eliminare la situazione traumatica, gli stimoli dolorosi e fare alcuni passi sul posto. Utilizzando tali tecniche, a volte è possibile interrompere lo sviluppo del parossismo nella fase della lipotimia. La sincope vasovagale si sviluppa solo in posizione eretta e ha uno schema di stadi chiaro. Nel periodo presincope, che dura 1-3 minuti, si osserva oscurità davanti agli occhi, grave debolezza generale, ronzio nelle orecchie, sensazione di stordimento; i pazienti riescono a sedersi e a chiedere aiuto prima che si sviluppi la perdita di coscienza. Durante lo svenimento, i pazienti impallidiscono, c'è iperidrosi locale o generale, respirazione rara, calo della pressione sanguigna, quindi il polso diventa filiforme e scompare e si nota un'ipotensione muscolare diffusa. La durata della perdita di coscienza è di 1-2 minuti. Nel periodo post-sincope si osserva una forte debolezza generale per 5-60 minuti, sono possibili mal di testa diffuso o localizzato nelle regioni frontotemporali, vertigini non sistemiche e secchezza delle fauci.

La serialità nello sviluppo degli attacchi è rara, la loro frequenza varia da 1-2 al mese a 2-3 all'anno. Il maggior numero di attacchi avviene tra i 16 ed i 20 anni. Nel periodo interictale, i pazienti presentano disturbi vegetativi permanenti e parossistici: * debolezza generale; * aumento della fatica; * diminuzione delle prestazioni; * pressione sanguigna instabile; * scarsa tolleranza alle alte e basse temperature; * aumento della sensazione di freddo, * febbricola prolungata; * disturbi metabolici ed endocrini (obesità, perdita di peso, insorgenza tardiva delle mestruazioni, algodismenorrea, ipo o iperfunzione della tiroide, ecc.); * disturbi del ritmo del sonno e della veglia, difficoltà ad addormentarsi, sonno superficiale con risvegli frequenti, mancanza di riposo dopo una notte di sonno * tendenza a reazioni allergiche. Lo svenimento in alcuni pazienti può essere combinato con emicranie e crisi simpatico-surrenaliche.

Nella maggior parte dei pazienti, lo stato neurologico rivela sintomi microfocali: nistagmoide nelle abduzioni estreme dei bulbi oculari, debolezza della convergenza, ipotonia muscolare diffusa, anisoreflessia tendinea, asimmetria facciale, ecc. Inoltre, in questi pazienti, l'attenzione è attirata dalla pronunciata instabilità delle reazioni autonome, tono vascolare, predominanza delle reazioni parasimpatiche nello studio dei riflessi di posizione autonomica e del test di Aschner-Dagnini. In essi si rivelano anche vari tipi di disturbi emotivi (maggiore irritabilità, manifestazioni fobiche, umore basso, stimmi isterici, ecc.).

Criteri per la diagnosi della sincope vasovagale

La presenza di chiari fattori e condizioni provocatori per lo sviluppo di svenimenti

Messa in scena

Segni di sindrome psicovegetativa nel periodo interictale

Attività delle onde lente nell'EEG durante la sincope.

La sincope nell'ipotensione ortostatica idiopatica (sindrome di Shy-Drager) è dominante nel quadro clinico della malattia. L'ipotensione ortostatica idiopatica è una malattia del sistema nervoso ad eziologia sconosciuta, un decorso progressivo, la cui manifestazione è un calo della pressione sanguigna in posizione eretta.

Lo svenimento si sviluppa quando il paziente si sposta dalla posizione orizzontale a quella verticale o durante una permanenza prolungata in posizione verticale. Nei casi lievi, dopo essersi alzati, i pazienti avvertono una sensazione di stordimento, visione offuscata, sensazione di calore alla testa, ronzio nelle orecchie, premonizione di una possibile perdita di coscienza, con pallore della pelle e diminuzione del sangue pressione; questo stato dura diversi secondi e si chiama lipotimia. Nei casi più gravi, in seguito allo stato lipotimico, si sviluppa perdita di coscienza di varia durata, durante la quale si manifestano marcato pallore e secchezza della pelle, abbassamento della pressione arteriosa, talvolta fino a zero, polso filiforme ma stabile, pupille dilatate, battito acuto diminuzione del tono muscolare, con profonda perdita di coscienza, possibile minzione e convulsioni toniche.

Quando ci si sposta in posizione orizzontale, la pressione sanguigna aumenta gradualmente, la coscienza ritorna e si notano una grave debolezza generale e talvolta sonnolenza. Nel periodo interictale, in assenza di sintomi neurologici focali grossolani, l'andatura peculiare del paziente attira l'attenzione: un passo ampio e veloce, le gambe sono leggermente piegate alle articolazioni del ginocchio, il busto è inclinato in avanti, la testa è abbassata.

Per aumentare il ritorno venoso del sangue al cuore, i pazienti tendono i muscoli delle gambe, li incrociano e si accovacciano. Oltre alla lipotinia e alla sincope, i pazienti spesso presentano altri sintomi di progressiva insufficienza autonomica: ipo- o anidrosi, polso "fisso", sintomi gastrointestinali aspecifici (diarrea, stitichezza, anoressia, sensazione di stomaco pieno dopo aver mangiato, ecc.), impotenza e così via.

Criteri per la diagnosi differenziale

Sviluppo di sincope durante la transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale

Calo della pressione sanguigna durante la sincope con frequenza cardiaca normale

Rilevazione di ipotensione posturale nel periodo interictale (un calo della pressione sistolica di almeno 30 mm Hg quando si passa dalla posizione orizzontale a quella verticale)

Test ortostatico positivo (forte calo della pressione sanguigna quando ci si alza in piedi in assenza di tachicardia compensatoria)

Rilevazione di una diminuzione graduale della pressione sanguigna durante un test in piedi di 30 minuti

Nessun aumento della concentrazione di aldosterone e catecolamine e della loro escrezione nelle urine durante la risalita.

Svenimento circolatorio

La sindrome vertebrale sincopale di Unterharnscheidt si sviluppa con osteocondrosi, spondilosi deformante e alcune altre lesioni del rachide cervicale. La sincope è la condizione principale nel quadro clinico della malattia, si manifesta in persone di varie fasce d'età ed è provocata da rotazioni e iperestensione della testa. Nel periodo presincope si osservano talvolta forti mal di testa, acufeni e fotopsia, quindi si verifica un'improvvisa e completa perdita di coscienza con una diminuzione della pressione sanguigna e una pronunciata ipotensione muscolare, che persiste nel periodo postsincope.

Questa sindrome è associata ad irritazione primaria del nervo spinale e disturbi vascolari secondari nel sistema vertebrobasilare, che portano all'ischemia acuta della formazione reticolare e al chiasma delle piramidi. In alcuni casi, lo sviluppo di gravi parossismi sincopali è preceduto da attacchi di caduta senza perdita di coscienza, che sono anche associati a un'improvvisa ischemia del tronco cerebrale, nonché a uno speciale stato funzionale della formazione reticolare, che contribuisce a interruzioni periodiche nella regolazione del tono muscolare anche con ischemie minori.

La diagnosi si basa, oltre ad un'analisi approfondita delle caratteristiche dello svenimento, su un esame radiografico della colonna vertebrale, che rivela fenomeni di osteocondrosi cervicale sotto forma di artrosi non vertebrale, sublussazione secondo Kovach, ecc. In alcuni casi , è necessaria l'angiografia, che rileva attorcigliamenti, compressione delle arterie da parte degli osteofiti, anomalie del loro sviluppo (tortuosità patologica), stenosi, ecc.

La sincope con insufficienza vascolare nelle arterie carotidi (il più delle volte a causa dell'occlusione di una di esse) si sviluppa con la compressione del collo, a volte senza una ragione ovvia, ed è molto meno comune che con l'insufficienza circolatoria nel sistema vertebrobasilare. Molto spesso, la perdita di coscienza si verifica in posizione eretta del paziente, ma può svilupparsi anche stando seduti o sdraiati. Il periodo presincope è spesso assente, ma si possono notare vertigini non sistemiche e debolezza generale.

Durante la perdita di coscienza, si nota la pelle pallida, a volte con acrocianosi, respirazione superficiale, polso raro, la pressione sanguigna può aumentare o diminuire. Non si notano convulsioni, minzione, morsicatura della lingua o lividi durante la caduta e non si notano attacchi seriali. Nel periodo post-sincope si sviluppano mal di testa diffuso, grave debolezza generale e possono essere rilevati sintomi neurologici focali (paresi, disturbi della sensibilità, della parola, ecc.).

Insieme alla sincope, i pazienti manifestano cefalea, emiparesi transitoria, emianopsia ed emiiperestesia. La diagnosi è facilitata in presenza di pulsazione indebolita dell'arteria carotide; quando viene premuto un vaso sano, i sintomi focali aumentano; l'occlusione dell'arteria carotide è confermata dall'ecografia Doppler.

Lo svenimento con aneurismi dei vasi cerebrali è raro; può verificarsi con aneurismi arteriosi del sistema vertebrobasilare e aneurismi artero-venosi. La perdita di coscienza si verifica a causa di disturbi nella circolazione del liquore negli aneurismi giganti, nonché a causa delle loro rotture o rotture.

In presenza di aneurismi giganti nel periodo preemorragico, la perdita di coscienza con pronunciata debolezza dei muscoli delle gambe si verifica con improvvisi cambiamenti nella posizione della testa e del busto, i pazienti cadono, si rompono, convulsioni, minzione, morsicatura della lingua, come un regola, non si verificano durante la perdita di coscienza, così come nel periodo post-sincope, è possibile identificare sintomi neurologici focali transitori (anisocoria, strabismo, asimmetria facciale, anisoreflessia, riflessi patologici del piede, ecc.).

Questi attacchi possono essere combinati con episodi di cadute dovute a grave debolezza muscolare senza perdita di coscienza. La sincope può svilupparsi prima della rottura dell'aneurisma, seguita da emorragia subaracnoidea come risultato di piccole emorragie diapedetiche attraverso la parete dell'aneurisma o di rotture della parete accompagnate da vasospasmo. In questi casi, la perdita di coscienza a breve termine si verifica sullo sfondo di mal di testa, accompagnata da fotofobia, vomito, vertigini non sistemiche, diplopia, visione offuscata e talvolta è possibile rilevare rigidità dei muscoli del collo. Più spesso, la perdita di coscienza si verifica quando gli aneurismi si rompono con lo sviluppo di emorragia subaracnoidea, mentre oltre ai sintomi cerebrali generali pronunciati (mal di testa, vomito), vengono rilevati sindrome meningea e sintomi neurologici focali, a seconda della posizione e del tipo di aneurisma.

La diagnosi di sincope che si sviluppa sullo sfondo di aneurismi cerebrali è estremamente difficile, soprattutto nei casi in cui gli svenimenti sono rari e non si notano altri sintomi nel periodo interictale. Allo stesso tempo, lo sviluppo di perdita di coscienza dovuta a mal di testa in combinazione con la sindrome meningea dovrebbe allertarci sulla possibile presenza di un aneurisma dei vasi cerebrali con lacerazione o rottura della sua parete. La puntura lombare e l'angiografia sono importanti per la diagnosi.

Svenimento per malformazione di Arnold-Chiari

La malformazione di Arnold-Chiari è caratterizzata dallo spostamento di aree del cervelletto o del tronco cerebrale nel canale spinale a causa del mancato sviluppo della fossa cranica posteriore. La sincope in questa forma di patologia può verificarsi sullo sfondo di un quadro clinico dettagliato della malattia, meno spesso - al suo debutto. Lo svenimento si sviluppa quando cambia la posizione della testa, sforzo o sforzo fisico. La loro particolarità è la conservazione del numero di contrazioni cardiache e della pressione sanguigna durante la perdita di coscienza. L'EEG può registrare un rallentamento del ritmo durante un attacco.

I meccanismi patogenetici di questi parossismi sono disturbi del deflusso del liquor e la compressione del mesencefalo, che causa la disfunzione dei sistemi ascendenti di attivazione della formazione reticolare. Nel periodo interictale, i pazienti lamentano mal di testa occipitale, vertigini, nausea e disturbi visivi. L'esame rivela segni di sviluppo displastico, sintomi neurologici focali sotto forma di restringimento dei campi visivi, nistagmo, disartria, aumento simmetrico dei riflessi tendinei e periostali, alterazione del dolore e della sensibilità alla temperatura, atassia, ecc.

Per chiarire la diagnosi, è necessario un approfondito esame radiografico della regione craniovertebrale mediante installazioni speciali e tomografia computerizzata.

La sincope nei tumori cerebrali

Molto spesso, lo svenimento si verifica con processi che occupano spazio nella fossa cranica posteriore e nei lobi temporali del cervello. La ragione del loro sviluppo sono i disturbi della circolazione del liquore. Gli attacchi si verificano quando si cambia la posizione della testa, ci si alza bruscamente o al culmine del mal di testa e si notano gravi disturbi respiratori e circolatori: grave bradicardia, calo della pressione sanguigna e arresto respiratorio. Durante un attacco vengono rivelati sintomi neurologici focali di varia gravità (anisocoria, strabismo, paresi dello sguardo, emiparesi, anisoreflessia, riflessi patologici, ecc.). Nel periodo post-sincope possono persistere sintomi neurologici generali cerebrali e focali. Nel periodo interictale si osservano spesso mal di testa ipertensivo e sintomi di danno alle strutture della fossa cranica posteriore.

Con processi su larga scala del lobo temporale, parossismi simili a svenimenti possono essere gli unici sintomi clinici della malattia; a volte nella struttura di un attacco è possibile identificare inganni di percezione gustativa o olfattiva prima o dopo il suo sviluppo. La diagnosi non è difficile in presenza di sintomi cerebrali pronunciati, perdita di coscienza al culmine del mal di testa e identificazione di sintomi neurologici focali. Le difficoltà sorgono nei casi in cui la sincope è l'unico sintomo clinico della malattia.

Per chiarire la genesi delle condizioni parossistiche, è necessario eseguire l'intero complesso dell'esame neurologico e neurochirurgico del paziente: esame del fondo, campi visivi, esame radiografico del cranio, ecoencefalografia, elettroencefalografia, tomografia computerizzata, ecc. .

Forma di epilessia simile allo svenimento

I parossismi simili a svenimenti possono essere l'esordio dell'epilessia, mentre la loro vera genesi può essere stabilita solo retrospettivamente, ma con l'aggiunta di parossismi convulsivi generali sviluppati. La relazione clinica tra svenimento ed epilessia e la possibilità della loro combinazione nello stesso paziente riflettono la presenza di un fattore patogenetico comune, che è l'ipossia cerebrale. Lievi gradi di ipossia possono manifestarsi clinicamente con semplici svenimenti o contribuire allo sviluppo di secrezioni ipersincrone e crisi epilettiche. Inoltre, le crisi epilettiche simili a svenimenti possono verificarsi come una forma indipendente di epilessia, come transizione dallo svenimento vero e proprio allo svenimento epilettico, ed essere anche parte della struttura ed essere una componente dell'epilessia del lobo temporale.

I parossismi epilettici simili a svenimenti compaiono inizialmente durante i periodi critici dell'età (4-5,12-15,16-18 anni). I fattori che provocano i primi parossismi possono essere la mancanza di sonno, il superlavoro e l'assunzione di alcol. In futuro, si può osservare un aumento del numero di fattori provocatori e gli attacchi si sviluppano sia sotto l'influenza di fattori tipici che provocano la sincope vasovagale (posizione prolungata, permanenza in una stanza soffocante, stimolazione dolorosa, reazioni psico-emotive, ecc. ), e sotto l'influenza di fattori tipici della provocazione di crisi epilettiche (assunzione di piccole dosi di alcol, visione della TV, mancanza di sonno). Inoltre, si dovrebbe prestare attenzione alla discrepanza tra la gravità del parossismo in via di sviluppo e la natura dell'effetto provocatorio.

Gli attacchi individuali possono verificarsi senza l'influenza di fattori provocatori e lo stesso paziente può avere una sincope che si sviluppa sotto l'influenza di fattori provocatori caratteristici della sincope vasovagale, specifici per la provocazione di crisi epilettiche e che si verificano anche spontaneamente. Di norma, con parossismi epilettici simili a svenimenti, i pazienti non riescono a sviluppare tecniche che impediscano lo sviluppo della perdita di coscienza.

A differenza di altri tipi di svenimenti, le crisi epilettiche simili a svenimenti possono svilupparsi in qualsiasi posizione del paziente. Il periodo presincope è solitamente breve, simile a quello della sincope vasovagale. Allo stesso tempo, nella struttura del periodo presincope possono esserci fenomeni che possono essere considerati come un'aura di una crisi epilettica (sensazione di "testa grande", paura immotivata, inganni della percezione uditiva e gustativa, dolore addominale con il bisogno di defecare, ecc.). Gli attacchi individuali si verificano senza un chiaro periodo presincope.

La perdita di coscienza avviene rapidamente, i pazienti non hanno il tempo di sedersi o chiedere aiuto, cadono e ricevono varie lesioni traumatiche. Durante la perdita di coscienza, si notano pelle pallida, acrocianosi, iperidrosi generale, respiro rapido, la pressione sanguigna può aumentare o diminuire e viene rilevata tachicardia. A volte durante un attacco si notano minzione e morso della lingua. Nel periodo post-sincope sono possibili mal di testa, debolezza e sonnolenza. Allo stesso tempo, potrebbe non esserci un periodo post-sincope. A volte si osserva amnesia di attacchi individuali. Nei pazienti con parossismi simili a svenimenti, c'è la tendenza a manifestarli in serie (2-3 di seguito). Esistono due possibili tipi di progressione della malattia prima che venga prescritta la terapia patogenetica: un rapido aumento della frequenza degli attacchi con lo sviluppo della sindrome astenica; oltre a parossismi simili a svenimenti di altri disturbi parossistici della coscienza, comprese convulsioni generali.

Nel periodo interictale, la maggior parte dei pazienti non presenta altri sintomi della malattia; alcuni di loro presentano emicrania, riduzione delle prestazioni, affaticamento e moderati disturbi mnestici. L'esame somatico non rivela alcuna patologia; nello stato neurologico, la maggior parte dei pazienti presenta sintomi microfocali (nistagmoide nelle abduzioni estreme dei bulbi oculari, debolezza della convergenza, anisoreflessia tendinea, ridotta esecuzione dei test di coordinazione, ecc.).

Importante per la diagnosi è l'analisi della storia familiare dei pazienti, dove è possibile identificare epilessia, fenomeni paraepilettici e svenimenti più spesso che nei pazienti con sincope di altre eziologie. Per chiarire la diagnosi, è necessario monitorare dinamicamente il paziente con elettroencefalografia ripetuta, che spesso rivela fenomeni epilettici (onde acute, picchi, picchi, complessi di onde acute-lente, ritmo alfa ipersincrono ad alta ampiezza, ecc.). Allo stesso tempo, l'assenza di attività epilettica sull'EEG, soprattutto durante un singolo studio, non esclude la natura epilettica del parossismo.

In condizioni di iperventilazione aumenta la percentuale di rilevamento di alterazioni patologiche sull'EEG; in alcuni casi, i test funzionali rivelano una tipica attività epilettica. Talvolta, per chiarire la genesi epilettica dei parossismi, è utile prescrivere anticonvulsivanti, che portano ad una riduzione o cessazione degli attacchi.

Pertanto, i criteri per diagnosticare i parossismi epilettici simili a svenimenti sono il seguente complesso di sintomi proposto da L.G. Erokhina e N.I. Levitskaya nel 1974:

• discrepanza tra il significato funzionale del fattore provocante e la gravità dei parossismi;
• la possibilità che attacchi seriali si verifichino a intervalli di diversi minuti;
• l'unicità del periodo post-attacco (sonno, mal di testa, confusione);
• la presenza di manifestazioni ereditarie della famiglia dell'epilessia;
• la presenza di episodi isolati in una serie di attacchi simili a svenimenti, la cui natura epilettica non può essere messa in dubbio;
• identificazione di una chiara attività epilettica sull'EEG in un paziente con sincope;
• la comparsa di attività epilettica durante i carichi funzionali;
• effetto positivo del trattamento con anticonvulsivanti.

Trattamento dei pazienti con sincope

Il trattamento dei pazienti con sincope comprende la fornitura di cure di emergenza al momento dello svenimento e la terapia complessa nel periodo interictale, tenendo conto dei principali meccanismi patogenetici.

Misure terapeutiche durante lo svenimento

Prima di tutto, è necessario attuare misure volte a migliorare l'afflusso di sangue e l'ossigenazione del cervello: eliminare i fattori provocatori, trasferire il paziente in posizione orizzontale, garantire l'accesso all'aria fresca, libero da indumenti restrittivi ed eseguire un corpo leggero massaggio. Per un effetto riflesso sui centri della respirazione e della regolazione cardiovascolare si consiglia di inalare vapori di ammoniaca e spruzzare il viso con acqua fredda.

In caso di svenimento grave e nessun effetto delle misure adottate, in caso di pronunciato calo della pressione sanguigna, vengono somministrati agenti simpaticotonici: soluzione di mesatone all'1%, soluzione di efedrina al 5%; per bradicardia o arresto cardiaco sono indicati una soluzione di atropina solfato allo 0,1% e compressioni toraciche; per le aritmie cardiache sono indicati farmaci antiaritmici. In caso di svenimento grave e prolungato con gravi disturbi dell'attività cardiaca e della respirazione, è necessario eseguire l'intero complesso di misure di rianimazione, garantendo il ricovero urgente del paziente.

Trattamento dei pazienti nel periodo interictale

È difficile raccomandare un unico regime di trattamento per i pazienti nel periodo interictale, poiché le cause e i meccanismi patogenetici di sviluppo delle varie varianti di sincope sono molto diversi. La prescrizione del trattamento è possibile solo dopo un esame approfondito del paziente e la conferma della diagnosi non solo della malattia di base, ma anche del chiarimento dei principali meccanismi patogenetici dello sviluppo dello svenimento.

Nel trattamento dei pazienti con sincope si può distinguere una terapia indifferenziata, indicata per pazienti con svenimenti di varia natura, e una terapia differenziata, utilizzata per trattare le singole forme cliniche. La terapia indifferenziata ha lo scopo di ridurre il grado di eccitabilità e reattività neurovascolare, aumentando la stabilità autonomica e mentale. Per aumentare la stabilità mentale, vengono utilizzati vari farmaci psicotropi, prescritti in base alla sindrome psicopatologica principale con selezione individuale di farmaci e dosaggi e una durata di utilizzo di 2-3 mesi.

Se l'ansia è dominante, è indicato l'uso di seduxen, relanium, elenium, grandoxin, ecc .. Molto efficace è l'assunzione di antilepsina 1 mg 3-4 volte al giorno per 1-1,5 mesi. Gli antidepressivi (amitriptilina, azafene, pirazidolo, ecc.) sono prescritti per gli stati depressivi latenti e manifesti. Per gravi disturbi ansiosi-ipocondriaci è indicato l'uso di antipsicotici (Sonapax, Frenolone, Eglonia) sotto il controllo della pressione arteriosa.

Per aumentare il tono generale del corpo, è necessario aderire a un regime di lavoro-riposo con attività fisica obbligatoria (ginnastica, sci, ecc.). Come trattamento farmacologico vengono utilizzate vitamine del gruppo B, farmaci vasoattivi e nootropi. La correzione dei disturbi autonomici è molto importante, che comprende sia esercizi di respirazione speciali che farmaci.

Esercizi di respirazione, utilizzato per aumentare la stabilità vegetativa, ha lo scopo di insegnare al paziente ad accendersi gradualmente e, se possibile, passare alla respirazione diaframmatica, formando un rapporto 1:2 tra la durata dell'inspirazione e dell'espirazione, rallentando e (o) approfondendo la respirazione . I complessi di esercizi di respirazione terapeutica utilizzati per raggiungere questi obiettivi sono descritti in manuali speciali.

Per la correzione farmacologica dei disturbi autonomici vengono utilizzati farmaci vegetotropici: un farmaco come Belloid (bellaspon, bellataminale), piccole dosi di beta bloccanti (anaprilina, obzidan), alfa e beta bloccanti combinati (pirroxan). Se prevalgono le reazioni simpatiche, vengono prescritti preparati con sydnocarb, caffeina, acido ascorbico e belladonna. Va sottolineato che in tutti i casi è necessario il trattamento delle malattie di fondo e concomitanti.

La terapia differenziata per i pazienti con sincope viene effettuata a seconda del fattore principale nella loro patogenesi. Per la sincope cardiogena, i farmaci vengono selezionati insieme a un cardiologo. A seconda della malattia di base, vengono prescritti farmaci che migliorano il flusso sanguigno coronarico (in caso di svenimento a causa di angina o infarto miocardico); nitrati, calcioantagonisti, papaverina, nosh-pa, ecc.; glicosidi cardiaci (per l'insufficienza cardiaca); farmaci antiaritmici (per disturbi del ritmo cardiaco); in caso di disturbi della conduzione atrioventricolare, sono indicati i farmaci del gruppo dell'atropina (atropina in gocce, compresse, iniezioni, tintura di belladonna, ecc.) e l'isopropilnorepinefrina (isadrin, alupent). In alcuni casi, gli anticonvulsivanti (difenina, carbamazepina) possono essere utilizzati per trattare le aritmie cardiache e l'effetto positivo di questi farmaci può essere osservato in assenza di effetti da parte dei farmaci antiaritmici più comuni.

Per il trattamento dei pazienti con sincope vasovagale viene solitamente utilizzata la terapia indifferenziata sopra descritta. Allo stesso tempo, con una crescente frequenza di sincope, la comparsa di ipersincronizzazione del ritmo alfa sull'EEG e l'assenza di effetto dalla terapia, piccole dosi di anticonvulsivanti dovrebbero essere incluse nel complesso delle misure terapeutiche: fenobarbital 0,05-0,1 di notte, seduxen 5 mg al mattino e durante il giorno, finlepsina 200-600 mg al giorno, difenina 0,1 1-2 volte al giorno.

I principi del trattamento dell'ipotensione ortostatica consistono nel limitare il volume che può essere occupato dal sangue quando si cambia la posizione da orizzontale a verticale e nell'aumentare la massa di sangue che riempie questo volume. A questo scopo vengono utilizzati farmaci che causano vasocostrizione (efedrina, nialamide), diidroergotamina. Vanno però utilizzati con molta cautela perché... può portare ad un aumento significativo della pressione sanguigna. È indicato anche il betabloccante pindololo.

Per prevenire la vasodilatazione periferica si usa l'obzidan; il cerucal e l'indometacina hanno lo stesso effetto. Vengono somministrati farmaci che trattengono i sali (corticosteroidi fluorurati sintetici), caffeina, yohimbina e derivati ​​della tiramina. Ai pazienti viene prescritta una dieta ricca di sale, nuoto, fasciature strette delle gambe e, nei casi più gravi, speciali tute gonfiabili. Nel trattamento dei pazienti con sincope discircolatoria, l'accento dovrebbe essere posto sul miglioramento della circolazione cerebrale, sull'ossigenazione del cervello e sull'aumento della sua resistenza alla carenza di ossigeno.

A questo scopo sono ampiamente utilizzati agenti vasoattivi (acido nicotinico, trental, cavinton, complamin, stugeron, ecc.), Farmaci che migliorano la microcircolazione e il metabolismo cerebrale (cinnarizina, piracetam, aminalon, encefabol, aminofillina, vitamine del gruppo B, nikoverina, ecc.). usato. . È necessario trattare la malattia di base (aterosclerosi, ipertensione arteriosa, osteocondrosi del rachide cervicale, ecc.), che ha portato a disturbi discircolatori.

Il trattamento dei pazienti con parossismi epilettici simili a svenimenti si basa sui principi generali del trattamento dell'epilessia. I pazienti devono essere sottoposti a cicli ripetuti di terapia, inclusa una moderata disidratazione (furosemide), agenti riassorbibili (lidaza), vitamina B6 e anticonvulsivanti prescritti per l'uso continuo.

Indicazioni per l'uso di anticonvulsivanti

Resistenza ai farmaci vasoattivi

La presenza di attività parossistica, inclusa chiaramente epilettica sull'EEG sullo sfondo di carichi funzionali;

Progressione nella struttura dei parossismi ripetuti dei segni più caratteristici dell'epilessia (stupore post-ictale, disorientamento, sonno, amnesia retrograda, ecc.);

Alta frequenza di attacchi e loro tendenza a verificarsi in serie.

Vari sono usati per il trattamento anticonvulsivanti(fenobarbital, difenina, finlepsina, ecc.) con selezione individuale delle dosi in base alla frequenza degli attacchi e ai cambiamenti nell'EEG. I farmaci che influenzano il flusso sanguigno cerebrale (Nikospan, Cavinton, Stugeron, ecc.) sono indicati anche per i pazienti con parossismi epilettici simili a svenimenti.

Per trattare la sindrome del seno carotideo vengono utilizzati farmaci colinergici e simpaticolitici e il blocco del seno viene eseguito mediante elettroforesi con novocaina. Nei casi più gravi si esegue la radioterapia sulla zona del seno carotideo e il trattamento chirurgico (deprivazione del seno, distacco periarterioso, ecc.).

Il trattamento differenziato dello svenimento durante la deglutizione è finalizzato principalmente all'eliminazione della patologia dell'esofago e alla correzione dell'attività cardiaca. Vengono utilizzati anche farmaci atropina e agenti vegetotropi.

Per trattare la sincope con nevralgia del nervo glossofaringeo, vengono utilizzati anticonvulsivanti (carbamazepina, volproato di sodio, ecc.), Farmaci di tipo atropina; nei casi gravi di sindromi dolorose intrattabili, viene eseguito un trattamento chirurgico (resezione del nervo, ecc.).

Quando si utilizza un trattamento complesso di pazienti con sincope, nella maggior parte dei casi è possibile ottenere un effetto positivo riducendo il numero di attacchi o la loro completa cessazione.

Indicazioni per l'impianto di un defibrillatore cardioverter per la sincope

1. Sincope registrata dovuta a tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare con inefficacia della terapia antiaritmica o del suo effetto proaritmico.

2. Sincope non documentata, probabilmente dovuta a tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare:

Anamnesi di infarto miocardico e tachicardia ventricolare monomorfa indotta durante l'EPI (emodinamicamente significativa), in assenza di altre cause di sincope;

Sincope inspiegabile in pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, in assenza di altre cause di sincope;

Sindrome del QT lungo, sindrome di Brugada, displasia aritmogena del ventricolo destro, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva (storia familiare di morte improvvisa in assenza di altre cause di sincope).